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Dr.

Julio Matte
Medicina de Urgencia
2017

SHOCK CIRCULATORIO Y SHOCK SÉPTICO


‘‘Si tuviéramos que apostar a que shock nos vamos a encontrar en un Serv. De Urgencia, el shock
séptico seria el más probable.’’

El shock séptico, dentro del shock circulatorio es el más frecuente, el que más mata y a medida que
va avanzando la esperanza de vida de la población, es una patología con la que nos veremos enfrentados
cada vez de manera más frecuente. Además en los últimos años se está diagnosticando más (antes nadie la
tomaba en cuenta, muchas personas que morían por causa desconocida era por sepsis). Actualmente se
tienen mejores datos y Chile no está lejos de eso (tenemos muy buenos registros).

Videos tratan de sensibilizar a la población y al mundo médico para que busquen esta patología,
incluso al comparar en la actualidad recintos hospitalarios de Santiago vs regiones, hay diferencia en la
detección.

DEFINICIÓN

• Shock circulatorio ‘‘expresión clínica de un fallo circulatorio con una inadecuada utilización de
oxigeno a nivel tisular’’. Como bien dice es una expresión clínica, es decir para esto se necesita
solamente ver al paciente y examinarlo, para finalmente al complementarlo con exámenes puedo
llegar a un diagnóstico más acabado. Pero la idea es no esperar tener los exámenes de laboratorio
o de imágenes para decir que un paciente tiene un Shock. Esta es la causa por la que pacientes
mueren, ya que es una patología tiempo dependiente
• Es una condición crítica y potencialmente reversible. Si se propone un manejo adecuado lo más
probable es que los pacientes sobrevivan.
• Su diagnóstico es clínico, también puede ayudar la hemodinamia (si no tenemos un catéter o
elementos de UCI para determinar hemodinámica, solo tomamos la presión, el pulso o el llene
capilar, lo que nos permitirá ver hemodinamia) y/o lo bioquímico (ciertos marcadores de
laboratorio, ya que necesitamos saber cuanta falla orgánica va a tener este paciente, en donde a
mayor falla orgánica, mayor mortalidad).

Pacientes típicos:
❖ Hipotenso + taquicardico + hipoperfundido
❖ Llene capilar lento + oligoanúrico + confuso (confusión es signo de hipoperfusión,
neurólogos pensarían de inmediato en ACV)
❖ Hiperlactetemia + BE menor a - 4 + mottling score (score de livideces)

MOTTLING SCORE

Se observa el grado de livideces o cianosis que tiene el


paciente en las rodillas. Tiene grados, dependiendo a cuantos
centímetros de la rotula está la lividez. Es importante porque es un
score únicamente clínico y si lo medimos bien es muy parecido a
tomar un lactato en sangre. (Hay muchas urgencias que no tienen
lactato, es un examen caro).

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La clave de este cuadro es que debemos reconocerlo. Si lo reconozco o lo pienso, podemos


manejarlo, sino nos daremos cuenta cuando el paciente esté en falla orgánica. La Presión Arterial puede
mantenerse estable hasta estadios avanzados (paciente puede estar muy choqueado e hipertenso o con
presión normal, pero si tiene signos de hipoperfusión y un posible foco séptico, se maneja como shock
séptico).

❖ Existe un coeficiente (una formula) con el que podemos demostrar si el paciente está en una
insuficiencia circulatoria: FC (frecuencia cardiaca)/PAS (presión arterial sistólica) Si es mayor de
1 es un predictor de falla circulatoria.
Si la FC está elevada y la PS está baja, este coeficiente será mayor a uno y obviamente será un
predictor de insuficiencia circulatoria.

Por lo tanto si definimos que nos estamos enfrentando a un shock circulatorio y sabemos que tenemos que
reconocerlo rápido, la siguiente pregunta es a qué shock nos estamos enfrentando.

❖ Hipovolemia: disparo, perforación de vaso o diarrea. Problema de estanque.


❖ Problema de bomba o disfunción miocárdica: paciente clásico es un IAM extenso, lo que
disminuye la capacidad contráctil del corazón.
❖ Obstructivo: Clásico es TEP, neumotórax a tensión y taponamiento cardiaco. Impidiendo que la
sangre retorne al corazón y después pueda eyectarse.
❖ Distributivo: es el más común. Shock séptico, politraumatizado, quemado, lesión medular alta,
pancreatitis grave. A parte de tener una resistencia vascular disminuida y una gran inflamación,
producirá una disfunción endotelial.

FORMULAS

Para entender mejor la fisiopatología y el tratamiento del paciente en Shock, debemos considerar ciertas
formulas, con las que podré determinar qué le falta a mi paciente.

Aporte de Oxigeno = GC (gasto cardiaco) x Concentración arterial de O2

Concentración arterial de 02 depende de la hemoglobina y la Sat O2

Por lo tanto el aporte de oxigeno estará determinado por el GC, la concentración de Hemoglobina y la
Saturación de O2.

¿Como mejoramos el Gasto Cardiaco? si falta volumen, pongo volumen. Si falta contractilidad, ayudo a
mejorar la contractilidad, si está tapado se destapa. Si falta hemoglobina, debo transfundir, y si le falta
oxigeno lo intubo o le pongo una mascarilla de alto flujo.

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¿Qué ocurre con el consumo de Oxígeno (V02)?

Para calcular el consumo de oxígeno debemos restar el contenido arterial de O2 menos el contenido
venoso de oxigeno y eso multiplicarlo por el gasto cardiaco.

VO2= GC x (CaO2-CvO2)

Es importante porque si graficamos el aporte de oxígeno y el consumo de oxígeno, tendremos tres


veces mas aporte de oxígeno que consumo. Por lo tanto puedo tener una X cantidad de aporte de
oxígeno y mi consumo seguirá igual. Pero cuando estamos en shock, de cualquier etiología, mi consumo
va a aumentar, y como existe un límite de aporte de oxigeno, lo que comenzará a gastar y a disminuir es
el aporte de oxigeno (baja porque aumenta la extracción de oxígeno)

Extracción O2 = (Sa O2 – Sv O2)/ SaO2

Lo que determina un porcentaje donde lo normal es entre 25-30 %.


Si es sobre 30 se está extrayendo oxígeno.

Imagínense la situación: un paciente en shock,


está taquicárdico y normotenso pero está
hipoperfudido, le tomo una extracción de
oxígeno y sale alta, eso quiere decir que en mi
paciente ya está comenzando a caer el aporte
de oxígeno. Frente a esto tenemos dos
posibilidades:
❖ 1) Esperar que se consuma más el
aporte de oxígeno
❖ 2) Tomar medidas

En caso 1 lo que ocurrirá es que está línea comenzará a caer hasta llegar a un punto llamado
‘‘umbral crítico’’ o ‘‘punto critico’’ en donde mi consumo y aporte se vuelve proporcional y caen los dos
juntos, es aquí cuando el lactato recién comienza a subir, cuando ya pasaron varias horas, por eso se dice
que nosotros podemos actuar antes que suba el lactato.

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El Ultrasonido nos ayuda mucho a realizar nuestro diagnóstico diferencial para esto uno de los
protocolos es el RUSH en donde vemos 5 puntos:
1) Corazón
2) Vena Cava Inferior
3) Morison pouch (eco FAST): principalmente para ver si hay líquido en la cavidad abdominal
4) Aorta
5) Neumotórax

CORAZÓN

Si nos enfocamos en el corazón: 2 a 4 espacio intercostal con el puntero hacia el hombro derecho,
en donde vemos el ventrículo izquierdo, derecho y tracto de salida. Si giramos el transductor hacia el
ápice del corazón veremos las cuatro cámaras (ventrículo derecho, ventrículo izquierdo, aurícula derecha
e izquierda). Lo que busco es:
1) Líquido pericárdico y taponamiento
2) Falla ventricular derecha
3) Tromboembolismo pulmonar (sobrecarga de ventrículo derecho)

VENA CAVA

Si comenzamos a ver las venas cavas, esta nos informará sobre una estimación del estado de
volumen del paciente. Lo que observaré en un paciente que está conciente y respira por si solo es que
cuando el inspira, colapsa la vena cava y cuando espira se dilata. Es al revés en un paciente en ventilación
mecánica (intubado).
Al ver la vena cava podemos realizar un calculo (diámetro mayor-diámetro menor) / diámetro
mayor, obtengo un porcentaje. Con el que puedo decir que la vena cava se colapsa en X porcentaje y por
lo tanto le falta fluido. NO necesitamos poner un catéter venoso central, con esto calculamos la PVC y por
tanto puedo hacerlo sin invadir al paciente, al lado de la cama.
Un paciente en shock está hipovolémico, por lo tanto mientras lo estudio ya estoy pasándole
volumen, pero eso no quiere decir que si yo encuentro este hallazgo en cualquier paciente le pasare
volumen, es decir debe tener clínica de shock. No le pasare volumen a un paciente que este bien porque se
le colapsa la vena cava. Es importante porque si yo volemizo de más también producirá daño.

ECO FAST

Si situamos el transductor en la línea media axilar del lado derecho, en la línea axilar posterior lado
izquierdo. Lo que buscaré acá es que no haya líquido. Pero el eco fast además de ver lado derecho e
izquierdo ve a nivel supra púbico, debo ir a buscar la vejiga.

AORTA

La aorta se ve claramente al ultrasonido. ¿Qué se busca en la aorta? El diámetro, el cual si es mayor


a 5 cm es muy probable que este disecada o que tenga un aneurisma. Si esta en shock y tiene liquido libre,
debemos pensar en aneurisma roto de aorta abdominal, estamos frente a un shock hipovolémico.

PULMÓN

Lo que debemos ver es que al posicionar el transductor en la pared torácica las pleuras frotan entre
si, se mueven. Si eso no ocurre es igual a neumotórax.

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SHOCK SÉPTICO

Es una patología tiempo dependiente. Mientras más nos demoremos, aumentan las disfunciones. Y
según si tengo una, dos, tres o cuatro disfunciones la probabilidad de morir será más alta. Lo ideal es que
sea lo mas bajo posible. Si mottling score bajó o el lactato bajó, estoy frente a un paciente con mejor
sobrevida.

Es por esto que las distintas sociedades se han juntado y han realizado consensos, el ultimo fue el
2016. Definieron lo que es shock séptico y sepsis severa.

❖ Sepsis: Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que
supone una amenaza para la supervivencia.

❖ Shock séptico: es la sepsis + anormalidades circulatorias y metabólicas lo suficientemente


profundas para aumentar la mortalidad.

(Estas son las ultimas definiciones, la del año 2016. En el consenso anterior se hablaba de sepsis
severa y SIRS, según el ultimo consenso desaparecieron. Pero según consensos chilenos y algunos otros
países, tienen todavía estos conceptos porque para que podamos evolucionar a decir que solo existen la
sepsis y el shock séptico, tenemos que cambiar nuestra forma de manejo)

‘‘A medida que pasa el tiempo,


aumentan las defunciones por tanto
aumenta la mortalidad’’

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Como ya dijimos, en Chile no podemos dejar de lado el concepto de SIRS:

❖ SIRS + Foco infeccioso = SEPSIS


❖ SEPSIS + hipoperfusión = SHOCK SÉPTICO

Sin embargo el último consenso explica como diagnosticar fuera y dentro de la UCI.

Para diagnosticar fuera de la UCI se usa el qSOFA, el que tiene mayor validez predictiva de
mortalidad que SIRS y SOFA. Un qSOFA de 2 y 3 tiene una mortalidad 3 a 14 veces mayor.

Dentro de la UCI se usa el SOFA y LODS son mejores que los criterios de SIRS y qSOFA.

¿Qué es el qSOFA?

❖ Alteración del nivel de consciencia (Glasgow menor o igual a 13)

❖ Presión Arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg

❖ Frecuencia Respiratoria mayor o igual 22 rpm

Si el paciente tiene dos de estos el paciente tiene una sepsis, y si la perfusión está alterada, tiene un
shock séptico.

Para utilizar el SOFA necesitamos parámetros de laboratorio, ya que veremos como está la
respiración, la coagulación, función hepática, función renal, función neurológica. Si tiene dos o más
puntos, mi paciente tiene una disfunción de tejidos, en este caso sería una sepsis.
Entonces según SOFA si tenemos INFECCIÓN + 2 PUNTOS = SEPSIS y si está además
hipoperfundido = shock séptico.

Por lo tanto uno puede acelerar mucho el diagnóstico, el que incluso puede ser antes de que el
paciente esté hospitalizado (en las mismas salas de triage).

Por lo tanto ¿Qué es lo que nos dice el consenso? Qué si tengo un qSOFA mayor o igual a 2 tengo
que comenzar a calcular el SOFA y por lo tanto tengo que pedir exámenes de laboratorio y comienzo la
reanimación.

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Si tiene un SOFA con exámenes de laboratorio mayor o igual a 2 y tengo un foco séptico, decimos
que tiene una sepsis. Pero si además está hipoperfundido comienzo la reanimación y ahí ya estamos
hablando de shock séptico.

Ahora si tiene un SOFA que no es mayor o igual a 2, yo digo que mi paciente no tiene una disfunción de
tejidos pero si mi sospecha sigue siendo alta igual lo considero como paciente en sepsis o shock.

MANEJO

Luego que diagnosticamos el Shock, debemos buscar además el foco que desencadenó el shock.

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Por lo tanto debemos intervenir el gasto cardiaco, el contenido arterial de oxígeno y tengo que
disminuir el consumo arterial de O2.

Cuales serían los objetivos de todo esto:

1) Optimizar la oxigenación (Sat 02)


2) Perfusión con metas terapéuticas
3) Monitorización hemodinámica y metabólica
4) Buscar Etiología

Todo en paralelo, recordar lo tiempo dependiente.

¿Qué debemos hacer para mejorar el transporte de oxígeno?

Podemos actuar sobre el gasto cardiaco o sobre el retorno venoso. Para actuar sobre el retorno
venoso debemos dar fluidos, con lo que desplazaremos la curva de retorno venoso a la derecha y por lo
tanto aumente el gasto.

Lo otro que podemos hacer es detectar una disfunción


miocárdica, lo podemos ayudar con ionotropos, y desplazamos
la curva de contractilidad hacia arriba. (gráfico izquierda)

Si hacemos ambas cosas tendremos un mejor gasto cardiaco, sin embargo el que haga una cosa y/u otra
dependerá de la etiología del paciente. Por ejemplo si le aporto mucho volumen a un paciente que tiene un
infarto al miocardio con disfunción miocárdica, podría producir un edema pulmonar. Al contrario si
pienso en un Shock séptico, no me preocupare mucho del corazón porque esté estará ‘‘funcionando
bien’’, pero sí tenemos que preocuparnos del retorno venoso.

Es por esto que desde el año 2001 se establecieron protocolos para reanimar a pacientes sépticos y se
determinaron dos etapas:
❖ Metas hidráulicas: volumen
❖ Metas metabólicas: reducir consumo y aumentar contractilidad

METAS HIDRÁULICAS

¿Qué volumen le vamos a dar? Para esto debemos realizarnos 4 preguntas:

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¿Qué tipo de fluido le doy?: Coloides o Cristaloides. CRISTALOIDES (de preferencia Ringer
lactato, si no tengo este usar suero fisiológico)

¿Cuánto líquido y cuánto tiempo? Inicialmente los pacientes necesitan recibir volumen, por lo tanto
paso UN LITRO, y mientras ya estoy pensando en que hacer al paso siguiente. Pero si necesito pasar un
bolo rápido y ver si en verdad necesitaba o no usamos el protocolo de 250-500 cc de fluido en bolo y
después veo los parámetros hemodinámicos. Si tengo un paciente que esta hipotenso, hipoperfundido y le
paso 500 cc en bolo y el paciente despertó, las livideces disminuyeron, la taquicardia comenzó a bajar,
etc, lo que estoy haciendo es mejorar el contenido de sangre. Por lo tanto tuvo una buena respuesta al
fluido. ¿Qué tendría que hacer después? Si tengo ultrasonido ver como está la vena cava, sino le paso
más fluido, y si le paso más fluido vuelvo a ver que ocurre con los parámetros hemodinámicos del
paciente. Si no pasa nada, es probable que el paciente no necesite más fluidos.

Por último tenemos las medidas de protección (PVC: presión venosa central; POAP: presión
oclusión arteria pulmonar). Si tenemos una PVC alta o está con yugulares ingurgitadas, debemos pensar
bien si es que le vamos a dar fluidos. Por esto es muy importante el tipo de shock.

¿Qué pasa si le pase volumen y no sube la presión?

Debemos ir pensando en comenzar a aumentar la presión con drogas vasoactivas (Norepinefrina,


Dopamina, Adrenalina,etc) pero la droga ideal en el shock es la Norepinefrina. (Si nos preguntan que
droga utilizamos en primer lugar Norepinefrina, en segundo lugar: norepinefrina.. )

Los vasoactivos al administrarse solos (sin fluidos) aumentan la mortalidad en comparación a solo
utilizar fluidos o utilizar fluidos y vaso activos. Recordar que los vasoactivos solo aumentan GC a través
del aumento del retorno venoso y la vasoconstricción, sin embargo necesitamos que algo transporte la
sangre o la hemoglobina a nivel tisular. Por lo tanto usar solo vasoactivos no sirve. Es decir lo volemizo
al menos 20 a 30 cc x Kg y si no hay respuesta, vasopresores.

Si tenemos más fluido, el paciente está edematizado. Mientras más edema tenga un paciente, más
muerte. Eso se ve en la UCI, en donde un paciente séptico comienza con diuréticos a las 12-24 horas de
reanimación. Pero siempre la mejor opción siempre es Fluidos más noradrenalina.

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¿CON CUANTA PRESIÓN DEBE ESTAR UN PACIENTE?

Se realizó un trabajo en el cual se tenían pacientes con PAM en torno a 75 mmHg vs pacientes con
PAM en torno a 85 mmHg y se vio que era lo mismo, es mas los pacientes que tenían metas de presión
más altas tenían más eventos arrítmicos, más infartos, esto porque para lograr una presión mayor tenemos
que dar mas fluidos o más vasoactivos.

Por lo tanto si con presiones más bajas logro el mismo objetivo, para que llevarlo a presiones más
altas. Entonces con una PAM entre 65-75 mmHgestaremos tranquilos.

Si mejoré la volemia, mejoré la presión, pero aun así mi paciente sigue en shock, es aquí donde
tenemos que enfocarnos en las metas metabólicas.

METAS METABÓLICAS

Dentro de las metas metabólicas si la SaO2 está normal, lo que tendremos que ver es el gasto
cardiaco, mediante ecocardiograma. Si el gasto cardiaco está bajo, tendremos que fijarnos en la Presión
Venosa Central (PVC) o las yugulares, si ésta está alta, pensaremos en algo cardiaco como una
Insuficiencia cardiaca o un Infarto. Pero si la PVC está baja y las venas yugulares no se ven, el paciente
está hipovolémico y tenemos que pasarle fluidos.

Si al contrario el gasto cardiaco está normal o alto, lo que podemos mejorar es la Hemoglobina
(recordar formulas). Si está baja (anemia) lo transfundo, en cambio si está alta lo más probable es que no
le estoy aportando oxigeno o hay un consumo de oxígeno muy elevado, en estos casos debemos intubar al
paciente.

Con respecto a esto hay un trabajo en que si a un paciente en shock sin darle vasoactivos, sin darle
volumen, solo lo intubamos, el lactato disminuyó. Por lo tanto el consumo de oxígeno es muy importante
para saber como está la perfusión.

❖ Si la SaO2 está baja, lo que tenemos que hacer es aportar oxigeno o intubar.

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En la imagen, en la parte superior aparece la Saturación Venosa Central de O2 menor de 65%


(considerar que para medir esto necesitamos un catéter venoso central). Si esta está baja, lo mas probable
es que le falte oxígeno al paciente, ya que si está baja a nivel venoso, también estará baja a nivel arterial.

Metas: Si ya vimos que mejoramos el gasto, mejoramos la hemoglobina y las metas hidráulicas. La
siguiente pregunta es, si no tenemos ultrasonido ¿El gasto cardiaco estará disminuido?. Si sigue
hipotenso, hay que mejorar el gasto incrementando la contractilidad a través de inotropos. El inótropo
simpaticomimético más utilizado en estos casos es la Dobutamina.

Existe una publicación en donde se compara la Epinefrina sola vs Norepinefrina asociado a


dobutamina funciona igual. ¿Por qué la adrenalina va sola? Porque la adrenalina en dosis pequeñas (0,2
mg/kg/min) tendrá más efecto inótropo, por sobre esa dosis se agrega el efecto vasopresor, es por esto que
si usamos Adrenalina (epinefrina) lo usamos solo. En cambio con la norepinefrina estamos actuando más
sobre la vasoconstricción pero no sobre el inotropismo por lo tanto yo agrego inótropo (dobutamina). Sin
embargo la Adrenalina se asocia a aumento de lactato y a arritmias. Por lo tanto si tenemos disponible
norepinefrina asociado a dobutamina, usamos ese esquema.

Si ya mejoramos todo, tenemos que preguntarnos ¿Cómo está el consumo de oxígeno?

✓ En un estudio en perros con shock se observaron dos grupos, uno en donde se intubaba a los
perros y el otro no. Finalmente se comparaba donde ocurría el mayor consumo de oxígeno. En el
caso de los perros que no estaban intubados la mayor cantidad de consumo de oxigeno se vio en
músculos respiratorios (diafragma, intercostales externos, serrato y escaleno). En otro trabajo
realizado en perros, en donde se les realiza un taponamiento cardíaco y a un grupo se intuba, el
comportamiento fue el mismo, el consumo de oxigeno aumentaba en los músculos respiratorios
de los perritos no intubados.

✓ En humanos se ha visto el efecto de bloqueo neuromuscular en pacientes en shock, se vio que


vivian más los pacientes que se les asocio relajantes neuromusculares. (Actual debate en medicina
intensiva si es que sirve o no en shock séptico).

✓ En el caso del shock séptico debemos tratar el foco séptico, es decir comenzar antibióticos los que
deben ser dirigidos al foco que quiero manejar. Hay un estudio que demuestra la importancia del
inicio del tratamiento antibiótico, en donde por cada hora que me demoro en dar tratamiento
antibiótico, la mortalidad por hora aumenta en un 7%.

OTRAS MEDIDAS

Hay otras terapias que se pueden


mencionar, entre estos los corticoides.
Estos no aumentan la sobrevida, no
aumentan la mortalidad, pero sí nos
ahorran vasopresores, y si no usamos
vasopresores, no tendremos los efectos
adversos de estos. Por lo tanto si está en
un shock refractario podríamos usar
corticoides.

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CONCLUSIONES

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