You are on page 1of 41

BAB I

PENDAHULUAN

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi sistemik bersifat akut yang disebabkan
oleh Salmonella typhi. Demam tifoid hingga saat ini masih merupakan masalah kesehatan di
berbagai negara didunia, terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Sekitar
15-30 juta penduduk dunia menderita demam tifoid setiap tahun, 600 ribu diantaranya
meninggal. Tidak hanya di negara- negara tropis namun di negara subtropis pun prevalensi
demam tifoid cukup tinggi. Di Indonesia, demam tifoid merupakan penyakit endemik dengan
angka kejadian masih tinggi dan merupakan salah satu ancaman internasional di era
globalisasi. Penyakit ini berkaitan dengan kesehatan lingkungan dan sanitasi yang kurang
memadai. Manifestasi klinis demam tifoid sangat bervariasi, sehingga diagnosisnya tidak
mudah karena menyerupai penyakit lain.1
Beberapa faktor mempengaruhi angka kejadian demam tifoid antara lain kerentanan
individu, variasi gambaran klinis, diagnosis yang tidak tepat, terapi kurang optimal,
malnutrisi, munculnya galur multiresisten S. typhi yang mempengaruhi keberhasilan terapi.
Kerentanan individu terhadap penyakit demam tifoid dipengaruhi oleh intensitas infeksi,
intensitas respon imun host dan faktor genetik. Diagnosis klinis terutama ditandai oleh
adanya panas badan, gangguan saluran cerna, gangguan pola buang air besar,
hepatomegali/splenomegali, serta beberapa gejala umum yang lain. Diagnosis laboratoris
kebanyakan di Indonesia memakai tes serologi Widal, tetapi sensitifitas dan spesifitasnya
sangat terbatas, kesepakatan titer dapat berbeda untuk masing-masing daerah. Biakan
S.typhimerupakan pemeriksaan baku emas, tetapi hasilnya banyak negatif dan memerlukan
waktu lama, padahal dokter harus segera memberi pengobatan. Beberapa serodiagnostik lain
yang saat ini telah dikembangkan lebih banyak memberi manfaat.
Penatalaksanaan demam tifoid memerlukan obat antimikroba yang diharapkan dapat
menurunkan lama sakit dan mencegah kematian. Kloramfenikol, ampisilin, amoksisilin, dan
kotrimoksasol merupakan obat konvensional yang dibeberapa negara melaporkan kurang
efektif sehubungan dengan munculnya galur MDR. Fluorokuinolon, sefalosporin ( antara lain
seftriakson) merupakan pilihan lini kedua. Meskipun demikian pemilihan obat-obatan perlu
mempertimbangkan derajat beratnya penyakit, kemudahan, serta sensitivitasnya.1,2

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Demam Tifoid


Demam tifoid adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh bakteri Salmonella
typhi dan Salmonella paratyphi berbentuk batang, Gram negatif, tidak berspora, motil,
berflagel, berkapsul yang masuk ke dalam tubuh manusia. Demam tifoid merupakan
penyakit yang mudah menular dan menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan
wabah. Demam tifoid (tifus abdominalis, enteric fever) adalah penyakit infeksi akut yang
biasanya terdapat pada saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada
saluran cerna, dan gangguan kesadaran.2

2
2.2 Epidemiologi
Demam tifoid merupakan salah satu penyakit sistemik yang menjadi masalah dunia.
Tidak hanya di negara-negara tropis, di negara-negara subtropis pun prevalensi demam tifoid
cukup tinggi, terlebih di negara berkembang. WHO mencatat pada tahun 2003 lebih ari 17
juta kasus demam tifoid terjadi di seluruh dunia dengan angka kematian mencapai 600.000
dan 90 % kematian tersebut terdapat di negara-negara Asia.1
WHO mencatat Indonesia sebagai salah sati negara endemik untuk demam tifoid. Di
Indonesia, tercatat rata-rata 900.000 kasus demam tifoid dengan angka kematian lebih dari
20.000 setiap tahunnya. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun 2010, angka
prevalensi demam tifoid secara nasional adalah 1,6%
Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya berhubungan dengan
sanitasi lingkungan, di daerah rural 157 kasus per 10.000 penduduk, sedangkan di daerah
urban ditemukan 760-810 kasus per 10.000 penduduk. Perbedaan insidens di perkotaan
berhubungan erat dengan penyediaan air bersih secara merata yang belum memadai, serta
sanitasi lingkungan terutama cara pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat
ksesehatan lingkungan. 1
Insidens demam tifoid yang tergolong tinggi terjadi di wilayah asia tengah, asia
selatan, asia tenggara, dan kemungkinan afrika selatan. Di Indonesia, insidens demam tifoid
banyak dijumpai pada populasi yang berusia 3 -19 tahun. Kejadian demam tifoid di Indonesia
juga berkaitan dengan rumah tangga, yaitu adanya anggota keluarga dengan riwayat terkena
demam tifoid, tidak adanya sabun untuk mencuci tangan, menggunakan piring yang sama
untuk makan, dan tidak tersedianya tempat buang air besar dalam rumah.1
2.3 Etiologi
Penyebab Demam tifoid adalah bakteri dari genus Salmonella. Demam tifoid
disebabkan oleh Salmonella typhi (S. typhi), bakteri ini berbentuk batang, gram negatif,
mempunyai flagel, berkapsul dan tidak berspora. Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa
minggu di alam bebas seperti di air, sampah dan debu. Bakteri ini dapat mati dengan
pemanasan (suhu 66ºC) selama 15-20 menit, pasteurisasi, pendidihan dan klorinasi.4

3
Gambar 2.1 Struktur Salmonellae Typhi

Salmonella typhi memiliki 3 macam antigen yaitu:


1. Antigen O (antigen somatik berupa kompleks polisakarida)
Terletak pada lapisan luar tubuh kuman. Bagian ini mempunyai struktur
lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan terhadap panas dan
alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.
2. Antigen H (flagel)
Terletak pada flagela, fibriae atau pili dari kuman. Antigen ini mempunyai struktur
protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak tahan terhadap panas dan alkohol.
3. antigen Vi. Terletak pada kapsul (envelope) kuman yang dapat melindungi kuman
terhadap fagositosis. Dalam serum penderita demamtifoid akan terbentuk antibodi
terhadap ketiga macam antigen tersebut.3

2.3 Patofisiologi
Masuknya kuman salmonella typhi (S.typhi) dan salmonella paratyphi kedalam tubuh
manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan
dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila
respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-
sel-sel epitel usus (terutama Sel-M) dan selanjutnya ke lamina propia. Dilamina propia
kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman
dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya di bawa ke plaque
payeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.

4
2.2 Mekanisme Infeksi Salmonella Typhii

Selanjutnya melalui duktus torasikus, kuman yang terdapat di dalam makrrofag ini
masuk ke dalam sirkulasi darah ( mengakibatkan bakteremia pertama yang asimtomatik ) dan
menyebar ke seluruh organ retikuloendothelial tubuh terutama hati dan limpa. Dengan
periode waktu yang bervariasi antara 1-3 minggu, kuman berkembang di organ-organ ini
kuman meninggalkan sel-sel fagosit fan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang
sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan
bacteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi
sistemik.
Di dalam hati, kuman dapat masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak dan
Bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam lumen usus secara
intermiten. Sebagian kuman dikelarkan melalui feses dan sebagian lagi masuk kedalam
sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali karena makrofag yang
telah teraktivasi sebelumnya, maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan
eberapa mediator inflamasi (IL-1, IL-8, TNF-β, INF, GM-CSF, dsb) yang selanjutnya akan
menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise, myalgia, sakit krpala,
sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental dan koagulasi.

5
Di dalam plaque payaeri makrofag hieraktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan
(S.Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia
jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh
darah sekitar plaque payeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat
akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat
berkembang hingga ke lapisan otot, serosa usus dan dapat mengakibatkan perforasi usus.5

2.4 Manifestasi Klinis


Masa inkubasi deam tifoid antara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis yang timbul sangat
bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimptomatik hingga gambaran penyakit ynag khas
disertai komplikasi hingga kematian.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan suhu badan yang meningkat. Pada minggu
pertama, ditemukan keluhan dan serupa dengan penyakit infeksi akut umumnya yaitu
demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia mual, muntah, diare, perasaan tidak enak
di perut, batuk dan epistaksis. Karakteristik demamnya adalah demam yang meningkat
secara perlahan-lahan berpola dengan suhu makain tinggi dari hari ke hari, lebih rendah pada
pagi hari dan tinggi terutama sore hingga malam hari. Sifat demam adalah meningkat
perlahan-lahan terutama pada sore hingga malam hari (step ladder). Pada akhir minggu
pertama demam akan bertahan pada suhu 39-40ºC.
Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi
relative, lidah yang berselaput (kotor ditengah, tepi, dan ujung serta tremor), hepatomegaly,
splenomegaly, meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, sopor, koma, delirium.6
2.5 Diagnosis Klinis

Diagnosis klinis adalah kegiatan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mendapatkan
sindrom klinis demam tifoid. Diagnosis klinis demam tifoid diklasifikasikan atas 3:
1. Possible case
Dengan anamnesis/pemeriksaan fisik di dapatkan gejala demam, gangguan saluran
cerna, gangguan pola buang air besar dan hepato/spenomegali. Sindrom demam tifoid yang
didapatkan belum lengkap. Diagnosis possible case hanya dibuat pada pelayanan kesehatan
dasar
2. Probable case

6
Telah didapatkan gejala klinis lengkap atau hampir lengkap, serta didukung oleh
gambaran laboratorium yang menyokong demam tifoid (titer Widal O > 1/160 atau H > 1/160
satu kali pemeriksaan
3. Definite case
Diagnosis pasti, ditemukan S.typhi pada pemeriksaan biakan atau positif S.typhi pada
pemeriksaan PCR atau terdapat kenaikan titer Widal 4 kali lipat ( pada pemeriksaan
ulang 5-7 hari) atau titer Widal O > 1/320, H > 1/640 yang menetap pada pemeriksaan
ulang.7

2.6 Pemeriksaan Laboratorium


2.6.1 Pemeriksaan Darah Rutin
Pada penderita demam tifoid pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan
leukopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis dapat
terjadi walaupun tanpa disertai sekunder infeksi. Selain itu dapat ditemukan anemia ringan
dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung jenis leukosit daoat terjadi aneosinofilia
mauoun limfopenia. Laju endap darah pada demam ifoid dapat meningkat.
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali normal setelah sembuh.
Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus.8

2.6.2 Uji Serologis


2.6.2.1 Uji Widal
Dasar reaksi uji widal adalah reaksi aglutinasi antara antigen bakteri Salmonella
Typhi dengan antibody (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap Salmonella Typhi
terdapat dalam serum penderita demam tifoid, orang yang sudah pernah tertular Salmonella
Typhi. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspense salmonella yang sudah
dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan uji widal adalah untuk menentukan adanya
aglutinin dalam serum penderita yang diduga menderita demam tifoid.
Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya agglutinin dalam serum penderita
tersangka demam tifoid,yaitu :
a. Aglutinin O (dari tubuh kuman)
b. Aglutinin H (flagella kuman)
c. Aglutinin Vi (simpai kuman)

7
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang digunakan ntuk diagnose
demam tifoid. Secara umum, aglutinin O mulai muncul pada hari ke 6-8 dan aglutinin H
mulai muncul pada hari ke 10-12 dihitung sejak hari timbulnya demam. Semakin tinggi
titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi bakteri ini. Pada infeksi yang aktif, titer
aglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan pada selang waktu yang
dilakukan minimal 5 hari. Peningkatan titer aglutinin empat kali lipat selama 3 minggu
memastikan diagnosis demam tifoid.
Interpretasi hasil uji widal adalah sebagai berikut :
a. Titer aglutinin O yang tinggi (>160) menunjukkan adanya infeksi akut.
b. Titer aglutinin H yang tinggi (>160) menunjukkan sudah pernah mendapat imunisasi
atau sudah pernah menderita infeksi
c. Titer aglutinin yang tinggi terhadap Vi terdapat pada carrier

Pembentukan aglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian
meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu ke empat, dan tetap tinggi selama
beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul agglutinin O, kemudian diikuti denan
agglutinin H. pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6
bulan, sedangkan agglutinin H menetap lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal
bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit.
Ada beberapa factor yang mempengaruhi uji widal, yaitu :
1. Pengobatan dini dengan antibiotik
2. Gangguan pemebentukan antibody dan pemberian kortikosteroid
3. Waktu pengambilan darah
4. Daerah endemic atau non endemic
5. Riwayat vaksinasi
6. Reaksi anamnestic, yaitu peningkatan titer agglutinin pada infksi bukan demam tifoid
akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi
7. Faktor Teknik pemeriksaan antar laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan starin
salmonella yang digunakan untuk suspense antigen.

2.6.2.1 Pemeriksaan Dipstik


Uji serologis dengan pemeriksaan dipstik untuk mendeteksi antibodi IgM spesifik
terhadap antigen LPS Salmonella Typhi dengan menggunakan membran nitroselulosa

8
yang mengandung antigen Salmonella Typhise sebagai pita pendeteksi dan antibodi
IgM anti-human Immobilized sebagai reagen kontrol. Pemeriksaan ini menggunakan
komponen yang sudah distabilkan, tidak memerlukan alat yang spesifik dan dapat
digunakan di tempat yang tidak mempunyai fasilitas laboratorium yang lengkap.
Uji ini secara khusus mendeteksi antibody IgM spesifik terhadap S.Typhi pada
specimen serum atau whole blodd. Uji ini menggunakan strip yang mengandung
antigen lipopolisakarida (LPS) S.thypoid dan anti IgM (sebagai control), reagen
deteksi yang mengandung antibody anti IgM yang dilekati lateks perwarna, cairan
membasahi strip sebelum di inkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabung uji.

2.6.2.2 Uji tubex


Uji tubex merupakan uji aglutinasi kompetitif semi kuantitatif kolometrik yang.
pada intinya mendeteksi adanya antibodi anti-S typhi O9 pada serum pasien, dengan
cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel latex
yang berwarna dengan lipopolisakarida. S.typhiyang terkonjugasi pada partikel
magnetik latex8,9,11. Jika hasil uji tubex positif maka menunjukkan terdapat infeksi
Salmonella serogroup D walaupun tidak secara spesifik menunjukkan pada S. Typhi,
sedangkan jika hasil uji tubex negatif kemungkinan menunjukkan terdapat infeksi
oleh S.paratyphi atau penyakit lain.6

Gambar 2.2 Skema dari langkah kerja uji tubex6

9
Gambar 2.3 Hasil uji tubex6

Tes Tubex merupakan tes yang subjektif dan semi kuantitatif dengan cara
membandingkan warna yang terbentukpada reaksi dengan Tubex color scale yang
tersedia. Range dari color scale adalah dari nilaio 0 (warna paling merah) hingga 10
(warna paling biru).
Cara membaca hasil tes Tubex adalah sebagai berikut menurut IDL biotech:
1. Nilai <2 menunjukkan nilai negatif : tidak ada indikasi demam tifoid
2. Nilai 3 menunjukkan Borderline : Pengukuran tidak dapat disimpulkan. Ulangi
pengujian, apabila masih meragukan lakukan pengulangan beberapa hari kemudian.
3. Nilai 4-5 menunjukkan nilai Positif lemah
4. Nilai >6 menunjukkan nilai Positif : Indikasi kuat infeksi tifoid

2.6.2.3 Uji Typhidot


Uji typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada protein
membrane luar salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot didapatkan 2-3 hari
setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik antibody IgM dan IgG
terhadap antigen S.Typhi seberat 50 kD, yang terdapat pula strip nitroselulosa.
Pada kasus reinfeksi, respon imun sekunder (IgG) teraktivasi secara berlebihan
sehingga IgM sulit terdeteksi. IgG dapat bertahan sampai 2 tahun sehingga pendeteksian
IgG saja tidak dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi akut dengan kasus
reinfeksi atau konvalesen pada kasus infeksi primer. Untuk mengatasi masalah tersebut,
uji ini kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi total IgG pada sampel serum. Uji
ini, yang dikenal dengan nama uji Thypidot-M, memungkinkan ikatan antara antigen
dengan IgM spesifik yang ada pada serum pasien.7

10
Gambar 2.3 Prosedur dan interpretasi hasil tes

Hasil uji Typhidot dinilai positif apabila didapatkan reaksi dengan intensitas yang
sama dengan atau lebih besar dari reaksi kontrol, terlihat pda kertas saring komersial
yang telah disiapkan. Jika hasil yang diperoleh tak ttentu, tes harus diulang setelah 48
jam.7
2.6.2.3 Kultur Darah
Hasil darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negative
tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan oleh hal-hal berikut:
1. Telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah
mendapatkan antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan haisl
mungkin negative
2. Volume darah yang kurang. Bia darah yang dibiak terlalu sedikit biakan bisa negative.
Darah yang idambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan ke dalam media cair
empedu untuk pertumbuhan kuman
3. Riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibody dalam darah
pasien. Antibody (agglutinin) ini dapat menekan bacteremia hingga biakan darah dapat
negative

11
4. Waktu pengambilan darah setelah minggu pertama, padasaat aglutini semakin
meningkat.8

2.7 Penatalaksanaan
1. Isitirahat dan perawatan
Tirah baring dan perawatan professional bertujuan untuk mencegah komplikasi. Tirah
baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang
air kecil dan air besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Posisi
pasien perlu diawasi untuk mencegah decubitus dan pneumonia ortostatik serta
hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.9
2. Diet dan terapi penunjang
Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring. Kemudian
ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet
tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring
tersebut ditujukan untuk menghindari komplikasi perdarahan aluran cerna atau
perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat bahwa usus harus diistirahatkan.
Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi dengan
lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat
diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid.9

3. Pemberian antimikroba
a. Kloramfenikol.
Di Indonesia masih merupakan obat pilihan untuk mengobati demam tifoid. Dosis
yang diberikan adalah 4 x 500 mg per hari dapat diberikan secara oral atau
intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas. Penyuntikkan
intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat
diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Pada penelitian yang dilakukan dari
tahun 2002 hingga 2008 oleh Moehario LH dkk didapatkan 90% kuman masih
memiliki kepekaan terhadap antibiotic ini.
b. Tiamfenikol
Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hampir sama dengan
kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan terjadi
anemia aplastic lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis

12
tiamfenikol adalah 4 x 500 mg, demam rata-rata menurun di hari ke-5 sampai ke-
6.
c. Ktrimoksazol
Efektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk
orang dewasa adalah 2 x 2 tablet ( 1tablet mengandung sulfametoksazol 400mg
dan 80 mg trimetroprim) diberikan selama 2 minggu
d. Ampisilin dan amoksisilin
Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan
dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara 50 – 150 mg/kgBB
dan digunakan selama 2 minggu
e. Sefalosporin generasi ketiga
Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang tebukti efektif untuk
demam tifoid adalah seftriaksin, dosis yang dianjurkan adalah antara 3 – 4 gram
dalam dekstrosa 100 cc diberikan selam ½ jam perinfus sekali sehari, diberikan
selama 3 – 5 hari.
f. Fluorokuinolon
Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan aturan pemberiannya :
- Norfloksasin dosis 2 x 400mg/hari selama 14 hari
- Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg /hari selama 6 hari
- Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari
- Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
- Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
- Levofloksasin dosis 1 x 500 mg/hari selama 5 hari
g. Azitromisin
Azitromisin 2 x 500 mg menunjukkan bahwa penggunaan obat ini jika
dibandingkan dengan fluorokuinolon, azitromisin secarasignifikan mengurangi
kegagalan klinis dan durasi inap, terutama jika penelitian mengikutsertakan pula
strain MDR (multi drug resistance) maupun NARS (Nalidixic Acid Resistant
S.Typhi). jika dibandingkan dengan seftriakson, penggunaan azitromisi dapat
mengurangi angka relaps. Azitrimisin mampu menghasilkan konsentrasi dalam
jaringan yang tinggi walaupun konsentrasi dalam darah cenderung rendah.
Antibiotika akan terkonsentrasi didalam sel, sehingga antibiotika ini menjadi ideal
untuk digunakan dalam pengobatan infeksi oleh S.Typhiyang merupakan kuman

13
intraselular. Keuntungan lain adalah azitromisin tersedia dalam bentuk sediaan
oral maupun suntikan intravena.10
h. Kombinasi obat antibiotic

Kombinasi 2 antibiotik atau lebih diindikasikan hanya pada keadaan tertentu saja
antara lain toksik tifoid, peritonitis ata perforasi, serta syok spetik, yang pernah
terbukti ditemukan 2 macam organisme dalam kultur darah selain kuman
Salmonella.
4. Kortikosteroid

Penggunaan steroid hanya diindikasikan pada toksik tifoid atau demam tifoid yang
mengalami syok septik dengan deksametason dosis 3 x 5 mg.10
Tabel 2.1 Antibiotik Demam Tifoid10

14
2.8 Komplikasi
1. Komplikasi intestinal
a. Perdarahan intestinal
Pada plak payeri usus yang terinfeksi dapat terbentuk tukak/luka berbentuk
lonjong dan memanjang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus lumen usus
dan mengenai pembuluh darah maka terjadi perdarahan. Selanjutnya bila tukak
menembus dinding usus maka perforasi dapat terjadi.
b. Perforasi usus
Biasanya timbul pada minggu ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu
pertama. Selain gejala umum yang biasa terjadi maka penderita demam tifois
dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran
kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan
tanda-tanda ileus.
2. Komplikasi ekstra-intestinal
a. Komplikasi hematologi
Komplikasi hematologi berupa trombositopenia, hipofibrino-genemia,
peningkatan prothtombin time, peningkatan partial thromboplastin time,
peningkatan fibrin degradation products sampai koagulasi intravascular
diseminata (KID).

b. Hepatitis tifosa
Pembengkakan hati ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus demam
tifoid. Untuk membedakan apakah hepatitis ini oleh karena tifoid, virus, malaria,
atau amuba maka perlu diperhatikan kelainan fisk, parameter laboratorium, dan
bila perlu histopatologik hati.
c. Pankreatitis tifosa
Pankreatitis dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus, bakteri,
cacing, maupun zat-zat farmakologik. Pemeriksaan enzim amilase dan lipase serta
ultrasonografi/CT-Scan dapat membantu diagnosis dengan akurat.
d. Miokarditis
Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat
berupa keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atau syok
kardiogenik. Sedangkan pericarditis sangat jarang terjadi. Perubahan electrografi
yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosis buruk. Kelainan ini

15
disebabkan kerusakan miokardium oleh kuman S.Typhi dan miokarditis sering
sebagai penyebab kematian. Biasanya di jumpai pada pasien yang sakit berat pada
infeksi keadaan akut.
e. Manifestasi neuropsikiatrik/ tifoidtoksik
Manifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa
kejang, semi-koma ataukoma, parkinson rigidity/transient parkinsonism,
sindroma otak akut, mioklonus generalisata, meningismus, skizofrenia
sitotoksik, maniaakut, hipomania, ensefalomielitis, meningitis,polineuritis perifer,
sindroma Guillen-Bare dan psikosis.
Terkadang gejala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa
gangguan atau penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium,
somnolen, sopor atau koma) dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis
lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. Sindrom
klinik seperti ini oleh beberapa peneliti disebut sebagai tifoid toksik, sedangkan
penulis lainnya menyebutkan dengan demam tifoid berat, demam tifoid
ensefalopati, atau demam tifoid dengan toksemia. Diduga faktor-faktor sosial
ekonomi yang buruk, tingkat pendidikan yang rendah, ras, kebangsaan, iklim,
nutrisi, kebudayaan dan kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut
mempermudah terjadinya hal tersebut dan akibatnya meningkatkan angka
kematian.
Semua kasus tifoidtoksik, atas pertimbangan klinis sebagai demam tifoid
berat, langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4x400 mg
ditambah ampisilin 4x1 gram dan deksametason 3x5 mg.
2.9 Pencegahan

Strategi pencegahan yang dipakai adalah untuk selalu menyediakan makanan dan
minuman yang tidak terkontaminasi, higiene perorangan terutama menyangkut kebersihan
tangan dan lingkungan, sanitasi yang baik, dan tersedianya air bersih sehari-hari. Strategi
pencegahan ini menjadi penting seiring dengan munculnya kasus resistensi. Selain strategi di
atas, dikembangkan pula vaksinasi terutama untuk para pendatang dari negara maju ke
daerah yang endemic demam tifoid. Vaksin-vaksin yang sudah ada yaitu:
1. Vaksin Vi Polysaccharide

16
Vaksin ini diberikan pada anak denganusia di atas 2 tahun dengan dinjeksikansecara
subkutan atau intra-muskuler. Vaksinini efektif selama 3 tahun dan direkomendasikan untuk
revaksinasi setiap 3 tahun. Vaksin ini memberikan efi kasi perlindungan sebesar 70-80%.
2. Vaksin Ty21a
Vaksin oral ini tersedia dalam sediaan salut enterik dan cair yang diberikan pada anak
usia 6 tahun ke atas. Vaksin diberikan3 dosis yang masing-masing diselang2 hari. Antibiotik
dihindari 7 hari sebelum dan sesudah vaksinasi. Vaksin ini efektif selama 3 tahun dan
memberikan efikasi perlindungan 67-82%.11

2.9.1 Indikasi vaksinasi


Tindakan preventif berupa vaksinasi tifoid tergantung pada faktor resiko yang
berkaitan, yaitu individual atau populasi dengan situasi epidemiologisnya :
a. Populasi : anak usia sekolah didaerah endemik, personil militer, petugas rumah sakit,
laboratorium kesehatan, industry makanan/minuman.
b. Individual : pengunjung/wisatwan ke daerah endemic, orang yang kontak erat
dengan pengidap tifoid (karier).

2.9.2 Kontraindikasi vaksinasi


Vaksin hidup oral Ty21a secara teoritis dikontraindikasikan pada sasaran yang
alergi atau reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan.

2.9.3 Efek samping vaksinasi


a. Vaksin Ty21a demam timbul pada orang yang mendapat vaksin 0-5%, sakit kepala
0-5%
b. Pada vaksin ViCPS efek samping lebih kecil (demam 0,25%, malaise 0,5%, sakit
kepala 1,5%, rash 5%, reaksi nyeri local 17%).

2.9.4 Efektivitas vaksinasi


Serokonversi (peningkatan titer antibody 4 kali ) setelah vaksinasi dengan
ViCPS terjadi secara cepat yaitu sekitar 15 hari – 3 minggu dan 90% bertahan selama 3
tahun. Kemampuan protesi sebesar 77% pada aderah endemic (Nepal) dan sebesar 70%
untuk daerah hiperendemik.11
2.10 Prognosis
Prognosis demam tifoid tergantung dari usia, keadaan umum, statusimunitas, jumlah
dan virulensi kuman, serta cepat dan tepatnya pengobatan.Prognosis buruk jika terdapat

17
gejala klinis yang berat seperti hiperpireksiaatau febris kontinyu, kesadaran menurun,
malnutrisi, dehidrasi, asidosis,peritonitis, bronkopneumonia, dan komplikasi lain. Di negara
maju denganterapi antibiotik yang adekuat angka mortalitas < 1%. Di negara
berkembangangka mortalitas > 10%, biasanya disebabkan keterlambatan diagnosis
danpengobatan. Angka mortalitas pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa7,4% dengan
rata-rata 5,7%.12

BAB III
KESIMPULAN

Demam tifoid adalah penyakit sistemik yang disebabkan oleh bakteriSalmonella typhi
dan Salmonella paratyphi yang masuk ke dalam tubuh manusia. Demam tifoid merupakan
penyakit yang mudah menular dan menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan
wabah. Insidens demam tifoid yang tergolong tinggi terjadi di wilayah asia tengah, asia
selatan, asia tenggara, dan kemungkinan afrika selatan. Di Indonesia, insidens demam tifoid
banyak dijumpai pada populasi yang berusia 3 -19 tahun. Kejadian demam tifoid di Indonesia
juga berkaitan dengan rumah tangga, yaitu adanya anggota keluarga dengan riwayat terkena
demam tifoid, tidak adanya sabun untuk mencuci tangan, menggunakan piring yang sama
untuk makan, dan tidak tersedianya tempat buang air besar dalam rumah. Strategi pencegahan
yang dipakai adalah untuk selalu menyediakan makanan dan minuman yang tidak
terkontaminasi, higiene perorangan terutama menyangkut kebersihan tangan dan lingkungan,
sanitasi yang baik, dan tersedianya air bersih sehari-hari. Strategi pencegahan ini menjadi
penting seiring dengan munculnya kasus resistensi. Selain strategi di atas, dikembangkan

18
pula vaksinasi terutama untuk para pendatang dari negara maju ke daerah yang endemic
demam tifoid.

DAFTAR PUSTAKA

1. DEPKES. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan


Departemen Kesehatan Republik Indonesia; 2010.
http://www.litbang.depkes.go.id_riskesdas2010 (diakses tanggal 20 Maret 2018)
2. Olga. Cepat dan Akurat Diagnosis Demam Tifoid. J. Med. Kedokteran Indonesia.
2012. http://jurnalmedika.com/edisi-tahun-2012/edisi-no-08.vol-xxxvii/2012/463-
kegiatan/965-cepat-dan-akurat-diagnosis-demam-tifoid. (diakses tanggal 20 Maret
2018)
3. Djoko Widodo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. 2009.Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI
4. Diagnosis Of Typhoid Fever. Dalam : Background Document : The Diagnosis,
Treatment And Prevention Of Typhoid Fever. World Health Organization; 2009.

19
5. Parry M, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. A Review of Typhoid Fever. New
England Journal of Medicine. 2002; 347: 1770-1782.
http//www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra020201. (diakses 21 Maret 2018)
6. Bagus ida, Putu W. Uji tubex untuk diagnosis demam tifoid di laboratorium klinik
nikki medika Denpasar. FK Udayana : Bali; 2013
7. Fadel Muhammad, Demam Tifoid, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
RSUP Dr.Kariadi Semarang; 2014
8. Diagnosis Of Typhoid Fever. Dalam : Background Document : The Diagnosis,
Treatment And Prevention Of Typhoid Fever. World Health Organization, 2012
9. Nelwan, Tata Laksana Terkini Demam Tifoid RHH Nelwan, Divisi Penyakit Tropik
dan Infeksi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI/RSCM-Jakarta; 2012
10. Harahap, NH. Demam Tifoid. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara. 2013.
Respiratory.usu.ac.id/bitstream/4/chapter%2013.pdf. (Diakses 28 Maret 2018)
11. Nelwan, Tata Laksana Terkini Demam Tifoid RHH Nelwan, Divisi Penyakit Tropik
dan Infeksi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FKUI/RSCM-Jakarta
12. Anagha K, Deepika B, Shahriar R, Sanjeev K. The Easy and Early Diagnosis of
Typhoid Fever. JDCR. 2012;4058:2034.www.jcdr.net/articles/pdf/2034/12a-
%2040.A.pdf. (diakses 28 Maret 2018)

20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
`

40
41