You are on page 1of 20

BAB I

PENDAHULUAN

I. Latar Belakang

Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada
pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut
(SKA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai
Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI)
atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena
adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.

Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis (plak) koroner, namun
lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari 50–70% yang tidak
stabil, yakni fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan mudah erosi atau
ruptur1,2,3
Terminologi sindrom koroner akut berkembang selama 10 tahun terakhir dan telah
digunakan secara luas. Hal ini berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang
diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus angina tidak stabil dan infark
miokard.1 Angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q, dan infark
miokard gelombang Q mempunyai substrat patogenik umum berupa lesi
aterosklerosis pada arteri koroner. 1,2,3

Istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu sindrom
yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina),
infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina
pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan. 1,2,3

II. Tujuan

1. Menjelaskan pengertian Sindrom koroner akut.

2. Menjelaskan etiologi sindrom koroner akut.

3. Menjelaskan klasifikasi sindrom koroner akut.

4. Menjelaskan patofiosiologi sindrom koroner akut.

5. Menjelaskan manifestasi klinis sindrom koroner akut.

6. Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pasien sinndrom koroner akut.


7. Menjelaskan penatalaksanaansindrom koroner akut.

8. Membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan sindromkoroner akut.

BAB II

ISI

ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)

2.1 Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA)

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi
klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA
terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai
elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA
ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung
koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.

Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat
ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa
penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi
ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau
pasca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan
keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala
lain sebagai akibat iskemia miokardium.

2.2 Etiologi Sindrom Koroner Akut (SKA)


Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada
penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan
oleh empat hal, meliputi:

a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat


konsumsi kolesterol tinggi.

b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).

c. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus


menerus.

d. Infeksi pada pembuluh darah.

Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi
oleh beberapa keadaan, yakni:

a Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

b Stress emosi, terkejut

c Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan


peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar
jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

2.3 Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA)

Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA)


menurut Braunwald (1993) adalah:

a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan
nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat.

c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:

a. Kelas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia,


infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.

b. Kelas B: Primer.

c. Kelas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.


Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium )
Antiangina dan nitrogliserin intravena.
2.4 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut (SKA)

Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya
ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan
trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada
plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini
disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka
faktor jaringan (tissue factor)dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue
factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab
terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute
thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage
dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta
trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi
plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel
endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan
ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP
merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai
prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T
negatif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi
berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis
maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi
endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa
spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide
adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada
beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,
misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan
aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding
pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte
chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang
esensial.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel
ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)
daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara
langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel,
serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga
menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi
koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. Sindrom koroner akut yang
diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang
ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni
tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul,
dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut,
khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik
yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari
suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-
keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga
tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker
mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

2.5 Manifestasi Sindrom Koroner Akut (SKA)

Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah
dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan
kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan
keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta
punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk
angin atau maag.

Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:

a. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot


jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .

b. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama
lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu dan
lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat
pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau
pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya
menjadi lebih berat atau lebih sering.

c. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu
hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik Sindrom Koroner Akut (SKA)

Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus
ditemukan, yakni:

a. Sakit dada
b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa
gelombang Q patologik

c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal),
terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis
miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2
ng/dl.

2.7 Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut (SKA)

Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien sindrom koroner
akut (SKA) adalah:

a. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi


kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya
ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/
menit secara kanul hidung.

b. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-


mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap
ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit
(jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100
mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan
kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah
tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran
kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

c. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan


kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance;
menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga
menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien
tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping
mual, bradikardi, dan depresi pernapasan

d. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika
tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat
siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.
Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.

e. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan


bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan "The Antiplatelet
Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko
tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. Dosis yang dianjurkan
ialah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet,
terutama pada stadium awal 3,4. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada
pasien yang mual atau muntah 4. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah
pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam
menurunkan kematian, infark miokard, dan berulangnya angina pectoris.

f. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini


menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan
viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada
reseptor platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam
menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi
dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah
mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu
terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah
(100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil
yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan
menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0,2–5,5%21. Namun, perlu
diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai
dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi
hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan
netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin,
meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien
SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai
antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai
dalam 3–7 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of
Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif
daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada
aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner Akut (SKA) meliputi:

a Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang
lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya
(tanpa aPTT). Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada
pembentukan trombin, namun dapat merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang
dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12
ug/kg/jam maksimum bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien
dengan berat badan < 70 kg.

b Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau
NSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH,
yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose – independent
clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak
mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia
sangat rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi;
lebih banyak menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam
pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin,
Enoxaparin, dan Fraxi-parin. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu
antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg
subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Sanofi –
Synthelabo).

c Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa


pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Tak ada
perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP
Study, CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan
Asparin.

d Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada


NSTEMI SKA dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan intervensi koroner
perkutan (IKP). Pada STEMI, bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan
efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). GUSTO V membandingkan
Reteplase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA, sedangkan
ASSENT–3 membandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau
Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA , yang ternyata tak ada
perbedaan pada mortalitas 4. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet
tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin, ADP, kolagen,
dan serotonin 17. Ada 3 perparat, yaitu Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide yang
diberikan secara intravena. Ada juga secara peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan
Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan
segera, namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan dapat
meningkatkan mortalitas. Secara invitro, obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan
dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak. Banyak penelitian besar telah
dilakukan, baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin, Heparin,
maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun, tetap perlu
diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet
(trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Disebut trombositopenia berat
bila jumlah platelet < 50.000 ml 4,17,26. Dasgupta dkk. (2000) meneliti efek
trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide
atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Diduga karena Abciximab
menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan
menyokong terjadinya trombositopenia. Penelitian TARGET menunjukkan
superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin
dengan derivat yang lain. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP,
ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS.

e Direct Trombin Inhibitors: Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam
amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb telah mencoba terapi
terhadap 12.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI, namun tidak menunjukan
perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17,28.

f Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block
(LBBB) baru, dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29,
namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. Walaupun tissue
plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah
superior dari Streptokinase, hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah
infark selama 90 menit 30,31,32,33. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat
memperbaiki patensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan
Tenecteplase (TNK-t-PA), karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-
PA. Namun, ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-
PA, namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja.

g Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi jantung saat


ini juga semakin maju. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah
yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan
membuka sumbatan pembuluh darah koroner dengan balon dan lalu dipasang alat
yang disebut stent.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali
mengalir menjadi normal.

Web Of Causation Sindrom Koroner Akut (SKA)

MK : Gangguan
rasa nyaman
: nyeri

sekresi K

MK :
Ga
ngg
uan
pol
a
naf
as
MK : Resiko gangguan keseimbangan
elektrolit:
hipokalemi

2.8 Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA)

a. Pengkajian:

1) Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun)

2) Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa


panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala nyeri 8
(skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)

3) Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat


, terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala
nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)

4) Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok,


pekerjaan, stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal).

b. Pemeriksaan Penunjang:

1) Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa


gelombang Q patologik)

2) Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal,
terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis
miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2
ng/dl).

c. Pemeriksaan Fisik

1) B1: dispneu (+), diberikan O2 tambahan


2) B2: suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin

3) B3: pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+)

4) B4: oliguri

5) B5: penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-)

6) B6: tidak ada masalah

d. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan

DIAGNOSA KEPERAWATAN

N NANDA NOC NIC


O

1 Penurunan curah Kriteria hasil 1.Perawatan jantung:akut


jantung yang
disarankan: · Evaluasi nyeri dada
Batasan (seperti:intensitas,lokasi,penyeba
karakteristik: a.Menunjukkan ran,durasi,faktor presipitasi, dan
curah faktor yang meringankan)
a.perubahan jantung
kecepatan yang · Pantau ritme dan denyut
jantung. memuaskan jantung

· Aritmia ,dibuktikan · Auskultasi bunyi jantung


dengan
· Bradikardi keefektifan · Pantau status neurologis
a pompa
· Pantau masukan/keluaran ,
jantung,stat
· Perubahan keluaran urin dan berat badan
us
EKG setiap hari
sirkulasi,per
· Palpitasi fusi · Pilih lead EKG terbaik untuk
jaringan(org pemantauan lebih lanjut
· Takikardi an
abdomen) · Dapatkan 12-lead EKG
dan perfusi
· Pantau fungsi ginjal
b.Perubahan jaringan(per
preload ifer). · Pantau fungsi hati

· edema · Pantau tekanan darah dan


parameter hemodinamik
· penurunan b.Menunjukkan
tekanan vena status · Pantau faktor yang
sirkulasi menentukan dala pemberian
central dibuktikan oksigen
dengan
· penurunan indikator · Pertahankan lingkungan yang
tekanan kegawatan kondusif untuk istirahat dan
arteri paru sebagai penyembuhan

· kelemaha berikut: · Hindari mengambil suhu


n · Denyut rektal

· distensi jantung · Mencegah pembentukan


vena dalam batas trombus perifer
jugularis normal
· Memberikan medikasi untuk
· murmur · Tekanan mengurangi/mencegah nyeri
vena central
· peningkat dan tekanan
an BB dalam paru
2. . Manajemen syok : jantung
dalam batas
normal · Auskultasi bunyi paru untuk
c.Perubahan bunyi yang abnormal
· Hipotens
afterload
i ortostatis · Catat tanda dan gejala dari
· kulit tidak ada penurunan cardiac output
berkeringat
· Distensi · Monitor gejala tidak
· dispnea vena leher adekuatnya perfusi artei
tidak ada koronaria
· penurunan
nadi perifer · Edema · Monitor adanya
perifer tidak koagulasi,termasuk protrombine
· penurunan ada time partial protrombine
tahanan time,fibrinogen,penurunan
tekanan · Asites
produk fibrin,jumlah platelet.
darah tidak ada
sistemik · Pertahankan keseimbangan
· Denyut
cairan dengan mengatur cairan
· perubahan perifer kuat
IV atau diuretic
warna kulit dan simetris
· Atur pemberian inotropic
· Status
positif atau pengobatan
kognitif
dalam · Pantau preload optimal untuk
status memperbaiki keadaan sambil
normal meminimalkan kegagalan atau
kerusakan hati

· Pantau reduksi afterload


(dengan vasolidator atau pompa
gas intraaortic)

· Pantau perfusi arteri


koronaria(menjaga tekanan arteri
rata-rata>60 mmHg dan kontrol
takikardi)

1.Manajemen nyeri

· Lakukan penilaian nyeri


secara komprehensif dimulai dari
lokasi,karakteristik,durasi,frekue
nsi,kualitas,intensitas dan
penyebab

· Kaji ketidaknyamanan secara


Kriteria hasil nonverbal
yang
· Pastikan pasien mendapatkan
disarankan:
perawatan dengan analgetik
· Kontrol
· Pertimbangkan pengaruh
nyeri
budaya terhadap respon nyeri
Nyeri Akut · Tingkat
· Tentukan dampak nyeri
kenyamana
terhadap kehidupan sehari-hari
Batasan n
karakteristik: · Gunakan cara mengontrol
· Nyeri
nyeri sebelum menjadi
· Melapora pengganggu
menyakitkan
n nyeri
secara verbal · Tinkatan
· Modifikasi metode kontrol
dan non nyeri
nyeri sesuai dengan respon
verbal pasien
· Menunjuk · Anjurkan untuk istirahat yang
kan kerusaan adekuat untuk mengurangi nyeri
· Posisi · Dorong pasien untuk
untuk
2 mengurangi mendiskusikan pengalaman
nyeri terhadap nyeri

· Gerakan · Kontrol faktor lingkungan


untuk yang dapat menimbulkan
melindungi ketidaknyamanan pada pasien

· Gangguan · Pilih variasi dari ukuran


tidur pengobatan

· Perubahan
dalam nafsu
makan 2.Pemberian analgesik

· Respon · Tentukan
otonom lokasi,karakteristik,kualitas,dan
perubahan hebatnya nyeri sebelum
otonom mengobati pasien
dalam tonus · Cek order mengenai obat,dosis
otot dan frekuensi analgesik yang
diberikan

· Pilih analgesik yang tepat

· Tentukan analgesik yang


disukai,rute pemberian dan dosis
untuk mencapai analgesik yang
optimal

· Monitor tanda-tanda vital


sebelum dan sesudah pemberian
obat

· Berikan analgesik adjuvan dan


atau pengobatan ketika
dibutuhkan analgesia yang
potensial

· Pertimbangkan penggunaan
infus yang berkelanjutan

· Pencegahan keamanan untuk


pasien yang menerima analgesik

· Instruksikan untuk meminta


pengobatan nyeri PRN sebelum
nyeri menjadi hebat
Manajemen elektrolit:hipokalemia

· Mengambil spesimen untuk


analisis kadar potasium dan
ketidakseimbangan elektrolit

· Pantau nilai labor yang


berhubungan dengan
hipokalemia

· Pantau fungsi ginjal yang


menyebabkan penurunan kadar
postasium

· Pantau gastrointestinal yang


menyebabkan penurunan kadar
postasium

· Berikan suplemen postasium


sesuai resep yang diberikan

· Pantau fungsi ginjal,EKG,dan


serum postasium saat
penggantian

· Cegah iritasi akibat suplemen


postasium

· Pantau keracunan digitalis


Resiko
· Hindari pemberian zat alkalin
ketidakseimb
angan · Pantau manifestasi pada
elektrolit Kriteria hasil neurologis akibat kondisi
yang hipokalemia
Batasan
karakteristik: disarankan:
· Hindari pemberian zat alkalin
· Ketidaksei · Keseimb
· Pantau manifestasi jantung
mbangan angan
akibat kondisi hipokalemia
cairan elektrolit
dan asam · Pantau manifestasi pulmonal
· muntah basa akibat kondisi hipokalemia
· Hidrasi · Posisikan pasien untuk
· Pengetah bantuan ventilasi
uan:cara
perawatan · Pantau tanda-tanda kegagalan
nafas
· Respon
pengobatan · Pantau kejadian hiperkalemia

· Kontrol · Pantau diuresis berlebihan


resiko · Pantau status cairan,termasuk
· Deteksi intake dan output
resiko · Berikan makanan yang
· Status mengandung postasium tinggi
tanda-tanda
vital
3
Daftar Pustaka

Elliott, doug dkk. 2007. Critical Care Nursing. Australia:.Elsevier.

Jevon Philip , Ewen Beverley.2008.Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua.


Jakarta:Erlangga.

TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawar Darurat Basic Trauma & Cardiac
Life

Support. Bukittinggi.

O’Grady, Eileen. 2007. A Nurses’s Guide to Caring for Cardiac Intervention


Patients.England.

Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau


Konservatif. http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197.
Diakses di Surabaya, tanggal 30 September 2010: Jam 19.01 WIB

Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI.
Jakarta: EGC

Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Wasid (2007). Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner


Akut. http://nursingbrainriza.blogspot.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-
barupenanganan.html. Diaskes di Surabaya, tanggal 30 September: Jam 19.10 WIB

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf