You are on page 1of 17

Definisi

Sindrom coroner akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang

digunakan untuk menggambarkan suatu spectrum keadaan atau kumpulan proses

penyakit yang meliputi angina pectoris tidak stabil/ APTS (unstable angina/ UA),

atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (non-ST elevation myocardial

infraction/ NSTEMI), atau infark miokard dengan elevasi segmen ST ( ST elevation

myocardial infraction/ STEMI).

Infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial

infraction/ STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindroma koroner akut yang

terdiri dari angina tipikal dan disertai dengan gambaran elevasi segmen ST yang

persisten di dua sadapan yang bersebelahan pada EKG. Sebagian besar pasien STEMI

akan mengalami peningkatan marker jantung sehingga berlanjut menjadi infark

miokard dengan elevasi segmen ST. Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut

merupakan indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini

memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan

reperfusi secepatnya, secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau

secara mekanik, intervensi coroner perkutan primer.

1

S3 gallop dan peningkatan tekanan vena Jugular 3 Derajat III Pasien dengan edema paru akut 4 Derajat IV Pasien dengan syok kardiogenik atau hipotensi ( tekanan darah sistol < 60 mmHg). berkeringat dingin ). sianosis. yaitu: a. 2 . Faktor risiko biologis yang tidak dapat dimodifikasi. Riwayat keluarganya yang memiliki penyakit jantung juga merupakan faktor resiko. Etiologi Seseorang untuk menderita SKA ditentukan melalui interaksi dua atau lebih faktor risiko antara lain: faktor yang tidak dapat dikendalikan (nomodifble factors) dan faktor yang dapat dikendalikan (modifikasi factors). dan terdapat peripheral ( oliguria. Usia Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya usia.Klasifikasi Tabel 1. diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Klasifikasi berdasarkan Killip 1 Derajat I Tanpa gagal jantung 2 Derajat II Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru.

dan penurunan kapasitas pengankut oksigen. Hal ini juga dengan berhubungan dengan tingginya angka orang yang diabetes dan obesitas. Walaupun setelah menopause. native Hawains dan Asia Amerika. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. peningkatan tekanan darah. dan memiliki resiko lebih tinggi pada penyakit jantung. peningkatan trombogonenesis dan vasokontriksi. 3 . lebih berisik untuk terkena penyakit jantung. Adapaun faktor resiko yang bisa dimodifikasi. Risiko tinggi juga terdapat pada orang Mexican Amerika. d. antara lain menimbulkan aterosklerosis. Jenis kelamin Laki-laki memiliki resiko lebih tinggi daripada perempuan. Merokok Peran rokok dalam penyakit coroner. Riwayat keluarga Anak-anak dengan orang tua yang memiliki riwayat penyakit jantung. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bias meningkatkan resiko 2-3 kali dibandingkan yang tidak merokok. American India. adalah: a. pemicu aritmia jantung. tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat. c. Ras/suku Afrika Amerika memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada Kaukasian.b. tapi tetap tidak sebanyak tingkat kemtian pada laki-laki.

e. Olahraga Aktivitas aerobik yang teratur akan mnurunkan risiko terkena penyakit jantung coroner. Diabetes melitus 4 . obesitas cenderung meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Meskipun kolesterol HDL tetap meningkatkan sedikit atau muncul. Perubahan-perubahan ini meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis. terutama pada pasien dengan resistensi insulin yang berkaitan dengan adipositas visceral. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningktnya afterload yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. Jika hal tersebut terus berulang. partikel small dense LDL yang aterogenik cenderung meningkat. Kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner. c. d. Hipertensi Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. yaitu sebesar 20-40%. Dislipidemia Kolesterol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung. Obesitas Pada umumnya. makan akan terbentuk plak sehingga pembuluh arteri coroner yang menglami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis. f.b.

risiko PJK tersebut bahkan lebih tinggi pada wanita. genetik. Pasien DM wanita mempunyai laju kematian 5-8 kali lebih tinggi daripada wanita non-diabetes. merokok. Diabetes melitus sudah dikenal sebagai faktor risiko utama penyakit kardiovaskular. hipertensi. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Pemaparan terhadap faktor-faktor diatas 5 . baik secara total maupun parsial. diabetes melitus tipe II. 2 sampai 4 pada populasi secara keseluruhan. sebagian besar kasus (75%) Karen PJK. Data dari penerlitian klinis menunjukkan sebagian besar pasien DM meninggal karena penyakit kardiovaskular dan lebih dari tiga perempat pasien DM yang meninggal penyebabnya dikaitkan dengan aterosklerosis. Diabetes melitus tipe 2 meningkatkan risiko PJK. Patofisiologi STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami aterosklerosis. diet. Secara histologis. Pada kebanyakan kasus. plak koroner yang lebih mudah ruptur adalah yang intinya kaya dengan lemak dan yang mempunyai fibrous cap yang tipis. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrous (fibrous cap) yang menutupi plak tersebut. Faktor-faktor seperti usia. reactive axygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotel. Pasien DM tanpa riwayat PJK mempunyai risiko infark miokard yang sama seperti pasien PJK yang bukan DM. proses akut dimulai dengan ruptur atau pecahnya plak ateroma pemburuh darah arteri koroner.

dan angiostensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.menimbulkan injury bagi sel endotel. atau penderita DM berkaitan dengan neuropati. Akibat disfungsi endotel. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infrak tidak. sedangkan pada angina kurang dari itu. Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat menyebabkan nekrosis pada miokardium (infark miokard). b. leher sampau ke epigastrium. disfungi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. disamping itu perasaan cemas bias 6 . Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri. akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Sebaliknya. Manifestasi Klinis a. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada infark lebih panjang yaitu minimal 20 menit. endotelin-I. Nyeri dada Mayoritas pasien (80%) datang dengan keluhan nyeri dada. bahu. Sesak napas Sesak napas bias disebabkan oleh peningkatan tekanan akhir diastolic. ventrikel kiri yang mendadak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bias disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Disamping itu pada angina kurang dari itu.

rasa pusing. seperti akrivitas fisik berat. dan biasanya lebih sering pada infark inferior dan stimulasi diafrgama pada infark inferior juga bias menyebabkan cegukan. Walaupun STEMI bias terjadi hamper sepanjang hari atau malam. terdapat faktor pencetus seblum terjadi STEMI. obesitas. Gejala gastrointestinal Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah. Diagnosis a. c. Pada hampir setengah kasus. sesak napas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Pada infark yang tanpa gejala nyeri. dislipedemia. Anamnesa Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu ditelaah secaa cermat apakah nyeri dada yang timbul tipikal berasal dari arteri koroner atau bukan. diabetes melitus. stress serta aktivitas fisik. menimbulkan hiperventilasi. Riwayat nyeri dada sebelumnya juga perlu ditanyakan. iskemia ekstremitas). d. Selain itu riwayat keluarga sakit jantung koroner perlu ditanyakan. merokok. variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. selain faktor-faktor risiko PJK yang dapat dimodifikasi seperti hiertensi. stress emosional atau penyakit medis atau tindakan pembedahan. Gejala lain Termasuk palpitasi. 7 . atau sinkop dari aritmia ventrikel. dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke.

Penurunana intensitas bunyi jantung perteama dan split paradoksikal bunyi 8 . keringat dingin. cemas dan lemas. ditindih benda berat. Tanda fisik lainnya pada disfungsi ventrikel adalah S4 dan S3 gallop. Seringkali dijumpai ekstremitas pucat disertai keringat dingin. seperti ditekan. rasa terbakar. Sekitar seperempat pasien infrak anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infrak inferior menunjukkan hiperaktifitas parasimpatis (bradikardia dan/ atau hipotensi). perut. sulit bernpas. dan prekordial  Sifat nyeri: rasa sakit. dan dipelintir. rahang bawah. dan dapat juga ke lengan kanan. stress. udara dingn. Pemeriksaan fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). atau dengan obat golongan nitrat. Kombinasi neri dada substrenal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. punggung/interscapular. dan sesudah makan. b. seperti ditusuk. retrosternal. gigi. emosi. Sifat nyeri dada/angina tipikal. rasa diperas.  Penjalaran: biasanya lengan kiri. muntah.  Fsktor pencetus: latihan fisik.  Gejala yang menyertai: mual. antara lain:  Lokasi nyeri: substernal.  Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat. dapat juga ke leher.

Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan EKG di IGD menjadi landasan dalam menentukan keoutusan terapi karena bukti kuat dalam menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasikan pasien yang bermanfaat untk dilakukan terapi repurfusi. Elektrokardiogram (EKG) Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi ST ≥ 2mm. Jika pemeriksaan EKG awal tidak dagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI. biasanya tidak akan ditemukan elevasi segmen ST.jantung kedua. c. apabila obstruksi yang terjadi tidak total. minimal pada sadapan precordial yang berdmpingan atau ≥ 1mm pada 2 sadapan ekstremitas. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan secara kontinyu besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infrak miokard gelombang Q. bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral. 9 . pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau non STEMI. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di Instalasi Gawat Darurat (IGD).

Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA.  cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. creatinine kinase (CK) dan lactic dehydrogenase (LDH)  Pemeriksaan lainnya: mioglobin.  Pemeriksaan lainnya: mioglobin. Peningkatan enzim dua kali diatas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). Enzim ini meningkatkan setelah 2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari. terapi repurfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker. sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal.d. Laboratorium Petanda (biomarker) kerusakan jantung. creatinine kinase (CK) dan lactic dehydrogenase (LDH) 10 . karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Operasi jantung.  CKMB: meningkatkan setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. e. Tatalaksana Pra Rumah Sakit Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu : komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Terkadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri.000-15. yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventikel mendadak. Elemen utama tatalaksana pra rumah sakit pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:  Penanganan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis 11 .000/uL. Penatalaksanaan a. Leukosit dapat mencapai 12. Jika ditemukan sumbatan. Angiografi koroner (coronary angiography) Angiografi koroner merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah yang sering dilakukan selama serangan untuk menentukan letak sumbatan pada arteri koroner. tindakan lain yang dinamakan angioplasty.

bahkan jika gejala mungkin telah timbul >12 jam yang lalu atau bila nyeri dan perubahan EKG terlihat terhambat. meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.  Melakukan terapi reperfusi. Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat. Referfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner. Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke rumah sakit.  Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi  Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitis ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih. 12 . Tatalaksana Umum Terapi reperfusi segera. diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST yang menetap atau left Bundle Branch Block (LBBB) yang (terduga) baru. namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Terapi referfusi (sebaiknya IKP primer) diindikasikan bila terdapat bukti iskemi yang sedang terjadi. baik dengan IKP atau farmakologi. b.

3) Intervensi koroner perkutan primer (IKP primer) IKP primer terbukti memilki keberhasilan membuka dan mempertahankan potensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik yang berpengalaman dalam 120 menit dari waktu kontak medis pertama. kecuali bila diperkirakan bahwa pemberian IKP akan tertunda lama dan bila pasien datang dengan awitan gejala yang telah lama.1) Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri < 90%. 4) Terapi fibrinolitik Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12 jam pertama sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP 13 . Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung. IKP primer diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantng akut yang berat atau syok kardiogenik. Morfin diberikan secara bolus intravena dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit dengan dosis total 20 mg. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. 2) Morfin Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada infark miokard.

primer tidak bias dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak medis pertama. Stroke iskemik dalam 3 bulan atau Perdarahan internal dalam 2-4 dalam 3 jam terakhir minggu terakhir Dicurigai adanya suatu diseksi aorta Terapi antikoagulan oral Adanya trauma/ pembedahan/ Kehamilan trauma kepala dalam 3 buln terakhir Adanya perdarahan aktif (termasuk Khusus untuk streptokinase/ menstruasi) anistreplase : riwayat pemaparan sebelumnya ( >5hari ) atau riwayat 14 . atau kelainan intracranial selain yang disebutkan pada kontraindikasi absolut. demensia. Kontraindikasi Fibrinolitik Kontraindikasi absolut Kontraindikasi relative Riwayat perdarahan intracranial Riwayat hipertensi kronik dan berat apapun. Lesi structural cerebrovascular. Tumor intracranial (primer ataupun Resusitasi jantung paru traumatic metastasis) atau lama > 10 menit atau operasi besar < 3 minggu. yang tidak terkontrol. Riwayat stroke iskemik > 3 bulan.

Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah 1) Kendalikan faktor seperti hipertensi. 4) Pengobatan oral dengan penyekat beta (β-blocker) diindikasikan untuk pasien-pasien dengan gagal ginjal atau disfungsi ventrikel kiri. Terapi awal : 15 mg iv bolus 0. a) Streptokinase.5 juta unit/ 100 ml D5% atau NaCl 0.9% selama 30-60 menit. b) Alteplase (tPA). perlu dilakukan berbagai intervensi untuk meningkatkan prognosis pasien. 15 . Dosis total tidak melebihi 100 mg. alergi terhadap zat-zat tersebut. terapi awal : 1. dan terutama merokok.5 mg/ kg BB selama 60 menit iv. c. 3) DAPT(aspirin dengan penghambat reseptor ADP) seperti clopidogrel (75 mg setiap hari) diindikasikan hingga 12 bulan setelah STEMI.75 mg/ kg BB selama 30 menit kemudian 0. Terapi jangka panjang Mengingat sifat PJK sebagai penyakit kronis dan risiko tinggi bagi pasien yang telah pilih dari STEMI untuk mengalami kejadian kardiovaskular selanjutnya dan kematian premature. Diabetes. 2) Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan tanpa henti.

b. tanpa memandang nilai kolesterol inisial. dan elektrik yang di picu oleh daerah miokard yang nekrosis. 5) Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera mungkin sejak datang.5 mg/ dl) atau hiprkalemia. Disfungsi Miokard 1) Congestive Heart Failure Iskemik akut pada jantung menyebabkan kerusakan dari kontraktilitas ventrikel (disfungsi sistol) dan peningkatan dari kekakuan miokard (disfungsi 16 . ARB dapat digunakan. Sebagai alternative dari ACE-I. mekanik. Komplikasi Ketika proses infark telah terjadi. disfungsi sistolik ventrikel kiri. komplikasi dapat timbul dari abnormalitas proses inflamasi. atau infark anterior. 8) Antagonis aldosterone diindikasikan bila fraksi ejeksi < 40% dengan syarat tidak terdapat gagal ginjal (kreatinin > 2. diabetes. Aritmia Aritmia sering terjadi selama infark miokard akut dan merupakan penyebab kematian terbesar pada pasien-pasien yang tiba di rumah sakit. 6) Statin dosis tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien masuk rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi. 7) ACE-I diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal ginjal. Mekanisme yang berkontribusi terhadap terbentuknya aritmia setelah proses infark miokard. a. terutama pada STEMI.

terutama jika infark melibatnya apeks ventrikel kiri atau ketika aneurisma sebenarnya telah terbentuk. dan terdengarnya suara jantung 3. diastol). Tanda dan gejala terhadap dekompensasi tersebut termasuk dispneu. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi killip. Tromboemboli dapat menyebabkan infark pada organ-organ perifer (seperti cerobrovaskular akibat dari emboli ke otak). keduanya dapat menyebakan munculnya keluhan gagal jantung. 4) Tromboemboli Aliran darah yang stasis pada region yang terjadi kerusakan kontraksi ventrikel kiri setelah infark miokard mnyebabkan terbentuknya thrombus di intraktivitas. 17 . 3) Perikarditis Pericarditis akut bisa terjadi pada awal masa post-myocard infark sebagai akibat dari inflamasi yang menjalar dari miokardium hingga ke pericardium. hal ini terjadi jika lebih dari 40% massa ventrikel kiri sudah terjadi infark. 2) Syok kardiogenik Syok kardiogenik adalah kondisi diman terjadi penurunan yang fatal terhadap cardiac output dan hipotensi ( tekanan darah sistol < 90 mmHg ) dengan ketidakcukupan perfusi ke jaringan-jaringan perifer. Prognosis Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca infark miokardium akut (IMA). ronki Paru.