You are on page 1of 34

LAPORAN KASUS

HEPATITIS

Pembimbing :
dr. Achmad Fahron, Sp.PD

Disusun Oleh :
Nia Nurhayati Zakiah 2012730067

KEPANITERAAN KLINIK STASE PENYAKIT DALAM

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

RSIJ CEMPAKA PUTIH

2017

1
BAB I
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. B
Umur : 20 tahun
Jenis kelamin : Pria
Alamat : Jl. Rawa Sengon Blok H Rt 06
Tanggal MRS : 1 Oktober 2017

I. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Demam kurang lebih 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien laki – laki, 20 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun terutama dirasakan pada sore
menjelang malam hari, badan menggigil. Pasien juga mengeluh badan terasa lesu, nafsu
makan menurun sejak demam ini, ada mual namun tidak sampai muntah. Ada nyeri kepala,
nyeri kepala dirasakan terus menerus dan ulu hati juga terasa penuh tetapi tidak perih. Pasien
juga mengaku ada mencret sebanyak 4 kali/ hari, mencret air dan terdapat ampas namun tidak
terdapat darah, serta buang air kecilnya berwarna teh semenjak sakit ini. Pasien juga
mengeluh batuk selama demam ini, batuk berdahak, dahak berwarna putih, batuk darah
disangkal. Pasien juga mengatakan kalau berat badannya menurun selama sakit. Nyeri
tenggorokan disangkal pasien. Pasien juga menyangkal adanya perdarahan seperti mimisan.
Pasien belum berobat ke dokter sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya, tidak pernah dirawat
di rumah sakit ataupun menjalani operasi.
 Riwayat Hipertensi, Diabetes Melitus, dan Asma disangkal.

2
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang menderita penyakit kronis
seperti hipertensi, diabetes ataupun asma. Keluarga juga tidak ada yang menderita penyakit
seperti pasien.

Riwayat pengobatan
Pasien belum pernah diobati sebelumnya .Pasien mengaku tidak terdapat alergi terhadap obat.

Riwayat Psikososial
Pasien menyangkal adanya pemakaian rokok, alkohol serta obat-obatan terlarang serta
melakukan sex bebas.

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sakit sedang


Kesadaran : Compos mentis
GCS : E4M6V5
Tekanan darah : 120/80mmHg
Nadi : 88 x/menit, regular, isi cukup
Pernafasan : 18 x /menit
Suhu : 37oC

Kepala
 Normocephali, rambut hitam, tidak teraba adanya benjolan, maupun luka.
Mata
 Palpebra normal, ptosis (-), lagoftalmos (-), trauma (-),
 Konjungtiva anemis (-/-)
 Sklera ikterik (+/+)
 Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm,
 Refleks cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)
Telinga
 Bentuk normal, deformitas (-), nyeri tekan (-), sekret (-).

3
Hidung
 Bentuk normal, septum deviasi (-), pernapasan cuping hidung (-), sekret (-).

Mulut
 Bibir pink, tidak kering, tidak sianosis,
 Mukosa mulut tidak ada sariawan, tidak ada tanda-tanda sianosis,
 Gigi utuh dan tidak pakai gigi palsu, tidak terdapat gusi berdarah,
 Lidah bentuk normal, bersih, pergerakan baik, tidak ada tremor,

Leher
 Bentuk normal, simetris, tidak teraba massa,
 Trakea berada di tengah, tidak ada deviasi,
 Tidak teraba adanya pembesaran KGB leher dan supraklavikular,
 Tidak teraba ada pembesaran kel. parotis maupun kel. tiroid,
 Vena jugularis teraba, JVP 5-2 cm H2O.

Toraks
Inspeksi
 Bentuk simetris, tidak ada retraksi suprasternal-intercostal,
 Intercostal space normal, tidak melebar ataupun menyempit,
 Tidak tampak adanya masa atau scar,
 Pergerakan pernafasan normal, tidak ada bagian yang tertinggal,
 Iktus cordis tidak tampak.

Palpasi
 Tidak ada massa,
 Taktil fremitus tidak melemah maupun mengeras, kanan = kiri.

Perkusi
 Sonor pada semua lapangan paru.
 Batas paru – hepar : sela iga VI midklavikularis kanan

4
Auskultasi
Paru: Suara nafas vesikuler, ronchi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung: S1S2 reguler, HR 88x/menit, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
Inspeksi
 Dinding perut terlihat simetris, bentuk dinding perut datar,
 Tidak ada kelainan kulit maupun pelebaran vena,
 Pergerakan dinding perut sesuai irama pernapasan.

Palpasi
 Dinding perut supel, tidak terdapat distensi abdomen,
 Terdapat nyeri tekan epigastrium (+)
 Hati: tidak ada kelainan.
 Limpa: tidak teraba.
 Ginjal: nyeri ketok CVA (-), Ballottement (-).

Perkusi
Timpani di seluruh kuadran abdomen.

Auskultasi
Bising usus (+) normal.

Ekstremitas
Bentuk dan ukuran tangan dan kaki tidak ada deformitas,
Akral hangat,
Tidak tampak adanya edema di kedua ekstremitas bawah,
Laboratorium (04 Agustus 2015)
Tes Hasil Unit Nilai rujukan

Hemoglobin 11.9 g/dL 13.0 – 16.0

Jumlah leukosit 7.800 103/µL 4.0 – 10.0

Hitung Jenis

5
Basofil 0 % 0–1

Eosinofil 0 % 0–4

Batang 2 % 2–6

Segmen 52 % 50 – 70

Limfosit 39 % 20 – 40

Monosit 7 % 2–8

Laju Endap Darah 60 Mm 0 – 15

Hematokrit 32.5 % 40.0 – 54.0

Jumlah Trombosit 126.000 103/µL 150 – 400

SEROLOGI DAN WIDAL


WIDAL

S. Typhosa H 1/60 Negative

S. Paratyphosa AH Neg Negative

S. Paratyphosa BH 1/160 Negative

S. Typhosa O 1/320 Negative

S. Paratyphosa AO 1/320 Negative

S. Paratyphosa BO 1/320 Negative

III. RESUME
Pasien laki – laki, 20 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun terutama dirasakan pada sore
menjelang malam hari, badan menggigil. Pasien juga mengeluh badan terasa lesu, nafsu
makan menurun sejak demam ini, ada mual namun tidak sampai muntah. Ada nyeri kepala,
nyeri kepala dirasakan terus menerus dan ulu hati juga terasa penuh tetapi tidak perih. Pasien
juga mengaku ada mencret sebanyak 4 kali/ hari, mencret air dan terdapat ampas namun tidak
terdapat darah, serta buang air kecilnya berwarna teh semenjak sakit ini. Pasien juga
mengeluh batuk selama demam ini, batuk berdahak, dahak berwarna putih, batuk darah
disangkal. Pasien juga mengatakan kalau berat badannya menurun selama sakit. Nyeri
tenggorokan disangkal pasien. Pasien juga menyangkal adanya perdarahan seperti mimisan.
Pasien belum berobat ke dokter sebelumnya.

6
Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 88x/menit, pernafasan 18x/menit, suhu 37 oC.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik (+/+) dan terdapat nyeri tekan epigastrium.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar bilirubin dan fungsi hati yang meningkat serta
didapatkannya bilirubin yang meningkat, pada pemeriksaan urin pada pemeriksaan serologi
dan widal didapatkan S. Typhosa H 1/60, S. Paratyphosa BH 1/160,S. Typhosa O 1/320, S.
Paratyphosa AO 1/320, S. Paratyphosa BO 1/320

IV. DAFTAR MASALAH


Hepatitis
Typhoid Fever

V. ASSESMENT
S: Demam sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Demam yang dialaminya naik turun
terutama dirasakan pada sore menjelang malam hari, badan menggigil. Pasien juga mengeluh
badan terasa lesu, nafsu makan menurun sejak demam ini, ada mual namun tidak sampai
muntah. Ada nyeri kepala, nyeri kepala dirasakan terus menerus dan ulu hati juga terasa
penuh tetapi tidak perih. Pasien juga mengaku ada mencret sebanyak 4 kali/ hari, mencret air
dan terdapat ampas namun tidak terdapat darah, serta buang air kecilnya berwarna teh
semenjak sakit ini. Pasien juga mengeluh batuk selama demam ini, batuk berdahak, dahak
berwarna putih, batuk darah disangkal. Pasien juga mengatakan kalau berat badannya
menurun selama sakit.

O: Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 88x/menit, pernafasan 18x/menit, suhu 37 oC. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik (+/+) dan terdapat nyeri tekan epigastrium.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar bilirubin dan fungsi hati yang meningkat serta
didapatkannya bilirubin yang meningkat, pada pemeriksaan serologi dan widal didapatkan S.
Typhosa H 1/60, S. Paratyphosa BH 1/160,S. Typhosa O 1/320, S. Paratyphosa AO 1/320, S.
Paratyphosa BO 1/320

A: Hepatitis

Typhoid Fever

P: IVFD RL / 8 Jam

Donperidone tab 3x1

7
Ranitidine tab 3x1

Cevofloxacin tab 3x1

Ceftriaxone tab 3x1

FOLLOW UP

02/10/2017

Subjective Demam (+), Menggigil (+), Mual (+), Muntah (-), Nafsu makan
menurun
Objective - KU : Tampak sakit sedang
- KS : Compos mentis
- TD : 110/70 mmHg
- Nadi : 80x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 18x/menit
- Mata : konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik +/+
- Paru : VBS +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur (-), gallop (–)
- Abdomen : Perut cembung, nyeri tekan epigastrium (+).
- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-, CRT < 2”
Assessment  Hepatitis
 Typhoid Fever
Planning Rdx/ DPL, SGOT, Creatinin
Rtx/
IVFD RL / 8 Jam

Donperidone tab 3x1

Ranitidine tab 3x1

Cevofloxacin tab 3x1

Ceftriaxone tab 3x1

Tes Hasil Unit Nilai rujukan

Gula Darah Sewaktu 98 Mg/dl <120

8
SGOT 453 U/L <31

Creatinin 0,9 Mg/dl 0.6-1.1

Hemoglobin 10,3 g/dL 13.0 – 16.0

Jumlah leukosit 7.400 103/µL 4.0 – 10.0

MCV 68 Fl 80-94

MCH 25 Pg 27-32

MCHC 37 g/dl 31-34

Laju Endap Darah 60 Mm 0 – 15

Hematokrit 28,1 % 40.0 – 54.0

Jumlah Trombosit 119.000 103/µL 150 – 400

Basofil 0 % 0–1

Eosinofil 0 % 0–4

Batang 2 % 2–6

Segmen 52 % 50 – 70

Limfosit 38 % 20 – 40

Monosit 8 % 2–8

3/10/2017

Subjective Demam (+), Menggigil (-), Mual (-), Muntah (-), Nafsu
makan menurun, tidak bisa tidur
Objective - KU : Tampak sakit sedang
- KS : Compos mentis
- TD : 120/80 mmHg
- Nadi : 82x/ menit
- Frekuensi pernapasan : 18x/menit
- Mata : konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik +/+
- Paru : VBS +/+, rh -/-, wh -/-
- Jantung : BjI-II reguler, murmur (-), gallop (–)
- Abdomen : Perut cembung, nyeri tekan epigastrium
(+).
- Ekstremitas : akral hangat, edem -/-, CRT < 2”

9
Assessment  Hepatitis
 Typhoid Fever
Planning Rdx/ DPL, SGOT, SGPT
Rtx/
IVFD RL / 8 Jam

Donperidone tab 3x1

Ranitidine tab 3x1

Cevofloxacin tab 3x1

Ceftriaxone tab 3x1

Laboratorium (3 Oktober 2017)


Tes Hasil Unit Nilai rujukan

Hemoglobin 10,7 g/dL 13.0 – 16.0

Hematokrit 29,9 % 40.0 – 54.0

Jumlah Trombosit 156.000 103/µL 150 – 400

Jumlah leukosit 7.400 103/µL 4.0 – 10.0

Tes Hasil Unit Nilai rujukan

SGOT 388 g/dL 13.0 – 16.0

SGPT 234 % 40.0 – 54.0

Bilirubin Total 156.000 103/µL 150 – 400

VI. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam

10
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan penyebab hepatitis
yang paling sering, terutama virus A, B, C, D dan E. Pada umumnya penderita hepatitis A &
E dapat sembuh, sebaliknya hepatitis B & C dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya
dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah
keadaan penderita. Di Indonesia kejadian hepatitis yang sering dijumpai adalah Hepatitis A,
B, dan C.

Lima hepatitis virus merupakan kelompok virus heterogen yang menyebabkan


penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, C, D, dan E adalah virus RNA yang mewakili
empat family yang berbeda, dan hepatitis B adalah virus DNA. Hepatitis A dan E tidak
diketahui tidak menyebabkan penyakit kronis, sedang hepatitis B, C, dan D menyebabkan
morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis. Di Amerika Serikat, virus hepatitis
A (HAV) tampak menyebabkan kebanyakan kasus hepatitis pada anak. Hepatitis B mencakup
sekitar sepertiga kasus anak, sedang hepatitis C ditemukan sekitar 20 %. Hepatitis D terjadi
hanya pada sebagian kecil anak yang harus juga menderita infeksi virus hepatitis B aktif
(HBV).

Anatomi Hati

Hepar/hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada
manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi
kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram.
Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan
intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang
berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum

11
dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan


terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;
merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari
omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah
proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan
duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari
Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kiri–kanan dan Lig coronaria posterior kiri-kanan :
Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis kiri-kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior
dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Lig falciformis
membagi hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan
lobus kiri.

Hepar Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons
yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk
ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut
berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang
meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

12
artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Lempengan
sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada
pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah
lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang
menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap
tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan
A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak
percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-
sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke
dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu.

Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati
yaitu :

i. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat


Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan
1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

13
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai
beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,
dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).

ii. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak


Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis
asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES


2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.
Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

iii. Fungsi hati sebagai metabolisme protein


Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati
juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi
urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di
dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di
dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

iv. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah


Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila
ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

14
v. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

vi. Fungsi hati sebagai detoksikasi


Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.

vii. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas


Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun
livers mechanism.

viii. Fungsi hemodinamik


Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah.

B. KLASIFIKASI
1) HEPATITIS A

Etiologi

Virus hepatitis A virus RNA berdiameter 27 nm merupakan virus RNA dan termasuk
dalam golongan Picornaviridae, tetapi dengan penentuan nukleotida serta susunan asam
aminonya, maka virus tersebut dimasukan ke dalam genus baru yaitu heparna virus (Hep-A-
RNA virus), virus ini bersifat sitopatik, bereplikasi dalam sitoplasma sel hati, terdiri 30 %
RNA dan 70 % protein.

Epidemiologi

Hepatitis virus A dapat terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di Negara
berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100 % pada anak umur dibawah 5
tahun, dengan masa inkubasi sekitar 3-5 minggu atau rata-rata 15-50 hari. Hepatitis virus A

15
tersebar secara fecal oral, rute terbanyak dari orang ke orang. Infeksi ini mudah terjadi di
dalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat
padat. Penyakt ini sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Infeksi hepatitis
A sebagian besar asimptomatik. Menjadi + 5 % yang dapat dikenali secara klinis.

Distribusi dan endemisitas hepatitis A di dunia

Patogenesis

VHA masuk ke dalam hati dan menyebabkan nekrosis. Terjadi reaksi inflamasi pada
sel mononuclear yang difus akibat expansi virus pada saluran portal. Proliferasi dari saluran
empedu juga sering terjadi, tapi tidak terjadi kerusakan saluran empedu. Sel-sel Kupfer
mengalami hiperplasia yang difus sepanjang sinusoid dengan infiltrasi lekosit
polimorphonuklear dan eosinofil. Tiga bulan setelah onset hepatitis akut oleh karena VHA,
kondisi hati dapat normal kembali. Organ lain yang dapat dipengaruhi infeksi VHA ialah
pembuluh limfe regional dimana terjadi pembesaran. Hipoplastik pada sumsum tulang dan
kejadian anemia aplastik juga pernah dilaporkan. Perubahan struktur dari vili-vili usus halus,
dan pada saluran gastrointestinal juga bisa terjadi ulcus terutama pada kasus yang parah.
Kelainan pada ginjal, sendi dan kulit dapat terjadi sebagai reaksi dari kompleks imun.

16
Virus Hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu sampai di usus halus,
bereplikasi, dan sesampai dihati bereplikasi kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein
virus memasuki vesikel hati, dan melalui kanalikuli biliaris dikeluarkan ke usus bersama
empedu.

Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses terjadinya
penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat non sitolitik pada kultur sel dan replikasi
virus pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik
diduga penting pula peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit.

Gejala Klinis

Gambaran klinis infeksi akut HAV dapat sangat beragam berupa bentuk yang
asimptomatik / simptomatik yang mungkin anikterik dengan ikterik dan biasanya pada anak
lebih ringan serta singkat dibanding dewasa. Bentuk yang anikterik biasanya gejalanya lebih
ringan dan tidak berlangsung lama bila dibandingkan dengan yang ikterik.

Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik seperti
demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut tidak enak. Gejala prodromal ini
mungkin ringan dan sering tidak tampak pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare sering terjadi
pada anak. Ikterus sering juga tidak tampak pada anak, sehingga hanya dapat terdeteksi
dengan uji laboratorium. Bila ikterus terjadi, urine berwarna gelap dan biasanya terjadi
sesudah gejala-gejala sistemik.

1. Masa tunas (inkubasi).


Lamanya virus berada di dalam darah (viremia) pada hepatitis A berlangsung 15-45
hari. Kerusakan sel-sel hati berlangsung pada stadium ini.
2. Fase prodromal. Berlangsung 2-7 hari dengan gejala seperti menderita influenza.
Keluhan yang ada antara lain badan terasa lemas dan lelah, tidak nafsu
makan(anoreksia), mual dan muntah, nyeri dan tidak enak di perut, demam kadang-
kadang menggigil, sakit kepala, nyeri pada sendi (arthralgia), pegal-pegal pada otot
(mialgia), diare, dan rasa tidak enak di tenggorokan.
3. Fase ikterik.
Biasanya setelah demam turun, air seni terlihat kuning pekat, seperti air teh. Bagian
putih dari bola mata (sclera), selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berwarna
kekuning-kuningan. Bila terjadi hambatan aliran empedu ke dalam usus maka tinja
akan berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis). Warna kuning semakin

17
bertambah kuning, selanjutnya menetap dan kemudian menghilang secara perlahan-
lahan. Keadaan ini berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada akhir stadium ini keluhan
mulai berkurang dan penderita merasa lebih enak. Pada usia lebih lanjut sering terjadi
gejala hambatan aliran empedu (cholestasis) lebih berat sehingga menimbulkan warna
kuning yang lebih hebat dan berlangsung lebih lama.
4. Fase penyembuhan (konvalesen).
Fase ini ditandai dengan hilangnya keluhan yang ada.Gejala kuning mulai menghilang
walaupun penderita masih terasa cepat lelah. Umumnya penyembuhan sempurna
secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

Diagnosis

Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat kontak dengan penderita
ikterus atau telah berwisata ke daerah endemis. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologi.
Dilakukan pemeriksaan IgM anti HVA. IgM anti HAV terdapat di dalam serum pada waktu
timbul gejala dan dapat diukur dengan cara enzyme linked immunosorbent assay (ELISA)
atau radioimuno assay (RIA). Selama 3-12 bulan titernya tinggi dan positif pada penderita
hepatitis virus akut. Pada penderita yang pernah mengalami infeksi dan sekarang sudah kebal
maka ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV.

Laboratorium

Pemeriksaan daerah yang digunakan secara luas untuk mengkonfirmasi diagnosis HVA
dapat dibagi menjadi 2 jenis :

- Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi adalah akibat inflamasi
sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi hati.

- Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi komponen atau
partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik.

Pada pemeriksaan bilirubin direk, bilirubin total, alanin aminotransferase (ALT/SGPT),


aspartat aminotransferase (AST/SGOT), alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase
menunjukan peningkatan. Nilai aminotransferase berkisar antara 50-2000 IU/ml dan pada
beberapa kasus dapat > 20000 IU/ml, namun kenaikan nilai ini tidak berkorelasi dengan
prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat. Nilainya akan sangat meningkat pada tipe
kolestasis atau penyebab ikterus lain. Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap
normal tetapi pada hepatitis fulminan nilainya memanjang.

18
Pada pemeriksaan albumin dan globulin serum biasanya normal pada permulaan
penyakit. Selama perjalanan penyakit albumin serum bisa turun sedikit dan globulin serum
bisa naik sedikit terutama bila penyakitnya menjadi berat dan lama.

Glukosa serum penderita hepatitis tanpa komplikasi biasanya normal. Pada hepatis
fulminan glukosa serum akan turun. Nilai alfa fetoprotein pada penderita hepatitis virus akut
akan naik sedikit sekali.

Komplikasi

Pada umumnya hampir semua anak yang terkena virus hepatitis A sembuh sempurna.
Hepatitis Fulminan terjadi jika terdapat peningkatan bilirubin serum yang progresif (> 400
mmol/L) yang diikuti oleh nilai aminotransferase yang normal atau rendah. Fungsi hepar
menurun, terjadi masa protrombin time yang memanjang., sering disertai perdarahan. Serum
albumin menurun menimbulkan edema dan ascites. Amonia meningkat terjadi penurunan
kesadaran dari stupor sampai koma. Progresivitas terjadi dalam 1 minggu.

Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A sama dengan hepatitis lainnya yaitu
bersifat suportif, tidak ada pengobatan yang spesifik.

1. Tirah Baring

Terutama pada fase awal dari penyakitnya. Pembatasan akifitas yang berlebihan dan
berkepanjangan harus dihindari.

2. Diet

Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien yang dengan
anorexia dan nausea.

3. Simptomatik

- pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan

- misalnya tablet antipiretik paracaetamol untuk demam, sakit kepala, nyeri otot,
nyeri sendi

- Food supplement

19
- Hepatoprotektor  untuk melindungi hati

4. Perawatan di rumah sakit

Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus menerus sehingga
memerlukan pemberian cairan parenteral.

Pencegahan

Secara Umum

Dengan mengubah pola hidup menjadi lebih sehat dan bersih. Misalnya menjaga
kebersihan dan cara makan yang sehat; seperti mencuci tangan sesudah ke toilet, sebelum
menyiapkan makanan, atau sebelum makan. Selain itu perlu diperhatikan kebersihan
lingkungan dan sanitasi, pemakaian air bersih, pembuangan tinja yang memenuhi syarat
kesehatan, pembuatan sumur yang memenuhi standar, mencegah makanan terkena lalat,
memasak bahan makanan dan minuman dan sebagainya.

Secara khusus

Dengan imunisasi, baik pasif maupun aktif.

Imunisasi pasif

Diberikan sebagai pencegahan kepada anggota keluarga serumah yang kontak dengan
penderita atau diberikan kepada orang-orang yang akan berpergian ke daerah endemis.
Imunisasi pasif menggunakan HBlg (human normal immunoglobulin) dengan dosis 0,02 ml
per kg berat badan. Pemberian paling lama satu minggu setelah kontak. Kekebelan yang
didapat hanya bersifat sementara.

Imunisasi aktif

Menggunakan vaksin hepatitis A (Havrix). Satu vial berisi satu ml (720 Elisa unit), anak
berusia kurang dari 10 tahun cukup setengah dosis. Jadwal penyuntikan yang dianjurkan
sebanyak 3 kali, yaitu dengan range pemberian pada 0,1, dan 6 bulan. Pada tempat suntikan
biasanya timbul pembengkakan (edema) berwarna kemerah-merahan yang terasa nyeri bila
ditekan. Kadang-kadang setelah disuntik terasa sakit kepala yang akan hilang sendiri tanpa
pengobatan. Imunisasi tidak diberikan bila sedang sakit berat atau alergi (hipersensitif) terhdp
vaksin hepatitis A.

20
Indikasi vaksinasi :

1. Pengunjung ke daerah resiko tinggi


2. Anak-anak yang kontak erat dengan penderita (anggota keluarga atau orang
serumah yang dekat)
3. Anak-anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi.
4. Anak-anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi.
Prognosis

Sembilan puluh lima persen anak yang menderita virus hepatitis A sembuh tanpa
sequele, sedangkan pada hepatitis yang fulminant pasien meninggal dalam 5 hari atau
mungkin dapat bertahan dalam 1-2 bulan. Prognosis yang buruk juga terjadi pada koma
hepatik dengan ikterik yang berat dan ascites.

2) HEPATITIS B

Etiologi

Virus hepatitis B termasuk kelompok hepadnavirus, bersifat hepatotropik dari grup


DNA virus. Berukuran diameter 42 nm berbentuk seperti bola. Virus hepatitis B terdiri dari
partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di
bagian dalam. Nukleokapsid berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang
secara kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respon penyakit terhadap terapi.

Epidemiologi

Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih tinggi. Hal ini berkaitan dengan
tingginya angka transmisi vertikal dari ibu hamil yang positif-HBsAg dan transmisi
21
horisontal karena kontak erat sejak usia dini. Faktor resiko penting lainnya untuk infeksi
HBV pada anak adalah pemerian obat-obatan atau produk-produk darah secara intravena,
kontak seksual, perawatan institusi dan kontak erat dengan pengidap.

Pada bayi dan anak masalah hepatitis B cukup serius karena resiko untuk terjadinya
infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat terjadinya infeksi, walaupun
kurang dari 10 % infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30 % dari semua
kasus kronis. Dari data yang ada, bayi yang terinfeksi virus hepatitis B sebelum usia 1 tahun
mempunyai resiko kronisitas sampai 90 %, jika terjadi pada usia 2-5 tahun resikonya 50 %
dan jika terjadi pada usia lebih dari 5 tahun resikonya 5-10 %.

Transmisi Virus Hepatitis B

Transmisi utama VHB terjadi melalui jalur parenteral. Terjadi melalui 2 Transmisi
yaitu transmisi vertikal dan transmisi horizontal. Transmisi vertikal berasal dari Ibu ke bayi
yang dapat terjadi pada saat intra uterin (pranatal), saat lahir (intranatal) dan setelah lahir
(pasca natal). Transmisi horizontal dapat terjadi melalui kontak erat antara anggota keluarga
khususnya transmisi dari anak ke anak.

Transmisi vertikal terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh ibu yang terkontaminasi
virus hepatitis B pada saat kelahiran ibu hamil yang menderita hepatitis B akut pada trimester
pertama dan kedua umumnya membaik dan tidak mentranmisikannya pada bayi yang
dilahirkannya, tetapi bila hepatitis akut tersebut terjadi pada trimester ketiga dengan titer
virus hepatitis B yang tinggi dapat terjadi transmisi virus hepatitis B pada bayinya. Transmisi
perinatal virus hepatitis B tergantung dari status serologis ibu hamil. Anak dari ibu hamil
dengan HBsAg dan HBcAg positif mempunyai kemungkinan transmisi virus hepatitis B
sebesar 70-90 %. Jika HBsAg saja yang positif, maka transmisinya terkisar 22-67 %.

Gejala Klinis

Biasanya asimptomatik atau dengan gejala ringan pada perjalanan penyakit yang akut
gejalanya menyerupai infeksi virus hepatitis A dan C atau bisa lebih berat dan melibatkan
kelainan kulit dan persendian. Bukti klinik pertama infeksi virus hepatitis B adalah
peningkatan ALT (alanin aminotransferase) yang mulai meningkat, sebelum timbul gejala
anoreksia, malaise, letargi sekitar minggu ke 6- 7 setelah terpapar. Pada beberapa anak
terdapat gejala-gejala prodromal seperti atralgia atau lesi pada kulit yaitu utrikaria, purpura,
makular atau makula papular rash. Papular acrodermatitis dan sindrom giannti-crosti juga

22
bisa terjadi. Keadaan ekstrahepatik yang mungkin terjadi yang dihubungkan dengan virus
hepatitis B ialah polyarteritis, glomerulonephritis, dan anemia aplastik.

Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membran mukosa menjadi ikterik khususnya selera
dan mukosa dibawah lidah. Hati biasanya membesar dan terdapat nyeri tekan pada palpasi,
splenomegali dan limphadenopati juga bisa terjadi.

Diagnosis

Uji serologis terhadap serum pasien


Kesimpulan
HbsAg IgM anti-HAV IgM anti-HBc
+
+ - Hepatitis B akut, aktif
( titer tinggi > 600 )
+ (> 6 bulan) - - / titer rendah Hepatitis kronis
Hepatitis A akut pada Hepatitis
+ + -
B kronis
+ + + Hepatitis A dan B akut
- + - Hepatitis A akut
- + + Hepatitis A dan B akut
- - + Hepatitis B akut
Bukan Hepatitis atau mungkin
- - -
Hepatitis non-A, non-B

Diagnosis serologik untuk HBV lebih kompleks daripada HAV dan tergantung dari
perjalanan penyakitnya apakah akut, subakut, kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin
memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.

 HbsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada hampir
semua orang yang terinfeksi, kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala.

 Anti-HBs umumnya tanda sembuh dan kekebalan seumur hidup terhadap reinfeksi
hapatitis B.

 HbeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius,
muncul sebelum timbulnya gejala dan kurang lebih bersamaan waktunya dengan
terdeteksinya HbsAg.

 Anti-Hbe adalah tanda remisi replikasi virus tidak aktif

23
 IgG anti-HBc tanda sedang atau pernah terinfeksi, bisa menetap dalam kadar rendah
seumur hidup.

 IgM anti-HBc tanda infeksi akut atau kronis aktif.

Masa Masa prodromal Konvalesen

Anti-HBc
inkubasi HBsAg (anti-HBc
penyakit akut Anti-HBc
Dini LanjutAnti-HBs (anti-HBc
Tes-tes diagnostik

yang penting 1 2 3 4 5 6 7 8

Polimerase ADN

Anti-HBs

Konsentrasi Partikel HBV

rointif HBsAg

ronktan

Anti-HBs

HBeAg
Anti-HBe

KomplikasiBatas
dan Prognosis

1 2 3
ditemukan
Prognosisnya adalah baik. Pada4 10 % 5pasien 6dapat menjadi
7 8
: Hepatitis Fulminant,
Hepatitis Kronik, Cirrhosis hepatis, Karsinoma hepatoseluler. HBsAg yang didapat pada
Bulan setelah
neonatus dan menetap ditemukan
Peristiwa-peristiwa pada
klinik dan 70-90
serologic % kasus
yang terjadi dan dengan
pada penderita menjadi carier,
hepatitis prognosisnya
tipe B. tes diagnostik
biara dan intepretasinya terdapat pada Tabel 32-2. (Dari Hollinger FB, Dienstage Jl. Manual of Clinical
kontak
adalah buruk. Hepatitis B kronik
Microbiology, dapatSociety
rd
3 ed. Amarican berkembang menjadi
for Microbiology, 1980) carsinoma hepatoseluler setelah

8-10 tahun terpapar.


SGPT (ALT)
Penatalaksanaan
Gejala

24
Pengobatan suportif seperti istirahat dan makan-makan yang bergizi. Pemberian obat-
obatan non spesifik telah dikenal lama bersifat membantu memperlancar pulihnya kelainan
baik klinik atau laboratorium (“supportive”).

Walaupun mungkin obat ini tidak bersifat khusus membunuh virus atau
memperpendek perjalanan penyakit, namun dapat memberikan perasaan yang enak (“sense of
well being”) serta diikuti penurunan angka test faal hati ke arah normal.

Diantara obat-obat tersebut di atas yang saat ini beredar di Indonesia antara lain :
Methicol, Methioson, Lesichol, Lipofood, Curliv, Curcuma, Curvit, Urdafalk, dan lain-lain.

Untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang progresif (hepatitis kronik aktif)
pengobatan dengan interferon alfa (5-6 Juta u/m2 lpb 3 kali setiap minggu dalam 4-6 bln).
Pengobatan ini dapat menghambat replikasi virus + 40 % namun kekambuhan dapat tetap
terjadi setelah pengobatan selesai, dan menimbulkan efek samping.

Pencegahan

Secara umum

 Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan tranmisi horizontal meliputi :

1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitif


2. Sterilisasi instrumen secara adekuat
3. Tenaga medis selalu menggunakan sarung tangan
4. Mencegah kontak mikrolesi seperti yang dapat terjadi melalui pemakaian sikat gigi
5. dan sisir, atau gigitan anak pengidap HVB
 Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan transmisi vertikal meliputi :

1. Skrinning ibu hamil pada awal dan trimester ketiga terutama pada ibu yang berisiko
terinfeksi HBV
2. Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu dokter ahli kandungan dan penyakit dalam
3. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis B
4. Tidak ada kontraindikasi menyusui
Secara khusus

Imunisasi aktif

25
Imunisasi aktif yang saat ini banyak digunakan adalah vaksin rekombinan yang dibuat
dari rekayasa genetika. Prioritas utama imunisasi aktif adalah bayi baru lahir dilakukan
segera lahir. Anak yang belum pernah memperoleh imunisasi pada masa bayi, harus
diimunisasi secepatnya paling lambat saat berusia 11-12 tahun. Selain itu diberikan juga pada
kelompok yang berisiko tinggi untuk mendapatkan infeksi HBV meliputi individu yang
mendapat transfusi darah atau produk darah berulang, pasien yang menjalani rawat inap yang
lama, pasien dengan defisiensi imun atau menderita penyakit keganasan, individu yang
tinggal didaerah endemik dan anak-anak yang kontak erat dengan penderita (orang serumah).

Imunisasi pasif

Imunisasi pasif VHB adalah dengan pemberian hepatitis B immune globulin (HBIg).
Indikasi pemberian ini yaitu pada keadaan paparan akut VHB dan harus diberikan segera
setelah seseorang terpajan VHB. Paparan akut ini meliputi kontak dengan darah yang
mengandung HBsAg baik melalui mekanisme inokulan, tertelan atau terciprat ke mukosa
atau konjungtiva. Pemberian profilaksis pada bayi yang berisiko untuk terinfeksi HBV
dilakukan segera setelah lahir atau dalam waktu 12 jam setelah lahir.

3) HEPATITIS C

Etiologi

VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA tunggal dengan
diameter 30-60 mm, mempunyai evelop.

virus Hepatitis C

Epidemiologi

26
Faktor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika Serikat adalah
penggunaan obat intravena (40 %), transfusi (10 %), dan pajanan pekerjaan seksual (10 %).
Sisanya 40 % penderita belum diketahui faktor-faktor apa saja yang terkait, kecuali bila ibu
terinfeksi HIV atau mempunyai HCV RNA yang tinggi.

Cara Penularan

Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara, antara lain melalui
parenteral, kontak personal (intrafamilial), transmisi seksual dan transmisi perinatal (vertical).
Penularan secara parenteral, kecuali melalui transfusi, dapat terjadi melalui jarum suntik pada
pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. penularan secara parenteral merupakan
penularan yang utama, 80 % pasien dengan hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya
adalah hepatitis C.

Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah dari donor yang
mengadung anti VHC, akan terinfeksi VHC. Risiko makin tinggi bila mendapat transfusi
berulang dari donor yang multiple (leukemia, talasemia) atau mendapat produk darah yang
diperoleh dari beberapa donor sekaligus (hemofilia). Meskipun infeksi VHC adalah penyebab
utama hepatitis akibat transfusi, cukup banyak penderita hepatitis C yang ternyata tidak
pernah memperoleh transfusi darah.

Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis
atau transplantasi organ. Penularan melalui hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang
dilaporkan beberapa peneliti.

27
Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam keluarga yang salah satu
anggota keluarganya menderita hepatitis C.

Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan
dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada hepatitis virus B, pada bayi yang lahir dari
ibu dengan RNA VHC positif. Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human
immunodeficiency virus). Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA VHC kurang dari 10
copieslml. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36 % bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml.

Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarang, karena pada ASI dari ibu pengidap
VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC positif, tidak satupun bayinya
terinfeksi dengan VHC sampai bayi berumur 1 tahun.

Gejala Klinis

Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan gejala, walaupun
infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Masa inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20
minggu). Manifestasi yang tidak spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit
ditegakkan tanpa pemeriksaan serologis. Seperti pada hepatitis akut yang lain, hanya 4-12 %
hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise, nausea, nyeri perut kuadran kanan
atas yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterik. Ikterik dapat berlangsung beberapa
hari sampai beberapa bulan. Dapat pula timbul pruritus, steatore, dan penurunan berat badan
ringan (2-5 kg).Tanda fisik hepatitis C akut juga tidak jelas. Hanya pada sebagian kecil pasien
dapat ditemukan hepatomegali dan spleenomegali.

Infeksi hepatitis C akut cenderung menjadi hepatitis kronis. Hepatitis C kronis dapat
ringan, asimptomatik selama berpuluh-puluh tahun dan tidak progresif, sehingga dapat tidak
terdeteksi kecuali dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap hepatitis C.

Diagnosis

Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali asimtomatik,


menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C oleh karena itu dilakukan uji
diagnosis yang terdiri :

1. Uji serologi, untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC

2. Uji molekuler, untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC

28
Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA) dan sebagai tes
konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay (RIBA) uji molekuler di pakai cara
polymerase chain reaction (PCR). Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA.

Laboratorium

Setelah beberapa minggu, kadar serum alanin transferase (ALT) meningkat diikuti
dengan timbulnya gejala klinis. Hampir semua pasien (lebih dari 80%) terjadi peningkatan
sementara ALT dengan puncaknya lebih besar dari 10x normal, tetapi hanya 1/3 yang terdapat
gejala klinis atau ikterus, sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Pada hepatitis
C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau berfluktuasi dan RNA VHC masih
ditemukan sedangkan anti VHC yang positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun
kronis.

Komplikasi

Risiko hepatitis fulminan adalah rendah pada HCV, tetapi risiko hepatitis kronis
paling tinggi pada virus ini. Perjalanan kronis adalah ringan, walaupun tidak jarang terjadi
sirosis hepatis.

Salah satu konsekuensi paling berat pada penderita Hepatitis C adalah kanker hati.
Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus Hepatitis C dapat menghilangkan virus tersebut dari
tubuhnya secara spontan tanpa menghadapi konskwensinya di kemudian hari. Hal tersebut
disebut infeksi akut. Sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis. (suatu
penyakit dikatakan kronis bila menetap lebih dari 6 bulan).

Hepatitis C kronis salah satu bentuk penyakit Hepatitis paling berbahaya dan dalam
waktu lama dapat mengalami komplikasi, apalagi bila tidak diobati. Penderita Hepatitis
kronis beresiko menjadi penyakit hati tahap akhir dan kanker hati. Sedikit dari penderita
Hepatitis kronis, hatinya menjadi rusak dan perlu dilakukan transplantasi hati. Kenyataannya,
penyakit hati terutama Hepatitis C penyebab utama pada transplantasi hati sekarang ini.

Sekitar sepertiga kanker hati disebabkan oleh Hepatitis C. Hepatitis C yang menjadi
kanker hati terus meningkat di seluruh dunia karena banyak orang terinfeksi Hepatitis C tiap
tahunnya.

Penatalaksanaan

29
Titik berat tatalaksana pada kasus ini adalah pencegahan kronisitas. Pengobatan
suportif yaitu istirahat dan diet yang baik. Terapi antivirus dapat dipertimbangkan dalam
rangka mencegah kronisitas dan berlanjutnya kerusaknan hati. Untuk penderita kronik
hepatitis C dapat diberikan interferon alfa (3 juta u/m2 3 kali dalam 1 minggu selama 6
bulan) namun kekambuhan masih sering terjadi. Pengobatan dapat juga dilengkapi sampai
bulan 12-15. Respon pengobatan ini masih sangat rendah hanya sekitar 10-25 %. RNA VHC
akan kembali muncul setelah terapi dihentikan.

Pencegahan

Vaksin untuk mencegah infeksi hepatitis C maupun immunoglobulin spesifik untuk


imunisasi pasif belum tersedia. Oleh karena itu pencegahan terhadap transmisi HCV
dilakukan dengan mencegah paparan terhadap virus tersebut, baik secara tidak langsung
dengan melakukan pemeriksaan penyaring terhadap darah dan donor organ atau secara
langsung dengan pencegahan kontak fisik paparan terhadap HCV.

4) HEPATITIS D

Etiologi

Virus hepatitis D memiliki panjang partikel virus 36 nm dan terbungkus oleh protein
VHB (HBsAg). Virus Hepatitis D adalah suatu virus yang hidup dalam tubuh manusia. Virus
ini membutuhkan fungsi Helper dari virus Hepatitis B supaya mampu bertahan hidup dan
berkembang baik. Hepatitis D antigen (HDA2) membungkus genome RNA yang terjadi 1079
nukleotik. Sehingga untuk bisa terinfeksi hepatitis D diperlukan bantuan virus hepatitis B.
Jadi virus hepatitis D hanya dapat menginfeksi penderita hepatitis B

Epidemiologi

Untuk bisa terinfeksi virus hepatitis D (VHD) diperlukan bantuan virus hepatitis B.
Transmisi melalui kontak di anggota keluarga atau berada di daerah yang memiliki angka
prevalensi yang tinggi khususnya di negara berkembang. Infeksi hepatitis D jarang terjadi
pada anak. Di Inggris infeksi virus hepatitis D banyak di temukan pada penyalahgunaan obat,
hemofili dan orang yang berimigrasi dari Italia Selatan, bagian Eropa Selatan, Amerika
Selatan, Afrika dan Timur Tengah. Masa inkubasi sekitar 2-8 minggu.

30
Patogenesis

HDV yang menyebabkan cytopathic mechanisme tergantung beratnya penyakit dari


infeksi HBV yang berhubungan dengan koinfeksi dari HBV dan HDV. HDV super infeksi
menginfeksi pada seorang HBV kronik infeksi dari seorang carrier HbsAg.

Gejala Klinis

Gejala klinik infeksi virus hepatitis D mirip dengan gejala hepatitis yang lainnya.
Infeksi virus hepatitis D dapat terjadi secara simultan dengan VHB (co-infection) maupun
sebagai infeksi tambahan terhadap infeksi VHB pada karier VHB (super infection).

Gejala infeksi hepatitis D biasanya lebih berat dari yang lain karena ada co-infection.
Sedangkan adanya super infection akan menyebabkan hepatitis kronik.

Diagnosis

Diagnosa hepatitis D dibuat berdasarkan adanya IgM antibodi VHD yang berkembang
sekitar 2-4 minggu setelah ko-infeksi dan sekitar 10 minggu sesudah super infeksi.

Komplikasi

Hepatitis fulminant

Penatalaksanaan dan Pencegahan

Pengobatan infeksi virus Hepatitis D seperti terapi pada Hepatitis B, sedangkan untuk
pencegahan sampai saat ini belum ada vaksin yang tersedia. Namun karena VHD tidak dapat
terjadi tanpa VHB, maka pencegahan VHB dapat dipakai untuk VHD.

5) HEPATITIS E

Etiologi

Genome virus hepatitis E berbentuk untaian tunggal positip RNA (single positive
standed RNA) sebesar 7,6 Kb yang berbentuk sphaeris, tidak mempunyai mantel virus dan
berdiameter antara 27-34 nm. Virus ini adalah anggota dari famili dari Calicivirus, tetapi
menunjukkan sifat yang sama dengan Picornaviridae dimana tergolong enterovirus type 72,
yaitu virus hepatitis A.

31
Epidemiologi

Menyebabkan hepatitis virus yang sporadis atau epidemik hebat di negara


berkembang. Di Indonesia pernah dilaporkan “outbreak” HEV di Kalimantan Barat dan Jabar
karena penggunaan air sumur yang tercemar.

Hepatitis virus E (VHE) adalah suatu hepatitis yang ditularkan lewat usus dan
menyebabkan suatu epidemik. Di Indonesia pernah dilaporkan adanya wabah hepatitis non A
non B yang akhirnya dikenal sebagai hepatitis E. Umur penderita berkisar antara 4-80 tahun
dan yang terbanyak pada kelompok umur 15-30 tahun. Penderita pria relatif lebih banyak
daripada wanita dengan perbandingan 1,5 : 1.

NANB endemik di tularkan lewat faeces oral, masa inkubasi sekitar 40 hari dan
jarang terjadi pada anak tapi sering terjadi pada dewasa muda. Pada wanita hamil yang
terkena VHE dapat meyebabkan timbulnya disseminated intravascular coagulation.

Gejala Klinis

Gejala klinik hepatitis E mirip dengan hepatitis A, namun kadang juga bisa lebih
berat. Hepatitis E tidak menyebabkan infeksi kronik.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody VHE . IgM anti VHE positif
sekitar 1 minggu sakit dan dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit. IgG
anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan.

Penatalaksanaan Dan Pencegahan

Belum ada pengobatan yang efektif ataupun vaksin untuk mengobati infeksi VHE ini.
Yang dapat dilakukan adalah pengawasan

32
33
DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman A, Budihusodo U, Noer HMS. Infeksi Hepatitis C virus pada donor darah
dan penyakit had di Indonesia, Simposium Hepatitis C, Surabaya, Desember, 1990.

2. Field HA, Maynard JE. Sērodiagnosis of acute viral hepatitis. AHO/83.16. 1983.

3. Ali Sulaiman. Epidemiologi infeksi virus hepatitis B di Indonesia. Majalah


Kedokteran Indonesia.1989; 39 (11) : 652-63.

4. Soewignyo, Mulyanto. Epidemiologi Infeksi Hepatitis Virus B di Indonesia. Acta


Medica Indon 1984; 15 : 215–28.

5. A.Sanityoso. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2007. 427-442.

34