You are on page 1of 30

REFERAT

ANION GAP

Oleh :

Dokter Muda

Periode 25 Oktober – 14 November 2010

Kelompok A dan D

LABORATORIUM /SMF EMERGENCY MEDICINE


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2010
REFERAT
Anion Gap

Oleh :

Dokter Muda
Periode 25 Oktober – 14 November 2010

Kelompok A dan D

Annisaa Mayangsari 0310710023

Syaiful Arief 0310710142

Kristina Dyah Lestari 0310710086

Bernard S. S. P. 0410710025

Nur Handy Megawanto 0410710105

Ahmad Azam 0410714003

LABORATORIUM /SMF EMERGENCY MEDICINE


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2010
3

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar Belakang
Keseimbangan asam basa atau disebut juga sebagai homeostatis pH
merupakan salah satu fungsi tubuh yang esensial. Nilai pH dari suatu larutan
adalah hasil dari pengukuran konsentrasi ion hidrogen. Konsentrasi ion hidrogen
dalam sampel darah arteri normal adalah 0,00004 meq/L. Karena konsentrasi ion
H+ sangat rendah, maka ion H+ sering dinyatakan sebagai logaritma pH dengan
skala 0 hingga 14, dimana pH 7 merupakan nilai pH netral.
Pengaturan kesimbangan ion hidrogen dalam beberapa hal sama dengan
pengaturan ion-ion lain dalam tubuh. Untuk mencapai homeostatis pH harus ada
keseimbangan antara asupan dan pembuangan ion hidrogen dari tubuh. Seperti
pada ion-ion lain, ginjal memainkan peranan kunci dalam pengaturan
pengeluaran ion hidrogen. Pengaturan ion hidrogen yang tepat bersifat penting
karena hampir semua aktivitas sistem enzim dalam tubuh dipengaruhi oleh
konsentrasi ion hidrogen.
Gangguan keseimbangan asam-basa, baik dengan gangguan primer pada
komponen metabolik ataupun respiratorik, merupakan kasus emergensi yang
umum terjadi. Perubahan kecil pada keseimbangan asam-basa dapat
menyebabkan gangguan yang bermakna pada sistem tubuh, karena sebagian
besar enzim hanya dapat berfungsi pada rentang pH yang sempit, dan
keseimbangan asam-basa juga sangat mempengaruhi keseimbangan elektrolit
serta hormon dalam tubuh.
Tubuh mempunyai 3 sistem utama untuk mengatur konsentrasi ion
hidrogen dalam cairan tubuh untuk mencegah asidosis atau alkalosis. Sistem
pertama adalah sistem penyangga asam basa kimiawi dalam cairan tubuh, yang
dengan segera bergabung dengan asam atau basa untuk mencegah perubahan
konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan. Sistem kedua adalah sistem
pernapasan (paru/komponen respiratorik) yang mengatur pembuangan CO2 dari
cairan ekstraselular. Sistem ketiga, ginjal (komponen metabolik) yang dapat
mengeksresikan urin asam atau urin alkali sehingga menyesuaikan kembali
konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraselular menuju normal selama asidosis
atau alkalosis.
4

Untuk dapat memberikan terapi yang tepat pada gangguan keseim-bangan


asam-basa, maka diperlukan diagnosis yang tepat pula. Langkah-langkah untuk
menentukan diagnosis gangguan keseimbangan asam-basa adalah sebagai
berikut 1) menentukan asidosis atau alkalosis, 2) menentukan gangguan primer
pada komponen metabolik atau respiratorik, 3) pada gangguan respiratorik
ditentukan apakah gangguan akut atau kronik, 4) pada asidosis metabolik
dilakukan pengukuran anion gap, 5) pada asidosis metabolik dengan
peningkatan anion gap ditentukan adakah proses metabolik lain yang terjadi,
kemudian 6) ditentukan apakah sistem respirasi mengkompensasi gangguan
metabolik dengan adekuat atau tidak.
Pengukuran anion gap adalah cara cepat di klinis untuk mempersempit
diagnosis diferensial penyebab asidosis metabolik dan dapat memberikan
gambaran prognosis dari perjalanan penyakit penderita. Anion Gap adalah
perkiraan relatif dari kumpulan anion yang tidak terukur, dan digunakan untuk
menentukan apakah asidosis metabolik terjadi akibat akumulasi asam non-volatil
atau akibat hilangnya bikarbonat. Anion gap adalah selisih antara total ion positif
dan ion negatif di dalam tubuh.
Asidosis metabolik adalah suatu gangguan klinis berupa peningkatan kadar
asam dalam tubuh. Asidosis metabolik dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar
yaitu kegagalan ginjal membuang produk asam (H+) dan peningkatan produksi
asam dalam darah misalnya asam laktat atau kehilangan bikarbonat dari saluran
gastrointestinal.
Asidosis metabolik hanya merupakan manifestasi klinis dari suatu panyakit
yang mendasarinya. Oleh karena itu, pemberian terapi asidosis metabolik tanpa
pemberian terapi terhadap penyakit yang mendasarinya tidak akan memberikan
hasil yang maksimal.
Berdasarkan anion gap, asidosis metabolik terbagi menjadi 2 yaitu High
Anion Gap Metabolic Acidosis (HAGMA) dan Normal Anion Gap Metabolic
Acidosis (NAGMA). Kondisi HAGMA merupakan pertanda prognosis yang buruk,
di mana terjadi peningkatan risiko kematian. Untuk lebih memahami peranan
anion gap dalam membantu penegakan diagnosis penyebab asidosis metabolik,
maka dalam referat ini akan dibahas lebih lanjut mengenai anion gap pada
asidosis metabolik.
5

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimanakah fisiologi sistem asam basa tubuh?
2. Apa saja jenis-jenis gangguan asam basa?
3. Bagaimanakah penjelasan mengenai anion gap?
4. Bagaimanakah penggunaan anion gap di klinik dalam membantu
menegakkan diagnosis penyebab asidosis metabolik?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui fisiologi sistem asam basa tubuh.
2. Untuk mengetahui jenis-jenis gangguan asam basa.
3. Untuk mengetahui penjelasan mengenai anion gap.
4. Untuk mengetahui penggunaan anion gap di klinik dalam membantu
menegakkan diagnosis penyebab asidosis metabolik

.
6

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Sistem Asam Basa


2.1.1 Definisi Asam basa
Pengaturan ion hidrogen yang tepat merupakan hal yang penting
karena hampir semua aktivitas sistem enzim dalam tubuh dipengaruhi
oleh konsentrasi ion hidrogen. Ion hidrogen adalah proton tunggal bebas
yang dilepaskan dari atom hidrogen. Molekul yang mengandung atom-
atom hidrogen yang dapat melepaskan ion-ion hidrogen dalam larutan
dikenal sebagai asam. Satu contoh adalah asam hidroklorida (HCl) yang
berionisasi dalam air membentuk ion-ion hidrogen dan ion klorida.
Demikian juga dengan asam karbonat (H2CO3) berionisasi dalam air
membentuk ion H+ dan ion bikarbonat (HCO3-). Basa adalah ion atau
molekul yang dapat menerima ion hidrogen. Sebagai contoh ion
bikarbonat HCO3- adalah suatu basa karena ion tersebut dapat
bergabung dengan satu ion hidrogen untuk membentuk H2CO3. Protein
dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa asam amino
yang membangun protein dengan muatan akhir negatif siap menerima
ion-ion hidrogen1.
a. Input asam
Berbagai produk metabolit perantara di dalam tubuh dan makanan
yang kita makan merupakan asam organic yang dapat terionisasi
sehingga menghasilkan ion hidrogen dalam tubuh. Beberapa contoh
asam organic antara lain asam amino, asam lemak, asam laktat yang
dihasilkan dari metabolisme anaerob, dll. Sumber utama asam dalam
tubuh tiap harinya berasal dari produksi CO2 dari respirasi aerob. CO2
sendiri bukan termasuk asam akan tetapi CO2 bergabung dengan air
dan membentuk asam karbonat yang selanjutnya terdisosiasi menjadi
H+ dan HCO3-.

o CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Setiap harinya metabolisme CO2 menghasilkan 12.500 meq ion


hidrogen sehingga dapat dikatakan bahwa CO2 yang dihasilkan dari
respirasi aerob sangat berpengaruh pada pH tubuh.
7

b. Input basa
Makanan dan beberapa produk metabolisme hanya sedikit
menghasilkan basa dan jumlahya tidak sebanyak jumlah asam yang juga
diproduksi dari proses metabolisme2.

2.1.2 Sistem Keseimbangan Asam basa (pH Homeostasis)


Tubuh mempunyai 3 sistem utama yang mengatur konsentrasi ion
hidrogen dalam tubuh untuk mencegah terjadinya acidosis maupun
alkalosis. 1) sistem penyangga asam basa kimiawi dalam cairan tubuh
(sistem buffer) yang dengan segera bergabung dengan asam atau basa
untuk mencegah perubahan konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan; 2)
sistem pernapasan yang mengatur pembuangan CO2 dari cairan
ekstraselular, dan 3) Ginjal yang dapat mengseksresikan urin asam atau
urin alkali sehingga menyesuaikan kembali konsentrasi ion hidrogen
cairan ekstraselular menuju normal selama terjadi asidosis atau
alkalosis2.
Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen sistem
penyangga cairan tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk
meminimalkan perubahan tersebut. Sistem penyangga tidak
mengeliminasi ion akan tetapi hanya menjaga agar mereka tetap terikat
sampai keseimbangan tercapai kembali. Garis pertahanan kedua yakni
sistem pernafasan juga bekerja dalam beberapa menit untuk
mengeliminasi CO2. Kedua garis pertahanan ini menjaga konsentrasi ion
hidrogen dari perubahan yang terlalu besar sampai garis pertahanan
ketiga yang bereaksi lebih lambat, yakni ginjal yang dapat mengeliminasi
asam dan basa dari tubuh. Walaupun ginjal bereaksi paling lambat, ginjal
merupakan sistem pengatur asam basa yang paling kuat selam beberapa
jam hingga beberapa hari.

2.1.2.1 Sistem Penyangga Cairan tubuh


Suatu penyangga adalah zat apapun yang secara terbalik dapat
mengikat ion-ion hidrogen.Tanpa adanya sistem penyangga, maka
penambahan asam dapat menghasilkan perubahan pH yang signifikan.
Dengan adanya sistem penyangga perubahan pH yang terjadi hanya
8

bersifat moderat atau mungkin dapat diabaikan. Bentuk umum dari reaksi
penyangga adalah:
o Penyangga + H+ penyangga H
Sistem penyangga ditemukan di intrasel maupun di dalam plasma,
yang termasuk ke dalam penyangga intrasel adalah protein, ion fosfat dan
hemoglobin. Hemoglobin bertindak sebagai penyangga produksi H+
melalui reaksi CO2 dengan H2O. Sejumlah bikarbonat yang dihasilkan dari
metabolisme CO2, bertindak sebagai sistem penyangga ekstraselular.
Sistem penyangga bikarbonat terdiri dari larutan air yang mengandung
dua zat yakni asam lemah (H2CO3) dan garam bikarbonat seperti
NaHCO3. H2CO3 dibentuk dalam tubuh oleh reaksi CO2 dengan H2O
karbonik anhidrase 1
o CO2 + H2O H2CO3
Selain sistem penyangga bikarbonat, fosfat juga merupakan
suatu penyangga tapi tidak mempunyai manfaat yang besar sebagai
penyangga cairan ekstraseluler. Sistem penyangga ini memainkan
peranan yang penting dalam menyangga cairan tubulus ginjal dan cairan
intraseluler karena konsentrasi fosfat dalam cairan beberapa kali lebih
besar daripada cairan ekstraseluler.

2.1.2.2 Sistem respirasi terhadap keseimbangan asam basa


Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam basa adalah
pengaturan konsentrasi CO2 cairan ekstraselular oleh paru. Peningkatan
ventilasi CO2 dari cairan ekstraselular akan mengurangi konsentrasi ion
hidrogen. Sebaliknya penurunan ventilasi akan meningkatkan CO2
sehingga meningkatkan konsentrasi ion hidrogen. Peningkatan ventilasi
dapat menggambarkan adanya kompensasi terhadap kondisi asidosis.
Perubahan ventilasi dapat mengkoreksi gangguan asam basa tetapi
sebaliknya juga dapat menimbulkan gangguan asam basa.

o CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Misalnya jika seseorang mengalami hipoventilasi maka PCO2 akan


meningkat sehingga kurva akan bergeser ke kanan untuk mengatasi
kondisi asidotik, sebaliknya jika seseorang hiperventilasi maka PCO2
akan menurun sehingga akan bergeser ke kiri.
Ventilasi secara langsung dipengaruh oleh ion hidrogen melalui
kemoreseptor di aorta dan a. carotis. Peningkatan konsentrasi ion
9

hidrogen plasma akan menstimuli kemoreseptor yang selanjutnya


mengaktifkan pusat pernafasan di medulla untuk meningkatkan ventilasi.
Peningkatan ventilasi alveolar ini akan meningkatkan eksresi CO2 dan
terjadi konversi H+ menjadi asam karbonat2.

2.1.2.3 Ginjal terhadap keseimbangan asam basa


Ginjal mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan
urin yang asam atau basa. Pengeluaran urin asam akan mengurangi
jumlah asam dalam cairan ekstraselular, sedangkan pengeluaran urin
basa berarti menghilangkan basa dari cairan ekstraselular. Keseluruhan
mekanisme eksresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah sebagai
berikut;sejumlah besar ion bikarbonat disaring secara terus menerus ke
dalam tubulus dan bila ion bikarbonat dieksresikan ke dalam urin,
keadaan ini menghilangkan basa dari darah. Sebaliknya sejumlah besar
ion hidrogen juga dieksresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel
tubulus sehingga menghilangkan asam dari darah. Jadi, secara garis
besar ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraselular
melalui tiga mekanisme dasar:1)sekresi ion hidrogen, 2)reabsorbsi ion
bikarbonat yang disaring, 3)produksi ion bikarbonat baru1.
2.1.3 Gangguan Asam Basa
a. Asidosis respiratorik
Dari pembahasan sebelumnya, sudah jelas bahwa faktor apapun
yang menurunkan kecepatan ventilasi paru juga maningkatnkan pCO2
cairan ekstraselular. Hal ini menyebabkan peningkatan H2CO3 dan
konsentrasi ion hidrogen sehingga terjadi asidosis. Karena asidosis ini
terjadi akibat gangguan respirasi maka dinamakan asidosis
respiratorik. Asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis
yang merusak pusat pernafasan atau yang menurunkan kemampuan
paru untuk mengeliminasi CO2. Sebagai contoh kerusakan pusat
pernafasan di medulla oblongata, obstruksi traktus respiratorius,
pneumonia, dan penurunan luas permukaan membrane pulmonal1.
b. Alkalosis respiratorik
Alkalosis respiratorik dapat terjadi akibat ventilasi yang berlebihan.
Hal ini jarang terjadi akibat kondisi patologik fisik. Akan tetapi
10

seseorang dengan gangguan neurosis kadang-kadang bernafas


secara berlebihan.
c. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab
umum antara lain 1) kegagalan ginjal mengeksresikan asam
metabolik yang dibentuk dalam tubuh, 2) pembentukan asam
metabolik yang berlebihan, 3) penambahan asam metabolik melalui
makanan atau infus asam, dan 4) kehilangan basa dari cairan tubuh.
Beberapa contoh penyebab klinis asidosis metabolik antara lain
asidosis tubulus renal, diare, muntah, ketoasidosis diabetik, dan gagal
ginjal kronis.
d. Alkalosis metabolik
Alkalosis metabolik dapat terjadi akibat adanya retensi bikarbonat
yang berlebihan atau hilangnya ion hydrogen dari dalam tubuh.
Beberapa contoh penyebab klinis alkalosis metabolik antara lain
muntah, penyerapan obat alkali, dan kelebihan aldosteron1.

2.2 Anion Gap


2.2.1 Definisi
Anion gap adalah suatu pengukuran antara jumlah kation terukur
dikurangi jumlah anion terukur di dalam darah. Anion gap merupakan
representasi dari ion-ion tidak terukur dalam plasma atau serum.3,4
Nilai anion gap dapat normal, tinggi , atau rendah. Anion gap yang
tinggi menunjukkan proses asidosis metabolik, peningkatan keasaman
dalam darah karena proses metabolik. Anion gap yang rendah relatif
jarang tetapi dapat terjadi karena adanya protein bermuatan positif
abnormal, seperti pada multiple myeloma. Anion gap digunakan untuk
menentukan differensial diagnosis dari metabolik asidosis. 3,4

2.2.2 Pengukuran Anion Gap


Anion gap dihasilkan dari pengurangan jumlah konsentrasi natrium
dan kalium (kation) dengan jumlah konsentrasi klorida dan bikarbonat
(anion). Kation terukur adalah natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca+)
dan magnesium (Mg2+). Kation tidak terukur mencakup protein serum
yang dalam keadaan normal jumlahnya sedikit, dan beberapa protein
11

patologis (misalnya paraprotein yang ditemukan pada multiple myeloma).


Sedangkan anion terukur adalah klorida (Cl-), bikarbonat (HCO3-), dan
fosfat (PO3-) dengan anion tidak terukur adalah sulfat dan sejumlah
protein serum (dominan albumin). Yang disepakati untuk pengukuran
anion gap adalah natrium, klorida dan bikarbonat.4
Keseimbangan antara kation dan anion dapat dilihat dari persamaan
berikut:3
o (Na+) + (kation lain) = (Cl-) + (HCO3-) + (anion lain)
o (Na+) - {(Cl-) + (HCO3-)} = (anion lain) – (kation lain) = anion gap

Anion gap (mEq/L) = (Na+) - {(Cl-) + (HCO3-)}

2.2.3 Rentang Normal Anion Gap


Rata-rata nilai anion gap untuk dewasa sehat adalah 8 – 12
mEq/L.Pada orang normal ada beberapa anion tak terukur di dalam
serum sehingga anion gap selalu positif. Disebut anion gap tinggi bila
lebih dari 12 mEq/L. Sebelumnya metode untuk pengukuran anion gap
terdiri dari kolorimetri untuk (HCO3-) dan (Cl-) dan fotometri untuk (Na+)
dan (K+). Sehingga rentang normal anion gap dari 8 sampai 16 mEq/L
plasma bila tidak mengikutsertakan (K+) dan dari 10 sampai 20 mEq/L
plasma bila mengikutsertakan (K+). Analiser modern menggunakan
elektrode ion selektif yang memberikan anion gap normal kurang dari 11
mEq/L. Berdasarkan pada klasifikasi baru, anion gap dikatakan tinggi bila
lebih dari 11 mEq/L dan anion gap normal adalah 3 – 11 mEq/L.2 Nilai
anion gap dapat mencapai 20 mEq/L jika nilai kalium ditambahkan pada
persamaan tersebut.
Anion gap berhubungan erat dengan kadar albumin. Anion gap
akan turun 2,5 mmol/L setiap penurunan albumin 1 g/dL. Oleh karena itu,
nilai anion gap harus disesuaikan pada kondisi hipoalbuminemia:

Anion Gap = Anion Gap Terukur + 2,5 (4 – Kadar Albumin


Plasma)

Bila anion gap koreksi > 11 mEq/L, berarti terjadi asidosis metabolik
dengan peningkatan anion gap.4
12

Nilai anion gap yang sangat tinggi (> 20 mmol/L) mengindikasikan


adanya kondisi HAGMA, meski pH atau kadar [HCO3-] masih normal.
Setelah diketahui nilai anion gap tinggi, maka perlu ditentukan nilai
excess anion gap untuk mengidentifikasi ada/tidaknya kelainan sekunder
dengan menilai ada/tidaknya kompensasi tubuh yang adekuat:4

Excess anion gap: ∆AG = Anion Gap – 11

Langkah selanjutnya adalah menambahkan nilai excess anion gap


dengan [HCO3-] terukur. Bila total perhitungan sama dengan kadar
[HCO3-] normal, berarti telah terjadi simple HAGMA. Bila total perhitungan
melebihi kadar [HCO3-] normal, maka menunjukkan terlalu banyaknya
[HCO3-] dalam tubuh, dan berarti juga terdapat alkalosis metabolik. Bila
total perhitungan kurang dari kadar [HCO3-] normal, maka menunjukkan
terlalu sedikitnya [HCO3-] dalam tubuh, dan berarti juga terdapat NAGMA.5

2.2.4 Interpretasi Anion Gap


Anion gap yang meningkat menunjukkan adanya penambahan
anion tidak terukur yang pada dasarnya bersifat asam, dan terjadi
penurunan kation yang tidak terukur (hipomagnesemia, hipokalsemia).2,4

Bila anion pada asam bukan Cl- (misalnya laktat, keton


[asetoasetat, β-hidroksibutirat], salisilat, format, glikolat), maka anion gap
meningkat, dan disebut sebagai High Anion Gap Metabolic Acidosis
(HAGMA).12 Penurunan [HCO3-] tidak sesuai peningkatan [Cl-], tetapi
sesuai peningkatan anion tak terukur:4,5,

HA + NaHCO3 → NaA + H2CO3 → CO2 + H2O

Di mana A adalah anion tak terukur.

Bila anion pada asam yang ditambahkan ke dalam plasma adalah


-
[Cl ], maka anion gap akan normal, dan disebut Normal Anion Gap
Metabolic Acidosis (NAGMA). Penurunan [HCO3-] sesuai dengan
peningkatan [Cl-]:

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3 → CO2 + H2O


13

Penggantian elektrolit ekstraseluler dari [HCO3-] dengan [Cl-] tidak


menyebabkan perubahan pada penghitungan anion gap, asalkan
penjumlahan [Cl-] + [HCO3-] konstan. Namun, karena adanya kebutuhan
listrik netral, maka klorida plasma akan menggantikan bikarbonat yang
kurang, sehingga terdapat kelebihan kadar [Cl-], dan terjadi asidosis
metabolik hiperkloremik.3,4

Tabel 1. Anion Gap pada Asidosis Metabolik.4

Mekanisme Hilangnya Anion Gap yang


Klorida
HCO3 Diharapkan

Hilangnya bikarbonat Normal Tinggi

Titrasi oleh asam yang


Meningkat Normal
berlebih

Anion gap dapat menurun pada peningkatan kadar kation yang


tidak terukur (hiperkalsemia, hipermagnesemia), penambahan kation
abnormal pada darah (intoksikasi lithium), penurunan anion albumin
tubuh, atau pada keadaan hiperproteinemia, hiperlipidemia, dan
hiperglikemia yang menyebabkan salahnya perhitungan kadar natrium.
Intoksikasi bromida dapat membuat ion Br disalahartikan sebagai ion [Cl-]
oleh autoanalyzer, sehingga menyebabkan penurunan anion gap yang
tidak tepat.3,4

Anion gap meningkat ketika terdapat anion atau asam berlebihan


di dalam darah. Hal ini dapat disebabkan karena produksi asam terlalu
banyak atau adanya hambatan pembuangan asam (baik melalui paru-
paru, lambung, ataupun ginjal). Asidosis memicu pernapasan yang cepat
(upaya tubuh untuk mengeluarkan CO2 berlebih), ketidak-mampuan untuk
menahan napas (asam memicu kekuatan untuk menghembuskan napas),
serta tekanan darah rendah (terkait dengan vasodilatasi). Pada tahap
lanjut, asidosis menyebabkan depresi susunan saraf pusat melalui
penurunan transmisi sinaptik. Hal ini dapat menyebabkan kelelahan,
kelemahan umum, disorientasi, bahkan koma dan kematian.2
14

Gambar 3. Skema patofisiologi asidosis metabolik.2

Anion gap yang tinggi menunjukkan bahwa muatan listrik pada


cairan ekstraseluler terlalu negatif dibandingkan muatan listrik intraseluler.
Karena muatan yang melalui membran sel diperlukan untuk produksi
energi dan enzim, maka berkurangnya muatan akan mengakibatkan
berkurangnya produksi energi (fosforilasi oksidatif dan ATP). Anion gap
yang tinggi juga menunjukkan adanya kebutuhan fungsional terhadap
mineral yang bersifat alkali.2

Potensial listrik intra- dan ekstraseluler merupakan dasar untuk


hampir semua aktivitas yang terjadi di dalam sel. Di dalam sel, kation
utamanya adalah kalium, dan anion utamanya adalah fosfor. Di luar sel,
natrium diseimbangkan oleh klorida. Keseimbangan elektrolit intra- dan
ekstraseluler diatur oleh pompa Na-K yang mengirimkan kalium ke
intraseluler dan mengirimkan natrium ke ekstraseluler. Ketika terdapat
ketidak-seimbangan elektrolit, maka potensial listrik tidak dapat
dihasilkan, sehingga mengganggu produksi energi dan fungsi sel.4
15

HAGMA dapat disebabkan oleh beberapa hal di bawah ini, yang


biasa disingkat sebagai KULT dan CATMUDPILES.

K = Ketoacidosis (KAD, ketoasidosis alkoholik, kelaparan).

Terjadi produksi berlebih keton terkait dengan metabolisme lemak dan


protein. Adanya proses glukoneogenesis menyebabkan
pemecahan protein dan lemak menjadi glukosa. Metabolit dari proses
tersebut adalah keton yang bermuatan negatif. Semakin banyak keton
yang terbentuk akan mengakibatkan jumlah ion negatif menjadi lebih
tinggi dibandingkan dengan ion positif, sehingga terjadilah anion gap
yang tinggi.

U = Uremia (renal failure: ditandai dengan peningkatan BUN dan


kreatinin).

Uremia terkait dengan kegagalan fungsi ginjal. Fungsi ginjal yang tidak
baik menyebabkan produksi ureum dari metabolit protein tidak bisa
dikeluarkan dari darah, akibatnya terjadi penumpukan ureum dalam
darah. Ureum bermuatan negatif, sehingga terjadi peningkatan anion
gap.

L = Lactic acidosis.

Produksi berlebih laktat terkait dengan gagal napas (hipoksia),


gangguan enzim metabolisme karbohidrat, defisiensi gizi yang
mengganggu kemampuan tubuh untuk melakukan metabolisme laktat
(vitamins B, terutama vitamin B1). L-laktatemia dapat terjadi akibat
kondisi hipoperfusi (ketoasidosis diabetikum, syok sepsis, syok
kardiogenik), intoksikasi karbon monoksida, sianida, biguanid. D-
laktatemia dapat terjadi akibat short bowel syndrome.

Asidosis laktat berbeda dengan hiperlaktatemia, di mana pH pada


hiperlaktatemia masih normal, namun terjadi peningkatan kadar laktat,
laktat
sedangkan rasio /piruvat-nya tetap konstan. Asidosis laktat telah lama
digunakan sebagai prediktor survival post-trauma, baik trauma tembus
maupun tumpul.
16

T = Toxins (etilen glikol, propilen glikol, metanol, metformin, paraldehid,


salisilat, isoniazid).

Semua senyawa tersebut menyebabkan peningkatan kadar anion


dalam darah, yang akan berakibat pada peningkatan anion gap.2,4

C = Cyanide, carbon monoxide

A = Alcoholic ketoacidosis

T = Toluene

M = Methanol, methaemoglobin

U = Uremia

D = DKA (juga kelaparan)

P = Paraldehyde

I = INH, iron (via lactic acidosis)

L = Lactic asidosis

E = Ethylene glycol

S = Salicylate, solvent.2,4

Suatu kelainan dengan anion gap yang normal (NAGMA) yaitu


terjadinya asidosis hiperkloremik, disebabkan karena menurunnya ion
HCO3- dan tubuh mengkompensasi dengan meningkatkan ion Cl-.
Beberapa kondisi dengan kadar ion HCO3- yang turun antara lain diare,
renal tubular asidosis, hipoaldosteron, gagal ginjal, terapi ammonium
klorida, nutrisi parenteral total.

Penyebab NAGMA dapat pula disingkat USEDCARP:2,4

U = Ureterosigmoidostomy.

Pasien ureterosigmoidostomy mengalami akumulasi urine di colon.


Kandungan klorida dan amonium urine ini akan direabsorbsi dan
ditukar dengan bikarbonat, akibatnya pasien akan kehilangan
17

bikarbonat, namun terkompensasi dengan peningkatan klorida,


sehingga anion gap tetap normal.

S = Small bowel fistula.

Mekanisme terjadinya peningkatan klorida dan hilangnya bikarbonat


hampir sama dengan ureterosigmoidostomy. Bikarbonat akan hilang
melalui fistula.

E = Extra chloride.

Pemberian makanan atau preparat dengan kadar klorida tinggi


menyebabkan peningkatan klorida.

D = Diarrhea.

Diare terutama pada anak menyebabkan kehilangan bikarbonat dalam


jumlah sangat besar, sekitar 70-80 meq/L. Sebagai kompensasi, tubuh
akan mempertahankan anion klorida melalui reabsorbsi klorida dari
ginjal. Mekanisme ini akan semakin meningkat bila sudah tidak ada
lagi anion lain yang digunakan untuk bereaksi dengan ion H+ dalam
darah. Akibatnya terjadi asidosis metabolik dengan kadar klorida
dalam darah yang meningkat.

C = Carbonic anhidrase inhibitor.

Adanya penghambat enzim karbonik anhidrase menyebabkan


terganggunya proses perubahan asam karbonat menjadi bikarbonat
dan ion [H+], sehingga tubuh akan kekurangan bikarbonat. Pada saat
sudah tidak ada lagi anion yang bisa bereaksi dengan ion H+, maka
tubuh akan mempertahankan anion terakhir yaitu klorida, sehingga
kadar klorida akan naik dan anion gap tetap normal.

A = Adrenal insufficiency.

R = Renal tubular acidosis.

Sering terjadi pada anak karena kelainan kongenital ginjal. Pasien


dengan RTA dapat kehilangan bikarbonat dalam jumlah besar diikuti
dengan kehilangan natrium. Akibatnya akan terjadi asidosis metabolik.
18

Namun karena natrium juga ikut hilang, maka nilai anion gap tetap
normal atau turun.

P = Pancreatic fistula.

Beberapa penyebab menurunnya anion gap antara lain :


1. Alkalosis dengan berbagai penyebab
2. Multiple myeloma
3. Hiponatremia
4. Hipoalbuminemia
5. Bromide
7. Kation darah yang meningkat (kalsium dan magnesium)
8. keracunan lithium
9. hipothyroid primer
10. penyakit ginjal
11. Polymixin B

Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan
penurunan primer dari kadar bikarbonat palsma, sehingga terjadi
penurunan PH (peningkatan H+). Ditandai dengan pH arteri darah < 7,35
dan jumlah bikarbonat plasma < 20 mmol/L. kompensasi pernafasan akan
segera dimulai untuk menurunkan pCO2 melalui hiperventilasi sehingga
saidosis metaboloik jarang terjadi secara akut. Umumnya peningkatan
dari anion gap sering dihubungkan dengan metabolik asidosis. Secara
praktis, metabolik asidosis dibagi dalam proses yang berhubungan
dengan anion gap normal (3-11 mEq/L) (Normal Anion Gap Metabolic
Acidosis atau NAGMA) atau peningkatan anion gap (> 11 mEq/L) (High
Anion Gap Metabolic Acidosis atau HAGMA).1,2,3,5
19

Gambar 1. Skema mekanisme terjadinya asidosis dan alkalosis.

2.3.1 Asidosis Metabolik dengan Peningkatan Anion Gap


Sebab – sebab dari asidosos metabolik dengan selisih anion gap
yang tinggi adalah peningkatan anion yang tak terukur seperti asam
sulfat, asam laktat, dan asm-asam organik lainnya. Peningkatan anion
gap dihasilkan dari anorganik (misalnya fosfat, atau sulfat), organik
(misalnya asam keton atau laktat), atau asam eksogen (misalnya salisilat)
yang tidak dapat dinetralisir secara keseluruhan oleh bikarbonat.
Penyebab terbanyak dari peningkatan anion gap dapat diingat dengan
singkatan MUDPILES (box 1). Ada 4 prinsip etiologi dari asidosis anion
gap tinggi yaitu lactic acidosis, ketoacidosis, toksin, dan gagal ginjal5.

2.3.1.1 Methanol
Methanol seringkali didapatkan pada cat, pelarut, bahan antibeku, dan
bahan bakar untuk kompor luar. Sehingga kecurigaan terhadap
20

eksposure bahan ini memegang kemungkinan besar diagnosis asidosis


karena methanol. Absorpsi bahan ini dapat melalui saluran pencernaan,
kulit, dan saluran napas5.
Methanol dikonversikan menjadi formaldehid oleh alcohol
dehydrogenase, kemudian menjadi formic acid (formate). Akumulasi
formic acid menyebabkan efek fisiologis dan asidosis anion gap. Gejala
dan tanda baru dapat dirasakan 30 jam setelah eksposure. Toksisitas dari
methanol dominan mempengaruhi sistem saraf, penglihatan dan
pencernaan.
Kadar methanol dapat diukur untuk konfirmasi kecurigaan diagnosis
toksisitas methanol. Kadar methanol lebih dari 20 mg/dL atau kurang dari
20 mg/dL dengan disertai asidosis disebut toksik. Pencitraan pada pasien
dengan toksisitas methanol dapat menggambarkan edema serebral atau
perdarahan atau infark basal ganglia5.

2.3.1.2 Uremia
Uremia terkait dengan kegagalan fungsi ginjal. Fungsi ginjal yang
tidak baik menyebabkan produksi ureum dari metabolit protein tidak
bisa dikeluarkan dari darah, akibatnya terjadi penumpukan ureum
dalam darah. Ureum bermuatan negatif, sehingga terjadi peningkatan
anion gap. Riwayat penyakit ginjal progresif dan peningkatan serum
urea nitrogen (BUN) dan kadar kreatinin adalah kunci untuk
mendiagnosis asidosis anion gap tinggi sebagai akibat dari gagal ginjal
kronis.

Manifestasi klinis dari uremic syndrome meliputi banyak sistem.


Gangguan saraf dapat muncul perasaan mengantuk terus menerus,
disestesis pada distal karena efek uremia pada sistem saraf perifer.
Atherosclerosis dan noncardiogenic pulmonary edema mendominasi
efek terhadap kardiovaskuler. Manifestasi pada saluran pencernaan
meliputi anoreksia dengan mual dan muntah, yang sering berkembang
menjadi gastritis dan ulkus peptikum. Pasien dengan uremia sering
mengeluh pruritus yang difus, kalsifikasi distrofik maupun perubahan
pigmentasi kulit juga terjadi. Anemia dan disfungsi platelet merupakan
akibat dari uremia. Efek uremia pada endokrin yaitu resistensi insulin,
hiperlipidemia, hiperparatiroidism, dan atrofi gonad disertai disfungsi5.
21

2.3.1.3 Ketoasidosis (Diabetik, alkoholik, dan starvasi)


Terjadi produksi berlebih keton terkait dengan metabolisme lemak
dan protein. Adanya proses glukoneogenesis menyebabkan
pemecahan protein dan lemak menjadi glukosa. Metabolit dari proses
tersebut adalah keton yang bermuatan negatif. Semakin banyak keton
yang terbentuk akan mengakibatkan jumlah ion negatif menjadi lebih
tinggi dibandingkan dengan ion positif, sehingga terjadilah anion gap yang
tinggi.

Ketoasidosis diabetik (KAD) memiliki 3 trias gambaran klinik yakni


hiperglikemia, ketonemia, dan acidemia. Ketoasidosis diabetik sering
terjadi pada pasien diabetes tipe 1 meskipun tidak menutup kemungkinan
terjadi pada diabetes tipe 2. Terjadinya KAD diawali dengan kondisi
kekurangan atau tidak adranya insulin disertai dengan adanya
peningkatan kadar glucagon. Seringkali ini kondisi ini disebabkan oleh
regimen insulin yang tidak terpenuhi atau meningkatnya stress fisik
(infeksi atau operasi). Glukagon menimbulkan kondisi ketoasidosis
melalui 2 mekanisme utama. Pertama, glukagon menstimulasi terjadinya
glukoneogenesis dan menyebabkan gangguan pada penggunaan insulin
perifer sehingga terjadi hiperglikemia disertai dengan dieresis osmotic.
Mekanisme yang kedua, glukagon menstimulasi oksidasi hepatic asam
lemak bebas yang berasal dari jaringan adipose sebagai respon terhadap
defisiensi insulin. Oksidasi asam lemak bebas menghasilkan ketoacid, β
hidroksibutirat dan asetoasetat sehingga menimbulkan kondisi asidosis
metabolik5.
Pasien dengan KAD akan memberikan gambaran klinik mual, muntah
dan poliuria dapat juga disertai nyeri abdomen serta dari pemeriksaan
fisik didapatkan pernafasan Kussmaul dan tanda-tanda dehidrasi. Tanpa
terapi, KAD dapat berkembang dan memberat yang ditandai dengan
penurunan kesadaran dan yang lebih jarang kolaps sirkulasi.
Diagnosis ketoasidosis alkoholik diawali dengan adanya riwayat
penggunaan alcohol yang kronis atau penurunan/penghentian tiba-tiba
penggunaan alkohol. Seperti halnya pada KAD, kadar glukagon
meningkat sebagai akibat berkurangnya glukosa intrasel sehingga
menyebabkan pembentukan ketoacid. Gambaran klinis ketoasidosis
22

alkoholik yang nyata adalah adanya muntah, nyeri abdomen, dan


dehidrasi.
Ketoasidosis starvasi sering terjadi pada kondisi starvasi sebagai
respon terhadap stress fisik seperti penyakit, aktifitas fisik atau kehamilan.
Pada kondisi ini tidak adanya insulin yang diinduksi oleh kondisi starvasi
mengaktifkan jalur ketogenik sehingga menghasilkan kondisi ketoasidosis
starvasi akut.

2.3.1.4 Paradelhid
Pada dosis yang berlebih, paradelhid dapat memberikan gambaran
klinis seperti overdosis terhadap obat sedative-hipnotik, yakni hipotensi,
bradipnea, hipotermia, dan perubahan status mental. Penggunaannya
dapat menghasilkan asam asetat dan asam kloracetic, yang akan
meningkatnkan anion gap sehingga menimbulkan asidosis metabolik5.

2.3.1.5 Isoniazid dan Besi


Toksisitas akut isoniazid secara tidak langsung melalui deplesi
piridoksin, toksisistas kronik secara langsung melalui reaksi
hipersensitivitas. Hal ini memungkinkan terjadinya defisiensi ∂-
aminobutyric acid (GABA), menghasilkan refractory generalized, kejang
tonic clonic. Anion gap metabolic acidosis dihasilkan dari produksi laktat
yang cepat dan berlebih selama kejang.
Zat besi bebas, yaitu transferin yang tersaturasi, dapat menghasilkan
tokssitas seluler secara tidak langsung. Ini menyebabkan tidak terjadinya
couple fosporilasi oksidatif mitokondria, yang akhirnya menggagalkan
sintesa ATP. Ini juga menghasilkan radikal bebeas, yang akan merusak
membrane sel melalui peroksidasi lemak. Kerusakan ini selanjutnya akan
menyebabkan perdarahan GI, dan disfungsi myocardial, menambah
kerusakan hepar, dan kerusakan CNS. Peningkatan anion gap meliputi
produksi laktat sebagai efek dari hipovolemia, syok cardiogenik, dan
metabolisme anaerobic, disamping itu proton yang tidak terbuffer
menghasilakan hidrasi ferric iron bebas5.
23

2.3.1.6 Lactic acidosis


Produksi berlebih laktat terkait dengan gagal napas (hipoksia),
gangguan enzim metabolisme karbohidrat, defisiensi gizi yang
mengganggu kemampuan tubuh untuk melakukan metabolisme laktat
(vitamins B, terutama vitamin B1). L-laktatemia dapat terjadi akibat
kondisi hipoperfusi (ketoasidosis diabetikum, syok sepsis, syok
kardiogenik), intoksikasi karbon monoksida, sianida, biguanid. D-
laktatemia dapat terjadi akibat short bowel syndrome.

Asidosis laktat berbeda dengan hiperlaktatemia, di mana pH pada


hiperlaktatemia masih normal, namun terjadi peningkatan kadar laktat,
laktat
sedangkan rasio /piruvat-nya tetap konstan. Asidosis laktat telah lama
digunakan sebagai prediktor survival post-trauma, baik trauma tembus
maupun tumpul.

2.3.1.7 Ethylene Glycol


Ethylene Glycol menurunkan titik beku air dan maka dari itu banyak
ditemukan pada zat antibeku, pembersih lapisan es, dan minyak rem.
Tingkat dugaan yang tinggi pada paparan mempunyai peran yang besar
pada diagnosis keracunan. Peningkatan anion gap asidosis disebabkan
oleh akumulasi asam glycolic dengan bantuan dari asam laktit. Tanda dan
gejala muncul dalam kurun waktu 4 sampai 8 jam setelah masuk, dengan
efek yang dominan pada neurologi, kardiopulmoner, dan system ginjal.

2.3.1.8 Salisilat
Toksisitas akut dan kronis dapat ditimbulkan akibat ingesti salisilat
pada pengobatan peroral. Salisilat menyebabkan gangguan asam basa
yang merangsang langsung pusat medula pernapasan, yang
menyebabkan alkalosis respiratorik, dan pelepasan dari fosforilasi
oksidatif yang menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik
kemudian diperkuat oleh ekskresi bikarbonat ginjal sebagai respon untuk
meningkatkan ventilasi, penumpukan asam laktat akibat gangguan dari
mitokondria, produksi asam keton akibat salisilat yang menginduksi
inhibisi dehidrogenasi siklus kreb, dan asam salisilat bebas.
Tanda utama keracunan adalah hiperventilasi, tinnitus, tak dapat
mendengar, vasodilatasi dan berkeringat. Koma jarang terjadi, namun bila
24

terjadi menandakan keracunan yang sangat hebat. Pengosongan


lambung sampai 4 jam setelah masuknya racun dapat mengeluarkan
salisilat cukup banyak. Kehilangan cairan harus digantikan dan natrium
bikarbonat (1,26%) diberikan untuk memperbaiki ekskresi salisilat dalam
urin.

2.3.2 Asidosis Hiperkloremik dengan Anion Gap Yang Normal


Jika asidosis disebabkan hilangnya bikrbonat ( seperti pada diare)
atau bertambahnya asam klorida ( contohnya pada pemberian ammonium
klorida) maka selisih anion akan normal. Pada asidosis metabolik dengan
anion gap yang normal, kehilangan bikarbonat dapat terjadi mealui
saluran cerna atau ginjal. Diare, fistula usus halus, dan
uretrosigmoidestomi dapat menyebabkan kehilangan bikarbonat secara
bermakna. Sedangkan reabsorbsi bikarbonat dapat menurun pada
asidoso tubulus proksimal ginjal atau pada orang yang mendapat inhibitor
karbonik anhidrase seperti asetazolamid 8.
Literatur yang baru – baru ini menganjurkan perhitungan dari anion
gap urin untuk membantu dalam membedakan etiologi penyebab adanya
asidosis hiperkloremik. Anion gap urin yang negatif, menandakan adanya
kehilangan HCO3- di saluran cerna, anion gap yang positif
mengindikasikan ketidakmampuan mengeksresikan H+. Pada asidosis
hiperkloremik, peningkatan [Cl-] sebanding dengan penurunan [HCO3-].
Pada kondisi dimana hubungan ini tidak muncul, harus diklasifikasikan
sebagai gangguan asam basa. Etiologi asidosis ini dapat diingat dengan
singkatan HARD UP (Box 2). Diare dan gangguan ginjal sejauh ini
merupakan etiologi yang paling sering5.
25

2.3.2.1 Hiperalimentasi
Asidosis hiperkloremik terjadi akibat pemberian makanan yang
berlebihan secara parenteral, tanpa sejumlah bikarbonat yang cukup atau
pemberian bikarbonat yang terlarut, seperti laktat atau asetat. Proton –
proton dilepaskan dari sintesa asam amino bermuatan positif, seperti
arginin, lisin, atau histidin, dalam campuran pemberian makanan yang
berlebihan karena dimetabolisme. Dalam keadaan defisiensi relatif dari
bikarbonat, proton – proton ini tidak dapat berfungsi sebagai penyangga
sehingga menyebabkan asidosis dengan anion gap yang normal5.

2.3.2.2 Acetazolamide (Dan Inhibitor Karbonat Anhidrase)


Adanya penghambat enzim karbonik anhidrase menyebabkan
terganggunya proses perubahan asam karbonat menjadi bikarbonat dan
ion [H+], sehingga tubuh akan kekurangan bikarbonat. Pada saat sudah
tidak ada lagi anion yang bisa bereaksi dengan ion H+, maka tubuh akan
mempertahankan anion terakhir yaitu klorida, sehingga kadar klorida akan
naik dan anion gap tetap normal.

2.3.2.3 Asidosis Tubulus Ginjal dan Insufisiensi Ginjal


Sering terjadi pada anak karena kelainan kongenital ginjal. Pasien
dengan RTA dapat kehilangan bikarbonat dalam jumlah besar diikuti
dengan kehilangan natrium. Akibatnya akan terjadi asidosis metabolik.
Namun karena natrium juga ikut hilang, maka nilai anion gap tetap normal
atau turun.

Asidosis tubulus ginjal tipe 1 atau asidosis tubulus ginjal pada bagian
distal, seringkali muncul sebagai asidosis tubulus ginjal yang sifatnya
sekunder akibat penyakit inflamasi sistemik seperti sindroma SjÖgren
atau multiple myeloma. Asidosis tubulus ginjal tipe 2, atau asidosis
tubulus ginjal tipe proksimal, juga termasuk dalam Fanconi syndrome.
Asidosis tubulus ginjal tipe proksimal lebih banyak ditemukan pada anak-
anak. Pada dewasa, asidosis tubulus ginjal tipe proksimal seringkali
bersamaan dengan multiple mieloma, dimana peningkatan ekskresi dari
immunoglobulin rantai pendek meng-injuri epitel tubulus proksimalis,
ataupun penggunaan carbonic anhydrase inhihitor. Diagnosis asidosis
26

tubulus ginjal tipe 2 ditegakkan atas adanya asidosis metabolic


hiperkloremia kronis yang dibarengi dengan pH urin yang rendah,
hipokalemia, dan rendahnya ekskresi HCO3¯5.
Asidosis metabolic hiperkloremia terjadi pada 50% pasien dengan
hipoaldosteronisme hiporeninemia, yang juga disebut dengan asidosis
tubulus ginjal tipe 4. Sindrom ini terjadi pada pasien yang lebih tua,
dengan penyakit renal intersisial, hipertensi, diabetes mellitus, dan CHF.
Kerusakan tubulus distalis akan meningkatkan laju reabsorpsi Na, sekresi
ion H, dan sekresi kalium. Secara klinis, adanya trias hiponatremia,
hiperkalemia, dan asidosis hiperkloremia merupakan tanda penting pada
penyakit ini5.

2.3.2.4 Diare dan Diuretik


Diare terutama pada anak menyebabkan kehilangan bikarbonat
dalam jumlah sangat besar, sekitar 70-80 meq/L. Sebagai kompensasi,
tubuh akan mempertahankan anion klorida melalui reabsorbsi klorida dari
ginjal. Mekanisme ini akan semakin meningkat bila sudah tidak ada lagi
anion lain yang digunakan untuk bereaksi dengan ion H+ dalam darah.
Akibatnya terjadi asidosis metabolik dengan kadar klorida dalam darah
yang meningkat.

Pemakaian diuretik seperti triamterene, spironolakton, dan


amilorida, mempengaruhi absorpsi Na di tubulus distalis, sekresi ion
hidrogen, dan sekresi K. Akibatnya, timbul keadaan hiperkalemia dan
asidosis metabolik hiperkloremia seperti pada asidosis tubulus ginjal tipe
4.

2.3.2.5 Ureteroenterostomi dan Enterostomi


Pasien ureterosigmoidostomy mengalami akumulasi urine di colon.
Kandungan klorida dan amonium urine ini akan direabsorbsi dan ditukar
dengan bikarbonat, akibatnya pasien akan kehilangan bikarbonat, namun
terkompensasi dengan peningkatan klorida, sehingga anion gap tetap
normal.

2.3.2.6 Fistula Pankreas


Cairan dari internal fistula dapat mengalir hingga cavum peritoneum
atau cavum pleura. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan
27

kadar amilase. Pada kasus lain, cairan pankreas yang mengandung


banyak HCO3¯ didapatkan juga di dalam usus, padahal reabsorpsi
HCO3¯ di usus masih dalam batas normal. Kehilangan HCO3¯ dalam
kasus ini dikatakan asidosis metabolik dengan gap normal5.

2.4 Manajemen Asidosis Metabolik


Pasien dengan kondisi asidosis metabolik seringkali terlihat sakit berat
dan cenderung bertambah buruk. Diagnosis kondisi tersebut dan kemungkinan
penyebabnya harus dilakukan secepatnya.

1. Penanganan umum :
- Tempatkan pasien di ruang resusitasi.
- Pertimbangkan intubasi, ventilasi, dan oksigenasi.
- Akses intra vena dengan jarum ukuran besar.
- Pasang monitor EKG, SatO2.
- Kateterisasi untuk monitor output urine dan analisa urin.
- Bila ada hipotensi dapat dipertimbangkan pemberian koloid.
- Bila ada kemungkinans intoksikasi obat atau toksin dapat diberikan
charcoal atau emetik, atau disesuaikan dengan protap intoksikasi obat
atau toksin yang bersangkutan.
2. Koreksi asidosis.
Koreksi dapat dilakukan dengan pemberian bikarbonat, namun masih hal
ini masih kontroversi, dan beberapa studi menunjukkan bahwa tidak ada
bukti bikarbonat dapat meningkatkan angka harapan hidup. Bikarbonat
dapat diberikan pada kondisi5.
a. Kadar pH sangat rendah (< 7,1) untuk mengurangi efek fatal
berupa aritmia jantung.
b. Haemodynamic compromise.
c. Pasien mampu mengeluarkan CO2 load yang tinggi.
Bikarbonat lebih menguntungkan bila diberikan pada pasien dengan
NAGMA dibandingkan HAGMA, karena pada NAGMA dibutuhkan waktu
beberapa hari sebelum recovery ion bikarbonat ginjal menjadi bermakna.
Sedangkan pada HAGMA, terapi terhadap penyebab yang mendasarinya
akan memicu konversi anion yang berlebihan menjadi bikarbonat5.
28

Untuk menghitung jumlah bikarbonat yang dibutuhkan untuk mengkoreksi


pH dapat digunakan formula sebagai berikut1.

[HCO3-] yang dibutuhkan =

0,5 x BB x ([HCO3-] Target – [HCO3-] Terukur)

Terapi lain seperti carbicarb dapat menetralisir darah, namun efikasi


klinisnya belum dapat dibuktikan. Asidosis juga dapat dikoreksi dengan
hemodialisis1,2.

3. Terapi penyebab.
Terapi ini merupakan terapi yang paling penting dan efisien untuk
mengkoreksi kondisi asidosis dan memperbaiki kondisi pasien1,2.
29

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Fisiologi sistem asam basa tubuh : Ion hidrogen adalah proton tunggal
bebas yang dilepaskan dari atom hidrogen. Tubuh mempunyai 3 sistem
utama yang mengatur konsentrasi ion hidrogen dalam tubuh untuk
mencegah terjadinya acidosis maupun alkalosis. 1) sistem penyangga
asam basa kimiawi dalam cairan tubuh (sistem buffer) yang dengan
segera bergabung dengan asam atau basa untuk mencegah perubahan
konsentrasi ion hidrogen yang berlebihan; 2) sistem pernapasan yang
mengatur pembuangan CO2 dari cairan ekstraselular, dan 3) Ginjal
yang dapat mengseksresikan urin asam atau urin alkali sehingga
menyesuaikan kembali konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraselular
menuju normal selama terjadi asidosis atau alkalosis.

2. Jenis-jenis gangguan asam basa adalah asidosis respiratorik, alkalosis


respiratorik, asidosis metabolik, dan alkalosis metabolik.

3. Anion gap adalah suatu pengukuran antara jumlah kation terukur


dikurangi jumlah anion terukur di dalam darah. Anion gap digunakan
untuk mendeteksi adanya kelainan metabolik penting yang
mempengaruhi keseimbangan elektrolit. Penghitungan anion gap
terutama berguna untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab
asidosis metabolik. Berdasarkan anion gap, asidosis metabolik terbagi
menjadi 2, yaitu High Anion Gap Metabolik Acidosis (HAGMA) dan
Normal Anion Gap Metabolik Acidosis (NAGMA).

4. Penyebab klinis Normal Anion Gap Metabolik Asidosis (NAGMA) adalah


hiperalimentasi, acetazolamide, renal tubular acidosis dan renal
insufisiensi, diarrhea dan diuretik, ureteroenterostomy, dan pancreatic
fistula. Sedangkan penyebab klinis High Anion Gap Metabolik Asidosis
(HAGMA) adalah methanol, uremia, diabetik, alkoholik, dan
ketoasidosis akibat kelaparan, paraldehyde, isoniazid dan iron, lactic
acidosis, ethylene glycol, dan salisilat.
30

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur dkk. 2003. Buku Ajar Fisiologi. Jakarta: EGC.


2. Silverthorn,et al. 2004. Human Physiology. USA: Mc. Graw Hill.
3. Anonymous. 2008. Anion Gap. http://www.wikipedia.com. Diakses tanggal
2 November 2010.
4. Patlak J. 2000. The Anion Gap. Department of Physiology, University of
Vermont. Diakses tanggal 5 November 2010.
5. Casaletto, Jennifer J. 2005. Differential Diagnosis of Metabolic Acidosis.
USA: Department of Emergency Medicine, Maricopa Medical Center.