You are on page 1of 25

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ akibat

penurunan fungsi ginjal pada chronic kidney disease (Sudoyo, 2007).

Kriteria chronic kidney disease menurut Sudoyo (2007), yaitu seperti kerusakan ginjal

(renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi, kelainan

patologis dan terdapat tanda kelainan ginjal, seperti kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests). Selanjutnya yaitu laju filtrasi

glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

Semua proses penyakit yang mengakibatkan kehilangan nefron secara progresif dapat

menyebabkan chronic kidney disease. Seiring dengan berkurangnya jumlah nefron yang

berfungsi, nefron yang tersisa melakukan kompensasi dengan meningkatkan filtrasi dan

reabsorpsi zat terlarut. Akan tetapi hal ini justru merusak nefron yang tersisa dan

mempercepat kehilangan nefron. Penyakit ginjal stadium akhir terjadi jika pasien

membutuhkan terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi (Chris, 2009).
Komplikasi chronic kidney disease disebabkan oleh akumulasi berbagai zat yang

normalnya diekskresi oleh ginjal, serta produksi vitamin D dan eritropoietin yang tidak

adekuat oleh ginjal. Sindrom uremik mengacu pada komplikasi chronic kidney disease seperti

anemia, kebingungan (confusion), koma asteriksis, kejang, efusi perikard, gatal, dan penyakit

tulang. Terapi pengganti ginjal memperbaiki masalah-masalah ini, namun pasien dengan

penyakit ginjal stadium akhir memiliki morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada

populasi lainnya (Chris, 2009).

Prevalensi chronic kidney disease di seluruh dunia sekitar 5-10%. Prevalensi di

Amerika Serikat pada tahun 1999-2004 adalah 13,1%, yang terdiri dari 1,8% derajat 1 ; 3,2%

derajat 2 ; 7,7% derajat 3 ; dan 0,35% derajat 4. Prevalensi chronic kidney disease di

Australia, Jepang, dan Eropa adalah 6-11%, terjadi peningkatan 5-8% setiap tahunnya

(Tjekyan, 2014).

Menurut Riskesda (2013), berdasarkan diagnosis dokter di Indonesia, prevalensi

chronic kidney disease sebesar 0,2%. Prevalensi tertinggi di Sulawesi Tengah sebesar 0,5%,

diikuti Aceh, Gorontalo, dan Sulawesi Utara masing-masing 0,4%. Sementara Nusa Tenggara

Timur, Sulawesi Selatan, Lampung, Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta dan Jawa

Timur masing-masing 0,3%. Prevalensi chronic kidney disease berdasarkan wawancara yang

di diagnosis dokter di Indonesia ini meningkat seiring dengan bertambahnya umur,

meningkat tajam pada kelompok umur 35-44 tahun (0,3%), diikuti umur 45-54 tahun (0,4%),

dan umur 55-74 tahun (0,5%), tertinggi pada kelompok umur >75 tahun (0,6%). Prevalensi

pada laki-laki (0,3%) lebih tinggi dari perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi pada

masyarakat perdesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerja wiraswasta,

petani/nelayan/buruh (0,3%), dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah

masing-masing 0,3%.
Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien chronic kidney

disease, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana dan pengelola. Sebagai

pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan

komprehensif. Dan sebagai pengelola, yaitu perawat membuat perencanaan asuhan

keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program

pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik.

Berdasarkan uraian diatas, penulis tertarik untuk menyusun karya tulis ilmiah ini

dengan judul “Asuhan Keperawatan pada Ny. R dengan Chronic Kidney Disease (CKD) di

ruang Bougenville Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas”.

B. Tujuan

1. Tujuan umum

Mampu menyusun karya tulis ilmiah dan penerapan asuhan keperawatan medikal bedah

dengan Chronic Kidney Disease (CKD) di Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas.

2. Tujuan khusus

a. Penulis mampu melakukan pengkajian secara komprehensif pada Ny. R dengan Chronic

Kidney Disease (CKD) di ruang Bougenville Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas.

b. Penulis mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada Ny. R dengan Chronic Kidney

Disease (CKD) di ruang Bougenville Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas.

c. Penulis mampu menyusun rencana tindakan keperawatan pada Ny. R dengan Chronic

Kidney Disease (CKD) di ruang Bougenville Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas.

d. Penulis mampu melaksanakan tindakan keperawatan yang telah direncanakan dalam

pemecahan masalah keperawatan pada Ny. R dengan Chronic Kidney Disease (CKD) di

ruang Bougenville Rumah Sakit Umum Daerah Banyumas.


e. Penulis mampu mengevaluasi tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan pada Ny. R

dengan Chronic Kidney Disease (CKD) di ruang Bougenville Rumah Sakit Umum Daerah

Banyumas.

C. Batasan Masalah

Dalam penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis hanya membahas asuhan keperawatan

pada Ny. R dengan Chronic Kidney Disease (CKD) di ruang Bougenville Rumah Sakit

Umum Daerah Banyumas dengan menggunakan proses keperawatan secara komprehensif.

Pada pelaksanaannya penyusun melakukan proses keperawatan secara urut dan lengkap mulai

dari pengkajian, analisa data, penegakkan diagnosa keperawatan, perencanaan tindakan

keperawatan, implementasi keperawatan, evaluasi keperawatan selama tiga hari dimulai pada

tanggal 14 sampai 16 Maret 2017.

BAB II

KONSEP DASAR

A. Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi

yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, 2007).

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah penyakit yang terjadi apabila kedua ginjal

sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk kelangsungan

hidup (Baradero, 2009).

Chronic Kidney Disease (CKD) yaitu semua proses penyakit yang mengakibatkan

kehilangan nefron secara progresif (Chirs, 2009).


Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan perkembangan gagal ginjal yang

progresif dan lambat pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak

reversible) (Nurarif, 2015).

Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka penulis mengambil kesimpulan bahwa

chronic kidney disease suatu penyakit yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dimana

kemampuan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan.

B. Etiologi

Etiologi dari chronic kidney disease yang dikemukakan oleh Nurarif (2015) adalah :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau refluks nefropati)

2. Penyakit peradangan glomerulonefritis

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,

stenosis arteria renalis)

4. Gangguan jaringan ikat (lupus eritomatosus sistemik)

5. Gangguan kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus

ginjal)

6. Penyakit metabolik (diabetes mellitus, goat, hiperparatiroidisme, amiloidosis)

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif
Gambar 2.1 Ginjal

Normal dan

Kerusakan Ginjal

Sumber : www. Chronic kidney disease. com

C. Patofisiologi

Urutan peristiwa patofisiologi gagal ginjal progresif dapat diuraikan dari segi

hipotesis nefron yang utuh. Meskipun chronic kidney disease terus berlanjut, namun jumlah

solute yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah

berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun

secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap

ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi

dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan filtrasi,

beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR (Glomerular

Filtration Rate) untuk seluruh masa nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah nilai

normal (Sylvia, 2006).

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan

dan elektrolit dalam tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Sedikit perubahan

pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang sangat rawan tersebut, karena makin
rendah GFR (Glomerular Filtration Rate) (yang berarti makin sedikit nefron yang ada)

semakin besar perubahan kecepatan ekskresi pernefron. Hilangnya kemampuan memekatkan

atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 258

m0smol yaitu sama dengan kosentrasi plasma (Sylvia, 2006).

Fungsi renal menurun karena produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam

darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan mempengaruhi seluruh sistem tubuh.

Semakin banyak timbunan produksi sampah maka gejala semakin berat (Nursalam, 2006).

Gangguan clearance renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang

berfungsi. Penurunan laju filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin

urine tamping 24 jam yang menunjukkan penurunan clearance kreatinin dan peningkatan

kadar kreatinin serum. Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan

hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis rennin angitensin dan kerja sama

keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam mengakibatkan risiko

hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan perpisahan air dan natrium

sehingga status uremik memburuk (Nursalam, 2006).

Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H+) yang berlebihan.

Penurunan sekresi asam akibat tubule ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH3) dan

mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain

terjadi. Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia

sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mangalami perdarahan akibat

status uremik pasien, terutama dari saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh

ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah, dan produksi

eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina,

dan sesak napas (Nursalam, 2006).


Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar

serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya

meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui

glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum

kalsium menurun. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari

kelenjar paratiroid. Tetapi, gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan

sekresi parathormon, sehingga kalsium di tulang menurun, menyebabkan terjadinya

perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga, vitamin D (1,25 dihidrokolekalsierol)

yang dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal (Nursalam,2006).

Sedangkan menurut Baradero (2008), CRF berbeda dengan ARF. Pada CRF,

kerusakan ginjal bersifat progresif dan ireversibel. Progresi CRF melewati empat tahap, yaitu

penurunan cadangan ginjal, insufisiensi ginjal, gagal ginjal, dan end-stage renal disease.

Selama chronic kidney disease, beberapa nefron termasuk glomeruli dan tubula masih

berfungsi, sedangkan nefron yang lain sudah rusak dan tidak berfungsi lagi. Nefron yang

masih utuh dan berfungsi mengalami hipertrofi dan menghasilkan filtrat dalam jumlah

banyak. Reabsorpsi tubula juga meningkat walaupun laju filtrasi glomerulus berkurang.

Kompensasi nefron yang masih utuh dapat membuat ginjal mempertahankan

fungsinya sampai tiga perempat nefron rusak. Solut dalam cairan menjadi lebih banyak dari

yang dapat direabsorpsi dan mengakibatkan diuresis osmotic dengan poliuria dan haus.

Akhirnya nefron yang rusak bertambah dan terjadi oliguria akibat sisa metabolisme tidak

diekskresikan. Tanda dan gejala timbul akibat cairan dan elektrolit yang tidak seimbang,

perubahan fungsi regulator tubuh, dan retensi solut. Anemia terjadi karena produksi eritrosit

juga terganggu (sekresi eritropoietin ginjal berkurang). Pasien mengeluh cepat lelah, pusing,

dan latergi. Hiperurisemia sering ditemukan pada pasien dengan ESRD. Fosfat serum juga

meningkat, tetapi kalsium mungkin normal atau dibawah normal. Hal ini disebabkan ekskresi
ginjal terhadap fosfat menurun. Ada peningkatan produksi parathormon sehingga kalsium

serum mungkin normal (Baradero, 2008).

Tekanan darah meningkat karena adanya hipervolemia; ginjal mengeluarkan

vasopresor (renin). Kulit pasien juga mengalami hiperpigmentasi serta kulit tampak

kekuningan atau kecoklatan. Uremic frosts adalah kristal deposit yang tampak pada pori-pori

kulit. Sisa metabolisme yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal diekskresikan melalui

kapiler kulit yang halus sehingga tampak uremic frosts. Pasien dengan gagal ginjal yang

berkembang dan menjadi berat (tanpa pengobatan yang efektif), dapat mengalami tremor

otot, kesemutan betis dan kaki, perikarditis dan pleuritis. Tanda ini dapat hilang apabila

kegagalan ginjal ditangani dengan modifikasi diet, medikasi, dan/atau dialisis (Baradero,

2008).

Gejala uremia terjadi sangat perlahan sehingga pasien tidak dapat menyebutkan

awitan uremianya. Gejala azotemia juga berkembang, termasuk letargi, sakit kepala,

kelelahan fisik dan mental, berat badan menurun, cepat marah dan depresi. Gagal ginjal yang

berat menunjukkan gejala anoreksia, mual, dan muntah yang berlangsung terus, pernafasan

pendek, edema pitting, serta pruritus (Baradero, 2008).

D. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis yang dikemukakan oleh Baradero (2008) adalah:

1. Sistem hematopoietic : anemia, cepat lelah, trombositopenia, ekimosis, dan

perdarahan.
2. Sistem kardiovaskular : hipervolemia, hipertensi, takikardia, disritmia, gagal

jantung, kongestif, dan perikarditis.

3. Sistem pernapasan : takipnea, pernapasan kussmaul, halitosis uremik, sputum

yang lengket, batuk disertai nyeri, suhu tubuh meningkat, hilar pneumonitis, dan edema paru.

4. Sistem gastrointestinal : anoreksia, mual dan muntah, perdarahan gastrointestinal,

distensi abdomen, diare dan konstipasi.

5. Sistem neurologi : perubahan tingkat kesadaran; latergi, bingung, stupor, dan

koma, kejang, tidur terganggu, dan asteriksis.

6. Sistem skeletal : osteodistrofi ginjal, rickets ginjal, nyeri sendi, dan pertumbuhan

lambat pada anak.

7. Kulit : pucat, pigmentasi, pruritus, ekimosis, lecet, dan uremic frosts.

8. Sistem perkemihan : haluaran urine berkurang, berat jenis urine menurun,

proteinuria, fragmen dan sel dalam urine, dan natrium dalam urine berkurang.

9. Sistem reproduksi : infertilitas, libido menurun, disfungsi ereksi, amenorea, dan

lambat pubertas.

Sedangkan Nurarif (2015) berpendapat bahwa manifestasi klinis chronic kidney

disease berdasarkan perjalanan klinisnya adalah :

1. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik.

2. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan nokturia,

kadar creatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas normal.

3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi,

anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati

perifer, pruritus, uremic forsts, perikarditis, kejang-kejang sampai koma). Yang ditandai
dengan GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam,

dan terjadi perubahan biokimia dan gejala yang komplek.

E. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang / diagnostik yang dikemukakan oleh Betz (2009) adalah :

1. Tes darah

a. Nitrogen urea darah meningkat

Nilai normal nitrogen urea darah adalah :

1) Dewasa : 5-25 mg/dl.

2) Anak : bayi : 5-15 mg/dl. Anak 5-20 mg/dl.

3) Lansia : nilai ditemukan sedikit lebih tinggi daripada dewasa.

b. Kreatinin serum meningkat

Nilai normal kreatinin serum adalah :

1) Dewasa : 0,5-1,5 mg/dl ; 45-132,3 mol/ l (satuan SI)

2) Anak : BBL : 0,8 – 1,4 mg/dl. Bayi : 0,7 – 1,7 mg/dl. Anak : (2 – 6 tahun) : 0,3 –

0,6 mg/dl, 27 – 54 mol/ l (satuan SI). Anak yang lebih tua : 0,4 – 1,2 mg/dl, 36 – 106 mol/ l

(satuan SI).

3) Lansia : kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan

penurunan produksi kreatinin.

c. Kalium serum meningkat

Nilai normal kalium serum adalah :

1) Dewasa : 3,5 – 5,3 mEq/ l ; 3,5 – 5,3 mmol/ l (satuan SI)

2) Kadar panik : < 2,5 mEq/ l dan > 7,0 mEq/ l

3) Anak : bayi : 3,6 – 5,8 mEq/ l. Anak : 3,5 – 5,5 mEq/ l.

d. Natrium serum meningkat


Nilai normal natrium serum adalah :

1) Dewasa : 135 – 145 mEq/ l, 135 – 145 mmol/ l (satuan SI).

2) Anak : bayi : 134 – 150 mEq/ l. anak : 135 – 145 mEq/ l.

e. Kalsium serum menurun

Nilai normal kalsium serum adalah :

1) Dewasa : 4, 5 – 5,5 mEq/ l, 9 – 11 mg/dl, 2,3 – 2,8 mmol/ l (satuan SI)

2) Anak : BBL : 3,7 – 7,0 mEq/ l, 7,4 – 14,0 mg/dl. Bayi : 5,0 -6,0 mEq/ l, 10 – 12

mg/dl. Anak : 4,5 – 5,8 mEq/ l, 9 – 11,5 m/dl.

f. Fosfor serum meningkat

Nilai normal : 3,0 – 4,5 mg/dl.

g. Ph serum menurun

Nilai normal : 7, 35 – 7,45

h. Bikarbonat (HCO3) menurun

Nilai normal : 22 – 26 mmol/ l

i. Hemoglobin menurun

Nilai normal hemoglobin adalah :

1) Dewasa : pria : 13,5 – 17 g/dl, wanita : 12 – 15 g/dl

2) Anak : BBL : 14 – 24 g/dl, bayi : 10 – 17 g/dl, anak : 11 – 16 g/dl

j. Hematokrit menurun

Nilai normal hematokrit adalah :

1) Dewasa : pria : 40 – 50% ; 0,40 – 0,54 (satuan SI), wanita : 36 – 46% ; 0,36 – 0,46

(satuan SI), nilai panik : < 15% dan > 60%.


2) Anak : BBL : 44 – 65%, usia 1 – 3 tahun : 29 – 40%, usia 4 – 10 tahun : 31 –

43%

k. Trombosit menurun

Nilai normal trombosit pada usia dewasa adalah : 150.000 – 400.000 µl (nilai rata – rata

250.000 µl), 0,15 – 0,4 x 1012/ l (satuan SI).

l. Glukosa serum menurun

Nilai normal glukosa serum adalah :

1) Dewasa :70 – 110 mg/dl.

2) Anak : BBL : 30 – 80 mg/dl, anak : 60 – 100 mg/dl

3) Lansia : 70 – 120 mg/dl.

m. Asam urat serum meningkat

Nilai normal asam urat adalah :

1) Dewasa : pria : 3,5 – 8,0 mg/dl, wanita : 2,8 – 6,8 mg/dl

2) Anak : 2,5 – 5,5 mg/dl

3) Lansia : 3,5 – 8,5 mg/dl

n. Kultur darah positif

Nilai normal kultur darah positif adalah :

1) Dewasa : negatif atau tidak mengandung patogen.

2) Anak : sama dengan dewasa.

2. Tes urine

a. Urinalisis

Nilai normal

1) Warna : kuning muda sampai kuning sawo

2) Tampilan : jernih

3) Bau : berbau khas


4) pH : 4,5 – 8,0

5) Berat jenis : 1,005 – 1,030

6) Protein : 2 – 8 mg/dl

b. Osmolalitas

Nilai normal osmolalitas pada usia dewasa adalah : 50 – 1200 mOsm/kg/H2O, rata – rata 200

– 800 mOsm/ kg/ H2O.

c. Natrium urine tampung 24 jam

Nilai normal urine tamping pada usia dewasa adalah : 40 – 220 mEq/ l/ 24 jam.

3. Elektrokardiogram (EKG)

Normalnya ritme denyut jantung beraturan, biasanya antara 60 – 100 denyut permenit.

4. Studi radiografis dada dan abdomen

5. Prosedur diagnostik

a. Biopsi ginjal

Normalnya tidak terdeteksi adanya kerusakan sel – sel ginjal.

b. Pemindaian ginjal, arteriogram ginjal

c. Normalnya ginjal tidak mengkerut dan berbentuk utuh, tidak terjadi penyumbatan pada aliran

urin.

d. Ultrasonografi ginjal

Normalnya tidak ada tumor ataupun infeksi di dalam ginjal.

e. Magnetic resonance imaging (MRI), computerized axial tomography (CAT) scan

Sedangkan menurut Baradero (2008), menyatakan bahwa karena CRF mempunyai

efek multisistemik, banyak kelainan berat yang dapat diketahui dari hasil pemeriksaan

laboratorium. Kadar kreatinin serum penting dalam mengevaluasi fungsi ginjal. Kreatinin

serum meningkat apabila sudah banyak nefron yang rusak sehingga kreatinin tidak dapat

diekskresikan oleh ginjal. Pemeriksaan uji klirens kreatinin urine 12 atau 24 jam dapat
mengevaluasi fungsi ginjal dan menentukan beratnya disfungsi ginjal. Uji ini adalah indikator

yang paling spesifik untuk mengetahui fungsi ginjal. Kecepatan klirens kreatinin sama

dengan grit. Klirens kreatinin yang kurang dari 10 ml permenit menunjukkan kerusakan

ginjal yang berat.

Kadar kreatinin akan berubah sebagai respons hanya terhadap disfungsi ginjal,

sedangkan BUN akan berubah sebagai respons terhadap dehidrasi dan pemecahan protein.

Pemeriksaan radiografik tidak banyak bermanfaat untuk pasien dengan ESRD. Sinar X KUB

hanya memperlihatkan bentuk, besar dan posisi ginjal. Pasien dengan ESRD mempunyai

ginjal yang atrofik. Ultrasonografi atau pemindaian CT hanya mengesampingkan adanya

obstruksi. Tidak dianjurkan pemindaian CT dengan zat kontras karena nefrotoksik efek zat

kontras (Baradero, 2008).

F. Komplikasi

Komplikasi dari chronic kidney disease yang dikemukakan oleh Betz (2009) adalah :

1. Komplikasi keseimbangan cairan

2. Komplikasi akibat ketidakseimbangan cairan elektrolit : disritmia jantung, henti jantung,

kejang

3. Komplikasi kardiovaskular : gagal jantung kongestif, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri,

aritmia, henti jantung, hipotensi

4. Komplikasi neurologis : perubahan tingkat kesadaran, peningkatan TIK, kejang, koma

5. Komplikasi pernapasan : kelebihan cairan, edema paru, gagal napas

6. Perdarahan dan anemia

7. Hipoglikemia

8. Infeksi

9. Kerusakan kulit : pruritus, bekuan uremik, penyembuhan menurun


10. Retinopati hipertensif

11. Malformasi tulang dan gigi (riketsia ginjal)

12. Malnutrisi dan retardasi mental

13. Keterlambatan perkembangan seksual

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan chronic kidney disease menurut Baradero (2008), yang dapat dilakukan

adalah :

1. Penatalaksanaan medis

Fokus penanganan awal pasien dengan CRF adalah mengendalikan gejala, mencegah

komplikasi, dan memperlambat progresi gagal ginjal. Obat dipakai untuk mengendalikan

hipertensi, mengatur elektrolit, dan mengendalikan volume cairan intravaskular.

Hipertensi dikendalikan dengan obat inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE).

Penyekat saluran kalsium dan penyekat beta dapat dipakai. Obat imunosupresif dapat

diberikan pada pasien dengan glomerulonefritis. Volume cairan intravaskular dapat diatur

dengan diuretik.

Ketidakseimbangan elektrolit dapat diperbaiki dengan natrium bikarbonat apabila terjadi

asidosis metabolik. Hiperkalemia dapat ditangani dengan kombinasi insulin dan dekstrosa

atau natrium polistiren sulfonat. Kadar kalsium dan fosfor dapat dipertahankan dengan

tambahan kalsium dan vitamin D.

2. Penatalaksanaan perawat

a. Pengendalian cairan

b. Pengendalian elektrolit

c. Penanganan anemia
Sedangkan menurut Betz (2009) mengatakan bahwa penatalaksanaan medis dari chronic

kidney disease adalah :

1. Stabilkan keseimbangan dan cairan

a. Berikan diuretik untuk membantu mengeluarkan cairan yang berlebih

b. Pantau asupan dan haluaran, serta berat badan secara ketat

c. Berikan cairan sesuai kebutuhan untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat

2. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan glukosa

a. Koreksi hiperkalemia (kayexalate, glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat,

dialisis, continuous renal replacement therapy [CRRT], dan pembatasan kalium pada diet)

b. Berikan kalsium

c. Batasi natrium pada diet

d. Berikan pengikat fosfat

e. Koreksi hipoglikemia

3. Dukung fungsi kardiovaskular dan respirasi

a. Batasi cairan yang berlebih

b. Kendalikan hipertensi

c. Pertahankan volume sirkulasi

d. Berikan obat-obatan untuk jantung sesuai indikasi untuk gagal jantung

e. Berikan bantuan pernapasan (oksigen, ventilasi mekanik) sesuai kebutuhan

4. Cegah infeksi

5. Tingkatkan status nutrisi

6. Kendalikan perdarahan dan anemia (produk darah, eritropoietin manusia rekombinan, zat

besi)

7. Lakukan dialisis
8. Lakukan transplantasi ginjal jika diperlukan

H. Proses Keperawatan

Pengkajian yang dikemukakan oleh Betz (2009) yaitu :

1. Pengkajian

a. Tanda – tanda vital

1) Nadi

2) Pernapasan

3) Tekanan darah

b. Fungsi ginjal

1) Nyeri tekan pinggang atau suprapubis

2) Disuria

3) Pola berkemih

4) Frekuensi atau inkontinensia

5) Urgensi

6) Adanya ansietas

7) Adanya edema

c. Karakteristik urine dan berkemih

1) Tampilan (bening atau keruh)

2) Warna (kuning, merah muda, merah atau coklat kemerahan)

3) Bau (amonia aseton)

4) Berat jenis

d. Hidrasi

e. Genetalia
1) Iritasi

2) Rabas

f. Kaji adanya tanda–tanda kelebihan volume cairan dan ketidakseimbangan elektrolit

1) Edema lokal yang berlanjut pada edema keseluruhan

2) Kongesti paru yang berlanjut pada edema paru

3) Berat badan bertambah dan haluaran berkurang

4) Tanda–tanda hiperkalemia, hipokalemia, hiponatremia, hipermagnesia dan hipoglikemi

g. Kaji adanya tanda–tanda penurunan curah jantung dan gangguan pernapasan

h. Kaji tanda–tanda uremia : neurologis, kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, hematologis

dan kulit

i. Kaji tanda–tanda komplikasi yang mengancam hidup : sepsis, syok, kelebihan cairan,

hipertensi berat, gagal jantung, gagal napas, ketidakseimbangan elektrolit berat, asidosis

berat, koagulasi intravaskular diseminata, koma, dan kejang

1. Diagnosa keperawatan

a. Pathway

a. Masalah keperawatan

Menurut Wilkinson (2013) masalah keperawatan yang muncul pada pasien dengan

chronic kidney disease adalah :

1) Gangguan pertukaran gas

2) Kelebihan volume cairan

3) Gangguan perfusi jaringan perifer

4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

5) Intoleransi aktivitas

6) Kerusakan Integritas kulit

b. Rumusan Diagnosa Keperawatan


Menurut Wilkinson (2013) rumusan diagnosa keperawatan pada pasien dengan chronic

kidney disease adalah :

1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar.

2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturan.

3) Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin

dalam darah.

4) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

mual dan muntah.

5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

tidak adekuat, keletihan.

6) Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan uremia, serta pruritus.

1. Fokus Intervensi

a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolar.

Tujuan : Gangguan pertukaran gas akan berkurang

Kriteria NOC : Keadekuatan aliran darah melewati vaskulatur paru yang utuh untuk perfusi

unit alveoli-kapiler

1) Gangguan pertukaran gas akan berkurang

2) Keseimbangan elektrolit dan asam-basa

3) Tidak terganggunya respon ventilasi mekanis

4) Tidak terganggunya status pernafasan

5) Monitor tanda-tanda vital

Intervensi NIC :

1) Pantau saturasi O2

2) Pantau kadar elektrolit

3) Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedalaman dan usaha nafas


4) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan

b. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturan.

Tujuan : Keseimbangan cairan

Kriteria NOC : keseimbangan cairan

1) Kelebihan volume cairan dapat dikurangi

2) keseimbangan asupan dan haluaran dalam 24 jam

3) Berat badan stabil

4) Berat jenis urin dalam batas normal

Intervensi NIC : manajemen cairan

1) Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan

2) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

3) Monitor berat badan

4) Monitor serum dan elektrolit urin

c. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan konsentrasi hemoglobin

dalam darah.

Tujuan : mengendalikan keadekuatan konsentrasi Hb dalam aliran darah melalui pembuluh

darah perifer.

Kriteria NOC : keadekuatan aliran darah melalui pembuluh darah kecil ekstremitas untuk

mempertahankan fungsi jaringan.

1) Status sirkulasi

2) Keseimbangan cairan

3) Keseimbangan asam basa elektrolit

4) Hidrasi

5) Eliminasi urine
Intervensi NIC :

1) Pantau status cairan, termasuk masukan dan haluaran

2) Observasi status dehidrasi

3) Catat BUN, elektrolit serum, kreatinin, pH, dan kadar hematokrit

4) Berikan obat antitrombosit atau antikoagulan

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

mual dan muntah.

Tujuan : mempertahankan status gizi yang adekuat, dibuktikan dengan berat badan dalam

batas normal.

Kriteria NOC : asupan makanan dan cairan yang adekuat

1) Asupan nutrisi

2) Asupan makanan dan cairan

3) Berat badan

4) Masa tubuh

Intervensi NIC : Monitoring nutrisi

1) Monitor adanya penurunan berat badan

2) Monitor lingkungan selama makan

3) Monitor mual, muntah

4) Monitor kalori dan intake cairan

5) Kaji kebutuhan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

6) Kaji adanya alergi makanan

7) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan

oleh klien.

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

tidak adekuat, keletihan.


Tujuan : toleransi aktivitas

Kriteria hasil NOC : toleransi aktivitas

1) Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat

2) Menyadari keterbatasan energi

3) Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas

4) Masukan nutrisi adekuat

Intervensi NIC :

1) Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2) Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan

3) Monitor nutrisi dan energi yang adekuat

4) Monitor pola tidur / lamanya tidur / istirahat klien

5) Pantau respons oksigen klien dalam aktivitas perawatan diri

6) Kolaborasi dengan ahli terapi akupasi fisik sesuai dengan kebutuhan.

f. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan uremia, serta pruritus.

Tujuan : kerusakan integritas kulit tidak terjadi

Kriteria hasil NOC : integritas jaringan kulit dan membran mukosa.

1) Terbebas dari lesi jaringan

2) Keutuhan kulit

3) Perfusi jaringan perifer baik

4) Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit.

Intervensi NIC :

1) Pantau kulit dari adanya ruam dan lecet

2) Pantau kulit dari warna dan suhu

3) Pantau sumber pembengkakan dan pergeseran kulit

4) Ubah dan atur posisi klien secara sering.


DAFTAR PUSTAKA

Asmadi. (2008). Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta : EGC.


Badan Litbangkes. (2013). Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta : EGC.
Baradero, M. (2008). Klien Gangguan Ginjal Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Bulechek, Gloria M, et al. (2016). Nursing Interventions Classification. Alih Bahasa Intansari &
Roxsana Devi Tumanggor. Singapore : Elsevier.
Herdman, T. Heather & Kamitsuru, Shigemi. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi &
Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Alih Bahasa Budi Anna Keliat, dkk. Jakarta : EGC.
Hidayat. A. A. (2012). Buku Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia Aplikasi Konsep dan Proses
Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika.
Hilma. (2015). Pengaruh Teknik Relaksasi Nafas Dalam Terhadap Penurunan Kelelahan Pasien
Gagal Ginjal Kronik Yang Menjalani Hemodialisis Di Unit Hemodialisis RSUP DR. M.
Djamil Padang. http://repo.unand.ac.id/154/1/Repository.pdf. Diakses pada tanggal 25 April
2017.
Kusuma, Hardhi dkk. (2012). Aplikasi Asuhan Keperawatan NANDA NIC-NOC edisi revisi. Jakarta
: Media Hardy.
Luzy. (2016). Upaya Mencegah Kelebihan Volume Cairan Pada Pasien Chronic Kidney Disease
Di RSUD dr. Soehadi Prijonegoro. http://eprints.ums.ac.id. Diakses pada tanggal 25 April
2017.
Lynn Betz, C. (2009). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC.
Majampoh. (2013). Pengaruh Pemberian Posisi Semi Fowler Terhadap Kestabilan Pola Nafas
Pada Pasien TB Paru Di Irina C5 RSUP Prof Dr. R. D. Kandou Manado.
https://ejournal.unsrat.ac.id. Diakses pada tanggal 25 April 2017.
Moorhead, S, et al. (2016). Nursing Outcomes Clasification. Alih Bahasa Intansari & Roxsana
Devi Tumanggor. Singapore : Elsevier.
Mubarok, Wahid Iqbal, dkk. (2007). Promosi Kesehatan Sebuah Pengantar Proses Belajar
Mengajar dalam Pendidikan. Yogyakarta : Graha Ilmu.
Nursalam, (2006). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba Medika.
O’Callaghan, C. (2007). At a Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua ; Alih Bahasa Yasmine Elizabeth ;
Editor Edisi Bahasa Indonesia Safitri Amalia. Jakarta : Erlangga.
Prince, Sylvia Anderson. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi 6 ; Alih
Bahasa Brahm, U. Pendit. . . [Et. Al.]; Editor Edisi Bahasa Indonesia Huriawati Hartono . . .
[Et. Al.]. Jakarta : EGC.
Reyva. (2016). Upaya Penatalaksanaan Pola Nafas Tidak Efektif Pada Pasien Chronic Kidney
Disease Di RSUD dr. Soehadi Prijonegoro. http://eprints.ums.ac.id. Diakses pada tanggal 25
April 2017.
Smeltzer, Suzzane C & Brenda G, Bare. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth, Ed:8, Vol 2. Jakarta : EGC.
Soemantri, Irman. (2009). Asuhan Keperawatan pada Klien Gangguan Sistem Pernafasan, Edisi 2.
Jakarta : Salemba Medika.
Sudoyo A, W, dkk. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi V Departemen Ilmu
Penyakit Dalam. F. KUI. Jakarta.
Tjekyan, S. (2014). http://eprints.unsri.ac.id/5558/1/Prevalensi-dan-Faktor-Risiko-Penyakit-Ginjal-
Kronikd-i.pdf. Di akses pada tanggal 28 September 2016 pukul 11.00 WIB.
Wilkinson, M Judith. (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9. Jakarta : EGC.
Diposting oleh zaenur rachman sidik di Oktober 18, 2017
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest

Tidak ada komentar:

Posting Komentar

harap berkomentar dengan sopan

Posting Lebih Baru Beranda


Langganan: Posting Komentar (Atom)

Mengenai Saya

zaenur rachman sidik


Lihat profil lengkapku

Arsip Blog
 ▼ 2017 (3)
o ▼ Oktober (3)
 ▼ Okt 18 (3)
 Demam Typhoid
 Defisit Perawatan Diri
 CKD

Tema PT Keren Sekali. Diberdayakan oleh Blogger.