You are on page 1of 45

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes merupakan kelompok dari penyakit metabolik yang diciri-cirikan


dengan hiperglikemia karena kesalahan dalam sekresi insulin, kerja insulin ataupun
keduanya (ADA, 2014). Hiperglikemi adalah suatu kondisi medik berupa
peningkatan kadar glukosa dalam darah melebihi batas normal (PERKENI, 2015).
DM adalah penyakit degeneratif yang terus meningkat prevalensinya diseluruh dunia
dan sebagian besar tergolong DM tipe 2 (ADA, 2013). Menurut WHO (2006),
Kriteria diagnosis dari DM yaitu apabilakadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl
atau glukosa darah sewaktu > 200mg/dl. Diabetes melitus di karakteristikkan
dengan peningkatan kadarglukosa darah yang di sebabkan oleh penurunan
atau tidak adanyaproduksi insulin dalam pankreas yang mengontrol kadar
gula darahmelalui pengaturan serta penyimpanan glukosa.
Saat ini DM menjadi salah satu masalah kesehatan yang besar. Data dari studi
global menunjukkan bahwa jumlah penderita DM pada tahun 2013 telah mencapai
382 juta orang di dunia. Jika tidak ada tindakan yang dilakukan, maka jumlah ini
diperkirakan akan meningkat menjadi 592 juta pada tahun 2053 (ADA, 2013).
Data dari studi global juga memperkirakan bahwa sebanyak 175 juta orang
tidak menyadari bahwa mereka menghidap DM. Sebesar 80% orang dengan DM
tinggal di negara berpenghasilan rendah dan menengah. Sebagian besar penderita DM
berusia antara 40-59 tahun (ADA, 2013).
Badan Kesehatan Dunia (WHO) memprediksi adanya peningkatan jumlah
penyandang DM yang menjadi salah satu ancaman kesehatan global. WHO
memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun
2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan ini menunjukkan adanya
peningkatan jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2035.
Sedangkan International Diabetes Federation (ADA, 2013) memprediksi adanya
kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta pada tahun 2014 menjadi

1
14,1 juta pada tahun 2035. Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun
2003, diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia diatas 20 tahun sebanyak 133
juta jiwa. Dengan mengacu pada pola pertambahan penduduk, maka diperkirakan
pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta penduduk yang berusia diatas 20 tahun.
Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen
Kesehatan, menunjukkan bahwa rata-rata prevalensi DM di daerah urban untuk usia
di atas 15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar
1,7%, dan terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimantan Barat yang mencapai
11,1%. Sedangkan prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara
4,0% di Propinsi Jambi sampai 21,8% di Propinsi Papua Barat dengan rerata sebesar
10.2%. Data-data diatas menunjukkan bahwa jumlah penyandang DM di Indonesia
sangat besar (PERKENI, 2015). Penderita DM di Sumatera Utara juga meningkat
setiap tahunnya. Pada tahun 2013, Sumatera Utara memiliki prevalensi DM sebesar
5,3% atau hanya 0,4% di bawah rata-rata nasional. Meskipun demikian, prevalensi ini
harus diwaspadai karena penderita yang telah mengetahui memiliki DM sebelumnya
hanya sebesar 26%, sedangkan sekitar 74% tidak mengetahui bahwa mereka telah
menderita DM.

Diabetes Mellitus disebut dengan the silent killer karena penyakit ini dapat
mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Penyakit
yang akan ditimbulkan antara lain gangguan penglihatan mata, katarak, penyakit
jantung, sakit ginjal, impotensi seksual, luka sulit sembuh dan membusuk/gangren,
infeksi paru-paru, gangguan pembuluh darah, stroke dan sebagainya. Tidak jarang,
penderita DM yang sudah parah menjalani amputasi anggota tubuh karena terjadi
pembusukan. Untuk menurunkan kejadian dan keparahan dari Diabetes Melitus tipe 2
maka dilakukan pencegahan seperti modifikasi gaya hidup dan pengobatan seperti
obat oral hiperglikemik dan insulin (Fatimah, 2015).

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan terjadinya
hiperglikemia dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang
dihubungkan dengan kekurangan secara absolut atau relatif dari kerja dan atau sekresi
insulin (Fatimah, 2015). Insulin yaitu hormon penurun glukosa darah, meningkat
dalam waktu beberapa menit setelah makan dan kembali turun ke nilai dasar dalam
waktu 3 jam. Insulin berperan penting dalam mengatur metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein (Price Lorraine, 2007). Gejala yang dikeluhkan pada penderita
Diabetes Melitus yaitu polidipsia, poliuria, polifagia, penurunan berat badan,
kesemutan (Fatimah, 2015).
Berdasarkan kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia) tahun 2011, seseorang dikatakan menderita diabetes jika ada gejala
diabetes melitus dengan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dL atau adanya gejala
klasik diabetes melitus dengan kadar glukosa plasma puasa ≥126 mg/dL atau kadar
gula plasma 2 jam pada tes toleransi glukosa oral (TTGO) ≥200 mg/dL.

2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di
seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi.
Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka
ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM
terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara
berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai
akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan “Western-
style” yang tidak sehat (Wild, 2004).
Tingkat prevalensi DM tipe 2 cukup tinggi, diperkirakan sekitar 16 juta kasus
DM di Amerika Serikat dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru. DM

3
merupakan penyebab kematian di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama
kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik. Pada usia yang sama,
penderita DM paling sedikit 2,5 kali lebih sering terkena serangan jantung
dibandingkan mereka yang tidak menderita DM. Tujuh puluh lima persen penderita
DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskular. Serangan jantung, gagal jantung,
gagal ginjal, stroke, dan gangren adalah komplikasi utama. Selain itu kematian fetus
intrauterine pada ibu penderita DM yang tidak terkontrol juga meningkat. Dampak
ekonomi pada DM jelas terlihat akibat biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan,
selain konsekwensi financial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan
penyakit vaskuler (Price dan Wilson, 2002; Schteingart, 2006).Insidens lebih tinggi
pada ras kaukasia. Tertinggi di Finlandia 43/100.000 , terendah di Jepang 2/100.000
untuk usia kurang dari 5 tahun. Puncak insidens usia 5 –6 tahun , 11 tahun
(Schteingart, 2006).Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami
Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14
jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus
yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis.
Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan
lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah.
Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku
Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64
tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah
obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah
kurang dari 5 porsi perhari (Suyono, 2009).

4
2.3 Klasifikasi
a. Diabetes Mellitus Tipe 1
DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau
“Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset” sendiri
diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak
pada usia 11-13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang
40 (Schteingart, 2006; American Diabetes Association, 2009; Husain, 2010).
Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat
rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal
berespons terhadap stimulus yang meningkatkan sekresi insulin (Schteingart, 2006;
American Diabetes Association, 2009; Husain, 2010).
DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun.
Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan
destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang
menyerang glutamic-acid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut.
Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti
penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Sekitar 95% pasien
memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4 (Schteingart, 2006;
American Diabetes Association, 2009; Husain, 2010).
Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen
infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan
genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas yang ‘menyerupai’ protein
virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Faktor-faktor yang
diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps,
rubella, coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada masa bayi
(Schteingart, 2006; American Diabetes Association, 2009; Husain, 2010). Selain
akibat autoimun, sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik.
Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. DM tipe 1 yang bersifat

5
idiopatik ini, sering terjadi akibat faktor keturunan, misalnya pada ras tertentu Afrika
dan Asia (Schteingart, 2006; American Diabetes Association, 2009; Husain, 2010).
DM tipe 1 merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak

remaja tetapi kadang‐ kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non‐

obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.
Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan hampir

tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan sel‐ sel ß

pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan
pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah (Schteingart, 2006;
American Diabetes Association, 2009; Husain, 2010). Gejala penderita DM tipe 1
termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat
badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu-waktu

(tiba‐ tiba) (WHO, 2008).

b. Diabetes Mellitus Tipe 2


DM tipe 2 merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi
pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari
normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab
gangguan kerja insulin, merupakan faktor risiko yang biasa terjadi pada DM tipe ini
dan sebagian besar pasien dengan DM tipe 2 bertubuh gemuk. Selain terjadinya
penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respons sel ß
pankreas terhadap glukosa (Suyono, 2009; Ligaray, 2010). Gejala DM tipe 2 mirip
dengan tipe 1, hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah

beberapa tahun, kadang‐ kadang komplikasi dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya

6
terjadi pada orang dewasa dan anak‐ anak yang obesitas (Suyono, 2009; Ligaray,

2010).

c. Diabetes Gestasional
Tipe ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan (WHO,
2008). Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun
memiliki kadar gula yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestasional.
DM gestasional biasanya terdeteksi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau
III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya

setelah melahirkan. Diabetes gestasional terjadi pada 3‐ 5% wanita hamil (Adam dan

Suyono, 2009). Mekanisme DM gestasional belum diketahui secara pasti. Namun,


besar kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta
sehingga terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras
untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal (Adam dan Suyono, 2009).
DM gestasional terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh
insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan
ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah
yang disebut dengan hiperglikemia (Adam dan Suyono, 2009).

d. DM Tipe Tertentu
DM tipe ini dapat terjadi karena penyebab lain, misalnya, defek genetik pada
fungsi sel-β, defek genetik pada kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas (seperti
fibrosis kistik dan pankreatitis), penyakit metabolik endokrin, infeksi, sindrom
genetik lain dan karena disebabkan oleh obat atau kimia (seperti dalam pengobatan
HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ) (Smeltzer, 2010; ADA; 2014).
Diabetes Melitus Tipe Lain
a. Defek Genetik fungsi sel Beta :
1) Kromosom 12, HNF-1α (dahulu MODY 3)

7
2) Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
3) Kromosom 20, HNF-4α (dahulu MODY 1)
4) Kromosom 13, insulin Promoter faktor -1 (IPF-1, dahulu MODY4)
5) Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)
6) Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)
7) DNA Mitochondria, dan lainnya.
b. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom
Rhabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya.
c. Penyakit eksokrin Pankreas : Pankreatitis, trauma/pankreatektomi, fibrosis kistik,
hemokromatosis, pankreatopati fibro, kalkulus, dan lainnya.
d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromotositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya.
e. Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon
tiroid, diazoxid, agonis β edrenergic, tiazid, dilatin, interferon alfa.
f. Infeksi : rubella congenital, CMV , lainnya.
g. Imunologi (jarang) : Sindrom “Stiff-man”, antibody anti reseptor insulin
h. Sindrom genetik lain : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, SindromTurner,
Sindrom Wolfram’s, Ataksia Friedreich’s, Chorea Hutington,Porfiria, Sindrom
Prader Willi, lainnya

2.4 Faktor Risiko


Faktor-faktor resiko berhubungan dengan terjadinya diabetes melitus dapat
dibagi menjadi dua (WHO, 2008), yaitu, :
a) Faktor resiko yang tidak dapat diubah (non -modifiable):
1. Usia
Resistensi insulin lebih cenderung terjadi seiring pertambahan usia.
2. Ras atau latar belakang etnis
Resiko diabetes melitus tipe 2 lebih besar pada hispanik, kulit hitam,
penduduk asli Hawaii. Hal ini disebabkan oleh nilai rata -rata tekanan

8
darah yang lebih tinggi, obesitas, dan pengaruh gaya hidup yang kurang
sehat.
3. Riwayat penyakit diabetes melitus dalam keluarga
Seseorang dengan ahli keluarga yang menderita deabetes melitus
mempunyai resiko yang lebih besar untuk menderita penyakit yang sama
ini dikarenakan gen penyebab diabetes melitus dapat diw arisi orang tua
kepada anaknya (Colledge et al, 2006)

b) Faktor resiko yang dapat diubah (modifiable):


1. Obesitas
2. Gaya hidup
3. Hipertensi
4. Kadar glukosa darah

2.5 Patofisiologi
a. Diabetes Tipe I

(Sumber: Foster, 2000; Manaf, 2009)

9
b. Diabetes Tipe 2
Pada DM tipe 2 terjadi 2 defek fisiologi yaitu abnormalitas sekresi insulin,
dan resistensi kerjanya pada jaringan sasaran. Pada DM tipe 2 terjadi 3 fase urutan
klinis. Pertama, glukosa plasma tetap normal meski pun terjadi resistensi insulin
karena insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk
sehingga meski pun terjadi peningkatan konsentrasi insulin, tetap terjadi intoleransi
glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi
insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, sehingga menyebabkan
hiperglikemia puasa dan DM yang nyata (Foster, 2000; Manaf, Soegondo dan
Purnamasari, 2009). Hipotesis menjelaskan adanya keterlibatan sintesis lemak
terstimulasi insulin dalam hati dengan transpor lemak melalui VLDL menyebabkan
penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan oksidasi lemak akan
mengganggu ambilan glukosa dan sintesis glikogen. Keterlambatan penurunan
pelepasan insulin dapat disebabkan oleh efek toksik glukosa terhadap pulau
Langerhans atau akibat defek genetik. Sebagian besar pasien DM tipe 2 mengalami
obesitas, dan hal itu sendiri yang menyebabkan resistensi insulin. Namun penderita
DM tipe 2 yang relatif tidak obesitas dapat mengalami hiperinsulinemia dan
pengurangan kepekaan insulin. Hal ini membuktikan bahwa Obesitas bukan

penyebab resistensi satu‐ satunya DM tipe 2 (Foster, 2000; Manaf, Soegondo dan

Purnamasari, 2009). Pada DM tipe 2, massa sel β utuh, sedangkan populasi sel α
meningkat, sehingga menyebabkan peningkatan rasio sel α dan β. Hal ini
menyebabkan kelebihan relatif glukagon dibanding insulin. Sudah lama diketahui
bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pancreas pasien DM tipe 2, namun peranan
amilin terkait dengan DM belum dapat dibuktikan. Amilin merupakan suatu peptida

asam amino 37. Pada keadaan normal, amilin terbungkus bersama‐ sama insulin

dalam granula sekretori dan dikeluarkan bersama‐ sama sebagai respons terhadap

pengeluaran insulin. Penumpukan amilin dalam pulau Langerhans kemungkinan

10
merupakan akibat kelebihan produksi sekunder karena resistensi insulin.
Kemungkinan lain, penumpukan amilin dalam pulau Langerhans menyebabkan
kegagalan lambatnya produksi insulin pada pasien yang sudah lama menderita DM
tipe 2 (Foster, 2000; Manaf, Soegondo dan Purnamasari, 2009).

2.6 Tanda dan Gejala


DM tipe 1 biasanya mulai terjadi sebelum umur 40 tahun. Di Amerika Serikat

insidensi puncak terjadi sekitar umur 14 tahun. Gejala awal yaitu tiba‐ tiba haus,

sering buang air kecil, peningkatan nafsu makan, dan penurunan berat badan selama
beberapa hari. Pada sebagian kasus, DM tipe 1 ditunjukkan dengan timbulnya
ketoasidosis pada DM yang baru atau setelah pembedahan. Pada DM tipe 1 kadar
insulin plasma rendah atau tidak terukur, kadar glukagon meningkat tetapi dapat
ditekan oleh insulin. Begitu timbul gejala, diperlukan insulin. Terkadang, kejadian
awal ketoasidosis diikuti oleh interval bebas gejala (periode honeymoon) yang tidak
memerlukan terapi (Foster, 2000; Schteingart, 2006).
DM tipe 2 biasanya mulai terjadi pada pertengahan umur atau lebih. Pasien

biasanya gemuk, gejala terjadi perlahan‐ lahan, dan diagnosis sering dilakukan jika

individu tanpa gejala mengalami peningkatan glukosa plasma pada pemeriksaan


laboratorium rutin. Berbeda dengan DM tipe 1, pada DM tipe 2 kadar insulin plasma
normal hingga tinggi dalam istilah absolut, meskipun lebih rendah dari yang
diperkirakan untuk kadar glukosa plasma (terjadi defisiensi insulin relatif). Kadar
glukagon tinggi dan resisten, dimana respons glukagon yang berlebihan akibat
makanan yang masuk tidak dapat ditekan akibat fungsi sel alfa tetap abnormal.
Komplikasi akut yang terjadi pada pasien DM tipe 2 adalah sindroma koma

hiperosmolar non‐ ketotik, dan tidak terjadi ketoasidosis. Ketoasidosis tidak terjadi

akibat hati resisten terhadap glukagon sehingga kadar malonil‐ CoA tetap tinggi,

11
sehingga menghambat oksidasi asam lemak jalur ketogenik. Jika penurunan berat
badan terjadi, dapat diatasi dengan diet saja. Sebagian besar pasien yang gagal
dengan terapi diet memberi respons terhadap sulfonilurea, tetapi perbaikan
hiperglikemia pada kebanyakan penderita tidak cukup hanya dengan obat ini saja,
karena itu sejumlah besar pasien DM tipe 2 memerlukan insulin (Foster, 2000;
Schteingart, 2006; Perkumpulan Endokrinologi Indonesia, 2011).

2.7 Diagnosa
Diagnosis diabetes melitus dapat ditegakkan melalui tiga cara (PERKENI,
2011, WHO, 2006, ADA,2011) , yaitu :
1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes
melitus.
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan
klasik.
3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO sensitif dan spesifik
dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun
pemeriksaanini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk
dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan
karena membutuhkan persiapan khusus.

12
Tabel Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus

Sumber: Konsensus Diabetes Melitus Tipe Dua, Indonesia, PERKENI, 2011

2.8 Penilaian Pengontrolan Glukosa


Metode yang digunakan untuk menentukan pengontrolan glukosa pada semua tipe
DM adalah pengukuran glikat hemoglobin (HbA1c). Hemoglobin pada keadaan
normal tidak mengandung glukosa ketika pertama kali keluar dari sumsum tulang
(Price dan Wilson, 2002; Schteingart, 2006). Pada orang normal sebagian kecil fraksi
hemoglobin akan mengalami glikosilasi. Artinya glukosa terikat pada hemoglobin

melalui proses non‐ enzimatik dan bersifat reversibel. Pada pasien DM, glikosilasi

hemoglobin meningkat secara proporsional dengan kadar rerata glukosa darah selama

2‐ 3 bulan sebelumnya. Bila kadar glukosa darah berada pada kisaran normal antara

70‐ 140 mg% selama 2‐ 3 bulan terakhir, maka hasil tes HbA1c akan menunjukkan

nilai normal. Karena pergantian hemoglobin yang lambat, nilai HbA1c yang tinggi

13
menunjukkan bahwa kadar glukosa darah tinggi selama 4‐ 8 minggu. Nilai normal

glikat hemoglobin bergantung pada metode pengukuran yang digunakan, namun

berkisar antara 3,5%‐ 5,5%. Pemeriksaan HbA1c merupakan pemeriksaan tunggal

yang sangat akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang (Price dan Wilson,
2002; Schteingart, 2006).

Normal/ Kontrol Glukosa HbA1c (%)


Nilai Normal 3,5-5,5
Kontrol glukosa baik 3,5-6
Kontrol glukosa sedang 7,0-8,0
Kontrol glukosa buruk >8

2.9 Pengobatan
Pengelolaan dan pencegahan penyakit DM tipe 2 dimulai dengan pengaturan
makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar
glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan
obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO
dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.
Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, seperti ketoasidosis, stres berat,
berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera
diberikan.
Menurut PERKENI (2011), penatalaksanaan dan pengelolaan DM pada penderita
DM tipe 2 dititik beratkan pada 4 pilar penatalakprsanaan yaitu: edukasi, terapi nutrisi
medis, latihan jasmani dan intervensi farmakologis.
1. Edukasi

14
DM tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang DM tipe 2 memerlukan
partisipasi aktif dari pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi
pasien dalam melakukan perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan
perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan
motivasi. Edukasi merupakan aspek yang sangat penting dalam mengelola DM.
Tujuan dari edukasi DM adalah mendukung usaha pasien penyandang DM
untuk mengerti perjalanan penyakitnya dan pengelolaannya serta perubahan perilaku
atau kebiasaan kesehatan yang diperlukan. Pengetahuan atau edukasi tentang
pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat
dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus (PERKENI, 2011).
Antara edukasi yang diberikan kepada pasien adalah:
a. Makan makanan sehat dan bersih.
b. Melakukan kegiatan jasmani secara benar dan teratur.
c. Menggunakan obat DM dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman
dan teratur.
d. Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan datayang
ada.
e. Melakukan perawatan kaki secara berkala dan teratur.f. Mengelola DM
dengan tepat.Dapat mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan yang ada

2. Terapi Nutrisi Medis


Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan
DM tipe 2 secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara
menyeluruh dari anggota tim yaitu, dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain,
serta pasien dan keluarganya. Setiap penyandang DM tipe 2 sebaiknya mendapat
TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan
makan pada penyandang DM tipe 2 hampir sama dengan anjuran makan untuk

15
masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori
dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang DM tipe 2 perlu ditekankan
tentang pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah
makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau
insulin. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: karbohidrat yang
dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi, asupan lemak dianjurkan sekitar 20-
25% kebutuhan kalori, protein dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi,
anjuran asupan natrium tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1
sendok teh garam dapur), anjuran konsumsi serat adalah ±25 gr/hari, dan pemanis
aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake/ADI).
Kebutuhan kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, jenis
kelamin, aktivitas fisik dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan
berat badan ideal1.3. Latihan JasmaniLatihan jasmani merupakan salah satu pilar
dalam pengelolaan DM tipe 2.Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara
teratur adalah 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit. Kegiatan sehari-hari
seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun, harus tetap dilakukan.
Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan
dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa
darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik
seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.

3. Latihan jasmani
Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran
jasmani. Untuk penderita yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa
ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM tipe 2, maka intensitas
latihan jasmani dapat dikurangi. Penderita dianjurkan untuk menghindari kebiasaan
hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan. Menurut ADA, ada beberapa
pedoman umum untuk melakukan latihan jasmani pada pasien DM tipe 2 yaitu:
a. Gunakan alas kaki yang tepat, dan bila perlu alat pelindung kaki lainnya.

16
b. Hindari latihan dalam udara yang sangat panas atau dingin.
c. Periksa kaki setelah melakukan latihan.
d. Hindari latihan pada saat pengendalian metabolik buruk.

4. Intervensi farmakologis
Intervensi farmakologis merupakan salah satu bagian penatalaksanaan DM tipe 2
yang sangat penting. Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah
belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat).
Obat-obatan yang digunakan untuk penderita DM tipe 2 adalah obat hipoglikemik
oral (OHO), suntikan, dan terapi kombinasi.
a. Obat hipoglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
1) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonilurea dan glinid
2) Peningkat sensitivitas terhadap insulin : metformin dan tiazolidindion
3) Penghambat gluconeogenesis : metformin
4) Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa DPP-
Ivinhibitor

Cara pemberian OHO:


OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal.
1) Sulfonilurea: 15 – 30 menit sebelum makan.
2) Repaglinid, Nateglinid : sesaat sebelum makan.
3) Metformin : sebelum/ pada saat/ sesudah makan.
4) Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan suapan pertama.
5) Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.
6) DPP-IV inhibitor : diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.

b. Suntikan

17
1) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan: Penurunan berat badan yang cepat atau
drastis Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
2) Agonis GLP-1/incretin mimetic
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru
untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan
insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang
biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1
bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah
menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses
glukoneogenesis. Obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek
samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain adalah rasa sebah dan
muntah.

c. Terapi kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, dan
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberia OHO tunggal atau kombinasi OHO. Terapi dengan OHO
kombinasi harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme
kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat diberikan
kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan
insulin. Kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi
OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang). Dengan
pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah
yang baik. Bila dengan cara seperti diatas kadar glukosa darah sepanjang hari masih
tidak terkendali, maka OHO dihentikan lalu diberikan terapi kombinasi insulin.

2.10 Komplikasi

18
DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi
pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, dan
saraf. Dengan penanganan yang baik, berupa kerjasama yang erat antara pasien dan
petugas kesehatan, diharapkan komplikasi kronik DM dapat dicegah, setidaknya
dihambat perkembangannya (Price dan Wilson, 2002; Schteingart, 2006; Shahab dan
Waspadji, 2009).
Komplikasi DM terbagi dua yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi
vaskular jangka panjang. Komplikasi metabolik akut disebabkan perubahan yang
relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling serius
pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetik (DKA). Komplikasi akut yang lain

adalah hiperglikemia hiperosmolar koma non‐ ketotik (HHNK), dan hipoglikemia

(Price dan Wilson, 2002; Schteingart, 2006; Shahab dan Waspadji, 2009).
Komplikasi vaskular jangka panjang DM melibatkan pembuluh darah kecil
(mikroangiopati) dan pembuluh darah sedang dan besar (makroangiopati).
Mikroangiopati merupakan lesi spesifik DM yang menyerang kapiler dan arteriol
retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf perifer
(neuropati diabetik), dan otot serta kulit. Makroangiopati diabetic mempunyai
gambaran histopatologis berupa aterosklerosis (Price dan Wilson, 2002; Schteingart,
2006; Shahab dan Waspadji, 2009).

19
BAB III
STATUS ORANG SAKIT

3.1. STATUS ORANG SAKIT


ANAMNESE PRIBADI
Nama : Kanak
Umur : 66 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku/ Agama : Menikah
Alamat : jl.
Tanggal Masuk : 22 April 2018
No. RM : 00.79.63.45

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama : Lemas
Telaah : Os datang dengan keluhan lemas sejak 8 jam sebelum masuk
Rumah Sakit. Pasien mengaku tidak nafsu makan, sarapan hanya sedikit, dan belum
makan siang. Pasien juga mengeluhkan sakit kepala sebelah kiri sejak 1 minggu yang
lalu dan memberan 1 hari ini. Mual dan muntah disangkal OS. Satu tahun yang lalu
dijumpai riwayat banyak makan dan minum namum tidak disertai dengan
peningkatan berat badan yang sesuai. Terkadang pasien juga merasakan kesemutan
pada kedua kakinya, yang dirasakan hilang timbul. BAK bewarna kuning, Buang air
kecil sering terutama pada malam hari ± 5 kali dijumpai, kencing berdarah disangkal,
kencing berpasir disangkal, pada saat kencing terasa sakit dan panas juga disangkal.

20
BAB dalam pada os juga dalam batas normal, BAB berdarah segar disangkal, BAB
hitam disangkal, BAB keras disangkal. Riwayat tekanan darah tinggi dan riwayat
penyakit gula disangkal Os.

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : Compos Mentis
Tek. Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 92 x/i, reguler
Pernapasan : 20 x/i
Suhu : 36,6 oC

Keadaan Penyakit

Anemis : Dijumpai Eritema : Tidak dijumpai


Ikterus : Tidak dijumpai Turgor : Kembali cepat
Sianosis : Tidak dijumpai Gerakan aktif : Dalam batas normal
Dyspnoe : Tidakdijumpai Sikap tidur paksa : Tidak dijumpai
Edema : Tidak dijumpai

Keadaan Gizi
BB :60 kg TB : 160 cm
RBW = 60
x 100% = 100%
160 - 100

Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : Dalam batas normal
Sakit kalau dipegang : Tidak dijumpai

21
Perubahan lokal : Tidak dijumpai
a. Muka
- Sembab : Tidak dijumpai
- Pucat : Tidak dijumpai
- Kuning : Tidak dijumpai
- Parase : Tidak dijumpai
- Gangguan lokal : Tidak dijumpai

b. Mata
Stand mata : Dalam batas normal Ikterus : Tidak dijumpai
Gerakan : Dalam batas normal Anemia : Tidak Dijumpai
Exoftalmus : Tidak dijumpai Reaksi pupil : Dalam batas normal
Ptosis : Tidak dijumpai Gangguan lokal : Tidak dijumpai

c. Telinga
Sekret : Tidak dijumpai Bentuk : Dalam batas normal
Radang : Tidak dijumpai Atrofi : Tidak dijumpai

d. Hidung
Sekret : Tidak dijumpai Benjolan -benjolan : Tidak dijumpai
Bentuk : Dalam batas normal

e. Bibir
Sianosis : Tidak dijumpai Kering : Tidak dijumpai
Pucat : Tidak Dijumpai Radang : Tidak dijumpai

f. Gigi
Karies : Tidak dijumpai Jumlah : 30 buah
Pertumbuhan: Dalam batas normal Pyorroe alveolaris : Tidak dijumpai

22
g. Lidah
Kering : Tidak dijumpai Beslag : Tidak dijumpai
Pucat : Tidak dijumpai Tremor : Tidak dijumpai

h. Tonsil
Merah : Tidak dijumpai Membrane : Tidak dijumpai
Bengkak : Tidak dijumpai Angina lacunaris : Tidak dijumpai
Beslag : Tidak dijumpai

2. Leher
Inspeksi
Struma : Tidak dijumpai Torticolis : Tidak dijumpai
Kelenjar bengkak : Tidak dijumpai Venektasi : Tidak dijumpai
Pulsasi vena : Tidak dijumpai

Palpasi
Posisi trakea : Letak medial
Tekanan vena jugularis : R+2cmH2O
Sakit/nyeri tekan : Tidak dijumpai
kosta servikalis : Tidak dijumpai

3. Thorax depan
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis Venektasi : Tidak dijumpai
Simetris/asimetris : Simetris Pembengkakan : Tidak dijumpai
Bendungan vena : Tidak dijumpai Pulsasi verbal : Tidak dijumpai
Ketinggalan bernapas : Tidak dijumpai Mammae : Dalam batas normal

23
Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : kanan = kiri,
Fremissement : Tidak dijumpai
Iktus : Tidak dijumpai
a. Lokalisasi : RIC V mid claviculas 1 jari medial
b. Kuat angkat : Tidak dijumpai
c. Melebar : Tidak dijumpai
d. Iktus negatif : Tidak dijumpai

Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor Gerakan bebas : - cm
Batas paru-hati : Batas jantung : Dalam batas normal
a. Relatif : ICS V
b. Absolut : ICS VI

Auskultasi
Paru-paru
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan :
a. Ronchi basah : Tidak Dijumpai
b. Ronchi kering : Tidak Dijumpai
c. Krepitasi : Tidak dijumpai
d. Gesek pleura : Tidak dijumpai
Cor
Heart rate : 92x/menit, regular, intensitas cukup
Suara katup : M1>M2 A2>A1
P2>P1 A2>P2

24
Suara tambahan : Wheezing (-), Ronki kering (-)
Desah jantung fungsional/organis : Tidak dijumpai
Gesek pericardial/pleurocardial : Tidak dijumpai

4. Thorax belakang
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Simetris/asimetris : Simetris
Ketinggalan bernafas : Tidak dijumpai
Benjolan-benjolan : Tidak dijumpai
Scapulae alta : Tidak dijumpai
Venektasi : Tidak dijumpai

Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai Penonjolan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : kanan = kiri

Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas bawah paru : Dalam batas normal

Auskultasi
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : Wheezing (-)

5. Abdomen
Inspeksi
Bentuk : Simetris

25
Venektasi/ pembentukan vena : Tidak dijumpai
Gembung : Tidak dijumpai
Sirkulasi kolateral : Tidak dijumpai
Pulsasi : Tidak dijumpai

Palpasi
Defens muscular : Tidak dijumpai
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Undulasi : Tidak dijumpai
Lien : Tidak teraba
Ren : Tidak teraba
Hepar : Tidak teraba

Perkusi
Pekak hati : Tidak dijumpai
Pekak beralih : Tidak dijumpai

Auskultasi
Peristaltik usus : Peristaltik 10x/menit
Double sound : Tidak dijumpai

6. Genitalia
Luka : Tidak dijumpai
Sikatriks : Tidak dijumpai
Nanah : Tidak dijumpai
Hernia : Tidak dijumpai

7. Ekstremitas
a. Atas

26
Bengkak : Tidak dijumpai Refleks
Merah : Tidak dijumpai Biceps : Dijumpai
Stand abnormal : Tidak dijumpai Triceps : Dijumpai
Gangguan fungsi : Tidak dijumpai
b. Bawah
Bengkak : Tidak dijumpai
Merah : Tidak dijumpai Pulsasi A.Dorsalis pedis : ka=ki
Edema : Dijumpai Pulsasi A.Femoralis : ka=ki
Pucat : Tidak dijumpai Pulsasi A.Poplitea : ka=ki
Gangguan fungsi : Tidak dijumpai
Varises : Tidak dijumpai
Reflex
KPR : Dijumpai
APR : Dijumpai
Strumple : Tidak dijumpai

Anamnesa Umum
Badan kurang enak : Dijumpai Tidur : Berkurang
Merasa capek/lemas : Dijumpai Berat badan : Biasa
Merasa kurang sehat : Dijumpai Malas : Tidak dijumpai
Menggigil : Tidak dijumpai Demam : Dijumpai
Nafsu makan : Menurun Pening : Dijumpai

Anamnesa organ
1. Cor
Dyspnoe d’effort : Dijumpai Cyanosis : Tidak dijumpai
Dyspnoe d’repos : Tidak dijumpai Angina pectoris : Tidak dijumpai
Oedema :Tidak Dijumpai Palpitasi cordis : Tidak Dijumpai
Nycturia : Dijumpai Asma cardial : Tidak Dijumpai

27
2. Sirkulasi perifer
Claudicatio intermitten: Tidak dijumpai Gangguan tropis : Tidak dijumpai
Sakit waktu istirahat : Tidak dijumpai Kebas-kebas : Tidak dijumpai
Rasa mati ujung jari : Tidak dijumpai

3. Traktus respiratorius
Batuk : Dijumpai
Pendarahan : Tidak dijumpai
Haemaptoe : Dijumpai
Sakit dada waktu bernafas : Tidak dijumpai
Suara parau : Tidak dijumpai
Stridor : Tidak dijumpai
Sesak nafas : Dijumpai
Pernafasan cuping bidung : Tidak dijumpai
4. Traktus digestivus
a. Lambung
Sakit di epigastrium
sebelum/sesudah makan : Dijumpai
Anoreksia : Tidak dijumpai
Rasa panas di epigastrium : Tidak dijumpai
Sendawa : Dijumpai
Mual-mual : Dijumpai
Muntah : Tidak dijumpai
Dysphagia : Tidak dijumpai
Hematemesis : Tidak dijumpai
Foetor ex ore : Tidak dijumpai
Ructus : Tidak dijumpai

28
Pyrosis : Tidak dijumpai

b. Usus
Sakit di abdomen
Borborygmi : Tidak dijumpai
Tenesmi : Tidak dijumpai
Defekasi : Tidak dijumpai
Flatulensi : Tidak dijumpai
Obstipasi : Tidak dijumpai
Haemorrhoid : Tidak dijumpai
Diare : Tidak Dijumpai
Melena : Tidak dijumpai

c. Hati dan saluran empedu


Sakit perut kanan Gatal di kulit : Tidak dijumpai
memancar ke : Tidak dijumpai Asites : Tidak dijumpai
Kolik : Tidak dijumpai Oedema : Tidak dijumpai
Icterus : Tidak dijumpai Berak dempul : Tidak dijumpai
5. Ginjal dan saluran kencing
Muka sembab : Tidak dijumpai Sakit pinggang : Tidak dijumpai
Kolik : Tidak dijumpai Oliguria : Tidak dijumpai
Miksi : Tidak dijumpai Anuria : Tidak dijumpai
Polyuria : Tidak dijumpai Polakisuria : Tidak dijumpai

6. Sendi
Sakit : Tidak dijumpai Sakit digerakkan : Tidak dijumpai
Sendi kaku: Tidak dijumpai Bengkak : Tidak dijumpai
Merah : Tidak dijumpai Stand abnormal : Tidak dijumpai

29
7. Tulang
Sakit : Tidak dijumpai Fraktur spontan : Tidak dijumpai
Bengkak : Tidak dijumpai Deformasi : Tidak dijumpai

8. Otot
Sakit : Tidak dijumpai Kejang-kejang : Tidak dijumpai
Kebas-kebas : Tidak dijumpai Atrofi : Tidak dijumpai

9. Darah
Sakit di mulut dan lidah : Tidak dijumpai Muka pucat : Dijumpai
Mata berkunang-kunang :Tidak Dijumpai Bengkak : Tidak dijumpai
Pembengkakan kelenjar : Tidak dijumpai Penyakit darah : Dijumpai
Merah di kulit : Tidak dijumpai Pendarahan sub kutan : Tidak dijumpai

10. Endokrin
a. Pankreas
Polidipsi : Tidak dijumpai Pruritus : Tidak dijumpai
Polifagi : Tidak dijumpai Pyorrhea : Tidak dijumpai
Poliuri : Tidak dijumpai

b. Tiroid
Nervositas : Tidak dijumpai Struma : Tidak dijumpai
Exoftalmus : Tidak dijumpai Miksodem : Tidak dijumpai

c. Hipofisis
Akromegali : Tidak dijumpai

30
Distrofi adipos kongenital : Tidak dijumpai

11. Fungsi genital


Menarche : Tidak dijumpai Ereksi : Tidak dijumpai
Siklus haid : 28 hari Libido seksual : Tidak dijumpai
Menopause : Tidak dijumpai Coitus : Tidak dijumpai

12. Susunan syaraf


Hipoastesia : Tidak dijumpai Sakit kepala : Tidak dijumpai
Parastesia : Tidak dijumpai Gerakan tics : Tidak dijumpai
Paralisis : Tidak dijumpai

13. Panca indera


Penglihatan : Dalam batas normal Pengecapan : Dalam batas normal
Pendengaran : Dalam batas normal Pergerakan : Dalam batas normal
Penciuman : Dalam batas normal

14. Psikis
Mudah tersinggung : Tidak dijumpai Pelupa : Tidak Dijumpai
Takut : Tidak dijumpai Lekas marah : Tidak dijumpai
Gelisah : Tidak dijumpai
15. Keadaan sosial
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Hygiene : cukup

Anamnesa penyakit terdahulu : Tidak dijumpai


Riwayat pemakaian obat : tidak jelas

Anamnesa penyakit veneris

31
Bengkak kelenjar regional : Tidak dijumpai Pyuria : Tidak dijumpai
Luka-luka di kemaluan : Tidak dijumpai Bisul-bisul : Tidak dijumpai

Anamnesa intoksikasi : Tidak dijumpai


Anamnesa makanan
Nasi : Frekuensi 1x/hari Sayur-sayuran : kurang
Ikan : kurang daging : kurang

Anamnesa famili
Penyakit-penyakit famili : Ayah OS Diabetes Mellitus
Penyakit seperti orang sakit : Tidak dijumpai
Anak – anak :-

Pemeriksaan Laboratorium Rutin


Darah Urin Tinja
Hb : 12,0 g/dl Warna : kuning Warna : Coklat
Leukosit : 10.800 /uL Kekeruhan : - Konsistensi : -
Trombosit: 312.000/uL Protein :- Lendir/darah : -
RBC : 4,34.106/uL Bilirubin : - Eritrosit : -
KGD : 218 mg/dl Urobilinogen : - Leukosit : -
Sedimen Eritrosit : - Askaris : -

Sedimen Leukosit : -
Ankilosis : -
Sedimen silinder : - T. Trichura : -

Epitel : - Kremi : -
Oxyuris : -

32
RESUME
Keluhan Utama : Lemas
Telaah : Os datang dengan keluhan lemas sejak 8 jam sebelum masuk
Rumah Sakit. Nafsu makan menurun. Cephalgia sejak 1 minggu yang lalu, dan
memberat 1 hari ini. Nausea (-) dan vomitus (-). Riwayat polifagi (+), polidipsi (+)
dijumpai 1 tahun yang lalu, tetapi BB Os tidak meningkat. Paresthesia (+) dijumpai
hilang timbul. BAK poliuri (+), BAB dalam batas normal. Riwayat Hipertensi dan
Diabetes mellitus disangkal.

Pemeriksaan Fisik:
Kepala :
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
T/H/M : Dalam batas normal

Leher :
TVJ R+2 cmH20, Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kiri=kanan
Perkusi : Sonor pada lapangan paru
Auskultasi : SP :Vesikular
ST :-

Abdomen :

33
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R : ttb, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Normoperistaltik

Extremitas :
Extremitas superior : Akral hangat, CRT <3”, nadi: 92x/i, oedema (-)
Extremitas inferior :Akral hangat, CRT <3”, oedema (+)

Pemeriksaan Laboratorium :
- Urin : warna kuning
- Darah : WBC/RBC/HGB/ PLT/HCT/
10,8.103/Ul; 4,34.106/ul ; 12,0 g/dl ; 312.000/ul ; 38,3%
- Tinja : -
- Urin : DBN
- Elektrolit: Glukosa Adrandom : 218,00 mg/dl

Diagnosa Sementara:
DM Tipe 2

Terapi:
- Tirah Baring
- IVFD RL 20gtt/I
- Inj. Ranitidin 1amp/12jam
- Glucodex tab 80mg 1x1
- Domperidon 10mg tab 3x1

Rencana: -

34
BAB IV
FOLLOW UP

Follow Up hari 1 ( 23 April 2018)


S: - Lemas (+), Sakit kepala (+)

O: Sensorium : Compos Mentis


Tekanan Darah :114/76 mmHg
Denyut Nadi : 100x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 22x/i
Temperatur : 36,3° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: TVJ R+2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik normal
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

35
A: DM Tipe 2
KGD 2 Jam PP : 169,7mg/dl

P: - Tirah Baring
- Diet DM 1200 Kkal
- IVFD RL 20gtt/i mikro
- Inj. Ranitidin 50mg/12jam
- Inj. Dexamethasone 5mg (ekstra)
- PCT tab 3x500mg
- Domperidon 3x10mg
- Pioglitazon tab 1x 15mg

Follow Up hari 2 dan 3 ( 24-25 April


2018)
S: Lemas (+), sakit kepala (+)

O: Sensorium : Compos Mentis


Tekanan Darah :114/70 mmHg
Denyut Nadi :94 x/mnt, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 22x/mnt,
Temperatur : 36,7°C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: pembesaran KGB (-)

36
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, timpani,
Extremitas : Oedem ekstemitas bawah (-/-)
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A
-DM Tipe 2

- Tirah Baring
P: - Diet DM 1200 Kkal
- IVFD RL 20gtt/i mikro
- Inj. Ranitidin 50mg/12jam
- Metilprednisolon 3x4mg
- PCT tab 3x500mg
- Domperidon 3x10mg
- Pioglitazon tab 1x 15mg

37
Follow Up hari 4 ( 26 April 2018)
S: Lemas (+)

O: Sensorium : Compos Mentis


Tekanan Darah : 118/75 mmHg
Denyut Nadi : 71x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 24x/i
Temperatur : 36,6° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : Vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik normal
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A DM Tipe 2

38
P - Tirah Baring
- Diet DM 1200 Kkal
- IVFD RL 20gtt/i mikro
- Inj. Ranitidin 50mg/12jam
- Metilprednisolon tab 2x4mg
- PCT tab 3x500mg
- Domperidon 3x10mg
- Pioglitazon tab 1x 15mg

R PBJ

Follow up hari 5 ( 27 April 2018)

S Lemas (-)

O Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 113/68 mmHg

Denyut Nadi : 89x/i, reguler, t/v: cukup

Pernafasan : 21x/i

Temperatur : 36,7° C

39
Pemeriksaan Fisik:

Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Leher: pembesaran KGB (-)

Thorax :

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor kedua lapangan paru

Auskultasi : SP : Vesikuler

ST : -

Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik normal

Extremitas :

Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)

Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A: DM Tipe 2

40
P - PBJ
- Ciprofloxacin tab 2x500mg
- Glucodex tab 1x80mg
- Pioglitazone tab 1x15 mg
- Ranitidin tab 2x150mg
- Metronidazole tab 3x500mg

41
BAB V

KESIMPULAN

DM merupakan salah satu penyakit metabolik yang disebabkan oleh banyak


faktor penyebab, yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah secara
kronik yang disertai gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang
disebabkan oleh defek sekresi insulin, aksi dari insulin atau keduanya. Diagnosa dini
sangatlah penting dalam menentukan prognosis. Karakteristik yang dapat diambil
sebagai tolak ukur dalam mendiagnosis adalah ditemukannya hasil gula darah yangg
abnormal yang diperiksa beberapa kali kecuali disertai gejala klinis yang klasik.
Prinsip penatalaksanaan dari DM adalah mencapai dan mempertahankan kadar gula
darah normal. Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran kadar glukosa darah
belum juga tercapai dengan pengaturan makanan dan latihan jasmani. Yang bertujuan
mencegah terjadinya komplikasi karena bilamana sudah terjadi komplikasi maka
tidak dapat diperbaiki lagi dan menimbulkan cacat yang dapat menimbulkan
kematian.

42
DAFTAR PUSTAKA

Adam, M.F., 2009. Diabetes Melitus Gestasional. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,
1952-1956.

American Diabetes Association (ADA), 2013. IDF Diabetes Atlas .Diabetes Care
Available at Atlas: www.idf.org/diabetesatlas

American Diabetes Association.,2009. Standart of medical care in


diabetes,Diabetes care 2009;32 (suppl1):S13-61

American Diabetes Association, 2014. Diagnosis and classification od Diabetes


Mellitus. Diabetes Care. 37:1

Fatimah, R. N., 2015. Diabetes Melitus Tipe 2. UNILA: Lampung

Foster, D.W., 2000. Diabetes Mellitus. Harrison’s Principles of Internal Medicine.

Edisi 14. New York: McGraw‐ Hill Companies, 2060‐ 2080.

Hussain, A., Vincent, M., 2010. Diabetes Mellitus, type 1. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/ 117739-overview
International Diabetes Federation (IDF).,2013. About Diabetes: 6th ed.

Ligaray, K., Isley, M., 2010. Diabetes Mellitus, type 2. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/ 117853-overview

43
Manaf, A., 2009. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. In: Sudoyo,
A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam, 1896-1899.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) 2011.Konsensus Pengelolaan dan


Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta.

Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2007. Patofisiologi : Konsep


KlinisProses-proses Penyakit, Edisi 6, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC,
Jakarta

Purnamasari, D., 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In: Sudoyo,
A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam, 1880-1883.

Schteingart, D.E., 2006. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus. In:
Hartanto, H., Susi, N., Wulansari, P., Mahanani, D.A., Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson Edisi 6
Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1259-1274.

Shahab, A., 2009. Komplikasi Kronik DM: Penyakit Jantung Koroner. In: Sudoyo,
A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan
Ilmu Penyakit Dalam, 1937-1941.

44
Smeltzer, S.C, Bare, B.G, Hinkle, J.L, and Cheever, K.H., 2010. Brunner and
Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. 12th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins.

Suyono, S., 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B.,
Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,
1873-1879.

45