Gastrointestinal

Clase 2 - Medicina I – Dra. Alicia Valdés y Dra. Daniela Iragüen

Presentación de caso clínico

Marley es un paciente canino, hembra, labrador-setter, de 2 años y 10 meses, presenta baja

condición corporal, vive en una casa sin otras mascotas, y tiene desparasitaciones y vacunas al día.

Motivo de consulta: Lleva 1 año con diarrea de consistencia de 1 a 2°. Al parecer este cuadro
comenzó cuando la paciente se comió un filtro de estufa de parafina, debido a que en las heces
aparecieron trozos de la malla. Hay una notoria baja de peso a pesar de que come mucho
constantemente, también un mayor consumo de agua. Además los dueños perciben debilidad
muscular en su mascota.

Anamnesis remota: Marley ha pasado por varias dietas comerciales, algunas húmedas y otras
secas, ha visitado a varios MV que formularon sus dietas; en algún momento estuvo consumiendo
lentejas y pavo que no mejoraron su condición. En una clínica hicieron examen coproparasitario
seriado, que arrojó resultados negativos. También se le hizo prueba de tripsinógeno sérico
(19/12/2012) obteniendo un resultado < 1 mcgr/lt siendo lo normal de 5 a 12 mcgr/lt, a partir de
esto se diagnosticó Insuficiencia Pancreática Exocrina, se inició un tratamiento con Creón que son
enzimas pancreáticas comerciales de uso humano (10 mil UI) cada 12 hrs alejado de las comidas
por 3 meses. En este lapso no hubo ninguna mejoría, por lo tanto siguieron consultando en otras
clínicas, y llegaron a la recomendación de alimentar a Marley con páncreas crudo, esto lo
probaron durante 1 mes, siendo la única vez que se mejoró la consistencia fecal (4°).

5 meses antes de llegar a la consulta de FAVET se le había realizado una biopsia intestinal, que
traía un informe histopatológico con Dx de Enteritis Eosinofílica Leve, y aprovechando la
laparotomía exploratoria se hizo OH. Se propone realizar una corticoterapia durante 1 año, a lo
cual los dueños no acceden.

Anamnesis actual: Dieta de arroz y pavo, defecación con frecuencia de 2 a 3 veces al día
(consistencia de 1 a 2°), pesa 17 kg y su condición corporal es de 1/5 (30% bajo de peso). Al
examen clínico: FC de 96 LPM, jadeo, t° de 38,6° C, mucosas rosadas y húmedas, TLLC de 1 seg,
pliegue cutáneo de 1 seg, linfonodos simétricos no reactivos, caquexia, asas intestinales dilatadas
a la palpación abdominal con alto contenido de gas y líquido (borborigmo evidente a la palpación)
y sin dolor.

Listado de problemas (de lo más específico a lo más general) “lo común comúnmente ocurre”

- Diarrea ID // Mantiene una frecuencia normal (1 vez cada 48 hrs hasta 2 a 3 veces en 24
hrs) y grandes volúmenes de defecación
- Desnutrición
- Asas intestinales dilatadas y borborigmo
 - Polidipsia
- Polifagia
- Jadeo
- Enteritis esoinofílica leve  No tiene mayor relevancia al ser sólo 1 biopsia, además la
descripción no se asocia mucho a la conclusión // También debería haber pausado con los
múltiples cambios de dieta // Este Dx se da de acuerdo a la cantidad de células que
predominan en la pared intestinal considerando ciertos estándares de lectura
- Insuficiencia pancreática exocrina
- Debilidad muscular  Probablemente falta K
- Cuerpo extraño que genere obstrucción parcial

Como primer preDx se propuso Insuficiencia Pancreática Exocrina, tal como se había dicho en un
principio, pero el tratamiento no fue el adecuado, debido a que las enzimas pancreáticas se daban
distanciadas de la comida.

PreDxs

- Hipersensibilidad alimentaria o alergia alimentaria

- Linfangiectasia de ID (falla del retorno venoso)
- Cuerpo extraño en válvula íleo-cólica
- Diabetes Mellitus
- Enfermedad intestinal inflamatoria
- Hipertiroidismo aunque en perros es mucho más común el hipotiroidismo
- Síndrome de mala absorción engloba a las patologías que afectan a la pared intestinal en
su grosor y f(x) impidiendo que los nutrientes ya digeridos por las enzimas pancreáticas se
absorban (Linfangiectasia de ID, Enfermedad intestinal inflamatoria, Hipersensibilidad
alimentaria o alergia alimentaria)
- Síndrome de mala digestión (insuficiencia pancreática)

“Los preDx obligan a comprobar y descartar”

Considerando la edad de la paciente no se consideraron cuadros neoplásicos, pero de igual forma

debieran incorporarse.

El linfoma es una neoplasia de animales jóvenes.

La linfangiectasia es una enfermedad considerada como enteropatía perdedora de proteínas.

La diferencia entre hipersensibilidad alimentaria o alergia alimentaria y enteritis infiltrativa o

enfermedad intestinal inflamatoria, es que el origen de la primera es una respuesta inmunológica,
es decir muchos de los pacientes con alergias alimentarias son individuos en los cuales parte del
alimento a traspasado la barrera intestinal y se pone en contacto con el sistema mayor de
histocompatibilidad (en el intestino hay tolerancia inmunológica de forma normal), además el
proceso de digestión hace que las proteínas de alto PM se rompan en cadenas de aa que se
absorben.
En un cachorro algo que podría afectar la integridad de la pared intestinal, son parásitos, cuadros
virales clínicos y subclínicos que hacen reconocer las proteínas de origen animal (las más
antigénicas) como algo nocivo, entonces cada vez que el animal ingiere alimento el sistema
inmunológico genera respuesta inflamatoria.

Si se hace una biopsia en un cuadro de alergia no se deberían encontrar cambios en la

arquitectura de la pared intestinal (mucosa, sub mucosa, capas musculares, y serosa), porque
serían las etapas iniciales que después pasan de forma crónica a enteritis infiltrativa.

Los cuadros alérgicos pueden ubicarse a nivel de estómago, denominándose gastritis con
característica alérgica, por ejemplo enteritis si los signos son de ID o colitis si es de IG.

Cuando hay excesos de ciertas células inflamatorias en la pared intestinal, las enteritis infiltrativas
se denominan como eosinofílicas, linfocítica-plasmocítica o linfoplasmocitaria, neutrofílica
(asociada a bacterias comúnmente).

Clínicamente no es posible diferenciar una alergia alimentaria de una enteritis infiltrativa, sólo se
puede determinar cada una mediante histopatología. Mientras más severo es el cuadro y más
proteínas plasmáticas se pierden por la diarrea, se tiende a pensar que es una enteritis infiltrativa
y que dejó de ser alergia.

Al retirar el alérgeno de la comida, el paciente se puede recuperar totalmente de la enteritis o

parcialmente y requerir medicamentos. Los cambios de dieta apuntan a dar una dieta distinta que
mejore su condición, en teoría se va desafiando al paciente para saber qué proteína le causa la
alergia.

La alergia alimentaria se diferencia de la intolerancia alimentaria en que la segunda se da por la

falta de enzimas, la más común es la intolerancia a la lactosa; si un individuo no consume lactosa
en mucho tiempo, su sistema enzimático es ahorrativo (deja de producir lactasa), el efecto al
consumir lactosa es una diarrea osmótica, que habitualmente es de corto tiempo porque resuelve
rápido.

La fisiopatología de la insuficiencia pancreática exocrina se inicia en una falla congénita, los perros
nacen con un páncreas pequeño (atrófico) sin un proceso inflamatorio de por medio. En los gatos
a partir de una pancreatitis aguda o crónica se tiene un páncreas con menor tejido funcional,
debido a la cicatrización, y eso termina en una insuficiencia pancreática exocrina.

Exámenes solicitados

- Ecografía
- Hemograma  No siempre hay leucocitosis (linfocitosis) pensando que hay un infiltrado
linfocítico-plasmocítico, además es siempre local
- Como tratamiento diagnóstico se propone dar las enzimas pancreáticas junto al alimento
- Biopsia intestinal de ID Tomando varias muestras
 - Perfil bioquímico  Buscar hipoalbuminemia y hipoglobulinemia. Si se tiene
panhipoproteinemia se piensa en linfangiectasia y enteritis infiltrativa crónica
- Volver a medir el tripsinógeno sérico (TLI)
- Prueba de estimulación con ACTH
- Urinálisis

En el caso del hemograma se solicitó para evaluar un eventual estado de anemia, pues las
linfangiectasias y enteritis infiltrativas crónicas (enteropatías perdedoras de proteínas) cursan con
anemias, siendo un signo de severidad, puede ser normocíticas-normocrómicas por básicamente
una deficiencia de los nutrientes que inciden en la producción de eritrocitos.

Con respecto al perfil bioquímico se considera que las enteropatías perdedoras de proteínas
cursan con hipoglobulinemia e hipoalbuminemia, esto diferenciaría a la insuficiencia pancreática
exocrina porque a pesar de que los pocos nutrientes que se digieren y absorben, el hígado de igual
forma podrá sintetizar albúmina, ya que puede utilizar masa muscular y grasa. Entonces en
insuficiencia pancreática exocrina los niveles de albúmina estarán normales al igual que las
globulinas.

La prueba de estimulación con ACTH descarta hipoadrecorticismo (enfermedad de Addison),

porque podría haber falla en la producción de mineralocorticoides y glucocorticoides. Esta
enfermedad es bastante compleja y conocida como el gran imitador, porque se asemeja a muchas
patologías principalmente digestivas crónicas tanto de ID como IG, insuficiencias renales crónicas,
convulsiones, dolores musculares, etc.

El urinálisis fue solicitado para hacer un chequeo general, evaluando concentración urinaria,
metabolismo y presencia de pigmentos biliares.

Al tomar la sangre se consideró que la paciente estuviera normohidratada, siendo esto muy
relevante porque de lo contrario estaría todo concentrado pasando por alto un posible baja de
proteínas y de hematocrito. El resultado del hematocrito reflejo estar al borde de la anemia sin
respuesta (normo – normo).

En la serie blanca del hemograma se buscan detalles que indiquen características de enteropatías
perdedoras de proteínas y enfermedades infiltrativas intestinales, que muchas veces cursan con
linfopenia (en este caso no estaba linfopénica, pero esto no excluye; había monocitopenia, y
neutrófilos y leucocitos dentro del rango). En algunas ocasiones se tiene neutrofilia con diarreas
crónicas debido a una mala digestión o mala absorción quedan nutrientes que alimentan a la flora
bacteriana (saprófita y patógena) y los subproductos del metabolismo bacteriano son
inflamatorios por sí mismo, entonces hay aumento de los niveles de neutrófilos en circulación (no
es patognomónico).

Lamentablemente la muestra se mandó sin fluoruro, por lo tanto no se pudo determinar el valor
de la glicemia, pero en el hospital hay tiras reactivas para medir glicemia, que indicaron glicemia
normal.
El colesterol estaba bajo, pues el límite inferior es de 170 mg/dl y ella estaba en 95 mg/dl, la
hipocolesterolemia es un signo de insuficiencia hepática y enteropatías perdedoras de proteínas.
La proteína total se registró en 8,1 g/dl siendo que lo normal va de 6,1 a 7,3 gr/dl, y albúmina de
3,5 g/dl (casi en el límite superior porque el rango va de 2,8 a 3,6 gr/dl). Si se asume que la
paciente está normohidratada, no hay hipoalbuminemia. Las globulinas están sobre el rango: 4,6
gr/dl (3,3 a 4,1 gr/dl). Fósforo de 5,2 mg/dl (3,6 a 5,3 mg/dl), esto es bastante alto considerando la
presentación de diarrea, y esto podría reflejar una situación de deshidratación que no se controló
de manera adecuada, porque le fósforo habitualmente en pacientes con diarrea tiende a la baja. El
calcio registro 11,4 mg/dl (8,4 a 11,2 mg/dl), sin embargo este valor se debe corregir con los
valores de albúmina en los casos en que la albúmina esté baja. El NUS indicó estar bajo: 9,8 mg/dl
(12 a 28 mg/dl), esto también puede ser parte de una insuficiencia hepática. La creatinina tuvo un
valor de 0,8 mg/dl (0,4 a 1,8 mg/dl). La bilirrubina total: 0,2 mg/dl (0,15 a 0,45 mg/dl). La fosfatasa
alcalina: 192 UI/lt (90 a 205 UI/dl). La alanina aminotransferasa: 60 UI/lt (22 a 35 UI/lt), esta
elevación podría corresponder a la ALT que también se produce en intestino y estómago. La
aspartato aminotransferasa: 48 UI/lt (10 a 70 UI/lt). La gamma glutamiltransferasa: 3 UI/lt (2 a 10
UI/lt).

Hasta el momento se puede hacer acercamiento mediante la identificación de anemia, albuminas

y globulinas dentro de rango, y los valores interesantes de hipocolesterolemia y baja del NUS. No
se puede concluir mucho.

Hay que considerar que las enteropatías perdedoras de proteínas son estados severos, por ende
en un estado inicial no se pueden descartar. El diagnóstico definitivo es mediante biopsia.

La prueba de estimulación con ACTH consiste en tomar una muestra de sangre en ayuno, luego
inyectar (IM) un símil de ACTH y 90 min posteriormente se toma una 2da muestra de sangre. En el
laboratorio se mide el cortisol, normalmente se espera que en la segunda muestra el cortisol
supere al menos 4 veces el cortisol de la 1era muestra, pues esto indica que hay una normal
estimulación de las glándulas adrenales. De acuerdo a los resultados se descartó un
hipoadrenocorticismo.

En el urinálisis se registró una densidad de 1028 (dentro e rango). Eritrocitos de 10 a 15 x campo

(sobre el rango normal). Pocas células uroteliales: 0 a 2 x campo. Pocos leucocitos: 0 a 2 x campo.
No se observan otras células que reflejen un sedimento activo. Hay hemoglobina positiva (+). Todo
indica que la toma de muestra (cistocentesis) fue algo traumática, con la aguja se pudo haber
pasado a llevar algún vaso sanguíneo.

Evolución

Suponiendo que lo menos malo fue haber realizado de manera incorrecta el tratamiento con
enzimas pancreáticas, al darlas separadamente del alimento y teniendo el dato que comiendo
páncreas crudo había presentado una mejora durante 1 mes. Además se suma el TLI < 1 mcgr/Lt
da la pauta de un eventual éxito al dar enzimas pancreáticas junto al alimento.
Se hizo el tratamiento con enzimas pancreáticas de uso comercial (Creon Forte), con dosis de 20 a
25 mil UI con cada comida. Los dueños daban 3 comidas diarias durante 3 semanas. El resultado
fue un empeoramiento de la diarrea (1°) con una baja de 1,4 kg de peso, hubo decaimiento y
algunos días no quería comer. Frente a esto se hizo una ecotomografía abdominal para descartar
cosas macroscópicas, no se encontraron cambios que indicaran cuerpos extraños, masas o
cualquier cosa macroscópica que comprometiera una intervención quirúrgica. Paralelamente se
hizo una terapia de rescate por 2 semanas.

El informe ecográfico indicó descripción de cada uno de los órganos, y una conclusión del MV
ecografista. Se indica una imagen vesical semipletórica (hay contenido de orina en la vejiga, de
pared normal y contenido anecoico). Ambas imágenes renales se observan de tamaño y forma
normal, los límites y relaciones corticomedulares son normales, la arquitectura corticomedular es
conservada. Las imágenes esplénicas son de tamaños normales, márgenes lisos y aguzados, y
arquitectura conservada. Imagen gástrica semidistendida por gas, y pared conservada. Imagen
hepática levemente aumentada de tamaño, márgenes lisos y redondeados, y arquitectura
hipoecoica, homogénea, difusa, granular y gruesa (rangos normales). Imagen de vesícula biliar
semidistendida, pared normal y contenido anecoico. El patrón venoso y portal normales (dato
importante // se solicitó otro examen con Doppler color para visualizar si había shunt
portosistémico a partir de lo visto en el perfil bioquímico, porque no siempre hay
hipoalbuminemia, en este caso no estaba como principal preDx debido a que no había
manifestación neurológica). Imagen duodenal y yeyunal en patrón mucoso con pared
moderadamente engrosada por componente mucoso y submucoso (4,1 mm yeyuno, siendo que lo
normal son 3 cm). Imagen colónica severamente distendida (4,8 cm) por contenido luminal
semisólido // Una radiografía posterior mostró megacolon. Páncreas conservado. Adrenales de
tamaño, forma y arquitectura conservada. Aumento de tamaño moderado de linfonodos
yeyunales, hiperecoicos, homogéneos y de forma conservada (linfonodos mesentéricos reactivos).
Presencia de abundante líquido libre peritoneal (transudado puro).

Considerando que no había hipoalbuminemia y había líquido libre, se puede concluir que la
paciente no estaba bien hidratada cuando se tomó la muestra. Entonces cambiaron los preDx:

- Hepatomegalia leve de aspecto inflamatorio

- Enteritis con compromiso de linfonodos regionales de aspecto inflamatorio reactivos
- Derrame peritoneal severo

La terapia de rescate consiste en pensar que se tiene al menos una enteropatía perdedora de
proteínas, y que no hay compromiso neoplásico. Se propone a los dueños iniciar una terapia
empírica de apostar a lo más probable: Se hizo una corticoterapia en dosis inmunosupresoras, se
administró prednisona, una dieta magra con una nueva fuente de proteína y carbohidratos de fácil
digestión (cortes magros de cerdo o carne de caballo, y arroz o papas) se hizo cálculo en base al
peso y Kcal requeridas.

En perros que pesan entren 2 a 30 kg, la fórmula más simple sin considerar el peso metabólico
(peso 1,75), se hace con la siguiente fórmula:
Peso x 30 + 70 = Kcal basales

15 kg x 30 + 70 = 450 + 70 = 520 Kcal basales // De acuerdo a su condición corporal 1/5 se podría

dar el doble de Kcal para que suba de peso.

Las 1000 Kcal se deben componer mitad y mitad por carne y carbohidratos. 100 gr de carne magra
cocida de caballo aportan 150 a 180 Kcal, 100 gr de arroz cocido aportan 120 Kcal, y los 100 gr de
papas cocidas aportan 80 Kcal.

La cantidad de comida se debe dar en 3 a 4 porciones. La carne se necesita magra, porque dentro
de los preDx se maneja linfangiectasia intestinal, enteritis inflamatoria crónica, e insuficiencia
pancreática exocrina (a pesar de que ya está descartado por tratamiento y ecografía). La
hipersensibilidad alimentaria como fase previa y dada la severidad del cuadro también se podría
descartar. El cuerpo extraño se descartó en la ecografía. No se pensó en hipertiroidismo. Se midió
glicemia con tiras reactivas (no hubo glucosuria).

En el caso de la linfangiectasia intestinal podría ocurrir que la red linfática (absorción de grasas)
esté infiltrada por células inflamatorias, por lo tanto no hace su función. Entonces al dar dieta 0%
grasa se destraba el sistema. La terapia inmunosupresora debiera desinflamar el intestino en
forma evidente.

La paciente al estar con líquido libre peritoneal se podría haber manejado con furosemida
(inicialmente como diurético) y espironolactona de mantención después de 2 a 3 días. Junto con
eso, es resorte que el páncreas active y el intestino absorba nutrientes como la cobalamina
(vitamina B12), que participa en el ciclo de la urea (estaba disminuido, el NUS estaba bajo). Se
suplementó con cianocobalamina. Se podría haber asumido que al haber una pérdida importante
de proteínas por la diarrea, se podría haber utilizado aspirina como antitrombótico (no es este
caso, pero en pacientes con hipoalbuminemia de 1 g/dl indica que entre otras cosas se pierden
proteínas que controlan la coagulación y fibrinólisis, en consecuencia se genera un
tromboembolismo que es posible controlarlo copn dosis bajas de aspirina).

Aún se buscaba un Dx definitivo, se requirió nuevamente biopsias intestinales, se tomaron varias

de distintos sectores. El ecografista dice que lo más grueso está yeyuno, mediante endoscopía (lo
menos agresivo) se tomó una muestra, pero sin la pared completa, por lo tanto se debía mejorar la
condición de la paciente antes de ingresar a pabellón asumiendo que podría ser una situación
compleja (shock séptico, aunque ocurre más frecuentemente en pacientes que tienen < 2 gr/dl de
albúmina). Hubo incertidumbre porque no se sabía con certeza el dato de albúmina y había líquido
libre abdominal.

Antes de realizar la cirugía se hicieron pruebas de coagulación:

- Prueba de protrombina: 14,2 seg (6,5 a 14 seg)

- Tiempo de actividad de protrombina: 66,5% (70 a 120%)
- Tiempo parcial de tromboplastina activada: 27,3 seg (rango superior máximo es de 25 seg)
Frente a las 3 pruebas alteradas no se hizo cirugía, y se inició suplementación con vitamina K,
considerando que es liposoluble, y en su absorción lo más complejo siempre es la absorción de
grasas. Entonces necesitaba una suplementación especial de tipo parenteral.

Después del tratamiento (10 días con vitamina K), se llegó a:

- Prueba de protrombina: 8,8 seg

- Tiempo de actividad de protrombina: 94,3% (70 a 120%)
- Tiempo parcial de tromboplastina activada: 27,5 seg (rango superior máximo es de 25 seg)

Esta vez con la normalización de 2 pruebas se decidió hacer la laparotomía exploratoria: Lo

primero que llamó la atención fue el pequeño tamaño del páncreas (estuvo así desde que nació,
no se pudo ver en la anterior cirugía y la ecografía tampoco lo pudo discriminar). El colon estaba
absolutamente distendido, las asas intestinales están muy congestivas y engrosadas. Se tomaron
biopsias de duodeno, yeyuno, íleon, páncreas y linfonodos mesentéricos.

Hubo un extenso informe histopatológico de cada uno de los tejidos:

- Páncreas: Se observan escasos acinos pancreáticos pequeños, con ausencia de

organización glandular madura, dispuestos en grupos aislados, separados por abundante
tejido conectivo fibroso (tejido no funcional). También se observan escasos túbulos
dilatados, revestidos por una a dos capas de células cuboidales.
- Linfonodo ilececocólico: La corteza contiene cantidad moderada de linfocitos que se
organizan en folículos bien definidos, algunos de ellos con centros germinales
desarrollados. Los senos medulares están levemente expandidos por acumulación de
linfocitos y congestión (no hay signos de neoproliferación o tumoración).
- Duodeno: La muestra corresponde a material intestinal disgregado, con restos celulares y
fragmentos de material vegetal. No hay tejido disponible para evaluación (la muestra no
sirvió).
- Yeyuno: Las vellosidades están engrosadas, acortadas y tienen un perfil ondulado. El
epitelio que las reviste tiene cantidad moderada de linfocitos en transmigración. La lámina
propia está marcadamente expandida por espacios claros y vasos linfáticos dilatados
(edema – linfangiectasia intestinal) junto con cantidad moderada de linfocitos y
plasmocitos. Estas células alcanzan la base de las criptas (hay infiltración profunda de las
capas de la pared intestinal). La mucosa está separada de la submucosa por una banda de
hemorragia.
- Íleon: Las lesiones son similares a las descritas para el yeyuno, con mayor severidad de
edema e infiltrado inflamatorio (compromiso mayor que no se veía ecograficamente).
Adicionalmente se observa la formación de tres folículos linfoides en la submucosa (el
grado de infiltración linfocitaria hace aparecer núcleos como un puntillado negro al
microscopio).

Dx morfológico:
 - Páncreas: Atrofia acinar severa, difusa y con fibrosis.
- Linfonodo ilececocólico: Cambios reactivos solo respondiendo a inflamación (filtra la
sangre de los intestinos).
- Duodeno: Material intestinal.
- Yeyuno: Yeyunitis (enteritis) linfocítica y plasmocítica moderada, difusa y con edema, y
atrofia de vellosidades.
- Íleon: Ileítis (enteritis) linfocítica y plasmocítica severa, difusa y con edema, atrofia de
vellosidades e hiperplasia linfoide reactiva.

Lo primero fue la insuficiencia pancreática exocrina, pero la sobrecarga intestinal de elementos sin
digerir e inflamación bacteriana, probablemente generó pérdidas de continuidad de pared y
barrera intestinal, y además la paciente se hizo alérgica. Ahora había claridad en lo que se debía
hacer.

Tratamiento

¿Habría que seguir con las enzimas pancreáticas y corticoides?

Si ya se tiene el Dx, antes de iniciar el Tx, hay que especificar lo que se quiere tratar y lo que se
quiere lograr en una suerte de escalamiento, debido a que un tratamiento no resulte. Siempre hay
que tener un plan B.

Hay que tratar:

- Inflamación (enteritis)  Antiinflamatorio

- Insuficiencia pancreática

Las enzimas pancreáticas no funcionaron porque ya había un daño muy severo, después empeoró
debido a que se estaba solucionado la mitad del problema (no se sabía de la enteritis)

Lo que se quiere lograr:

- Mejorar la condición corporal (2,5 a 3 de 5)  Mejorando la consistencia de las heces (3 a

4° de 5°)

Terapia de rescate:

- Prednisona/ prednisolona  1 a 2 mg/kg/12 hrs por 7 días (es una dosis alta, es decir
inmunosupresora)

Controlar:

- Mantención o aumento de peso.

- Mejorar consistencia de heces.
Puede haber efectos colaterales en una terapia con dosis inmunosupresora. Los antiinflamatorios
esteroidales podrían generar vómitos, melena o hematoquecia, dolor, etc. Los efectos asociados a
los mineralocorticoides, son polidipsia y polifagia.

La prednisona puede tener efecto diabetogénico, pero no es preocupante porque cuando se inició
la terapia de rescate presentó glicemia normal y no había glucosuria. También se pensó en
administrar azatioprina, pero la prednisona es de primera elección. La inmunosupresión de la
azatioprina es mucho más agresiva y demora mucho más en generarse.

La inmunosupresión de la prednisona es muy fácil revertirla.

Cuando hay enteritis en intestino grueso (colitis), se sabe que hay distención y sobrecrecimiento
bacteriano, entonces se puede dar antibióticos específicos además de terapia antiinflamatoria.

En el caso de la Marley, el principal daño era la infiltración severa porque llegaba hasta las criptas
y respondía mal a la terapia con enzimas pancreáticas. La terapia de rescate buscó bajar la
respuesta inmune en la mucosa y que la proteína nueva fuera más extensa.

La mucosa intestinal es una barrera para la absorción de medicamentos, en la medida que se

altere, inflame y aumente permeabilidad, será indistintamente para todo lo que pase por allí. La
prednisona viene inactiva, lo que determine la dosis en sangre será el hígado cuando la pasa a
prednisolona.

En mucosas debilitadas, ulceradas o con permeabilidad aumentadas, la cinética de medicamentos

orales cambia completamente. No se recomiendan aminoglucósidos, porque en su absorción
podría generar efecto nefrotóxico u ototóxico. En un paciente con insuficiencia hepática con
signos neurológicos se ocupó neomicina para controlar la carga bacteriana y evitar la producción
de amoniaco para no empeorar los signos neurológicos, sin embargo tuvo efecto ototóxico y dejo
sordo al animal. Entonces en vez de aminoglucósidos es preferible ocupar ampicilina o amoxicilina.

Luego de administrar por 7 días la prednisona se tiene 2 alternativas: Disminuir la dosis o

aumentar el ritmo horario.

La presentación de la prednisona oral es de 5 mg (bioequivalente) y otra de 20 mg, las diferencia

se encuentran en el costo $700 (5 mg) y $5.000 - $6.000 (20 mg) y en los comprimidos de 10 (5
mg) y 20 (20 mg).

Se ocupó la prednisona de 5 mg, la terapia se inició dando 3 comprimidos cada 12 hrs (30 mg
diarios), luego se bajó a 20 mg diarios, es decir 4 comprimidos al día.

En un momento se cambió la dieta a una comercial que no tuviese pavo ni pollo. Algunas son en
base a salmón y arroz, o pescado y papas. También hay otras de prescripción en base a proteínas
hidrolizadas, significa que las cadenas aminoacídicas no tienen un peso > a 15 kDa. Hay Marley se
le prescribió una dieta hipoalergénica de Royal Canin que es en base a soya.
En el manejo de la insuficiencia pancreática exocrina hay que dar enzimas pancreáticas, y
antiinflamatorios.

Frente a 2 Dxs hay que hacerse cargo de ambos, entonces hay que juntar prednisona y proteína
nueva que toma tiempo, junto con nutrir a la paciente (tiene mala digestión) para mejorar la
condición corporal.

Habitualmente en libros de gastroenterología se indica que la producción de insuficiencia

pancreática exocrina se da en animales jóvenes por nacer con un páncreas pequeño. Entonces
este cuadro no sería sospechoso en un paciente de por ejemplo 7 años y que haya iniciado hace
un año con problemas de diarrea. En pacientes viejos es más común una pancreatitis necrotizante
que haya llegado a cicatrizar el páncreas.

De acuerdo al hemograma y perfil bioquímico al parecer no eran tan reales debido al líquido en
abdomen, lógicamente el VGA estaba más bajo al igual que las proteínas, y el ciclo de la urea no
estaba completo.

Lo habitual en una insuficiencia pancreática exocrina, es que no se absorban ni digieran las grasas
en forma adecuada. Se debiera dar vitaminas solubles como vitamina K.

Actualmente Marley fue controlada, y se evidenció un aumento de peso a 21 kg, pero tuvo pérdida
de pelo debido al uso de corticoides e hipovitaminosis. El pelo se demora en crecer, tiene varias
fases al igual que las uñas. Al parecer la caída del pelo tiene su origen en nutrición.

Las dosis de las enzimas pancreáticas no están definidas, por ende son terapias que se deben ir
ajustando considerando la baja de los corticoides. El uso de las enzimas pancreáticas es de por
vida.

Mientras más fibra tenga un alimento más se contrarresta la acción de enzimas pancreáticas. Hay
que buscar un equilibrio para que tampoco haya constipación y que el megacolon acumule
excremento seco.

Diarreas crónicas de IG

Son las que tienen a los pacientes con mocos, sangre, vómitos esporádicos, tenesmos, y
excreciones en alta frecuencia y pequeñas cantidades.

La sangre en el excremento puede estar fresca como gotas o sangre pura casi sin excremento.

El vómito no sólo se activa desde el estómago. Que se le administre antiácido (ranitidina) no tiene
ningún sentido, pues el origen del vómito es de la distención colónica y la estimulación periférica
al centro del vómito.

PreDxs:
 - Trichuriosis severa  Trichuris vulpis, es un ectoparásito propio de individuos adultos,
tiene un ciclo vital bastante más largo, los ooquistes permanecen por años en el medio
ambiente, hacer el Dx por colonoscopia es muy caro, se puede hacer un examen
coproparasitario seriado. Tx  Fenbendazol (44 mg/kg x 3 a 5 días) o febantel (10mg/kg x
3 a 5 días)
- Predx de diarrea  Colitis crónica infiltrativa: linfocítica e histocítica / Adenocarcinoma
colónico (lo más común) / Descartar la presencia de pólipos.

En un paciente con hematoquesia, tenesmos y mocos fecales, es mandatorio el examen rectal, si

es macho se debe descartar el compromiso prostático, absceso prostático o prostatitis bacteriana
que pudiese inflamar el colon descendente, teniendo sintomatología semejante.

En una paciente poodle que defecaba con sangre y eliminaba gotas de sangre entre las
defecaciones, se hizo tacto rectal y se encontró pólipo por el sobrecrecimiento a nivel de la
mucosa rectal y anal. Esto tiene Tx quirúrgico.

Colonoscopía: Procedimiento que permite obtener biopsias de buena calidad, es necesario un

ayuno previo, lo que se defeca es lo que ingirió hace 36 a 48 hrs.

Cuando come y defeca de inmediato es un reflejo enterocólico. Un reflejo normal, es que al comer
el intestino trata de desocuparse para recibir lo que viene. Esto se ocupa para enseñar el lugar en
donde deben defecar las mascotas. Cuando el colon está inflamado no es capaz de contenerse.

Para la colonoscopia se requiere colona ascendente, transverso y descendente limpio. Se usa

laxante mecánico no irritativo de la mucosa (bisacodilo), que estimule peristaltismo de colon
descendente para vaciarlo. También se realizan enemas con agua tibia (20 ml/kg) para limpiar el
material fecal que haya quedado (se hace antes de la colonoscopia 2 a 3 horas antes).

Se debe llegar hasta la unión íleo-cólica, tomando de 8 a 10 biopsias de distintos lugares.

Herramienta terapéutica:

- Partir con AINEs del grupo pentasa o ácido 5 aminosalicílico, es el mismo grupo de drogas
utilizadas en la enfermedad de Crohn. La más antigua y conocida es la sulfasalizina, pero
en perros al administrarla en periodos largos produce queratoconjuntivitis seca, es decir
se dejan de producir lágrimas, la córnea se inflama, irrita, engruesa y opaca, pudiendo
tener consecuencias permanentes. Esta reacción es autoinmune, y las sulfas en general las
generan. Muchos estudios (publicaciones) ocupan la sulfasalizina porque en EEUU y
Europa es más barata que la mesalazina.
- En Chile se utiliza más la mesalazina. Hay desde recetario magistral (droga pura, se envía la
receta para la dosis exacta del paciente). Se puede reformular el producto comercial, es
una terapia cara. Se puede usar inmunosupresión. La mesalazina a diferencia de otras y
corticoides, no tiene problemas en descontinuarla de un día para otro.

Terapia complementaria:
Hay mucha sobre todo para IG:

- Prebióticos  Fibras.
- Probióticos  Bacterias // La idea dar las condiciones para que las bacterias saprófitas se
multipliquen ocupando espacio e inhibir la proliferación de bacterias patógenas. Las
bacterias saprófitas fermentando la fibra soluble produce como desecho beneficiosos para
el colon: Butirato (ácidos grasos de cadena corta, son volátiles), es nutritivo para los
colonocitos.
- Vitamina E  Antioxidante
- Omega 3  Antioxidante

Un colon descendente produce ondas potentes en la medida que se distiende. Hay que tener en
cuenta que la función del colon es absorber el agua, por ende al administrar fibra se asegura una
cantidad de agua para humectar el material fecal, y lo mantiene blando y consistente.

Que un paciente defeque regularmente ayuda al Tx de encefalopatías o insuficiencias renales.