You are on page 1of 6

LP SINDROM KORONER AKUT (SKA) LAPORAN PENDAHULUAN A.

Latar
Belakang Sindroma koroner akut (SKA) merupakan keadan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain akibat iskemia miokardium.
Sindroma koroner akut terdiri atas unstable angina pectoris (UAP)/ unstable angina (UA),
acute myocardial infarction (AMI) yang disertai elevasi segmen ST (STEMI), acute
myocardial infarction (AMI) tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI). Sindroma koroner akut
merupakan manifestasi klinis dari penyakit arteri koroner atau penyakit jantung koroner.
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis, begitu
pula SKA sebagai komplikasi akut aterosklerosis (Nawawi et al., 206; Sheikh et al., 2012;
Nurulita et al., 2011). Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis (Nawawi et al., 206). Proses
inflamasi terjadi dalam setiap tahap pembentukan plak aterosklerosis dan sangat
mempengaruhi stabiltas plak. Makin tingi proses inflamasi, makin tingi kemungkinan plak
mengalami ruptur dengan komplikasi berupa trombus dan emboli yang berakibat erjadinya
nekrosis miokard. Pada pasien infark miokard akut (IMA) terjadi pembentukan plak tidak
stabil dan mudah koyak yang sewaktu-waktu dapat ruptur membentuk trombus dan
mengakibatkan kematian mendadak (Homentar et al., 2009). Inflamasi pembuluh darah telah
mengalami peningkatan sebelum terjadi ruptur plak. Pada SKA terjadi respon inflamasi
sistemik. Mediator inflamasi vaskuler menyediakan informasi diagnostik dan prognostik pada
pasien dengan SKA (Elabasi & Al-Noryani, 2006). Peningkatan tanda inflamasi memprediksi
luaran pasien dengan sindroma koroner akut, terlepas dari kerusakan miokard (Lybi et al.,
2002). Penyebab SKA adalah plak koroner yang aktif sehinga menimbulkan inflamasi dan
thrombus (Zulrifqi et al., 2007). Telah terbukti bahwa C - reactive protein (CRP) merangsang
produksi faktor jaringan oleh sel mononuklear yang berperan sebagainisiator utama
pembekuan darah. Bersama dengan fosfolipase A2, CRP dapat menyebabkan aktivasi
komplemen dan mempromosikan fagositosis sel yang rusak yang diaktifkan oleh neutrofil. C-
reactive protein menandakan sedang berlangsungnya aktivasi nflamasi yang mencirikan
ketidakstabilan penyakit arteri koroner dan mungkin menjadi salah satu faktor penyebab
ketidakstabilan (Sheikh et al., 2012). Pada pasien SKA, konsentrasi CRP dalam waktu 6 jam
mulai timbulnya gejala mencerminkan proses inflamasi sebagai mekanisme penyebab
pecahnya plak yang menyebabkan peningkatan CRP dalam waktu kurang dari 6 jam pada
pasien SKA (Cavusoglu et al., 2010; Tomoda et al., 2000; Sheikh et al., 2012). Tinginya
kadar CRP berhubungan dengan aktifitas inflamasi, perubahan aterosklerosis yang cepat dan
prognosis yang jelek. Reaksi inflamasi berhubungan juga dengan nekrosis otot jantung dan
ini berperan untuk meningkatkan kadar CRP (Zulrifqi et al., 2007). B. Pengertian Angina
pektoris tidak stabil (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga
pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan
jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard
berupa peningkatan biomarker jantung. Troponin T atau troponin I merupakan petanda
nekrosis miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah
perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Menurut pedoman American
College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak
stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI) ialah apakah iskemi yang timbul cukup
berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda
kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai
keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa
perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar
atau adannya gelombang T yang negatif. C. Etiologi Ustable Angina Pektoris(UAP) /Non
ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis,
spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi. Patofisiologi lainnya yang
dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil : a. Ruptur Plak Ruptur plak
aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga
tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak
stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari
timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100%
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat
100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil. b.
Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan
salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu
disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen.
Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor
jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang
menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal
endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu
agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan
inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan
dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. c. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme
yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil,
dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. d. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari
otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat
dan keluhan iskemia. e. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit
inflamasi sistemik. D. Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan
pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak
diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer
tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis.Pada saat beban kerja
suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen
meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan
mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan
hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang
reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan
timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke
miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan
aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel
miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya.
Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam
laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan
dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen
menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk
energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan
yang berlangsung singkat. E. Klasifikasi Pada tahun 1989 Brauwald menganjurkan dibuat
klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan
keadaan klinik. a. Berdasarkan angina : 1) Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali,
atau makin bertambah beratnya nyeri dada 2) Kelas II: angina pada waktu istirahat dan
terjadinya subakut dalam I bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir 3)
Kelas III: adanya serangan angina waktu istirajat dan terjadinya secara akut baik sekali atau
lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. b. Keadaan klinis: 1) Kelas A: angina tak stabil
sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris 2) Kelas B: angina tak stabil
primer, tak ada faktor ekstrakasdiak 3) Kelas C: angina yang timbul setelah serangan infark
jantung. c. Intensitas pengobatan: 1) tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan
pengobatan minimal 2) timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar 3)
masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan
penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium. F. Diagnosis a. Anamnesis Keluhan pasien
umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.
Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada
waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan
sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada
pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. b. Pemeriksaan Fisik Sewaktu angina
dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel
dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau
meningkat pada waktu serangan angina. c. Pemeriksaan Penunjang 1) EKG EKG perlu
dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan
dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah: a) menilai nyeri
dada apakah berasal dari jantung atau tidak b) menilai beratnya penyakit seperti bila
kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan c) memberi hasil positif kuat. Gambaran
EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen STdisertai inversi
gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpaperubahan segmen
ST dan gelombang T. perubahan EKG pada ATS berdifat sementaradan masing-masing dapat
terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebutimbul di saat serangan angina
dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhanangina hilang dalam waktu 24
jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atauterjadi elevasi gelombang Q, maka
disebut sebagai IMA. 2) Enzim LDH, CPK, dan CK-MB Pada ATS kadar enzim LDH dan
CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi50% di atas normal. CK-MB
merupakan enzim yang paling sensitive untuk nekrosis ototmiokard, tetapi kadar dapat terjadi
positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnyapemeriksaan kadar enzim secara serial untung
menyingkirkan adanya IMA. G. Penatalaksanaan 1. Tindakan Umum Pasien perlu
perawatan di rumah sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed
rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang
masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. 2. Terapi Medika
Mentosa 1) Obat anti-iskemia a) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena
dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat
mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah
oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah
kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual
atau infus intravena. Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali
maka dapat diganti dengan per oral. Preparat : Nitrogliserin :
Nitromock 2,5 - 5 mg tablet sublingual
Nitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulit
Nitroderm 5-10 mg tempelkan di kulit Isosorbid dinitrat : Isobit 5-10 mg tablet
sublingual Isodil 5-10 mg tablet sublingual
Cedocard 5-10 mg tablet sublingual b) β-
blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut
jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol,
metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma
bronkial, bradiaritmia. c) Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium : - golongan
dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus
maupun nodus AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin) -
golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark
pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang
berkurang, pengurangan afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin
pada sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).
2) Obat anti-agregasi trombosit Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat
anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP Iib/IIIa.
a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian
jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien
dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup
dengan dosis awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari. b) Tiklopidin :
obat ini merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua dalam pengobatan
angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus
diperhatikan efek samping granulositopenia. c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan
derivat tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari
tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian
kardiovaskular. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari. d)
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet
ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki
reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet
tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui : -
absiksimab suatu antibodi mooklonal - eptifibatid suatu siklik heptapeptid - tirofiban
suatu nonpeptid mimetik Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak stabil
maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak
stabil. 3) Obat anti-trombin a) Unfractionated Heparin Heparin ialah suatu
glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya
dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan
heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein
plasma, sel darah, sel endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini
juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin
induced thrombocytopenia (HIT). b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH) LMWH
dibuat dengan melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan dengan
unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang,
bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin,
enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian
mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan
laboratorium. c) Direct Thrombin Inhibitors Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis
mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa
dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka
kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah
disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI.
Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping
trombositopenia akibat heparin (HIT). 4) Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi berat dan refakter
dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau
penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan
operasi bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada pasien dengan
faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau dua
pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan
utama. Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal coronary angioplasty
(PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan
PTCA,lesi aterosklerotik didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke
dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh
yag sakit, balon yang ada di kateter digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan
meregangkan arteri. Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan
diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke bagian yang tidak sakit.
Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh baru ini. Pembuluh yang paling sering
ditransplantasikan adalah vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang
artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka kadang-kadang dilakukan dengan
keberhasilan yang bervariasi. Bedah pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi
tampaknya tidak mempengaruhi mortalitas jangka-panjang. 3. Terapi Non Medika Mentosa
1) Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume
sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini
menurukan kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah
postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan aliran balik
darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolik akhir, volume sekuncup dan
curah jantung. 2) Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung. H.
Pencegahan a. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok dan lain-lain), penurunan
BB, penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain. b. Mengobati faktor predisposisi dan
faktor pencetus : stress, emosi, hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas, anemia.
c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain yang diketahui mencetuskan
serangan angina klasik pada seseorang. d. Memberikan penjelasan perlunya melatih
aktivitas sehari-hari sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat
mengurangi serangan jantung. I. Komplikasi a. Infark miokardium (IM) adalah
kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga.
Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel
miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah
periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak
memenuhi kebutuhan energinya. b. Aritmia : Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi,
aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah
jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat
juga menyebabkan angina, gagal jantung. c. Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu
jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung
diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi
akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung
akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.

Make Google view image button visible again: https://goo.gl/DYGbub