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Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96 Manejo de pancreatitis aguda
D 5 Opinión de expertos sin validación crítica La terminología aplicada para la pancreatitis aguda y
explícita sus complicaciones frecuentemente es confusa y no se
ciñe a los diferentes consensos internacionales. Debido
a lo anterior, se propone la utilización del Consenso de
Epidemología Atlanta de 1992 (2) el cual es utilizado actualmente por
el American College of Surgeons, el American College
Se estima que en los Estados Unidos se presentan cerca of Gastroenterology, la British Society of
de 250.000 casos anuales de pancreatitis aguda y, en Gastroenterology, la Society of Critical Care
Europa, unos 70.000. Hoy, en Europa, la principal causa Medicine y el American College of Chest Physicians.
continúa siendo la enfermedad de litiasis biliar (44% a
54% de los casos), seguida por la idiopática (20%-34%)
y, finalmente, por la inducida por alcohol (3% a 19%). Pancreatitis aguda leve
En los Estados Unidos, la etiología de la pancreatitis
aguda es atribuible a litiasis en 45% y a alcohol en otro Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con
45% de los casos. El porcentaje restante se atribuye a compromiso variable de los tejidos adyacentes o de
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Insuficiencia de órgano
Pancreatitis aguda grave
Choque: presión arterial sistólica <90 mm Hg
Insuficiencia respiratoria: Pa0 2=60 mmHg
Se asocia a falla orgánica, complicaciones locales, como Insuficiencia renal: creatinina sérica >2 mg/dl tras adecuada
necrosis con infección, pseudoquiste o absceso, o ambas. rehidratación
Frecuentemente, este término implica el desarrollo de Hemorragia digestiva: >500 ml en 24 horas
Es la colección de jugo pancreático dentro de una pared Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda
de tejido fibroso o de granulación, que aparece durante no biliar biliar
el curso de la enfermedad . La formación de un
En las primeras 48 horas:
pseudoquiste requiere de cuatro o más semanas desde
la instauración de la pancreatitis aguda. Descenso del hematocrito >10% >10%
Creatinina sérica (BUN) >2 mg/dl (>5 mg/dl) >2 mg/dl (>5 mg/ dl)
PaO2 <60 mm Hg <60 mm Hg
Calcio sérico <8 mg/dl <8mg/dl
Absceso pancreático
Déficit de bases ~mEqlL ~5 mEq/L
Secuestro de líquido >6 L >5 L
Es una colección intraabdominal de pus, usualmente en
la proxjmidad de la glándula, que contiene poco o nada Aunque se pueden usar al comienzo del cuadro,
de necrosis pancreática; este hallazgo es una secuela son precisos hasta las 48 horas.
de la pancreatitis aguda.
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una serie de eventos bioquímicos que se comentan a presumiblemente, sea el mismo que ocurre con
continuación. cálculos de mayor tamaño que se incrustan en la
ampolla de Vater en el inicio de la enfermedad ( 14, 15) .
La enterocinasa contenida en el jugo duodenal
activa las formas pro de las enzimas proteolíticas, Se ha especulado que estos microcristales se
lo que permite la aparición de tripsina activada, nociva encuentran involucrados en la génesis de fenómenos
para la barrera mucosa del conducto pancreático. de tipo inflamatorio tales como los que se observan
La B-glucuronidasa de los grupos coliformes en la colesterolosis y en los estudios histopatológicos
presentes en el líquido duodenal, al actuar sobre las de las denominadas "odditis". A la luz de los
sales biliares, produce sales biliares no conjugadas, conocimientos actuales, parecería más razonable,
tóxicas también para la barrera mucosa del conducto. entonces, especular que la inflamación de la vesícula
Finalmente, la fosfolipasa A del grupo lipolítico de la biliar en la enfermedad litiásica, se debe a la
secreción pancreática, al actuar sobre la lecitina de activación de la cascada inflamatoria como producto
la bilis, produce lisolecitina, igualmente tóxica para la de la interacción del cristal con el fagocito. Esta
barrera mucosa del conducto. interacción produciría el evento leucocitario propio
de la fagocitosis, como la secreción de una nube de
En este punto, y teniendo en cuenta los conceptos mediadores que, mediante la quimiotaxis y la
presentados durante el análisis de la fisiología normal, activación de nuevos precursores y la subsiguiente
podría agregarse que la lesión de la barrera mucosa producción de efectores, aumentarían la respuesta
del conducto por estas diferentes noxas, al alterar la inflamatoria. Por otro lado, el origen de la fosfolipasa
capacidad de secreción de bicarbonato al fluido del A2 sería producto también de la activación
conducto, con la consiguiente disminución del pH del leucocitaria, y no la simple y mecánica irritación que
líquido pancreático, facilitaría la autoactivación del produciría un cálculo sobre la mucosa.
tripsinógeno a tripsina, lo cual disminuye, además, la
estabilidad de los enlaces del inhibidor proteico de la La fosfolipasa A2 se encuentra en el citoplasma de
tripsina. los fagocitos y, cuando éstos son activados, se
adhieren firmemente al endotelio capilar por medio
Esta teoría, que integra una serie de conceptos de las moléculas de adhesión; el fagocito produce
planteados por diferentes investigadores, tiene radicales libres y son estos metabolitos del oxígeno
opositores y la más seria hace relación a la poca los que activan la fosfolipasa A2 en el citoplasma.
frecuencia con que la pancreatitis aguda aparece Esta enzima activada destruye las membranas,
luego de cirugías practicadas sobre el esfínter produce derivados inflamatorios del ácido
(esfinteroplastias) o a continuación de pancreato- araquidónico y libera las enzimas contenidas en los
yeyunostornías (5 ). lisosomas (16).
En muchos pacientes tampoco se presentan signos 2) Alcohol: corresponde a 35% de las pancreatitis
de obstrucción biliar, sin que se haya podido demostrar agudas. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
la presencia de coledocolitiasis durante o después de
un episodio de pancreatitis aguda; hay situaciones La pancreatitis aguda, a menudo, se presenta luego
de pancreatitis aguda asociada a enfermedades de la ingestión de licor, pero el mecanismo por el
biliares diferentes a la litiasis, como barro biliar, cual se desencadena el proceso inflamatorio no es
colecistitis crónica sin cálculos, colesterolosis y quiste bien conocido. El alcohol determina un incremento
de colédoco. en la acidez gástrica y, en forma secundaria,
mediante la acción de la secretina, causa un aumento
Otro concepto muy interesante en este aspecto de la en la secreción pancreática; por acción directa,
pancreatitis de origen biliar, hace relación a la provoca edema y espasmo del esfínter de Oddi. Esto
presencia de microcristales (microlitiasis) en la bilis llevó a proponer la teoría de la "obstrucción-
de pacientes con episodios de pancreatitis biliar. El hipersecreción" en la génesis de la pancreatitis de
mecanismo de estos episodios es desconocido y, este origen.
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Más recientemente, se ha planteado que el alcoholismo • Bacterias: Mycoplasma spp., Salmonella spp.,
crónico lesiona los receptores muscarínicos en Campylobacter spp., Legionella spp.,
páncreas, duodeno y esfínter de Oddi, lo que provoca Leptospira spp., Mycobacterium tuberculosis.
una hipersensibilidad a la acetilcolina y aumenta la
producción de fluido pancreático rico en proteínas; • Parásitos: áscaris, Fasciola hepatica.
hay hipertonicidad duodenal con aumento de las
presiones intraduodenales y con relajación del esfínter 9) Traumatismo
de Oddi, lo cual facilita el reflujo duodeno-pancreático.
10) Metabólica: hipercalcernia, insuficiencia renal.
Este reflujo podría explicar los eventos que se
presentan en la pancreatitis de origen alcohólico, ll)Obstructiva: obstrucción de la papila de Vater
incluyendo la lesión del conducto y la activación de (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar,
los cimógenos por la enterocinasa, los episodios síndrome del asa aferente, enfermedad duodenal de
recurrentes de pancreatitis, la precipitación de Crohn), coledococele, páncreas divisum, páncreas
trombos proteicos por hidrólisis proteolítica parcial, anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de
los importantes cambios de la microcirculación que Oddi.
se presentan durante los episodios y la progresión a
pancreatitis crónica por vía de la secuencia de 12) Tóxicos: organofosforados, veneno de escorpión.
necrosis y fibrosis.
13) Vascular: vasculitis (lupus eritematoso sistémico,
3) Posterior a colangiopancreatografía retrógrada panarteritis nodosa, PTT), hipotensión, hipertensión
endoscópica: hay hiperamilasemia en 50% de las arterial maligna, émbolos de colesterol.
colangiopancreatografías retrógradas endoscópicas
y síntomas en 1% a 10% de los casos. 14) Miscelánea: pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal
penetrada, hipotermia, trasplante de órganos, fibrosis
4) Posquirúrgica: en cirugía mayor cardiaca y quística, quemaduras, carreras de fondo de media y
abdominal. Presenta alta mortalidad (10% a 45%). larga distancia (17'.
6) Idiopática: representa el 10% de los casos. Todas las teorías anteriormente mencionadas, de una otra
manera se relacionan con la lesión de la barrera lipídica
7) Fármacos: azatioprina, valproato, estrógenos, celular, por diferentes factores y eventos que conducen a
metronidazol, pentarnidina, sulfonarnidas, tetraciclinas, la autodigestión pancreática en el espacio extracelular.
eritromicina, trimetroprim, nitrofurantoína, diuréticos En un artículo recientemente publicado por van Acker y
de asa, tiacidas, metildopa, mesalamina, sulindac, Steer (18), se propone la activación intracelular de las
paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, enzimas pancreáticas por las hidrolasas lisosómicas, como
corticoides, L-aspargi nasa, 6-mercaptopurina, posible mecanismo fisiopatológico. Se sugiere, con base
procainarnida, cocaína e IECA (inhibidores de la en estudios experimentales, que las alteraciones en el
enzima convertidora de la angiotensina). transporte y la secreción de las proteínas enzimáticas
jugarían un papel importante en la evolución de la
8) Infe cciones pancreatitis aguda. El tripsinógeno puede activarse por
acción de la enterocinasa en el reborde en cepillo del
• Virus: virus de la inmunodeficiencia humana intestino delgado,o por acción de la catepsina B, una enzima
(VIH), citomegalovirus (CMV ), parotiditis, lisosórnica presente en las células de los acinos (\9,20).
Coxsackie, virus de Epstein-Barr (EBV), rubéola,
varicela, adenovirus. Otro mecanismo de activació n consiste en la
autoactivación del tripsinógeno por la presencia
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5TABLA
TABLA 6
Causas de elevación de la amilasa sérica (total)
Causas de aumento de lipasa
Procesos abdominales Procesos no abdominales Procesos abdominales Procesos no abdominales
Pancreatitis aguda y crónica Lesión de glándulas sali vales Pancreatitis aguda y crónica Insuficiencia renal grave
Pseudoquiste pancreático Insuficiencia renal Cáncer de páncreas Quimioterapia
Absceso pancreático Infección por VIH Litiasis pancreática Radioterapia
Cáncer de páncreas Cetoacidosis diabética
Afección de las vías biliares Farmacos: betanecol , colinérgicos.
Litiasis pancreática Quemaduras extensas
indometacina, meperidina,
Traumatismo abdominal Macroamilasemia
morfina, metacolina
Posterior a CPRE Neoplasia de pulmón
Ruptura de aneurisma
Hepatiti s aguda y crónica Anorexia nerviosa, bulimia
o disección de aorta
Cirrosis hepática Traumatismo cerebral
Colecistitis aguda Neumonía Nefrolitiasis
Obstrucción de la vía biliar Irradiación Obstrucción intestinal
Úlcera péptica penetrada Alcoholismo sin síntomas Peritonitis
a páncreas abdominales
Obstrucción intestinal Fármacos opiáceos
Importante : el diagnóstico de pancreatltls no se
Isquemia intestinal
Perforación de víscera hueca fundamente sólo en la elevación de las enzimas
Cáncer de ovario y colon pancreáticas, sino que debe ir asociado a un cuadro
Salpingitis, endometritis clínico sugestivo o indicativo.
Rotura de embarazo ectópico
Peritoniti s
La magnitud de la elevación de la amilasa y la lipasa,
Rotura de aneurisma/disección de aorta
Alcoholismo con síntomas abdominales no se correlaciona bien con la gravedad de la
Cirugía abdominal pancreatitis (6).
CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
VIH: virus de inmunodeficiencia humana
Otros exámenes de laboratorio
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Los valores de la proteína C reactiva al ingreso al abdominales, como perforación de víscera, isquemia
hospital no predicen el pronóstico, pero a las 48 horas, intestinal u oclusión intestinal.
alcanza valores de sensibilidad y especificidad similares
a los índices Ranson o al APACHE 11 (6) .
Deben practicarse radiografías de tórax y abdomen para
La activación de las enzimas pancreáticas , en evaluar las complicaciones relacionadas con pancreatitis
particular, la del tripsinógeno y la carboxipeptidasa, ha aguda.
mostrado tener una buena información pronóstica; sin
embargo, aún no se encuentran disponibles métodos Recomendación grado A (21 ,22)
Ecografía abdominal
Otros marcadores bioquímicos
No obstante carecer de especificidad en términos
La evaluación de la P-amilasa (amilasa isozima) es útil diagnósticos, se recomienda practicar una ecografía en
en el diagnóstico diferencial de hiperamilasemia. las primeras 12 horas de la hospitalización en todos los
pacientes con sospecha clínica de pancreatitis aguda y
La elastasa sérica 1, la tripsina sérica, interleucina- debe repetirse tan frecuentemente como la condición
1, la interleucina-6, la procalcitonina, la a1-antitripsina y clínica 10 indique.
la fosfolipasa A2, tienden a correlacionarse mejor con
la gravedad de la enfermedad (6 ,21) . Su utilidad más significativa radica en pacientes
con ataques repetidos de pancreatitis, para ayudar a
establecer si la causa son cálculos biliares. En los
b) Electrocardiograma centros donde se cuente con los recursos de
ultrasonido endoscópico y personal idóneo, es muy
Es imprescindible. Sirve para descartar que el dolor sea recomendable que se practique este procedimiento
producido por cardiopatía isquémica y para conocer la en forma temprana y cuando la condición clínica 10
situación basal del paciente y valorar los cambios en amerite.
caso de falla cardiaca.
Si el diagnóstico clínico de presunción de pancreatitis
aguda no es claro, debe establecerse un algoritmo de
e) Pruebas de imaginología diagnóstico diferencial clínico; para alguno de los
diagnósticos es útil la ecografía, por ejemplo, colecistitis,
isquemia intestinal o apendicitis retrocecal.
Radiografía de tórax
Radiografía de abdomen
Tomografía computadorizada
Se puede encontrar un íleo localizado (asa centinela) o abdominal dinámica
generalizado, espasmo de un segmento del colon (signo
de la interrupción del colon), cálculos biliares calcificados, Es el método de imágenes más importante para el
calcificaciones pancreáticas o ascitis. Ayuda en el diagnóstico de la pancreatitis aguda y el estudio de su
diagnóstico diferencial con otras enfermedades gravedad (tabla 7). El propósito de administrar el medio
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intravenoso es distinguir entre la pancreatitis intersticial Hay hallazgos en los que la ubicación de la zona
y la necrosante. necrótica influye en el pronóstico de la pancreatitis. El
compromiso de la cabeza del páncreas, la presencia de
En la pancreatitis intersticial, la microcirculación se líquido libre intraperitoneal y la necrosis de grasa
encuentra intacta y existe un realce uniforme de la peripancreática (demostrada en tomografía con imagen
glándula. En la necrosante, existe una alteración de la simple), son indicadores de peor pronóstico (23) .
microcirculación y se demuestran áreas del parénquima
pancreático donde no se presenta el realce con el medio En general, sólo se recomienda seguimiento
de contraste administrado. tomográfico en pacientes con deterioro sistémico y, en
particular, a aquéllos con puntuación mayor de 4 en el
Las áreas pequeñas del parénquima que no presentan índice de gravedad por tomografía (23) .
realce pueden significar que existe una colección de
líquido intraparenquimatoso, pero las áreas grandes sin En quienes se sospecha la presencia de
realce indican, sin duda, alteración de la microcirculación complicaciones asintomáticas, como pseudoquiste o
y necrosis pancreática importante (28). Hay que recordar pseudoaneurisma pancreático, se recomienda obtener
que son imprescindibles la estabilización hemodinámica la tomografía antes de su egreso hospitalario (23).
de los pacientes para su realización y la nefroprotección
si es necesaria, ya que el bolo de medio de contraste
intravenoso puede agravar la situación clínica del Si la suma de la puntuación obtenida en la evaluación de
paciente, empeorar otras enfermedades asociadas (como la gravedad según los cambios morfológicos y según el
insuficiencia renal o cardíaca) o ambas cosas. área de necrosis, es mayor de 6 puntos, el paciente debe
manejarse en la unidad de cuidados intensivos.
Recomendación grado B
TABLA 7
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Índice de gravedad por tomografía Se debe tener presente que la tomografía practicada
durante las primeras 72 horas de iniciado el dolor, puede
Suma de puntos Índice subestimar la presencia y la magnitud de la extensión de
la necrosis pancreática.
0-3 Bajo
4-6 Medio
7 -lO Alto Recomendación grado A (23.25-27)
Colangiopancreatografía retrograda
El índice de gravedad por tomografía se correlaciona endoscópica y esfinterotomía
con estancia hospitalaria prolongada, necesidad de
necrosectomía y riesgo de mortalidad (6) . Está indicada su realización en las primeras 72 horas
del comienzo del dolor en los casos de pancreatitis aguda
Recientemente, DeWaele, Delrue, Hoste et al. grave de etiología biliar con:
(Pancreas, 2007) propusieron un nuevo sistema de
puntuación, basado en la presencia de derrame pleural, a) colangitis (primeras 24 horas),
ascitis y colecciones retroperitoneales (inflamación b) ictericia (bilirrubinas mayor de 3 mg/dl), o
extrapancreática evaluada por tomografía), el cual ha c) dilatación significativa del colédoco.
sido superior a la clasificación de Balthazar y al índice
de gravedad por tomografía, en la predicción del
pronóstico. Los valores de 4 o más tienen 100% de Recomendación grado A (12.23.25-27.29,30,32-34)
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Por último, no se debe olvidar nunca que una angina incoercible o se esté manejando una pancreatitis aguda
o un infarto del miocardio pueden producir dolor grave.
epigástrico similar al de la pancreatitis aguda.
Recomendación grado D (21.22)
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El control de la diuresis pennite vigilar la función renal y de descompensación, como adultos mayores, obesos o
la administración de líquidos intravenosos. El cateterismo con necesidad de grandes volúmenes de líquidos.
vesical es necesario en caso de oliguria o anuria. En tal
caso, es importante el control de la diuresis horaria. Recomendación grado D (23.34)
Toda institución que maneje casos de pancreatitis aguda l . Impresión clínica de gravedad
grave debería tener un equipo de trabajo nominal y 2. Obesidad
constante, para su manejo especializado. 3. Presencia de más de tres criterios de Ranson (tabla
2)
Recomendación grado C (23)
4. APACHE mayor de 8 (en las primeras 24 horas del
ingreso)
5. Presencia de signos de falla orgánica:
Criterios de valoración para la unidad • Choque (presión arterial sistólica menor de 90 mm
de cuidados intensivos Hg)
• Insuficiencia respiratoria (PA0 2 menor de 60 mm
En general, se recomienda la hospitalización en la unidad Hg)
de cuidados intensivos de los pacientes que cumplan los • Insuficiencia renal (creatinina sérica mayor de 2
criterios convencionales de ingreso (recomendación 1 mg/dl tras rehidratación)
del Consenso de Washington), de acuerdo con el nivel • Hemorragia gastrointestinal (mayor de 500 ml en
de priorización, por ejemplo, pacientes con alto riesgo 24 horas)
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1. Pancreatitis aguda grave: traslado a la unidad de 5. Se usa oxígeno suplementario de acuerdo con la
cuidados intensivos para monitorización y soporte. necesidad de cada paciente, determinada por su
saturación arterial (oximetría de pulso).
2. Pancreati tis aguda leve: hospitalización en el servicio
de medicina interna o cirugía general. La pancreatitis aguda grave casi siempre se relaciona
con disfunción pulmonar, la cual puede progresar con
3. En todos los pacientes con pancreatitis grave se debe el transcurso de la enfermedad. La principal
colocar una sonda vesical y un catéter venoso central; complicación es la evolución hacia la lesión pulmonar
sólo se utiliza sonda nasogástrica cuando se presenta aguda o hacia el síndrome agudo de dificultad
vómito o íleo. respiratoria, fenómeno secundario a la presencia de
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y a
4. La hipovolemia es la principal causa de hipoperfusión; mecanismos moleculares endocrinos, paracrinos y
por lo tanto, una rápida reanimación con líquidos autocrinos. Esta complicación se desarrolla "por lo
intravenosos debe ser la primera estrategia menos" en un tercio de los pacientes con pancreatitis
terapéutica instaurada. aguda grave y su manejo requiere diferentes
estrategias médicas y de asistencia respiratoria
En todos los casos, se da un aporte de líquidos mecánica (asistencia respiratoria protectora, modo
endovenosos que garantice un mantenimiento del APRV, hipercapnia permisiva, asistencia respiratoria
gasto urinario mayor de 0,5 rnl/kg por hora y se realiza prono, etc.), propias del soporte vital prolongado en
un manejo apropiado de los electrolitos. Se debe la unidad de cuidado intensivo (6.34,40).
iniciar con bolos de reclutamiento de precarga (20 a
30 rnl/kg), con monitorización y evaluación de su 6. Prevención de insuficiencia renal: en el contexto del
impacto hemodinámico, que puede ser guiado por paciente con pancreatitis aguda grave, la insuficiencia
medición de presión venosa central, presión arterial renal se asocia con un riesgo de mortalidad superior
media, frecuencia cardiaca y gasto urinario a 50%. Su prevención busca garantizar una adecuada
(evaluación clínica), y vigilancia de la perfusión, que hidratación y la corrección de la hipoperfusión tisular,
incluye monitorización de niveles de lactato, asociadas a la prevención del uso de nefrotóxicos
saturación venosa de oxígeno, tasa de extracción de (medio de contraste endovenoso, etc.) (6 ) .
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7. En todos los casos, se deben tomar medidas de En el tratamiento de las infecciones extrapancreáticas,
protección de la mucosa gástrica. los antibióticos más utilizados son las cefalosporinas, en
tanto que los carbapenems, los glucopéptidos y los
8. En todos los casos, se debe administrar un analgésico antimicóticos son los antibióticos más utilizados en el
por vía intravenosa, idealmente, meperidina a dosis tratamiento de la necrosis pancreática infectada
de 0,5 a 1 mg/kg cada 4 a 6 horas. Cuando no se comprobada.
logra un adecuado control del dolor con las medidas
iniciales, se hace interconsulta con la clínica del dolor. Por otra parte, hay muy pocos temas en pancreatología
que provoquen tanto debate como la utilidad de la
9. Se debe hacer seguimiento con biomarcadores como profilaxis antibiótica en la pancreatitis aguda grave, Hay
la proteína C reactiva, la procalcitonina o ambas, muy pocos estudios de asignación aleatoria en humanos
buscando predecir el curso clínico y hacer prevención y son más )os metanálisis publicados al respecto (43) .
temprana de complicaciones.
La infección de la necrosis pancreática se desarrolla
1O.No se recomienda el uso rutinario de agentes en 30% 70% de los casos, según las series de necrosis
antisecretores, como octreótido, antiproteasas, como pancreática documentada por tomografía o por cirugía.
gabexato, antiinflamatorios, como lexipafant, ni La necrosis infectada es la complicación local más
antagonistas del factor activador de las plaquetas (23,25.27). importante, asociada con una alta tasa de mortalidad
que puede llegar a superar el 40% (6,23) . Se debe
Sólo las guías de manejo italianas y japonesas sospechar necrosis infectada en todo paciente con
recomiendan el uso de antiproteasas en la pancreatitis evidencia de necrosis estéril (previamente demostrada),
aguda grave; esto se basa en la reducción de la en quien no se evidencie mejoría clínica o en quien se
mortalidad, hecho no extrapolable a casos leves o documente deterioro sistémico, luego de 7 a 10 días de
moderados. Recomiendan su administración dentro instalado el cuadro clínico (25.27) .
de las primeras 24 horas de iniciado el dolor y la
duración del tratamiento es, por lo menos, de siete Aunque la infección se puede presentar durante la
días, con 900 mg diarios de gabexato mesilato (26,4 1). primera semana después del inicio de los síntomas, su
pico de incidencia máximo es en la tercera semana (40) .
Los análogos de la somatostatina no se recomiendan
para el manejo temprano de la pancreatitis aguda, Como el desarrollo de necrosis infectada significa
pero sí se ha demostrado su eficacia en el manejo un incremento significativo en la mortalidad por
sintomático y temporal del pseudoquiste sin indicación pancreatitis aguda, se ha concentrado la atención en la
quirúrgica y en los pacientes con fístula pancreática (26). prevención e identificación temprana de los pacientes
con riesgo de sepsis, En aquéllos con necrosis estéril, la
mortalidad aumenta de 5% a 15% a 15% a 28%, si ocurre
Antibióticos profilácticos sobreinfección de la necrosis (25.27).
Múltiples guías sobre el manejo de la pancreatitis aguda El mecanismo por el cual se contamina con bacterias
sugieren que los carbapenémicos deberían utilizarse con la necrosis pancreática aún no es del todo claro, pero
carácter profiláctico, que se deben conti nuar por 14 días, los datos clínicos y experimentales sugieren que el tubo
y que el desarrollo de la necrosis infectada debe digestivo es la fuente principal; debido a que la
evaluarse mediante aspiración con aguja fina y la muestra colonización intestinal con bacterias patógenas precede
debe cultivarse para el aislamiento y la caracterización a la infección pancreática, se sugiere que la translocación
del germen. bacteriana, es la responsable de más de 80% de los casos
de mortalidad en pancreatitis aguda grave (32.44),
En la práctica clínica habitual, los antibióticos se
utilizan para el manejo de infecciones extrapancreáticas La flora bacteriana inicial está representada por
que aparezcan durante la curso de la pancreatitis aguda bacterias Gram negativas del tubo digestivo, que
y de la necrosis pancreática infectada. posteriormente cambian a gérmenes de tipo Gram
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positivo, y, también, se presenta infección por Candida El mejor tratamiento antibiótico empleado corresponde
spp. Entre los factores de riesgo de desarrollarse una a los carbapenémicos.
infección por hongos, se encuentra el escalamiento de
antibióticos y su uso prolongado. La infección por Recomendación grado A (23,25-27.33)
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Se ha sugerido que la utilización de probióticos reduce paciente inestable, disfunción multiorgánica o en quienes
la incidencia de complicaciones infecciosas (32,54.55) ; tengan un alto riesgo anestésico,
recientemente, se ha demostrado que la profilaxis
probiótica no redujo el riesgo de complicaciones Recomendación grado C (2,23)
• Sospecha de infección, dolor u obstrucción (23.57) . Otras opciones que deben considerarse en el paciente
con disfunción orgánica múltiple y necrosis infectada,
• Síntomas persistentes después de 48 horas en pacientes son la cistogastrostornía endoscópica y la necrosectornía
con necrosis superior al 50% (diferenciación de laparoscópica o por abordaje retroperitoneal (2).
necrosis pancreática estéril o infectada cuando hay
signos de sepsis).
Manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda
La punción aspiraclOn con aguda fina, guiada por La colecistectomía por laparo sc opia luego de
imágenes (ecografía, tomografía) y el procesamiento colangiopancreatografía retrógrada endoscópica y la
bacteriológico de las muestras deberían realizarse en esfinterotomía, deben considerarse en pacientes con
todo paciente en quien se sospeche necrosis pancreática pancreatitis aguda leve,
infectada.
Recomendación grado C (23,33)
Indicaciones quirúrgicas
en pancreatitis aguda grave
Cuando se presenta disfunción de más de tres
órganos , la mortalidad de la cirugía es de 80% a En general, se consideran indicaciones para manejo
90 %; en este tipo de pacientes con disfunción quirúrgico de la pancreatitis aguda grave, las
multiorgánica y necrosis pancreática infectada, se siguientes (33) :
debe considerar el drenaje percutáneo si se aprecia
una colección, l. Abdomen agudo persistente,
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retrógrada endoscópica).
6. Complicaciones locales: hemorragia intraabdominal, Cuando hay necrosis infectada, la cirugía debe
íleo persistente, perforación intestinal, trombosis de practicarse de inmediato. En aquellos pacientes con
la vena porta, etc. necrosis estéril, pero con deterioro del estado general,
se practica una vez se estabilice su compromiso
7. Complicaciones sistémicas: choque séptico, síndrome sistémico (2,60). En estos pacientes, la mortalidad es
de compartimiento intrabdominal, etc. superior a 30% y más de 80% de los desenlaces fatales
se deben a complicaciones sépticas (2) .
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Nieto JA, Rodríguez SJ Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96
Abstract
The management of acute pancreatitis has evolved significantly over the last few years. Currently, most
patients with acute pancreatitis survive without complications. Severe acute pancreatitis show bizarre evolution
and the most important risk factor for morbidity and mortality is infection of the pancreatic necrosis. Advances
in diagnostic imaging and minimally invasive techniques in surgery and radiology have revolutionized the
surgical management of this disease.
Referencias
l . Femández-Cruz L, Lozano-Salazar R, Olvera C, Higueras O, 3. Maraví E, Jiménez 1, Gener J, Zubia Olascoagac F, Pérez M,
López-Boado MA, Astudillo E, el al. Pancreatitis aguda grave: Casas-Curto JD. Recomendaciones de la 7" Conferencia de
alternati vas terapéuticas. Revisión de conjunto. Cir Esp. Consenso de la SEMICYUC. Pancreatitis aguda grave en medicina
2006;80:64-7 I. intensiva. Med Intensiva. 2005;29:279-304.
2. Bradley EL A clinically based c1assification system for acute 4. Ranson J. The current management of acute pancreatitis. Adv
pancreatitis. Arch Surg. 1993; 128:246-50. Surg. 1995;28:93.
94
Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96 Manejo de pancreatitis aguda
5. Blamey SL, Irnrie CW, O'Neil JO, Gilmour WH, Carter DC. 23. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK guidelines for the
Prognosis factors in acute pancreatitis. Gul. 1984;25: 1340-6. management of acute pancreatitis. Gul. 2oo5;54(Suppl.llI):iii 1-9.
6. Greer S, Burchard K. Acute pancreatitis ad critical illness. A 24. Díaz de León-Ponce M, Galeano TM , García D, Briones JC,
pancreatic tale of hypoperfusion and inflammation. Chesl. Gómez-Bravo E. Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis
2009; 136:1413-9. aguda grave (PAG). Revista de la Asociación Mexicana de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva. 2003;17:104-10.
7. ieto JA. Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Colomb
Cir. 1992:7:101-9. 25. American Gastroenterological Association. AGA institute medical
position statement on acute pancreatitis. Gastroenterology.
8. Nieto JA. Fisiopatología. En: Pancreatitis aguda. 1a edición.
2007 ;132:2019-21.
Bogotá: Editorial Universidad del Rosario; 2008. p. 17-23.
26. Pezzilli R, Uomo G, Zerbi A, Gabbrielli A, Frulloni L, De Rai P.
9. Moody FG, Haley D, Muncy DM. Intestinal transit and bacterial
Diagnosis and treatment of acute pancreatitis : The position
translocation in obstructive pancreatitis. Dig Dis Sci.
statement of the Italian Association for the Study of the Pancreas.
1995;40: 1798-804.
Dig Liver Dis. 2008;40:803-8.
10. Nieto JA. Pancreatitis aguda. En vísperas del siglo XXI. Rev
27. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute technical review on acute
Colomb Cir. 1999;14: 174-84.
pancreatitis. Gastroenterology. 2007; 132:2022-44.
11. Nieto JA, Castelblanco J, Pimiento H. Pancreatitis aguda.
28. Balthazar E, Ranson J, Naidich D, Megibow A, Caccavale R,
Casuística del Hospital Militar de Bogotá. Rev Colomb Cir.
Cooper M. Acute pancreatitis: Pronostic value ofCT. Radiology.
1989;4: 102-10.
1985;156:767.
12. Acosta J, Katkhouda N, Debian K, Groshen SG, Tsao-Wei D,
29. Folsch U, Nitsch R, Lodtke R, Hilgers RA, Creutzfeldt W, el al.
Beme TY. Early ductal decompression versus conservative
German study group on acute biliary pancreatitis: Early ERCP
management for gallstone pancreatitis with ampullary obstruction.
and papillotomy compared with conservative treatment for acute
A prospective randomized clinical trial. Ann Surg. 2006:243:33-
biliary pancreatitis. N Eng J Med. 1997;336:237.
40.
30. Fau S, Lai C, MokF, Lo C, Rheng S, Wong J. Early treatment of
13. Acosta JM, Pellegrini CA, Skinner DB . Etiology and patogenesis
ac ute biliary pancreatitis by endoscopic papillotomy. N Eng J
of acute biliary pancreatitis. Surgery. 1980;88: 118.
Med. 1993 ;328:228.
14. Cetta F. Gallstone pancreatitis, associated cholangitis, clinical
31. Besselink M , van Santvoort H, Witteman B, Gooszen HG .
predictors of persis-tent common duct stones, and ERCP or
Management of severe acute pancreatitis: it's alJ about timing.
endoscopic sphincterotomy. Am J Gastroenterol. 1998;93:493-6.
Curr Opin Crit Careo 2007; 13 :200-6.
15. Cetta F, Lombardo F, Capelli A, Giubbolini M. Age is a major
32. Torres DP, Sierra F. Pancreatitis aguda: una propuesta clínica
risk factor specific for brown, but not for black or cholesterol
basada en la mejor evidencia disponible (segunda parte). Revi sta
gallstones. Gastroenterology. )995; 108:109.
Colombiana de Gastroenterología. 2000;15: 26-31.
16. Thrower E, Hussain S, Gorelick F. Molecular basis for
33. Heinrich S, SchaferM, Rousson Y, Clavien PA. Evidence-based
pancreatitis. Curr Opin Gastroenterol. 2008;24:240-5.
treatment of acute pancreatitis. A look at established paradigms.
17. Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Eng J Med . Ann Surg. 2006;243:154-68.
1994;330: 1198-21 O.
34. Nathens A, Curtis R, Beale R, Cook DJ, Moreno RP, Rom and
18. van Acker GJD, Weiss E, Steer ML, Perides G. Cause-effect JA, el al. Management of the critically ill patient with severe
relationships between zymogen activation and otherearly events acute pancreatitis. Crit Care Med. 2004;32:2524-36.
in secretagogue-induced acute pancreatitis. Am J Physiol
35. Isaji S, Takada T. Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T , Yoshhida
Gastrointest Liver Physiol. 2007;292:G 1738-46.
M, el al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis:
19. Sierra F, Torres DP. Pancreatitis aguda: una propuesta clínica surgical managemenl. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006: 13:
basada en la "mejor" evidencia disponible. Revista Colombiana 48-55
de Gastroenterología. 1999; 14: 170-180.
36. Forsmark C, Toskes P. Acute pancreatitis. Medical management.
20. Pandol SJ, Saluja AK, Irnrie CW, Banks PA. Acute pancreatitis: Crit Care Clin . 1995; I 1:295.
Bench to the bedside. Gastroenterology. 2007;132:1127-51.
37. Runzi M, Layer P. onsurgical management of acute pancreatitis:
21. Koizurni M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Yoshida M, Use of antibiotics. Surg Clin North Am. 1999;4:72 1.
Sekimoto M. JPN Guidelines for the management of acute
pancreatitis: diagnostic criteria for acute pancreatitis. J 38. Golub R , Siddiqi F, Dohl D. Role of antibiotics in ac ute
Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13;25-32. pancreatitis: A meta-analysis. J Gastrointest Surg. 1998;2:496.
22. Mayumi T, Takada T , Kawarad a Y, Hirata K, Yoshida M , 39. Banks P. Acute pancreatitis: Medical and surgical managemenl.
Sekimoto M. Management strategy for acute pancreatitis in the Am J Gastroenterol. 1994;89:578 .
JPN Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13:61-7. 40. Dellinger P, Levy M, Carlet J, Bion J, Parker MM, Jaeschke R,
el al. Sepsis Campaign : International guidelines for management
95
Nieto lA, Rodríguez SI Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96
of severe sepsi s and septic shock 2008 . Crit Care Med . 55. BesselinkMG, Timmerman HM, Buskens E, Nieuwenhuijs VB,
2008;36:296-327. Akkermans LM, Gooszen HG, et al. Probiotic prophylaxis in
patients with predicted severe acute pancreatitis (PROPATRIA):
41. Takeda K, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida
design and rationale of a double-blind, placebo-controlled
M, et al. lPN Guidelines for the management of acute pancreatitis:
randomized multicenter tria!. BMC Surg. 2004;4: 12.
medical management of acute pancreatitis. J Hepatobiliary
PancreatSurg. 2006;13:42-7. 56. Besselink MG, van Santvoort HC, Buskens E, Boermeester MA,
van Goor H, Tirnmerman HM, et al. Probiotic prophylaxis in
42. Dellinger E, Tellado 1, Soto N, Ashley SW, Barie PS, Dugernier
predicted severe acUle pancreatitis: a randomized, double-blind,
T, et al. Early antibiotic treatment for severe acute necrotizing
placebo-controlled tria!. Lancet. 2008;371 :651-9.
pancreatitis. A randomized, double-blind, placebo-controlled
study . Ann Surg. 2007 ;245 :674-83 . 57. Freeny P, Hauptmann E, Althaus SI, Traverso LW, Sinanan M.
Percutaneous CT-guided catheter drainage of infected acute
43 . Pezzill R. Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatis: Do
necrotizing pancreatitis: Techniques and results. AIR Am 1
we need more meta-anal ytic studies? 10P. 2009;10:223-4.
Roentgenol. 1998;170:969.
44. Brown A. Prophylactic antibiotic use in severe acute pancreatitis:
58. Fugger R, Schulz F, Rogy M, Herbst F, Mirza D, Fritsch A.
HernJock, help, or hype? Gastroenterology. 2004;126:1 195-8.
Open approach in pancreatic and infected pancreatic necrosis:
45 . Buchler M, Malfertheiner D, Friess H, Bittner R, Vanek E, Grirnm Laparostomies and preplanned revisions. World 1 Surg .
H, et al. Human pancreatic tissue concentration of bactericidal 1991 ;15:516.
antibiotics. Gastroenterology. 1992; 103: 1902.
59. Uhl W, Warshaw A, lmrie C, Bassi C, McKay Cl, Lankisch PG,
46. Villatoro E, Larvin M, Bassi e. Antibiotic therapy for prophylaxis et al. IAP guidelines for the surgical management of acute
against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis. pancreatitis. PancreatoJogy. 2002;2:565-73.
Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CDOO2941.
60. Connor S, Raraty MG, Neoptolemos lP, Layer P, Rünzi M,
47 . Domínguez Le. Pancreatitis aguda. En: Guías para el manejo de Steinberg WM, et al. Does infected pancreatic necrosis require
urgencias. Tercera edición. Bogotá: Fepafem-Ministerio de la immediate or emergency debridement? Pancreas. 2006;33: 128-
Protección Social; 2009. p. 188-201. 34.
48 . lsenman R, Rün zi M, Kron M, Kahl S, Kraus D, lung N, et al. 61. Baker C, Huynh T. Acute pancreatitis. Surgical management.
Prophylactic antibiotic treatment in patients wi th predicted CritCareClin.1995;11:311
severe acute pancreatitis: a placebo-controlled, double-blind tria!.
62. Beger HG, lsenmann R. Surgical management of necrotizing
Gastroenterology. 2004; 126:997-1004.
pancreatitis. Surg Clin North Am. 1999;79:783.
49. Nagpal K, Minocha VR, Agrawal V, Kapur S. Evaluation of
63 . Norton 1, Petersen B. Interventional treatment of acute and
intestinal mucosal permeability function in patients with acute
chronic pancreatitis. Endoscopic procedures.Surg Clin North
pancreatitis. Am 1 Surg. 2006;192:24-8.
Am. 1999;4:849.
50. Meier R, Ockenga 1, Pertkiewicz M, Pap A, Milinic N, MacFief
64. Bosscha K, Hulstaert P, Hennipman A, Visser M, Gooszen H,
1. ESPEN Guidelines on entera! nutrition: Pancreas. Intemational
Vanvroonhoven T, et al. Fulminant acute pancreatitis and infected
guidelines on enteral nutrition in pancreatic disease. Clin Nutr.
necrosis: Results of open management of the abdomen and
2006;25 :275-84.
"planned" reoperations. 1 Am Col Surg. 1998;187:255 .
51. McClave S, Martindale R, Vanek V, McCarthy M, Roberts P,
65. PatiñoJF. Pancreatitis aguda. Bogotá: FEPAFEM-Departamenlo
Taylor B, et al. Guidelines for the provision and assessment of
de Cirugía, Fundación Santa Fe de Bogotá; 2007.
nutrition support therapy in the adult critica!ly ill patien!: Society
of Critica! Care Medicine and American Society for Parenteral
and EnteralNutrition: Executive Summary. Crit Care Med .
2009;37 : 1757-76.
52. Cao Y, Xu Y, Lu T, Gao F, Mo Z. Meta-ana!ysis of enteral
nutrition versus total parenteral nutrition in patients with severe
acute pancreatitis. Ann Nutr Metab. 2008 ;53:268-75 .
53. Petrov MS , Pylypchuk RO, Emelyanov NV. Systematic review:
Correspondencia:
nutritional support in acute pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. J ULIO ALBERTO NIETO, MD
2008 ;28:704-12 . Correo electrónico: nietoasg@hotrnail.com
54. Gento E, Martín E, Mijan A. Nutrición artificial y pancreatitis Bogotá, D.C. , Colombia
aguda: revisión y actualización. Nutr Hosp. 2007:22:25-33 .
96