You are on page 1of 26

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : laki-laki

Umur : 74 tahun

Alamat :Narmada

Suku : Sasak

Agama : Islam

Status : Menikah

Pendidikan Terakhir : -

Pekerjaan : Kadus

No. RM : 604870

Tgl MRS : 19 Mei 2018

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri dada
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang terasa panas dan menjalar hingga
ke punggung sesak 3 hari yang lalu, pasien juga sebelumnya mengalami napas yang
memberat sejak 1 minggu yang lalu. Sesak dirasakan terus menerus sehingga membuat
pasien tidak bisa mengerjakan aktivitas seperti biasa dan harus beristirahat di tempat
tidur.Sesak tidak disertai bunyi ‘ngik’ dan tidak dipengaruhi perubahan posisi. Keluhan
sesak juga disertai dengan batuk yang semakin memberat disertai dahak berwarna kuning
kental, tidak disertai darah. Setiap kali batuk dahak yang dikeluarkan sebanyak sekitar

satu sendok teh. Tidak didapatkan adanya demam, tetapi sebelumnya 3 hari sebelumnya
pasien mengaku mengalami demam , mual-muntah (-), pusing (-), berkeringat malam(-).
Keluhan sesak sudah dirasakan oleh pasien sejak 5 tahun yang lalu. Awalnya
pasien mengaku sesak hanya dirasakan bila pasien malakukan aktifitas yang berat.Tetapi
keluhan sesak ini lama kelamaan bertambah berat dan menyebabkan aktifitas pasien
terganggu. Saat ini, pasien sudah tidak kuat berjalan jauh dan harus berhenti sejenak
untuk menarik napas setiap berjalan sejauh 100 meter. Sesak biasanya hilang bila pasien
beristirahat. Selain sesak pasien juga kadang-kadang mengeluh batuk ringan tanpa dahak,
muncul bersamaan munculnya sesak atau saat udara dingin.
Menurut pasien, sesak yang tiba-tiba memberat disertai batuk berdahak selama
satu tahun terakhir sudah dirasakan sebanyak 2 kali. Pada kedua keadaan pasien sudah
berobat kedokter dan dirawayat selama beberapa hari hingga keluhan membaik dan
dibolehkan pulang.
BAB (+) normal, konsistensi lunak warna kekuningan, darah (-), lendir (-).AK (+)
normal, warna kekuningan, kencing batu atau berpasir (-), nyeri saat BAK (-).BAK (+)
normal, warna kekuningan, kencing batu atau berpasir (-), .

Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat tekanan darah tinggi (+), kencing manis (-), asthma (-), keganasan (-),
TBC ( - ).

Riwayat Penyakit Keluarga
 Tidak ada anggota keluarga os dengan keluhan sesak yang sama dengan os.
 Tidak ada keluarga os yang menderita batuk lama.
 Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asthma (-), keganasan (-),
TBC ( - ).

Riwayat Pribadi dan Sosial
 Pasien adalah seorang kadus desa dan juga bekerja di sawah. Memiliki kebiasaan
merokok sejak usia sekitar belasan tahun dan baru berhenti merokok dua tahun lalu.

Pasien juga pernah merokok dengan menggunakan rokok tembakau yang di gulung manual. Pasien merokok sebanyak 5-7 batang setiap hari.Nyeri tekan kepala (-). • Tekanan Darah : 130/70 mmHg.8ᵒC.Bentuk dan ukuran : normal.Kulit kepala : normal. .Ekspresi wajah : normal.Hiperpigmentasi (-).2  normal Status Lokalis  Kepala : . • Berat Badan : 55kg • Tinggi Badan : : 165 cm • BMI : 20. . . III. • Nadi : 84 kali per menit. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum • Keadaan umum : sedang • Keadaan sakit : sedang • Kesadaran/GCS : compos mentis/E4V5M6. reguler. massa (-) .Malar rash (-). thoraxoabdominal • Suhu : 36. • Pernafasan : 28 kali per menit. . . .Udema (-). . .Rambut : normal.Parese N VII (-).

secret (-/-). secret (-/-). hyperemia (-/-). katarak (-/-). . .Lensa : normal. .Lubang telinga : normal.Alis : normal.Simetris. .Konjungtiva: anemia (-/-). pterygium (-/-).Simetris.Pupil : isokor. .Nyeri tekan (-/-).Ptosis (-/-). hiperemia (-/-). . . . midriasis (-/-).Pergerakan bola mata ke segala arah : normal  Telinga : .  Hidung : .Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan. .Kornea : normal. . deviasi septum (-/-).Exopthalmus (-/-). . .Napas cuping hidung (-/-).Strabismus (-/-). . .Perdarahan (-/-). peradangan (-) .Penciuman normal.Sclera: icterus (-/-). . . .Simetris. .Peradangan pada telinga (-) . bulat.  Mulut : .Pendengaran : normal. . miosis (-/-).Udema palpebra (-/-). Mata : .Nystagmus (-/-).Kelopak mata : normal.

Bentuk barrel chest (+) .SCM aktif (+). lidah kotor (-). Penggunaan otot bantu napas: sternocleidomastoideus hipertrofi (+).Mukosa : normal.Gusi : hiperemia (-). . .Pembesaran otot sternocleidomastoideus (+). pursed lips breathing (+). .Faring dan laring : tidak dapat dievaluasi. . lidah berselaput (-). perdarahan (-). Pergerakan dinding dada simetris . stomatitis angularis (-).JVP :R+2 cm. ekimosis (-). . massa (-). sela iga terlihat lebih horizontal . . Permukaan kulit : petekie (-).Scrofuloderma (-). Iga dan sela antar iga simetris. purpura (-).Pembesaran thyroid (-)  Thorax Pulmo : Inspeksi : . pelebaran ICS(+). . .Lidah: glositis (-).KGB (-). .Foetor ex ore (-)  Leher : . Fossa supraclavicula. otot abdomen (-) . .Kaku kuduk (-). . spider nevi (-). tremor (-). . vena kolateral (-).Pemb.Otot bantu nafas SCM aktif.Trakea : di tengah. kemerahan di pinggir (-). fossa jugular ditengah. atropi papil lidah (-). . .Gigi : caries (-) . .Simetris (-).Bibir : sianosis (-). fossa infraclavicula cekung simetris. sikatrik (-) .

Nyeri tekan (-). ekskursi 1 ICS. regular.  Abdomen Inspeksi : . edema (-) . deviasi trakea (-). . hipersonor di kedua lapang paru . thrill (-). . Batas jantung kanan ICS III parasternal dextra. . Vocal Fremitus menurun . Suara bisik : Normal Cor : Auskultasi : S1S2 tunggal. gallop (-). frekuensi napas 28x/menit Palpasi : . murmur (-). Suara percakapan : Normal . Suara tambahan wheezing (-/-). Posisi mediastinum: trakea ditengah. Suara tambahan rhonki basah (+/+) di basal paru. Suara napas vesikuler (+/+) menurun. . massa (-). . Tipe pernapasan torakoabdominal. krepitasi (-). Bentuk : distensi (-). Batas organparu hepar saat inspirasi : ICS VIII . . batas jantung kiri ICS VIIlinea parasternal sinistra. . Ictus cordis teraba di ICS VI linea parasternal sinistra Perkusi : . Pergerakan dinding dada simetris . Nyeri ketok (-) Auskultasi : Pulmo : . saat ekspirasi : ICS VII.

Redup beralih (-). petekie (-). purpura (-). . . sianosis (-). Turgor & tonus : normal. .Nyeri ketok CVA: -/-  Extremitas : Ekstremitas atas : . Perkusi : . Bising aorta (-). caput meducae (-). . Hepar/lien/renal tidak teraba. vena kolateral (-). Edema: -/- . ekimosis (-). Ptekie: -/- . Clubbing finger-/- . Permukaan Kulit : sikatrik (-). hiperpigmentasi (-). . Sianosis : -/- . Palpasi : . luka bekas operasi (-). pucat (-). Metallic sound (-). Infus terpasang +/- Ekstremitas bawah: . Akral hangat : +/+ .Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen . Bising usus (+) normal. Deformitas : -/- . - Auskultasi : . undulasi (-) . Umbilicus : masuk merata. Nyeri tekan (-) diseluruh kuadran abdomen .

Sianosis : -/- . . Ptekie: -/- . Deformitas : -/- . Clubbing finger: -/- . Akral hangat : +/+ . Disuse atrofi -/-  Columna Vertebra : Tidak ada kelainan. Edema: -/- . nyeri tekan (-). Dokumentasi Pasien  Tampakan thoraks (Barrel Chest)  Hipertrofi SCM .

 Tampakan wajah (Purse lip breathing) .

Setiap kali batuk dahak yang dikeluarkan sebanyak sekitar satu sendok teh.Sesak biasanya hilang bila pasien beristirahat. pasien sudah tidak kuat berjalan jauh dan harus berhenti sejenak untuk menarik napas setiap berjalan sejauh 100 meter. • Nadi : 84 kali per menit. hipertrofi (+) • Vocal Fremitus menurun • Perkusi didapat hipersonor di kedua lapang paru . pasien belum dapat dikategorikan dalam derajat ringan.  Tampakan ekremitas Clubbing finger dan atrofi ekskremitas IV. Keluhan sesak juga disertai dengan batuk yang semakin memberat disertai dahak berwarna kuning kental. reguler. Berdasarkan GOLD 2017. • Pursed lips breathing (+) • Otot SCM aktif. Pasien merupakan pasien COPD dengan eksaserbasi akut pada Kelompok D. sedang atau berat.Keluhan sesak sudah dirasakan oleh pasien sejak 5 tahun yang lalu.Menurut pasien.Saat ini.Tetapi keluhan sesak ini lama kelamaan bertambah berat dan menyebabkan aktifitas pasien terganggu. • Pernafasan : 28 kali per menit. Dari hasil pemeriksaan fisik didapat: • Tekanan Darah : 130/70 mmHg. pasien termasuk dalam grade 3 dan hasil score test CAI 28. thoraxoabdominal • Suhu : 36. sesak yang tiba-tiba memberat disertai batuk berdahak selama satu tahun terakhir sudah dirasakan sebanyak 2 kali. RESUME Laki.8ᵒC.Awalnya pasien mengaku sesak hanya dirasakan bila pasien malakukan aktifitas yang berat.laki usia 74 tahun datang dengan keluhan sesak napas yang memberat sejak 1 minggu yang lalu. sehingga berikan tatalaksana cortiosteroid containing regimen. Dari hasil wawancara TM dengan mMRc. karena belum dilakukan pemeriksaan spirometri.

sela antar iga terlihat melebar dan arahnya lebih horizontal  Gambaran hiperlusent pada kedua paru  Sudut costrofrenikus lancip  Batas diafragma pada ICS VIII  Cor: tidak ditemukan adanya kardiomegali . PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Radiologi  Foto thoraksAP  Tulang-tulang iga simetris. • Perkusi didapat batas paru-hepar saat inspirasi pada ICS VIII dan ekspirasi pada ICS VII • Perkusi didapat batas paru jantung kanan ICS III parasternal dectra dan batas paru kiri ICS VI parasternal kiri • Suara napas vesikuler +/+ menurun • Suara tambahan Rhonki +/+ di basal paru V.

3 11.9 – 1.0 [pg] Pemeriksaan kimia klinik : Parameter Hasil Normal CK .0 – 11.5– 16. PENATALAKSANAAN Usulan Terapi .  KESAN: EMFISEMA Hasil pemeriksaan Darah Lengkap : Parameter Hasil Normal HGB 13.8 32.1 0.2 27.0 36.55 4.00 Kreatinin 1.0 [10^3/ µL] MCHC 32.5 g/dL HCT 41 40– 50 [%] RBC 4.0 – 92.0 g/dL MCV 89.MB 42 < 16.0 [fL] MCH 29.5[10^6/ µL] WBC 20170 4. DIAGNOSIS KERJA COPD Eksaserbasi Akut VII.2 82.0 – 31.5 – 5.3 Ureum 58 6 – 28 SGOT 18 < 40 SGPT 21 < 41 VI.

Infus Levofloxacin 750 mg/24 jam 5.5 mg/8 jam 6. kultur 2. pengecatan gram. Usulan pemeriksaan : 1. Injeksi Metilprednisolon 62. Sputum: BTA SPS.9% 20tpm 4. Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien dan penatalaksanaannya serta pencegahannya. PROGNOSA Dubia ad malam . EKG Rencana Monitoring :  Evaluasitanda vital dan keluhan VIII.5 mg) 1 ampul/ 8 jam 7. 2. Diet: TKTP. Medikamentosa: 1. O2 1-2 Lpm 2. Nebu Salbutamol (3 mg) + Ipratropium bromide (0. Tirah baring. Ambroxol 3 x 30 mg (1 tablet) Non Medikamentosa: 1. rendah karbohidrat 3. Spirometri 3. IVFD NaCl 0. ISDN 5 mg subligual 3. pemeriksaan jamur.

Penyakit yang umumnya disebabkan oleh rokok ini berhubungan dengan respon inflamasi kronis paru terhadap gas dan partikel yang berbahaya. Faktor risiko . Hambatan aliran udara tersebut bersifat progresif. Menurut GOLD (2017). atau gabungan keduanya. outdoor. prevalensi PPOK berhubungan dengan prevalensi merokok. dan polusi di tempat kerja menjadi faktor risiko mayor terjadinya PPOK. Saluran napas dan alveolus yang abnormal umumnya disebabkan oleh pajanan terhadap partikel atau gas berbahaya. Gabungan penyakit saluran napas kecil seperti bronkiolitis obstruktif dan destruksi parenkim (emfisema) menyebabkan hambatan aliran kronis pada PPOK yang kontribusinya bervariasi pada pasien satu dengan pasien yang lain. pajanan terhadap polusi indoor. Selain merokok. Faktor Risiko Penyakit paru obstruktif kronik memiliki cukup banyak faktor risiko. BAB II Tinjauan Pustaka A.1 Menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD) (2017). alveolus. Definisi American Thoracic Society dan European Respiratory Society (2007) mendefinisikan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) sebagai penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara yang dapat dicegah dan diobati. Faktor risiko PPOK yang paling umum dan penting adalah merokok. 2 B. PPOK merupakan penyakit dengan karakterisitik hambatan aliran udara paru-paru yang disebabkan oleh tidak normalan jalan napas.

3 Terdapat hubungan antara intensitas merokok dengan penurunan volume ekspirasi paksa detik pertama. outdoor. Penggunaan bahan bakar biomassa di dalam rumah berasosiasi dengan peningkatan prevalensi PPOK pada wanita yang tidak merokok. dan polusi di tempat kerja berkontribusi terhadap perkembangan PPOK. Eisner et al.lain yang turut berkontribusi terhadap kejadian PPOK adalah faktor genetik. jenis kelamin. Polusi indoor. infeksi saluran napas. 5 Polusi indoor umumnya dihasilkan dari asap pembakaran kayu.2 1. Setidaknya dibutuhkan waktu selama 25 tahun terpapar polutan daripenggunaan bahan bakar biomassa tersebut untuk menghasilkan penurunan fungsi paru yang akan menyebabkan PPOK. usia. Polusi outdoor didapatkan dari kegiatan industri.status sosioe konomi. Polusi Pajanan terhadap polusi merupakan faktor risiko utama PPOK selanjutnya setelah kebiasaan merokok. Penghirupan partikel berbahaya dari rokok dapat menyebabkan kerusakan pada paru-paru. Perokok pasif juga memiliki risiko terkena PPOK.6 Pajanan kronik terhadap bahan berbahaya yang dihasilkan dari bahan bakarbiomassa seperti CO. (2010) mengemukakan bahwa terdapat hubungan antara peningkatan level polutan outdoor dengan penurunan fungsi paru-paru. dan penambang. 3 Beberapa jenis pekerjaanmemiliki hubungan dengan perkembangan PPOK seperti pekerja industri tekstil. SO2.4 2. dan hiperresponsivitas jalan napas. dan NO2 dapat menurunkan fungsi paru dan disfungsisaluran napas. Paparan terhadap . kendaraan. arang dan sebagainya yang biasa digunakan untuk memasak dan pemanas dalam rumah dengan ventilasi yang buruk. dan sumber- sumber yang lain.industri semen. inflamasi paru. dan peningkatan reaktivitas bronkial yang akhirnya menyebabkan penurunan fungsi paru dan berkembang menjadi PPOK. Merokok Merokok merupakan faktor risiko terpenting yang berhubungan dengan prevalensi PPOK. Pajanan terhadap polusi outdoor dapat menghasilkan stres oksidatif pada jalan napas. mekanik kendaraan. kerusakan silia pada jalan napas. kotoran hewan. Merokok merupakan penyebab 85% kasus PPOK sementara 15% sisanya disebabkan oleh penyebab selain merokok.

7 4. stimulus fisik dan kimia merupaka iritan pada tempat kerja yang berkontribusi terhadap kejadian PPOK. 3 6 3. Kombinasi antara defisiensi protein ini dan berbagai pajanan lingkungan berperan dalam perkembangan PPOK. Penelitian yang dilakukan pada populasi berusia 70 tahun atau lebih menunjukkan bahwa terjadi peningkatan risiko 9. dan kejadian infeksi yang turut berkontribusi dalam perkembangan PPOK. Usia Dan Jenis Kelamin Usia dan jenis kelamin memegang peranan dalam perkembangan PPOK.bahan iritandi dalam lingkungan kerja merupakan risiko terjadinya PPOK pada pekerja diindustri tersebut. silika. 6 5. laki-laki lebih berisiko terkena PPOK dibandingkan perempuan. Hiperresponsivitas Jalan Napas . Debu. Sekitar 1-3 % kasus PPOK melibatkan masalah genetik. Infeksi Saluran Napas Riwayat infeksi saluran napas berulang yang terjadi saat masa anak-anak berisiko meningkatkan prevalensi PPOK di masa mendatang. Hal ini disebabkan infeksi saluran napas berulang dapat menurunkan fungsi paru. status sosioe konomi rendah berkaitan dengan pajanan polusi baik indoor maupun outdoor. Semakin tua usia seseorang semakin meningkat pula risiko terkena PPOK.α1-antitripsin merupakan suatu protein yang dapat memberikan proteksi terhadap jaringan paru. nutrisi yang buruk. Defisiensi α1-antitripsin merupakan faktor risiko genetik yang berhubungan dengan PPOK.94 kali dibandingakan dengan populasi yang berusia 40 tahun. Status Sosio ekonomi Status sosioe konomi yang rendah berhubungan dengan perkembangan PPOK. Menurut GOLD (2017). Faktor Genetik Faktor genetik turut berkontribusi terhadap kejadian PPOK. Hal ini berhubungan dengan kebiasaan merokok yang lebih tinggi pada laki-laki. kepadatan tempat tinggal. 2 6 7. Berdasarkan jenis kelamin. 2 6.

9 . Terjadi peningkatan respon jalan napas yang berlebihan dapat menurunkan fungsi paruyang akhirnya dapat menjadi faktor risiko perkembangan PPOK. Patogenesis Perubahan fisiologi mayor pada PPOK adalah hambatan aliran udara pernapasan. inflamasi akan menyebabkan gangguan pada saluran napas kecil dan kerusakan parenkim paru (emfisema). Oksidan yang dihasilkan dari inhalan asap rokok. Apabila proses repair tidak efektif akan terjadi destruksi alveolar yang disebut emfisema. partikel berbahaya lain. Konsekuensi yang didapatkan dari mekanisme stres oksidatif bersifat merugikan bagi paru. stres oksidatif juga menstimulasi sekresi lendir dan aktivasi dari geninflamasi pada pasien PPOK. Kerusakan matriks ekstraseluler juga berdampak pada kerusakan paru. dan faktor pertumbuhan. Selanjutnya. Sel-sel tersebut akan mengeluarkan mediator inflamasi seperti faktor kemotaktik. 9 Terdapat kerusakan parenkim paru bermula dari pajanan asap rokok yang berlangsung kronis. Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) (2011). α1-antitripsin merupakan suatu antiprotease yang berfungsi menghambat enzim elastase yang berperan pada proses perusakan parenkim paru. dan limfosit. Sel-sel inflamasi melepaskan proteinase yang akan merusak matriks ekstraseluler paru. hambatan tersebut disebabkan oleh pajanan asap rokok atau partikel berbahaya lainnya yang menyebabkan inflamasi. makrofag. sitokin proinflamasi.atau sel inflamasi akan menghambat α1-antitripsin.Stres oksidatif merupakan salah satu mekanisme penting dalam patogenesis PPOK. Sel sel inflamasi yang terlibat adalah neutrofil. Pajanan kronis ini menyebabkan perekrutan sel-sel inflamasi di dalam paru. Selain menghambat α1-antitripsin. TGF β merupakan faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan fibrosis pada saluran napas kecil. Hiperresponsif jalan napas merupakan respon berlebihan jalan napas terhadap suatu stimulus yang dapat menyebabkan obstruksi. 8 C.

yaitu dyspnea. dan istirahat. Batuk kronis merupakan gejala awal yang umumnya disadari pasien. dan semakin memberat saat beraktivitas. Keberadaan salah satu gejala yang telah disebutkan ditambah dengan adanya pajanan faktor risiko. dan terengah-engah. progresif.D.dapat dicurigai sebagai PPOK.batuk kronis dan produksi sputum. Manifestasi Klinis Manifestasi PPOK umumnya terdiri atas tiga gejala utama. Batuk bersifat hilang timbul. dapat disertai dahak atau tidak disertai dahak. Sesak dapat munculsaat pasien beraktivitas fisik. umumnya merokok. Dyspnea atau sesak napas pada pasien PPOK digambarkan sebagai napas yang berat. Batuk kronis disertai dahak dapat menjadi indikasi PPOK 2 Klasifikasi 1 . Terdapat tiga gejala utama yang telah disebutkan dapat ditambahkan oleh wheezing. Sesak napas bersifat persisten. berbicara. infeksi bronkial dan penurunan berat badan. perlu usaha yang kuat. sulit.

Penilaian CAT . Modifikasi MRC Skala Dyspnea Selain itu terdapat Tes penilaian PPOK (COPD Assessment Tes. Spirometri harus dilakukan setelah dosis adekuat bronkodilator inhalasi kerja cepat untuk meminimalisasi variabelitas. CAT TM). Kalsifikasi beratnya hambatan aliran udara pada PPOK (post-bronkodilator FEV 1) Penilaian gejala PPOK (karakteristik sesak napas) menggunakan kuesioner Modified british medical Research Council (mMRC) sehigga dapat dinilai adekuat tatalaksana untuk gejala dan menilai status kesehatan pasien dan memprediksi risiko mortalitas di masa yang akan datang. Nilai cut-points spirometri spesifik digunakan untuk tujuan penyederhanaan terhadap derajat beratnya hambatan aliran udara pada PPOK. ada 8 item penilaian untuk status kesehatan pada PPOK.

Diagnosis . penilaian CAT. E. Klasifikasi PPOK berdasarkan simptom. hasil spirometri setelah bronkodilator. risiko eksaserbasi.

Pada awal pemeriksaan fisik. Sementara pada pasien PPOK berat. 8 9 3. riwayat terpajan polusi. Dalam prosedur ini. pursed lips breathing dan kulit berwarna kemerahan adalah gambaran khas pink puffer. dan sesak napas. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. dan rongki basah pada basal paru yang biasanya merupakan gambaran khas pada bronkitis kronik. keadaan lingkungan. pada pemeriksaan fisik pasien PPOK dapat ditemukan pursed lips breathing dimana pasien bernapas dengan mulut mencucu. yaitu riwayat merokok. riwayat infeksi saluran pernapasan berulang. Pink puffer merupakan suatu penampilan khas padapasien dengan emfisema. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dibutuhkan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Spirometri merupakan pemeriksaan yang dilakukan untuk menilai obstruksi jalan napas pada pasien PPOK. Menurut PDPI (2011). Barrel chest merupakan salah satu kelainan bentuk dada dimana diameter anteroposterior sebanding dengan diameter transversal. batuk kronis. Anamnesis Anamnesis pada pasien yang dicurigai PPOK dapat meliputi pertanyaan tentang pajanan terhadap faktor risiko. mendeteksi gejala penyerta. Tubuh kurus. penghitungan dilakukan untuk mengukur volume napas ekspirasi paksa dalam 1 detik (forced expiratoryvolume in one second/FEV1) dan total volume ekspirasi (forced . Pasien diminta untuk menghirup napas kemudian menghembuskan napas sekuat tenaga. dan mencari tanda-tanda khas pada PPOK. Diagnosis dapat ditegakkan mulai dari anamnesis. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang rutin dilakukan pada PPOK adalah spirometri. Barrel chest dapat ditemukan pula pada pasien PPOK. Dalam pemeriksaan mungkin didapatkan penampilan pink puffer atau blue bloater. 8 9 Adanya obstruksi jalan napas yang berat memperlihatkan penggunaan otot bantu dalam pernapasan dan memperlihat kanposisi “tripod” saat duduk. sianosis. Barrel chest merupakan tanda terjadinya hiperinflasi. Sedangkan blue bloater memberikan gambaran pasien bertubuh gemuk. umumnya memperlihatkan wheezing dan ekspirasi yang memanjang. terdapat edema pada tungkai. pasien PPOK mungkin memperlihatkan hasil pemeriksaan yang normal. 9 2. 1.

dan terapi bedah 1. Klasifikasi Derajat Keparahan Keterbatasan Aliran Udara Pada PPOK (GOLD. 7 Derajat keparahan PPOK dapat ditentukan melalui pemeriksaan spirometri. efusi pleura. Diagnosis PPOK ditegakkan apabila rasio FEV1/FVC kurang dari 70%. Elektrokardiogram dapat dilakukan pada pasien yang juga memiliki penyakit jantung koroner. mencegah dan menangani eksaserbasi. F. terapi farmakologi. rehabilitasi. yaitu mengatasi gejala. Penghentian Merokok . EKG. Hitung darah lengkap digunakan untuk mengeklusikan anemia sebagai penyebab dyspnea.expiratory vitalcapacity/FVC). terapi oksigen. meningkatkan status kesehatan pasien. kor pulmonal atau penurunan saturasi oksigen. Pemeriksaan lain meliputi foto toraks.dan hitung darah lengkap. dan menurunkan angka mortalitas. Selain anemia. pemeriksaan defisiensi α1-antitripsin juga dapat dilakukan pada pasien berusia kurang dari 65 tahun dengan kebiasaan merokok. 2017) GOLD 1 Ringan VEP1 ≥ 80% prediksi GOLD 2 Sedang 50% ≤ VEP1 < 80% prediksi GOLD 3 Berat 30% ≤ VEP1 < 50% prediksi GOLD 4 Sangat Berat VEP1 < 30% prediksi Pemeriksaan penunjang lain umumnya dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Penatalaksanaan Tatalaksana yang dilakukan pada pasien PPOK memiliki beberapa tujuan penting. mencegah progresivitas penyakit. Pemeriksaan foto toraks digunakan untuk mengeksklusi berbagai penyakit seperti gagal jantung kongestif. Analisis gas darah perlu dilakukan pada kasus PPOK yang parah atau pada pasien dengan polisitemia. Tujuan-tujuan tersebut dapat dicapai melalui beberapa metode seperti penghentian merokok. analisis gas darah. dan tumor padaparu.

Bronkodilator Bronkodilator merupakan terapi medikasi yang dapat meningkatkan FEV1. Namun. 2017). golongan antikolinergik. 2011). Obat-obat darigolongan ini bekerja pada reseptor muskarinik untuk memblokade efek asetilkolin. Kortikosteroid Obat-obat kotikosteroid seperti flutikason. 2017). Kortikosteroid inhalasi dapat ditambahkan pada pengobatan dengan LABA untuk mendapat efek yang baik(Antus. budesonid. golongan ini dapat mengurangi sekresi lendir (PDPI. 2014). Tenaga kesehatan harus aktif memantau pasien agar terapi penghentian merokok ini dapat berjalan sukses. . Bronkodilator terdiri atas golongan agonis β2. dan memperbaiki kualitas hidup (GOLD. berhenti merokok merupakan cara paling efektif untuk mencegah progresivitas penyakit menjadi semakin buruk. Penghentian merokok dapat dilakukan melalui terapi perilaku dan terapi farmakologi. dan golongan xantin (PDPI. 2013). 2011). Ipratopium bromidadan tiotropium merupakan obat dari golongan antikolinergik. Terapi Farmakologi a. Kombinasi kortikosteroid yang diberikan dalam bentuk inhalasi danlong acting β2 agonist (LABA) efektif untuk mengurangi eksaserbasi. Selain bekerja sebagai bronkodilator. 2. 8 b. Bronkodilator yang bekerja short acting (SABA) akan menghasilkan efek selama 4-6 jam sedangkan bronkodilator yang bekerja secara long acting (LABA) akan menghasilkan efek selama 12 jam atau lebih (Soeroto. penggunaan obat-obatan ini tidak direkomendasikan untuk diberikan sebagai monoterapi pada pasien PPOK. Agonis β2 bekerja pada reseptor β2 adrenergik untuk merelaksasi otot polos jalan napas. Penggunaan agonis β2 dapat meringankan gejala seperti sesak napas dan memperbaiki FEV1. Teofilin merupakan obat dari derivat xantin. Teofilin memiliki efekmeningkatkan FEV1. Efeknya adalah mengurangi gejala dan menurunkan eksaserbasi. Berhenti merokok merupakan kunci dalam terapi PPOK (GOLD. meningkatkan fungsi paru. gabungan antikolinergik dan agonis β2. Flutikason dan budesonid dapat mengurangi mediator inflamasi yang memperantarai perkembangan PPOK. dan beklometason yang diberikan secara inhalasi dapat diberikan kepada pasien PPOK sebagai antiinflamasi. Menurut PDPI (2011).

terapi oksigen bertujuan untuk mencegah terjadinya kerusakan sel. Contoh agen mukolitik adalah karbosistein. Oleh karena itu. d. Pemberian antioksidan tidak rutin dilakukan. 2017. Roflumilast merupakan obat yang umum dipakai dan kombinasinya dengan kortikosteroid sistemik berguna mengurangi eksaserbasi. Manajemen Eksaserbasi Akut . Mukolitik Mukolitik dapat diberikan pada pasien dengan sputum yang viscous. Rehabilitasi Terapi rehabilitasi berguna memperbaiki kualitas hidup pasien dan memperbaiki gejala sesak napas. Phosphodiestarase-4 Inhibitor Obat dari golongan ini berfungsi untuk mengurangi inflamasi. Terapi Oksigen Hipoksemia yang terjadi pada pasien PPOK dapat diterapi dengan pemberian oksigen jangka panjang. 4. GOLD. yaitu 15 jam per hari 1-2 L/menit. Menurut PDPI (2011). pasien PPOK yang perlu mendapat rehabilitasi adalah pasien dengan gejala pernapasan yang berat.jaringan dan organ lebih lanjut G. Antioksidan Pemberian antioksidan bertujuan mengurangi eksaserbasi dan meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. 3. Terapi ini berguna untuk mengurangi angka rawat inap pada pasien PPOK (GOLD. Obat yang termasuk dalam golonganini adalah N-asetilsistein. Rehabilitasi minimal dilakukan dalam waktu 6 bulan. kualitas hidup yang turun. 2015). Kekurangan oksigen yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. e. c. dan cukup sering masuk ke ruang gawat darurat.

Kortikosteroid sistemik diberikan pada pasien PPOK dengan eksaserbasi akut untuk menekan inflamasi yang terjadi pada jalan napas. danantibiotik (GOLD. Kortikosteroid yang direkomendasikan adalah prednison 30-40 mg per hari selama7 – 10 hari. peningkatan dyspnea. Terdapat tiga kriteria untuk menentukan eksaserbasi akut. yaitu peningkatan volume sputum. Eksaserbasi akut pada PPOK didefinisikan sebagai perburukan gejala PPOK yang terjadi secara akut dan membutuhkan terapi tambahan (GOLD. kortikosteroid. Terapi oksigen bertujuan mencegah hipoksemia yang dapat mengancam jiwa . Eksaserbasi akut diklasifikasikan menjadi ringan. tetrasiklin atau kuinolon merupakan antibiotik yang dapat diresepkan kepada PPOK eksaserbasi akut. sedang. Terapi farmakologi yang diberikan pada PPOK eksaserbasi akut adalah bronkodilator. Amoksisilin. dan berat. dan peningkatan purulensi dari sputum. Short-acting β2 agonist (SABA) inhalasi dan antikolinergik memiliki peranan penting dalam terapi eksaserbasi akut dengan mengurangi gejala. 2017).asi akut. 2017). 2016). Perburukan tersebut dapat disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus dan penyebabnon-infeksi seperti polusi (Ko. Klasifikasi yang berbeda tersebut menentukan terapi yang akan diberikan. Terapi oksigen merupakan terapi nonfarmakologi yang dapat diberikan kepada pasien PPOK dengan ekaserb.