You are on page 1of 9

Glumerulonephritis Kronis

Definisi
 Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel glomerulus (penyering darah). Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut
yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus sub
klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria ( protein dalam urin ) ringan. Penyebabnya seringkali adalah diabetes mellitus dan
hipertensi kronik. Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang
mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik. Glomerulonefritis juga dapat menyertai lupus eritematosus
sistemik kronis (Elizabeth Corwin, 2009).
 Glomerulus kronik merupakan penyakit yang berjalan progresif lambat dan ditandai oleh inflamasi, sklerosis, pembentukan parut, dan akhirnya gagal
ginjal. Biasanya penyakit ini baru terdeteksi setelah berada pada fase progresif yang biasanya bersifat ireversible (Kowalak, 2011)
Klasifikasi
 Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
o Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
1. Glomerulonefritis Kongenital atau Herediter
a. Sindrom alport adalah suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulopati progresif familial yang sering disertai tuli
syaraf dan kelainan mata
b. Sindrom nefrotik kongenital
Adalah sindrom nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir, dengan gejala seperti proteinuria masif, sembab dan
hipoalbunemia

2. Klasifikasi sindrom nefrotik konenital
 Idiopatik : sindrom nefrotik kongenital tipe finlandia, sklerosis mesangal difus, jenis lain
 sekunder : sifilis kongenital, infeksi perinatal, intoksikasi merkuri
 sindrom : sindrom drash dan sindrom malformasi lain
o Glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
(LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Etiologi
 Menurut (Kowalak, 2011), Glomerulus Kronis disebabkan oleh :
o Glomerulopati membranosa
 Suatu penyakit yang diperantarai-kompleks imun dan merupakan suatu penyebab sindrom nefrotik tersering pada orang dewasa
o Glomerulosklerosislokal
 Glomerulosklerosis fokal adalah suatu penyakit yang tidak lazim ditemukan dan berjumlah 10% dari kasus sindrom nefrotik pada
anak-anak dan dewasa muda. Penyebabnya tidak diketahui. Pada beberapa pasien, glomerulosklerosis fokal dihubungkan dengan
penyalahgunaan heroin intravena, dan pada beberapa kasus lainnya ditemukan pada pasien HIV positif dengan virus yang terdapat
pada sel epitel glomerulus dan tubulus.
o Glomerulonefritis progresif cepat
 Merupakan peradangan pada glomerulus yang terjadi sedemikian cepat sehingga terjadi penurunan GFR 50% dalam 3 bulan setelah
awitan penyakit. Glomerulonefritis progresif cepat dapat terjadi akibat perburukan glomerulonefritis akut, suatu penyakit auto
imun, atau sebabnya idiopatik (tidak diketahui).
o Glomerulonefritis pasca streptokokal
 Glomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan produksi
antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan. Gejalanya meliputi
pembengkakan, pengeluaran urin sedikit, dan masuknya darah dalam urin. Anak-anak lebih mungkin untuk terserang
glomerulonefritis post-streptokokus daripada orang dewasa, namun mereka juga lebih cepat pulih.
o Sistemik Lupus Eritematosus
 Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung
dan paru-paru.
o Sindrom Goodpasture

Na+ glomerulus secara dan zat-zat bersamaan proteinuria hematuria nitrogen Tubulus menurun Dapat mengantarkan Retensi Na+ mengalami atrofi fibrosis interstisial pada hipoalbuminemia Retensi H2O dan penebalan Tekanan dinding arteri Cairan Edema dan Jumlah nefron onkotik ekstrasel azotemia berkurang menurun meningkat Edema periorbita Tekanan Ginjal tampak hidrostatik hipertensi di pagi hari. o Sindrom uremik hemolitik  Sindrom uremik hemolitik adalah suatu keadaan cedera sel-sel endotel glomerulus akibat infeksi virus.  Diabetes dan Hipertensi Patofis Infeksi bakteri Kompleks antigen-antibody di dalam darah Terperangkap di glomerulus Komplemen mengundang sel-sel PMN Fagositosis bakteri & pelepasan enzim lisozim Inflamasi pada glomerulus Berlangsung secara vasospasme Rusaknya membrane basalis kronis glomerulus GFR menurun Terjadi kerusakan dan proliferasi sel Kebocoran kapiler glomerul Ekskresi air.vagus volume cairan penurunan komponen seluler . riketsia. Sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulonefritis. di mengkerut meningkat ekstremitas bawah di siang hari Ekstravasasi Defisit Ansietas Ginjal stadium cairan ke pengetahuan akhir (ESRD) interstisial edema Resiko n gangguan Gangguan citra tubuh integritas kulit Paru-paru abdomen Kelebihan efusi alveoli Menekan n.  Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. atau bakteri.

kelemahan. kepadatan parenkim ginjal. d. gangguan elektrolit (hiperkalemia). torak granula. pH. IVP (Intra Vena Pielografi) : untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter. Gejala umum pasien : BB turun.Laju Endap Darah (LED) : meninggi oleh karena adanya anemia dan albuminemia. ASTO. hipergama globulinimea (IgG). kreatinin. d. lokasi dari gangguan. semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal. PEMERIKSAAN PENUNJANG  Radiologi : ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat komplikasi yang terjadi. usia lanjut. elektrolit. Kondisi mereka yang sesungguhnya baru dapat diketahui saat dilakukan tes dan menunjukkan HT (perubahan vaskuler atau retinal hemorraghe) atau meningkatnya BUN dan kreatinin darah. Hb. Radiology  Foto thorak (Adanya bendungan pembuluh darah paru. aritmia. Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu. Hiponatremia umumnya karena kelebihan cairan e. f. Urin: ureum. oleh karena itu penderita diharapkan tidak puasa. PCO2 menurun. . 2008) . tanda-tanda perikarditis. Dehidrasi dapat memperburuk keadaan ginjal. . Darah: ureum. . tebal parenkim ginjal. (Medicastore. c. gallop rhythm. Banyak pasien melaporkan kaki mereka bengkak pada malam hari. Mungkin terdapat tanda-tanda heart failure : kardiomegali. HCO3 menurun. pemeriksaan elektrolit)  Biakan kuman : swab dari tenggorokan dan titer antistreptolisin (ASO) b. Karena proses perburukan GN kronis terus berjalan. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang menurun. dan gangguan GI. elektrolit serta osmolaritas b. Pada beberapa pasien yang memiliki penyakit yang parah tidak mendapati gejala sama sekali selama beberapa tahun. e. kreatinin. Misal : DM. . edema periorbital dan perifer. a. torak eritrosit)  Darah (BUN. C3. nokturia. USG : untuk menilai besar dan bentuk ginjal. Gejala-gejala GN kronis antara lain adalah : . b. hematuria. JVD. Gangguan perfusi anoreksi Nutrisi < kebutuhan jaringan tubuh Manifestasi Klinis  Dalam Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing (2005). Pasien terlihat kurang nutrisi (kulit yellow-gray pigmented). c. tanda dan gejala kegagalan ginjal mungkin mulai berkembang. . osmolaritas dan berat jenis. crackles di paru Px Diagnostik a.  Biopsi ginjal  Pemeriksaan laboratorium yang umumnya menunjang kemungkinan adanya GGK : a. sakit kepala.  EKG : untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri. Renogram : untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri. Diagnosis/Kriteria diagnosis  Sindrom nefritik kronis pada orang dewasa  Hematuria mikroskopik yang berat pada sindrom nefritik akut  Proteinuria berat pada sindrom nefritik akut  Oliguria berat atau anauria  Penurunan laju filtrasi glomerulus  Adanya penyakit sistemik d. Pemeriksaan laboratorium  Urinalisa (protein uria. pusing. Ureum dan kreatinin : meninggi. Foto polos abdomen : untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu atau obstruksi). Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbihidrat pada gagal ginjal. dan nefropati asam urat. cairan dalam rongga pleura dan cardiomegal) c.

serum IgG harus diukur. imunisasi. Pemberian kortikosteroid berdasarkan ISKDC (International Study Of Kidney Disease In Children). Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan. Keadaan umum : 2. 4. Idealnya. Orang dengan GN sangat berpotensi terkena infeksi pneumokokus. kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh.  Gangguan sirkulasi berupa dispneu. maka dari itu dapat diberikan vaksinasi heptavalent konjugat. Askep  Pengkajian 1. 3. orthopneu. aktivitas atau bermain. yang diberikan 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) atau selang hari(alternating dose)selama 4 minggu kemudian dihentikan tanpa trapping off lagi. 6. Bila terjadi relaps sering atau resisten steroid. prednison dosis penuh: 60 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maximal 80 mg/kgBB/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis 40 mg/kgBB/m2 luas permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh. usia. Treatmeng goal : 130/80 mmHg. Menghindari dehidrasi pasien. Infeksi : pemberian antibiotic. Lemak yang berlebih sebagai salah sati gejala komplikasi GN. treatment yang dipilih adalah terapi yang mengurangi imunosupresi. hospitalisasi sebelumnya. pembatasan intake lemak. 2. Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum. dan mencegah perburukan. Identitas pasien: nama. Mereduksi proteinuria : hingga di bawah 0. muntah. Jantung dapat membesar dan terjadi Gagal Jantung akibat HT yang menetap dan kelainan di miocardium. 2009)  Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Edema : diuretic & pembatasan diet garam (1. 1. 5. Perlu dipertimbangkan juga pengguanaan obat-obatan yang tidak merusak ginjal lebih jauh. Untuk mengatasi Hipertensi : penggunaan ACE inhibitor dan ARB sebagai first choice therapy. pusing. dll. dan pola eliminasi. Riwayat kelahiran. Maka dari itu terapi segera diberikan dengan terapi antiviral dan pemberian zoster immune globulin.5 – 2 gr Na/ 24 jam).  Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak. Vaksin hidup = kontraindikasi. TD dikontrol di bawah 50 persentil dari usia. Alasan masuk rumah sakit . alamat. alergi dan pengobatan. Untuk infeksi berulang. penyakit anak yang sering dialami. Mengatasi hiperlipidemia : statin. Jika pada anak-anak . pola istirahat tidur.5g/d dengan antiproteinuric agent (ACE inhibitor atau ARB) yang dapat mereduksi 40-50%. pola kebersihan. dan kejang-kejang. b. tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Penatalaksanaan Medis Dalam KDIGO Guideline (2012) yang dipublikasikan oleh International Society of Nephrology: Therapeutic decision yang dibuat oleh dokter harus memenuhi prinsip memenuhi kebutuhan penyeimbangan resiko dan manfaat dari treatment itu sendiri. lakukan biopsi ginjal. terdapat ronchi basah. Riwayat : a. tingkat pendidikan.  Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. meminimalkan morbiditas. Diet protein pasien harus adekuat dengan meningkatkan intake karbohidrat juga untuk menghindari penggunaan protein di tubuh sebagai sumber energy 3. pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. d. telp. Paparan varicella akan mengancam nyawa terutama pada anak-anak. jika <600 mg/dl resiko infeksi direduksi dengan pemberian Ig IV 10-15 g untuk menjaga serum IgG > 600mg/dl (data yang membuktikan sangat terbatas).Komplikasi  Dapat timbul Gagal Ginjal (Elizabeth Corwin. Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya sakit seperti ini? c. Keluhan utama b. Riwayat penyakit saat ini: a. selama pemakaian agen sitotoksik atau imunosupresif dan harus ditunda sampai dosis prednisone <20 mg/dl dan/atau agen imnunosupresif dihentikan setidaknya 1-3 bulan. Pemberian kortikosteroid : perlu dipertimbangkan sifat imunosupresifnya. Bila terjadi relaps diberikan prednison dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu). Pemberian cairan harus tetap adekuat. tumbuh kembang.

e. Pola komunikasi c. TB. kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil. auskultasi terdengar rales dan krekels . edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Hipertensi yang menetap dapat menyebabkan gagal jantung. Kebudayaan dan keyakinan f. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur. Pendidikan dan pekerjaan e. Pengkajian keluarga a. Sistem pernafasan : kaji pola bernafas. kemampuan intelektual. e. proteinuri. Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi. warna dan jumlahnya. Persepsi diri : . Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi. diaphoresis. c. pasien mengeluh sesak. Kelebihan beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung (Dispnea. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun. Fungsi keluarga dan hubungan 6. Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air. ortopnea dan pasien terlihat lemah) . teraba . c. 5. dan kejang-kejang. BB meningkat karena adanya edema. Pola interaksi d.Pola eliminasi : Eliminasi alvi tidak ada gangguan. Pengkajian umum : TTV. Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus. lingkar dada (adanya edema ). Pola Aktifitas dan latihan : Pada Klien dengan kelemahan malaise. kelemahan malaise. fungsi pergerakan dan fungsi pupil. Kognitif & perseptual : Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa gatal. adakah mual. hematuria. Pengkajian sistem a. muntah. bunyi jantung. b. d. adakah wheezing atau ronki. Lamanya sakit 4. muntah. Faktor pencetus d. palpasi adanya hepatomegali / splenomegali. c. Sistem persarafan : tingkat kesadaran. cuping hidung. keletihan. eliminasi urin : gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai anuria. Pengkajian Perpola a. Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada. Pola tidur dan istirahat : Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremia. kelemahan otot dan kehilangan tonus. Kaji kebiasaan buang air besar. pengggunaan otot bantu napas. lingkar kepala. sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori. anemia dan hipertensi yang juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Adanya mual . f. ada tidaknya cyanosis. GNA munculnya tiba-tiba orang tua tidak mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini. d. frekuensi napas. muntah dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. retraksi dada. Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun. Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia. Anggota keluarga b. BB. tingkah laku ( mood. pusing. Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal selama 1 minggu.Pola nutrisi dan metabolik: Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. f.proses pikir ). b.

eritrosit (++).1 Pemeriksaan darah . Anak berharap dapat sembuh kembali seperti semula g. . .Ureum & kreatinin meningkat.Kadar HB menurun. silinder leukosit. Hubungan peran : Anak tidak dibesuk oleh teman – temannya karena jauh dan lingkungan perawatann yang baru serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.LED meningkat. leukosit (+). .Albumin (+). 7 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 7. . 7. BJ urin meningkat. Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan yang lama.Jumlah urin menurun.Titer anti streptolisin meningkat. .2 Pemeriksaan urine .Albumin serum menurun (++).dan eritrosit  Analisa data Data Etiologi Masalah DS : Glomerulonefritis kronis Gangguan perfusi jaringan Dipsnea ↓ DO : Inflamasi pada glomerulus ↓ Edema Rusaknya membrane basalis glomerulus Oliguria ↓ Kebocoran kapiler glomerul ↓ Tekanan onkotik menurun ↓ Tekanan hidrostatik meningkat ↓ Ekstravasasi cairan ke interstisial ↓ Edema pada paru ↓ Efusi pleura ↓ Penurunan komponen seluler ↓ Gangguan perfusi jaringan DS : Glomerulonefritis kronis Resiko gangguan integritas Pasien mengeluh sesak dan ↓ kulit Inflamasi pada glomerulus kulitnya bengkak ↓ DO : Rusaknya membrane basalis glomerulus Edema ↓ Kebocoran kapiler glomerul Oliguria ↓ Tekanan onkotik menurun ↓ Tekanan hidrostatik meningkat ↓ Ekstravasasi cairan ke interstisial ↓ Edema ↓ Resiko gangguan integritas kulit Glomerulonefritis kronis Perubahan status nutrisi DS: ↓ kurang dari kebutuhan tubuh Mual respons gastrointestinal Nyeri tekan pada abdomen ↓ .

anoreksia ↓ intake nutrisi tidak adekuat ↓ ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh DS : Glomerulonefritis kronis Gangguan citra diri Gelisah.d perubahan struktur tubuh (edema) 5 Kurang pengetahuan b. ulkus lambung ↓ mual. DO : adanya ureum pada saluran cerna muntah.d kegagalan untuk mengabsorbsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal. 4 Gangguan citra diri b. Gangguan perfusi jaringan Gangguan perfusi jaringan b. . anoreksia dan peradangan mukosa saluran Intake nutrisi tidak adekuat cerna ↓ napas bau ammonia. sedih. khawatirakan ↓ kondisinya Inflamasi pada glomerulus DO : ↓ Rusaknya membrane basalis glomerulus Anoreksia ↓ Mual Kebocoran kapiler glomerul Muntah ↓ Tekanan onkotik menurun ↓ Tekanan hidrostatik meningkat ↓ Ekstravasasi cairan ke interstisial ↓ Edema ↓ Resiko gangguan integritas kulit ↓ Gangguan citra diri DS : Glomerulonefritis kronis Kurang pengetahuan Gelisah.d peurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman O2 atau nutrient ke sel. sedih. muntah. 2 Resiko gangguan integritas kulit factor resiko gangguan turgor kulit (edema) 3 Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. stomatitis.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman O2 atau nutrient ke sel.d kurang terpajan sumber informasi  Intervensi Keperawatan 1. khawatir ↓ Pasien banyak bertanya akan Inflamasi pada glomerulus kondisinya ke perawat ↓ DO : Rusaknya membrane basalis glomerulus ↓ Intensitas bertanya lebih dari 2x Kebocoran kapiler glomerul perhari ↓ Hematuria ↓ Ansietas akibat Kurang pengetahuan  Diagnosa Keperawatan NO DIAGNOSA YANG MUNCUL 1 Gangguan perfusi jaringan b.

meningkatkan regenerasi jaringan.perhatikan adanya mual muntah.gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah . . selular yang menyebab iskemia. .untuk meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi sesuai indikasi. protein kualitas tinggi dan asam amino essensial . elektrolit. dan keseimbangan indikasi. atau menurunkan pemasukkan dan memerlukan intervensi.awasi konsumsi makanan atau cairan dan hitung . .mengidentifikasi kekurangan nutrisi atau kebutuhan terapi.klien menunjukan perfusi yang adekuat misalnya ttv stabil dan haluaran urine yang adekuat.menandakan area sirkulasi buruk yang dapat menimbulkan pembentukan vaskular. .d perubahan struktur tubuh (edema) Setelah dilakukan Tujuan : tindakan keperawatan selama 4x24 jam diharapkan pasien dapat menerima kondisinya Kriteria hasil : .menurunkan tekanan lama padas jaringan.rujuk ke ahli gizi.menunjukkan prilaku untuk mencegah kerusakan kulit. 3. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. yang dapat membatasi perfusi . Perhatikan kemerahan. masukkan kalori per hari.pantau masukkan cairan dan hidrasi kulit dan sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler.menyatakan penerimaan terhadap situasi diri. .berikan matrass busa.memberikan informasi tentang derajat/adekuatan perfusi jaringan dan .mengidentifikasi perasaan dan metode koping untuk persepsi negatif pada diri sendiri.menunjukkan berat badan stabil mencapai tujuan laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi Intervensi Rasional .d kegagalan untuk mengabsorbsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal.mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi . 4.d perubahan struktur tubuh (edema) Gangguan citra diri b. Intervensi Rasional .mempertahankan kulit klien utuh . kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan . . dekubitus.awasi ttv klien . mencegah dengan pembatasan natriun atau kalium sesuai penggunaan otot. . 2. membran mukosa.memberikan nutrient cukup untuk memperbaiki energy. Intervensi Rasional . . Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan gangguan perfusi jaringan mulai berkurang Krteria hasil : . Resiko gangguan integritas kulit Resiko gangguan integritas kulit factor resiko gangguan turgor kulit (edema) Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan gangguan integritas kulit mulai berkurang Kriteria hasil : . Observasi thd ekimosis.berguna untuk program diet individu untuk memenuhi kebutuhan . purpura.memaksimalkan transport oksigen kejaringan. turgor.berikan diet tinggi karbohidrat yang meliputi jumlah budaya meningkatkan kerjasama pasien. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nutrisi pasien terpenuhi dan mulai membaik Kriteria hasil : .tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi membantu menentukan kebutuhan intervensi.inspeksi kulit thd perubahan warna. . Gangguan citra diri b. ekskoriasi. . untuk kebutuhan seluler.

kebutuhan pengobatan memberikan aspek lebih normal bila timbul. dan menurunkan ansietas sehubungan dengan ketidaktahuan.mengidentifikasi luas masalah dan perlunya intervensi. . .secara benar melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan tindakan. .factor ini secara langsung mempengaruhi kemampuan untuk berpartisipasi perubahan proses pikir. berdasarkan keputusan.d kurang terpajan sumber informasi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4x24 jam diharapkan pasien dapat memahami penyakitnya dengan kh : .meningkatkan proses belajar. meningkatkan pengambilan keputusan bertanya.dorong dan berikan kesempatan untuk . Intervensi Rasional . dan menggunakan pengetahuan.membantu pasien mengidentifikasi dan solusi masalah. perhatikan tingkat ansietas/takut dan . Intervensi Rasional .Menyatakan pemahaman ttg kondisi dan hubungan tanda dan gejala dari proses penyakit . pengobatan.d kurang terpajan sumber informasi Kurang pengetahuan b.bantu pasien untuk memasukkan manajemen penyakit dlam pola hidup. 5.kaji tingkat pengetahuan pasien tentang kondisi dan . dengar dg aktif. asi DX EVALUASI 1 Tidak terjadi gangguan perfusi jaringan 2 Tidak terjadi gangguan integritas kulit 3 Nutrisi pasien terpenuhi 4 Pasien dapat menerima kondisinya 5 Pasien dapat memahami penyakitnya . ini adalah bagian rutin sehari-hari. Kurang pengetahuan b. dan ansietas hubungan dg situasi saat ini. .dorong menyatakan konflik kerja dan pribadi yang mungkin .