You are on page 1of 25

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Sindrom Koroner Akut


Sindrom Koroner Akut atau Acute Coronary Syndrome ACS) merupakan
konsisi yang mengancam nyawa. Sindrom ini bervareasi dari pola angina
pektrosis tidak stabil hingga terjadi infak miokard yang luas. Infak miokard
merupakan nekrosis otot jantung terjasi secara irreversible. (PERKI, 2015: 87)
Sindroma Koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh
gagguan aliran pembuluh darah koroner akut. Umumnya disebabkan oleh
penyempitan pembuluh darah koroner akibat ateroskerosis yang lalu
mengakibatkan perobekan dan halini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan
darah. (Corwin, 2005: 43)
Salah satu keadaan SKA adalah Unstable Angina Pectoris (UAP). UAP
merupakan suatu keadaan menurunnya suplai oksigen pada miokard sebagai
akibat terjadinya erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan
menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit. (PERKI,
2015: 88)
Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala
iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen elevasi infark miokard, dan
elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner Akut merupakan satu dari
tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu: STEMI, non STEMIdan
unstable angina pectoris (www. Info keperawatan.com)

2.2 Klasifikasi
Sindrom Koroner Akut diklasifikasikan menjadi tiga jenis, yaitu:
1) ST elevasi MI (STEMI)
Infark miokardiummenunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total.Infark miokardium akut yang dikenal
sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering
kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi jika
trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injurivaskular,
dimanainjuri ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi
dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
arterosklerosis mengalami ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).Pada
STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus,yang
dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap
terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis
(kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang
selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2
(vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami
konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap asam
amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul
multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,
menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi. Kaskade koagulasi di
aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.Faktor VII
dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,
yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner
dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Gejala yang sering timbul pada
pasien STEMI yaitu: gejala nyeri dada ditengah seperti ditekan dan
terbakar, yang dapat menjalar ke lengan, rahang atau leher. Nyeri
berlangsung selama lebih dari 30 menit dan tidak mereda dengan
nitrotrigliserin.Pasien sering kali berkeringat dan dapat tampak dingin dan
lembab.Mual, muntah dan perasaan cemas yang kuat umumnya
terjadi.Beberapa individu tampak atipikal, tanpa gejala (silent infarction,
yang paling umum terjadi pada pasien diabetes, lokasi nyeri yang tidak
biasa, sinkop atau embolisme perifer.Pada EKG terdapat deviasi ST
segmen elevasi >1 mm di ekstrimitas dan > 2mm di precordial, lead yang
bersebelahan. Pada biomarker miocard ditandai dengan
peninggkatan CKMB lebih dari 25µ/l , Troponin T positif >
0,03(Aaroson, 2010).
2) Non ST elevasi MI (NSTEMI)
Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi
salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang
ke IGD, di perkirakandi sebabkan oleh unstable angina/ NSTEMI, dan
merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit
jantung.Angka kunjungan untuk pasien unstable angina/NSTEMI semakin
meningkat sementara angka STEMI menurun. STEMI dapat di sebabkan
oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena
trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada
arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas
otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang
tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T
yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya IL-6 kan
merangsang pengeluaran hsCRP di hati. Nyeri dada lebih dari 20 menit
dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri
seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang
sering di temukan pada penderita NSTEMI. Pada EKGditemukan deviasi
ST segmen depresi > 0,5mm , dapat disertai dengan gelombang T inverse.
Biomarker miokard ditandai dengan peningkatan CKMB > 25
µ/l dan Troponin T positif > 0,03. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher
juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia
lebih dari 65 tahun.
3) UAP (unstable angina pectoris)
Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh
iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Nyeri dada kurang
dari 20 menit, dan ada peningkatan frekuensi sakitnya atau jika ada gejala
perburukan. Biasanya nyeri dada dapat hilang dengan obat-obatan. Pada
pemeriksaan fisik sering kali tidak ada yang khas.Pada EKGbisa
ditemukan ST depresi <0,5mm, T inversi <2mm. Enzim jantung (Bio-
marker) normal.Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris:
angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian), dan
angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih difokuskan
kepada angina pektoris tidak stabil. Angina pektoris tak stabil ditandai
dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat.Serangan cenderung di
picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan
berlangsung lebih lama dari angina pektoris stabil.Angina tak stabil
merupakan tanda awal iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin
ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada
sebagian besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di
sertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus dan/ atau vasospasme.
Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis koroner dan lesi
terkaitnya. Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali
atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.Nyeri dada pada angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat,
atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai
keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin.

2.3 Etiologi
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara
pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Etiologi SKA antara lain:
1) Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada
pada plak aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.
2) Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen
arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas
otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
3) Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus yang
terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).
4) Inflamasi yang menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur,
trombogenesis. Makrofag, limfosit T akan bereaksi dengan peningkatan
metalloproteinase yang akan melakukan penipisan plak dan menyebabkan
ruptur plak
5) Keadaan/factor pencetus:
(1) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard sehingga tubuh
mengkompensasi dengan demam, takikardi, tirotoksikosis
(2) Penurunan aliran darah koroner
(3) Penurunan pasokan oksigen miokard sehingga menjadi hipoksemia
Menurut Rilantono (2011) sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada
penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini
diakibatkan olehempat hal, meliputi:
1) Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol tinggi.
2) Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3) Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4) Infeksi pada pembuluh darah.
Menurut Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi oleh
beberapakeadaan, yakni:
1) Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2) Stress emosi, terkejut
3) Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatanaktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat,
frekuensi debar jantungmeningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.
2.4 Patofisiologi
Rilantono (2011) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak
arterkoroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,
serta aliran darah coroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada pla
coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini
disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur
maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa
membentuk tissue factor VIIa complexmengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa
sebagai penyebab terjadinya produksi trombinyang banyak. Adanya adesi platelet,
aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukantrombus arteri koroner. Ini
disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. Proses inflamasi yang melibatkan
aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin,menyokong
terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebutbertanggung
jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif
danantikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor
jaringandalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu,
adanya leukositosisdan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi
pada kejadian coronerakut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15%
pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium
mempunyai peranan homeostasis vaskularyang memproduksi berbagai zat
vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jikamengalami aterosklerosis maka
segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelumterjadinya plak). Disfungsi
endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitritoksid (NO) oleh
beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric
Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal
jantung.Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal
pada dindingpembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-
monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang
poten. Ia dapat meningkatkan inflamasidinding pembuluh darah melalui
pengerahan makrofage yang menghasilkan monocytechemoattractan protein-1
dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yangesensial.Fase selanjutnya
ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsiendotel ringan dekat
lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel,faktor
konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan
prostaglandinH2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Nitrit Oksid secaralangsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi,
adesi leukosit ke endotel,serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.
Melalui efek melawan, TXA2 jugamenghambat agregasi platelet dan menurunkan
kontraktilitas miokard, dilatasi coroner,menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya
infark. Sindrom coroner akut yang diteliti secaraangiografi 60-70% menunjukkan
obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampaidengan moderat, dan terjadi
disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnyafibrous cap yang menutupi
inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut, khususnya IMA,dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak
terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian
(pagihari), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada
hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah
meningkat, frekuensidebar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat,
dan aliran coroner jugameningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat
tempat sebagai pencegahandan terapi.
2.5 Manifestasi Klinis
Menurut Rilantono (2011) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa
keluhan nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar
ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas
dan keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi
kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai
kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag.
Tapan (2012) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
1) Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2) Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada
(angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan
berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke
rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat
timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita
yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita
yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola serangannya
menjadi lebih berat atau lebih sering.
3) Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang
terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau
keringat dingin.

2.6 Komplikasi Sindrok Koroner Akut


1) Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.
2) Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat
memompa keluar semua darah yang diterimanya.
3) Distrimia adalah komplikasi tersering pada infark.
4) Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark
besar.
5) Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya berapa
hari setelah infark).
6) Setelah IM sembuh, terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel
miokardium yang mati.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Sindrom Koroner Akut


1) EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area
nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut
yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan
perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark
miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membaik. Sesuai dengan
umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali
normal.
2) Gambaran spesifik pada rekaman EKG
3) Daerah infark Perubahan EKG
(1) Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
(2) Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
(3) Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
(4) Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
(5) Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
4) Tes Darah
(1) Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.
(2) Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB
terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan
kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
(3) LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
(4) Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T.
(5) Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot
skeletal.
(6) Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)
(7) TnT sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih
tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.
(8) Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari
pertama;
(9) peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
5) Coronary Angiography
(1) Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan
untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.
(2) Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan
bagian dari angiografi koroner
(3) Zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu pemeriksa dapat mempelajari
aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung
(4) Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty,
dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori)
dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

2.8 Penatalaksanaan Medis Sindrom Koroner Akut


Rilantono (2011) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA
adalah:
1) Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi
kekuranganoksigen pada miokard yang mengalami cedera serta
menurunkan beratnya ST-elevasi.Ini dilakukan sampai dengan pasien
stabil dengan level oksigen 2-3 liter/ menit secarakanul hidung.
2) Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-
mula secarasublingual (SL) (0,3-0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit
dada tetap ada setelah 3xNTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip
intravena 5-10 ug/menit (jangan lebih200 ug/menit ) dan tekanan darah
sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki
pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen
dimiokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah
tegangan dindingventrikel; dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki
aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi
pertanyaan).
3) Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan
kegelisahan;mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun
dan tekanan darah juga menurun,sehingga preload dan after load menurun,
beban miokard berkurang, pasien tenangtidak kesakitan. Dosis 2-4 mg
intravena sambil memperhatikan efek samping mual,bradikardi, dan
depresi pernapasan
4) Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika
tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat siklooksigenase dalam platelet dan mencegah pembentukan
tromboksan-A2. Keduahal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan
konstriksi arterial.
5) Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan
bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan "The
Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan
kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari14% menjadi 10% dan nonfatal
IMA sebesar 30%. Dosis yang dianjurkan ialah 160-325 mg perhari, dan
absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium
awal 3,4. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien
yangmual atau muntah 4. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah
pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif
dalam menurunka nkematian, infark miokard, dan berulangnya angina
pectoris.
6) Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darahdengan cara menghambat aksi ADP
(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46%kematian
vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan
Aspirinuntuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang
telah mengalamiimplantasi stent koroner. Pada pemasangan stent coroner
dapat memicu terjadinyatrombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian
Aspirin dosis rendah (100 mg/hari)bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.
Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko
trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi
perdarahan dari 10-16% menjadi 0,2-5,5%21. Namun, perlu diamati efek
samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai
dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu
evaluasi hitungsel darah lengkap pada minggu II-III. Clopidogrel sama
efektifnya denganTiclopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun
tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin,meskipun tidak terlepas dari
adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasienSKA yang
diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah
17,22.Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai
beraksi sebagaian tiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat
dan 40-60% inhibisi dicapaidalam 3-7 hari. Penelitian CAPRIE
(Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events )
menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada
ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke)
pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).
Rilantono (2011) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut
(SKA) meliputi:

1) Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat


baru yang lebihaman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih
mudah pemantauannya (tanpaaPTT). Heparin mempunyai efek
menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin, namun dapat
merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir(1999)
ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum
bolus ,yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien dengan
berat badan < 70 kg.
2) Low Molecular Heparin Weight Heparin (LMWH): Diberikan pada APTS
atauNSTEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan
dibanding dengan UFH,yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high
bioavailability; dose-independent clearance; mempunyai tahanan yang
tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak mengaktivasi platelet;
menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat
rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih
tinggi; lebih banyak menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek
hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk dalam
preparat ini ialah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxi-parin. Dosis
Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama
Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6
hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Sanofi-
Synthelabo).
3) Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa
pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara
dini. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan
Aspirin saja (CHAMP Study, CARSTrial) sehingga tak dianjurkan
pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin.
4) Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada
NSTEMISKA dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan
intervensi koroner perkutan(IKP). Pada STEMI, bila diberikan bersama
trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi. Efek GPIIb/IIIa-I ialah
menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe
stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan serotonin. Ada 3perparat,
yaitu Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide yang diberikan secara
intravena.Ada juga secara peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan
Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian
coroner dengan segera, namun pemberianperoral jangka lama tidak
menguntungkan, bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Secara invitro,
obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk
mengurangi akibat disrupsi plak. Banyak penelitian besar telah dilakukan,
baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin, Heparin,
maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun,
tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah
platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Disebut
trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.000 ml4,17,26. Dasgupta
dkk. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi padaAbciximab
tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang
belum jelas. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi
yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya
trombositopenia. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas
Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin
dengan derivat yang lain. Penelitian ESPRIT memprogram untuk
persiapan IKP, ternyata hanya menguntungkan pada grup APTS.
5) Direct Trombin Inhibitors: Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi
65 asam aminopolipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb
telah mencoba terapi terhadap12.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI,
namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas
17,28.
6) Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block
(LBBB) baru,dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar
18% 29, namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI.
Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin
dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase, hanya 54%
pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90menit
30,31,32,33. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki
patensi artericoroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan
Tenecteplase (TNK-t-PA), karena mempunyai waktu paruh lebih panjang
daripada t-PA. Namun, ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA
dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun ternyata tidak ada perbedaandan
risiko perdarahannya sama saja.
7) Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi
jantung saat ini juga semakin maju. Tindakan memperdarahi (melalui
pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh
darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah
coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent. Dengan
demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi
normal.

2.9 Manajemen Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut


1. Pengkajian (Nurarif AH & Hardhi K, 2013; Doenges, 2000)
1) Pengkajian primer :
(1) B1 (Breathing)
Airway
a. Apakah ada peningkatan sekret ?
b. Adakah suara nafas : krekels ?
Breathing
a. Adakah distress pernafasan ?
b. Adakah hipoksemia berat ?
c. Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
d. Apakah ada bunyi wheezing ?
Circulation
a. Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
b. Apakah ada takikardi ?
c. Apakah ada takipnoe ?
d. Apakah haluaran urin menurun ?
e. Apakah terjadi penurunan TD ?
f. Bagaimana kapilery refill ?
g. Apakah ada sianosis ?
(2) B2 (Bleeding)
a. Inspeksi
Inspeksi (pemeriksaan) adanya parut pasca pembedahan jantung.
Lihat adanya dampak penurunan curah jantung.
b. Palpasi
Karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal
jantung terhadap stres, sinus takikardi mungkin dicurigai dan
sering ditemukan pada pemeriksaan pasien dengan kegagalan
pompa jantung. Irama lain berhubungan dengan kegagalan pompa
meliputi kontraksi atrium preamture, takikardi atrium paroksimal
dan denyut ventrikel prematur. Perubahan nadi selama gagal
jantung menunjukan denyut yang cepat dan lemah. Denyut nadi
takikardi mencerminkan respon terhadap ransangan saraf
simpatitis.
c. Auskultasi
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat
dikenali dengan mudah yaitu dengan dua cara. Pertama, bunyi
jantung ketiga dan keempat (S3, S4) serta bunyi crakles pada paru-
paru. S4 atau gellop atrium mengikuti kontraksi atrium dan
terdengar paling baik dengan menggunakan bel stetoscop yang
ditempelkan tepat pada apeks jantung. Kedua, S1 tidak selalu tanda
pasti kegagalan kongesif, tetapi dapat menurunkan komplain
(peningkatan kekakuan) miokard.
(3) B3 (Brain)
Kesadaran penderita biasanya agak terganggu apabila terjadi gangguan
perfusi jaringan dalam skala berat. Pengkajian objektif terhadap pasien
di tandai dengan wajah pasien yang terlihat meringis, menangis atau
merintih. Kesadaran compos mentis, didapat sianosis perifer apabila
gangguan perfusi jaringan berat.
(4) B4 (Bledder)
Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan
cairan, karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria karena
merupakan tanda awal dari syok kardiogrnik.
(5) B5 (Bowel)
Pasien pasti merasakan mual muntah, penurunan nafsu makan akibat
pembesaran vena dan statis vena didalam rongga abdomen, serta
penurunan berat badan.
(6) B6 (Bone)
Hal-hal yang bisa terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah
sebagai berikut:
a. Kulit dingin
Gagal depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda berkurang nya
perfusi ke organ-organ.

b. Mudah lelah
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang, sehingga
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
2) Pengkajian sekunder
(1) Riwayat penyakit
a. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
b. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
c. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
3) Kondisi psikososial
(1) Pengkajian fisik
a. Aktivitas : kelelahan umum
b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi
mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur,
bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban
berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menruun bila curah jantung menurun berat.
c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan,
perubahan kelembaban kulit
e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus
otot/kekuatan
2. Diagnosa Keperawatan (NANDA International, 2015)
1) Gangguan rasa nyaman nyeri b.d agen injuri (fisik) iskemia dan infark
jaringan miokard
2) Gangguan pertukaran gas b.d gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-kapiler
(atelektasis, kolaps jalan napas/ alveolar edem paru/ efusi, sekresi
berlebihan/ perdarahan aktif)
3) Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri
koroner
4) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/ nekrosis jaringan miokard.
3. Intervensi Keperawatan (Wilkinson, Judit M. 2011. Buku saku diagnosis keperawatan: Diagnosis NANDA, intervensi NIC,
kriteria hasil NOC)
No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi TTD
Keperawatan Hasil
1. Nyeri akut NOC: Pain management (1400)
 Pain level
1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif (PQRST)
 Pain control
 Comfort level 2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
3. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
Kriteria Hasil:
 Mampu mengontrol nyeri 4. Ajarkan teknik nonfarmakologi (nafas dalam, distraksi)
 Melaporkan bahwa nyeri 5. Tingkatkan istirahat
berkurang dengan menggunakan Cardiac care (4040)
manajemen nyeri 1. Nilai skala nyeri dada (PQRST)
 Mampu mengenali nyeri (skala, 2. Periksa sirkulasi perifer (denyut nadi, edema, capillary
intensitas, frekuensi dan tanda refill, warna dan suhu ekstremitas)
nyeri) 3. Periksa ada atau tidaknya disritmia jantung
4. Catat jika ada tanda dan gejala penurunan cardiac output
 Menyatakan rrasa nyaman
5. Monitor tanda-tanda vital secara berkala
setelah nyeri berkurang 6. Monitor status pernapasan
7. Monitor keseimbangan cairan (intake dan output)
8. Monitor hasil laboratorium (enzim jantung dan level
elektrolit)
9. Instruksikan klien dan keluarga klien untuk membatasi
kegiatan klien
10. Monitor kardiorespiratori terhadap kegiatan (dispnea,
takipnea, dan ortopnea)
11. Ajarkan klien cara mengurangi stress
12. Instruksikan klien untuk segera melapor jika merasakan
nyeri dada
Kolaborasi:
13. Kolaborasi dalam pemberian analgetik
14. Cek riwayat alergi
15. Evaluasi efektivitas analgesik
2. Gangguan NOC: Airway Management
pertukaran  Respiratory status: gas exchange 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
gas  Respiratory status: ventilation 2. Identifikasi perlunya pemasangan alat jalan nafas bantuan.

 Vital sign status 3. Auskultasi suara nafas tambahan

Kriteria Hasil: 4. Berikan bronkodilator bila perlu

 Mendemonstrasikan peningkatan 5. Monitor respirasi dan status O2


ventilasi dan oksigenasi yang Respiratory monitoring:
adekuat 1. Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan usaha respirasi
2. Perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan,
 Memelihara kebersihan paru-
penggunaan otot-otot bantu, serta retraksi otot
paru dan bebas dari tanda –tanda
supraklavikular dan interkostal
distress pernapasan 3. Pantau pola pernapasan: bradipnea, takipnea, hiperventilasi,
 Tanda-tanda vital dalam rentang pernapasan kussmaul, cheyne stokes dan apnea sticks.
4. Auskultasi bunyi napas, perhatikan area penurunan atau
normal
tidak adanya ventilasi dan adanya bunyi napas tambahan
5. Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas, dan tersengal-
sengal
6. Catat perubahan pada SaO2, SpO2, CO2 akhir-tidal, dan nilai
gas darah arteri dengan tepat
7. Pantau dispnea beserta faktor yang memperbaiki dan
memperburuk
3. Penurunan NOC: Cardiac Care:
 Cardiac pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyei dada (PQRST)
curah jantung
 Circulation status 2. Catat adanya disritmia jantung
 Vital sign status 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
Krriteria Hasil: 4. Monitor status kardiovaskuler
 Tanda vital dalam rentang normal 5. Monito balance cairan
 Dapat mentoleransi aktivitas, 6. Monitor adanya perubahan tekanan darah
7. Monitor pola pernapasan abnormal
tidak ada kelelahan 8. Monito bunyi dan irama jantung
 Tidak ada edema paru, perifer, 9. Monitor sianosis perifer
dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
4. Ansietas NOC: Anxiety Reduction
 Anxiety self-control 1. Gunakan pendekatan yang menenangkan
(00146)
 Anxiety level 2. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
 Coping prosedur
3. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan
Kriteria Hasil: mengurangi takut
 Klien mampu mengidentifikasi 4. Ajarkan teknik relaksasi
dan mengungkapkan gejala cemas 5. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan,
 Mengidentifikasi, persepsi.
mengungkapkan dan 6. Berikan obat untuk mengurangi kecemasan
menunjukkan teknik mengontrol
cemas
 Tanda vital dalam batas nomal
 Postur tubuh, ekspesi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan

Rencana Tindakan (Ackley & Ladwig, 2011;Nurarif AH & Hardhi K, 2013; MoorheadS, et all. 2008; Doenges, 2000).
1. Diagnosa 3: Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/
nekrosis jaringan miokard.
NOC :
1) Self Care : ADLs
2) Toleransi aktivitas
3) Konservasi energi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….Pasien bertoleransi terhadap aktivitas dengan Kriteria Hasil :
1) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
2) Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
3) Keseimbangan aktivitas dan istirahat
NIC label :
1) Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas
2) Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
3) Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
4) Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan
5) Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan
hemodinamik)
6) Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
7) Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
8) Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
9) Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
10) Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
11) Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
12) Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
13) Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
14) Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas
15) Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
16) Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan
4. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan adalah pengelolaan dan perwujudan dari
rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Setiadi, 2012:
53). Dalam melaksanakan tindakan perawatan, selain melaksanakannya secara
mandiri, harus adanya kerja sama dengan tim kesehatan lainnya. Implementasi
merupakan realisasi rencana tindakan untuk mencapai tujuan yang telah
ditetapkan dan menilai data yang baru. Implementasi tindakan dibedakan menjadi
tiga kategori yaitu: independent (mandiri), interdependent (bekerja sama dengan
tim kesehatan lainnya: dokter, bidan, tenaga analis, ahli gizi, apoteker, ahli
kesehatan gigi, fisioterapi dan lainnya) dan dependent (bekerja sesuai instruksi
atau delegasi tugas dari dokter). Perawat juga harus selalu mengingat prinsip 6S
setiap melakukan tindakan, yaitu senyum, salam, sapa, sopan santun, sabar dan
syukur. Selain itu, dalam memberikan pelayanan, perawat harus melaksankannnya
dengan displin, inovatif (perawat harus berwawasan luas dan harus mampu
menyesuaikan diri dengan perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi),
rasional, integrated (perawat harus mampu bekerja sama dengan sesama profesi,
tim kesehatan yang lain, pasien, keluarga pasien berdasarkan azas kemitraan),
mandiri, perawat harus yakin dan percaya akan kemampuannya dan bertindak
dengan sikap optimis bahwa asuhan keperawatan yang diberikan akan berhasil
(Zaidin, 2010: 84).
Hal-hal yang harus diperhatikan ketika melakukan implementasi adalah
intervensi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi,
penguasaan keterampilan interpersonal, intelektual dan teknikal, intervensi harus
dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat, keamanan fisik dan
psikologis dilindungi dan dokumentasi keperawatan berupa pencatatan dan
pelaporan (Gaffar, 2011: 50).

5. Evaluasi Keperawatan
Tahap evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dan terencana tentang
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara
berkesinambungan dengan melibatkan klien, keluarga, dan tenaga kesehatan
lainnya. Tujuan evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai
tujuan yang disesuaikan denagn criteria hasil pada tahap perencanaan. Pada tahap
evaluasi ini terdiri dari 2 kegiatan yaitu (Setiadi, 2012: 57).
1. Evaluasi formatif
Menyatakan evaluasi yang dilakukan pada saat memberikan intervensi
dengan respon segera. Evaluasi jenis ini dikerjakan dalam bentuk pengisian
format catatn perkembangan denagn berorientasi kepada masalah yang dialami
klien. Format yang dipakai adalah SOAP yaitu S: subjektif ddalah perkembangan
keadaan yang dirasakan klien, dikeluhkan, dan dikemukakan klien; O: objektif
adalah perkembangan yang dapat diamati dan diukur oleh perawat atau tim
kesehatan lain; A: analisis yaitu penilaian dari kedua jenis data apakah
berkembang ke arah perbaikan atau kemunduran; P: perencanaan berdasarkan
hasil analisis yang berisi melanjutkan perencanaan sebelumnya apabila keadaan
atau masalah belum teratasi.
2. Evaluasi sumatif
Merupakan rekapitulasi dari hasil obsevasi dan analisis status pasien pada
waktu tertentu berdasarkan tujuan yang direncanakan pada tahap perencanaan.
Evaluasi ini dikerjakan dengan cara membandingkan antara tujuan yang akan
dicapai. Format yang dipakai adalah format SOAPIER yaitu S: subjektif ddalah
perkembangan keadaan yang dirasakan klien, dikeluhkan, dan dikemukakan klien;
O: objektif adalah perkembangan yang dapat diamati dan diukur oleh perawat
atau tim kesehatan lain; A: analisis yaitu penilaian dari kedua jenis data apakah
berkembang ke arah perbaikan atau kemunduran; P: perencanaan berdasarkan
hasil analisis yang berisi melanjutkan perencanaan sebelumnya apabila keadaan
atau masalah belum teratasi; I: implementasi yaitu tindakan yang dilakukan
berdasarkan rencana; E: evaluasi yaitu penilaian tentang sejauh mana rencana
tindakan dan evaluasi telah dilaksanakan dan sejauh mana masalah klien teratasi;
R: reassesment yaitu bila hasil evaluasi menunjukkan masalah belum teratasi,
pengkajian ulang perlu dilakukan kembali melalui proses pengumpulan data
subjektif, objektif dan proses analisisnya.