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ISAAC TREJO

Preguntas FISIOLOGIA
TRATADO GUYTON

CAP 19-24

AUTOR
ISAAC TREJO

SAN PEDRO SULA


2015 2016 2017 2018 2019
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ISAAC TREJO

Capítulo 19

1. ¿QUE QUIERE DECIR CUANDO DECIMOS QUE UNA PERSONA TIENE


HIPERTENSION CRONICA O ALTA?
a. R/Quiere decir que su presión arterial media es mayor que el límite superior del
intervalo de las mediciones aceptadas como normales, una presión arterial media
mayor de 110mmhg (la normal es de 90mmhg) se considera hipertensión.

2. ¿CUÁNDO APARECE EL NIVEL DE PRESION ARTERIAL MEDIA?


a. R/Aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90mmhg y la presión
sistólica es mayor de 135mmhg.

3. ¿Qué PASA CUANDO UNA PERSONA TIENE LA PRESION ARTERIAL ELEVADA?


a. R/Aunque la elevación de la presión arterial ,aunque sea moderada acorta la
esperanza de vida ,cuando la presión arterial está muy elevada ,con una presión

algunos años a no ser que se trate correctamente.

e j o
arterial media un 50% o más por encima de lo normal la persona no vivirá más de

r
4. ¿DE QUE FORMAN SE PRODUCEN LOS EFECTOS LETALES DE LA
HIPERTENSION?

T
a. R/1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia
cardiaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte como consecuencia
de un ataque cardiaco.

c
a
b. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo que
muere porciones importantes de ese órgano, es lo que se denomina infarto

Is a
cerebral clínicamente en un ictus, dependiendo de la parte del cerebro afectada, el
ictus provoca parálisis demencia, ceguera y muchos trastornos cerebrales graves.
c. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas
zonas de destrucción renal y finalmente insuficiencia renal, Uremia y muerte.

5. ¿QUE SIGNIFICA LA HIPERTENSION POR SOBRECARGA DEL VOLUMEN?


a. R/Significa que la hipertensión está causada por un exceso de acumulación del
líquido extracelular en el organismo.

6. ¿POR QUÉ ES CAUSADA LA HIPERTENSION POR SOBRECARGA DEL VOLUMEN


EXPERIMENTAL?
a. R/Es causada por la disminución de la masa renal junto a un aumento simultaneo
de la ingestión de sal.
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7. ¿CUÁLES SON LOS CAMBION SECUENCIALES DE LA FUNCION CIRCULATORIA
DURANTE EL DESARROLLO DE LA HIPERTESION POR SOBRECARGA DE
VOLUMEN?
a. R/Especialmente importante fue el aumento progresivo de la resistencia periférica
total, mientras que al mismo tiempo el gasto cardiaco disminuyo casi hasta la
normalidad principalmente como consecuencia del mecanismo de autorregulación
del flujo sanguíneo a largo plazo.

8. ¿PORQUE EL VOLUMEN DE LA SANGRE Y EL DEL LIQUIDO EXTRACELULAR


VOLVIERON A LA NORMALIDAD ALA VEZ QUE SE REDUJO EL GASTO
CARDIACO?
a. R/Como consecuencia de dos factores: en primer lugar el aumento de la presión
arteriolar disminuyo la presión capilar lo que permitió que el líquido de los espacios
tisulares se absorbieran de nuevo hacia la sangre. En segundo lugar, la elevación
de la presión arterial hace ahora que los riñones excreten el exceso de volumen de
líquido que inicialmente se había acumulado en el cuerpo.

9. ¿CUALES SON LOS EFECTOS DEL INICIO DE LA SOBRECARGA DEL VOLUMEN?


a. R/1.Hipertension
b. 2. Importante aumento de la resistencia periférica total
c. 3. Normalización casi completa del volumen del líquido extracelular, volumen de
sangre y gasto cardiaco

10. ¿COMO SE DIVIDE LA HIPERTENSION POR SOBRECARGA DE VOLUMEN EN DOS


ETAPAS SECUENCIALES INDEPENDIENTES?
a. R/La primer etapa es consecuencia del aumento del gasto cardiaco, la segunda
etapa de la hipertensión por sobrecarga se caracteriza por una presión arterial
elevada y una resistencia periférica total alta pero con un retorno del gasto cardiaco
tan cerca de lo normal que las técnicas de medición habitual no pueden detectar la
elevación anormal del gasto cardiaco.

11. CUANDO SE PRODUCE EL AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL


EN LA HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN?
a. R// se produce después de que se haya desarrollado la hipertensión.

12. 2. QUE SE SUCEDE SI NO SE MANTIENE EL VOLUMEN DE LÍQUIDO CORPORAL EN


UN NIVEL NORMAL MEDIANTE LA RETIRADA DE UNA CANTIDAD APROPIADA DE
AGUA Y SAL EN PACIENTES QUE SE SOMETEN A DIÁLISIS?
a. R// se deja aumentar el volumen de líquido extracelular y el gasto cardiaco aumenta
y provoca hipertensión, luego, el mecanismo de autorregulación devuelve el gasto
cardiaco a la normalidad a la vez que provoca el aumento secundario de la
resistencia periférica.
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13. 4. CUÁL ES LA FUNCIÓN DE LA ALDOSTERONA?
a. R// aumenta la velocidad de reabsorción de sal y agua en los túbulos renales, con
lo que disminuye la perdida de sustancias por la orina al mismo tiempo que se
provoca el aumento de volumen de sangre y de líquido extracelular

14. 5. QUE ES LA RENINA?


a. R// Es una enzima liberada cuando la presión arterial desciende demasiado. A su
vez, eleva la presión arterial con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la
presión.

15. 6. A DONDE SE SINTETIZA Y ALMACENA LA RENINA?


a. R// se sintetiza y almacena de una forma inactiva conocida como prorrenina en las
células yuxtaglomerulares de los riñones.

16. 7. QUE SON LAS CÉLULAS YUXTAGLOMERULARES?


a. R// son miocitos lisos modificados situados principalmente en las paredes de las
arteriolas aferentes.

17. LA RENINA ACTÚA ENZIMÁTICAMENTE SOBRE OTRA PROTEÍNA PLASMÁTICA


DENOMINADA?
a. R//Una globulina denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno) para liberar
a la angiotensina 1 (10 aminoácidos).

18. CUÁL ES EL TIEMPO QUE LA RENINA PERSISTE EN LA SANGRE?


a. R// Durante 30 min hasta 1 hora.

19. UNOS SEGUNDOS O MINUTOS DESPUÉS DE FORMAR LA ANGIOTENSINA SE


ESCINDEN OTROS DOS AMINOÁCIDOS PARA FORMAR:
a. R// Angiotensina II (8 aminoácidos).

20. TEJIDOS QUE CONTIENEN LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA?


a. R// Pulmones. Riñones, Vasos sanguíneos.

21. CUÁL ES LA FUNCIÓN DE LA ANGIOTENSINA II?


a. R// Es una sustancia vasoconstrictora potente.

22. CUÁL ES EL TIEMPO QUE PERSISTE LA ANGIOTENSINA II EN LA SANGRE?


a. R// De 2 a 3 min por que se inactiva por muchas enzimas tisulares y sanguíneas
que se conocen colectivamente como angiotensinasas.

23. LA ANGIOTENSINA II TIENE 2 EFECTOS PRINCIPALES QUE PUEDEN ELEVAR LA


PRESIÓN ARTERIAL QUE SON:
a. R// a) La vasoconstricción de muchas zonas del organismo.
b. b) El descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones.
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24. LA ANGIOTENSINA II HACE QUE LOS RIÑONES RETENGAN SAL Y AGUA DE 2
FORMAS PRINCIPALES QUE SON:
a. R// a) Actúa directamente solo en los riñones para provocar la retención de sal y
agua.
b. b) Provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales.

25. ES UNA DE LAS FUNCIONES PRINCIPALES DEL SISTEMA RENINA-


ANGIOTENSINA?
a. R// Permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de sal
sin provocar grandes cambios del volumen de líquido extracelular ni de la presión
arterial.

V O F. UN TUMOR DE LAS CELULAS YUXTAGLOMERULARES QUE SEGREGA GRANDES


CANTIDADES DE RENINA Y ANGIOTENSINA II NO OCASIONA UNA HIPERTENSIÓN
IMPORTANTE.
R// Falso. Estas enormes cantidades si ocasionan una hipertensión importante

MENCIONE LOS 2 MECANISMOS QUE UTILIZA LA ANGIOTENSINA II PARA AUMENTAR


LA PRESIÓN ARTERIAL
 Al contraer las arteriolas de todo el cuerpo, con lo que aumenta la resistencia periférica
total y la presión arterial
 Al provocar la retención renal de sal y agua

EXPLIQUE QUÉ SUCEDE EN LA HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT CON RIÑÓN ÚNICO.


R// Cuando hay un elemento constrictor en la arteria renal, el efecto inmediato es un gran
descenso de la presión en la arteria renal distalmente al elemento constrictor. Después, la presión
arterial sistémica comienza a aumentar y sigue haciéndolo durante varios días. Lo habitual es
que la presión aumente con rapidez en la primera hora y este efecto se sigue de un aumento
adicional más lento a lo largo de varios días. Cuando la presión arterial sistémica alcanza un
nuevo nivel de presión estable, la presión arterial renal habrá vuelto casi a la normalidad.

A QUÉ SE DEBE EL AUMENTO PRECOZ DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN LA


HIPERTENSIÓN DE GOLDBLATT?
R// El aumento precoz de la presión arterial se debe al mecanismo vasoconstrictor de renina-
angiotensina. Debido al escaso flujo sanguíneo renal después de la constricción aguda de la
arteria renal se segregan grandes cantidades de renina en el riñón, lo que provoca el aumento
de la angiotensina II y aldosterona en sangre.
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CUANTO DEMORAN LOS VALORES DE LA RENINA EN VOLVER A LA NORMALIDAD?
(GOLDBLATT EN RIÑÓN ÚNICO)
R// Vuelven casi a la normalidad en 5 a 7 días porque, para entonces, la presión arterial renal
habrá también aumentado hasta la normalidad y el riñón ya no estará isquémico.

V O F. LOS AUMENTOS FUNCIONLES O PATOLÓGICOS EN LA RESISTENCIA DE LAS


ARTERIOLAS RENALES DEBIDO A ATEROESCLEROSIS O A NIVELES EXCESIVOS DE
VASOCONSTRICTORES PUEDEN CAUSAR HIPERTENSIÓN A TRAVÉS DE LOS MISMOS
MECANISMOS QUE LA COMPRESIÓN DE LA ARTERIA RENAL PRINCIPAL.
R// Verdadero

EXPLIQUE QUÉ OCURRE EN LA HIPERTENSIÓN DE GOLBLATT CON 2 RIÑONES.


R// El riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso
de la presiona arterial renal en ese riñón. Entonces, el riñón contrario normal retiene sal y agua
por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico. Esta renina provoca la formación
de angiotensina II y aldosterona, circulando ambas hacia el riñón contrario y haciendo que
retenga sal y agua. Ambos riñones retiene sal y agua pero por motivos diferentes. En
consecuencia, se desarrolla hipertensión.

QUE OCURRE EN LA ENFERMEDAD RENAL PARCHEADA?


R// A menudo hay zonas parcheadas enfermas en uno o ambos riñones, que se vuelven
isquémicas, mientras que otras áreas son normales. El tejido renal con parches isquémicos
segrega renina, que a su vez actúa a través de la formación de angiotensina II con lo cual la
masa renal residual también retiene sal y agua.

V O F. LA ENFERMEDAD ISQUÉMICA RENAL PARCHEADA NO ES UNA CAUSA DE


HIPERTENSIÓN RENAL.
R// Falso. Es una de las causas más frecuentes.

QUE ES LA COARTACIÓN AORTICA?


R// Es una situación en la cual existe una constricción o bloqueo patológico de la aorta en un
punto distal a las ramas que desde la aorta se dirigen hacia la cabeza y los brazos pero proximal
a las arterias renales.
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QUE SUCEDE EN LA COARTACIÓN AORTICA?
R// El flujo sanguíneo hacia la parte inferior del cuerpo se transporta a través de muchas arterias
colaterales de pequeño tamaño por la pared corporal. Con gran resistencia vascular entre la parte
alta baja de la aorta. En consecuencia, la presión arterial en la parte alta del cuerpo puede ser
hasta un 40-50% mayor que en la parte inferior.

A QUE PUEDE DEBERSE LA HIPERTENSIÓN NEUROGENA AGUDA?


R// Puede deberse a una potente estimulación del sistema nervioso simpático.

QUE OTRA SITUACIÓN PUEDE OCASIONAR UNA HIPERTENSIÓN NEUROGENA AGUDA?


R// cuando se cortan los nervios procedentes de los barorreceptores o cuando se destruye el
tracto solitario a cada lado del bulbo raquídeo.

V O F. LA HIPERTENSIÓN NEUROGENA CAUSADA POR LA SECCIÓN DE LOS NERVIOS


DE LOS BARORRECEPTORES ES PRINCIPALMENTE DE TIPO CRÓNICA Y NO DE TIPO
AGUDA.
R// Falso. Es principalmente de tipo agudo y no crónica.

QUÉ ES LA DIURESIS POR PRESIÓN?


R//si la presión arterial aumenta unos milímetros de mercurio esto puede aumentar el doble de
eliminación renal de agua.

¿QUÉ ES LA NATRIURESIS POR PRESIÓN?


R//es la eliminación renal de sal.

¿CUÁL ES EL CONTROL DE PRESIÓN ARTERIAL LARGO PLAZO?


R//es el sistema de líquido renal-corporal.

¿CÓMO ES LA ELIMINACIÓN DE ORINA EN EL SER HUMANO CON PRESIÓN DE 50 100 Y


200 MMHG?
R//50mmhg es de cero
100mmhg es normal
200mmhg es entre 6 y 8 veces más normal

¿QUÉ ES EL PRINCIPIO DE GANANCIA CASI INFINITA POR RETROALIMENTACIÓN?


R//Es el retorno de la presión arterial siempre al punto de equilibrio.

¿CUÁLES SON LAS DETERMINANTES PARA EXPRESAR LA PRESIÓN ARTERIAL A


LARGO PLAZO?
R//1) el grado de desplazamiento de la curva de eliminación renal de agua y sal.
2) el nivel de la línea de ingestión de agua y sal

¿QUÉ SUCEDE SI HAY UN AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL?


R//reduce la actividad del SNS y de varias hormonas, como angiotensina II y aldosterona que
tienden a reducir la excreción de sal y agua a través de los riñones.
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MENCIONE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA


 El gasto cardíaco aumenta.
 La actividad simpática nerviosa está aumentada en los pacientes con sobrepeso, en
especial en los riñones.
 Las concentraciones de Angiotensina II y aldosterona están aumentadas en dos o tres
veces en pacientes obesos.
 El mecanismo renal de natriuresis por presión está alterado y los riñones no excretarán
cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presión arterial sea alta o que la
función renal pueda mejorar.

¿A QUÉ SE DEBE EL INCREMENTO DE ANGIOTENSINA II Y ALDOSTERONA EN LA


HIPERTENSIÓN PRIMARIA?
Puede deberse al aumento de la estimulación nerviosa simpática, lo que aumenta la liberación
de renina por los riñones y por la formación de angiotensina II que estimula la secreción de
aldosterona en las suprarrenales.

j
¿CUÁL ES LA RAZÓN DEL DETERIORO DE LA NATRIURESIS RENAL POR PRESIÓN EN
LA HIPERTENSIÓN DE LA OBESIDAD?

e o
r
Se debe principalmente al aumento de la reabsorción tubular renal de sal y agua por el aumento
de la actividad nerviosa simpática y de las concentraciones de angiotensina II y aldosterona.

T
¿QUÉ SUCEDE SI LA HIPERTENSIÓN NO SE TRATA EFICAZMENTE?

a c
Puede producirse un daño vascular en los riñones que reduciría la filtración glomerular y
aumentaría la actividad de la hipertensión.

PROVOCARÍA?
a
SI LA HIPERTENSIÓN ASOCIADA A LA OBESIDAD NO SE CONTROLA, ¿QUÉ DAÑO

Is
Provoca una lesión vascular importante con pérdida completa de la función renal.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ESENCIAL?


Modificar el estilo de vida con el objetivo de aumentar la actividad física y la pérdida de peso en
la mayoría de los casos.

¿QUÉ CLASE DE FÁRMACOS SE UTILIZAN PARA TRATAR LA HIPERTENSIÓN?


 Fármacos vasodilatadores: Aumentan el flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración
glomerular
 Fármacos natriuréticos o diuréticos: Disminuyen la reabsorción tubular de sal y agua.

¿CÓMO ACTÚAN ESTOS FÁRMACOS?


 Inhibiendo las señales nerviosas simpáticas hacia los riñones o bloqueando la acción del
neurotransmisor simpático sobre la vasculatura renal y los túbulos renales.
 Relajando directamente el músculo liso de la vasculatura renal.
 Bloqueando la acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona sobre la vasculatura
renal o los túbulos renales.
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Gasto cardiaco, retorno venoso y su regulación


Capítulo 20.

1. ¿QUÉ ES EL GASTO CARDIACO?


R/ Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto

2. ¿QUÉ ES RETORNO VENOSO?


R/ Es la cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde la venas hacia la aurícula derecha
por minutos.

3. MENCIONE LOS FACTORES QUE AFECTAN EL GASTO CARDIACO


 Nivel básico del metabolismo del organismo
 Ejercicio físico
 Edad
 Tamaño de organismo

4. ¿CUÁNTO ES EL GASTO CARDIACO EN VARONES Y EN MUJERES JÓVENES?


R/ Varones 5.6L\min y mujeres 4.9L\min.

5. ¿QUÉ ES LA LEY DE FRANK-STARLING DEL CORAZÓN?

R/ Esta ley afirma que cuando aumenta la cantidad de flujo sanguíneo hacia el corazón se
produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardiacas.

6. ¿ QUÉ ES REGULACIÓN DE GASTO CARDIACO?


R/ Es la suma de regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo.

7. ¿QUÉ CONDICIÓN SE DA CUANDO EL GASTO CARDIACO DISMINUYE DEMASIADO?

R/ Se da el shock cardiaco, los tejidos del organismo comienzan a tener deficiencia


nutricional.
8. MENCIONE LOS FACTORES QUE INTERFIEREN EN RETORNO VENOSO HACIA EL
CORAZÓN:
a. Descenso del volumen de sangre
b. Dilatación venosa aguda
c. Obstrucción de los grandes vasos
d. Reducción de la masa muscular
e. Reducción del ritmo metabólico de los tejidos
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9. ¿CUÁLES SON LOS DOS FACTORES IMPLICADOS EN LA REGULACIÓN DEL GASTO
CARDIACO?
a. La capacidad de bomba del corazón.
b. Factores periféricos que afectan flujo de sangre desde las venas al corazón.

10. CUAL ES LA PRESIÓN INTRAPLEURAL NORMAL?


R/ Es de -4mmHg.

11. MENCIONE 3 FACTORES QUE ALTERAN LA PRESIÓN EXTERNA EN EL CORAZÓN Y


DESPLAZAN LA CURVA DE GASTO CARDIACO:
a. Respiración contra una presión negativa
b. Respiración con una presión positiva
c. Taponamiento cardiaco.

12. QUE SON LAS CURVAS DE GASTO CARDIACO?


- La cantidad de sangre que el corazón puede bombear en límites definidos.

13. CUANTO ES LA MESETA DE LA CURVA DEL GASTO CARDIACO NORMAL?


-13L/min

14. CARACTERÍSTICAS DE LOS CORAZONES HIPEREFICACES Y LOS HIPOEFICACES:


-corazones hipereficaces: bombean sangre mejor de lo normal
- corazones hipoeficaces: bombean sangre por debajo de los niveles normales.

15. FACTORES QUE HACEN QUE EL CORAZÓN BOMBEE MEJOR DE LO NORMAL:


-la estimulación nerviosa
-la hipertrofia del musculo cardiaco

16. DOS EFECTOS QUE AUMENTAN LA EFICACIA DE LA FUNCIÓN DE BOMBA DEL


CORAZÓN:
-aumentan mucho la frecuencia cardiaca
-aumenta la fuerza de la contracción cardiaca

17. QUE PROVOCA EL AUMENTO A LARGO PLAZO DEL TRABAJO CARDIACO?


-provoca aumento de la masa y de la fuerza contráctil del corazón

18. FACTORES QUE CAUSAN HIPOEFICACIA:


-aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón, como en la hipertensión
-cardiopatía congénita
-hipoxia cardiaca
-miocarditis
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19. ENFERMEDADES QUE SON EL RESULTADO DE LA REDUCCIÓN CRÓNICA DE LA
RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL:
-beriberi
-fistula arteriovenosa
-hipertiroidismo
-anemia

20. ¿QUÉ ES PRESIÓN MEDIA DEL LLENADO CIRCULATORIO?


R/ Cuando no hay flujo, la presión de cualquier punto de la circulación se hace igual, equilibrando
la presión.

21. ¿CUÁL ES EL EFECTO DEL VOLUMEN DE SANGRE SOBRE LA PRESIÓN MEDIA?


R/ Cuanto mayor sea el volumen de sangre en la circulación, mayor será la presión media del
llenado circulatorio porque el volumen extra de sangre estira las paredes de la vasculatura.

22. ¿CUÁL ES EL EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE LA PRESIÓN


MEDIA?

e j o
R/ Contrae todos los vasos sanguíneos sistémicos y los vasos pulmonares de mayor tamaño e

r
incluso las cámaras del corazón. La capacidad del sistema disminuye de forma que la presión
media aumenta para cada nivel de volumen de sangre.

CIRCULATORIO.

c T
23. DIFERENCIAS ENTRE PRESIÓN MEDIA DE LLENADO SISTÉMICA VS. EL LLENADO

a
R/La presión de llenado sistémica es la presión media en cualquier punto de la circulación
sistémica después de que el flujo sanguíneo se ha interrumpido al pinchar vasos grandes del

circulación pulmonar.
a
corazón. La presión sistémica se puede medir independientemente de la presión que haya en la

Is
24. ¿QUÉ ES EL GRADIENTE DE PRESIÓN PARA EL RETORNO VENOSO?
R- Es la diferencia entre la presión media de llenado sistémico y la presión de la aurícula derecha.

25. ¿CÓMO ESTÁ DETERMINADA LA RESISTENCIA DE RETORNO VENOSO?


R- Se encuentra determinada dos tercios por la resistencia venosa y un tercio por la resistencia
arteriolar y de pequeñas arterias.

26. COMPLETE LOS SIGUIENTES VALORES


a. Retorno venoso: 5L/min
b. Presión media de llenado sistémico: 7mmHg
c. Presión de aurícula derecha: 0mmHg
d. Resistencia al retorno venoso: 1.4mmHg por litro de flujo sanguíneo
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27. ENUMERE LOS PASOS PARA PREDECIR EL GASTO CARDIACO Y LA PRESIÓN EN LA
AURÍCULA DERECHA.
a. Determinar la capacidad de bomba del corazón
b. Determinar la situación momentánea del flujo
c. Igualarlos

28. ¿QUÉ PROVOCA UN AUMENTO SÚBITO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO?


• Un aumento del 20% aumenta el gasto cardiaco hasta 2.5-3 veces.
• El mayor llenado del sistema provoca que la presión media del llenado sistémico aumente
hasta 16mmHg.
• Distiende los vasos sanguíneos lo que reduce su resistencia lo que reduce la resistencia
del retorno venoso.

29. MENCIONE LOS EFECTOS COMPENSADORES QUE SE INICIAN EN RESPUESTA AL


AUMENTO DEL VOLUMEN DE SANGRE.
a) Aumento de gasto cardiaco aumenta la presión capilar de forma que el liquido comienza
a trasudar desde los capilares hasta los tejidos.
b) Aumento de presión venosa provoca distensión y gradual de venas por mecanismo de
estrés-relajación (causa distensión de reservorios de sangre venosa) reduciendo presión
sistémica media.
c) Exceso del flujo sanguíneo a través de los tejidos periféricos provoca el incremento
autorregulador de la resistencia vascular periférica, aumentando resistencia al retorno
venoso.

30. ¿CÓMO AFECTA LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA A LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA?


• Aumenta presión media del llenado sistémico por contracción de vasos periféricos.
• Aumenta resistencia a retorno venoso.

31. MENCIONE FORMAS DE BLOQUEAR EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.


• Induciendo anestesia espinal total
• Utilizando algún fármaco, como hexamatonio

32. ¿CÓMO FUNCIONA EL HEXAMATONIO?


R/ Bloquea transmisión de señales nerviosas a través de los ganglios autónomos.

33. MENCIONE LOS EFECTOS PRINCIPALES EN LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA DESPUÉS


DE LA APERTURA DE UNA FISTULA.
a. Descenso de la resistencia al retorno venoso cuando se permite que la sangre fluya casi
sin ningún impedimento.
b. Disminuye la resistencia periférica y permite una caída aguda de la presión arterial contra
la cual el corazón bombea con mayor facilidad.

34. EN EL SER HUMANO, EL GASTO CARDÍACO SE MIDE POR MÉTODOS DIRECTOS,


QUE REQUIEREN CIRUGÍA. R// FALSO. MÉTODOS INDIRECTOS QUE NO REQUIEREN
CIRUGÍA.
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35. ¿CÓMO FUNCIONA EL MÉTODO DE ECOCARDIOGRAFÍA?


R// Utiliza ondas de ultrasonido desde un transductor colocado sobre la pared torácica o
introducido en el esófago para medir el tamaño de las cámaras cardíacas.

36. ¿CUÁLES SON LOS DOS MÉTODOS QUE SE HAN USADO PARA ESTUDIOS
EXPERIMENTALES?
• Método de oxígeno de Fick
• Método de dilución del indicador

37. ¿CUÁNTOS ML DE OXIGENO ABSORBE UN LITRO DE SANGRE?


R// 40 ml de oxígeno

38. UTILIZANDO EL PRINCIPIO DE OXÍGENO DE FICK MUESTRE COMO SE CALCULA EL


GASTO CARDÍACO.
R// GC=O2 absorbido x min por los pulmones (ml/ min)
Diferencia arteriovenosa de O2 (ml/ l de sangre)

39. LA TASA DE ABSORCIÓN DE OXÍGENO EN LOS PULMONES SE MIDE POR LA


SANGRE VENOSA MIXTA.
R// Falso. Se mide por la tasa de desaparición de oxigeno del aire respirado.

40. ¿CÓMO FUNCIONA EL MÉTODO DE DILUCIÓN DE INDICADORES PARA MEDIR EL


GASTO CARDÍACO?
R// Se introduce un colorante en una vena sistémica grande o en la aurícula derecha. La
concentración de colorante se registra a medida que atraviesa una de las arterias periféricas.
Para efectuar el cálculo se necesita extrapolar la pendiente negativa precoz de la curva hasta
el puto cero para así poder estimarse con una exactitud razonable.

Fórmula: gasto cardiaco = ml de colorante inyectado x 60 dividido entre la concentración


media de colorante en cada mililitro de sangre en toda la curva multiplicado por la duración
de la curva en segundos.

Capítulo 21
CUÁL ES EL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS EN
REPOSO?
Es de 3-4 ml/ min/ 100g

CUÁL ES EL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS


DESPUÉS DE EJERCICIO EXTREMO?
Puede aumentar hasta 100-200 ml/ min/ 100g
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CUÁL ES LA CAUSA DE QUE EL FLUJO SEA MENOR EN LOS MÚSCULOS DURANTE LA
FASE DE CONTRACCIÓN MUSCULAR DEL EJERCICIO?
Se debe a la compresión de los vasos sanguíneos por el musculo contraído

QUE PUEDE PASAR DURANTE LA CONTRACCIÓN TETÁNICA INTENSA?


El flujo sanguíneo puede detenerse casi completamente

QUE PASA CON LOS CAPILARES DURANTE EL EJERCICIO?


El flujo sanguíneo aumenta

CUALES SON VASODILATADORES QUE MANTIENEN EL FLUJO SANGUÍNEO CAPILAR


AUMENTADO DURANTE EL EJERCICIO?
a. Iones de potasio
b. Trifosfato de adenosina
c. Ácido láctico
d. Dióxido de carbono

CUAL ES UN EFECTO IMPORTANTE DEL AUMENTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA


EN EL EJERCICIO?
Consiste en aumentar la presión arterial

EL AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL ES CONSECUENCIA DE QUE FACTORES?


a. La vasoconstricción de la arteriolas
b. Aumento de la actividad de bombeo del corazón
c. Un gran aumento de la presión media del llenado

CUALES SON LOS TRES AUMENTOS CIRCULATORIOS PRINCIPALES?


a. El corazón se estimula simultáneamente con una frecuencia cardiaca mayor y un
aumento de la función de bomba
b. La mayoría de las arteriolas de la circulación periférica se contraen con fuerza
c. Las paredes musculares de las venas y de otras zonas de capacitancia de la
circulación se contraen potentemente

QUE FACTORES VASODILATADORES CONTINÚAN MANTENIENDO EL FLUJO


SANGUÍNEO MIENTRAS CONTINUA EL EJERCICIO?
 Iones potasio
 Trifosfato de adenosina
 Ácido láctico
 Dióxido de carbono

DE QUE ESTÁN PROVISTOS LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS?


 Nervios vasodilatadores simpáticos
 Nervios vasoconstrictores simpáticos
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CUANDO SE ALCANZA LA ACTIVACIÓN MÁXIMA, EL FLUJO SANGUÍNEO PUEDE
DISMINUIR A TRAVÉS DE LOS MÚSCULOS EN REPOSO, HASTA LA MITAD O UN TERCIO
NORMAL….. (V)

DONDE SE SEGREGA NORADRENALINA?


Terminaciones nerviosas vasoconstrictoras simpáticas
Glándulas suprarrenales.

QUE EFECTO TIENE LA NORADRENALINA EN LOS VASOS MUSCULARES?


Un efecto vasoconstrictor

FACTORES ESENCIALES PARA QUE EL SISTEMA CIRCULATORIO PUEDA APORTAR EL


ENORME FLUJO SANGUÍNEO A LOS MM DURANTE EL EJERCICIO?
1. la descarga en masa del sistema nervioso simpático por todo el organismo con efectos
estimuladores consecuentes en toda la circulación.

o
2. el aumento de la presión arterial
3. el aumento del gasto cardiaco

DE LOS EFECTOS DE UNA DESCARGA SIMPÁTICA EN MASA ES CIERTO:

e j
T r
a. Al inicio del ejercicio las señales se transmiten también hacia el centro vasomotor para
iniciar una descarga simpática por todo el organismo.
b. El corazón se estimula simultáneamente con una frecuencia cardiaca mayor y un

c
aumento de la función de la bomba.
c. Las paredes musculares de las venas se contraen potentemente, lo que aumenta en

a a
gran medida la presión media del llenado sistémico.

QUE PRODUCE EL AUMENTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO?

Is
Provoca la dilatación coronaria

QUE PRODUCE LA ESTIMULACIÓN DE LOS NERVIOS AUTÓNOMOS QUE VAN HACIA EL


CORAZÓN?
Afecta el flujo sanguíneo coronario tanto directo como indirecto

POR QUIEN ESTA REGULADO EL FLUJO SANGUÍNEO QUE ATRAVIESA EL SISTEMA


CORONARIO?
La vasodilatación arterial artículo local en respuesta a las necesidades nutricionales del músculo
cardíaco

1. COMO SE DENOMINAN LOS RECEPTORES
a. reactivadores Gama
b. constrictores alfa
c. dilatadores beta
d. ninguno
e. a y c son correctos
f. b y c son correstos
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2. SON LOS CONTROLADORES PRINCIPALES DEL FLUJO SANGUÍNEO MIOCÁRDICO


a. peróxido y factor metabólico
b. hidrogeno y factor metabólico
c. oxígeno y factor metabólico
d. todos son correctos

3. EL MUSCULO CARDIACO CONSUME CARBOHIDRAOS PARA APORAR EL 70% DE


ENERGÍA?
R: F consume principalmente ácidos grasos

4. LA MEMBRANA CELULAR DEL MUSCULO CARDIACO ES PERMEABLE A :


a. Hidratos de carbonos
b. Lípidos
c. Adenosina
d. Guanosina
e. ninguna

5. LA GUANOSINA ES LA QUE PROVOCA LA DILATACIÓN DE LAS ARTERIOLAS


CORONARIAS DURANTE LA HIPOXIA?
R: F es la adenosina

6. MUERTE MÁS FRECUENTE EN LA CULTURA OCCIDENTAL ES OCASIONADA POR:


a. Angina de pecho
b. pericarditis
c. infarto cerebral
d. Cardiopatia isquémica
e. ninguna es correcta

7. LA CARDIOPATIA ISQUÉMICA ES CONSECUENCIA DE:


a. trombo
b. oclusión de la aa coronaria
c. fibrilación del corazón
d. flujo sanguíneo coronario insuficiente
e. flujo sanguíneo aórtico elevado
f. todos son correctos

8. ES LA ARTERIOESCLEROSIS LA CAUSA MENOS FRECUENTE DE LA DISMINUCIÓN


DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO?
R: F es la causa más frecuente
9. La predisposición de arterioesclerosis se debe a:
a. una vida sedentaria
b. obesidad
c. sobre peso
d. ninguna es correcta
e. todas son correctas
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1. LA OCLUSIÓN AGUDA CORONARIA ES MAS FRECUENTE CUANDO?
Cuando la persona tiene una cardiopatía coronaria ateroesclerótica subyacente.
2) CUALES SON LOS 2 FACTORES QUE PUEDEN LLEVAR A UNA OCLUSIÓN
CORONARIA AGUDA
 Placa ateroesclerótica
 Espasmo muscular local

3)CUANDO SE DICE QUE UNA ZONA DEL CORAZÓN ESTA INFARTADA?


Es cuando el musculo que tiene un flujo en cero o tan poco flujo no puede mantener su función
muscular normal.
4)QUE ES EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO?
Es un proceso global en el que el musculo cardiaco no puede mantener su función normal debido
a la falta de flujo sanguíneo.
CUAL ES LA CAUSA DE MUERTE MÁS FRECUENTE EN LA CULTURA OCCIDENTAL?
- Cardiopatía isquémica

QUÉ PUEDE CAUSAR LA ISQUEMIA CORONARIA AGUDA?


- La oclusión de una arteria coronaria y el infarto de miocardio.

CUAL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA


CONGESTIVA?
- Isquemia coronaria lentamente progresiva y el debilitamiento del músculo cardíaco.

MENCIONE LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO


CORONARIO.
- Aterosclerosis.

COMO SE LE LLAMA AL COÁGULO DE SANGRE QUE APARECE EN LA PLACA


ATEROESCLERÓTICA?
- Trombo.

QUÉ PUEDE PROVOCAR EL ESPASMO MUSCULAR LOCAL DE UNA ARTERIA


CORONARIA?
- Trombosis secundaria del vaso.

QUÉ DETERMINA EL GRADO DEL DANO QUE SUFRE EL MÚSCULO CARDIACO POR
UNA CONSTRICCIÓN ATEROESCLERÓTICA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS DE
DESARROLLO LENTO O POR LA OCLUSIÓN CORONARIA SUBIDA?
- El grado de circulación colateral.

1. COMO SE DETERMINA EL GRADO DE MUERTE CELULAR CARDIACA


-Por el grado de isquemia y de trabajo del musculo cardiaco

2. CUÁL ES EL VALOR DE LA RESERVA CARDIACA EN UNA PERSONA NORMAL


-300 a 400% por minuto
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3. CUANDO APARECE LA ANGINA DE PECHO
–siempre que la carga del corazón sea demasiado grande en relación al flujo sanguíneo
coronario disponible

¿CUÁL ES EL PROMEDIO DE FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO EN REPOSO DEL SER


HUMANO
R=El flujo sanguíneo coronario tiene un promedio de70ml-min-100g de peso del corazón.

¿MENCIONE UNA DE LAS CAUSAS FRECUENTES QUE PROVOCAN AUMENTO DEL


GASTO CARDIACO Y AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL CORAZÓN DE UN
ADULTO JOVEN?
R=el ejercicio

¿QUÉ ARTERIA CORONARIA NUTRE GRAN PARTE DEL VENTRÍCULO DERECHA Y LA


PARTE POSTERIOR DEL VENRICULO IZQUIERDO?

R=arteria coronaria derecha

Guía Capitulo 22
1) ¿CUÁLES SON LOS DOS EFECTOS PRINCIPALES QUE TIENE LA ESTIMULACIÓN EN
LA CIRCULACIÓN?
 R// a- Corazón recibe un estímulo muy intenso
 b- la vasculatura periférica se contrae

2) QUE ES INSUFICIENCIA CARDIACA?


 R// Implica el fracaso del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las
necesidades del organismo.

3) ¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA?


 R// La causa suele ser el descenso de la contractibilidad miocárdica como consecuencia
del descenso del flujo sanguíneo coronario.
 Otras causas: -Daño valvular cardiaco
 -Presión externa
 -Deficiencia de vitamina D

4) ¿QUÉ REDUCE EL DESCENSO DEL GASTO CARDIACO QUE SE PRODUCE DURANTE


LA INSUFICIENCIA CARDIACA?
 R// Reduce la presión arterial y la diuresis.

5) DE QUE DEPENDE LA RECUPERACIÓN CARDIACA?


 R// Es la recuperación del gasto cardiaco hasta niveles normales durante periodos de
tiempo prolongados.
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6) ¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICAS DE LA INSUFICIENCIA COMPENSADA?
 -Gasto relativamente normal mientras la persona se mantenga en reposo y no
aumento la demanda sobre el corazón.
 -Aumento de la presión en la aurícula derecha, provocando ingurgitación de las
venas yugulares. -Descenso de la reserva cardiaca.
 -Aumento de la frecuencia cardiaca
 -Piel pálida
 -Sudoración y nauseas*
 -Falta de aire.

7) ¿A QUÉ SE DEBE EL AUMENTO EN LA AURÍCULA DERECHA DURANTE LA


INSUFICIENCIA COMPENSADA?
 R// a) La sangre del corazón dañado se acumula en la aurícula derecha. b) El retorno
venoso aumento por la estimulación

8) DEBIDO A QUE TIENEN LUGAR LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA DURANTE LA


INSUFICIENCIA CARDIACA?

del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

e j o
 R// Debido a los reflejos simpáticos, al descenso de la presión arterial y la estimulación

r
9) A QUÉ SE DEBE LA RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA?
 R// Descenso de la presión arterial -constricción simpática -Aumento de la formación de
angiotensina ll

c T
10) ¿QUÉ CONTRIBUYEN AL AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE RENINA?
 R// El descenso de la presión arterial y el flujo renal así como el aumento del estímulo
simpático.

a a
11) QUE SUCEDE CON EL AUMENTO DE ANGIOTENSINA LL?

Is
 R// Contrae las arteriolas eferentes en el riñón, lo que disminuye la presión capilar y por
lo tanto favorece la retención de sodio y agua.

12) A QUE TIENE LUGAR EL AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA?


 R// Debido a la estimulación de la glándula suprarrenal por el aumento de la angiotensina
ll en la sangre. Y la elevación de las concentraciones plasmáticas.

13) QUE SUCEDE EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA UNILATERAL?


 R// La sangre se acumula en los pulmones lo que aumenta la presión capilar pulmonar y
la tendencia a desarrollar edema de pulmón.

14) MENCIONE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA?


 R// Aumento de la presión en la aurícula izquierda. Congestión pulmonar. Edema de
pulmón

15) A CUANTO TIENE QUE ESTAR LA PRESIÓN CAPILAR PARA QUE SE PRODUZCA
EDEMA PULMONAR?
R// 28 mmHg.
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16) DE QUE SE ACOMPAÑA LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA UNILATERAL?
 R// Aumento de la presión en la aurícula derecha Edema periférico

17) CUALES OSN LAS CARACERISTICAS DE LAS INSUFICIENCIAS DE ALTO GASTO?


R// Capacidad de bomba del corazón disminuida Sobrecarga de retorno venoso

18) A QUE ANOMALÍAS SE DEBE LAS INSUFICIENCIAS DE ALTO GASTO?


 R// Fistula arteriovenosa ausencia de vitamina B Tirotoxicosis

19) QUE ES TIROTOXICOSIS?


 R// Síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas circulantes en el plasma
sanguíneo. El aumento de la hormona tiroidea provoca un descenso autorregulador de la
resistencia periférica total y un aumento del retorno venoso.

20) PORQUE ES CAUSADO EL SHOCK CARDIOGENICO?


 R// Por afecciones asociadas a una función miocardio deprimida pero la más frecuente es
el infarto de miocardio.

21) CUALES SON LOS TRATAMIENTOS PARA EL SHOCK CARDIOGENICO?


 R// Se administra un fármaco vasopresor para aumentar la presión arterial. Se administra
sangre o plasma

22) EN QUE SE PUEDE PRESENTAR EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN PROGRESIVO?


 R// Se puede presentar en una insuficiencia cardiaca de larga evolución.

23) CUAL ES EL TRATAMIENTO DE EDEMA PULMONAR?


 R// Aplicación de torniquete en ambos brazos y piernas, lo que secuestra la sangre en
esas extremidades y por tanto reduce el volumen de sangre pulmonar. Administración de
oxígeno en el aire respirando por el paciente.

24) QUE PASA SI UN PACIENTE CON RESERVA CARDIACA DISMINUIDA REALIZA UNA
PRUEBA DE ESFUERZO?
 Producirá disnea cansancio muscular extremo Incremento excesivo de la frecuencia
cardiaca

PREGUNTAS DE FISIOLOGIA
CAPITULO 23
1. ¿CÓMO SE DESCRIBE LOS SONIDOS DEL CORAZÓN?
R/= Se describe como Lub, dub, lub, dub.

2. ¿A QUÉ SE ASOCIA EL LUB?


R/= Al cierre de las válvulas aurriculosventriculares (AV) al comienzo de la sístole.
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3. ¿A QUÉ SE ASOCIA EL DUB?
R/= Al cierre de las válvulas semilunares (Aortica y Pulmonar) al final de la sístole.

4. ¿CUÁL ES LA DURACIÓN DEL PRIMER TONO?


R/= El primer tono mide 0,14 segundos.

5. ¿CUÁL ES LA DURACIÓN DEL SEGUNDO TONO?


R/= El segundo tono mide 0,11 segundos.

6. ¿POR QUÉ EL SEGUNDO TONO ES MÁS CORTO?


R/= Porque las válvulas semilunares están más tensas que las válvulas AV, por lo que vibran
menos tiempo que estas.

7. ¿CUÁL ES LA EXPLICACIÓN DEL TERCER TONO CARDIACO?


R/= Es la oscilación de la sangre que entra y sale entre las paredes de los ventrículos a partir
de la sangre que entra acelerada desde las aurículas.

8. ¿QUÉ ES LA AUSCULTACIÓN?
R/= El acto de escuchar los ruidos del organismo, habitualmente con ayuda del estetoscopio.

9. ¿MAYOR CAUSA DE LESIONES VALVULARES?


R: // Fiebre reumática

10. ¿CÓMO AFECTA LAS VÁLVULAS LA FIEBRE REUMÁTICA?


R: // Se forman lesiones bulbosas hemorrágicas a los bordes de las válvulas cardiacas.
Dependiendo de la cantidad y persistencia de los anticuerpos, es la cantidad de daño que va a
ser ocasionada a las válvulas. Por esto mismo es que se le considera que es un daño auto
inmunitario.

11. ¿QUÉ DAÑO CAUSA A LA FIEBRE REUMÁTICA A LARGO PLAZO EN LAS VÁLVULAS
CARDIACAS?
R: // Los bordes de las valvas afectadas se vuelven en tejido cicatricial y hace que se adhieran
una con otra provocando una estenosis a largo plazo. Cuando los bordes de las valvas están
demasiado dañados, no pueden cerrarse correctamente y causa una insuficiencia.

12. ¿QUÉ OTRA CAUSA DE DAÑOS VALVULARES HAY?


R: // Pueden haber defectos congénitos, por ejemplo la ausencia completa de valvas pero no es
muy frecuente mientras que una estenosis congénita es más frecuente.

13. ¿CUÁNDO SE ESCUCHA SOPLO POR ESTENOSIS AORTICA?


R: // El soplo se escucha en sístole.

14. ¿CUÁNDO SE ESCUCHA SOPLO EN INSUFICIENCIA AORTICA?


R: // El soplo se escucha en diástole.

15. EN QUÉ MOMENTO DEL CICLO CARDÍACO SE ESCUCHA EL SOPLO EN UNA


INSUFICIENCIA AÓRTICA? ¿QUÉ LO PRODUCE?
R/= En la diástole, producido por el flujo retrógrado desde una aorta de presión elevada hacia el
ventrículo izquierdo.
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16. ¿EN QUÉ MOMENTO DEL CICLO CARDÍACO SE ESCUCHA EL SOPLO EN UNA
INSUFICIENCIA MITRAL? ¿CÓMO SE TRANSMITE HACIA LA PARED TORÁCICA?
R/= En diástole, y se transmite a la pared torácica principalmente a través del ventrículo izquierdo
hacia la punta del corazón.

17. ¿POR QUÉ NO ES POSIBLE ESCUCHAR UN SOPLO EN PERSONAS INCLUSO CON


ESTENOSIS MITRAL SEVERA?
R/= Porque durante la primera parte de la diástole un ventrículo izquierdo con una válvula mitral
estenótica tiene tan poca sangre en su interior que la sangre no reverbera chocando y volviendo
de las paredes del ventrículo.

18. ¿A CONSECUENCIA DE QUÉ AUMENTA EL VOLUMEN DE SANGRE EN UNA


VALVULOPATÍA AÓRTICA?
R/= Por un ligero descenso inicial de la presión arterial y por los reflejos circulatorios periféricos
que inducen el descenso de la presión.

o
19. ¿QUÉ ES UNA ANOMALÍA CONGÉNITA?

j
R/= Es la formación incorrecta del corazón o vasos sanguíneos durante la vida fetal

e
SANGUÍNEOS?
r
20. ¿CUÁLES SON LOS TIPOS DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL CORAZÓN Y VASOS

T
R/= 1. Estenosis del canal de flujo sanguíneo en el corazón o en un vaso sanguíneo
2. una anomalía que permite el flujo retrogrado de la sangre desde el lado izquierdo del

a c
corazón o la aorta hacia el lado derecho del corazón o arteria pulmonar
3. anomalía que permite a la sangre fluir directamente desde el lado derecho del corazón
hacia el lado izquierdo

R/= la presión es alta


a
21. ¿CÓMO ES LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR EN EL FETO?

Is
22. ¿QUÉ SUCEDE EN RELACIÓN CON LA RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO CUANDO
UN NIÑO EMPIEZA A RESPIRAR?
R/= Disminuye enormemente la resistencia del flujo sanguíneo a través del árbol vascular
pulmonar, lo que permite que descienda la presión arterial pulmonar.

23. ¿CUÁL ES LA DIFICULTAD FISIOLÓGICA PRINCIPAL QUE PROVOCA LA TETRALOGÍA


DE FALLOT?
R/=El cortocircuito de sangre que atraviesa los pulmones sin ser oxigenada, de forma que hasta
el 75% de la sangre venosa que vuelve al corazón llega directamente desde el ventrículo derecho
hacia la aorta sin ser oxigenada.

24. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE LA TETRALOGÍA DE FALLOT?


R/= Una intervención quirúrgica habitual que consiste en abrir la estenosis pulmonar, cerrar la
comunicación del tabique y reconstruir el trayecto hacia la aorta.
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25. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE LAS CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS?
R/= Es la infección vírica de la madre durante el primer trimestre del embarazo, cuando el corazón
fetal se está formando.

26. ¿DE QUE CONSTA EL SISTEMA DENOMINADO CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA?


R/= De una bomba y un dispositivo de oxigenación.

27. ¿QUÉ ES LA HIPERTROFIA CARDIACA?


R/= Una respuesta compensatoria del corazón a un incremento de la carga de trabajo, y por lo
general, es beneficiosa para mantener el gasto cardiaco frente a anomalías que deterioran la
eficacia del corazón como bomba.

28. ¿QUÉ ES EL DOLOR ANGINOSO?


R/= Es un síntoma frecuente de acompañamiento de la hipertrofia cardiaca asociado con
cardiopatías vasculares y congénitas.

29. ¿CUÁNDO SE INCREMENTA LA PRESIÓN DIASTÓLICA INTRAVENTRUCULAR?


R/= Cuando existe estenosis de la válvula aórtica y este aumento de la presión puede provocar
compresión de las capas internas del músculo cardíaco y reducción del flujo sanguíneo coronario.

30. ¿QUÉ PROVOCA LA ACUMULACIÓN DE SANGRE EN LA AURÍCULA IZQUIERDA?


R/= Un aumento progresivo de la presión en la aurícula izquierda, lo que finalmente permite el
desarrollo de un edema de pulmón grave.

31. ¿CUÁNDO APARECE EL EDEMA DE PULMÓN EN LA VÁLVULA IZQUIERDA MITRAL?


R/= Hasta que la presión media en la aurícula izquierda aumente por encima de los 25 mmHg y
en ocasiones hasta los 40 mmHg, porque los vasos linfáticos pulmonares son capaces de
aumentar su calibre muchas veces y transportar rápidamente el líquido hacia fuera de los tejidos
pulmonares.

32. ¿QUÉ PROVOCA LA ELEVADA PRESIÓN QUE SE ENCUENTRA EN LA AURÍCULA


IZQUIERDA EN LA VALVULOPATÍA MITRAL?
R/= Provoca el aumento progresivo del tamaño de la aurícula izquierda, lo que aumenta la
distancia que el impulso eléctrico excitador cardíaco debe recorrer en la pared auricular.

33. ¿PRINCIPALMENTE POR QUÉ AUMENTA EL VOLUMEN DE SANGRE EN LA


VALVULOPATÍA MITRAL?
R/= Porque la excreción renal de agua y sal disminuye.
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Cap. 24

¿EN QUÉ CONSISTE EL FRACASO VASOMOTOR?


Consiste en la depresión del gasto cardiaco y de la presión arterial en un punto en el
descenso del flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor del cerebro deprimiendo tanto el
centro como para volverse inactivo.

¿QUÉ OCURRE EN EL BLOQUEO DE LOS VASOS MUY PEQUEÑOS?


La estasis sanguínea, en el sistema circulatorio provocando progresión del shock.

¿QUE CAUSA EL BLOQUEO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS MUY PEQUEÑOS?


 Causa la lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura.
 Provoca aglutinación local de la sangre con la aparición de coágulos diminutos
provocando tapones pequeños en los vasos sanguíneos.

¿QUÉ OCURRE EN EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR?


Al ocurrir muchas horas de hipoxia capilar y ausencia de otros nutrientes, la permeabilidad
de los capilares va aumentar.

¿QUÉ OCURRE EN EL DETERIORO GENERALIZADO?


Cuando se agrava el shock aparecen muchos signos de deterioro celular en todo el
organismo. Afectando al hígado.

¿QUE PRODUCEN LOS EFECTOS CELULARES PERJUDICIALES?


• Disminución del transporte activo de sodio y potasio a través de la membrana celular.
• Descenso de la actividad mitocondrial en hepatocitos.
• Los lisosomas comienzan a romperse.
• El metabolismo celular de los nutrientes como la glucosa, disminuye mucho en etapas
finales del shock, como también disminuye hormonas.
• Ocurre un deterioro del hígado, una detoxificacion en los pulmones por mala
oxigenación de la sangre, disminuyendo su contractibilidad en el corazón.

¿DURANTE UN SHOCK SE DAÑAN TODAS LAS CÉLULAS POR IGUAL?


R/= No, ya que algunos tejidos tienen un aporte sanguíneo mejor que los demás.

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DEL PULMÓN DE SHOCK?


R/= Debido al deterioro de los pulmones luego de un shock grave se provoca un sufrimiento
respiratorio y la muerte varios días más tarde.

¿QUÉ PROVOCA UN SHOCK GRAVE?


• Necrosis tisular
• Acidosis tisular local
• Deterioro de la retroalimentación positiva en tejidos
• shock progresivo (círculo vicioso)
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¿POR QUÉ SE CREA UN CÍRCULO VICIOSO LUEGO DE UN SHOCK INTENSO?


R/= Porque los sistemas normales de retroalimentación negativa del control circulatorio no
pueden devolver el gasto cardíaco normal, ocurriendo un deterioro circulatorio que evoluciona
hasta la muerte.

¿CUÁNDO DECIMOS QUE UN PACIENTE ESTÁ EN UNA ETAPA IRREVERSIBLE DEL


SHOCK?
R/= Cuando la transfusión o cualquier otro tipo de tratamiento es incapaz de salvar la vida de
una persona aunque se llegue a normalizar la presión arterial e incluso el gasto cardíaco. El
paciente puede morir en minutos u horas.

¿EN QUÉ CONSISTE LA DEPLECIÓN CELULAR DURANTE EL SHOCK IRREVERSIBLE?


R/= En un shock intenso disminuyen mucho las reservas de fosfato en hígado y corazón. Todo
el fosfato de creatina se degrada a adenosina, esta adenosina se convierte en ácido úrico y pasa
a la sangre. La adenosina no puede sintetizarse tan rápido para volver a rellenar las reservas de
fosfato y como consecuencia se desarrolla un estado final irreversible.

¿CUÁLES SON LAS ETAPAS PRINCIPALES DEL SHOCK?


 Etapa NO PROGRESIVA; en la que los mecanismos compensadores circulatorios
normales finalmente provocaran la recuperación completa sin ayuda del tratamiento
exterior.
 Etapa PROGRESIVA: Sin tratamiento el shock va operando progresivamente hasta la
muerte.
 Etapa IRREVERSIBLE: el shock ha progresado hasta tal grado que cualquier forma de
tratamiento conocido no puede salvar la vida del paciente.

¿QUÉ SIGNIFICA HIPOVOLEMIA?


Significa una disminución en el volumen de sangre.

¿CUÁL ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE SHOCK HIPOVOLEMICO?


La hemorragia; ya que esta disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado en
consecuencia el gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock.

CUANDO SE ESTIMULA EL SISTEMA VASOCONSTRICTOR SIMPÁTICO SE LOGRAN


TRES EFECTOS IMPORTANTES MENCIÓNELOS:
• Las arteriolas se contraen en la mayor parte de la circulación sistémica, lo que aumenta
la resistencia periférica total.
• Las venas y los reservorios venosos se contraen ayudando a mantener un retorno
venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen de sangre.
• La actividad cardiaca aumenta en gran medida aumentado la frecuencia cardiaca de 72
latidos por min hasta 160 latidos por min.
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-QUE ES EL SHOCK ANAFILÁCTICO E HISTAMÍNICO
R// Es una afección alérgica en la que el gasto cardiaco y la presión arterial disminuyen
drásticamente.

QUE PROVOCA LA HISTAMINA


R// -El aumento de la capacidad vascular por la dilatación venosa, con lo que disminuye mucho
el retorno venoso.
-La dilatación de las arteriolas, lo que disminuye mucho la presión arterial.
-Un gran aumento de la permeabilidad capilar, con la perdida rápida del líquido de
proteínas hace los espacios tisulares.

QUE ES EL SOCK SÉPTICO


R// Es una afección que antes se conocía como envenenamiento de la sangre, haciendo
referencia a una infección bacteriana que se ha diseminado a muchas zonas del organismo
trasmitiéndose en la infección a través de la sangre de un tejido a otro y provocando un daño
extenso.

ALGUNAS DE LAS CAUSAS TÍPICAS DEL CHOQUE SÉPTICO SON:

e j o
R// -Peritonitis provocada por la diseminación de la infección desde el útero y las trompas de

r
Falopio.
-Peritonitis resultante de la rotura del aparato digestivo

T
-Infección corporal generalizada como consecuencia de una diseminación de una infección
cutánea, como una infección por estreptococo y estafilococos.
-Infección gangrenosa generalizada.

c
a
-Diseminación de una infección hacia la sangre desde el riñón o las vías urinarias, a menudo
provocada por los bacilos del colon.

R// -Fiebre alta. a


MENCIONE ALGUNAS CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL SHOCK SÉPTICO

Is
-vasodilatación importante en todo el cuerpo, en especial en los de ejidos infectados.
-Alto gasto cardiaco
-Estasis sanguínea
-Desarrollo de microcoágulos de sangre en zonas extensas del cuerpo
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