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definicion, fisiopatología, clasificación desarrollada

1. 1. Expositor: Escudero Quiñones, Kensel H. FACULTAD DE MEDICINA


UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO CURSO: MEDICINA I TRUJILLO
– PERÚ 2014
2. 2. • Disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de los
límites aceptados como normales; variables según edad, sexo y
condiciones del medio ambiente. Se acompaña de un descenso del
hematocrito y casi siempre del número de glóbulos rojos. • Según la OMS:
Hombres < 13 gr/dl Mujeres < 12 gr/dl Embarazadas < 11 gr/dl 1.-Definición
3. 3. 2.-EPIDEMIOLOGIA Alcazar L. Impacto económico de la anemia en el
Perú. 2012
4. 4. Fuente de Benoist B et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-
2005. Base de datos mundial sobre la anemia de
5. 5. AMÉRICA LATINA Y EL CARIBE (21 PAÍSES): PREVALENCIA DE LA
ANEMIA (HB<11 G/DL) EN NIÑAS Y NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS,
1998-2006
6. 6. Anemia: Causas comunes • Adultos – Ferropenia – Enfermedad crónica
– IRC – Deficiencia de folatos o Vit-B12 – AHA – Esferocitosis Hereditaria –
SMD – Mieloptisis – Aplasia • Niños – Ferropenia – Inflamación aguda –
Talasemias – Drepanocitosis – Esferocitosis Hereditaria – Enzimopatías
(G6PD) – Leucemia – Aplasia pura de SR congénita – Eritroblastopenia
transitoria del niño Hoffman; Hematology: Basic Principles and Practice; 4ª
ed.,Elservier: Parte IV
7. 7. 3.-CLASIFICACIONES a.-CLASIFICACION MORFOLOGICA Índices
eritrocitarios (VCM, HCM) – Anemia normocítica-normocrómica – Anemia
microcitica-hipocrómica – Anemia macrocítica. b.-CLASIFICACION
FUNCIONAL Conteo de reticulocitos – Arregenerativa: alteración de células
madre, déficit de factores. – Regenerativa: Por perdida, hemolítica. Sans-
Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
8. 8. C.- CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ANEMIA: La
anemia puede ser: - leve (Hb>10 g/dl), - moderada (Hb entre 8-10 g/dl) -
grave (Hb <8 g/dl).
9. 9. D. SEGÚN SU ETIOLOGIA A.-ANEMIAS POR PÉRDIDA DE SANGRE a.
Posthemorrágica aguda b. Posthemorrágica crónica B.-ANEMIAS POR
PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE ERITROCITOS a. Por déficit de factores
relacionados con la eritropoyesis • Déficit de hierro • Déficit de Vit B12 y
ácido fólico • Déficit de cobre • Déficit de Vit C • Déficit de otras vitaminas
(piridoxina, riboflavina, ácido pantoténico) b. Por insuficiencia de la médula
ósea • Anemias aplásticas o hipoplásticas, congénitas o adquiridas,
idiopáticas o por reaciones adversas a medicamentos: Cloramfenicol,
AINES, Fenitoina, Hipoglucemiantes orales, otros • Síndrome
mielodisplásico • Leucemias • Abuso del alcohol c. Infiltración de la médula
ósea por neoplasia maligna secundaria • Neuroblastoma en niños • Cáncer
de de mama, próstata y pulmón en adultos. • Otros
10. 10. C.- ANEMIAS POR DESTRUCCIÓN EXCESIVA DE ERITROCITOS a.
Anemias hemolíticas hereditarias. • Hemoglobinopatias • Alteraciones
primarias de la membrana del hematíe • Enzimopatias de los hematíes. b.
Anemias hemolíticas adquiridas. • Anemia hemolítica autoinmune. • Anemia
hemolítica inducida por fármacos. • Anemia hemolítica microangiopática. •
Anemia hemolítica traumática. c. Hemoglobinuria paroxística nocturna. D.-
ANEMIAS POR PRODUCCIÓN DISMINUIDA Y DESTRUCCIÓN
AUMENTADA DE ERITROCITOS a. Síntesis defectuosa de Hb •
Hemoglobinopatias • Talasemia b. Asociada a enfermedades crónicas •
Nefropatias • Hepatopatias • Hipotiroidismo
11. 11. ANEMIA Y VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO Ginder GD. Microcytic
and hypochromic anemias. In: Goldman L, Ausiello DA, eds. Cecil Medicine.
23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 163.
12. 12. 4.- Causas de Anemia • Pérdida de sangre • Falta de producción de
glóbulos rojos • Aumento en la velocidad de destrucción de los glóbulos
rojos
13. 13. Insuficiencia de la médula ósea Deficiencia de factores esenciales
Hemólisis Fe2+ B12 Eritropoyesis disminuida Pérdida sanguínea ANEMIA
Ácido fólico Factores intracorpusculares Taquicardia Hiperpnea Viscosidad
sanguínea disminuida Hipoxia celular Factores extracorpusculares
Disminución de la reistencia periférica 5.-Fisiopatologia de la Anemia
14. 14. El ERITROCITO • Sobrevida: 120 días. • Recorre 600 Km. de territorio
vascular, pasa por vasos de diámetro 10 veces inferior al suyo. • Alta
capacidad de deformabilidad. • El eritrocito senil es eliminado por el SMF
del bazo. Es un disco bicóncavo el cual posee una depresión central, esta
desprovisto de organelas, su misión fundamental es transportar y proteger
la HEMOGLOBINA para que pueda realizar su función respiratoria. • El
producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina.
15. 15. FACTORES QUE MODIFICAN LA HEMOGLOBINA
16. 16. Curva de disociación de la hemoglobina
17. 17. Adaptaciones durante la anemia 1. Aumento del flujo de sangre
oxigenada Aumento de FC Aumento del GC Aumento de velocidad de
circulación Aumento preferencial del FS a órganos vitales 2. Aumento en
utilización de O2 por tejidos Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos Disminución
de afinidad de O2 por Hb en los tejidos
18. 18. 6.- CARACTERISTICAS CLINICAS Torres A. Diagnóstico de anemia:
un alerta para los profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. Porto
Alegre. 1999
19. 19. 7.- DIAGNOSTICO 1.- Índices corpusculares: Volumen corpuscular
medio (VCM), hemoglobina corpuscular media (HCM), concentración de
hemoglobina corpuscular media (CHCM). El VCM representa la media del
tamaño de los hematíes . Es fiable cuando la población eritrocitaria es
homogénea ( micro, normo, macrocítica). El estudio de la homogeneidad de
los hematíes se realiza mediante la amplitud de distribución eritrocitaria
(ADE o RDW). El valor normal es de 12-14,5% . Cuando la RDW esta
alterada es especialmente útil recurrir al examen de sangre periférica. Ruiz
de Adana Pérez R, Gomez Rodriguez JM, Anemia. En: Ruiz de Adana R.
(Edi) Manual de diagnostico y terapéutica medica en Atencion Primaria. 3ª
edic. Madrid. Diaz de Santos. 2001.
20. 20. • Recuento de reticulocitos. Los reticulocitos son hematíes recién
liberados que contienen residuos de ARN. Los niveles normales de
reticulocitos oscilan entre 0,5 y 1,5 por 100 hematíes examinados. En
anemias severas los reticulocitos puede estar sobrestimado. Para corregirlo
se emplea la siguiente formula: Reticulocitos corregidos = Reticulocitos (%)
x Hcto (%) / 45.
21. 21. • Extensión de sangre periférica. Sirve para ver la morfología de los
hematíes: -Anisocitosis (diferente tamaño), -Poiquilocitosis (diferentes
formas), -Eliptocitos (células ovales) -Esfericitos (caracteristicos de la
esferocitosis hereditaria), -células falciformes (hematíes en forma de media
luna creciente) anemia de células falciformes -Dacriocitos (hematíes en
lagrima) frecuentemente en la mielofibrosis, -Esquistocitos (hematíes
fragmentados) anemias hemolíticas microangiopaticas, -Células diana
frecuentes en talasemia, saturnismo, Hgb C, -Cuerpos de Howell-Jolly
(hematíes con restos de ADN) se suelen presentar en pacientes con
esplenectomía y anemias megaloblásticas.
22. 22. OTROS ESTUDIOS En función de los resultados de dichos estudios se
realizarán, de una manera más dirigida, otras determinaciones como: •
sideremia • transferrina • saturación de transferrina • ferritina • vitamina B12
• ácido fólico • bilirrubina conjugada o indirecta • LDH • haptoglobina •
hemoglobinuria • electroforesis de Hgb • Prueba de Coombs • perfil tiroideo,
VSG, test de función hepática, proteinograma • examen de la médula ósea.
23. 23. ENFOQUE DE LAS ANEMIAS
24. 24. 7.1.- ANEMIAS MICROCITICAS
25. 25. • La anemia ferropénica es una disminución en el número de los
glóbulos rojos ocasionada por un déficit de hierro. • los niveles de
hemoblobina y del hematocrito caen por dabajo de lo normal. Sans-
Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107 7.1.1.- ANEMIA
FERROPÉNICA
26. 26. Metabolismo del hierro Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional  Hemoglobina  Mioglobina  Enzimas con
hierro  Almacenamiento  Hemosiderina  Ferritina (hígado, bazo, médula
ósea)  Transporte: transferrina  Absorción  Hierro no hemo  Hierro hemo
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
27. 27. Etiología 1- Disminución de la ingesta de hierro: Se produce por
malabsorción a consecuencia de:  Aclorhidria gástrica 2- Aumento de las
pérdidas de hierro:  Pérdidas ginecológicas  Pérdidas digestivas 
Pérdidas debidas a causas no digestivas. Sans-Sabrafen J; Hematología
Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
28. 28. Etiología 3- Aumento de las demandas: – Por situaciones fisiológicas 1.
Embarazo 2. Lactancia 3. Crecimiento – Por situaciones no fisiológicas 1.
Déficit de Vitamina B12 2. Síndrome Mieloproliferativos 3. Tratamiento con
Eritropoyetina. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
29. 29.  Cansancio  Irritabilidad  Perdida de la concentración  Fatiga
muscular  Dificultad para tragar alimentos  Palidez  Dificultad
respiratoria  Debilidad en el ejercicio.  Queilosis.  Coiloniquia (unas en
cuchara). ANEMIA FERROPÉNICA: CUADRO CLÍNICO
30. 30. Tipos de diagnóstico de laboratorio  Determinación de la concentración
sérica de ferritina o ferritinemia 1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o
inmunoradiométricas (IRMA)  Tinción de Perls del aspirado de médula
ósea. Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
31. 31. Tratamiento Terapia oral con hierro: Tratamiento de elección  - Dosis
de administración  - Reacciones adversas  - Fracaso del tratamiento oral
Terapia parenteral con hierro: Tratamiento alternativo  - Vía intramuscular
 - Vía intravenosa  - Efectos secundarios. Profilaxis del déficit del hierro
Sans-Sabrafen J; Hematología Clínica; 5ª ed.; 2008: 107
32. 32. 7.2.-ANEMIAS NORMOCÍTICAS
33. 33. Protocolo diagnóstico de anemias normociticas. Medicine. 2008
34. 34. 7.2.1 HIPORREGENERATIVA
35. 35. DEFINICIÓN: La anemia aplásica ocurre cuando la médula ósea
produce muy poca cantidad de los tres tipos de células sanguíneas:
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Una cantidad reducida de
glóbulos rojos provoca disminución abrupta de la hemoglobina (tipo de
proteína presente en los glóbulos rojos cuya función es transportar oxígeno
a los tejidos del cuerpo). Una cantidad reducida de glóbulos blancos vuelve
al paciente susceptible a las infecciones. Y una cantidad reducida de
plaquetas puede hacer que la sangre no coagule adecuadamente. ANEMIA
APLÁSICA HIPOREGENERATIVAS
36. 36. ANEMIAAPLÁSICA: FISIOPATOLOGÍA
37. 37. Adquirida Hereditaria Secundaria Anemia de Fanconi Radiación
Disqueratosis congénita Fármacos y agentes químicos Síndrome de
Schwachman-Diamond Virus 1.Virus Epstein – Barr 2.Hepatitis (virus no A,
no B, no C) 3.Parvovirus B19 4.VIH Anemias aplasicas familiares:
preleucemia, síndrome no hematológicos Enfermedades inmunitarias
1.Fascitis eosinofila 2.Hipoinmunoglobulinemia 3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad de injerto contra huésped e inmunodeficiencias
Hemoglobinuria paroxistica nocturna Embarazo Idiopatica 50% de los
casos CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS
• Se desencadena tras la exposición a productos químicos y fármacos
(clorarfenicol) • En el 50% de los casos la causa es idiopática • Infecciones
víricas • Anemia de Fanconi: hipoplasia medular, lo que trae como
consecuencia incapacidad de producir células linfoides y mieloides.
38. 38. Signos y síntomas: • Hemorragias • Lasitud • Debilidad • Palidez •
Disnea • Sensación de martilleo en oído. • Pocas veces: infección, debido a
que los leucocitos han desminuido. • Mucosas y piel delgada, uñas
quebradizas, coiloniquia ( uñas con forma de cuchara) A la exploración
física: • Petequias, equimosis, hemorragias retinianas. • Adenopatías,
esplenomegalia • Manchas café con leche y baja estatura ( Anemia de
Fanconi). ANEMIA APLÁSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS
39. 39.  Fibrosis medular secundaria.  Reacción a la invasión de la medula
por células tumorales, también aparece en las infección por micobacterias,
hongos y VIH.  También aparece como secuela tardía de la radioterapia.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
40. 40. • Comprende tres manifestaciones características: Mielofibrosis (la
medula es transformada por tejido fibroso) Metaplasia mieloide. la médula
ósea es reemplazada por tejido fibroso y la sangre se produce en órganos
tales como el hígado y el bazo, en vez de la médula ósea (agrandamiento
del bazo y anemia evolutiva) Eritropoyesis ineficaz. ANEMIAS
MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA
41. 41. • Causa Producción de factores de crecimiento que ha escapado a su
regulación normal. • Las células productoras de eritrocitos se localizaran en
zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los procesos equilibrados de
la proliferación y diferenciación de las cel. madre. • Es característica
pancitopenia (reducción en el número de GR, GB de la sangre, así como
plaquetas) a pesar de el número altísimo de células progenitoras
hematopoyeticas que circulan en la sangre. ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
42. 42. • Predomina la anemia normocitica y normocromica. • En el frotis la
leucoeritroblastosis (presencia simultánea en la sangre de elementos
inmaduros eritroides y mieloides que se acompaña de anemia y afectación
de la médula ósea) es característica. • Suele haber leucocitosis, con
aparición de mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes. •
Plaquetas gigantes abundantes. ANEMIAS MIELOPTÍSICAS
43. 43. • Caracterizadas por “citopenias” (Deficiencia de algún elemento celular
de la sangre) • Propia de las personas de edad avanzada. • Radiación,
benceno. • Efecto toxico tardío de el tratamiento antineoplasico. • Es un
trastorno clonal de la célula madre hematopoyetica que provoca una
alteración de la proliferación y diferenciación celulares. MIELODISPLASIAS
44. 44. • Los síntomas son: cansancio, debilidad, disnea, palidez. • ½ pacientes
asintomáticos, estos son descubiertos casualmente en un análisis sistémico
de sangre. • 20 % hay esplegnomegalia. MIELODISPLASIAS
45. 45. 7.2.2 REGENERATIVA
46. 46. ANEMIA POSHEMORRÁGICA REGENERATIVAS
47. 47. HALLAZGOS DE LABORATORIO:  Descenso de la cifra de Hb y
hematocrito.  Aumento de los reticulocitos, con un pico máximo a los 7 a
10 días.  A veces puede observarse eritroblastos en sangre.
Traumatismos ( fracturas, rotura de órganos). Rotura de
véricesesofágicas  Úlceras gástricas o duodenales, ets ANEMIA
POSTHEMORRÁGICA: CAUSAS
48. 48. % Volumen perdido ml síntomas Signos < 20 < 100 Inquietud Reacción
vagal 20 – 30 100 – 1500 Ansiedad, disnea de esfuerzo Hipotensión
ortostática, taquicardia con ejercicio. 30 -40 1500 – 2000 Síncope al
sentarse o incorporarse Hipotensión ortostática, taquicardia en reposo < 40
> 2000 Confusión , disnea Choque, mala perfusión SIGNOS Y SÍNTOMAS
DE PÉRDIDA DE SANGRE
49. 49. ANEMIA HEMOLÍTICA REGENERATIVAS
50. 50. ANEMIA HEMOLÍTICA incapacidad de la médula ósea para compensar
la hemólisis. Clasificación: Definición Aumento de la destrucción de
eritrocitos Agudas Crónicas Heredadas Adquiridas Intrínseca Extrínseca
Clínica Etiológica Patogénica
51. 51. ANEMIA HEMOLÍTICA Intrínsecas Extrínsecas Por anticuerpos
séricos contra eritrocitos Traumatismos en la circulación
Microorganismos infecciosos Hiperesplenismo ( vaso demasiado
hiperactivo) Anomalías de la membrana eritrocitaria Anomalías de la
hemoglobina o enzimas
52. 52. CAUSAS INTRINSECAS DE HEMÓLISIS
53. 53. La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente fuerte para
atravesar la válvula aórtica y lo suficientemente plástico para navegar en la
microcirculación y sus bifurcaciones. ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA
DEL ERITROCITO: ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA
DEL ERITROCITO
54. 54. Enfermedad Hereditaria autosómica dominante Déficit de las proteínas
del citoesqueleteo Permeabilidad anormal Lípidos de membrana Entrada de
Na+ Absorción de agua Pérdida de K+ Hinchazón de la célula
ESFEROCITO ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
55. 55. Alteración de las proteínas del citoesqueleto estructural: 50% Déficit de
espectrina y anicrina 25% Déficit de la proteína 3 25% Déficit de β-
espectrina y a-espectrina ESFEROCITO rígido y pasa con dificultad a
través de los cordones y sinusoides esplénicos secuestro y destrucción
56. 56. “Ovalocitosis Hereditaria” Enfermedad Hereditaria autosómica
dominante Alteración estructural de la espectrina ELIPTOCITOSIS
HEREDITARIA  Delección interna de la proteína 3 Ensamblaje deficiente
del citoesqueleto Déficit de la proteína 4.1 Desestabiliza la unión de la
espectrina con la actina del citoesqueleto Rigidez a la membrana
57. 57. Utiliza dos vías metabólicas ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS
DE LOS HEMATÍES METABOLISMO DEL ERITROCITO El eritrocito en
proceso de maduración pierden núcleo, ribosomas, mitocondrias Pierden
capacidad para síntesis de proteinas y fosforilación oxidativa Vía de
Embden-Meyerhof 90-95% glucosa Vía de la Hexosa-Monofosfato 5% de
Glucosa Genera ATP Genera NADPH Reduce el glutatión Mantiene medio
iónico intraeritrocitario Genera NADPH Mantiene el hierro de la
hemoglobina en estado ferroso Protege el hematie de los agentes oxidantes
58. 58. Déficit de: 1- Piruvato Kinasa (95%) 2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)
Anemia congénita no esferocítica de intensidad variable ATP Pérdida de K
intracelular Hematíes se vuelven más rígidos y facilmente secuestrables por
el sistema celular fagocítico. DEFECTOS DE LA VÍA DE EMBDEN
MEYERHOF
59. 59.  Son trastornos que afectan la estructura, función o producción de Hb.
 Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un
aminoácido. 1. Hemoglobinas estructuralmente anormales - Anemia
Falciforme - Beta talasemia – Hemoglobina S - Rasgo falciforme 2.
Metahemoglobinemias 3. Hemoglobinas inestables 4. Hemoglobinas con
mayor afinidad por el oxígeno 5. Hemoglobinas con menor afinidad por el
oxígeno C L A S I F I C A C I Ó N HEMOGLOBINOPATÍAS
60. 60. “Anemia Drepanocítica” Anormalidad molecular Hb S (∝2β2 6Glu Val)
Rigidez de la membrana del eritrocito Viscosidad de la sangre
Deshidratación por K+ y Ca+2 en el eritrocito ANEMIA FALCIFORME
61. 61. Eritrocitos pierden la flexibilidad necesaria para atravesar los capilares
pequeños Membrana de eritrocitos se alteran (pegajosas)y se adhieren al
endotelio de las vénulas finas: •Vasooclusión microvascular •Hemólisis
prematura
62. 62. Aparecen a los 6 meses de edad ANEMIA (Hb 18-30%): Crisis de la
enfemedad a) Crisis dolorosas o vasooclusivas b) Crisis megaloblásticas c)
Crisis de hipersecuestración d) Crisis hemolítica MANIFESTACIONES
CLINICAS
63. 63. DAÑO DE ÓRGANOS: Huesos: • Crisis dolorosas • Necrosis aséptica •
Propensión a la osteomielitis • Síndrome de la mano y del pie Sistema
Genitourinario: • Isosteinuria • Insuficiencia renal progresiva • Priapismo
Sistema Cardiopulmonar: • Taquicardia • Cardiomegalia y soplos • Infartos
pulmonares • Síndrome torácico agudo Bazo e hígado: • Bazo palpable
(niñez) y desaparece (pubertad) • Hepatomegalia e ictericia en niños, crisis
dolorosas en adultos
64. 64. Sistema Nervioso: • Complicaciones neurológicas relacionadas con
fenómenos trombóticos. Ojos: Oclusión de los vasos de la retina: •
Hemorragia • Neovascularización • Desprendimiento • Ceguera Úlceras
crónicas de las extremidades inferiores Embarazo: • Mínimas posibilidades
de embarazo • Complicaciones: – Pielonefritis – Infartos pulmonares –
Hemorragias perinatales – Parto prematuro – Muerte fetal
65. 65. La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, en la cual los
glóbulos rojos producen hemoglobina anormal, que hace que adquieran
forma de medialuna u hoz.
66. 66. Se produce por oxidación de las fracciones hemo al estado férrico
Metahemoglobina tiene alta afinidad por el oxigeno q no lo libera a los
tejidos CIANOSIS METAHEMOGLOBINEMIAS
67. 67. CAUSAS EXTRINSECAS DE HEMÓLISIS
68. 68. El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen
mínimos defectos Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia: -Anemia - Granulocitopenia -Trombocitopenia
HIPERESPLENISMO
69. 69. 1.- Por auto-anticuerpos calientes. - Primaria (Idiopática) - Secundaria: -
Sindromes linfoproliferativos - Enfermedades del tejido conectivo - Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos. - Primaria (Idiopática). - Secundaria: -
Sindromes linfoproliferativos - Infecciones: Micoplasma pneumoniae 3.-
Hemoglobinuria paroxística por frío. - Asociada a sífilis terciaria o post-
infecciones virales 4.- Hemoglobinuria paroxística nocturna. - Produce
anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y trombocitopenia. ANEMIAS
HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES
70. 70. 1.- Anemia hemolítica cardíaca. - Asociada a la inserción de válvulas
cardíacas, reparación quirúrgica del septum y enf. cardíaca valvular grave.
2.- Hemoglobinuria de la marcha. - En los deportistas existe hemólisis a
nivel de talón. 3.- Anemia hemolítica microangiopática. - Asociada a
Púrpura trombótica trombocitopénica - Síndrome hemolítico urémico -
Secundaria a coagulación intravascular diseminada. ANEMIAS POR
FRAGMENTACIÓN MECÁNICA
71. 71. ANEMIA HEMOLITICA
72. 72. 7.3.-ANEMIA MACROCITICA • MEGALOBLÁSTICA • NO
MEGALOBLÁSTICA
73. 73. ANEMIA MEGALOBLASTICA
74. 74. I. Definición: aquellas anemias causadas por una alteración en la
maduración de los precursores de la serie roja , debido a anomalía en
síntesis de ADN. • Etiopatogenia DEFICET DE ACIDO FÓLICO (anemia por
déficit de folato) DEFICIT DE VITAMINA B 12 (anemia perniciosa)
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
75. 75. FISIOPATOGENIA: En adultos es una enfermedad de origen
autoinmune.  En un 90% de los casos se asocia a la presencia de
anticuerpos anti-células parietales (productoras del FI).  Existe atrofia
gástrica lo que origina un descenso de producción de acido y FI con una
posterior alteración en la absorción de la vitamina B12.  En un 50% de
casos se asocia a anticuerpos anti FI.  Existe una posible predisposición
genética. anemia megaloblastica juvenil que aparece en menores de 10
años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.
76. 76. Suele asociarse a otras enfermedades de origen autoinmune: •Vitiligo
•Tirotoxicosis (hipertiroidismo) •Diabetes Mellitus •Hipoparatiroidismo •LES
•Aganmaglobulinemia
77. 77.  Cuando la vitamina B12 es ingerida se une con el factor R ( de la
saliva).  Este complejo a nivel de duodeno se separa por la acción de
proteasas pancreáticas para que así la vitamina B12 se una al factor
intrínseco (producido en el fondo del estómago por las mismas células
productoras de HCl).  Así se une a las células del íleon para absorberse y
pasar a la circulación sanguínea. Transporte en plasma unido a
transcobalamina II que la entrega a tejidos  Depósitos en hígado: 2 a 7 mg
(adulto)  Circulación énterohepática 1 μg/d
78. 78.  Aporte en carnes, hígado, pescado, huevos, leche.  Cocción altera
absorción en 20 a 50%  Consumo diario 10 a 30 μg/d, absorción 2 a 5
μg/d  Deficiencia requiere largo tiempo para manifestarse (2 a 5 años) La
vitamina B12 tiene participación en la formación del ADN, por lo tanto si
tengo déficit, los eritrocitos van a tener un aumento de tamaño, y va a traer
consecuencias en la médula ósea, tubo digestivo y SNC (ya que la vitamina
B12 produce moléculas intermedias relacionadas con el SNC, trayendo
como consecuencia alteraciones motoras y espasmos).
79. 79. Nutricionales Vegetarianos Estrictos Malabsorción Gástrica
Gastrectomia, ausencia congénita del factor intrínseco Intestinal Esprue
tropical, resección intestinal, linfoma intestinal, contaminación bacteriana,
enfermedad inflamatoria intestinal, pancreatitis crónica. Otros Déficit
congénito de transcabalamina II, tabaquismo, interacción con fármacos
(colchicina,neomicina, etc) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: CAUSAS Déficit
de vitamina B 12
80. 80. ANEMIA PERNICIOSA: Anemia megaloblástica moderada a leve. •
Leucopenia (disminución leucocitos) • Trombocitopenia (disminución
plaquetas). • Alteraciones neurológicas (por disminución de vitamiba B12). •
Aclorhidria (porque las células del fondo están atrofiadas) • Incapacidad de
absorción oral de cobalaminas (test de Schilling) y se elimina por las heces.
• Niveles séricos disminuidos de vitamina B12. • Hematocrito mejora con la
administración de vitamina B12 parenteral (vía sanguínea.)
81. 81. Acido Fólico (Pteroilglutámico) Una causa podría ser una enfermedad
autoinmune donde los linfocitos matan a las células del fondo del estómago
Por lo tanto hay atrofia de células del estómago, y por ende no se va a
formar el factor intrínseco, y la vitamina B12 no entrará a circulación
sanguínea. Además también habrá aclorhidria, lo que empeorará la
situación ya que la acidez ayuda a la disociación del factor R y la vitamina
B12
82. 82.  Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)  Aporte en hígado,
riñón, vegetales verdes frescos  Cocción altera absorción en 70 a 100% 
Requerimiento diario 3 a 5 μg/d  Reservas duran 4 meses
83. 83. Déficit nutricional Alcoholismo, malnutrición, dietas pobres en vegetales.
Malabsorción Esprue tropical, enfermedad inflamatoria intestinal, resección
intestinal, linfoma intestinal, etc Necesidades Embarazo, lactancia,
enfermedades inflamatorias crónicas, hipertiroidismo, neoplasias, etc
Exceso de pérdidas Diálisis, IC Fármacos Anticonvulsivantes, antifólicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc) Déficit de Folatos
84. 84. Cuadro hematológico  Alteraciones en morfología eritrocitaria:
macroovalocitos, anisocitosis, punteado basófilo.  Volumen corpuscular
medio superior a 95 fl hasta 140 fl.  Cifra de reticulocitos baja.  PMN
polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o trombocitopenia.
Alteraciones bioquímicas  Eritripoyesis ineficaz y hemólisis intramedular.
Alteraciones de médula ósea  Maduración megaloblástica, hiperplasia de
la serie roja (proeritoblastos y eritoblastos basófilos) con alteraciones
(gigantismo, cromatina reticulada, asincronía madurativa
nucleocitoplasmática). Anomalías en la serie blanca. Aumento de la
bilirrubina y del LDH ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: HALLAZGOS
85. 85. Anemia Megaloblástica: Laboratorio  Niveles de B12 ( VN 200-500
pg/ml, dg<100)  Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)  LDH,
bilirrubina, cinética de fierro
86. 86. Alteraciones digestivas Glositis con lengua lisa y brillante Flatulencias y
digestión pesada Diarrea Alteraciones neurológicas Parestesias de inicio
distal Ataxia y trastornos motores de miembros inferiores De sensibilidad
vibratoria en miembros inferiores Alteraciones Psiquiátricas Falta de
concentración hasta demencia ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS: CUADRO
CLÍNICO
87. 87. GRACIAS!
Tipos de anemia: clasificación morfológica
La apreciación del tamaño y el contenido hemoglobínico de los eritrocitos es uno
de los análisis de laboratorio más empleados en el diagnóstico de las anemias. El
índice eritrocitario de mayor valor clínico es el volumen corpuscular medio (VCM),
ya que constituye un criterio morfológico para clasificar las anemias en
normocíticas (VCM: 82-98 fl), macrocíticas (VCM >98 fl) y microcíticas (VCM <82
fl).

El VCM se correlaciona con la hemoglobina corpuscular media (HCM), magnitud


que informa sobre el valor medio del contenido hemoglobínico de los eritrocitos
circulantes. En consecuencia, la HCM disminuye al hacerlo el VCM (anemias
microcíticas e hipocromas) y aumenta cuando aumenta el VCM (anemias
macrocíticas e hipercromas).

Tipos de anemia: clasificación fisiopatológica

La clasificación fisiopatológica (según su mecanismo de producción) de una


anemia se basa en la capacidad de la médula ósea para adaptarse al descenso de
la concentración de hemoglobina en sangre. El recuento de reticulocitos (que son
las células precursoras de los glóbulos rojos), indica cuál es la capacidad de
respuesta de la médula ósea frente a la anemia. La disminución de la
concentración de hemoglobina en sangre siempre origina un aumento
compensador de la eritropoyesis por aumento de la Epo. Por ello, cuando la
médula presenta una capacidad regenerativa normal, siempre debe existir una
relación inversa entre disminución de hemoglobina y aumento del número de
reticulocitos (anemia regenerativa).

Por el contrario, cuando la anemia no se acompaña de un aumento proporcional


del número de reticulocitos, es que la capacidad regenerativa de la médula ósea
se halla disminuida (anemia arregenerativa).

Algunas de las causas más frecuentes de anemia se exponen a continuación:

A. REGENERATIVAS

Pérdida aguda de sangre.

Anemia aguda después de una hemorragia.

Aumento de la destrucción de los hematíes.


 Corpusculares (por alteraciones en el propio hematíe):

o Alteraciones de la membrana. Ejemplo: esferocitosis hereditaria.

o Deficiencia de enzimas. Ejemplo: déficit de glucosa 6-fosfato


deshidrogenasa.
o Alteraciones de la hemoglobina. Ejemplos: anemia falciforme o
las talasemias.
 Extracorpusculares (por causas fuera del hematíe):
o Tóxicos. Ejemplo: venenos de serpientes o cloratos.

o Agentes infecciosos: bacterias o parásitos (paludismo).

o Causas mecánicas. Ejemplo: problemas vasculares.

o Inmunológicas. Ejemplos: transfusiones, enfermedad hemolítica del recién


nacido, anemias por autoanticuerpos o por fármacos.

o Hiperesplenismo (el bazo aumenta de tamaño y destruye muchos glóbulos


rojos).

B. ARREGENERATIVAS

Alteración de la célula germinal o precursora de glóbulos rojos:

 Aplasias medulares.

 Síndromes mielodisplásicos.

 Infiltración de médula ósea.

Defectos de los factores hematopoyéticos (necesarios para formar la


hemoglobina):

Algunos ejemplos:

 Déficit de hierro (anemia ferropénica).


 Déficit de vitamina B12.
 Déficit de ácido fólico.

 Déficit de eritropoyetina.

Anemia: consideraciones generales y clasificación

David Gómez Almaguer

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Definición

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematócrito o


el número de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados normales para
la edad, el género y la altura a la que se habita. Desde el punto de vista funcional
se puede definir como la presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para
liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de
eritrocitos se traduce en déficit de hemoglobina, por lo que la anemia se define con
más frecuencia como un descenso de la concentración de la hemoglobina (Hb)
expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).

Fisiopatología y cuadro clínico

El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hipoxia tisular, la causa y


la patogenia de ésta. La capacidad reducida del transporte de oxígeno moviliza los
mecanismos fisiológicos compensadores diseñados para prevenir o atenuar los
efectos de la anoxia tisular. Aunque los glóbulos rojos también transportan el
dióxido de carbono (CO2) y distribuyen óxido nítrico en el organismo, estos dos
últimos factores no parecen afectados en el paciente anémico, en el que
permanecen normales. La hipoxia tisular ocurre cuando la presión de oxígeno en
los capilares es demasiado baja para suministrar suficiente oxígeno para las
necesidades metabólicas de las células. En un individuo sano, la masa de
eritrocitos debe proporcionar a los tejidos 250 ml/O2/min. Debido a que se pueden
transportar 200 ml de O2 por cada litro de sangre, y a que el gasto cardiaco en un
adulto de 70 kg es de 5 000 ml/min, 1 000 ml/min están disponibles para los
tejidos, es decir, hay una reserva fisiológica adicional a las necesidades basales
de 750 ml/min.
Diversos mecanismos compensadores se activan en el paciente anémico, entre
ellos una disminución del consumo de oxígeno por cambios metabólicos, lo que
puede no suceder en pacientes con cáncer.

La reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina causada por el oxígeno,


manifestada por la desviación a la derecha de la curva de disociación del oxígeno
de la hemoglobina, el incremento del riego tisular por cambios en la actividad
vasomotora y la angiogénesis son otros mecanismos compensadores. El gasto
cardiaco, que en una persona previamente sana no se incrementa hasta que la
hemoglobina desciende por debajo de 7 g/100 ml, y el aumento de la función
pulmonar son otros cambios de adaptación a la anemia. La producción de
eritrocitos se incrementa al doble o triple en los cuadros de hemorragia aguda y de
cuatro a seis veces, y en ocasiones hasta en 10 veces, en el caso de pacientes
con hemólisis aguda y crónica; este último efecto tiene la mediación del aumento
de la eritropoyetina, hormona cuya síntesis es inversamente proporcional a la
concentración de hemoglobina.

La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos, pero el común


denominador ...