You are on page 1of 28

DEFENISI

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh


darah coroner,Andra (2006).

istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk
menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari
beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark
miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina
pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan.
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat
iskemia miokardium, Harun (2007).

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris
Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q
(IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-
TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis
akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil,Wasid (2007).

mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa


keadaan, yakni:

1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)


2. Stress emosi, terkejut
3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung
meningkat.

2. ETIOLOGI

Masalah yang sesungguhnya pada SKA terletak pada penyempitan


pembuluh darah jantung (vasokontriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh
4 hal yaitu :

1. Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah


akibat konsumsi kolesterol yang tinggi.
2. Sumbatan (trombosit) oleh sel bekuan darah (thrombus)
3. penyempitan pembuluhDarah.
4. Infeksi pada pembuluh darah

Terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan yakni :


1. Aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak terkondisikan)
2. Stress atau emosi dan terkejut.
3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
heart rate meningkat dan kontraktilitas jantung meningkat.

3. MANIFESTASI KLINIK

Adapun beberapa manifestasi klinik dari terjadinya ska yaitu:

1. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri yang


sangat terasa dan menetap di bagian tengah dada dan berlangsung
selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit).
2. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan, atau rahang,
atau nyeri di punggung diantara tulang belikat.
3. Pening atau pusing
4. Berkeringat
5. Mual
6. Sesak napas
7. Keresahan atau firasat terhadap malapetaka yang akan datang

PATOFISIOLOGI

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat


suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli
(plak) atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa
diakibatkan oleh syok atau perdarahan.Pada setiap kasus ini selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.

Iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama (>30-45menit) menyebabkan


kerusakan seluler yang irreversibel. Plak aterosklerosis menyebabkan
bekuan darah atau trombus yang akan menyumbat pembuluh darah arteri,
jika bekuan terlepas dari tempat melekatnya dan mengalir ke cabang arteri
koronaria yang lebih perifer pada arteri yang sama.

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik
dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume
akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas
25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung).

Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya


dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah
jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotic. Sebagai akibat IMA
sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung
ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark.

Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya


akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami
perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik,
karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula
mengalami hipertropi.

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi


mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama
pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini
disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.

5. KOMPLIKASI

1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.


2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
3. Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
4. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu
infark besar.
5. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya
berapa hari setelah infark).
6. Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-
sel miokardium yang mati.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC
1. EKG
2. Pemeriksaan Laboratorium
3. Pemeriksaan Darah
4. Pemeriksaan Enzim Serum
7. PENATALAKSANAAN

Menurunkan atau mengurangi faktor resiko yang dapat diubah ;


olahraga,merokok, dan pembatasan makanan berlemak.Individu
mengalami stres, dan terutama yang memiliki riwayat penyakit jantung
dalam keluarga, harus diajarkan menurunkan resiko dan mencari
pertolongan medis segera jika terjadi tanda-tanda lain.

Untuk pasien SKA, pandua terapi menggunakan pertolongan MONACO

1. Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitrogliserin


2. Pemberian oksigen 4l/menit, dan mempertahankan saturasi o2>95%
3. Nitrogliserin sublingual, semprot, atau IV
4. Aspirin 160-325 mg
5. Clopidogrel 300/PO(ditelan)

Bagi penderita angina tidak stabil dan NSTEMI, penanganannya juga


meliputi :

1. Heparin dan inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan


agregasi keping darah dan bahaya oklusi koroner pada pasien
berisiko-tinggi (pasien yang menggunakan kateterisasi dan troponin
positif),
2. Nitrogliserin I.V. untuk mendilatasi arteri koroner dan meringankan
nyeri di dada.
3. PCI dan CABG
4. Antilipemik untuk menurunkan kenaikan tingkat kolesterol seum atau
trigliserida.

Bagi penderita STEMI, penanganannya meliputi intervensi awal seperti di


atas dan juga:

1. Terapi trombolitik (kecuali bila ada kontraindikasi) dlam waktu 12 jam


setelah serangan gejala untuk mengembalikan kepatenan dan
meminimalkan nekrosis.
2. Heparin I.V. untuk meningkatkan kepatenan di arteri koroner yang
diserang.
3. Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa untuk meminimalkan agregasi keping
darah.
4. Inhibitor enzim pengkonversi-angiotensin (angiotensin – converting
enzyme – ACE) untuk menurunkan afterload dan preload dan
mencegah pembentukan kembali (dimulai 6 jam setelah adanya
admisi atau jika kondisi pasien stabil)
5. PTCA, penempatan stent, atau bedah CABG untuk membuka arteri
yang mengalami rintangan atau menyempit.

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

1. Pemeriksaan Fisik

 Tampilan Umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis


berlebihan.Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< C) bisa
timbul setelah 12-24 jam pasca infark

 Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya


akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus atau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark.

 Pemeriksaan jantung

Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan


perikard jarang terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama
lagi (hingga 6 minggu).

 Pemeriksaan paru

Ronkhi pada saat akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin


tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi.Jika terdapat edema
paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

1. Pemeriksaan Penunjang

 EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, jaringan iskemik akan mengubah
segmen ST menyebabkan depresi ST.

Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk
repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang
tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark
miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membaik.Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali
normal.

Daerah infark Perubahan EKG:

1. Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal


(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
2. Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
3. Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
4. Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
5. Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

 Tes Darah

1. Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga


protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
2. Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB
terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan
kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
3. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari.
Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
4. Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T.
5. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada
otot skeletal.
6. Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)
7. sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.
8. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari
pertama;
9. peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

3). Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X


pada jantung dan pembuluh darah.Sering dilakukan selama serangan
untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.Kateter dimasukkan
melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung.Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu pemeriksa dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan
sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga
arteri tetap terbuka.

2. DIAGNOSA
3. a. Nyeri

Gangguan rasa tak nyaman dan nyeri akut dapat terjadi sehubungan
dengan kurangnya suplai oksigen ke otot jantung sekunder karena oklusi
arteri coronaria.Kondisi ini di tandai dengan rasa nyeri dada hebat dengan
menjalar ke leher, punggung belakang, dan epigastrium.Di samping itu,
ekspresi wajah tampak kesakitan, kelelahan, lelah, perubahan kesadaran
nadi dan tekanan darah.

Intervensi

 Monitor dan catat karakteristik nyeri; lokasi nyeri, intensitas nyeri,


durasi nyeri, kualitas dan penyebaran nyeri

R: untuk mengetahui letak dan skala nyeri pasien


 Kaji apakah pernah ada di rawayat nyeri dada di sebelumnya

R: untuk penentuan intervensi selanjutnya

 Atur lingkungan tenang nyaman, jelaskan bahwa pasien harus


istirahat.

R: agar pasien dapat beristirahat dengan tenang

 Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas dalam.

R: tehknik relaksasi nafas dalam dapat mengurangi rasa nyeri pasien

 Periksa tanda-tanda vital sebelum dan sesudah pengobatan analgetik

R: untuk mengetahui perkembangan dan penentuan intervensi selanjutnya

Kolaborasi

 Pemberian tambahan oksigen dengan nasal canule atau masker.


 Pemberian obat-obatan sesuai indikasi, anti angina (nitrogyserin
seperti; nitro-disk, nitro bid),

Beta blokers; propanorol ( indera ), pindolol (vietlen), atenol (tenormin),


analgesic ( seperti; morphin / meperidine/demoral ), cantagonis (seperti
nifedipine / adalat ).

1. b. intoleransi aktivitas

Keterbatasan aktivitas fisik terjadi sehubungan dengan suplai oksigen dan


keburukan oksigen yang tidak seimbang, iskemik/ kematian otot jantung.
Kondisi ini ditandai dengan kelelahan, perubahan nadi dan tekanan darah
aktivitas, perubahan warna kulit.

Intervensi

 Catat nadi, irama, dan tekanan darah sebelum saat aktivitas dan
setelah aktivitas.

R: untuk mengetahui perkembangan pasien


 Anjurkan dan jelaskan bahwa pasien harus istirahat sampai keadaan
stabil.

R: agar jantung pasien tidak bekerja terlalu cepat

 Anjurkan pasien supaya tidak mengedan jika buang air besar

R: mengedan dapat meningkatkan kerja jantung

 Hindarkan pasien kelelahan di tempat duduk

R: menghindari aktivitas berlebih dapat menurunkan daya kerja jantung

 Rencanakan aktifitas bertahap jika telah bebas nyeri; duduk di tempat


tidur, berdiri, duduk di kursi 1 jam sebelum makan

R: untuk melatih kerja jantung pasien

 Ukur tanda vital sebelum dan setelah aktivitas.

R: untuk menentukan intervensi selanjutnya

1. kecemasan

Rasa cemas dapat terjadi berkaitan dengan perubahan status menjadi


sakit, ancaman kematian, kegagalan berhaji. Kondisi ini di tandai dengan
tekanan darah meningkat, wajah tampak cemas, perhatian hanya pada diri
sendiri.

Intervensi

 Lakukan komunikasi terapeutik dengan cara membina hubungan


saling percaya dan dengarkan keluhan pasien dengan sabar.

R: untuk memudahkan komunikasi dengan pasien

 Dampingi pasien, cegah tindakan destruktif dan konfrontatif

R: agar tidak terjadi hal yang tidak diinginkan

 Jelaskan tindakan-tindakan yang akan dilakukan

R: agar pasien mengerti tindakan yang akan dilakukan


 Jawab pertanyaan pasien dengan konsisten

R: untuk memberikan rasa percaya kepada pasien

 Bantu dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

R: memenuhi kebutuhan sehari-hari pesien dapat meningkatkan rasa


percaya klien kepada perawat

Kolaborasi

 Pemberian sedative misalnya diazepam (valium), flurazepam


hydrochloride (dalmane), lorazepam (ativan) Potensial penurunan “
cardiac out put”

1. Resiko Penurunan “cardiac out Put”

Penurunan cardiac out put dapat terjadi sehubungan dengan perubahan


nadi, aliran konduksi, dan penurunan preload/peningkatan SVR.

Intervensi

 Ukur tekanan darah , evaluasi kualitas nadi

R: untuk mengetahui daya kerja jantung

 Kaji adanya murmur, S3 dan S4.

R: untuk mengetahui apakah ada kelainan pada jantung

 Dengarkan bunyi nafas

R: mengetahui adanya perubahan pola nafas

 Siapkan alat-alat atau obat-obatan emergensi.

R: untuk mempersiapkan terjadinya hal-hal yang tidak diinginkan

Kolaborasi

 Pemberian oksigen tambahan


 Pemasangan infuse
 Rekam EKG
 Pemeriksaan Rontgen thoraks ulang

1. Resiko penurunan perfusi jaringan

Ini terjadi sehubungan dengan vasokontrinsik hipovolemia.

Intervensi

 Awasi perubahan emosi secara mendadak misalnya bingung, cemas,


lemah dan penurunan kesadaran

R: mengetahui seberapa jauh kelemahan pasien

 Awasi adanya sianosis, kulit dingin dan nadi perifer

R: mengantisipasi adanya gangguan perfusi jaringan keseluruh tubuh

 Kaji adanya tanda2 nyeri

R: mengetahui daerah penyebaran nyeri

 Monitor pernafasan

R: untuk mengetahui pola nafas pasien

 Kaji fungsi pencernaan; ada tidaknya mual , penurunan bunyi usus,


muntah, distensi abdomen dan konstipasi

R: untuk menetahui output

 Monitor pemasukan cairan; ada tidaknya perubahan dalam produksi


urine.

R: untuk mengetahui jumlah input

Kolaborasi

 Pemeriksaan laboratorium; creatinin, dan elektrolit


 Pengobatan; heparin, panitidine dan antasida.
1. Kelebihan Volume Cairan

Kelebihan volume cairan yang berlebahan terjadi sehubungan dengan


penurunan perfusi organ dari renal, peningkatan retensi sodium dan air,
serta peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

Intervensi

 Kaji bunyi nafas, ada tidaknya cracles

R: untuk mengetahui adanya kelebihan cairan

 Kaji JVD (distensi vena jugularis) dan edema ada atau tadak ada

R: untuk menetahui adanya edema pada jvd atau tidak

 Keseimbagan cairan

R: mengetahui balance cairan pasien

 Timbang berat badan setiap hari

R: untuk mengetahui jumlah cairan tubuh pasien

 Jika memungkinkan berikan cairan 2000 cc/ 24 jam

R: pemberian cairan guna menambah kekurangan cairan pasien

Kolaborasi

 Pemberian garam/ minum dan diuretic misalnya Furosemid (lasix)

3. IMPLEMENTASI

Pada tahap implementasi atau pelaksanaan dari asuhan keperawatan


meninjau dari apa yang telah di rencanakan atau intervensi sebelumnya
dengan tujuan utamanya penghilangan nyeri dada, tidak ada kesulitan
bernafas, pemeliharaan atau pencapaian perfusi jaringan yang adekuat,
mengurangi kecemasan, mematuhi program asuhan diri, dan tidak adanya
komplikasi.

4. EVALUASI

Hasil yang diharapkan


1. Pasien menunjukkan pengurangan nyeri.
2. Tidak menunjukkan kesulitan dalam bernafas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperihatkan berkurangnya kecemasan

Penyimpangan KDM

Ateroklerosis

Suplai darah tidak adekuat

Iskemia

Kerusakan jaringan jantung/

Nyeri

Nekrosis miokard

Penurunan kemampuan pompa jantung

Penurunan cardiac output

Penurunan

Suplai O2

Gangguan perfusi jaringan

Cemas
kurang pengetahuan ketidakseimbangan
suplay O2

Intoleransi aktivitas

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Biodata
1. Identitas pasien

Nama : Tn”A”

Tanggal lahir : 28-08-1954

Jenis kelamin : laki-laki

Kawin : Kawin

Pekerjaan : pensiunan

Agama : Islam
Alamat : jl.hertasning

Tanggal Masuk RS : 30-03-2015

Tanggal pengkajian : 31-03-2015

2. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama:Nyeri dada
2. : nyeri timbul tidak dipengaruhi oleh aktivitas

Q : nyeri seperti tertekan

R : lokasi nyeri dirasakan pada daerah dada sebelah kiri

S : skala nyeri ringan (3)

T : nyeri yang dirasakan hilang timbul kurang lebih 3 menit

b. Riwayat keluhan utama :

Klien masuk rumah sakit dengannyeri dada seperti tertekan, nyeri dirasakan 1 minggu

sebelum masuk rumah sakit dan memberat 1 hari terakhir, gambaran nyeri seperti tertekan,

badan terasa lemah, klien nampak meringis, klien mempunyai riwayat Diabetes Melitus tipe II,

dan riwayat hipertensi.

3. Riwayat penyakit lalu

1. Klien belum pernah dirawat sebelumnya


2. Klien tidak pernah merokok

1. Riwayat kesehatan keluarga

Genogram

?
?

Keterangan :

: Laki-laki masih hidup

: Perempuan masih hidup

: Klien

: Sudah meninggal
? : umur tidak diketahui

1. Generasi I : Meninggal karena faktor usia


2. Generasi II : Meninggal karena faktor usia
3. Generasi III : Meninggal kerena faktor usia
4. Generasi I, II, III : ada riwayat penyakithipertensi.

4. Pemeriksaan Fisik
5. Status kesehatan : klien tampak sakit sedang, tampak lemah.
6. BB sebelum sakit : 60Kg
7. Kesadaran : Composmentis gcs 15

Tanda-tandan vital :

Tensi : 180/100 mmHg

Nadi : 88 x/menit

Suhu : 36,50 C

Pernafasan : 20 x/menit

1. Keadaan kulit : kulit tampak lembab


2. Kepala

Inspeksi : Tidak tampak adanya benjolan, rambut berwarna hitam,


pertumbuhan rambut baik, penyebaran merata, tidak ada alopesia dan
tidak ada ketombe.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba adanya massa.Muka

Inspeksi : Bentuk oval, tidak ada gerakan abnormal dan muka tampak
lemah.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan/massa.

1. Mata
Inspeksi : Posisi mata simetris kiri dan kanan, palpebra tidak oedema,
sklera tidak ikterus, pupil isokor, penonjolan bola mata tidak ada,
konjungtiva anemis dan dapat melihat dengan baik.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada peningkatan tekanan intra
okuler.

1. Hidung

Inspeksi : Lubang hidung simetris kiri dan kanan, tidak ada


perdarahan/epitaksis, sekret, polip, tidak nampak perubahan pada posisi
septum (deviasi), tampak terpasang O2 binasal.

Palpasi : Tidak ada massa/nyeri tekan, sinus-sinus tidak ada nyeri


tekan

1. Telinga

Inspeksi : Posisi telinga simetris kiri dan kanan, tidak ada perubahan
warna kulit dengan kulit sekitarnya, tidak nampak sekret/infeksi pada
kanalis telinga.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan/massa.

Lain-lain : Klien dapat mendengar dengan baik, tidak menggunakan alat


bantu dengar.

1. Mulut dan gigi

Inspeksi : Bibir nampak lembab, tidak memakai gigi palsu dan tampak
ada karies.

1. Leher

Inspeksi : Tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak nampak


pembesaran kelenjar tyroid.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan massa, tidak teraba pembesaran
kelenjar tyroid dan vena jugularis.

Lain-lain : Klien mengatakan rasa tegang didaerah tengkuk leher

1. Dada dan paru


Inspeksi : Bentuk dada normal-chest, terpasang elektroda,
pengembangan dada ikut gerak nafas, frekuensi nafas 20 x/menit, dan
irama teratur.

Palpasi : Tidak teraba nyeri tekan/massa, taktil fremitus/gerakan sama


kiri dan kanan, ekspansi dada : pengembangan dada seimbang kiri dan
kanan.

Perkusi : Sonor pada semua lapang paru, pekak pada ICS 3 – 5


midklavikula kiri.

Auskultasi : Terdengar bunyi nafas vesikuler, tidak ada bunyi tambahan.

1. Jantung

Inspeksi : Tidak nampak denyut ictus cordis.

Palpasi : Teraba denyut ictus cordis pada ICS 5 midklavikula kiri.

Perkusi : Suara pekak ICS 3 – 5 midklavikula kiri.

Auskultasi :

Terdengar bunyi jantung I mitral ICS 5 midklavikula kiri

Terdengar bunyi jantung I trikuspidalis ICS 4 dada kiri.

Kesan : murni dan teratur (lub).

Terdengar bunyi jantung II aorta pada ICS 2 dada kanan

Terdengar bunyi jantung II pulmonal pada ICS 2 dada kiri

Kesan : murni dan teratur (dub).

1. Abdomen

Inspeksi : Permukaan perut tampak datar.

Auskultasi : Terdengar suara peristaltik usus

Perkusi : Suara tympani pada seluruh kuadran.


Palpasi : Tidak ada nyari tekan pada bagian abdomen.

1. Genetalia dan anus

(tidak dilakukan pemeriksaan)

1. Ekstremitas

1.)) Ekstremitas atas

a.)) Lengan kiri terpasang infus

b.)) Tidak tampak pergerakan abnormal.

c.)) Jumlah jari lengkap

2.)) Ekstremitas bawah

a.)) Tungkai kiri dan kanan dapat digerakkan.

b.)) Jumlah jari lengkap

c.)) Tidak tampak edema

5. Pengobatan dan perawatan

1. Perawatan : Ukur tanda-tanda vital.


2. Pengobatan

 O2 3 liter binasal
 NaCl 0,9 %/24 jam
 Arixtra 2,5 cc/24 jam/SC
 Farmasal 100 mg/24 jam/oral
 Clopidogrel 75 mg/24 jam/oral
 Farsorbid 10 mg/8 jam/oral
 Miozidine 35 mg/12 jam/oral
 Alprazolam 0,5 mg/24 jam/oral
 Laxadyn syr 15 cc/24 jam/oral
 Isbesartan 150 mg/24 jam/oral

Untuk terapi DM klien diberikan

 Janumet 100 mg/24 jam


 Amaril 3 mg/24 jam
 Lantus 10 unit/ sc
 Alloporinol 300 mg/24 jam

6. Pemeriksaan diagnostic
1. Interprestasi EKG:

 irama : teratur
 HR : 88x/menit
 Gelombang p : normal
 Interval PR : normal (0,12-0,20)
 Gelompang QRS : normal (0,06-0,12)
 ST segmen : ST depresi V4,V5,V6
 Gelombang T : T Inverted V4,V5,V6,I,AVL
 Interprestasi : iskemik lateral

1. Hasil Laboratorium

 Gula darah sewaktu : 170 mg/dl (<140)


 Ureum darah : 59 mg/dl (10 – 50)
 Kreatin darah : 1,9 mg/dl (L : <1,3, P : <1,1)
 SGOT : 28 U/L (<38)
 SGPT : 38 U/L (<41)
 CK : 228,00 U/L (L(<190),P(<167)
 CK-MB :16,0U/L (<25)
 TROPONIN T :0,1ng/ml (<0,05)

7. Pola kegiatan sehari-hari

SEBELUM
POLA KEGIATAN SETELAH SAKIT
SAKIT

1.) Nutrisi

– Pola Nasi,
Bubur, sayur, lauk
makan sayur, lauk
: Nasi + 3 x sehari
sayur + lauk-pauk 3 x sehari
Kurang
– Baik
Frekuensi
: 3 x / hari

– Nafsu 8 – 12 Kurang lebih 600 liter / hari


makan gelas / hari
: Baik Minuman yang manis-manis
Minuman
– Jumlah yang yang
diminum manis-
: ± 8 gelas manis

– Minuman
pantang
: Tidak ada

2.) Eliminasi

a.) BAK

– Frekuensi : 7-8
kali sehari

– Warna : kuning muda 7-8 x/hari 4-6 x/hari

– Jumlah : ± 1500 cc/24 Kuning Kuning


jam
– –
b.) BAB

– Frekuensi
: 1x sehari 1x sehari 1 kali sehari

– Warna : kuning Kuning Kuning

– Konsistensi Lembek Lembek


: lunak

7-8
jam/hari
3.) Istirahat/tidur 7-8 jam/hari

1. Susah beraktivitas

4.) Aktivitas dan olahraga Klien 2. ADL dibantu keluarga


jarang
berolah 3. klien nampak terbaring di Stemp
raga

5.) Personal hygiene

– Mandi: 2 x/hari. Lap basah

– keramas 3x –
seminggu
– Ganti pakaian 1 x sehari
2 x/hari 1 x sehari

– Ganti pakaian dalam 1 x sehari i. x

8. Interaksi sosial

1. Klien mudah bergaul.


2. Hubungan keluarga harmonis.
3. Bila ada masalah klien mengatasi dengan musyawarah.

9. Psikososial

1. Klien berharap semoga cepat sembuh.


2. Klien dapat berinteraksi dengan petugas kesehatan.

10. Agama

1. Klien rajin beribadah dan klien beragama Islam.


KLASIFIKASI DATA

Data Subyektif :

 Klien mengatakan nyeri dada seperti tertekan


 Klien mengatakan badannya terasa lemah
 Klien mengatakan susah beraktivitas

Data obyektif :

 Klien tampak lemah


 Klien tampak meringis bila merasakan nyeri dada
 Skala nyeri ringan (3)
 Terpasang O2 binasal
 Klien tampak terbaring di tempat tidur
 ADL dibantu keluarga.
 Hasil EKG: lateral iskemik
 Pemeriksaan laboratorium
 CK : 228,00 U/L
 CK-MB :16,0U/L
 TROPONIN T : 0,1ng/ml
 Tanda – tanda vital :

T : 180/100 mmHg

N : 88 x/menit

P : 20 x/menit

S : 36,50 C
ANALISA DATA

No. DATA ETIOLOGI

1. DS : ISKEMIA
– Klien mengatakan nyeri pada dada¯
seperti tertekan
Kerusakan jaringan jantung
DO :
¯
– Klien tampak lemas.
Mekanisme anaerob
– Skala nyeri ringan (3)
¯
– Klien tampak meringis bila
merasakan nyeri dada
Penumpukan asam laktat
– Tanda – tanda vital :
¯
T : 180/100 mmHg
Menekan reseptor nyeri
N : 88 x/menit
¯
P : 20 x/menit
Nyeri
S : 36,5 0 C

DS:

– Klien mengatakan nyeri pada dada


2 iskemia
seperti tertekan
¯
– Klien mengatakan susah
beraktivitas
Kerusakan jaringan jantung
DO:
¯
– Klien tampak meringis bila
No. DATA ETIOLOGI

merasakan nyeri dada. Kurangnya suplay O2

– Tampak terpasang 02 binasal ¯

– Klien tampak lemah Gangguan perfusi jaringan

– Hasil EKG: iskemik lateral miokard

– CK : 228,00 U/L

– CK-MB : 16,0 U/L

– Troponin T: 0,1ng/ml

DS :

– Klien mengatakan badannya


terasa lemas
3. Kerusakan jaringan jantung
– Klien mengatakan susah
beraktivitas ¯

DO : Nekrosis miokard

– Klien tampak lemas ¯

– Klien nampak terbaring ditempat Penurunan kemampuan pompa jantun


tidur
¯
– ADL dibantu keluarga
Cardiac output menurun

. Ketidakseimbangan suplai O2 dan


kebutuhan jaringan

Metabolisme menurun
No. DATA ETIOLOGI

Energi menurun

– ¯

Kelemahan umum

Intoleransi aktivitas
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeriberhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap


sumbatan arteri koroner.

2.Penurunan perfusi jaringan miokard berhubungan dengan

penurunan/penghentian aliran darah

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai


02 disertai kelemahan umum