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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN – MANAGUA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

PLAN DE CLASES
Fecha: 11 de febrero de 2016
Dr. Manuel S. Alfaro González

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Contenido: Concepto – Metabolismo del agua – Jerarquización de los desequilibrios
hidroelectrolíticos – Desequilibrio hídrico – Trastornos del sodio – Trastornos del potasio
– Equilibrio ácido-base – Trastornos del equilibrio ácido-base

CONCEPTO:

Término usado para referirse a un amplio campo de la patología pediátrica, que incluyen
las alteraciones de la homeostasis del agua y los electrolitos disueltos en los líquidos
biológicos que constituyen el medio interno.

Se presentan por exceso o déficit de agua y se acompañan o no de modificaciones en la
concentración de los electrolitos.

Elemento Exceso Déficit
H 2O Sobrehidratación Deshidratación
CO2 Hipercapnea Hipocapnea
H+ Acidosis Alcalosis
Na+ Hipernatremia Hiponatremia
K+ Hiperpotasemia Hipopotasemia
Cl- Hipercloremia Hipocloremia
Ca++ Hipercalcemia Hipocalcemia
Mg++ Hipermagnesemia Hipomagnesemia

METABOLISMO DEL AGUA:

La clave para conocer las necesidades basales de líquidos y electrolitos es reconocer que
se originan en el metabolismo basal. El metabolismo crea dos productos residuales, calor
y solutos, que deben ser eliminados para mantener la homeostasis

El calor se disipa fundamentalmente por la pérdida insensible de agua por evaporación a
través de la superficie cutánea (la pérdida cutánea activa y “sensible”, la sudoración, se
añade solamente cuando hay una carga de calor adicional y no se le considera parte de
las necesidades basales).

Si el recién nacido es pretérmino el contenido de agua total asciende al 80 %. Tasa de metabolismo basal. El feto muy joven está constituido por el 92 % aproximado de agua. el 25 % intracelular y menor que el 1 % es grasa. de la cual el 65 % es extracelular. En relación con el peso corporal. En el recién nacido a término. pero permanece constante por kilocalorías del metabolismo basal.La eliminación de vapor de agua caliente durante la espiración también contribuye a las pérdidas insensibles. la tasa metabólica basal (TMB) es mayor en el período neonatal y mucho más baja en la edad adulta. . La tasa metabólica no se relaciona directamente con el peso y se expresa en unidades de energía (Kcal o joules). La cantidad de líquido y electrolitos declina por unidad de peso corporal. pero el contenido de grasa aumenta a 15 %. consumo total estimado con actividad normal y consumo calórico del paciente promedio hospitalizado Como la TMB por unidad de peso corporal declina con la edad. el metabolismo basal de los niños genera menos calor y solutos que el de los lactantes y. por ese motivo. los primeros requieren menos líquido y electrolitos por unidad de peso corporal. y la transición no es lineal. el agua corporal total disminuye al 75 % aproximadamente. Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar una creciente heterogeneidad de los compartimentos de agua corporal. y en las primeras etapas de la vida se produce un aumento relativo del agua intracelular en relación con el agua extracelular que es menor.

1 79.4 40.0 1. EXPRESADA COMO % DEL PESO.9 35.48 Fuente: Friis Hansen BJ.5 61.3 74.56 11-16 años 18.1 0. se pueden equiparar con mililitros de líquido.1 40. Acta Paediatr Scand 1956: (Suppl 110):25-30.1 72.14 1-3 meses 32. pero es el más utilizado por la facilidad con la que se puede recordar y utilizar la fórmula. Sistema de Holliday-Segar: como se le aplica habitualmente. una densidad específica de 1010.77 3-5 años 21.3 0.0 60.0 39.0 1. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS EXTRA E INTRACELULAR. POR EDADES Agua corporal Edades CIC CEC Total Relación entre agua intracelular y extracelular 0-1 días 43.0 70. se han propuesto varios métodos para relacionar las necesidades basales con el peso corporal: Método del área superficie corporal: requiere una tabla para su determinación e idealmente conocer talla y peso del paciente.7 0.0 0. Como es difícil recordar la TMB para las diferentes edades y tamaños durante la infancia.6 33.2 0.80 4-6 meses 30.7 39.1 58. Changes in body water during growth.8 62.4 0. a los efectos prácticos. . es el más laborioso y “más seco” que los otros. se necesitan 50 ml de agua para compensar pérdidas basales por materia fecal. Método de las calorías basales: también requiere una tabla. y de 55 a 65 ml de agua para que los riñones excreten un ultrafiltrado de plasma con 300 mOsm/L.7 34.3 58. no tiene en cuenta la actividad normal. Por cada 100 kcal consumidas.83 1-2 años 25.5 0. La fórmula de Holliday-Segar estima kilocalorías que. el sistema no tiene en cuenta las desviaciones de la actividad normal.52 6-10 años 22.2 40. vías aéreas y piel.25 2-10 días 39.75 7-12 meses 27.4 33.

Ed Médicas. En conclusión. Fórmula de Holliday-Segar para determinar calorías (y volumen de líquidos) para el “paciente promedio hospitalizado” no deshidratado y sin pérdidas concurrentes Peso (kg) kcal o ml/d kcal/h o ml/h De 0 a 10 100/kg por día 4/kg por hora De 11 a 20 1000 + (50/kg por día)* 40 + (2/kg por hora)* † Mayor a 20 1500 + (20/kg por día) 60 + (1/kg por hora)† * Para cada kg mayor a 10 † Para cada kg mayor a 20 De Holliday MG. ya que los únicos líquidos que se deben reponer son los de las pérdidas insensibles.000-1. en quienes las necesidades basales disminuyen en un 50%. The manteinance need for water in parental fluid therapy. 1991:9.800 2. Hospital Infantil " Federico Gómez”.700-2. el sudor y la respiración (pérdida normal).200-1.000 Egresos Pérdidas insensibles 45-55 600 900 Orina 50-80 600-1.19:823-832 Se puede considerar que cada una de las dos funciones del líquido basal (disipación de calor y excreción de solutos). BALANCE HÍDRICO NORMAL Elementos Lactantes(hasta 24 Preescolares2 años y Adultos mL/24 meses) mL/kg/24 horas escolares mL/ m2/24 horas horas Ingresos Vía oral 100-130 1.700 Agua de oxidación 10-12 200 300 Total 110-140 1. México. La cantidad de agua y electrolitos que entran a la .sin tener que concentrar la orina. el organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que necesita a través de bebidas y alimentos (ingreso).200-2.600 1. representan el 50% de las necesidades basales. la orina. Segar WF. Cuando el intestino está sano. Cuando hay diarrea.000 Fuente: Velásquez Jones L.000-3. Metabolismo del agua.200 1.000 Heces 5-10 70-100 100-150 Total 110-140 1.800 2. Pediatrics 1957. En: Alteraciones hidroelectrolíticas en Pediatría. También es normal que pierda agua y electrolitos a través de las evacuaciones.000-3.200-1. Este es un principio útil al atender a niños con insuficiencia renal anúrica. absorbe el agua y los electrolitos. La suma se redondea en 100 ml de líquido por cada 100 kcal consumidas. el intestino no trabaja de manera normal.

sangre es menor y una cantidad mayor pasa de la sangre al intestino. en climas calurosos o en presencia de polipnea o hiperpnea. se van corrigiendo simultáneamente la gran mayoría de alteraciones presentes en el paciente. La deshidratación se produce con más rapidez en los pacientes de corta edad. por lo tanto. mayor es la pérdida de agua y electrolitos que el paciente sufre. se pierde más que lo que ingresa. Todo esto genera un déficit de agua mayor que de electrolitos lo que tiende a ocasionar deshidratación hipertónica o hipernatrémica. Se debe recordar también que a medida que se implementan las opciones terapéuticas. La terapia de las alteraciones hidroelectrolíticas debe establecerse mediante un orden lógico que permita el abordaje priorizado según riesgo potencial de morbi-mortalidad de cada uno de ellas. La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños. están constituidas casi sólo por agua y son las soluciones más hipotónicas que se pierden en pacientes con diarrea. Por la diarrea se pierde agua. Diferentes mecanismos homeostáticos. coli enterotoxigénica o por V. con hipokalemia y acidosis metabólica. en concentración iso o hipotónica con relación al plasma. los que tienen fiebre y los que viven en climas muy calurosos. que se elimina por las evacuaciones diarreicas (pérdida anormal). sobre todo a nivel renal. que se incrementan con la fiebre. Los vómitos. potasio y bicarbonato. 4) Los niños con mayor riesgo para deshidratarse son los que tienen diarrea osmótica (por rotavirus) o diarrea secretora (por E. contribuyen al déficit de agua. 1). Cuanto mayor es el número de evacuaciones intestinales diarreicas. sodio. que casi siempre forman parte del síndrome diarreico. cholerae 01). en ocasiones constituyen un mecanismo de compensación a la acidosis metabólica ocasionada por la pérdida intestinal de bicarbonatos y por la disminución de la excreción renal de hidrogeniones. Las principales causas de la deshidratación son: 1) Aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos. defienden transitoriamente el desarrollo de hipernatremia a través de la mayor reabsorción de agua y producción de orina concentrada (hipertónica) y escasa (oliguria) (Fig. Esta pérdida mayor que la normal da por resultado la deshidratación. 3) Aumento de las pérdidas insensibles. Las pérdidas insensibles. en especial los menores de un año. resultando que el mismo al final presenta corrección parcial o completa de todas las anomalías . 2) Falta de aporte de líquidos por la hiporexia.

En caso de corroborarse hipoglucemia. esta debe tratarse como prioridad número uno al igual que el trastorno de volemia. se mantiene gracias al efecto de diversos mecanismos reguladores que incluyen la sed. lactante menor. Osmolaridad (Na+). . está constituido esencialmente por los líquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de 1. La mayor susceptibilidad del niño pequeño a la deshidratación por diarrea en relación con el adulto. por lo cual el aumento de su secreción o la interferencia con su reabsorción. en la temperatura del medio ambiente o en la actividad física. minerales. Volemia 2. Esta constancia del líquido extracelular y por consiguiente del plasma. sin embargo. aún en condiciones de cambios sustanciales en la ingestión de líquidos. Otros iones (K+. etc. la proporción de agua excretada hacia el tubo gastrointestinal y reabsorbida de él.5% del agua corporal total. 5. JERARQUIZACIÓN DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS: 1. por esa razón se debe realizar glucotest a todo niño con DHE moderada a severa o si hay sospecha clínica de dicho trastorno metabólico (ayuno. Sustrato (Proteínas. etc. Es importante considerar que con relativa frecuencia se presenta hipoglucemia en casos de pacientes con DHE. Ca++. 1). Este espacio. etc. 6. que es parte del líquido extracelular. Mg++. Aporte calórico (Carbohidratos). la osmolaridad y el volumen del líquido contenido en el espacio extracelular se mantiene en límites muy estrechos.). la liberación de hormona antidiurética y los mecanismos renales de concentración y dilución de la orina (Fig. DESEQUILIBRIO HÍDRICO En condiciones normales. 4. grasas. desnutrición. Equilibrio ácido-base. fórmulas hipocalóricas.). 3. pueden conducir a depleción muy rápida del volumen del líquido extracelular. en las características fisiológicas del espacio "transcelular". radica en primer término.). suma varios litros cada día.

aferentes y eferentes. considerando que el agua que ingresa y egresa por día es aproximadamente de 1. para mantener la homeostasis orgánica. en los casos de diarrea se han observado volúmenes entre 20 y 40ml/Kg o más. 2). con volumen extracelular de 30% de su peso corporal. éste equivale a 2. En tanto que las pérdidas de agua por heces en los lactantes sanos varían entre 5 y 10ml/Kg/24 horas. . a través del aumento de la sed. cuando hay exceso de perdida de agua y sodio por la diarrea. Se observan las vías y los mecanismos. que representa la séptima parte de su volumen extracelular.000ml. cada periodo de seis horas. para retener sodio y agua. la cantidad de agua que ingresa y la que egresa diariamente para mantener el balance es aproximadamente de 2. Mecanismos homeostáticos en deshidratación por diarrea.100ml. En un adulto de 70 Kg con 20% de su peso como agua extracelular (14 litros). Esta proporcionalidad del niño comparada con la del adulto fue llamada por Gamble "la desventaja de ser pequeño". El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a la deshidratación por diarrea. Estas últimas actúan en riñón. Figura 1. se refiere a la proporción del recambio de agua para mantener el balance hídrico en relación con el volumen del líquido extracelular.000ml (requerimientos usuales de 140ml/Kg/día). esta cantidad representa casi la mitad del volumen extracelular (Fig. de la producción de aldosterona y de la liberación de hormona antidiurética. En un lactante de 7 Kg de peso.

en la proporción del recambio diario del líquido extracelular: relación de agua extracelular total versus ingresos/ egresos. Se observan las diferencias. Es más frecuente en deshidratación hiponatrémica. Así. según Gamble. un lactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva (contenido de sodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13mEq/L). Figura 2. TRASTORNOS DEL SODIO El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular.5 a 3mEq/Kg/día. estas pérdidas pueden ser considerables ya que su concentración aumenta entre 32 y 48mEq/L (diarrea no colérica) y el volumen de las heces puede llegar a 300ml/Kg/día. no provoca alteraciones de la pared vascular ni a nivel cardiaco. ya que el LEC es insuficiente en solutos para mantener la osmolaridad.6mEq/Kg/día. la pérdida de más de 10% casi siempre se asocia con shock hipovolémico. El shock hipovolémico es la máxima expresión de la hipovolemia. Fallan los mecanismos de conservación homeostática. repercute rápidamente en el volumen del líquido extracelular del niño y lo conduce con mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratación. En las heces. entre el niño y el adulto. su concentración es de 140mEq/L y la intracelular de 10mEq/L. permitiendo la fuga de agua y el colapso vascular (la evaluación y tratamiento revisarlo en “Manejo de la diarrea y deshidratación”). está ingiriendo aproximadamente 2. sin embargo. disminuye el gasto cardiaco y hay hipoperfusión tisular. El aporte de sodio en el niño varía entre 0. Sin embargo. en casos de diarrea. en tanto que si se le alimenta con leche de vaca en polvo (contenido de sodio entre 18 a 24mEq/L).1 a 10mEq/Kg/día (casi siempre oscila entre 1 y 3mEq/Kg/día) y en la orina su concentración puede ir de 1 a 150mEq/L. la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio. al disminuir la ingestión e incrementar el egreso de líquidos. Los niños deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca. permitiendo así que al restituir oportunamente la volemia haya una reacción favorable. La desventaja de ser pequeño. El trastorno hemodinámico hasta determinado límite. La diarrea. . su concentración varía entre 19 y 26mEq/L. que lleva a muerte celular. con pérdida neta muy baja ya que el volumen de las heces no es mayor de 10ml/Kg/día. recibe aproximadamente 1.

Cuadro clínico: El paciente se encuentra indiferente y poco reactivo. coma y muerte). glucosa sin o con bajo contenido electrolítico). Deshidratación hiponatrémica. así como otros factores inherentes al paciente. sequedad de mucosas. tales como su edad. Deshidratación hiponatrémica: Se observa en desnutridos o en diarrea de evolución prolongada. presión arterial y venosa central muy bajas si no se corrige el trastorno. Isonatrémica si está entre 130 y 150mEq/L. Hipernatrémica cuando los niveles de sodio están por arriba de 150mEq/L. 2. ocurre edema paradójico. estado nutricional o temperatura. lo que condiciona mayor frecuencia de choque hipovolémico. con escasa demostración de sed a pesar de la deshidratación. La reducción de la concentración osmolar extracelular determina el paso de agua al interior de las células acentuando el colapso del espacio vascular. sopor. líquidos de mantenimiento según condición. hipotonía ocular y de fontanela. Hay taquicardia sin fiebre. En casos de que se haya completado el esquema de rehidratación y encontramos datos clínicos o comprobamos un sodio sérico menor de 120 mEq/L (hiponatremia sintomática) deberemos tratar: . Predominan los signos universales de DH (del pliegue. Tratamiento: Plan B. lo que a nivel de la célula nerviosa causa edema cerebral (depresión. llanto sin lágrimas) que se pueden relacionar con los de hipovolemia y ocasionalmente con los de DH intracelular. así como entre la temperatura central y periférica. 3. fórmulas lácteas muy diluidas. llenado capilar lento. Deshidratación isonatrémica: Es la más frecuente. la pérdida de líquidos del espacio extracelular no origina repercusiones en el volumen líquido intracelular. se relaciona con la administración de soluciones con pocos solutos o carente de ellos. Tratamiento: Plan B. solución 77 o 90 en diarrea de alto gasto). Plan C. hipotermia de las extremidades. y factores ambientales como temperatura y humedad. Plan C. maternizada o entera diluida. o el aporte de sodio en su alimentación. lo que permite su diferenciación en: 1. determinan variaciones en cuanto a la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado. en particular sodio (atoles. Si la instalación de la hipotonía se da en corto tiempo. piel marmórea. Indica usualmente un corto período de evolución del padecimiento de base y el antecedente dietético de leche materna. líquidos de mantenimiento según condición (solución 51 en diarrea leve a moderada.La variabilidad de las pérdidas de sodio. cuando el sodio sérico es inferior a 130mEq/L. tizanas. marcada diferencia entre hematocrito central y periférico.

Tratamiento: Plan B. 2. Cuadro clínico: está dominado por los signos de DH intracelular: inquietud. Dado que la mayor parte de las secreciones del organismo son hipotónicas. Disminución del aporte mediato (DN) e inmediato (líquidos carentes). en tanto los datos de hipovolemia son menos acentuados y tardíos.Na+ real x 0.5 mEq/L puede ocurrir por: 1. TRASTORNOS DEL POTASIO El potasio es un catión esencialmente intracelular. así como en otros casos de diarrea por mecanismo osmótico. Déficit de Na+ = Na+ ideal (120) .6 x peso en kg Administramos en forma solución 512 (512 mmol/L de sodio) en forma rápida. lo que condiciona deshidratación celular. 3. El aumento de concentración osmolar del líquido extracelular produce salida de agua desde las células. El recién nacido y el lactante menor. Cada día ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2 (1 a 3 mEq/Kg). de los cuales 3 a 6mEq/m2 se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2 a través de la orina. En condiciones normales la única vía de ingreso del potasio es a través de los alimentos. líquidos de mantenimiento según condición. Si persisten datos clínicos o se comprueba sodio sérico mayor a 150 mmol/L corregir lentamente el déficit de agua con solución 30. irritabilidad.5mEq/L. Dilución del LEC. Penetración del catión a la célula por alcalosis (intercambio con H+) 4. . reflejos OT exaltados.5 y 5. generalmente una o dos horas. Plan C. Aumento de las pérdidas extrarrenales (diarrea. fístulas). El déficit de previo de agua y electrolitos se debe sumar a las necesidades basales para 2 días. son más lábiles a esta complicación. su concentración en las células es de 150mEq/L y en el suero varía entre 3. vómitos. Deshidratación hipernatrémica: Es la menos frecuente. fiebre y oliguria. sed intensa. ocurre cuando la pérdida de agua es mayor que la de electrolitos. Hipocalemia: La disminución del potasio sérico por debajo de 3. debido a la limitación de la capacidad renal y a mayores pérdidas insensibles. Los antecedentes dietéticos a menudo indican ingestión de leche entera u otros líquidos hiperosmolares. así como otras manifestaciones neurológicas que incluyen signos meníngeos o convulsiones. este volumen se divide entre 48 horas y se administra a ritmo horario constante. esto explica la relativa facilidad teórica con que puede presentarse esta situación.

aplanamiento hasta inversión de la T. A nivel cardiaco origina trastornos del ritmo que pueden llevar a paro. El déficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentación. A pesar del déficit de potasio que presentan los niños con diarrea aguda. arritmias graves y paro cardiaco. depresión del S-T. En EKG se observa T . En lactantes con diarrea aguda la concentración de potasio en heces puede sobre pasar tres a veinte veces la concentración que existe en el suero. el nivel plasmático se encuentra habitualmente normal y aún puede encontrarse elevado en las etapas iniciales de la enfermedad. producto de la alteración en la relación entre las concentraciones intra y extracelulares de potasio.5 mEq/L) posterior a la hidratación. Cuadro clínico: inquietud. taquicardia. La hipokalemia es más peligrosa en pacientes desnutridos. y choque. quienes frecuentemente tienen déficit previo de potasio. hipotonía muscular. debilidad e hipotonía muscular. dando alimentos ricos en potasio (papas. Plan C. íleo paralítico. A nivel renal alteraciones de concentración. Dosis máxima 1 mEq/kg/hora. sin exceder la concentración de 6 mEq/100 ml. zanahoria. Otras situaciones relacionadas: estrés. Tratamiento: Plan B. Hipercalemia: La elevación del potasio sérico por encima de 5. Cardiovascular: hipotensión. durante la acidosis por desplazamiento hacia el LEC. retención de sodio. estupor. 5. a expensas de la salida de potasio intracelular que se intercambia con sodio e hidrógeno para amortiguar la acidosis metabólica. plátano. Aumento de la eliminación renal. funcional o crónica). con diarrea prolongada o con desnutrición. Solo en casos de hipokalemia severa (K+ sérico menor de 1 mEq/L) con arritmia grave se justifica administrar potasio a dosis de 0. aguas de frutas frescas o agua de coco verde). En el EKG encontramos prolongación del Q-T. hiporreflexia OT. En caso de corroborarse déficit de potasio (potasio sérico menor a 3. lo cual explica la depleción de potasio que se observa en ellos. así como por aporte excesivo. proteinemia e insuficiencia renal.5 mEq/L resulta de IRA (aguda. se puede administrar potasio por vía oral (potasio mayor a 2 mEq/L) o se debe aumentar el potasio en los líquidos a razón de 4-6 mEq/kg/día o 40 mEq/m2/día (particularmente si el K+ sérico es menor de 2 mEq/L). poliuria. las concentraciones promedio de potasio varían entre 32 a 48mEq/L. hiporreflexia OT y parestesias. Cuadro clínico: hiporexia. La depleción es más acentuada en niños con vómitos.5-1 mEq/kg dosis administrado en infusión de 0- 5 mEq/kg/hora en 1-2 horas. insuficiencia suprarrenal. hipoglucemia.

El aumento del pH sanguíneo condiciona paso de K+ del LEC al LIC. E. 1 mEq/ml) 2-3 mEq/kg/10-15 minutos. Riesgo de sobrecarga de sodio. Todas las soluciones aplicadas deben tener concentraciones elevadas de glucosa. Ejerce efecto protector antagónico al potasio sobre la conducción cardiaca. Q-S y Q-T.5-8 mEq/L. Diálisis peritoneal y hemodiálisis son medidas con efectos más duraderos. Inicio de acción 15 a 30 minutos.5 ml/kg/2-4 minutos IV y con control EKG. Mejores resultados cuando se da VO suspendida en 2 ml/kg de sorbitol al 70%.5 UI/kg (1 UI/5 g de glucosa) IV en 1 hora. transitorias en casos de insuficiencia renal: A. En casos con potasio sérico mayor a 6. 1. Intercambia sodio por potasio. cuya concentración plasmática es de 0. Este último al 20% y a 10 ml/kg cuando se da en enema.0 mEq/L se requieren las siguientes medidas especiales. Inicio de acción 1-5 minutos. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE La acidez de los líquidos corporales está determinada por la proporción de iones hidrógeno (H+). B. Solución polarizante constituida por solución glucosada al 50% 1 ml/kg + insulina regular 0. Resina de poliestirensulfonato sódico (Kayexalate) 1 g/kg VO o en enema de retención cada 2 horas por 1 a 4 veces al día. Gran capacidad de liberar H+ Ácido débil: Pobremente disociado. D. 3. Inicio de acción 2 horas.5 mEq/L. C. Tratamiento: Disminuir el aporte de potasio.0000398mEq/L. diluido 1:1 con DW5%. Poca capacidad de liberar H+ Base fuerte: Gran capacidad de recibir H+ Base débil: Poca capacidad de recibir H+ .altas y acuminadas. Hiperkalemia grave: potasio sérico mayor de 8 mEq/L. Gluconato de calcio al 10% 0. aplanamiento de la P y prolongación de P-R. Estas manifestaciones se acentúan a medida que aumenta la kalemia a niveles de 7-9 mEq/L.5-6. 2. Bicarbonato de sodio al 8. Inicio de acción 2 horas y 15 minutos respectivamente. Hiperkalemia moderada: potasio sérico 6. Hiperkalemia leve: potasio sérico 5. Condiciona el paso de K+ al LIC al acelerar la síntesis de glucógeno.4% (aprox. H+ o protón: un átomo de hidrógeno sin su electrón pH: logaritmo negativo [H+] Ácido: Sustancia donadora de protones Base: Sustancia receptora de protones Ácido fuerte: Altamente disociados. Inicio de acción 15 minutos.

entre otras. H+ + HCO3. Regulación pulmonar: La ventilación pulmonar ayuda a eliminar o a regular la concentración de ácido carbónico (H2CO3-) que es volátil y el mayor producto ácido final del metabolismo: H2CO3  CO2 + H2O. fosfatos o hemoglobina): a) Sistema bicarbonato-ácido carbónico: Acción inmediata.a través de la membrana celular. ayuda a amortiguar LEC por la fácil difusión de CO2 y HCO3. epiglotitis. HCO3. 3. menos poder. 22-28 mmol/L 22-28 mmol/L BE (base en exceso) ±2 mmol/L ±2 mmol/L Mecanismos amortiguadores Dentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio ácido-base están: 1. 2. Gasometría (nivel del mar) Arterial Venosa pH 7. bronconeumonías o síndrome de dificultad respiratoria del prematuro. produce acidosis respiratoria. c) Sistema de proteínas: Proteínas celulares y plasmáticas. Acido fuerte pasa a débil y base fuerte pasa a débil.(inestable)  CO2 + H2O b) Sistema de fosfatos: 1/12 de la concentración de HCO3-. máxima a pH 7 y desaparece a  pH. histerismo) determina una baja del bicarbonato (reserva alcalina) y alcalosis respiratoria. El aumento del ácido carbónico.  PO2 y  PCO2. Compuesto por H2PO4. encefalitis.32-7. “Mecanismo respiratorio globalmente tiene un poder 1-2 veces mayor que el de todos los amortiguadores químicos juntos”. Sistema i. como ocurre en enfermedades bronco-pulmonares graves. . producida por hiperventilación (fiebre alta. La disminución del ácido carbónico. ¾ partes del poder amortiguador químico está a nivel intracelular.42 PCO2 35-40 mm Hg 40-45 mm Hg PO2 70-105 mm Hg 30-40 mm Hg CO2t 23-29 mmol/L 23-29 mmol/L HCO3.35-7. Los que excretan hidrogeniones por riñón (ácidos fuertes). Los amortiguadores que actúan en forma inmediata. pero transitoria. H2CO3. pH 7. Estímulos sobre centro respiratorio:  pH.45 7. secundario a la incapacidad del pulmón para eliminar CO2. c.2: hiperventilación. A veces hipoxia e hipercapnea prolongadas e intensas deprimen el CR.y HPO4-. Mecanismos físico-químicos (-HCO3-H2CO3. Los que excretan hidrogeniones por pulmón (ácidos débiles). proteínas.regulado por riñón.

Obviamente debe haber adecuado aporte sanguíneo renal. b. eliminando ligero exceso de H+  titulación incompleta de H+ contra HCO3-. HCO3.1. .5. Acidificación de fosfatos: intercambio de H+ con Na+ filtrado.+ H+ (secretado por transporte activo) Mecanismos (en túbulo contorneado distal): b. excretar hidrogeniones.utilizado en la amortiguación inmediata de los ácidos endógenos producidos. se observan dos alteraciones fundamentales en el equilibrio ácido- base. las que modifican primariamente la presión parcial de CO2 en sangre arterial y que se manifiestan por alcalosis o acidosis respiratoria. El riñón enfrenta dos retos para la regulación del equilibrio ácido-base: en primer lugar. mientras que el riñón es el órgano responsable de regenerar el HCO3. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE En la práctica clínica. que condicionan el desarrollo de acidosis o alcalosis metabólica y. HCO3.+ H+  H2CO3. CO2 + H2O b) Excreción de H+: CO2 + H2O  H2CO3. la determinada por modificaciones primarias de la concentración de bicarbonato sérico. CO2 (LIC) + H2O  H2CO3.Regulación renal: Los mecanismos amortiguadores hasta aquí descritos. por acción de la glutaminasa genera ión amoníaco (NH3-). recuperar la mayor proporción posible del bicarbonato filtrado y en segundo lugar.al plasma. Se induce la formación de acidez titulable a partir de fosfatos y se excretan otros ácidos no titulables a través de la síntesis de amoniaco.+ H+ (se intercambia con Na filtrado).a la luz  NH3. Na proveniente del Na2HPO4 + HCO3. Luminal  NaHCO3 a la sangre. NH3. resultando pH urinario normal de 6-6. Formación de amoníaco: Derivado de la glutamina. ClNH4 Ambos mecanismos  [H+] con mayor intercambio de H+ por Na+ en túbulos distales.2. Hay entonces titulación de HCO3- contra H+.+ H+  NH4+ + Cl. resultando en mayor reabsorción de HCO3. Luz tubular: HCO3. a) Reabsorción de HCO3-: En túbulo proximal. por otro. ante posibles modificaciones en el estado de equilibrio ácido-base corporal. ofrecen una defensa inmediata.+ H+  NaHCO3+ + NaH2PO4 El NaHCO3 pasa a la sangre y el NaH2PO4 se elimina por orina. pero temporal. por un lado.

de C. V. . A. “ELECTROLITOS EN PEDIATRÍA. S.35 y HCO3. Julio. de C. desviación de la curva de disociación de Hb a la derecha. la segunda en los líquidos según requerimientos del paciente en 7 horas. Tercera Edición. FISIOLOGÍA Y CLÍNICA”. Kliegman. Chan. Volumen 23 – Número 5. 3. Primera Edición. con ganancia neta de H+ en el líquido extracelular por el metabolismo celular anaeróbico. 1994. Intersistemas S. Cuadro clínico: hiperpnea. vómitos. . Williams. náuseas. Hipercalemia. V. A. McGraw – Hill Interamericana Editores. McGraw – Hill Interamericana Editores. de C. Mota.HCO3. México DF. plan C). V. Aumento del catabolismo proteico. Crónica: fatiga. México DF. 1996. debilidad y malestar general. S. 1988. .en mEq/L HCO3-ideal . Gordillo. Arellano. Si hay datos clínicos o se demuestra gasométricamente acidosis residual posterior a la rehidratación. “Cuidados Intensivos en Pediatría”. Behrman. Roth. México DF. Pediatrics in Review en español. A. A. vasoconstricción pulmonar. México DF. dar: Bicarbonato de sodio: BE x 0. 2002: 163-176. Arvin. McGraw – Hill Interamericana Editores. que absorbe grandes cantidades de cloruro de sodio del líquido intestinal secretado. Gutiérrez.5 x Kg = déficit de HCO3. V. Acidemia: vasodilatación sistémica. la primera en una hora a 1/6 M. consecuencia de la hipoperfusión tisular.real x 0. Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia. BIBLIOGRAFIA: . de C.Acidosis metabólica La acidosis metabólica se presenta cuando el pH y el bicarbonato plasmáticos están bajos (pH menor de 7. que se incrementa con el ayuno o la fiebre. con compromiso renal para excretar la carga ácida y retener adecuadamente bicarbonato.5 x Kg = déficit de HCO3- El déficit se administra en 2 porciones iguales. . Tratamiento: El estado de acidosis se corrige aumentando el volumen plasmático con la hidratación oral o con soluciones intravenosas (Plan B. a veces dolor abdominal. S. Educación Médica Continua. 2. 1997. “INSUFICIENCIA RENAL DE LACTANTES Y NIÑOS”. . “PARTE B LIBRO 4 – DIARREA AGUDA”. Cardiovasculares: disminución de contractilidad miocárdica. Pérdida exagerada de bases (HCO3-) a través del intestino grueso. La diarrea provoca acidosis metabólica por tres mecanismos: 1. respiración de Kussmaul. “Nelson Tratado de Pediatría”.menor de 20 mmol/L). 4a Edición. Décimoquinta Edición.

McGraw – Hill Interamericana Editores. Pediatrics in Review en español. Volumen 23 – Número 2. Pizarro. Boletín Médico del Hospital Infantil de México. 1988. “CUIDADOS INTENSIVOS Y URGENCIAS EN PEDIATRÍA”. . Abril. 2002: 45-52. Gildea. 1986: 515-522. “TRATAMIENTO PARENTERAL DE LA DESHIDRATACIÓN EN NIÑOS CON DIARREA”. “LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS: HIDRATACIÓN PARENTERAL”. Roberts K. Especialista en Pediatría MSc. Zimmerman. . Profesor Manuel Salvador Alfaro González MD. Madrid. Volumen 43 – Número 8. en Epidemiología docmalgo@gmail. . Agosto.com .