You are on page 1of 32

Meningitis

Dhilah Harfadhilah, Asirah Aris

I. Pendahuluan
Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
utama di negara-negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia.
Diantaranya adalah meningitis yang juga merupakan penyakit infeksi perlu
mendapat perhatian kita.
Definisi dari meningitis adalah infeksi dari cairan yang mengelilingi otak
dan spinal cord. Mengetahui meningitis disebabkan oleh bakteri atau virus dapat
membantu dalam menentukan keparahan penyakit dan pengobatannya. Viral
meningitis biasanya kurang parah dan dapat sembuh tanpa pengobatan spesifik,
sementara bacterial meningitis biasanya cukup parah dan dapat menimbulkan
kerusakan fungsi otak (1).
Meningitis merupakan inflamasi pada menings yang dapat terlihat pada
piamater, arakhnoid dan ruang subarakhnoid, yang kemudian menjadi penyebab
penting pada peningkatan mortalitas dan morbiditas. Pada tahun 1977, meningitis
bakterial didefinisikan sebagai sindrom klinikal kompatibel disertai dengan kultur
CSF yang positif, tes antigen bakteri positif, atau kultur darah positif (2).
Disamping angka kematiannya yang masih tinggi, banyak penderita yang
menjadi cacat akibat keterlambatan dalam diagnosis dan pengobatan. Meningitis
purulenta merupakan keadaan gawat darurat. Pemberian antibiotika yang cepat
dan tepat serta dengan dosis yang memadai penting untuk menyelamatkan nyawa
dan mencegah terjadinya cacat. Oleh karena itu setiap dokter wajib mengetahui
sedini mungkin gejala-gejala dan tanda-tanda meningitis purulenta serta
penatalaksanaannya (3).
Meningitis tuberkulosa (TB) adalah radang selaput otak, merupakan salah
satu komplikasi TB primer. Fokus primer biasanya di tempat lain dan yang
terbanyak adalah di paru. Walaupun bakteri Micobacterium tuberculosis paling
sering menyebabkan infeksi pada paru-paru, tetapi infeksi pada susunan saraf
pusat adalah yang paling berbahaya. Kekerapan meningitis tuberkulosa sebanding

1

dengan prevalensi infeksi dengan mikobakterium tuberkulosa pada umumnya, jadi
bergantung pada keadaan sosial ekonomi dan kesehatan masyarakat (4,5).

II. Insiden dan Epidemiologi
Meningitis merupakan salah satu penyakit yang dapat terjadi pada anak-
anak maupun orang dewasa. Penyakit ini, selain memiliki perjalanan panjang,
juga menimbulkan sekuele, seperti hidrosefalus, gangguan mental dan atau
psikologis, gangguan fungsi motorik, konvulsi, gangguan sensorineural pada
pendengaran, ataxia, dan gangguan emosional. Namun, peningkatan pada
pengobatan meningitis 40-50 tahun berikutnya, seperti pada pemberian antibiotik
maupun steroid mengurangi mortalitas pada kejadian meningitis (6).
Terdapat informasi bahwa insiden meningitis pada anak sangat meningkat
dibandingkan orang dewasa, yang juga diserta dengan angka mortalitas yang
meningkat, yang didasari oleh adanya infeksi mikroorganisme berbeda yang
menyebabkan perubahan pada beberapa lokasi di otak. Sehingga terdapat
konsekuensi berupa peningkatan sekuele pada anak dalam waktu yang panjang
(6,7)
.
Sejak tahun 1977, CDC (Centers for Disease Control and Prevention)
melakukan survey kejadian meningitis dan didapatkan hasil berupa data
retrospektif. Pada studi surveillens yang pertama dilaporkan bahwa terdapat
13.974 kasus meningitis bakterial pada 27 negara di Amerika.. dimana terdapat 3
kasus per 100.000 populasi dengan variabilitas berupa umur (76,7 kasus per
100.000 untuk anak di bawah 1 tahun), ras dan jenis kelamin (pria banding wanita
3.3 : 2.6 kasus per 100.000 penduduk). Terdapat tiga pathogen penting yang
menyebabkan 80% kejadian meningitis, yaitu H. influenzae, N. meningitidis, S.
pneumoniae. Namun pada hasil survey CDC pada tahun 1998 sampai 2003,
terdapat penurunan yang signifikan insiden meningitis pada pasien kurang dari 2
tahun. Hal ini didukung oleh pengenalan dan pemberian vaksin baik itu berupa
vaksin pneumokokkus, yang memiliki hubungan erat dengan penurunan kejadian
meningitis pneumokokkus (7).

2

Meningitis bakterial merupakan problem pada banyak negara di dunia,
terutama pada negara-negara berkembang. Diketahui bahwa insiden meningitis
pada negara-negara berkembang seperti Dakar, Senegal, Indonesia, insiden
meningitis yaitu 50 kasus per 100.000 populasi, dengan 1 dari 250 anak yang
menderita meningitis pada tahun pertama kehidupannya. Di Negara Afrika dengan
angka penderita HIV-AIDS yang tinggi, merupakan faktor komorbid terbesar
kejadian meningitis yang disebabkan oleh S. pneumoniae (7).
Meningitis TB merupakan salah satu komplikasi TB primer. Morbiditas dan
mortalitas penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk. Komplikasi meningitis TB
terjadi setiap 300 TB primer yang tidak diobati. CDC melaporkan pada tahun
1990 morbiditas meningitis TB 6,2% dari TB ekstrapulmonal. Insiden meningitis
TB sebanding dengan TB primer, umumnya bergantung pada status sosio-
ekonomi, higiene masyarakat, umur, status gizi dan faktor genetik yang
menentukan respon imun seseorang. Faktor predisposisi berkembangnya infeksi
TB adalah malnutrisi, penggunaan kortikosteroid, keganasan, cedera kepala,
infeksi HIV dan diabetes melitus. Penyakit ini dapat menyerang semua umur,
anak-anak lebih sering dibanding dengan dewasa terutama pada 5 tahun pertama
kehidupan. Jarang ditemukan pada usia dibawah 6 bulan dan hampir tidak pernah
ditemukan pada usia dibawah 3 bulan (4).

III. Etiologi dan Patofisiologi
A. Etiologi
Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, jamur, cacing,
dan protozoa. Etiologi meningitis dibagi berdasarkan kelompok umur pasien.
Pada neonatus, penyebab tersering adalah Strepcoccus grup B (GBS) dan
entero basil gram negatif. Escherichia coli dan basil enteric gram negatif lain,
termasuk Klebsiella, Enterobakter, dan Salmonella, dapat menyebabkan
penyakit sporadik terutama pada negara berkembang. Patogen lain yang dapat
menyebabkan kejadian meningitis pada neonatus adalah Listeria
monocytogenes, Enterobacter sakazakii, dan Citrobacter koseri (8).

3

bertahan hidup dan berkembangbiak di ruang subarachnoid dan kemudian akan menyebabkan respon inflamasi dari host. Gambar 1. invasi mikroba pada ruang intravaskular. dan melakukan multiplikasi sehingga menyebabkan bakteremia. Hampir semua bakteri dapat menyebabkan meningitis pada manusia. Dikutip dari kepustakaan 9. dan Haemophilus influenza type B merupakan penyebab tersering meningitis. Patofisiologi Meningitis bakteri biasanya berkembang melalui beberapa interaksi antara agen dan host. M. yaitu penyebaran dari sumber infeksi yang berdekatan (seperti pada kasus sinusitis atau mastoiditis) dan inokulasi langsung ke dalam CSF seperti pada kasus fraktur tengkorak (10). B. Catatan: Pembuluh darah meningeal mengalami kongesti disertai eksudat purulen. Streptococcus pneumoniae. tuberculosa. Pada anak lebih dari 5 tahun dan dewasa muda. tetapi belum begitu jelas mengapa sejumlah kecil organisme tersebut sudah 4 . meningitides merupakan penyebab tersering kejadian meningitis (8). Meningitis pneumococcus pada permukaan otak. Pada bayi dan anak kecil. Jalur lain masuknya mikroorganisme ke SSP. Bakteri kemudian melintasi Blood Brain Barrier. paling terlihat pada sulcus. Streptococcus pneumoniae dan N. termasuk kolonisasi mukosa oleh mikroorganisme patogen (biasanya infeksi saluran nafas atas atau saluran pencernaan).

Beberapa bakteri seperti S. Fagositosis bakteri juga diganggu oleh bentuk cair dari cairan cerebrospinal itu sendiri (1). seperti molekul lipopolisakarida (LPS) bakteri gram negatif dan asam teikhoic dan peptidoglikan S. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah S. kemudian terbentuk eksudat. Kekurangan komplemen dan immunoglobulin mencegah opsonisasi dari bakteri oleh neutropil. dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarachnoid.dapat menyebabkan meningitis. pneumonie dapat menempel di sel endotelial kapiler serebral dan bermigrasi melewati sel tersebut langsung menuju cairan serebrospinal. bakteri dapat menghindari fagositosis dari neutrofil dan komplemen dengan adanya kapsul polisakarida yang melindungi tubuh mereka. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi. Komponen dinding sel bakteri. sedikit protein komplemen. Sekali masuk aliran darah. Bakteri tersebut berpindah menyeberangi sel epitel tersebut menuju ke ruang intravaskular atau menginvasi ruang intravaskular dengan menciptakan ruang di tight junction dari sel epitel kolumnar. menginduksi inflamasi selaput meningens 5 . pneumonie dan N. sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag (3. bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin. meningitis. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan hsitiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Bakteri tersebut menginisiasi kolonisasi di nasofaring dengan menempel di sel epitel nasofaring. Bakteri dapat bermultiplikasi dengan cepat di cairan serebrospinal karena kurang efektifnya sistem imun di cairan serebrospinal (CSS). Cairan serebrospinal (CSS) normal mengandung sedikit sel darah putih. Bloodborne bacteria dapat mencapai fleksus koroideus intraventrikular. Lisis dari bakteri dan dilepaskannya komponen-komponen dinding sel di ruang subaraknoid merupakan langkah awal dari induksi respon inflamasi dan pembentukan eksudat di ruang subarakhnoid.10). pneumonie. dan immunoglobulin. menginfeksi langsung sel epitel fleksus koroideus. dan mencapai akses ke cairan serebrospinal.

Thrombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan nervi kranialis (Nn III. Terdapat pada permukaan otak. Dengan demikian meningitis bakterial dapat dianggap sebagai ensefalitis superficial. setelah 1-2 jam LPS dilepaskan di cairan serebrospinal (CSS). IV. edema otak. selaput otak. makrofag. VII. sel sel endotelial dan meningeal. akan terjadi peningkatan kandungan protein CSS dan leukositosis. meningitis tuberkulosa terjadi sebagai komplikasi penyebaran tuberkulosis paru-paru (3). 6 . Terjadinya meningitis bukan karena peradangan langsung pada selaput otak oleh penyebaran hematogen. Kemokin (yang turut menginduksi migrasi leukosit) dan berbagai sitokin inflamasi lainnya juga diproduksi dan diskresi oleh leukosit dan jaringan yang diinduksi oleh IL-1 dan TNF. Dengan demikian. Lalu kemudian setelah dilepaskannya sitokin tersebut. tetapi bisa juga pada kelenjar getah bening. 2007). traktus gastrointestinal. ginjal. monosit. tulang. Organisasi ini di ruang subarachnoid superficial dapat menghambat aliran dan absorbsi CSS.dengan menstimulasi produksi sitokin-sitokin inflamasi dan kemokin-kemokin oleh mikroglia. infark otak. Fokus primer biasanya di paru-paru. astrosit. Eksudat di ruang subarakhnoid mengganggu aliran CSS di sistem ventrikular dan mengurangi reabsorbsi dari CSS di sinus dura. bocornya protein serum ke ruang subarakhnoid. Kebanyakan patofisiologi dari bacterial meningitis merupakan akibat dari meningkatnya sitokin CSS dan kemokin. Kemudian. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan thrombosis. dan VIII). sinus nasalis. sehingga dapat menyebabkan communicating edema dan concomitant interstitial edema (1). dsb. sehingga mengakibatkan hidrosefalus komunikans (3). VI. dan sel leukosit CSS. dan degenerasi neuron-neuron. TNF dan IL-1 bekerja sinergis meningkatkan permeabilitas Blood- Brain Barrier (BBB). yang mengakibatkan edema vasogenik. Meningitis tuberkulosa selalu terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. dan mikroglia akan mengeluarkan Tumor Necrosis Factor (TNF) dan Interleukin-1 (IL-1) (Swartz. tetapi melalui pembentukan tuberkel- tuberkel kecil berwarna putih.

foramen Luschka dengan akibat terjadinya hidrosefalus. pneumonia. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus sylvii. Tuberkel tadi kemudian melunak. otitis media. dan gelatinosa oleh kuman-kuman dan toksin yang mengandung sel-sel mononuclear. sehingga selain ateritis dan flebitis. limfosit. makrofag. pecah dan masuk ke ruang subarachnoid dan ventrikulus sehingga terjadi peradangan yang difus. serofibrinosa. bronkopneumonia. atau spondilitis. medulla oblongata dan ganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala akibatnya (11).dan fibroblas. thrombosis sinus cavernosus. mastoiditis. IV. juga mengakibatkan infark otak terutama pada bagian korteks. Selaput pembungkus otak dan medulla spinalis ini terdiri dari 3 7 . ruang subarachnoid. edema papil dan peningkatan tekanan intracranial. sel raksasa. Eksudat ini tidak terbatas dalam ruang subarachnoid saja. seperti proses di nasofaring. limfosit. CSS. Eksudat juga menyebar melalui pembuluh darah piamater dan menyerang jaringan otak di bawahnya. sum-sum tulang belakang. sel-sel plasma. yang letaknya di dalam rongga cranium dan dibungkus oleh meninges yang berperan sebagai pelindung. Secara mikroskopik. dan ventrikulus (11). Penyebaran dapat pula terjadi secara perkontuinitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak. tetapi terutama terkumpul di dasar tengkorak. foramen magendi. Akibat reaksi radang ini adalah terbentuknya eksudat kental. Kelainan juga terjadi pada pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam ruang subarachnoid berupa kongesti. sehingga proses sebenarnya adalah meningo-ensefalitis. dan dibungkus oleh jaringan ikat sebagai penutup atau kapsul (11). Anatomi dan Fisiologi Otak dan medulla spinalis merupakan suatu organ lunak . sel plasma. tuberkel-tuberkel ini tidak dapat dibedakan dengan tuberkel-tuberkel di bagian lain dari kulit dimana terdapat pengijuan sentral dan dikelilingi oleh sel raksasa. Penyebaran kuman dalam ruang subarachnoid menyebabkan reaksi radang pada piamater dan arakhnoid. endokarditis. peradangan dan penyumbatan.

Ruang ini berbentuk triangular dan terletak di bagian posterosuperior dari ruang subarachnoid antara pangkal serebellum dan permukaan dorsal medulla oblongata. Arachnoid merupakan lapisan selaput otak yang terletak antara duramater dan piamater. terpisah dan membentuk sinus venosus. yang paling luas disebut sisterna serebellomedullaris. yang terdiri atas lapisan fibrous yang membungkus otak dan medulla spinalis. Kedua lapisan ini melekat dengan rapat. . membagi rongga cranium menjadi ruang-ruang yang saling berhubungan dengan bebas dan menampung bagian-bagian otak. yang merupakan area utama aliran cairan serebrospinal. Sedangkan lapisan meningeal merupakan lapisan duramater yang sebenarnya. Duramater dipisahkan dari ruang subarachnoid oleh ruang subdural dan dari periosteum vertebra oleh ruang epidural. merupakan bentuk terkuat. yang kaya akan vascular dan menutupi otak serta medulla spinalis. serta mengikuti seluruh sulkus maupun girus. Falx cerebri terdapat pada garis tengah diantara kedua hemisfer cerebri. Tentorium cerebelli menutupi fossa crania posterior 8 . Lapisan meningeal membentuk empat septum ke dalam.lapisan. Terdiri dari jaringan fibrous yang padat dan kuat yang membungkus otak dan melanjutkan diri menjadi duramater spinalis setelah melewati foramen magnum. Duramater Duramater dibentuk dari jaringan ikat fibrous. Membran ini dipisahkan dari piamater oleh cavum subarachnoid. kecuali sepanjang tempat-tempat tertentu. Ruang subarachnoid akan berlanjut dengan system ventrikel otak dan berkomunikasi melalui aperture medialis (foramen magendi) dan aperture lateralis (foramen Luschka) yang berlokasi diantara sisterna serebellomedullaris dan ventrikel keempat. Terdapat area-area yang melebar disebut sisterna. yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Lapisan endosteal merupakan lapisan periosteum yang menutupi permukaan dalam tulang cranium. Ruang ini tidak berhubungan dengan sistem ventrikel (12). a. Fungsi septum ini adalah untuk menahan pergeseran otak(13). sering disebut cranial duramater. Lapisan paling dalam disebut piamater. Lapisan terluar disebut duramater. . Secara konvensional terdiri atas dua lapis.

Piamater membentuk tela choroidea. tertius dan quartus (13) . . Membrane ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial yaitu spatium subdurale. Pada daerah teretentu arachnoid menonjol ke dalam sinus venosus membentuk vili arachnoidales (13) c. Potongan frontal kepala. Diapfhragma sellae menutupi sella tursica dan fossa pituitary pada os sphenioidalis. memperlihatkan meanings otak (dikutip dari kepustakaan 14) 9 . Arachnoid Merupakan suatu membran impermeabel halus . dan dari piamater oleh cavum subarachnoid yang berisi cairan cerebrospinal. atap ventriculus tertius dan quartus. Gambar 2. Falx cerebelli melekat pada protuberantia occipitalis interna . b. dan menyatu dengan ependyma membentuk plexus choroideus dalam ventriculus lateralis. yang menutupi otak dan terletak antara piamater dan duramater.piamater ini merupakan lapisan dengan banyak pembuluh darah dan terdiri dari jaringan penyambung yang halus serta dilalui pembuluh darah yang member nutrisi pada jaringan saraf. Piamater Lapisan piamater berhubungan erat dengan otak dan sum-sum tulang belakang.

Setelah disekresi oleh plexus choroidalis pada ventrikel lateral CSF mengalir melalui interventricular foramina dan masuk ke ventrikel III.d. Selanjutnya CSF mengalir melalui aquaductus serebri sylvii dan menuju ke ventrikel IV dan kemudian memasuki spatium subarachnoid dan cistern melalui foramen magendi pada bagian medial aperture ventrikel IV dan foramen Luschka pada aperture lateralis ventrikel IV.dari cistern ini sebagian besar CSF mengalir ke bagian medial dan lateral permukaan hemisfer cerebri dan menuju sinus sagitalis superior pada atap cranium (13). Gambar 3. Cerebrospinal fluid Merupakan suatu cairan bening dan hamper bebas protein. Sirkulasi Liquor cerebrospinalis (dikutip dari kepustakaan 15) 10 . Dihasilkan oleh sekresi dari plexus choroidalis dan cerebral ventrikel.

V. Umumnya meningitis bakterial terjadi secara akut dengan panas tinggi. tetapi juga dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intracranial yang disertai fotofobia dan hiperestesi. brudzinski dan fontanella menonjol untuk sementara waktu belum timbul. opistotonus. atau hanya 11 . Selain itu. Gambaran Klinik Pada neonatus gambaran klinik berbeda dengan anak yang lebih besar dan dewasa. dapat terjadi renjatan. Akhirnya pada keadaan yang berat. dan takikardi karena septikemia. Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa. dan nyeri punggung. Gangguan kesadaran berupa apati. Biasanya disertai septicemia dan pneumonitis. hipotensi. Diagnosis A. konstipasi. Suhu badan makin meningkat. mual. 78% oleh streptokok dan 10% oleh infeksi meningikok. Biasanya dimulai dengan gangguan saluran pernafasan bagian atas. renjatan dan koma. Permulaan penyakit bersifat subakut. dapat terjadi herniasi otak. Gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma yang dalam dapat dijumpai pada penderita. muntah. permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas. sering tanpa panas. Nyeri kepala bisa hebat sekali. tapi jarang disertai chills. malaise umum. dapat terjadi koagulasi intravascular diseminata (3) . tanda kerning. Tanda-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk. nafsu makan berkurang. rasanya seperti mau pecah dan bertambah hebat bila kepala digerakkan.5) . letargi. minum sangat berkurang. sehingga terjadi dilatasi pupil dan koma (3. nyeri kepala yang bisa hebat sekali. kejang. 25% oleh streptokok pneumonia. selanjutnya terjadi kaku kuduk. Sedangkan pada meningitis tuberkulosa terdapat tiga stadium yang menandai perjalanan penyakitnya (3):  Stadium I Stadium prodromal berlangsung lebih kurang 2 minggu sampai 3 bulan. nyeri otot. diare. Nyeri kepala dapat disebabkan oleh proses radang pembuluh darah meningeal. gangguan pernafasan. Kejang terjadi pada lebih kurang 44% anak dengan penyebab hemofilus influenza. kelemahan.

fotofobia. tak ada gairah. tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. delusi dan sangat gelisah. nyeri kepala. halusinasi.II dan khoroid tuberkel yaitu kelainan pada retinayang tampak seperti busa berwarna kuning dan ukurannya sekitar setengah diameter papil. konstipasi. Kesadaran makin menurun. obstipasi. Pernafasan dan nadi juga tidak teratur dan terdapat gangguan pernafasan dalam bentuk Cheyne- Stokes atau Kussmaul. antara lain N. tak ada nafsu makan. cengeng. muntah-muntah. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul. Gejala-gejala tadi lebih sering terlihat pada anak kecil. VI. muntah-muntah. VII. tak ada nafsu makan. terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial. seluruh tubuh dapat menjadi kaku dan timbul opistotonus. Anak yang lebih besar. Dalam stadium ini. hemiplegia karena infark otak dan rigiditas deserebrasi. III. IV. terdapat gangguan nervi kraniales. pola tidur terganggu. terdapat kejang umum atau fokal terutama pada anak kecil dan bayi. 12 .  Stadium II Gejala-gejala terlihat lebih berat. mudah tersinggung. Gangguan miksi berupa retensi atau inkontinenesia urin. dapat terjadi defisit neurologic fokal seperti hemiparesis. ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. tak ada nafsu makan. dan VIII. mengeluh nyeri kepala.II. suhu tidak teratur dan semakin tinggi yang disebabkan oleh terganggunya regulasi pada idensefalon. nyeri punggung. penderita dapat meninggal dunia dalam waktu 3 minggu bila tidak memperoleh pengobatan sebagaimana mestinya. Nyeri kepala yang bertambah berat dan progresif menyebabkan anak berteriak dan menangis dengan nada yang khas yaitu meningeal cry. kenaikan suhu yang ringan atau hanya dengan tanda-tanda infeksi umum.  Stadium III Dalam stadium ini. tanda-tanda rangsang meningeal mulai nyata. Pada stadium ini. Didapatkan pula adanya gangguan kesadaran maikn menurun sampai koma yang dalam. Pada funduskopi dapat ditemukan atrofi N. berat badan turun. murung.

mastoiditis. Perubahan yang mengindikasikan adanya peningkatan tekanan intrakranial terlihat pada dasar (lantai) ataupun pada puncak kepala.B. Radiografi lateral anak usia 5 tahun untuk pengobatan meningitis TB (dikutip dari kepustakaan 18) 13 . Pada anak-anak. Foto polos kepala pada pasien dengan meningitis tuberkulosa sering menunjukkan karakteristik berupa bercak kalsifikasi yang menunjukkan adanya eksudat dan dapat ditemukan pada dasar kepala. sebagai penyebab atau faktor risiko meningitis (3. yaitu di atas atau di belakang sella tursika (16). yang memperlihatkan dilatasi ventrikel. tidak didapatkan gambaran yang signifikan pada radiologi kepala. Pada foto kepala mungkin dijumpai sinusitis. terlihat diastasis sutura dan fontanella anterior yang masih terbuka (16. Gambaran Radiologi 1) Foto Polos Kepala Pada meningitis bakterial akut maupun meningitis tuberkulosa. sehingga menutup foramen Luschka ataupu magendi atau bahkan cistern magna.18). Gambar 4. Pada meningitis kronik. terutama yang berasal dari tuberkulosis. terjadi adhesi dan penebalan arachnoid di dasar otak.17.5). Pada orang dewasa dapat ditemukan adanya erosi pada fossa hipofisis yang disebabkan komplikasi serius dari tuberkuloma. sehingga menyebabkan hidrosefalus obstruktif. ataupun fraktur tulang tengkorak.

Cerebritis dan formasi abses pada pasien dengan meningitis bakterial. hidrosefalus sering didapatkan. seperti hidrosefalus simptomatik. empiema subdural. 14 . CT scan kontras juga dapat membantu mendiagnosis komplikasi lain seperti trombosis vena. Gambar 5.2) CT-scan Peran paling penting penggunaan CT-scan pada pasien meningitis adalah untuk mengidentifikasi kontraindikasi pungsi lumbal dan komplikasi yang membutuhkan tindakan bedah segera. dalam hal ini adalah hidrosefalus obstruktif yang disebabkan inflamasi kronik dalam ruang subarachnoid atau pada kasus obstruksi ventrikel. Hidrosefalus merupakan manifestasi klinis pertama dari meningitis tuberkulosa dan biasanya muncul lebih dulu beberapa minggu sebelum perubahan pada cisterna basal. Potongan axial CT-scan dengan kontras menunjukkan leptomeningitis dan pelebaran parenkim (cerebritis) dengan area udem pada ganglia basalis kiri (dikutip dari kepustakaan 19). dan abses otak. infark dan ventrikulitis (19). Defek struktur othorino karena post trauma calvaria ataupun congenital dan menyebabkan meningitis dapat dievaluasi. Pada pemeriksaan CT-scan. Potongan coronal CT-scan berperan untuk mengevaluasi pasien dengan meningitis berulang. CT sistenografi dapat menggambarkan kebocoran CSF yang mungkin menjadi sumber infeksi pada kasus meningitis berulang (20).

Namun hal ini tidak spesifik hanya terjadi pada meningitis. Selain itu. Obliterasi cisterna basal juga dapat menunjukkan adanya hyperemia leptomeningeal (20). Penyangatan dural juga dapat terlihat. CT-scan tanpa kontras pasien meningitis disertai hidrosefalus (dikutip dari kepustakaan 19). Potongan axial CT-scan menunjukkan ventriculomegali dan pelebaran sulkus (dikutip dari kepustakaan 20) Frekuensi peningkatan perubahan meninges terlihat paling sering pada basal cisterna. tapi 15 . Hal ini dapat menjelaskan adanya exudat gelatinosa yang mengisi cisterna basalis. yang merupakan tipikal dari meningitis tuberkulosa. serta obliterasi cisterna basal dapat terlihat pada CT-scan dengan kontras.Gambar 6. dan fissure Sylvii. CT-scan pada pasien meningitis sebaiknya menggunakan kontras iodine. Gambar 7. interhemisfer. Penyangatan lengkung meningeal melebihi konvexitas. karena dapat memperlihatkan adanya leptomeningitis dan peningkatan parenkim (cerebritis) dengan daerah-daerah yang mengalami udem pada ganglia basal. Meningitis bakteri akut.

juga dapat terlihat pada neoplasma. CT-scan juga dapat memperlihatkan adanya cerebritis 16 . nukleus kaudatus. Infark dapat berbentuk soliter ataupu multipel dengan ukuran 0.20). infark multipel lakuna terlihat pada distribusi perforasi pembuluh darah pada batang otak. sarkoidosis. Gambar 8. Opasifikasi pada sellula mastoid kiri yang disertai kelainan sinus pada pasien dengan meningitis meningococcal (dikutip dari kepustakaan 20) Infark maupun thrombosis dapat didiagnosis secara baik dengan CT-scan. gangguan inflamasi lainnya (19. dan terbatas pada pembuluh darah yang spesifik. lobus parietal. Infark cenderung memiliki pinggiran yang tajam. Hal ini mungkin disebabkan keterlibatan cabang-cabang arteri serebral tengah dan arteri lentikulostriata yang paling sering terkena (19. lobus frontal.5-4 cm. dan kapsula interna. ganglia basalis. perdarahan . terlebih pada anak. Efusi subdural merupakan komplikasi meningitis bakterial yang sering. Selain itu.20). CT-scan menunjukkan adanya efusi dari CSF dan peningkatan corakan yang sifatnya prominen pada margin empiema (19) . Tuberkuloma biasanya terlihat sebagai cincin atau lesi nodular pada CT-scan. dan substansia alba. Infark juga dapat terlihat pada thalamus. Umumya.

Beberapa penulis menyarankan penggunaan MRI dengan bahan kontras dosis tinggi (0. Magnetic Resonance Imaging (MRI) bukan merupakan pemeriksaan rutin pada kasus meningitis bakterialis tanpa komplikasi. sebagai komplikasi lain dari meningitis yang berupa daerah atenuasi yang tidak jelas. yang merupakan faktor yang paling penting. Udem serebral dengan perubahan sulkus yang merupakan manifestasi klinis pasien dengan meningitis bakterial (dikutip dari kepustakaan 20) 3) MRI Meningitis merupakan infeksi SSP yang paling ditakuti dan sering menyebabkan kematian. Gambar 9. yang dapat membantu menggambarkan abnormalitas meninges dan 17 .3 mmol/kg). Deteksi peningkatan abnormalitas meninges dengan MRI diindikasikan untuk meningitis dan disertai dengan adanya gejala klinis yang spesifik. karena dapat mendeteksi keberadaan serta tingkat perubahan inflamasi pada meninges serta komplikasi. Pemeriksaan MRI dengan kontras adalah modalitas yang paling sensitif untuk mendiagnosis adanya meningitis bakterial. Mereka juga merekomendasikan pencitraan segera setelah injeksi dan kemudian segera mentransfer hasil pencitraan magnetisasi. yang merupakan bukti adanya udem pada sisi otak yang terkena (19). pemeriksaan MRI akan membantu memberikan gambaran yang lebih jelas pada parenkim otak (19).

pemberian gadolinium pada MRI dapat menunjukkan peningkatan abnormalitas leptomeningeal yang dapat mengindikasikan adanya infiltrasi sel inflamasi. yang biasanya digambarkan sebagai daerah dengan peningkatan intensitas sinyal pada pencitraan T2-weighted. MRI juga dapat membantu menghindarkan diagnosis adanya penyakit congenital atau defek calvaria postrauma (19). Perubahan difusi pada ruang subarachnoid merupakan salah satu karakteristik (19). karena selain pada meningitis dapat pula terlihat pada neoplasma. Gambar 10. Perubahan meninges tidak spesifik. Mengungkap penyebab infeksi meningeal paling baik dengan MRI. Pada penggunaan kontras. dengan demikian menunjukkan hiperintensitas kortikal yang reversibel dan diyakini menunjukkan adanya edema. Meningitis bakterial akut.memfasilitasi diagnosis awal meningitis. Pencitraan T1-weighted sensitif terhadap distribusi air jaringan yang abnormal. perdarahan. potongan axial MRI T1-weighted memperlihatkan perubahan leptomeningeal (dikutip dari kepustakaan 19) 18 . sarkoidosis. Studi MRI telah meningkat. MRI dapat membantu untuk mendeteksi perubahan inflamasi di sinus paranasalis dan sellula mastoid. MRI non-kontras pada pasien dengan meningitis bakteri akut tanpa komplikasi memperlihatkan obliterasi sisterna dan distensi ruang subarakhnoid disertai pelebaran fissure interhemisferik. dan penyakit inflamasi non-infeksi (19.21). yang dilaporkan menjadi temuan awal pada meningitis yang dapat berjalan parah.

19 . hidrosefalus. termasuk ensefalitis. Lesi inflamasi akut. Efusi lebih hiperintens dibanding LCS pada MRI dan paling sering berlokasi pada convexitas otak dan fissure interhemisfer. multifocal nonenhancing patchy lesions dapat dilihat pada T2-W1. Pada tahap awal empiema subdural. Neurocystecerosis akan terlihat hipointens pada DWI (Diffusion Weighted Imaging). ventrikulitis. dan edema (dengan atau tanpa herniasi otak) (19). MRI polos ataupun dengan kontras mampu menggambarkan komplikasi meningitis lebih baik dibanding pencitraan lain. a. sedangkan epidural empiema menunjukkan gambaran yang kurang intens atau gambaran yang bervariasi (19. cerebritis dan tuberculosis akan terlihat gambaran hiperintens. yang berasal dari membran yang mengelilingi inflamasi. infark arteri atau vena. Pada kasus komplikasi berupa kejang dan disertai dengan gejala- gejala fokal. yang mungkin menjadi sumber inflamasi pada infeksi meningitis berulang. Pada penyakit Lyme.21). Beberapa pathogen berpredileksi pada lekukan batang otak. MRI T2-weighted dapat menunjukkan kebocoran plasma. Empiema subdural Pengumpulan cairan dapat bertambah dalam ruang subdural pada pasien dengan meningitis. dan akan nampak pada pemeriksaan MRI (21). empiema subdural biasanya menunjukkan gambaran yang lebih intens. MRI lebih baik jika dibandingkan dengan CT-Scan dalam menggambarkan lesi parenkim pada kasus meningoensefalitis atau komplikasi vaskulitis akibat rentetan FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery). Pada potongan coronal dan sagital. gambaran T2-weighted dapat menunjukkan hiperintes tipis convexitas dan interhemisfer yang tidak terlihat pada CT-scan. thrombosis vena. Kadang-kadang sebagian dari permukaan medial otak terletak di bawah efusi dan menunjukkan sedikit perubahan. Komplikasi tesebut meliputi empiema/abses.

Pada MRI. dan lobus frontal dan parietal adalah lobus yang paling sering. menyebabkan pembentukan abses. bagian otak yang terkena akan mengalami pencairan dan kapsul sekitarnya akan membentuk jaringan granulasi dan kolagen. Persilangan corticomedullary (substansia alba dan substansia grisea) adalah lokasi yang paling sering terkena. dinding abses isointense pada MRI T1-W dan nyata hypointense pada MRI T2-W. Sinusitis. Kurang dari 15% dari abses intrakranial terjadi pada fossa posterior. stadium I cerebritis muncul sebagai daerah pembengkakan tidak jelas pada kedua gambar T1-dan T2-W. dan abses pada pasien dengan meningitis bakterial. dinding abses hyperintense pada kedua gambar T1- dan T2. Pada akhir tahap II cerebritis / abses awal. Cerebritis/Abses otak Cerebritis adalah tahap awal dari infeksi purulen pada otak. Meskipun abses dalam tahap II-IV semua menunjukkan gambaran cincin setelah 20 . Beberapa abses jarang terjadi kecuali pada pasien yang immunocompromised. Gambar 11. Pada tahap IV (fase kronis). Potongan axial T2-W MRI menunjukkan sinusitis frontal. Pada tahap III (subakut abses). Jika cerebritis bakteri tidak berhasil ditangani secara medis. Temuan abses otak piogenik pada MRI memiliki karakteristik (19). defek tulang dengan edema. dinding abses hyperintense pada gambar T1-W dan sedikit hypointense pada gambar T2-W. b. empiema. dan kumpulan cairan pada subdural occipitoparietal kanan (dikutip dari kepustakaan 19).

Trombosis Vena Trombosis vena dalam. trombosis sinus mudah didiagnosis ketika trombus adalah subakut karena mereka hyperintense pada gambaran T1-W. serta karakteristik sifat sinyal-intensitas infark hemoragik akut dan subakut. 21 . c. Pachimeningitis dan cerebritis pada pasien dengan meningitis bakterial. Magnetic Resonance Venography (2-dimensi waktu atau fase kontras) dapat membantu diagnosis trombosis sinus vena. namun. penambahan infus agen kontras paramagnetik. Pada pemberian kontras. Gradien- gema dan spin-echo MRI dapat menunjukkan trombosis vena kortikal dan / atau sinus dural. dan evolusi inflamasi. pembuluh darah kortikal. Sinyal intensitas kondisi ini bervariasi tergantung pada keadaan infeksi. MRI sangant membantu diagnosis trombosis sinus akut dan kronis yang dapat menjadi kompleks. peradangan. Gambar 12. Trombosis sinus kavernosus merupakan sekuele jarang dari meningitis. potongan axial T1-W MRI menunjukkan meningitis pada sisi kiri dural dan piamater (dikutip dari kepustakaan 19). gambaran tepi yang lebih baik terlihat pada dinding lesi tahap II daripada di tahap III dan IV (19). dan sinus venosus adalah komplikasi yang jarang terjadi pada meningitis. Sinus dapat mengalami pembesaran dengan arteri karotis menyempit atau tersumbat luas (19). namun trombosis lebih sering berkembang dengan adanya dehidrasi.

beberapa infark lacunar terlihat dalam distribusi perforasi pembuluh darah di batang otak. d. e. infark dari trombosis sinus sagital melibatkan lobus parietalis. Bakterial meningitis akut. yang berasal dari sinus/vena berupa thrombus Galen dan melibatkan talamus. dan infark dari sinus melintang atau trombosis sinus sigmoid melibatkan lobus temporal. Ketika arteri serebral utama yang terlibat. seperti pada CT scan. Ventrikulitis Hubungan ventriculitis dengan meningitis. organisme menginfeksi memasuki ventrikel melalui pleksus koroid. menyebabkan infark kortikal yang luas. Petongan axial T2-W MRI Menunjukkan ventriculomegali moderat (dikutip dari kepustakaan 19). dan substansia alba (19). Pada MRI. Sering. puing-puing protein dalam trigonum atau oksipital ventrikel lateral dan peningkatan intens ependyma yang terlihat (19). Hydrosefalus Ventriculomegaly dapat terjadi dalam perjalanan meningitis dan biasanya ringan sampai sedang dalam tingkat keparahannya. Biasanya. Hidrosefalus obstruktif dapat terjadi dengan perubahan inflamasi kronis pada ruang subarachnoid atau obstruksi ventrikel. ganglia basal. Infark arteri pada meningitis bakteri biasanya hasil arteritis disebabkan oleh keterlibatan ruang pembuluh darah dan dinding arteri. Gambar 13. 22 . Infark vena didiagnosis berdasarkan karakteristik lokasi dan penampilan mereka.

seperti abses otak. Granuloma noncaseosa homogen menunjukkan lesi. temuan ini tidak spesifik (22). Gadolinium T1-W1 MRI pada pasien dengan tuberkuloma multipel pada kedua hemisfer otak (dikutip dari kepustakaan 22). Lesi biasanya dikelilingi oleh edema hyperintense pada gambar T2-W (22). menggambarkan nodul yang tersebar di seluruh otak. tetapi mereka mungkin hyperintense juga. Mereka biasanya hypointense pada gambar T2–W. Nekrosis dinding proteoglikan mikobakterium dalam granuloma diyakini menyebabkan elevasi puncak asam lemak. Pada meningitis TB memperlihatkan tuberkuloma. Gambar 14. tetapi oksigen radikal bebas yang dihasilkan oleh proses inflamasi diyakini menurunkan nilai T2. Granuloma juga dapat membentuk pola miliaria dengan bercak kecil yang multipel. Penyebabnya tidak diketahui. iskemik. Tuberkuloma. Tuberkuloma menunjukkan peningkatan spektrum asam lemak yang paling baik dilihat dengan menggunakan teknik modus akuisisi ekho dan echo waktu singkat. Dinding granuloma kaseosa juga dapat terlihat. tuberkuloma parenkim menunjukkan berbagai pola. 23 . memiliki dinding atau tepi yang hypointense pada MRI T2-W. dan neoplastik dari otak. Spektroskopi MR dengan teknik proton-voxel dapat digunakan untuk mengkarakterisasi tuberkuloma dan membedakannya dari neoplasma. Puncak laktat disebabkan oleh glikolisis anaerobik dan ditemukan dalam lesi inflamasi.

Pungsi lumbal harus dilakukan pada tiap penderita dengan keluhan dan tanda-tanda rangsangan selaput otak. pada kasus tertentu bisa mencapai 100. dapat disertai sedikit eritrosit. Sayangnya kontaminasi dapat terjadi dari tabung dan lain-lain. b.C. Cairan otak pada meningitis purulenta Tekanan Tekanan cairan otak meningkat diatas 180 mm H2O Warna Cairan otak berwarna mulai dari keruh sampai purulen bergantung pada jumlah selnya. a. biasanya berjumlah 200-10. dan 95% terdiri dari sel PMN. biasanya kurang dari 40 mg% atau kurang dari 40% kadar gula darah yang diambil pada saat yang bersamaan. Protein Kadar protein meningkat. Pemeriksaan Lab dan PA Pada meningitis perlu dilakukan pemeriksaan berikut (5): 1) Pemeriksaan cairan otak Pemeriksaan cairan otak amat penting untuk diagnosis radang otak.000. kurang dari 700 mg/100 ml Gula Kadar gula menurun. 24 . radang medulla spinalis. Sel Jumlah leukosit meningkat. biasanya diatas 75 mg/100 ml Klorida Kadar klorida menurun. Pada penderita dengan panas yang tidak diketahui sebabnya perlu pula dipertimbangkan pungsi lumbal.000/mm3. Permulaan gram dan biakan cairan otak Pemulasan gram dan biakan merupakan cara yang praktis dan teliti untuk menemukan bakteri penyebab meningitis secara cepat. dan radang selaput otak. baik yang disebabkan oleh infeksi maupun bukan infeksi.

Walaupun demikian pemulasan gram dan biakan cairan otak tetap tidak boleh ditinggalkan. Pemeriksaan elektrolit darah Gangguan elektrolit sering terjadi karena dehidrasi. Di samping itu hiponatremia dapat terjadi akibat pengeluaran hormone ADH yang menurun. Lisat amebosit limulus d. Uji imun enzim . e. Test pembengkakan . Jenis-jenis pemeriksaan antigen adalah: . antigen bakteri tertentu masih dapat ditemukan walaupun pada penderita telah diberikan antibiotika sebelumnya. Aglutinasi latex . Pemberian antibiotik sebelumnya akan menyulitkan penemuan kuman penyebab c. maka mungkin penyebab ini dapat ditemukan dari biakan darah atau dari biakan sumber infeksi. f. Dengan teknik pemeriksaan laboratorik yang baru. 25 . Hanya sayangnya pemberian antibiotika sebelumnya dapat menyebabkan hasil pemulasan gram dan biakan cairan otak menjadi negatif. Biakan dan test kepekaan sumber infeksi Bila dari biakan cairan otak tidak dapat ditemukan kuman penyebab meningitis purulenta. Pemeriksaan darah tepi Biasanya terdapat kenaikan jumlah leukosit dan pada hitung jenis terdapat pergeseran ke kiri. Pemeriksaan antigen bakteri pada cairan otak Antigen bakteri tertentu dalam cairan otak dapat diketahui dengan cepat yaitu dalam waktu 1 jam atau kurang. Imuno-elektroforesis arus-kontra .

yaitu penumpukan cairan di ruang subdural. karena adanya infeksi oleh kuman 26 . c. juga dapat memperlihatkan adanya peritumoral edema. Komplikasi tersering yang dapat ditemukan pada diagnostik imaging adalah infark lakunar dengan vaskulitis dan hidrosefalus. trauma penetrasi ataupun operasi. Efusi subdural. MRI merupakan pencitraan terbaik dalam mendiagnosis sarcoidosis. Empyema Subdural Merupakan kumpulan pus pada daerah subdural yang biasanya disebabkan oleh sinusitis. yaitu pada parasagital dura ataupun di bawah garis konvexitas. Pada CT-scan. otitis media. Pada gambaran CT-scan dapat memperlihatkan daerah kalsifikasi dan hiperdens. maka mungkin penyebab ini dapat ditemukan dari biakan darah atau dari biakan sumber infeksi. Differensial Diagnosa (23) a. yaitu: a. Sarcoidosis Merupakan penyakit granulomatosa sistemik yang fokus primernya berada di paru-paru atau sistem limfatikus. VII. VI. Biakan dan test kepekaan sumber infeksi Bila dari biakan cairan otak tidak dapat ditemukan kuman penyebab meningitis purulenta. Komplikasi (24) Komplikasi meningitis yang dapat terjadi. Bentuk infeksi lain Meningitis kadang-kadang sulit dibedakan dengan ensefalitis ataupun infeksi virus. Gambaran berupa penebalan leptomeningeal pada basis crania. adanya gambaran yang hamper serupa dengan CSF ataupun lebih hiperdens yang berdifusi pada daerah duramater d. b. Meningioma Merupakan tumor yang paling sering terjadi pada duramater. g.

Bilagelisah berikan sedativa seperti fenobarbital 4. ketidakmampuan mendengar secara normal i. f.b. Abses otak. suatu gangguan sikap gerak dan tonus disebabkan perkembangan struktur otak yang abnormal atau lesi yang non-progresif dari otak yang immatur. Cerebral Palsi. 8. VIII. Pengobatan Umum 1. Ensefalitis yang merupakan radang pada otak h. Hidrosefalus. Kenaikan tekanan intracranial diatasi dengan: 27 . Kejang diatasi dengan diazepam. Arteritis pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan infark otak adalah infeksi pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan kematian jaringan otak. Gangguan mental/intellegensi adalah adanya retardasi mental yang mengakibatkan perkembangan mental dan kecerdasan anak terganggu. Mula-mula cairan diberikan secara infuse dalam jumlah yang cukup dan jangn berlebihan 3. Keterlambatan bicara j. Sumber infeksi yang menimbulkan meningitis diberantas dengan obat- obatan atau dengan operasi. Tuli. radang yang berisi pus yang terjadi di otak c. Penatalaksanaan (5) Pengobatan dibagi menjadi pengobatan umum dan pemberian antibiotika (5). A. bertambahnya lingkar kepala anak yang abnormal karena penyumbatan aliran cairan serebrospinalis d. Penderita dirawat di RS 2. Nyeri kepala diatasi dengan analgetika 5. e. Panas diturunkan dengan parasetamol atau asam salisilat 6. g. fenobarbitalatau difenilhidantoin 7. Epilepsi adalah manifestasi gangguan otak dengan berbagai gejala klinik disebabkan oleh lepasnya muatan listrik dari neuron-neuron otak secara berlebihan dan berkala tetapi reversible dengan berbagai penyebab.

mencegah perlekatan arachnoidea pada jaringan otak. Pada beberapa pendapat. IX.5 mg/kgBB IV dapat diulangi 2 kali dengan jarak 4 jam b. b. Manitol dengan dosis 1-1. diganti dengan antibiotika yang sesuai. Kortikosteroid. pengobatan meningitis TB juga ditambahkan dengan kortikosteroid dengan indikasi: a. Penderita usia neonatus . Efusi subdural pada anak dikeluarkan 25-30 cc setiap hari selama 2-3 minggu. pirazinamid. Antibiotik yang sering digunakan adalah golongan ampisilin. anak-anak dan dewasa tua mempunyai prognosis yang semakin jelek. bila gagal dilakukan operasi. 9. Lama pemberian antibiotika bisanya 10-14 hari atausedikitnya sampai 7 hari setelah penderita bebas demam. Prognosis Prognosis meningitis tergantung kepada umur. pemberian intratekal tidak dianjurkan. gentamisin. c. atau streptomisin) selama 2 tahun. B. 11. etambutol. tekanan intracranial meningkat. 28 . digunakan obat tripel. a. baru setelah ada hasil biakan. Perbaikan jalan nafas. Antibiotika diberikan secara parenteral. Antibiotika Antibiotika spektrum luas harus diberikan secepat mungkin tanpa menunggu hasil biakan. c. 10. lalu diulangi 4 mg setiap 6 jam. Fisioterapi diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat. Pada meningitis tuberkulosa. Adanya defisit neurologik.kloramfenikol. rifampisin. yaitu dapat menimbulkan cacat berat dan kematian (25). yaitu kombinasi INH dengan 2 dari 3 macam tuberkolostatika yang lain (INH. Bila ada hidrosefalus obstruktif dilakukan operasi pemasangan pirau (shunt). dexametason IV dengan dosis pertama 10 mg. dan sefalosporin generasi III. jenis meningitis dan lama penyakit sebelum diberikan antibiotik.

1%. Penderita meningitis karena virus biasanya menunjukkan gejala klinis yang lebih ringan. penderita TB spinal yang mebaik 78. Tiga puluh persen meningitis mengakibatkan kecacatan seperti ketulian. Angka kematian meningitis TB dipengaruhi oleh umur dan pada stadium berapa penderita mencari pengobatan. dan meninggal 9. penderita TB otak yang membaik 6. CFR pada umumnya 50%. keterlambatan berbicara dan gangguan perkembangan mental. penurunan kesadarn jarang ditemukan. prognosisnya jelek pada anak kurang dari 3 tahun dan dewasa lebih dari 40 tahun.8%. 29 . Penelitian menemukan dari 33 kasus tuberkulosa susunan saraf pusat.1% (25) . dan 5-10% penderita mengalami kematian (25). Sebagian besar penderita sembuh dalam 1-2 minggu pengobatan yang tepat (25).

497-98. Bacterial meningitis in children. Buku ajar neurologi klinis. [serial cited 2013.2. Pathogenesis of bacterial meningitis: from bacteraemia to neuronal injury. Daftar Pustaka 1. Overturf GD. Davis AC.uib.. September 28th]. Harsono (editor). Archives ofDisease in Childhood 1993. 2. 2005. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810. Medan: FK USU. 2005 9. Beek DVD. 2003. Kim KS. diagnostis.9 No.. Gadjah Mada University Press.. Current molecular medicine journal. Clinical microbiological review. Pathogenesis of central nervous system tuberculosis. 3. Journal ASM. Bishai WR. 30 . McCracken GH. No. 2010. Medan: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK USU.. No. 8. Nicholas AB. 2008. 7. Yogyakarta. 181- 4. Ohio: Mosby. P165- 6. Anonim.es/depart/dba/microbiologia/ADSenfcomI/material_archivos/ bacterial%20meningitis. 6 th ed. Ballinger PW. 2009. p. Available from: http://www. Alfa. Tunkel AR. Vo. Jain SK. Medan: FK USU. 68: 763-767. 13. P. Nourosience Journal. 11. Aliah A. Pediatr Crit Care Med 2005 Vol. 3. 2003. 1995. Vol.2.X. Adam Malik Medan. Vol. Kim KS. Hubungan antara otitis media supuratif kronik dengan meningitis di RSUP H. [serial of internet]. p. Epidemiology of bakterial meningitis. Fortnum HM. et all. Epidemiology. Wesliaprillius TA. Toyo RA. Status imunisasi BCG dan faktor lain yang mempengaruhi terjadinya meningitis tuberkulosa. Merril’s atlas of radiographic positions and radiologic procedures. Bacterial meningitis. Soedomo A. Nature Reviews. Lumongga F. 5. Nofareni. 2007. Beno SC. 467-71. Kapita selekta neurologi.4. Yogyakarta.23. 10.pdf. Defining bakterial meningitis and other infections of the central nervous system. Meninges dan cerebrospinal fluid. 3. Brouwer MC. and antimicrobial treatment of acute bacterial meningitis. 6. 2009. 12. Vol. AY. Yoes R (penulis). Gadjah Mada University Press.

September 28th] vol.com/article/344862-overview#a21. 2nd ed. Maschke M. 324–332. 2009 [serial cited 2013. 18.20. [serial citited 2013. 2000.2 no. 2009. Sistem ventrikel dan liquor serebrospinalis. Philadelphia: Sauders Company.medscape. 362. [journal]. Sitepu SE. Available from: http://emedicine. 2005. 23. Patel N. Sheerin F. [serial of internet]. Vol. 24. [serial of internet]. Available from: http://dc193. 2011. Karakteristik penderita meningitis anak yang dirawat inap di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan tahun 2000-2002.sagepub.html.glaucoma-eye-info.007. Medscape. 19. 21. Wee B.com/article/341971-overview. Available from: http://shr. Imaging in CNS tuberculous.com/doc/zWSdA8Ee/preview. September 28th]. 31 . 16. London: Mosby. Banarjee AK. 2011. Teplick JG. Young JWR. Elsevier Inc. 1976. All rights reserved. A concise textbook of clinical imaging.sult.XXXI No. Imaging in Bacterial meningitis. Bony changes in the skull in tuberculous meningitis. a complement in radiology to the beeson and mc dermott textbook of medicine.4shared. Diagnosed with meningioma. 2009. Roentgenologic diagnosis. Available from: http://emedicine. 17. Haskin ME. 2006. Neuroimaging of infections. Oktavianus S.14. [serial of cited 2013. 22.medscape.com/content/2/3/20. The role of cranial in the investigation of meningitis. JRSM Short Reports [serial of internet]. 20. [serial citited 2013. Nagra I. [serial of internet]. 565 doi:10. Medscape. The Journal of the American Society for Experimental NeuroTherapeutics. [serial of internet]. [serial cited 2013.html. Short J. Kastrup O. Sutton D. [serial of internet]. Imaging of the meninges and the extra-axial spaces. Pattatuci A. September 29th]. [journal]. September 26th]. 08. Wanke I.1053/j.com/meningioma. Available from: http://www. 3rd ed. Valdivia C. 2. Vol. Acheson RM. 15. 2011. September 29th]. Kirmi O.

ac.id/handle/123456789/32518. Karakteristik penderita meningitis rawat inap di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan tahun 2000-2004. September 27th]. 25. 2004. [serial of internet].ac.id/handle/123456789/32002. 32 .usu. 2005. September 27th]. [serial of cited 2013. Sitorus D. Available from: http://repository.usu. [serial of cited 2013. Available from: http://repository.