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INTRODUCCIÓN El Grupo de Consenso sobre Pie Diabético de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular propone definirlo como "una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática indu.cial para obtener resultados no tan sólo eficaces. Readcast this DocumentTransparent <#> <#> Login <http://www.denante traumático.Exit Fullscreen Select View Mode View Mode BookSlideshowScroll Readcast Add a Comment Embed & Share <#> Reading should be social! Post a message on your social networks to let others know what you're reading. En la fisiopatología del PD existen tres factores fundamentales: la neuropatía. Cuando un enfermo diabético desarrolla una úlcera en el pie.com&status=Reading%20%22Capitulo%20II%22% 20on%20Scribd%20http%3A%2F%2Fwww. ésta tiene en principio limitadas probabilidades de cicatrizar con facilidad.scribd.com/sharer. con relativa facilidad.com/login> to Add a Comment <#> Share & Embed <http://www.> Quantcast 1. en la que con o sin coexistencia de isquemia.scribd. conduzca a una gangrena que suponga finalmente la amputación. Select the sites below and start sharing.miento.scribd.com/buzz/post?url=http%3A%2F%2Fwww. la isquemia y la infección.tismos inadvertidos.google.com%2Fdoc%2F6613614%20%23Readcast> <http://www.cida por la hiperglicemia mantenida. . más de infectarse y que esta infección difunda y que.php?u=http%3A%2F%2Fwww..com%2Fdoc%2F6613614 %2FCapitulo-II&message=> <#> Add to Collections Download this Document for Free Auto-hide: off <#> <javascript:void(0). y previo desenca.com/home?source=scribd. LaN e u ro p a t í a predispone a los microtrauma.scribd. se produce la lesión y/o ulceración del pie". Dicho Consenso establece que el conocimiento de la fisiopatología del pie diabético (PD) es esen. sino también eficientes en su prevención y trata.facebook.com%2Fdoc%2F661361 4%2FCapitulo-II%23source%3Afacebook> <http://twitter.

Lluch I.. más del 50% de éstos presentan signos clínicos de ND. probablemente la menos conocida y la peor estudiada. como se ha mencionado en el Capítulo I.. ya que varían en función del criterio seguido para su defi.NEUROPATÍA El Grupo de Estudio de la Diabetes Mellitus (DM) de la Organización Mundial de la Salud. Nogueira JM. la ateromatosis arterial en el enfermo diabético no presenta elementos diferen. Blanes JI. la infección. 1.. Hernández A. El tercer factor. la incidencia y la prevalencia de la neuropatía diabética (ND).Macroangiopatía 4. Morillas C. Desde el punto de vista fisiopatológico. en su tercer informe técnico.ciables con respecto al no diabético. Nogueira JM . Diversos autores estiman que cuatro de cada diez enfermos diabéticos presentan algún tipo de altera. las cifras más bajas de prevalencia se obtienen cuando el estudio se realiza exclusivamente con los datos de la anam.Introducción 2.15% de todos los casos y. Por ello no debe sorprender la disparidad de las cifras de prevalencia existentes en la literatura. Morillas C.fiestos. 19 CAPÍTULO II FISIOPAT OLOGÍA Blanes JI... por tanto. Es difícil determinar con exactitud.. la neuropatía es..nición y el método empleado para su exploración.segmentarias y afectan al sector fémoro-poplíteo y tibio-peroneo de forma bilateral. Sin embargo.nesis clínica. 2.ción neurológica en el momento del diagnóstico de la DM.. a pesar de su frecuencia y de su importancia. Sin embargo. Datos procedentes de la experimentación ... alteración que ha podido correlacionarse con el grado de control metabólico de la hiperglucemia y con los años de evolución de la DM.. Con una evolución de veinticinco años de FISIOPATOLOGÍA.Laisquemia es secundaria a las lesiones arterioescleróticas. Hernández A. pero sí una determinada mayor prevalencia en sus morfología y topografía: frecuentemente las lesiones son multi.Infección la DM.. de todos los aspectos degenerativos de la diabetes..Neuropatía 3. la disminución de la velocidad de conducción nerviosa es evidenciable en el 70-80% de los enfermos diabéticos incluso antes de que aparezcan los síntomas y signos clínicamente mani. considera la neuropatía como "la complicación más frecuente de la enfermedad". y que oscilan entre el 0% y el 93% . es secundaria a las alteraciones inmunológicas y a la situación de isquemia descrita. Los signos y síntomas de ND son manifestados por el enfermo diabético únicamente en el 10%. Lluch I.

y las células de Schwann de los nervios periféricos. fructosa en nervio Sorbitol en nervio Mioinositol en nervio a). el endotelio vascular. los pericitos de los capilares retinianos. Alteraciones metabólicas Las principales anormalidades metabólicas evidenciadas son: TRATADO DE PIE DIABÉTICO 20 Tabla I Esquema de la fisiopatología de la neuropatía diabética Otros mecanismos inmunes y genéticos Patología capilar Hipoxia endoneuronal Glicosilación no enzimática Transporte axonal Atrofia axonal Síntesis mielina Velocidad conducción nerviosa ATPasa Na+/K+ del nervio Flujo sanguíneo en nervio Resistencia vascular endoneuronal Hiperglucemia Glucosa.básica y clínica sugieren que. al igual que se ha localizado en la catarata diabética. si bien una posibilidad estudiada es la producción de edema intraneural en relación a la presión oncótica que genera el poliol. finalmente. el sorbitol-deshidrogenasa. y que secundariamente repercutiría en la .nuación y. La enzima aldosa-reductasa convierte de forma irreversible la glucosa en sorbitol..talino. La aldosa-reductasa está presente en todos los tejidos donde se produce lesión en la DM: el cris. en la secuencia de los procesos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de la ND.mente aclarado. El proceso por el cual el sorbitol acumulado tiene capacidad para generar lesión no queda total. interviene en la formación de la fructosa a partir del sorbitol.Acumulación de sorbitol Se ha implicado la ND con la vía metabólica del sorbitol y la formación de polioles. la microangiopatía se halla implicada en períodos evolutivos más avanzados (Tabla I). el riñón. el metabólico es el inicial. el vascular funcional interviene a conti. Una segunda enzima.

se encuentra disminuida por la alteración de los fosfoinositoles.ción segmentaria. relacionada utilizando niveles de promueve la La disminución de fosfoinositoles altera el nivel intracelular de diacilglicerol y. mientras que la gene. y ello contribuye a la anomalía funcional de la célula nerviosa.lesión progre.siva de la célula de Schwann y en su desmieliniza. que se encuentra en conentraciones cinco veces superiores en el nervio que en el plasma— se depleciona en los nervios del enfermo diabético. mecanismo imprescindible en la conducción neurológica. parece más probable que sean otras alteraciones metabó.tiva del metabolismo de la glucosa. deben tenerse en cuenta otros fenómenos que se encuentran en la base de la microangiopatía tales como la glucosi.lares. y en la DM experimental y inhibi. siendo este efecto parcialmente normalizado con el tratamiento insu.lación de la mielina. Además de la vía de los polioles. secundarimente. la vía del poliol se activa y como consecuencia se produce un acúmulo de sorbitol y fructosa en diversos tejidos. hecho que indicaría que el aumento del sorbitol depleción del mismo.camente significativas. y que es estimulada por el diacil.lación no enzimática de las proteínas y la glucosi..Déficit de mioinositol El mioinositol es un polialcohol cíclico estructuralmente parecido a la glucosa. En la DM sus valores plasmáticos y su concen. se ve afectada la bomba de Na/K ATPasa. bien por efecto tóxico directo. como sucede en la DM. Sin embargo.licas secundarias a la activación de la vía del poliol las responsables de la neuropatía periférica. aunque no se cuestiona la presencia de un aumento de sorbitol fructosa en relación directa con el grado de neuropatía. y se normalizan con . Sin embargo. La disminución en la velocidad de conducción del nervio está con el contenido de mioino. enzima que regula la bomba de Na/K ATPasa. las concentraciones de sorbitol en los nervios de los enfermos diabéticos son micromo. Y.línico. Se ha argumentado que la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas daría lugar a edematización y disfunción celular. Estudios recientes establecen que el mioinositol —polialcohol cíclico de seis carbonos.glicerol. se logra recuperar los mioinositol. con desestructuración de las proteínas de la célula de Schwann. b). excesivamente bajas para que sean osmóti.dores de la aldosa-reductasa. La protein-kinasa. Cuando está aumentada. La conversión de glucosa a glucosa-6-fosfato es dependiente del nivel plasmático de insulina.ración de sorbitol es independiente del mismo y depende únicamente de la concentración disponible de glucosa no fosforilada. La vía del sorbitol o poliol es una vía alterna.tración en el citoplasma de las células nerviosas se hallan disminuidos.sitol. bien por efecto osmótico. el mecanismo por el cual el acúmulo de sorbitol puede producir daño tisular persiste actualmente como punto de discusión.

de la célula nerviosa. Morillas C. Nogueira JM. 21 forma competitiva el transporte de mioinositol y reduciendo sus niveles tisulares. La desmie.. Hernández A. la velo. Todo ello sustenta el criterio de la existencia de una interrelación entre la vía del sorbitol —proba. El elevado nivel plasmático de glucosa existente en la DM comporta que ésta atraviese fácilmente la membrana de las células nerviosas.posterio. el déficit de mioi. Hecho que explica su reducción en la estructura del nervio periférico en la DM. hecho bien conocido en la DM. Entre ellas. la mielina. El mioinositol es el eslabón de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la acti. y que éstas la utilizan como sustrato energético. De igual modo se ha evidenciado que la glico.Glicosilación no enzimática de las proteínas Una de las consecuencias de mayor trascen..cionado con las alteraciones funcionales y con los cambios estructurales que de forma precoz se producen en las estructuras nerviosas en la DM.blemente de baja trascendencia metabólica en condi.linización segmentaria probablemente sea la conse. un incremento en la degradación proteica de la .vidad ATP-asa del Na y de K y. Blanes JI.. c). inhibiendo de FISIOPATOLOGÍA.ciones de normoglucemia pero que se activa en las de hiperglucemia—.silación está relacionada con alteraciones de la síntesis proteica. Ésta es incorporada en su interior mediante un fenómeno de endocitosis. conduciendo todas estas circunstancias al deterioro de la función nerviosa. Se ha observado además que la mielina glico. Paralelamente.. Finalmente.dencia metabólica que comporta la hiperglucemia mantenida es la glicosilación no enzimática de las proteínas.cuencia de este proceso. lo que contri. Cuando en el enfermo diabético se utilizan los inhibidores de la aldosa reductasa se observa la disminución del contenido de mioinositol y de la actividad de la ATP-asa.silada es reconocida por determinados macrófagos que presentan receptores específicos para la mielina modificada. la tubulina y otras. alterándola funcionalmente. la acumulación de sorbitol impide también el paso de mioinositol al interior celular. por tanto.cidad de conducción nerviosa. que afecta a las proteínas de la célula de Schwann. El mioinositol parece ser el nexo de unión del ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad ATPasa Na+/K+.ridad a la administración de insulina. d). y que afecta a todas las proteínas del organismo.nositol y la disminución en la actividad ATP-asa de membrana. la mielina y otras proteínas nerviosas básicas.Disminución de la actividad ATP-asa de la membrana El descenso de la actividad ATP-asa está rela.. mejo..rando la disfunción nerviosa e incrementando la regeneración de las fibras nerviosas. Lluch I.buye al desarrollo de la neuropatía.

existen ciertas observaciones que mantienen abierta la teoría de la microangiopatía como factor causante de la lesión neuronal. al no poderse eviden. y anticuerpos órgano-específicos fijadores del complemento dirigidos contra los ganglios simpáticos en el suero de enfermos con DM tipo I. También se ha demostrado un aumento en el número de linfo.logía autoinmune en la ND. TRATADO DE PIE DIABÉTICO 22 Parece probable que la neuropatía autonómica.Autoinmunes Aunque no hay evidencias directas de una etio. especialmente cuando se asocia a neuropatía somá. aunque otros autores no han podido confirmar tales cambios. Sin embargo. este concepto ha sido cues.tica.lidad capilar. Se ha mantenido durante muchos años el concepto de que la lesión nerviosa en la DM consistía en un fenómeno secundario a la microangiopatía. En estudios necrópsicos de enfermos diabéticos con sintomatología de neuropatía autónoma. Sin embargo. que induzca a un efecto tóxico en la función y morfología de la célula.tionado por estudios recientes.ciar una relación causal entre la afectación de los vasos del perineuro y el desarrollo de la polineuropatía.lación. parece incierto que las lesiones vasculares estén involucradas en la patogenia de la ND de tipo autonómico. Algunos autores han demostrado oclusiones vasculares e infartos de las estructuras neurales en la ND y alteraciones estructurales y funcionales en los capilares del endoneuro en estudios frente a personas no diabéticas como grupo control. relacionada con la glicosi. estudios realizados en animales de experimentación indican que la barrera perineural está intacta. no está claramente establecido el papel que puedan desem.Herencia .. podría también estar igualmente involucrado. es fundamentalmente el resultado de altera.peñar los mecanismos inmunológicos descritos en la etiopatogenia de la ND. Se ha especulado sobre si estas alteraciones estructurales pueden ser debidas a un aumento en la permeabi.citos T activados en enfermos con neuropatía autó.. se han objetivado una serie de hallazgos que parecen involucrarla. con factores vasculares que probablemente contribuyen a la expresión final en ciertos casos. Otros factores a). Por último. b). Sin embargo. se ha demostrado la presencia de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autónomos.noma cardiovascular. Por otra parte. algunos estudios han mostrado asociación entre la neuropatía autónoma y otras enfermedades autoinmunes.ciones metabólicas generalizadas. No obstante.mielina. Algunos investigadores han evidenciado cambios microvasculares en los ganglios y nervios autonónomos periféricos. Alteraciones vasculares El posible papel que tiene la enfermedad vascular en la patogenia de la ND es un tema de controversia.

que no lo es. El mecanismo por el cual estos factores intervienen en el desarrollo de la ND es desconocido y se sugiere que los de tipo autoinmune contribuyen al desarrollo de esta complicación en determinados enfermos. Hernández A. No obstante. la isquemia de los miembros inferiores es alta. de las extre. y la hiper. Lluch I. Morillas C.pectivo con seguimiento más largo realizado en pacientes con DM tipo I—. el enfermo diabético estaría predispuesto genéticamente a presentar o no presentes complicaciones. vasculares viscerales.trado. y cuyo efecto aparece aún como desconocido. En la DM. 23 . En el sistema nervioso autónomo se ha obser. es que el factor respon. En consecuencia.menta de forma importante. cuyo riego incre. Otra lesión con menor frecuencia observada es el edema endoneural. con inde. un aspecto definitivamente demos.satorio.MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA Ya se ha indicado que la DM es un factor de desarrollo de arterioesclerosis.plasia e hipertrofia de las células de Schwann. que es parcialmente reversible. a partir de las conclusiones del Diabetes Control and Complications Trial — estudio pros.meno este último probablemente de tipo compen.mente prevalente. Existe disminución de la densidad de las fibras nerviosas y desmielinización segmentaria. pueden preceder a cualquiera de las alteraciones metabólicas.midades o cerebrales. Blanes JI.pendencia del grado de control metabólico y de los años de evolución de la diabetes. al contrario que la axonal.sable directo de las complicaciones de la DM es la hiperglucemia crónica y mantenida.. Entre un 75% y un 80% de los enfermos diabéticos mueren por complica.vado el alargamiento y degeneración de los ganglios simpáticos y una alteración similar también se ha observado en las neuronas post-ganglionares. Anatomía patológica de la neuropatía diabética Las lesiones fundamentales observadas en la estructura nerviosa en el curso de la ND son la desmielinización. Nogueira JM... la degeneración axonal... y que su estricto control influye significativamente en la aparición y progresión de las complicaciones tardías. secundario al acúmulo de polioles. como se ha indicado en el Capítu. fenó.Existen autores que argumentan la teoría de que las lesiones neurológicas en el enfermo diabético tienen una base genética y que son de aparición y curso independientes con respecto a los niveles de glucosa plasmática y/o el déficit insulínico. afectando a uno de cada cuatro FISIOPATOLOGÍA.lo I. 3. En función de esta argumentación.ciones cardíacas.

Se ha comprobado que para niveles similares de coles. la DM es la causa más impor. además de las alteraciones lipí. y su posterior modificación por procesos fundamen. Sin embargo. no sólo por la hiperglucemia.dades de los lípidos plasmáticos inducidas por la DM. sino por una serie de altera. se han investigado otros factores que puedan explicar el diferencial exceso de morbilidad y morta. precoz y extensa que la que se presenta en el resto de la población. El acúmulo de los depósitos lipídicos da lugar a la formación de la estría grasa. como los más importantes.terol. que se carac. Las razones del mayor riesgo de arterioescle. las alteraciones lipídicas. Pasamos a comentar. especialmente si a la isquemia se asocia la ND. .cionada con determinados factores de riesgo tales como el tabaquismo y la hipertensión arterial. De hecho. como sustancias citotóxicas y quimiotáxicas. Con posterioridad a este proceso. El proceso aterógeno se inicia con la retención de lipoproteínas en el espacio subendotelial. La patogenia de la arteriopatía de las extremi. la incidencia de cardiopatía coronaria es significativamente superior en los enfermos diabéticos.derarse como la fase inicial y también reversible en la formación de la placa de ateroma. recubierto por una capa fibrosa integrada por colágeno.tante de amputaciones del miembro inferior de origen no traumático. que generalmente es más prevalente en la arteriopatía coronaria. Por consiguiente. El progresivo depósito de lípidos y la acumula.teriza. por el acúmulo de lípidos en su centro —core lipídico—. aunque se conoce que ésta influye en las diferentes etapas del proceso ateromatoso. en comparación con la población no diabética.dicas.talmente oxidativos. que puede consi. el hiper.dades inferiores parece estar estrechamente rela. más que con la dislipemia. la anatomía patológica del proceso ateromatoso es idéntica en ambas pobla. que progresivamente se transforman en células espumosas liberando citocinas que inducen a su adhesión y a la modifica. La lesión ateromatosa que aparece en los pacientes diabéticos se desarrolla de forma más rápida.ciones (Figura 1). Las lipoproteínas oxidadas actúan. macrófagos y linfocitos. son fagocitadas por éstos.ción y proliferación de las células musculares lisas de la pared arterial. detritus celulares y calcio.enfermos. con respecto a los monocitos. de las hemostasia. La fisiopatología del proceso arterioesclerótico puede explicarse sólo parcialmente por las anormali. fibras musculares lisas.mente.rosis en la DM no se han dilucidado completa. desde un punto de vista morfológico.ción celular condicionan su evolución.ciones en los diferentes factores que contribuyen al desarrollo de la placa de atreroma.insulinismo asociado a situaciones de resistencia a la insulina y la glucosilación de proteínas.lidad vascular en la DM.

en el desarrollo de la atero. en la que se observan lesiones estenosantes politópicas y extensas con trombo mural.Pieza quirúrgica procedente de endarteriectomía del sector femoral de un enfermo diabético.ciado como uno de los factores más importantes.com/static/help?type=private> Info and Rating Reads: 1. Capitulo II Download this Document for FreePrintMobileCollectionsReport Document <javascript:void(0)> Report this document? Please tell us reason(s) for reporting this document Spam or junk Porn adult content Hateful or offensive If you are the copyright owner of this document and want to report it. Question_small <http://www. Cancel <javascript:void(0)> This is a private document.scribd. please follow these directions <http://support. aunque no sea el único.scribd.com/forums/33563/entries/22981> to submit a copyright infringement notice.a).Alteraciones lipídicas La alteración de las lipopoproteínas se ha referen./ Rated: (4 Ratings) capitulo ii blanes j fisiopatologia blanes ii fisiopatologia capitulo ii . Las alteraciones lipídicas en la DM tienen una prevalencia de dos o tres veces superior a la encontrada en la población general.019 Uploaded: 10/14/2008 Category: /Uncategorized.génesis en los enfermos diabéticos. TRATADO DE PIE DIABÉTICO 24 Figura 1.

com/doc/23569202/MIR-INTENSIVO-T02-S23> 831 p. <http://www.scribd.scribd.com/doc/6684401/farmacologia-5volumenes> 831 p.com/home?source=scribd.scribd. <http://www.scribd.scribd.com%2Fdoc%2F6613614 %2FCapitulo-II&message=> <#> Related Documents PreviousNext 1. 658 p.com%2Fdoc%2F661361 4%2FCapitulo-II%23source%3Afacebook> <http://twitter. <http://www.scribd.com/doc/7240191/Completo> 323 p. <http://www.com/doc/6992698/2007indice4T> 340 p..com&status=Reading%20%22Capitulo%20II%22% 20on%20Scribd%20http%3A%2F%2Fwww.scribd.com/buzz/post?url=http%3A%2F%2Fwww.php?u=http%3A%2F%2Fwww.com/doc/9251024/Farmacologia> 2. <http://www.com/doc/8234090/Libro-de-Neonatologia> 165 p.scribd.google.scribd.scribd.scribd. 73 p.com/doc/8231865/Protocolos-de-Neonatologia> 231 p.com/login> <http://www.scribd.scribd. No Thanks Share & Embed <http://www. <http://www. 340 p.facebook.blanes j fisiopatologia blanes ii fisiopatologia (fewer <#>) Follow <http://www.scribd.com/doc/8638889/Fisica-3> .com/api_user_11797_CAMALEON> Sign Up for an Ad-Free Scribd * Remove all ads.com/api_user_11797_CAMALEON> api_user_11797_CA.com%2Fdoc%2F6613614%20%23Readcast> <http://www..com/doc/11828916/Harrisonpart15a-Trastornos-Neurologic os> 340 p.com/sharer.scribd. Never see ads on Scribd again.com/doc/11829084/Harrisonpart15b-Trastornos-Neurologic os> 4.com/doc/7189479/John-P-J> 3. <http://www. 461 p. <http://www. <http://www.scribd. <http://www. <http://www.scribd. <http://www.

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