You are on page 1of 6

Fases del ciclo vital del VIH

1. Enlace y fusión:
El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-
receptores en la superficie de un linfocito T CD4 + . Luego el virus se fusiona con la
célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético,
dentro de la célula anfitriona.
2. Transcripción inversa:
Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple
del ARN vírico en cadena doble de ADN vírico.
3. Integración:
El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una
enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de
la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede
permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias del VIH o
produciendo muy pocas.
4. Transcripción:
Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, el provirus usa una
enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material
genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN mensajero
(ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas
largas de proteínas del VIH.
5. Ensamblaje:
La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH
en pequeñas proteínas individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH
se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva
partícula del virus.
6. Gemación:
El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el
nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que
actúa como recubrimiento, le brotan combinaciones de proteína y azúcar, conocidas
como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH son necesarias para que
el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden
ahora pasar a infectar a otras células.
La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:

I. La fijación:
representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el reconocimiento
mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y gp41, y los
receptores de la célula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de
correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso de los
macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la
proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor
CD4. Este reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la
célula y continuar con el proceso de infección.
II. La penetración:
Es el segundo paso, una vez reconocido el virión por los receptores de superficie, se
vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con la membrana
plasmática de la célula. Protegidos por la cápside y las nucleocápsides, los dos ARN
mensajeros que forman el genoma viral y sus proteínas asociadas se encuentran ahora
en el citoplasma.luego ocurre la eliminación de las cubiertas proteicas, cápside y
nucleocápsides, quedando el ARN vírico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
III. La transcripción inversa del ARN vírico para formar ADNc (ADN
complementario, monocatenario) con la misma información:
Cada una de las dos moléculas de ARN llega desde el virión asociada a una molécula de
transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos moléculas de ADNc se asocian
para formar una molécula de ADN, que es la forma química de guardar la información
que una célula eucariota es capaz de procesar.
IV. Integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped:
Para ello penetra en el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa,
que procede del virión infectante.
V. La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula:
El resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es
complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones
(partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la
información que contiene pueda servir para fabricar las proteínas correspondientes. Una
vez procesado, el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares.
VI. Traducción:
Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la traducción, es decir,
la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato molecular correspondiente,
del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la traducción no
consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en poliproteínas que aún deben
ser cortadas en fragmentos.
Por acción de peptidasas específicas del VIH, las poliproteínas producto de la traducción
son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus.Las
proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los
componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su
contenido.
VII. Gemación:
El último paso, ocurre cuando los nucleoides víricos se aproximan a la membrana
plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando
un nuevo virión o partícula infectante. En cada célula infectada se ensamblan varios miles
de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.
Las manifestaciones orales de la hepatitis

Publicado por Dr. Dario Vieira el 22 abril 2016 en Odontologia

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria del hígado, causada por un virus. Existen diferentes
tipos de hepatitis (A, B, C, D, E y G) y también puede ser causada por otros virus (herpes
virus, CMV, Epstein – Barr, virus de la fiebre amarilla…) aunque también puede deberse a
fármacos (clorhidratos de isoniacida), agentes químicos (fósforo, tetracloruro de carbono),
alcohol, infecciones por bacterias (leptopirosis, sífilis), así como enfermedades del colágeno
(lupus eritematoso).

Los tipos de hepatitis

Pasemos a hablar sobre los diferentes tipos de hepatitis que encontramos:

Hepatitis aguda: Las hepatitis agudas víricas empiezan con una clínica sintomatológica
prodómica (fase preictérica) que incluye malestar general, anorexia, náuseas, astenia, vómitos,
artralgias, mialgias i fiebre. Sigue con la fase ictérica en la que se exacerban todos los síntomas,
y aparece la ictericia, acompañada de prurito, dolor en el hipocondrio derecho, orinas colúricas
y heces hipocólicas.

Hepatitis A: El VHA es un piconavirus del tipo RNA; este se transmite mediante aguas
contaminadas fecalmente o alimentos también contaminados. Este puede afectar a pacientes de
todas las edades, pero sí es cierto que encontramos una prevalencia más acentuada tanto en
niños como en adultos jóvenes. Se puede transmitir de forma epidémica.

Hepatitis B: El VHB es de tipo DNA, y es transmitido vía parenteral y sexual. Encontramos


grupos de población con un mayor riesgo de padecer HB, como los pacientes bajo transfusiones,
hemodiálisis, enfermos de problemas hepáticos, inmunodeprimidos, pacientes
institucionalizados (sobre todo los mentalmente incapacitados), personal sanitario, de laboratorio
y de unidades de diálisis renales y de ADVP.

Hepatitis C: El VHC es de tipo RNA, y es transmitido por vía parenteral. Es muy frecuente que
éste se cronifique. El 70% de la hepatitis C es subclínica.

Hepatitis D: El virus delta, también conocido como VHD es del tipo RNA, y necesitará la
presencia de VHB para que su acción se desarrolle. Suele limitarse a aquellos pacientes que
reciben transfusiones y ADVP. No encontramos portadores sanos de la Hepatitis D, lo que
siempre implica enfermedad hepática, ya sea por coinefección o bien por superinfección con el
VHB.

Hepatitis E: Este es de tipo RNA y es transmitido por vía entérica (fecal – oral o mediante aguas
que se encuentren contaminadas).

Hepatitis G: Fue descrita en el año 1996, es del tipo RNA y se transmite por vía parenteral. Es
agente etiológico de hepatitis agudas, crónicas y fulminantes.

Manifestaciones orales y tratamiento odontológico

Sólo podemos encontrar una manifestación oral de la hepatitis, y esa es la ictericia de la mucosa.
Se hace más apreciable a nivel del paladar y el área sublingual.

No se debe realizar tratamiento odontológico en las fases agudas de la hepatitis. En caso de que
el paciente necesite un tratamiento de urgencia, éste debe ser llevado a cabo siguiendo las
normas generales de control de patologías infecciosas y esterilización de material
odontológico, y deberá limitarse todo lo que pueda las salpicaduras mediante dique de goma o
aspiración quirúrgica. Es importante que detectemos los pacientes portadores realizando una
historia clínica detallada.

Tenemos que tener presente que los pacientes con patologías hepáticas suelen tender a la
hemorragia y a padecer sensibilidad ante algunos fármacos.
Es recomendable que el odontólogo se vacune, así como todo su personal auxiliar a fin de
prevenir el contagio del VHD y el VDH. Resultará imprescindible la educación de todo el personal
acerca de los daños que la hepatitis pueda causar, sus vías de transmisión, así como las medidas
preventivas para frenar la contaminación cruzada.

Hepatitis crónica: Este es un proceso inflamatorio crónico del hígado con más de 6 meses de
duración.

Las manifestaciones orales son las siguientes: No existe problemática oral específica de hepatitis
crónica activa. Tenemos que señalar la frecuencia de aparición del Sdr. De Sjögren en la hepatitis
lúpica.

Hepatitis alcohólica: La relación entre la ingesta excesiva de alcohol así como la disfunción
hepática está completamente aceptada; esta se manifiesta en tres enfermedades:

 Hígado graso hepática


 Hepatitis alcohólica: (considerada un importante precursor de la cirrosis)
 Cirrosis alcohólica

Las manifestaciones clínicas de la hepatitis alcohólica se parecen a las de las hepatitis virales.

Manifestaciones orales:

En los pacientes alcohólicos podemos encontrar un eritema difuso de la mucosa oral, con
aumento de tamaño de las glándulas parótidas. Una ingestión crónica de alcohol puede ser
causante de supresión de la médula ósea produciéndose pancitopenia, y es frecuente que
encontremos hemorragias gingivales espontáneas, equimosis y petequias en la mucosa
oral.
Un consumo excesivo de alcohol aumentará el riesgo de cáncer oral, sobre todo en la lengua y
el suelo de la boca. Si a este se le une el consumo de tabaco, se produce una sinergia sobre el
efecto de cáncer oral.

MANEJO ODONTOLOGICO DEL PACIENTE CON HEPATITIS

La Hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal causada por el virus de la


hepatitis B (VHB). Actualmente es un importante problema de salud a nivel mundial y es el tipo
más grave de hepatitis viral. Puede causar hepatopatía crónica y conlleva un alto riesgo de
muerte por cirrosis y cáncer hepático. Unas 600 000 personas mueren cada año como
consecuencia de la hepatitis B por ello desde el año 1982 se aplica la vacuna contra la hepatitis
B, cuya eficacias de un 95% en la prevención de la infección por VHB y sus consecuencias
crónicas y fue la primera vacuna contra uno de los principales cánceres humanos.
Aunque se han reportado varios virus hepatotrópicos convencionales responsables de la
hepatitis viral, han sido descritos 7 tipos principales de hepatitis de origen viral y son: de tipo A,
B, e, D, E, F Y G.
La hepatitis e representa la mayor parte de los casos de hepatitis denominada anteriormente no
A no B.
La hepatitis tipo B parece tener la mayor repercusión odontológica, aunque la e tiene muchos
rasgos en común con ella, la hepatitis tipo A es la más frecuente ya la vez la más benigna, es
poco agresiva y no deja secuelas, muy por el contrario con lo que acontece con la hepatitis tipo
B y la hepatitis' viral D, siempre en asociación la última de la primera. Todos los virus
hepatotrópicos tienen la capacidad de desarrollar infección aguda del hígado pero sólo las B, e
y D ocasionan formas crónicas de enfermedad
Los modos de transmisión más frecuentes en los países en desarrollo son:
• Perinatal (de la madre al recién nacido durante el parto);
• Infecciones en la primera infancia (infección que pasa desapercibida por contacto estrecho con
personas infectadas en el hogar);
• Prácticas de inyección peligrosas;
• Transfusiones con sangre contaminada;
• Relaciones sexuales sin protección.
según la OMS y la FDI los odontólogos tenemos tres veces más riesgo de adquirir el virus de la
Hepatitis B debido a la alta exposición a fluidos corporales, sangre y saliva: está demostrado que,
además de estar en el líquido seminal, secreciones vaginales, en la sangre y la orina, el virus se
encuentra también en las secreciones bucofaríngeas.

MANEJO DENTAL DEL PACIENTE


Un paciente con antecedentes de algún tipo de hepatitis viral, en particular la de tipo B, obliga al
clínico dental a indagar sobre tres aspectos fundamentales:
o Confirmación del diagnóstico.
o Daño hepático acumulado -condición funcional.
o Hepática, metabólica y hemostática, y potencial infectante.

REPERCUSIONES EN EL MANEJO ODONTOLÓGICO Y LA CONDICIÓN BUCAL


En los casos de hepatitis viral aguda debe obrarse con cautela debido al riesgo de infección, por
lo que el manejo sintomatológico de urgencias dentales estará indicado en lugar
del tratamiento típico. En la fase
0preictérica, el paciente puede sólo presentar signos inespecíficos de afección gastrointestinal
como náusea, vómito anorexia, dolor músculo-articular, malestar y fiebre, lo que puede encubrir,
al no haber cambios característicos bucales, el diagnóstico de hepatitis y exponer al dentista, a
su personal y a otros pacientes al contagio por algún tipo de hepatitis viral. La fase ictérica
presenta cambios en escalera, piel y mucosa observándose amarillentas (piel cobriza en
personas morenas).
En la fase de convalecencia o posictérica se observa la desaparición de la mayor parte de los
síntomas, pero la hepatomegalia y una función hepática anormal pueden persistir por más de
cuatro meses, que es el período común de recuperación clínica y bioquímica, esto obliga a
descartar la persistencia de seropositividad de BSA cuando no se dispongan de datos específicos
sin importar el lapso que hubiera transcurrido desde el inicio de la enfermedad, así involucre
años. La determinación del estado de portador crónico es fundamental para la práctica clínica
dental. Además debe considerarse que la disfunción hepática, cualquiera que sea su origen,
puede llevar a eventos hemorrágicos espontáneos o provocados.
Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional

UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONIA PERUANA

VIRUS -ADN Y ARN CON ENFASIS DEL VIH


HEPATITIS ENFASIS EN LA CAVIDAD ORAL

PROFESORA:

ALUMNOS:

 PUENTE ALVARO MAYTE


 ORE ANCCO DIANA
 HERRERA MEZA TERESA
 OJEA VASQUEZ JAVIER
 RICOPA ARANIBAR ANA
 ROCHA AGUILAR BRUNO