You are on page 1of 66

Fiziologia aparatului urinar

Cuprins

1. Organizarea funcţională a rinichiului

2. Nefronul

3. Tipurile de nefroni

4. Mecanismele generale de formare a urinei

5. Filtrarea glomerulară

6. Fiziologia circulaţiei renale

7. Funcțiile rinichiului

2

1. Organizarea funcţională a rinichiului

• Cortexul - partea externă, care
conţine toţi glomerulii renali
• Medulara - partea internă,
structurată în piramide renale,
orientate cu baza spre cortex şi
vârful la papile, în bazinet
• Bazinetul - prezintă calicele mici
 calicele mari; se continuă cu
ureterul  vezica urinară
• Hilul renal - locul de trecere
pentru vasele sanguine,
limfatice, nervi şi uretere.

3

Reglarea eritropoiezei (sinteza eritropoietinei) 7. Reglarea balanţei hidro-electrolitice 3. Excreţia produşilor de catabolism şi a substanţelor chimice străine 2. Reglarea echilibrului osmotic 4. Gluconeogeneză (în timpul postului prelungit) 4 . Reglarea TA 6.Rolurile rinichiului 1. Sinteza Vitamina D activă (calcitriol) 8. Reglarea echilibrului acido-bazic 5.

Nefronul 5 .

• Număr = 1-1. Nefronul • Unitatea morfo-funcţională a rinichiului.3 milioane nefroni/rinichi. • Componente: 1)Corpusculul renal cu glomerulul renal  Filtrare capsula Bowman 2)Tubulul renal  primește lichidul filtrat și prin procese de reabs/secreție  urina. în care se formează urina. 6 . • după 40 ani: se reduc cu 10%/10 ani • nu se pot regenera.2.

Componentele nefronului: Corpusculul renal • Glomerulul = ghem de capilare între arteriola aferentă (aa) şi eferentă (ae)  presiunehidrostatică  (60 mmHg)  adaptare pentru o filtrare glomeru- lară  urina primară (180 l/zi) • Capsula Bowman .înveleşte ghemul vascular şi are: − foiţă internă = viscerală. care aderă la capilarele glomerulare (parte a membranei filtrante glomerulare) − foiţă externă = parietală. care continuă cu tubul contort proximal (TP) • Pol vascular: locul de intrare al aa şi de ieşire al ae • Pol urinar: locul de ieşire a urinei primare din capsula Bowman  TP 7 .

cu mai multe segmente: 1) Tubul contort proximal (TP) − localizat în cortexul renal.Componentele nefronului: Tubulul renal • Adaptat pentru reabsorbţie/secreţie. − rol: reabsorbţie + secreţie 2) Ansa Henle (AH): − segment descendent subţire (SSD)  coboară în medulară − segment ascendent subţire (SSA) şi gros (SGA)  revine în corticală − după AH  2 tipuri de nefroni − cu AH scurtă (80%) − cu AH lungă (20%) − rol: concentrarea + diluţia urinii 8 . − primeşte tot ultrafiltratul glomerular.

Tipuri de nefroni 9 .

− rol: prima 1/3 are funcţie  SGA ultimele 2/3  tubul colector MD 4) Macula densa (MD) . controlul sintezei de renină 2.între AH şi TD − componentă a aparatului juxta- glomerular (AJG) − are celule specializate cu rol în mecanismul de autoreglare a FG − rol: controlul funcţiei nefronului prin 1.Componentele nefronului: Tubulul renal 3) Tubul contort distal (TD) − localizat în cortexul renal. reglarea FG (feedback tubulo- glomerular) 10 . reglarea rezistenței arteriolelor glomerulare (aa/ae) 3.

11 .Componentele nefronului: Tubulul renal 5) Tubul colector (TC) − rol: definitivarea urinei + colectarea şi transportul urinei − mai mulţi TC (8-10) se unesc  TC comun care coboară în medulară  până în zona papilară  se golesc în calice.

Componentele nefronului 12 .

Componentele nefronului: Tipuri de nefroni 13 .

poncotică .phidrostatică • AH=scurtă • Rol:  FG +  Reabsorbţie IZOTONĂ (65%FG) • NU concentrează urina 14 .localizat în partea externă a cortexului renal. • ae continuă cu capilar peritubular (phidrostatică TC poncotică ) adaptat pt Reabsorbţie prin: 1.3. Tipurile de nefroni a) Nefronii corticali (cu AH scurtă) .70-80% • glomerul .datorită Prplasmatice (Pr nu se filtrează glomerular) 2. • aa > ae  în glomerul: phFG phidrostatică  adaptare pt filtrare glomerulară  (FG).

în cortexul renal. • aa  ae  FG.20-30% • glomerulul .3. <300 300 300 • AH lungă  coboară adânc în medulară  până la papilă 400 400 400 ( cortico-papilar = 300  1200 600 600 600 mOsm/l) • AH + vasa recta + TC  flux în 1200 1200 paralel dar în sens contrar • Rol în mecanismul multiplicator contracurent (MMC)  asigură 1200 concentrarea + diluţia urinei 15 . Tipurile de nefroni b) Nefronii juxtamedulari (cu AH lungă) . • ae se continuă cu vasa recta în formă de “U” coboară adânc în medulară  se varsă în venele TC mOsm/l corticale.

Mecanismele de formare a urinei • Rolul principal al rinichilor = menținerea homeostaziei mediului intern • Eliminarea reziduurilor din sânge (ingerate + cataboliți) • Controlul volumului și compoziției sectoarelor hidrice  echilibrul →aportul de apă și electroliți (ingerată + rezultată din procesele metabolice) →pierderile de apă și electroliți (excreție + procese metabolice) • Procesul de formare a urinei începe cu filtrarea unei mari cantități de plasmă. 16 . și asigură trecerea substanțelor necesare organismului înapoi în sânge prin procesul de reabsorbție. urmată de mecanismele tubulare de îndepărtare a substanțelor.4. în funcție de necesitățile organismului • Rinichii elimină substanțele nefolositoare/toxice din sânge în urină prin procesul de excreție.

4. Mecanismele de formare a urinei • Filtrarea glomerulară (RFG) • Reabsorbţia tubulară (R) • Secreţia tubulară (S) aa ae FG Rata de excreţie = RFG – R + S Clearance = cantitatea de plasmă depurată de o substanţă pe minut R capilar peritubular UxV Clearance = S P venula U = Concentraţia urinară a substanţei P = Concentraţia plasmatică a substanţei V = Debitul urinar (1 ml/min) Excreţie urinară Debit urinar (V) = RFG .TR 17 .

Mecanismele de formare a urinei • Filtrarea glomerulară (FG) • Reabsorbţia tubulară (R) Rata de excreţie = RFG – R + S • Secreţia tubulară (S) .4.

Definiția FG: • Primul proces în formarea urinei → trecerea pasivă a apei şi a com- ponentelor micromoleculare plas- matice din capilarele glomerulare în capsula Bowman  urina primară • ultrafiltrat de plasmă. cu com- poziţie asemănătoare cu cea a plasmei. fără proteineplasmă deproteinizată • izotonă (300 mOsm/l) • Rata filtrării glomerulare (RFG) = rata transferului de substanțe prin membrana filtrantă glomerulară (ml/min) 19 . 5. Filtrarea glomerulară (FG) 5.1.

se filtrează dar nu se reabsoarbe şi nu se secretă Clinulină reflectă RFG  Creatinina se comportă aproximativ la fel. Evaluarea RFG • RFG = 12515 ml/min  180 l/zi (20% din FPR) • Evaluarea RFG prin Clearance:  Inulina. dar este secretată tubular  Clcr supraevaluează RFG  Creatininaplasma se corelează  invers proporțional cu RFG • RFG = indicatorul funcției renale 20 .

creatinina serică Relația de “steady state” și corelația dintre RFG și creatinina serică Guyton and Hall. 2012 21 .Relația RFG .

2. Factorii determinanţi ai filtrării glomerulare (FG) 1) Membrana filtrantă glomerulară (MFG) 2) Caracteristicile particulelor solvite în plasmă 3) Presiunea netă de filtrare 4) Coeficientul de permeabilitate al capilarului glomerular (Kf) .5.

Endoteliul capilar cu fenestraţii (pori)  facilitează FG caracteristic: încărcare electro- negativă previne filtrarea Pr 2. Membrana bazală: colagen + proteoglicani   încărcarea electronegativă 3. prin care trece filtratul glomerular caracteristic:încărcare electro- negativă  previne filtrarea Pr .1) Membrana filtrantă glomerulară – compusă din: 1. Foiţa internă (viscerală) a capsulei Bowman: cu podocite = celule cu procese podocitare. care învelesc capilarele dar lasă şi spaţii lacunare.

1) Membrana filtrantă glomerulară
• prin structura sa, membrana filtrantă
este o “sită” care permite filtrarea unei
mari cantităţi de lichid şi a micro-
moleculelor din plasmă (de sute de ori urină
mai mult decât în capilarele normale)
• prin încărcarea electro-negativă  
membrana filtrantă este “barieră”pt
filtrarea Pr plasmatice
 urina primară conține:
– apă
– micromolecule plasmatice sânge
–  Pr cu GM mică (albumine)
 plasma care trece în capilarele
peritubulare conține o concen-
trație de Pr  poncotică

2) Caracteristicile particulelor solvite în plasmă
1. Greutatea moleculară (GM)
– cele GM mică (<6.000) sunt filtrate uşor (ca şi apa): ionii, compuşii
organici mici (ex: glucoza, inulina);
– cele cu GM mare: cu cât sunt mai grele, cu atât sunt mai puţin
filtrate, până la 0 (ex: Albumina cu GM = 69.000  filtrare )
2. Dimensiunea
– particulele cu  < 8 nm pot trece prin porii membranei
3. Încărcătura electrică
– cele încărcate “+” sunt mai uşor filtrate ca cele încărcate “-” , chiar
la aceeaşi dimensiune, datorită negativităţii MFG
• Patologic: pierderea sarcinii “-” a membranei filtrante  Pr cu greu-
tate moleculară mică (albuminele) pot fi filtrate  apar în urină 
– Proteinurie (Albuminurie), înaintea apariţiei unor modificări
histopatologice (nefropatia cu modificări minime)
– Sindrom nefrotic

2) Caracteristicile particulelor solvite în plasmă

Corelația sarcină electrică - FG Trecerea particolelor prin MFG

3) Presiunea de filtrare .este rezultanta între 1. Presiunile din capilarul glomerular: • Phidrostatică intracapilară (Ph) = 60 mmHg − valoare  deoarece capilarizarea este între două arteriole − este cel mai important factor care determină FG Pcapsulară • Poncotică intracapilară (Ponc) (18 mmHg) = 32 mmHg – crește progresiv spre arteriola eferentă. deoarece Pr plasmatice nu se filtrează glomerular – este crescută și în capilarele peritubulare  favorizează reabsorbția tubulară .

 în urină) (18 mmHg) . Presiunile din capsula Bowman: • Phidrostatică capsulară (Pcaps) = 18 mmHg.este rezultanta între 2. dată de lichidul care constituie urina primară • Poncotică capsulară = 0 mmHg Pcapsulară (cantitate de Prot.3) Presiunea de filtrare .

Forţele opozante FG: • Phidrostatică capsulară Pcapsulară (Pcaps) = 18 mmHg (18 mmHg) • Poncotică intracapilară (Ponc) = 32 mmHg P netă de filtrare = Ph – (Ponc + Pcapsulară) = 60 – (32 + 18) = 10 mmHg .este rezultanta între 1. Forţele favorabile FG: • Phidrostatică intracapilară (Ph) = 60 mmHg • Poncotică capsulară = 0 mmHg 2.3) Presiunea netă de filtrare .

în diabetul zaharat.4) Coeficientul de permeabilitate a capilarului glomerular (Kf) • Coeficientul de permeabilitate a capilarului glomerular (Kf) depinde de: – nr. HTA • Pentru o anumită substanță X: • Sarcina filtratăX = RFG x [X] plasma . nefroni (milioane) – grosimea membranei filtrante () • Efectele modificării Kf – când Kf crește  RFG – când Kf scade (patologic)  RFG:  nr. nefroni = insuficienţa renală.  grosimea membranei filtrante .

FG se menţine constantă prin: • Autoreglare miogenică a circulaţiei renale: ̶ TA  strech-ul pe fibrele musculare netede din peretele arteriolelor  VC se menține constant fluxul de sânge • Mecanismul de feedback tubulo-glomerular  RFG = constantă  Asigură controlul precis al excreţiei renale de apă + solviţi 1.5. endotelina  VC   RFG • Catecolaminele au efect în paralel cu SNVS  în reacţii de apărare. hemoragie severă. În condiţii normale. ischemie severă 1. Reglarea FG 1. . SNVS  inervează vasele renale (inclusiv induce VCaa + VCae)  VC   RFG Diureza + Na urinar  Reabsorbţia tubulară Volemia + Na pl • Rol: în reacţiile de apărare. hemoragii severe. Factori umorali: catecolamine*.3.

 Na plasmatic .5. prostaglandinele. II  previn scăderea FG şi a FSR (în special în condiții de depleție de lichide) .  Na urinar − stimularea SNVS • Rol preferenţial: pe ae (ae este mai sensibilă decât aa la AgII) AgII VCae  1)  Phidrost glomerulară  menţine RFG constantă 2)  Reabsorbţia de Na+ + apă  Restabileşte TA şi Volemia • În condiții care determină AgII VCae + VC aa  RFG 5.  Volemia. II are loc la nivel local + sistemic • principalii factori care stimuleaza sinteza AgII: −  TA. bradikinina • Rol: reduc efectul VC al SNVS şi al Ag. Reglarea FG 1.3. Factori vasodilatatori: NO. Angiotensina II (Ag II) (componentă a SRAA): • sinteza Ag.

5.prin  tonus SNVS. catecolamine. de autoreglare •  Rezistenţa aa (VC) .prin  Ag II după medicaţia cu blocante ale sintezei Ag.4. nefroni (insuficienţa renală) •  Grosimii membranei filtrante (în diabet zaharat.  endotelină •  Rezistenţa ae (VD) . Factorii care determină scăderea RFG Parametrul Cauza fiziologică/patologică modificat Phcapilară  FG •  TA . HTA) . II Ponccapilară  FG  Fluxului renal (rar)  Pcapsulară   FG Obstrucţia tractului urinar (calculi renali)  Kf   FG •  Nr.efect  prin mec.

• Restul sângelui trece în arteriola eferentă trece în capilarele peritubulare sau în vasa recta participă la schimburi tubulare . Concluzie • În glomerulii renali: • 2000 l sânge se filtrează în fiecare zi (120 ml/min) • 180 l/zi urină primară trec în capsula Bowman  trec în tubii renali  participă la schimburi tubulare.

la un organ a cărui masă este <1% din masa corporală • Rata FSR este 400 mL/100 g de țesut perfuzat  depășește cea din alte țesuturi bine perfuzate (miocard. 6. 1978. The renal circulation. creier)* • FSR = P/Rezistenţa vasculară renală • Fluxul plasmatic renal (FPR) = 600150 ml/min (Cl PAH) • Repartiţia FSR: majoritatea în zona corticală şi numai 10-15% în medulară Artere Glomerul Artera ramificare inter. Fadem SZ.239:1308-1312 . ficat. JAMA. aa capilar renală lobulare ae Recapilarizare vasa peritubulară recta Vena renală * Stein JH. Fiziologia circulaţiei renale • Fluxul sanguin renal (FSR) = 1000-1200 ml/min  20% din DC.

în condiţiile unor largi variaţii ale TA (între 75 – 160 mmHg) • Este condiţie necesară pentru controlul precis al excreţiei renale de apă şi solviţi • Patologic: – TA < 75 mmHg   FG – TA < 60 mmHg  oprire FG – TA > 160 mmHg   FSR .6a.Autoreglarea • Autoreglarea = proprietatea intrinsecă a rinichiului de-a menţine constante FG şi FSR. Reglarea circulaţiei renale .

1) Mecanismele autoreglării a) Mecanismul miogen: •  TA   întinderea fibrelor musculare netede din peretele vascular  VCaa  FSR şi FG = const b) Feedback-ul tubulo-glomerular: • Reprezintă efectul pe care îl induce Macula Densa (MD) asupra rezistenţei arteriolelor (aferentă/eferentă). legate de aparatul juxta-glomerular (AJG) – Mecanismul de feedback pe arteriola aferentă – Mecanismul de feedback pe arteriola eferentă . ca răspuns la modifi- carea [Na]urinar și a volumului de apă care ajunge la MD • rol: asigură o livrare constantă de Na+ în tubulul distal  previne fluctuaţiile de excreţie renală • controlează atât FG cât şi FSR. dar în unele cazuri menţine FG pe seama modificării FSR  efect  pe controlul FG • are 2 componente.

și chemoreceptori)  rol: sesizează [Na+] urinar.între AH şi TD. arteriolei aferente sintetizează renină 2. Macula densa . Celule juxtaglomerulare din structura arteriolelor (aa + ae)  rol: cel. 2) Mecanismul de feedback tubulo-glomerular • Cele două mecanisme de feedback operează împreună prin structurile AJG  semnale de reglaj spre ambele arteriole (aa şi ae)  FG = constantă în condiţii de variaţii largi ale TA • Aparatul juxta-glomerular (AJG) : 1. angiotensinogen . Volu- mul și Osmolaritatea urinară 3.celulele produc renină. Mezangiul . în vecinătatea aa și ae  cu celule specializate (baro.

 eliberarea de Renină din celulele juxtaglomerulare  activarea SRAA   AgII  VC ae (ae este mai sensibilă decât aa la acțiunea AgII)  Ph glomerulară  FG • Obs: la pacienții cu HTA tratați cu medicamente care blochează sinteza Ag II  AgII nu-și mai exercită efectul VC pe ae  au ca efect advers  FG .2) Mecanismul de feedback tubulo-glomerular • Dacă RFG (ex: TA)  [Na+] urinar  la MD  semnal cu 2 efecte: 1.  Rezistenţa aa = VD aa Ph  FG (probabil prin stimularea sintezei de NO) 2.

2) Mecanismul de feedback tubulo-glomerular • Dacă RFG (ex: TA)   [Na+] urinar  la MD  semnal cu 2 efecte: 1.  eliberarea de Renină din celulele juxtaglomerulare   activarea SRAA   AgII  nu-și mai exercită efectul VC pe ae .  Rezistenţa aa = VC aa  Ph   FG (probabil prin stimularea sintezei de AMPc) 2.

2) Mecanismul de feedback tubulo-glomerular .

3) Feedback tubulo-glomerular activat la TA NO?  FG .

capilarele glomerulare cu Phidrostatică (60 mmHg)  Adaptare pt FG 2.capilarele peritubulare cu Phidrostatică (7-8 mmHg) și Poncotică (dată de Proteinelor plamatice care nu se filtrează la nivel glomerular)  Adaptare pt Reabsorbție . Hemodinamica într-un singur nefron • La nivelul nefronului se conecteză “în serie” două tipuri de circulații: 1. 6b.

capilarele peritubulare cu Phidrostatică (7-8 mmHg) și Poncotică (dată de Proteinelor plamatice care nu se filtrează la nivel glomerular)  Adaptare pt Reabsorbție . VCae) Reabsorbția Poncotică (RFG) . 1) Hemodinamica într-un singur nefron • La nivelul nefronului se conecteză “în serie” două tipuri de circulații: 1.In condițiile în care: Phidrostatică (VCaa.capilarele glomerulare cu Phidrostatică (60 mmHg)  Adaptare pt FG 2.

1) Hemodinamica într-un singur nefron • Efectele contracției și dilatării arteriolei aferente și eferente: Presiunea Presiunea Flux în capilarul în capilarul plasmatic în glomerular peritubular nefron Constricția arteriolei    eferente Dilatarea arteriolei    eferente Constricția arteriolei    aferente Dilatarea arteriolei    aferente .

1) Hemodinamica într-un singur nefron • Efectele pe FSR și RFG: • VD aa  FSR RFG Phidrostatică tubulară • VD ae  FSR Phidrostatică glomerul RFG Phidrostatică tubulară • Kf  nu influențează FSR RFG • SNVS  FSR RFG •  Poncotică  RFG .

important  VCaa   Phidrostatică glomerulară  RFG  VCea   Phidrostatică glomerulară  RFG • FPR  mai puțin important   FPR RFG . SNVS.m. important  VCaa.m. AgII FPR FF • Factorii care influențează RFG • Phidrostatică glomerulară  c. VCae. 2) Fracția de filtrare • Fracția de filtrare (FF) = fracțiunea din fluxul plasmatic renal care se filtrează glomerular (%) • FF = RFG/FPR% = Clcreatinină/Cl PAH= 202% • Factorii care influențează FF • FPR (fluxul plasmatic renal)c.

VCae) Poncotică (Prot. datorită FF)   Reabsorbția tubulară • Angiotensina II (Ag II) • VCae  Phidrostatică glomerulară RFG • FPR  FF • In capilarul peritubular: Phidrostatică   Reabsorbția tubulară . 3) Modificări ale RFG și FF • Stimularea SNVS • VCaa + VCae Phidrostatică glomerulară RFG •  FPR  FF (fluidul stă mai mult în capilarul glomerular) • In capilarul peritubular: Phidrostatică (VCaa.

3) Modificări ale RFG și FF VCarteriola VCarteriola aferentă eferentă Phidrostatică   glomerulară RFG   FPR   FF   (RFG/FPR) .

Funcţia metabolică 7.Echilibrul fosfo-calcic 5.Funcţia excretorie 2. acido-bazică.8. reglarea TA) 3. care îndeplineşte funcţii multiple în economia organismului: 1. Funcţiile rinichiului Rinichiul = organ de importanţă vitală.Funcţia endocrină 4. osmotică.Funcţia de apărare antioxidantă .Funcția secretorie 6.Funcţia homeostazică (balanța hidroelectrolitică.

Funcţiile rinichiului .8.

lipidice – Săruri: fosfaţi. endogene şi exogene = sarcina osmotică: a)Substanţe endogene – Substanţe azotate neproteice: uree.1. resturi glucidice. Mg2+ b)Substanţe exogene − Coloranţi (aditivi alimentari) − Substanţă de contrast − Medicamente (ex peniciline) − Toxice (pesticide) . bicarbonaţi. Cl-. creatinina. hidro- solubile. toxice. NH3 – Substanţe organice neazotate: pigmenţi biliari. sulfaţi – Electroliţi în exces: Na+. ac. uric. K+. Funcţia excretorie a rinichiului • Asigură epurarea plasmei de substanţe nefolositoare. Ca2+.

la o persoană la pat este ~600 mOsm/zi  cantitatea minimă de urină/zi = 500 ml. deoarece capacitatea maximă de concentrare a urinei = 1200 mOsm/l c) Diureza osmotică poate fi produsă și prin administarea unor soluții hipertone (manitol) Diureza +  Volumul de lichid extracelular • De reținut: pierderea de apă totală (=~1. cu dietă echilibrată. Funcţia excretorie a rinichiului • Sarcina osmotică obligatorie (pierdere urinară obligatorie de solviți) = 600-1000 mOsm/zi a)Sarcina osmotică la un adult sănătos de 75 kg.1. este ~800 mOsm/zi.5 l/zi) cuprinde: – pierderea urinară obligatorie de apă (min. transpirație. 500 ml) – pierderea insensibilă: respirație. fecale (~1 l) . fiind compusă în principal din : – uree (~300 mOsm/zi) – ioni (~500 mOsm/zi) b)Sarcinii osmotică minimă.

pigmenţi biliari. etc • Rinichiul asigură homeostazia sanguină prin: – Echilibrul hidroelectrolitic şi osmotic → prin epurarea şi economisirea renală a apei şi electroliţilor – Echilibrul acido-bazic → prin economisirea şi producţia de HCO3- și eliminare H+ şi amoniogeneză – Echilibrul fluido-coagulant → prin sinteza de urokinază  protează cu rol de activator al plasminogenului – Menţinerea în limite normale a constituienţilor normali ai plasmei: glucoză. corpi cetonici. a compoziţiei şi concentraţiei diferiţilor componenţi urinari: − electroliţi − substanţe organice: glucoză. prin modificarea în limite largi a volumului urinei. proteine. Funcţia rinichiului în homeostazie • Menţinerea constantă a parametrilor mediului intern. vitamine .2. aminoacizi. produşi de catabolism proteic.

HS5-HS 12 . 22. 1997.3. US Pharmacist. al. Funcţia endocrină a rinichiului 1) Eritropoietina – eliberată la nivel renal în condiţii de hipoxie  stimulează eritropoieza la nivelul MOH Adapted from Scholtt et.

volemiei. Naplasmatic . NA urinar sau la activarea SNVS  activează sinteza de angiotensină şi aldosteron (SRAA) cu rol în reglarea TA.3.eliberată de la nivelul AJG. a vole- miei. Funcţia endocrină a rinichiului 1) Renina . în condiţiile scăderii TA. Naplasmatic .

.4. Rol în echilibrul fosfo-calcic 1) Activarea Vitaminei D  sinteza de CALCITRIOL (metabolitul activ al vitaminei D)  rinichiul are rol major în echilibrul fosfo-calcic Calcitriol Forma metabolic activa Adapted from Springer and Osteoporosis Int. 1998 .

responsabila pentru metabolismul fosfatului . 2003 familiei fibroblast growth factor (FGF). Rol în echilibrul fosfo-calcic 2) Controlul sintezei de PTH  prin echilibrul Ca2+/HPO42-/FGF23 Fibroblast growth factor 23 (FGF23): proteina encodata de gena FGF23.4. mambra a Adapted from Elsevier Inc.

derivaţi ai metabolismului acidului arahidonic pe calea COX .PGF2  VC.PGI2  VD.  diureza.hormoni tisulari.  natriureza.  reabsorbţia de uree în TC . Secreţie de factori locali 1) Oxidul nitric (NO) .secretat de celulele endoteliale influenţează: .PGE2  VD.microcirculaţia glomerulară (VD la nivelul aa şi ae)   natriureza.  sinteza de EPO .5.  reabsorbţia de uree în TC .  diureza 2) Prostaglandinele (PG) .

VD pe aa şi ae. creşte RFG   natriureza.  diureza .5. Secreţie de factori locali 1) Endotelinele (ET) – familie de polipeptide sintetizate de celulele endoteliale  cel mai puternic efect vasoconstrictor cunoscut   rezistenţa vasculară renală   RFG şi FSR 4) Sistemul kininoformator renal – polipeptide biologic active care provin din kininogen (precursor plasmatic sau tisular) în urma acţiunii kalicreinei .

Funcţia metabolică a rinichiului 1) Gluconeogeneză – sinteza de glucoză din surse neglucidice şi depotitarea sub formă de glicogen 2) Amoniogeneză – sinteza de amoniac 3) Catabolizarea unor hormoni polipeptidici PTH. etc. STH.6. aminici (tiroidieni. insulina.). catecolamine) şi steroizi (cantităţi minime) 4) Controlul metabolic fosfo-calcic prin generarea metabolitului activ D3 (calcitriolul) . glucagon.

în H2O2 2..hemoxigenaza  degradează hemul .superoxiddismutaza  transformă O2. Funcţia de apărare antioxidativă a rinichiului • Enzime antioxidante: 1.glutation transferaza  degradează aldehidele 4.glutation reductaza  degradează disulfiţii 5.7.catalaza şi glutation peroxidaza  transformă H2O2 în apă 3.

Fosfat . iar rata sa de filtrare glomerulară (RFG) scade cu 50% și rămâne la acest nivel. Creatinina B. Glucoza D. Care dintre următoarele substanţe va avea cea mai mare creștere în concentraţia plasmatică? A.MCQs Bărbat de 26 de ani dezvoltă glomerulonefrită. K+ C. Na+ E.

menținută aproape de normal până când RFG scade sub 20-30% din valoarea normală. Concentrațiile plasmatice ale glucozei. Prin urmare. chiar și atunci când RFG scade până la niveluri foarte mici. concentrația plasmatică a creatininei crește până când excreția renală a creatininei revine la normal. potasiului.O scădere cu 50% a RFG aproape va dubla concentrația creatininei plasmatice. care le mențin relativ constante. sodiului și ale ionilor de hidrogen sunt reglate îndeaproape de mecanisme multiple. de asemenea. . Concentrația plasmatică de fosfat este. când RFG scade. deoarece aceasta nu este reabsorbită sau secretată și excreția ei depinde în mare măsură de filtarea glomerulară.

Creşterea coeficientului de filtrare (Kf) în capilarele glomerulare D. Scăderea rezistenţei în arteriola eferentă C.MCQs Care dintre următoarele modificări tinde să crească rata de filtrare glomerulară (RFG) ? A. Creşterea rezistenţei în arteriola aferentă B. Creşterea presiunii hidrostatice (Ph capsulară) în capsula Bowman E. Scăderea presiunii hidrostatice (Ph capilară) în capilarele glomerulare .

Creșterea presiunii oncotice capilare . Activarea SNVS E. Dilatarea arteriolei aferente C. Dilatarea arteriolei eferente B. Creșterea Kf glomerular D.MCQs Care dintre următoarele condiții determină atât creșterea RFG cât și a FSR? A.