RETINOPATÍA DIABÉTICA

DRA.LOLA LEE VILLACORTA

HOSPITAL SERGIO E.BERNALES

FERNANDO FRANCIA
(Igual van a borrar mi nombre alv :,v )

• Las lesiones que se encuentran en la Retinopatía diabética las vamos a encontrar en la

retinopatía hipertensiva.
 COMPLICACIONES TARDIAS DE LA DIABETES
 RIÑONES
 RDP eleva el riesgo de desarrollar nefropatía diabética.
 SISTEMA NERVIOSO
 ACV
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
 HTA
 Ateroesclerosis, Fumadores, ↑LDL, ↑ Adherencia plaquetaria
 RDP es un factor de riesgo de IMA, amputación.
 OJOS

• Dentro de las lesiones que produce la DM una de las complicaciones tardías son cuando afectan por ejemplo al
riñon, al Sistema nervioso, al ojo.
• El ojo es a la que nos vamos a referir hoy. Y dentro de las manifestaciones oculares que pueden encontrarse
está la RETINOPATÍA DIABÉTICA.
• Entonces dentro de las complicaciones tardías de la DM va a afectar no solamente riñones, Sistema nervioso
sino todo eso lo vamos a poder…(hizo pausa y siguió…), o sea nos hablan de nefropatías, etc y todo eso vamos
a poder visualizarlo en el ojo a través del Fondo de Ojo porque ahí vamos a tener en vivo y en directo lo que son
arterias y venas y esto es lo que afecta la diabetes.
 MANIFESTACIONES OCULARES DE LA DIABETES

 Catarata

 Glaucoma

 Parálisis de los nervios craneales.

 Errores de refracción y acomodación

 Retinopatía diabética

¿CUÁLES SON LAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA DIABETES?

• Puede producir desde catarata, Glaucoma hasta Retinopatía Diabética que es lo más común
 RETINOPATIA DIABETICA

- MICROANGIOPATIA

¿Qué es la Retinopatía Diabética?

• Es una Microangiopatía
 EPIDEMIOLOGÍA

• PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA ENTRE LOS 20 Y 64 AÑOS EN USA

• COMPLICACION MAS COMUN DE LA DM TIPO II

• SE ESTIMA QUE PARA EL 2025 : 300 MILLONES DE DIABETICOS EN EL

MUNDO (Entonces saquen su cuenta cuántos ciegos habrán si no controlan bien a su
paciente)

LO LEE
 EPIDEMIOLOGÍA
•85 % presentan retinopatía a los 30 años de diabetes.

•En pacientes de edad avanzada, la retinopatía se presenta antes, pero la proliferativa es menos frecuente.

•La DM tipo I tiene mayor riesgo de Retinopatía Diabética más severa o sea ser una Retinopatía Diabética
Proliferativa donde hay sangrado, hay neovasos.

•10 a 18 % de pacientes con RDNP (Retinopatía Diabética No Proliferativa) progresan a RDP (Retinopatía
Diabética Proliferativa) al cabo de 10 años. (cuando hablamos de Proliferación o No proliferación estamos
hablando de la presencia de Neovasos que son frágiles y que sangran y que eso produce ceguera).

•Aproximadamente 50% de RDP van a la ceguera al cabo de 10 años.

LO LEE
 FACTOR DE RIESGO/TIEMPO DE EVOLUCION
TIEMPO DE EVOLUCION RETINOPATIA
5 AÑOS NO

10 AÑOS 71%

30 AÑOS 90%
30% RDP

Hay una relación entre factor de riesgo y tiempo de evolución

• Por ejemplo si tiene 5 años de evolución que le hemos diagnosticado DM, probablemente no tenga
algún grado de retinopatía.
• Si ya van pasando los 10 años el 71% de los pacientes va a presentar algún grado de Retinopatía.
• A los 30 años de evolución el 90% de los pacientes va a presentar Retinopatía Diabética. Y de esos
un 30% va a tener la Proliferativa, o sea la más severa.
 FACTORES DE RIESGO

PARA LA PROGRESIÓN

 Antecedentes familiares RD
 Duración de la diabetes
 Control metabólico.
 Hipertensión.
 Concentraciones séricas de lípidos elevadas.
 Embarazo.

LO LEE
 LO LEE
CONTROL ESTRICTO DE LA GLICEMIA

• 75% de reducción en el riesgo de desarrollar retinopatía

significativa

• Un adecuado control de la glicemia reduce las complicaciones

¿Cómo vamos a lograr detener esta Retinopatía Diabética?

• Se va a realizar a través del control estricto de la Glicemia.
• Si se controla la glicemia hay un 75% de reducción en el riesgo de desarrollar una retinopatía
significativa.
 PATOGENESIS

• La RD es una microangiopatía.

• Hiperglicemia crónica afecta las

arteriolas precapilares, capilares y
vénulas de la retina.

• Entonces como habíamos dicho inicialmente la Retinopatía Diabética es una Microangiopatía.

• Qué es lo que va a pasar? La hiperglicemia percé (o sea la misma hiperglicemia) va a afectar las
arteriolas precapilares, capilares y vénulas de la retina.
• Luego señala las partes del gráfico (en la sgte diapo les corté la imagen y les señalé parte por parte para que vean
bien xD)
 MEMBRANA
BASAL

CÉLULAS
ENDOTELIALES

PERICITO

• Ustedes ven aquí la Circulación Retiniania.

• Y esto es un capilar. No tiene músculo liso ni tejido elástico, pero lo importante es que sepan que si tiene Células
endoteliales, membrana basal y Pericitos.
• Entonces la misma Hiperglicemia hace que se active
 HIPERGLICEMIA PER SE
 VIAS METABOLICAS
 (+) ALDOSA REDUCTASA
 (+) VIA DEL SORBITOL
 PRODUCCION DE VEGF (Factor de Crecimiento
Vascular Endotelial)

 LESION LECHO CAPILAR :

MICROANGIOPATIA
 ENGROSAMIENTO MEMBRANA
BASAL
 DISRUPCION DE UNIONES
INTERCELULARES ENTRE LAS CE
 BHR INTERNA

EXPLICACIÓN EN LA SGTE DIAPO

• Entonces la misma Hiperglicemia hace que se active varias vías metabólicas como son la de la
Aldosa Reductasa, Vía del Sorbitol. Y esto da lugar a estimular a la producción de factores de
crecimiento del endotelio vascular (VEGF).
• Este VEGF estimula la formación de neovasos que son frágiles, que se rompen, sangran. Y de
acuerdo a la ubicación del sangrado dará la gravedad, la severidad e incluso el pronóstico del
paciente.
• En el lecho capilar lo que se produce es una Microangiopatía con un engrosamiento de la
membrana basala, hay una disrupción de las células endoteliales. Y todo esto va a dar lugar a
que haya un compromiso de la Barrera HematoRetininiana Interna (BHR)
•PERDIDA DE PERICITOS
• DILATACIONES SACULARES CON FACILIDAD PARA
SANGRAR Y (x) HEMORRAGIAS

•LA MEMBRANA BASAL DISFUNCIONANTE

• PERMEABILIDAD AUMENTADA

•RUPTURA DE LAS UNIONES INTERCELULARES

• EXTRAVASACION DEL CONTENIDO INTRAVASCULAR
AL ESPACIO INTERSTICIAL

Se produce:
 PERDIDA DE PERICITOS
 LA MEMBRANA BASAL DISFUNCIONANTE
 RUPTURA DE LAS UNIONES INTERCELULARES
Todo esto da lugar a que se produzca una permeabilidad aumentada, que haya una extravasación del
contenido intravascular al espacio intersticial, y que se va a manifestar como si fuera un edema Retinal.
Lesiones Básicas.
 LESIONES BASICAS DE RDNP

Las lesiones básicas de la Retinopatía Diabética No Proliferativa son:

Microaneurismas. (1ra que se va a visualizar)

Hemorragias intrarretinales.
Exudados.
Manchas Algodonosas.
Anormalidades Vasculares.
AMIR. (Anomalías Microvasculares IntraRetinianas)
Rosario venoso
LO LEE
 MICROANEURISMAS
• Puntos rojos, redondos, con bordes lisos bien definidos.
• Tamaño de 15-125mc. (Cuando son muy pequeños no se puede visualizar. Por ej. Si
se le hace un fondo de ojo a un paciente con Dx de DM hace 5 años probablemente no se
le ve nada. Pero si viene u paciente con Dx de 8-9 años y no sale nada en el Fondo de ojo,
entonces se le hará otro examen que es el Angiofluoresceinografía. Este es un examen
que tiñe todas las arcadas vasculares y de esa forma es más fácil detectar los
microaneurismas)
• > frecuente en capilar venoso.
• Primera alteración vascular visible.
• Pueden causar edema de retina, favorecen exudados y Hx intrarretinianas
• Más frecuente en el lado temporal de la macula
• Se presentan a nivel de la Capa nuclear interna
LO LEE
PRIMEROS SIGNOS OFTALMOSCOPICOS
DE LA RETINOPATIA DIABETICA

PEQUEÑOS PUNTOS ROJOS REDONDOS

CUALQUIER NIVEL DEL ESPESOR

RETINIANO

DILATACIONES SACULARES DE LAS

PAREDES CAPILARES CON
PROLIFERACION DE CELULAS
ENDOTELIALES

Microaneurismas

Los microaneurismas se ven unos puntos pequeños rojos redondeados. LO LEE

Corte histológico de Microaneurisma
 PAPILA

MÁCULA
Zona avascular

ANEURISMAS
- Puntos blancos hiperfluorescentes
- Si fueran hemorragias se verían de color negro (Hipofluorescentes)

• Oftalmoscópicamente cuando se hace el fondo de ojo, se podrán ver unos puntitos pequeñitos rojos y que
probablemente corresponden a Microaneurismas.
• Cuando se está en duda del diagnóstico, ya que existen pequeñas hemorragias profundas, se pide el examen de
Angiofluoresceinografía.
• Esta Angiofluoresceinografía lo que usa es la fluoresceína que cuando es colocada por vía endovenosa va a teñir
todo el árbol vascular.
 HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS

• Ruptura de microaneurisma, capilar o vénula.

• SUPERFICIALES

• PROFUNDAS

• Puede haber hemorragias Intrarretinianas.

• Estas se han producido porque ha habido ruptura de microaneurismas a nivel capilar o venular.
• Estas pueden ser Superficiales y Profundas
 SUPERFICIALES :

EN LLAMA,

Capa de Fibras Nerviosas

Pueden reabsorberse y desaparecer.

• Las superficiales son las famosas HEMORRAGIAS EN LLAMAS. Son como brochazos. Adopta esa
forma porque la hemorragia se está produciendo a nivel de la capa de fibras nerviosas.
• La retina tiene 10 capas.
• Estas hemorragias se pueden reabsorber y desaparecer. Pero siempre hay que tener en cuenta dónde
se está produciendo la hemorragia para ver la gravedad, severidad y el pronóstico del paciente.
 PROFUNDAS :

> frec.

Características de la DM,

Rojas.

Redondeadas de bordes irregulares.

Entre Plexiforme externa y Nuclear Interna.

• Las profundas son las más frecuentes

• Son las que dan la característica de la DM.
• Son rojas, redondeadas, bordes irregulares
• Se producen a nivel de la Plexiforme externa y Nuclear Interna.
 Zona
temporal
de la
Zona mácula
macular

Aquí se ven puntos Hiperfluorescentes. Esos son Microaneurismas

Cuando son hemorragias profundas como estas se ven como punto negros.
La Angiofluoresceinografía ayuda a diferenciarlas.
• Esta es una angiografía. Va a permitir diferenciar microaneurismas hiperfluorescentes de
hemorragias Retinianas profundas Hipofluorescentes.
 EXUDADOS DUROS

•Depósitos de lípidos
•Manchas blanco- amarillentos
•Bordes definidos
•Predilección por la mácula.
•Aislados o agrupados (forma de estrella).
•Entre plexiforme Externa/ nuclear interna

LO LEE
EXUDADOS DUROS de bordes definidos

Cuando están alrededor de la mácula, se le llama ESTRELLA MACULAR.

 ALT. GRAVE DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

EXUDADOS DUROS que está alrededor de la mácula.

EXUDADOS DUROS que tienen preferencia por la zona macular.
Estos exudados duros cuando nosotros pedimos una angiofluoresceinografía no se van a poder
observar.
EXUDADOS BLANDOS

Blanquecinos, redondeados
Bordes imprecisos.

Tamaño ¼ DP.
Suelen estar mas cerca del NO.

Microinfartos de la CFN Los exudados blandos son zonas de isquemia

oclusión capilar blanquecinos, redondeados de bordes imprecisos; suelen
estar mas cercanos al n óptico y son microinfartos de la
CLAUDIA
capa de fibras nerviosas producido por la oclusión capilar
 Hemorragia profunda
Acuérdense que las superficiales se ven
como brochazos
Exudado duro: bordes definido Exudado blando: bordes difusos
Se ven hemorragias superficiales (brochazos) las definida
son las hemorragias profundas
 ROSARIO VENOSO
• Vénulas retinianas de calibre irregular.
• Zonas sucesivas de dilatación y estenosis.
• Dilatación por pared adelgazada.
• Asocia con alta probabilidad de progresión
RDP.
Vena (son mas gruesas que la arteria, revisar su relación en
contraste con la arteria)
Las venas tiene un calibre irregular con zonas de dilatación y
estenosis
LEE TODO
Imagen: fondo de ojo (retinografia) ver el rosario venoso
Exudados duros Angiografia: los penachos es neovascularizacion
Exudados algodonosos
Arrosareamiento venoso
 Las zonas hipofluorescentes que son las
hemorragias profundas
Exudados duros: no se ven el la angiografia

Puntos blancos hiperfluorescente que son los microaneurismas

 Anomalías microvasculares Intrarretinianas (AMIR)
 Son comunicación A-V patológica
 Intrarretinales dilatados y tortuosos y de calibre irregular.
 Es producto de:
 Respuesta a Isquemia retinal focal. (nuestro cuerpo empieza a producir
(la glucosa a estimulados al VEGF y este crea vasoso o neovasos muy
frágiles creando isquemia) esto se presenta …
• Alrededor a zonas de no perfusión capilar o arteriolar. Pueden tener
 Tamaño 31 micras.

red capilar retiniana que no tiene categoría de neovasos, pero que se puede considerar
como paso previo.
AMIR (anomalía microvascular intrarretiniana) graves en xzonas de mala perfusión entonces
donde no hay oxigeno se comienza producir neovasos.
Venas tortuosas y AMIR
 ANORMALIDADES VASCULARES INTRARETINIANAS.
ASA VENOSA:
Desviación brusca y curvada en el
trayecto de la vena , similar a la letra
omega

No es muy frecuente, se describe como el asa

venosa
LEE TODO
 Clasificación RDNP
LEVE MODERADA SEVERA (4-2-1) MUY SEVERA
Microaneurismas Microaneurismas  Hemorragias en 4-2-1
Exudados duros Exudados duros los 4 cuadrantes
Manchas Manchas Algodonosas  Arrosariamiento 2 de los tres es
algodonosas Hemorragias en 2 cuadrantes DX
Hemorragias ARROSARIAMIENTO  AMIR en 1
escasas VENOSO EN UN cuadrante
CUADRANTE
 2
1

Imagen 1: leve microaneurisma exudados duros, blandos y microaneurismas

Imagen 2: moderada: arrosareamiento venoso
 3 4

Imagen 3: 4x2x1 severa

Si se encuentra Hemorragias en los 4 cuadrantes ya es severa
Si se encuentra Arrosariamiento venoso en 2 cuadrantes se considera severa
O Si se encuentra AMIR en 1 cuadrante es severa
Por lo tanto encontrar 1 de los mencionados ya se considera severaes es Dx

Imagen 4: la presencia de 2 de las características antes mencioandas ya lo considera muy severa

 Retinopatía Diabética Proliferativa

Neovascularización. Papilar ( dentro de 1 DD)

Extrapapilar (> 1DD)
Hemorragias. Prerretinales
Vítreas
Proliferación fibrosa.

Desprendimientos de retina traccional.

Neovascularizacion puede ser papilar o extrapapilar, el paciente puede debutar con

una hemorragia pre retinal o vítrea se va encontrar proliferación fibrosa o
desprendimiento de retina traccional
Neovascularización
•Factor de riesgo de pérdida visual severa se presentan como..

• Neovasos preretinales por liberación de los factores angiogenicos

• Pueden extenderse al vítreo cortical

• NVD: neovascularización del disco.

Origina en el sistema vascular peripapilar.
Van asociados a tejido fibroso

• NVR: neovascularización en cualquier lugar

de la retina, a más de 1 DD del disco
1 2

1: neovascularizacion a nivel papilar

2: neovascularizacion a nivel retinal
 PROLIFERACIÓN FIBROSA

•Proviene de tejido glial y fibrocitos.

• Parece membrana blanca.

• Muy gruesa y sin movilidad.

Toda la neovascularizacion que puede sangrar se

puede comenzar a organizar y se formara tejido glial
y fibrocitos y esto se conserva como una membrana
blanca muy gruesa sin movimiento
Tractos vítreo retinianos
 CONTRACCIÓN DEL VITREO Y TEJIDO FIBROSO
 Son fundamentales en el origen de las
hemorragias vítreas y de DR.

 Hemorragias vítreas cuando las

bandas del tejido conectivo traccionan
de los NVS .

La fibrosis puede producir contracción del vítreo dando lugar

a hemorragias vítreas
Acuérdense que la neovascularizacion los vasos van a
sangrar, si nosotros traccionamos nuestra retina los vasos
se van a romper porque son muy frágiles produciendo
hemorragias vítreas e incluso desprendimiento de retina por
esta tracción.
HEMORRAGIAS PRERETINIANAS
Sangre entre la retina y hialoides posterior.
En el espacio prerretinal, retrohialodeo o
subhialoideo.
Forma navicular.
Parte superior nivel recto y en su parte inferior
delinean la adherencia vítreo-retinal.

Imagen: característica de forma

navicular la parte superior tiene un
nivel recto y la parte inferior va
delinean la adherencia vítreo-retinal.
 Lee todo
HEMORRAGIA VÍTREA

 La sangre MLI (membrana limitante

interna) o hialoides posterior y
penetra a cavidad vítrea.

 Liberan hierro de los GR y aceleran el

desarrollo de sinéresis y contracción
del vítreo va a ..

 Favorece a nuevas hemorragias.

 DESPRENDIMIENTO DE RETINA TRACCIONAL

• Más frecuentes cuando una gran proliferación fibrosa que ejerce tracciones antero-
posteriores o tangenciales. Produciendo el desprendimiento de retina
• La presencia de DR crónicos contribuye a la isquemia retiniana y aumenta el riesgo
de NV neovascularizacion del iris.
Enfermedad ocular
diabética avanzada (C)
desprendimiento de retina
traccional; (D) rubeosis del
iris.
Glaucoma que se presenta
en el diabético: glaucoma
neovascular
 EDEMA MACULAR
 En cualquier nivel de retinopatía. - Focal: se ve punto de filtraciön
 Sin Edema macular
- Difuso: filtración más diseminada
 Con edema macular
 Con EMCS

AP

Rejilla con cuatro círculos y una cruz superpuesta en
fotografía de 30°: Radios 300um8discontinuo) Continuos:
500um/1 DP(1500um)/2DP(3000um)
Un cuadrante del área dentro del círculo medio continuo es
1AP
El edema macular se presenta a
cualquier nivel o grado de retinopatía
puede estar presente coo que no (puede
ser con edema o sin edema o
clínicamente significativo focal o difuso)
EDEMA MACULAR
Acumulación de líquido en la capa de Henle y la capa nuclear interna de la retina.

Mecanismo : Alt. permeabilidad de la BHR.

Hiperglucemia -> Aumento VEGF (Factor crec. endotelio vascular )

Cél. gliales, microgliales y neuronales de la retina.
La hipoxia -> Aumento VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular)
El VEGF :Capac. angiogénicas
Aumentando permeabilidad de la BHR
Facilitando la extravasación de líquido del compartimiento
intravascular.

La mácula : Posee muy pocos astrocitos. Por lo tanto es mas suceptible a que
se presente edema macular
Sintetizan factores que aumentarían la síntesis de
proteínas de las uniones estrechas de la BHR y disminuirían por
tanto su permeabilidad..
Al final agrega que: Y es importante saber si el edema macular es clínicamente significativo por que de eso
depende el tratamiento
El Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
Introdujo el término de edema macular diabético clínicamente significativo,

Clinicamente significativo serà cuando

hay un Engrosamiento retiniano a 500
micras o menos del centro de la fóvea.

Hay un estudio que Introdujo el término de edema

macular diabético clínicamente significativo

Osea tenemos la papila y la macula y al centro esta

la foveo si este engrosamiento retiniano se a
producido dentro de las 500 micras o menos
entonces va a afectar la agudeza visual a esto
sellama clínicamente significativo
El Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

Si encontramos Exudados duros a 500

micras o menos del centro de la fóvea
si se asocian con engrosamiento
retiniano adyacente.
El Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)

Puede haber tambien un Engrosamiento

retiniano de al menos un disco de área y
que parte del mismo se encuentre
dentro de un disco de diámetro del centro
de la fóvea.

Mientras mas cerca este a la macula mas va a

afectar nuestra visión central, entonces estos px que
tiene un edema clínicamente significativo tiene que
tene run tratamiento con laser para evitar que vayan
a la ceguera.
 OCT macular (tomografía de coherencia óptica que se usa para evaluar
en glaucoma y también en mácula)

A: Difuso
B : Quístico
C : Desprendimiento
seroso subfoveal
D : Tracción hialoidea

1: edema puede ser difuso o quístico, puede producir un desprendimiento seroso o una tracción
hialoidea
2: se observa que las zonas de colores mas calientes (rojo) el área macular esta engrosada y
generalmente es a nivel de la zona temporal, después de que se hace un tratamiento con laser ya se
va a colores mas fríos que nos habla de que ha bajado el grosor ósea a disminuido el edema macular
de 356 pasa a 293 esto es cuando ya se trato con laser, corticoides o sustancias anti vegf
AGF : Angiofluerecinografia (AGF): ve si es focal
o difuso

Focal o difuso
Indicaciones :

1 : Detectar puntos focales de fuga para guiar el tratamiento con láser.

2: Valorar la presencia de isquemia macular, que es un factor de muy

mal pronóstico en lo que a la recuperación visual se refiere.s datos de
la OCT.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

• Tratamiento con láser.

• Tratamiento farmacológico.
• Tratamiento quirúrgico.

American Academy of Ophthalmology,Retina y Vitreo, 2008-2009. Págs. 109-132

 Fotocoagulación laser
• Estabilizar la retinopatía

• Prevenir la pérdida visual severa

No es para recuperar la agudeza visual

Se usa el laser argón lo que se hace el estabilizar la

retinopatía (no se cura solo se previene la perdida
visual severa) se va a quemar los vasos anómalos
hay que hacerle entender al px que no va recuperar
la visión solo es para evitar la progresión dela
retinopatia
 Lee todo
 El tratamiento de la retinopatía con LASER es más efectivo si se realiza
antes de la pérdida visual. (IMPORTANTE decirle que no va recuperar la
visión solo va a estabilizar la retinopatía)

 INDICACIONES:
• Retinopatía Diabética proliferativa (RDP) : Panfotocoagulación

 Reduccion de la isquemia originada por el cierre capilar en las capas internas,

que reduce la producción de factor de crecimiento vascular endotelial y facilica
la involucion de los neovasos
• Edema macular Clínicamente significativo
se aplica Alrededor del área de mejor visión
Cierra los microaneurismas filtrantes
y/o mejorar el transporte de oxigeno a partir de la coroides
 Lee todo
• Procedimiento ambulatorio, 1000 a
2000 disparos en 1 a 3 sesiones

• disminuye el riesgo de pérdida visual

severa en 50 % de pacientes que
presentan RDP.
• Disminución en la visión nocturna.
• Acuérdense que no solo se quema neo
vasos sino también se quema retina
entonces se van a afectar los
fotoreceptores con Disminución
periférica del campo visual y
• Ocasionalmente disminución de la
visión central (si se da justo en la
macula).
RESULTADOS: algunos estudios dicen que
cuando ya se a producido un edema macular
clínicamente significativo alguno px
experimentan

< 3% de estos pacientes experimentan

mejoría en su visión,

12 % continúan perdiendo agudeza visual a

pesar del tratamiento Es importante que al dx de
diabetes se debe enviar al
40% de ellos persiste el edema pasados 12
meses oftalmólogo para sus
Se reafirma que solo es para estabilizar la fondos de ojo
retinoaptia
Edema tipo difuso serían refractarios anuales o como lo
al tratamiento con láser2 indique el medico
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
CORTICOIDES

Estabiliza barrera hemato retinal

– Actuan como Potente inhibidor de “VEGF”

Son Anti – angiogenesis

Inhibidor de Plasmina

Células endoteliales no migran ni proliferan

Triamcinolona 4mg-25mg

Implantes biodegradables: Dexametasona

EMD refractario
Dosis optimas, intervalos y cuando inyectar son desconocidos. (Ampolla de 40mg/ml =0.1
ml)
LEE TODO
A veces lo retinologos aplican este medicamento antes de aplicar el laser de tal forma
evitamos aplicar demasiados disparos de laser.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
SUSTANCIAS INHIBIDORAS DE LA ANGIOGENESIS Y DE LA
PERMEABILIDAD

Lo que hace es REDUCIR O EVITAR LA PROLIFERACION VASCULAR

RETINIANA

SIN LOS INCOVENIENTES DE LA PFC LASER (como era la disminución

de la visión nocturna, problemas del campo visual pweriferico)

Anti-VEGF
ESTO ESTA COMO PIE DE PAGINA  :
Pegabtanib.-Cadena de oligonucleótidos que actúa como anticuerpo de alta afinidad. Lo
neutraliza en el espacion extracelular.
Ranibizumab: Todas las isoformas de VEGF. Acción extracelular. Derivado del Bevacizumab.
Ranibizumab, eficacia en ensayos clínicos aleatorizados y prospectivos, aprobación de
agencia europea del medicamento para tratar la deficiencia visual x EMD.0,3 y 0,5 mg
Foto: EMD crónico exudados duros y neovasos
 En la estrella macular se aplica el
corticoide y laser, en esta macula
engrosada desaparece la
neovascularizacon y con esto hay
menor necesidad de aplicar laser
y ftocoagulacion, desaparece la
neovascularizacion retiniana.

Disminución del grosor macular, mejoría de AV y menor

necesidad de fotocoagulación.

Desaparición de la neo vascularización retiniana.

Son sustancias que se usan actualmente se aplican
via intravitrea y lo que hacen es bloquear la la VEGF
 AVASTIN

• BLOQUEA AL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR

A nivel intravitreo se ingresa por la pars plana

B: edema macular difuso que al aplicar la sustancia se limpia el edema
C: se ve que se a reducido el edema macular
 LEE
Vitrectomía

Cirugía de extracción del

vítreo y tejidos fibrosos,

mediante vitreófago,
vía pars plana.

PERCY
• Por ejemplo en Hemorragia vítrea que no LEE COMENTANDO
permite aplicar la fotocoagulación
El paciente muchas veces viene y nos dice
“me he despertado y no voy no veo” se
produce una hemorragia, vemos que ha
hecho una hemorragia vítrea, allí el
tratamiento es con vitrectomia, en las
adherencias vemos tractos fibrosos
vitreoretinianos que hay de riesgo que
desprenda la retina, tambien con el
vitreofago, cortamos esas membrana y
evitamos que se produzca un
desprendimiento de la retina o macular
• Adherencias del vítreo y retina, que
ocasionan traccion retiniana
• Desprendimiento retina
• Edema macular
 LEE
INDICACIONES

RD avanzada.
Hemovitreo severo persistente.
DR traccional.
Proliferación Vitreoretinal ( PVR) progresiva (prevención de
DR).
Rubeosis iridis más HV(hemovitreo).
Hemorragia subhialoidea premacular persistente.
LEE
Ahora cual es la prevención? Cuando a ustedes les digan o
cuando ustedes disgnostican y clasifican como retinopatía
diabetica no proliferativa leve, el control es anual, si es
moderada.. o sea cuando ya tenemos rosario venoso, ya lo
hacemos semestral, cuando es severa lo hacemos trimestral
y cuando es una retinopatía proliferativa temprana y severa
es cada 2-3 meses, hasta hay a veces que debemos ver al
paciente cada mes, porque no sabemos como va evolucionar
Alumna: el edema macular se presenta en las dos tipos de
retinopatías diabéticas en la proliferativa y no proliferativa?
Doctora: si en cualquier grado, en cualquier etapa, lo
importante es ver si es significativo o no… cuanto mas cerca
esta a la macula mayor será el pronostico peor, porque va
comprometer la visión central.