You are on page 1of 62

Laporan Kasus Besar

LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN MELENA EC VARICEAL DD NON
VARICEAL, SH DECOMPENSATA EC HEPATITIS B, HEPATITIS B
FASE 1, AZOTEMIA EC AKI DD ACUTE ON CKD, HIPOALBUMINEMIA
BERAT, HEMOROID EKSTERNA

Oleh :

Safirah Yotriana G99171039
Akmalia Fatimah G99172029
Vidya Ismiaulia G99171045
Beby Talisa Salafi G99162038

Pembimbing

dr. Didik Prasetyo, Sp.Pd, M.Kes.

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U RAKAR TA
2018

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Besar Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :
SEORANG LAKI-LAKI 42 TAHUN DENGAN MELENA EC VARICEAL DD
NON VARICEAL, SH DECOMPENSATA EC HEPATITIS B, HEPATITIS
B ..........., AZOTEMIA EC AKI DD ACUTE ON CKD, HIPOALBUMINEMIA
BERAT, HEMOROID EKSTERNA

Disusun Oleh :

Safirah Yotriana G99171039
Akmalia Fatimah G99172029
Vidya Ismiaulia G99171045
Beby Talisa Salafi G99162038

Telah disahkan pada tanggal :

Pembimbing

dr. Didik Prasetyo, Sp.Pd, M.Kes.

2

BAB I
STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS
A. Identitas penderita
Nama : Tn. KP
No. RM : 014xxxxx
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 66 tahun
Alamat : Banjar Gerdu Karangpandan, Karanganyar
Pekerjaan : Petani
Status : Menikah
Masuk RS : 8 Mei 2018
Dikasuskan : 16 Mei 2018

B. Data dasar
Autonamnesis, aloanamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan
pada tanggal 8 Mei 2018.

Keluhan utama:
BAB hitam sejak 1 minggu SMRS
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RSDM dengan keluhan BAB hitam sejak
1 minggu sebelum masuk rumah sakit. BAB berwarna hitam tapi bila
disiram dengan air menjadi kemerahan. BAB berbau amis, lengket,
sudah 3x dalam 1 minggu. Pasien mengeluh perut semakin membesar
1 bulan ini. Perut terasa penuh, sebah. Terdapat keluhan mual yang
hilang timbul dan tidak berkurang dengan makan atau istirahat.
Keluhan muntah darah dan demam disangkal

Nafsu makan menurun sejak 5 bulan yang lalu. Makanan
dirasakan tidak enak. Pasien hanya makan sedikit dan merasa cepat
kenyang.
Pasien juga mengeluh BAK sedikit-sedikit dan berwarna seperti
teh sejak 5 bulan SMRS. BAK nyeri dan panas disangkal.

3

Riwayat penyakit dahulu : Penyakit Keterangan Riwayat sakit liver Disangkal Riwayat sakit jantung Disangkal Riwayat sakit paru Disangkal Riwayat penyakit tumor Disangkal Riwayat Penyakit Keluarga Penyakit Keterangan Keluhan serupa Disangkal Keluhan sakit liver Disangkal DM Disangkal Hipertensi Disangkal Pohon Keluarga Keterangan : : Pasien : Meninggal : Perempuan : Laki-laki 4 . Kadang BAB disertai darah berwarna merah segar. Pasien mengeluh ada benjolan di dubur. menempel di kotoran. Tidak ada keluhan darah menetes dari lubang dubur. kenyal bila disentuh dan tidak sakit.

petechie (-). Keadaan umum : composmentis. strabismus (-/-) 5 . perdarahan subkonjugtiva (-/-). lauk dan sayur. atrofi m. ikterik (+) 5. pupil isokor dengan diameter (3 mm/3 mm). Status gizi  Berat Badan : 50 kg  Tinggi Badan : 165 cm  IMT : 18.3 kg/m2  Kesan : underweight  LILA : 11 cm 4. kering (-). alopesia (-) luka (-). teleangiektasis (-). reflek cahaya (+/+). sklera ikterik (+/+). Kepala : Bentuk mesocephal. Kulit : Turgor menurun (-). Tanda vital  Tensi : 110/80 mmHg  Nadi : 88 kali /menit  Frekuensi nafas : 20 kali /menit  Suhu : 370C 3. hiperpigmentasi (-). mudah rontok (-). Riwayat Sosial Ekonomi Pasien bekerja sebagai petani dan tinggal bersama keluarga. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 8 Mei 2018 dengan hasil sebagai berikut: 1. Riwayat Kebiasaan Merokok Disangkal Alkohol Disangkal Olahraga Tidak pernah Riwayat gizi Makan pasien dengan menu nasi. tampak sakit sedang 2. Mata : Mata cekung (-/-). konjungtiva pucat (-/-). temporalis(+) 6. edema palpebra (-/-). GCS: E4V5M6. Pasien berobat di RSDM menggunakan fasilitas BPJS Kesehatan. II. rambut warna hitam.

intensitas normal. 13. Jantung  Inspeksi : Ictus kordis tidak tampak  Palpasi : Ictus kordis tidak kuat angkat. retraksi (-). pembesaran kelenjar tiroid (-). papil lidah atrofi(-). bising (-). suara tambahan: wheezing (-). spider nevi (-). teraba di SIC VI linea medioklavicularis sinistra 2 cm ke lateral  Perkusi : Kesan batas jantung tidak melebar  Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni. distensi vena-vena leher (-) 11. Hidung : Nafas cuping hidung (-). gallop (-). nyeritekan mastoid (-). Depan  Inspeksi . Statis : Normochest. berdenging (-) 8. Leher : JVP meningkat R + 2 cmH2O. Dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri  Palpasi . mukosa bibir basah (+) 10. reguler. ronkhi basah halus (-) 6 . benjolan (-). luka pada sudut bibir (-). ronkhi basah kasar (-). darah (-). Thorax : Bentuk simetris. simetris . pembesaran kelenjar getah bening axilla (-/-) 12.7. trakea ditengah. Statis :Simetris . gusi berdarah (-). Kanan : Suara dasar vesikuler. nyeri tekan tragus (-). Dinamis : Fremitus vocal dada kanan= kiri normal  Perkusi . epistaksis (-) 9. simetris. sekret (-). oral thrush (-). pembesaran kelenjar getah beningleher (-). Pulmo a. Kiri : Sonor  Auskultasi . leher kaku (-). gusi berdarah (-). Kanan : Sonor . Telinga : Sekret (-). Mulut : Sianosis (-).

Belakang  Inspeksi . pekak alih (+). Dinamis : Fremitus vokal kanan = kiri  Perkusi . flat nail (-/-). flat nail (+/+). caput medusae (-)  Auskultasi : Bising usus (+) 10 kali/menit. ikterik (-/-). Kanan : Sonor . nyeri tekan epigastrium (+). Kiri : Suara dasar vesikuler normal. bising epigastrium (-)  Perkusi : timpani (+). Ekstremitas Superior Ka/Ki: Oedem (-/-). bruit hepar (-). simetris . kuku pucat (-/-). Abdomen  Inspeksi : Dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada. spoon nail (-/-). Kanan : Suara dasar vesikuler. ronkhi basah halus (-) . deformitas (-/-) Inferior Ka/Ki: Oedem (+/+). hepar sulit dievaluasi. nyeri tekan dan nyeri 7gerak genu bilateral (-/-). undulasi (+)  Palpasi : Supel (+). venektasi (-). sianosis (-/-). striae (-). clubing finger (-/-). ronkhi basah halus (-) 13. deformitas (-/-) . 14. clubing finger (-/-). spoon nail (-/-). . luka (-/-). suara tambahan: wheezing (-). ronkhi basah kasar (-). suara tambahan: wheezing (-). Statis : Normochest. ronkhi basah halus (-) b. ronkhi basah kasar (-). Kiri : Sonor  Auskultasi . suara tambahan: wheezing (-). luka (-/-). Statis :Simetris . ronkhi basah kasar (-). kuku pucat (-/-). sikatrik (-). sianosis (-/-). Kiri : Suara dasar vesikuler. akral dingin (-/-). nyeri tekan dan nyeri gerak (-/-).akral dingin (-/-). Dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri  Palpasi . ikterik (-/-). lien sulit dievaluasi.

6-14.00-4.6 mg/dl 0.00 Protein total 5.1 8 .0-15.3 Ureum 157 Mg/dl <50 ELEKTROLIT Natrium Darah 138 mmol/L 136-145 Kalium Darah 3.3-5.5 detik 10. STLD (-).00 GOLONGAN DARAH : B HEMOSTASIS PT 31. mukosa licin .8 – 1.00 BASOFIL 0.50–5.4 g/dl 13.00-44.0 INR 3. massa (-).90 INDEX ERITROSIT MCV 99.6 MPV 7.00-80.1 PCW 19 % 25-65 HITUNG JENIS EOSINOFIL 3.40 % 0.2-8.00-1. nyeri tekan (-).2-4.47 juta/ul 4.0 MCHC 33.5 Hematokrit 34 % 33 – 45 Leukosit 4.3 detik 20. feses hitam (+).00-7.1 ribu/ul 4.90 % 55.0-36.7 mmol/L 3.5 – 17.0 Trombosit 74 ribu/ul 150–450 Eritrosit 3.0 RDW 14 % 11.1 g/dl 33.00 LIMFOSIT 15. Laboratorium darah (Tanggal: 8 Mei 2018) Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan DARAH RUTIN Hemoglobin 11.00 NEUTROFIL 69.70 % 0/00-2.0-40. PEMERIKSAAN PENUNJANG A.2-11.9 pg 28.30 % 0. RT : TMSA dalam batas normal. hemoroid (+) III.70 % 22.9 Fl 7.0-96.68 mg/dl 0.1 Albumin 2.6 Creatinine 1.0 APTT 58.6 g/dl 6.0-33.00 MONOSIT 10.020 - KIMIA KLINIK GDS 115 mg/dl 60-140 SGOT 29 u/l <35 SGPT 29 u/l <45 Bilirubin total 2.5 – 11. 15.0 MCH 32.0 /um 80.1 g/dl 3.

3 mmol/L 19.9 % 11.60 Mmol/L 0.9 % 94.5 ribu/ul 4.6 g/dl 11.8 – 1.90 INDEX ERITROSIT MCV 80 /um 80.420 BE 8.0 – 96.4 Pg 28.3 Hematokrit 28 % 33 – 45 Leukosit 76.0 MCHC 34.2 – 11.50 juta/ul 4.+3 PCO2 43.17-1.0 Total CO2 33.7-5.0 MCH 27.50–5.36-0.3 g/dl 33.6 MPV 10.0-28.5 – 11.5 mmHg 80. DPH 8) Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan KIMIA KLINIK Creatinine 0.0-41. Calsium Iron 1.0-24.475 7.6 – 16.7 mg/dl 0.0 – 36.75 Laboratorium (Tanggal: 17 Mei 2018.0 mmHg 27.0 Trombosit 93 ribu/ul 150–450 Eritrosit 3.2 mmol/L -2 .16 mmol/L 1.0 O2 saturasi 86.0 – 33.6 mmol/L 3.0 PO2 50.29 HEPATITIS HbsAg Reaktif nonreaktif Laboratorium (Tanggal: 16 Mei 2018.6 – 14.3 Ureum 37 Mg/dl <50 ELEKTROLIT Natrium Darah 133 mmol/L 132-146 Kalium Darah 4.310-7.0-100.0 Fl 7.0-98.1 PDW 10 % 25 – 65 9 .0 LAKTAT Arteri 3.0 Hematokrit 39 % 32-50 HCO3 32.0 RDW 13.0 mmol/L 21.4 Chlorida darah 103 mmol/L 98-106 ANALISA GAS DARAH PH 7.DPH 9) Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan DARAH RUTIN Hemoglobin 9.

20 mmol/L 1.00 Basofil 0.00 -44.00 ELEKTROLIT Natrium darah 130 mmol/L 136-145 Kalium darah 4.00 – 4.00 Monosit 7.00 % 0.00 – 2.00 % 0. HITUNG JENIS Eosinofil 8. Laboratorium Mikrobiologi Klinik (Tanggal 6 Mei 2007) HASIL PEMERIKSAAN PARASITOLOGI TINJA Parameter Hasil Nilai Normal Makroskopis Konsentrasi Lunak Lunak Berbentuk Warna Coklat Kuning Coklat Darah Negatif Negatif Lendir Negatif Negatif Lemak Negatif Negatif Pus Negatif Negatif Makanan tidak tercerna Negatif Negatif/ Ditemukan sedikit Parasit Negatif Negatif Kesimpulan : Tidak ditemukan parasit maupun jamur pathogen pada sampel tinja.00 Limfosit 8.00 – 7.29 B. C.7 mmol/L 3.7 – 5.00 Netrofil 78.00 % 0.4 Calsium Ion 1.00 – 80.00 % 55.00 % 22. Laboratorium Mikrobiologi Klinik (Tanggal 4 Mei 2007) HASIL PEMERIKSAAN PARASITOLOGI TINJA Parameter Hasil Nilai Normal Makroskopis Konsentrasi Lunak Lunak Berbentuk Warna Hitam Kuning Coklat Darah Negatif Negatif Lendir Negatif Negatif Lemak Negatif Negatif Pus Negatif Negatif Makanan tidak tercerna Negatif Negatif/ Ditemukan sedikit Parasit Negatif Negatif Kesimpulan : Tidak ditemukan parasit maupun jamur pathogen pada sampel tinja.17 – 1. Hasil Pemeriksaan EKG (Tanggal 8 Mei 2018 ) 10 .

HR 75 bpm.Irama : sinus rythm Heart rate : 75 bpm Axis : normoaxis Kesimpulan : Sinus rhytm. normoaxis 11 .

RESUME 12 .IV.

Oedem ekstremitas (+). . lengket. hipoalbuminemia (2. Makanan dirasakan tidak enak.68 mg/dl). mukosa rectum licin. LVH. sebah. nadi 80 kali/menit. Leukopenia (4. Temporalis (+). feses hitam (+). BAK nyeri dan panas disangkal. MCH: 32. Monosistosis (10.6 g/dl). PT dan APTT memanjang (31. frekuensi nafas 20 kali/menit.16 mmol/L) Ur: 157 mg/dl. Cr: 1.4 gr/dl.1.9 pg. Tekanan darah 110/80 mmHg.3 detik). suhu 370C. Pasien mengeluh ada benjolan di dubur. HR 76 bpm. Trombositopenia (74 ribu/ul). RT : tonus musculus sphincter ani normal. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum compos mentis.6 mg/dl. Atrofi M.1 g/dl). EKG Sinus rhytm. Kulit ikterik (+). Shifting Dullness (+). Kadang BAB disertai darah berwarna merah segar. hemoroid (+) 4. Pemeriksaan tambahan: a. Pasien hanya makan sedikit dan merasa cepat kenyang. Keluhan muntah darah dan demam disangkal Nafsu makan menurun sejak 5 bulan yang lalu. MCV: 99. BAB berbau amis.5 dan 58. Terdapat keluhan mual yang hilang timbul dan tidak berkurang dengan makan atau istirahat. 3. sudah 3x dalam 1 minggu.0 /um).47 juta/ul). menempel di kotoran. Keluhan utama BAB hitam sejak 1 minggu SMRS 2. Tidak ada keluhan darah menetes dari lubang dubur. Perut terasa penuh.30 %). Pasien mengeluh perut semakin membesar 1 bulan ini. 13 HbsAg Reaktif b. hipoproteinemia (5.1 ribu/ul). Hiperkalsemia (1. hiperbilirubinemia (2. Anamnesis: Pasien datang ke IGD RSDM dengan keluhan BAB hitam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. kenyal bila disentuh dan tidak sakit. normoaxis. Laboratorium darah: Anemia makrositik normokromik (Hb: 11. Eritropenia (3. Pasien juga mengeluh BAK sedikit-sedikit dan berwarna seperti teh sejak 5 bulan SMRS. BAB berwarna hitam tapi bila disiram dengan air menjadi kemerahan. Sklera Ikterik (+). Asites (+).

14 .

Ad vitam : dubia ad bonam 2. Hipoalbuminemia Berat 6. Azotemia ec AKI dd Acute on CKD 5. Ad sanam : dubia ad bonam 3. Melena ec variceal dd non variceal bleeding 2. Ad fungsionam: dubia ad bonam 15 . Sirosis Hepatis decompensata ec hepatitis B 3. Hepatitis B fase 1 4. DAFTAR MASALAH ATAU PROBLEM LIST 1. PROGNOSIS 1.V. Hemoroid eksterna VI.

. lengket. . sejak 1 mg/12 jam komplikasi yang dapat minggu SMRS..... BAB  Injeksi Sucralfat sp 10 terjadi.... mengenai kondisi. KUVS bleeding hitam seperti petis.. cc/8 jam sebanyak 3x/ hari  Lactulosa sp 10 cc/5 jam Pemeriksaan Fisik:  Injeksi Metoclopramid Palpasi abdomen : Nyeri 10 mg/5jam tekan epigastrium RT : tonus musculus sphincter ani normal.  EGD  O2 3lpm prosedur diagnosis dan menjadi merah ketika  Injeksi omeprazole 40 tatalaksana beserta disiram air... tidak 16 . Rencana Awal Pengkajian Rencana Awal Rencana No Problem List Rencana Terapi Rencana Edukasi (Assesment) Diagnosis Monitoring 1. Melena ec variceal Pasien datang ke RSDM  Feses  Bed rest tidak total Penjelasan kepada pasien Monitoring dd non variceal dengan keluhan BAB Rutin  Diet lunak. mukosa rectum licin. berbau amis.

Pemeriksaan Fisik:  MSCT mg 1-0-0 prosedur diagnosis dan Asites (+). SH decompensata Anamnesis:  USG  Injeksi Penjelasan kepada pasien ec Hepatitis B Perut membesar Abdomen spironolakton 100 mengenai kondisi. Penunjang:  Rasio albumin : globulin terbalik  HbsAg reaktif 3. Atrofi M. sarung tangan lendir darah (-). feses hitam. hemoroid (+) 2. KUVS prosedur diagnosis dan tatalaksana beserta 17 .  Propanolol 20mg/ tatalaksana beserta Abdomen Temporalis 12 jam komplikasi yang dapat  Biopsi Pemeriksaan Hepar terjadi. teraba massa. Hepatitis B fase 1 Pemeriksaan penunjang:  HbeAg  Curcuma 1 tab/8 jam Penjelasan kepada pasien Monitoring HbsAg reaktif  HBV DNA  Hp Pro 1 tab/24 jam mengenai kondisi.

6 mg/dl USG jam prosedur diagnosis dan Urologi  CaCO3 1 tab/8 jam tatalaksana beserta  Asam folat 850 mg/24 komplikasi yang dapat jam terjadi. Hipoalbuminemia Pemeriksaan penunjang:  Diet . Azotemia ec AKI Pemeriksaan Penunjang:  USG  Injeksi Asam Amino Penjelasan kepada pasien Monitoring dd Acute on CKD  Ur: 157 mg/dl Abdomen/ Keto pfrimmer 1 fl/24 mengenai kondisi. putih telur Penjelasan kepada pasien Monitoring Berat Albumin : 2... KUVS 100 ML prosedur diagnosis dan tatalaksana beserta komplikasi yang dapat terjadi..1  Infus Plasbumin 25% mengenai kondisi.. PemeriksaanFisik : prosedur diagnosis dan Terdapat benjolan tatalaksana beserta kenyal komplikasi yang dapat terjadi. 18 . komplikasi yang dapat terjadi. KUVS  Cr: 1. 4. 6.. 5. Hemoroid eksterna Anamnesis : Biopsi  Hemoroidektomi Penjelasan kepada pasien Ada benjolan di dubur mengenai kondisi.

19 .

gallop (-) Pulmo Pulmo I : Pengembangan dada I : Pengembangan dada kanan=kiri kanan=kiri P : Fremitus raba kanan=kiri P : Fremitus raba kanan=kiri P : sonor/ sonor P : sonor/ sonor A : Suara dasar vesikuler. atrofi papil papil lidah (+) lidah (-) Leher : JVP R+2. A : BJ I-II normal. P : Batas jantung kesan tidak P : Batas jantung kesan tidak melebar melebar A : BJ I-II normal. mukosa basah (+). reguler. BAB hitam (-) Obyektif KU : tampak sakit KU : tampak sakit ringan. KGB tidak tidak membesar membesar Thorak: Normochest. FOLLOW UP Tanggal 16 Mei 2018 (DPH 8) 17 Mei 2018 (DPH 2) Subyektif Nyeri perut dan BAB hitam Sakit kepala. Retraksi Thorak: Normochest. E4V5M6 E4V5M6 Tensi : 130/90 mmHg Tensi : 130/80 mmHg Respirasi : 20 kali/menit Respirasi : 20 kali/menit Nadi : 90 kali/menit Nadi : 82 kali/menit Suhu : 36° C Suhu : 37° C Mata : konjungtiva pucat Mata : konjungtiva pucat (-/ (-/-). sklera ikterik(+/ ikterik(+/+) +) Telinga : sekret (-/-) Telinga : sekret (-/-) Hidung : sekret (-/-) nafas Hidung :sekret (-/-) nafas cuping hidung (-) cuping hidung (-) Mulut : sianosis(-). A : Suara dasar vesikuler. mukosa Mulut : sianosis(-). perut mbeseseg. gallop (-) bising (-). Retraksi (-) (-) Cor Cor I : IC tidak tampak I : IC tidak tampak P : IC tidak kuat angkat. bising (-). KGB Leher : JVP R+2. suara suara tambahan tambahan wheezing (-/-) 20 wheezing (-/-) ronchi ronchi basah kasar (-/-) basah kasar (-/-) ronchi ronchi basah halus (-/-) basah halus (-/-) . P : IC tidak kuat angkat. sklera -). reguler. atrofi basah (+). sedang.

21 _ Px. gallop (-) Pulmo I : Pengembangan dada kanan = kiri P : Fremitus raba kanan = kiri P : Sonor/sonor A : Suara dasar vesikuler (+/+). Melena ec non variceal Bleeding . ronki basah kasar (-/-) Abdomen I : Dinding perut sejajar dinding dada A : Bising usus (+) 15x/menit P : Timpani. ronki basah halus (-/-). - Penunjang Assesment 1. mukosa basah. reguler. IC tidak teraba P : Batas jantung kesan tidak melebar A : BJ I-II intensitas normal.area troube timpani P : Supel. Sklera ikterik (-/-) Hidung : Nafas cuping hidung (-) Mulut : Sianosis(-).7° C VAS :0 Mata : Conjuctiva pucat (+/+). KGB tidak membesar Cor I : IC tidak tampak P : IC tidak kuat angkat.Tanggal 6 Mei 2016 (DPH 3) Subyektif Pusing seperti dipukul-pukul setelah HD Obyektif KU : Tampak sakit ringan. bising (-). atrofi papil lidah (-) Leher : JVP R+4 cm. compos mentis Tensi : 160/90 mmHg Respirasi : 22 kali /menit Nadi : 80 kali /menit Suhu : 36. pekak alih (-). hepar lien tidak teraba Akral dingin Oedem _ _ .

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 MELENA
Melena (feses berwarna hitam) biasa berasal dari perdarahan SCBA
atau proksimal ligamentum Treitz, walaupun perdarahan usus halus dan bagian
proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk melena (Alwi et al.,
2015).
Etiologi melena antara lain (Alwi et al., 2015):
1. Ulkus duodenum
Nyeri epigastrium berkaitan dengan makan, sekitar 3 jam setelah
makan. Perut kembung dan begah, mual, muntah berlebihan, kehilangan
napsu makan, penurunan bera badan, riwayat penggunaan NSAID jangka
panjang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium.
2. Pecahnya varises esophagus

22

Nyeri epigastrium seperti terbakar, riwayat hepatitis, riwayat
peminum alkohol berat. Pada pemeriksaan fisik didapatkan asites, edema
perifer, penurunan tekanan darah, anemia, spider nevi, eritema palmaris.
3. Gatritis erosive
Riwayat perokok, pecandu alkohol, penggunaan NSAID jangka
panjang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium
ringan.
Tatalaksana antara lain (Alwi et al., 2015):
a. Stabilisasi hemodinamik:
1. Jaga patensi jalan napas
2. Suplementasi oksigen
3. Akses intravena 2 line dengan jarum besar, pemberian cairan
Normal Saline atau Ringer Laktat
4. Evaluasi laboratorium : waktu koagulasi, Hb, Ht, serum elektrolit,
ratio Blood Urea Nitrogen (BUN) : serum kreatinin
5. Pertimbangkan transfusi Packed Red Cell (PRC) apabila
kehilangan darah sirkulasi > 30% atau Ht < 18% [atau menurun >6%]
sampai target Ht 20-25% pada dewasa muda atau 30% pada dewasa tua
6. Pertimbangkan transfusi Fresh Frozen Plasma (FFP) atau
trombosit apabila INR >1,5 atau trombositopeni
7. Pertimbangkan lntersive Care Unit (ICU) apabila :
a. Pasien dalam keadaan syok
b. Pasien dengan perdarahan aktif yang berlanjut
c. Pasien dengan penyakit komorbid serius, yang membutuhkan transfusi
darah multipel, atau dengan akut abdomen
b. Nonfarmakologis
Balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esophagus.
c. Farmakologis:
Transfusi darah PRC [sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb]. Pada
kasus varises transfusi sampai dengan Hb 10gr%, pada kasus nonvarises
transfusi santpai dengan Hb 12gr%. Bila perdarahan berat (25-30%), boleh
dipertimbangkan transfusi whole blood. Sementara menunggu darah dapat

23

diberikan pengganti plasma [misalnya dekstran/ hemacel atau NaCl 0,9% atau
RL Untuk penyebab non varises :
1. Penghambat pompa proton dalam bentuk bolus maupun
drip tergantung kondisi pasien jika tidak ada dapat diberikan Antagonist
H2 reseptor
2. Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x l
tab atau Rebamipide3x100 mg
3. Injeki vitamin K 3x1 ampul untuk pasien dengan penyakit
hati kronis atau sirosis hati
Untuk penyebab varises :
1. Somatostatin bolus 250 µg + drip 250 mcg/jam
intravena atau okreotide (sandostatin) 0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan
sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah
skleroterapi/ligasi varises esofagus.
2. Vasopressin :sediaan vasopressin 50 unit diencerkan
dalam 100 ml dekstrosa 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit iv selama 20-60
menit dan dapat diulang tiap 3-5 jam; atau setelah pemberian pertama
dilanjutkan per infuse 0,1-0,5 U/menit. Pemberian vasopressin
disarankan bersamaan dengan preparan nitrat misalnya nitrogliserin iv
dengan dosis awal 40 mcg/menit lalu titrasi dinaikkan sampai maksimal
400 mcg/menit. Hal ini untuk mencegah insufisiensi aorta mendadak.
3. Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat
ditingkatkan hingga tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi
turun 20% (setelah keadaan stabil hematemesis melena (-)
4. Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari hingga
keadaan umum stabil
5. Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
- Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan
- Pada pasien dengan pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati dapat
ditambahkan;
a. Laktulosa 4x 1 sendok makan

24

dan regenerasi nodularis parenkimhati. b. 25 . alkoholik. dan 5) metabolik. Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: l). danterkait obat. fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. distorsi jaringan vaskular. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. 2. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Klasifikasi dan Etiologi Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensatayalg ditandbi gejalagejala dan tanda klinis yang jelas. B. Jaringan penunj ang retikulin kolaps disertai deposit j aringan ikat.g menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresifyang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. keturunan.2 SIROSIS HEPATIS A. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi. 3) biliaris. Antibiotika ciprofloksacin 2x500 mg atau sefalosporin generasi ketiga. 4) kardiak. Definisis Sirosis adalah suatu keadaan patologis yar. 2) kriptogenik (an post hepatitis (pasca nekrosis). Obat ini diberikan sampai konsistensi dan frekuensi tinja normal. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

Definisi dan Kriteria Diagnosis Chronic Kidney Disease atau Penyakit ginjal kronis (PGK) merupakan proses patofisiologi yang berhubungan dengan fungsi ginjal yang abnormal dan penurunan secara progresif glomerular filtration rate (GFR). Kriteria Penyakit Ginjal Kronik Kriteria PGK (terjadi lebih dari 3 bulan) 26 .1.2. kriteria penyakit ginjal kronik (PGK) adalah: Tabel 2.1 CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A. Menurut National Kidney Foundation KDIGO (2013).

Abnormalitas sedimen urin . Etiologi.2013). Sesuai rekomendasi The National Kidney Foundation Kidney Disease Improving Global Outcome (NKF-KDIGO) tahun 2012. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Menurut Derajat Penyakit Derajat LFG (ml/menit/1. dikelompokkan atas penurunan faal ginjal berdasarkan GFR. lebih) ACR ≥ 30mg/g (≥3 mg/mmol) . Penanda kerusakan ginjal (1 atau. yang dapat digambarkan dengan GFR dan level albuminuria. dan Patogenesis Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan pada penyebab dan keparahannya.Albuminuria (AER ≥ 30mg/24 jam. klasifikasi penyakit ginjal kronik menurut derajat penyakit di kelompokkan menjadi 5 derajat. yang mana GFR dan albuminuria ini dapat menunjukkan outcome termasuk mortalitas dan outcome ginjal.Abnormalitas struktur yang dideteksi dari radiologi .Riwayat transplantasi ginjal Penurunan laju filtrasi glomerulus GFR < 60 ml/menit/1. Faktor-faktor ini yang menjadi acuan dalam manajemen PGK (KDIGO. yaitu: Tabel 2.Abnormalitas elektrolit atau lainnya yang berkaitan dengan gangguan tubulus . Klasifikasi.2.73 m2) Keterangan G1 ≥90 Normal atau tinggi G2 60-89 Menurun ringan G3a 45-59 Menurun ringan-sedang G3b 30-44 Menurun sedang-berat G4 15-29 Menurun berat G5 <15 Gagal ginjal GFR dapat dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft – Gault sebagai berikut : 27 .73 m2 (GFR) B.

Lain-lain (921) 10. 2015). Nefropati Lupus (164) 7. Aliran darah ke glomerolus yang normal meningkat karena adanya peningkatan dari nitrit oksida. Nefropati diabetika (3401) 3. Jumlah pasien penyakit ginjal Diagnosa Etiologi/Comorbid) di Indonesia tahun 2014 (IRR.. Pielonefritis Kronik (850) 6..85 Dua penyebab utama penyakit ginjal kronik menurut Indonesian Renal Registry (IRR) 2014 adalah penyakit ginjal hipertensi (37%) dan nefropati diabetika (27%). glomerulonefritis. hipertensi. Podosit akan meningkatkan adhesi sel agar dinding kapiler tetap utuh. Hal ini menyebabkan terjadinya hipertensi glomerular sehingga meningkatkan tegangan dan gaya pada dinding kapiler yang pada awalnya dapat diatasi oleh kontraktilitas dari endotel dan membran basalis serta podosit. genetik. toksin) dan mekanisme progresif meliputi hiperfiltrasi dan hipertrofi dari nefron yang masih normal sebagai mekanisme kompensasi yang maladaptif (Kasper et al. Glumerulopati Primer (1317) 4. Tidak diketahui (202) Patofisiologi terjadinya Gagal Ginjal Kronis (GGK) meliputi dua mekanisme yaitu mekanisme spesifik berdasarkan etiologi yang mendasari (nefropati diabetik. 2014) : 1.LFG (ml/mnt/1. maka hipertensi glomerular ini akan merusak podosit dan menyebabkan glomerulasklerosis (Kasper et al. 2015). Seiring berjalannya waktu. Hilangnya unit fungsional ginjal baik karena penyakit ataupun operasi akan menyebabkan perubahan anatomis dan fungsional dari nefron normal yang tersisa. 28 .73m2) = (140 – umur) X berat badan *) 72 X kreatinin plasma (mg/dl) *) pada perempuan dikalikan 0. Ginjal polikistik (154) 8. Nefropati obstruktif (914) 5. sehingga akan menyebabkan hipertrofi dan hiperfiltrasi. Nefropati asam urat (148) 9. Penyakit ginjal hipertensi (4699) 2.

neuropati perifer. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit : edema. malnutrisi. Riwayat Hipertensi. Gangguan endokrin metabolik: amenorrhea. d. antimikroba. abortus spontan) c. Riwayat penyakit ginjal pada keluarga. antiretroviral. pemeriksaan pre-kordial (heaving ventrikel kiri. kejang sampai koma. bunyi jantung IV). infertilitas dan disfungsi seksual. batu saluran kemih. e. nafsu makan berkurang. 29 . b. b. Diagnosis 1. Riwayat hipertensi dalam kehamilan (pre-eklamsia. c. mual muntah. gangguan pertumbuhan dan perkembangan.1 Glumerolus Normal (Kiri) dan Hiperfiltrasi (Kanan) C. sistinuria) atau paparan nefrotoksik dari lingkungan (logam berat). Riwayat konsumsi obat NSAID. sendawa. Anamnesis a. ISK. Pemeriksaan Fisik : a. kram otot. nokturia. 2. SLE. pruritu. paparan zat kontras. edema perifer. Difokuskan pada peningkatan tekanan darah dan kerusakan target organ : funduskopi. visual. polineuropati. kemoterapi. berat badan menurun. kulit dan lainnya untuk menilai apa ada PGK yang diturunkan (Sindrom Alport atau Fabry. Gambar 2. DM. juga evaluasi manifestasi sistem organ seperti auditorik. Evaluasi sindrom uremia : lemah.

3 Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Derajat LFG Rencana Tatalaksana (ml/mnt/1. Gangguan saluran cerna : anoreksia. serologis hepatitis. Laboratorium: darah perifer lengkap. tes klirens kreatinin. d. Non Farmakologi (KDOQI. evaluasi perburukan fungsi ginjal. 2015) : 1. Biopsi ginjal untuk melihat abnormalitas parenkim ginjal. hemodialisis : 1. USG ginjal.2013) D. c. f. mual muntah. Gangguan dermatologis: palor. pruritus. fasikulasi otot. kejang sampai koma. SI. feritin serum. Gangguan neuromuscular: letargi. ekokardiografi. profil lipid. hiperpigmentasi. mioklonus. e. Pre- dialisis : 0. 2013) (Alwi et al. Penatalaksanaan Rencana tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan derajatnya (Sudoyo.73 m2 (LFG kategori G4-G5). kondisi komorbid. miopati. dilakukan biopsi jika dengan tidakan non invasi diagnosis belum bisa ditegakkan. d. nafas bau urin (uremic fector). 2014): Tabel 2. analisa gas darah. Pemeriksaan Penunjang: b. Asupan protein 0. asteriksis. gula darah. hormon PTH. (Alwi et al.73 m2) 1 ≥90 Terapi penyakit dasar.6-075 g/KgBB/hari. penurunan LFG dengan rumus Kockroft-Gault.2 g/KgBB 30 .8 g/kg/hari pada dewasa dengan diabetes atau non diabetes LFG< 30ml/min/1. Radiologis: foto polos abdomen. disgeusia (metalik taste). 2015) (KDIGO. TIBS. urinalisis. 3. memperkecil resiko kardiovaskuler 2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal 3 30-59 Evaluasi dan terapi Komplikasi 4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 < 15 Terapi Pengganti Ginjal A. sendawa. restless leg syndrome.

ideal/hari. 4. 6.8-1 g/KgBB iedal/hari. Pada diabetes atau non diabetes dengan CKD dan eksresi urine ≥ 30 mg/24 jam yang memiliki tekanan sistol >130 mmHg diastole >80 mmHg disarankan diberikan obat untuk menurunkan tekanan darah sampai sistole ≤ 130 mmHg dan diastole ≤ 80 mmHg. pasca transplantasi : 0. dialisis peritoneal : 1500-2000 mL/hari dengan pemantauan harian B. dan tidak boleh merokok. 3. Farmakologis (KDOQI. dialisis peritoneal : 1. 2. Asupan garam Predialisis : < 5 g/hari. Intake cairan Pre-dialisis : cairan tidak dibatasi dengan produksi urin normal. hemodialisis : 500 mL/hari + produksi urin. 2013). 31 . Kontrol tekanan darah: Pada pasien diabetes dewasa dengan penyakit ginjal kronis dan eksresi albumin urine 30-300 mg/24 jam disarankan menggunakan ARB atau ACE-I. Pada pasien diabetes atau non diabetes dengan penyakit ginjal kronis dan eksresi albumin urin > 300mg/24jam direkomendasiakan menggunakan ARB dan ACE. Pada dewasa diabetes atau non diabetes dengan CKD dan eksresi urine < 30 mg/24 jam yang memiliki tekanan sistol >140 mmHg diastole >90 mmHg direkomendasikan diberikan obat untuk menurunkan tekanan darah sampai sistole ≤ 140 mmHg dan diastole ≤ 90 mmHg. 5. 2015) : 1. 4. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl.2-1. 2013) (Alwi et al. Olahraga 30 menit 5x dalam seminggu. 3. Target HbA1C (7%) untuk mencegah komplikasi mikrovaskular diabetes (DKD). Kontrol gula darah : hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea masa kerja panjang. 2. hemodialisis : 5-6 g/hari.3 g/KgBB ideal/hari. transplantasi ginjal : <6-7 g/hari pada fase akut. Monoterapi ACE inhibitor atau ARB signifikan secara statistik mengurangi resikoend stage renal disease (ESRD) pada pasien gagal ginjal kronis dan manfaatnya terbatas pada pasien makroalbuminuria dengan diabetes dan hipertensi (Qaseem et al. dialisis peritoneal : 5-10 g/hari. Kontrol hiperfosfatemia dengan kalsium karbonat atau kalsium asetat.

2013). Pada pasien end stage kidney disease yang hamil harus sering hemodialisis dengan waktu yang lama. miokardiak infark. 6. E. Komplikasi 1. Kuning: peningkatan resiko sedang CKD. kualitas hidup dan resiko dari terapi. Pasien dengan end stage kidney disease (ESKD) dapat diberikan hemodialisis 3 x seminggu dilakukan di unit hemodialisa dengan memperhatikan manfaat psikososial. Terapi ginjal pengganti Pasien penyakit ginjal kronis stage 4 (LFG< 30ml/mnt/1. Monitoring : Gambar 2. hemodialisis. Toksisitas Obat 32 . Golongan statin mengurangi resiko mortalitas. peritonial dialisis yang dapat dilakukan dilakukan di unit hemodialisa maupun dirumah.73 m2) seharusnya mulai diberikan edukasi tentang terapi pengganti ginjal seperti transpantasi ginjal. dan gagal jantung kronis (Qaseem et al. Orange: resiko tinggi CKD Merah : sangat berisiko tinggi CKD C. 5. Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100mg/dl dianjurkan golongan statin. Monitoring LFG dan Albumin Hijau : resiko rendah CKD.2.

proses inflamasi akut maupun kronik. Komplikasi Metabolik dan Endokrin b. Pada LFG yang rendah pemberian obat harus selalu diobsevasi karena obat sedikit dieksresikan di ginjal. terjadi penurunan absorbsi kalcium pada intestinal dan peningkatan PTH. Dimulai pada CKD stage 3 kemampuan ginjal mengeksresikan fosfat berkurang menyebabkan hiperfosfatemia.2013).2013). Konversi 25(OH)D menjadi 1. masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis.25(OH)D dan disertai penurunan fibroblast growth faktor 23. defisiensi besi. perdarahan saluran cerna. Disarankan pada orang PGK dan konsentrasi serum bicarbonat <22mmol/l diberikan suplemen bikarbonat oral (KDIQO. Anemia : Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. d.25 (OH)2 terganggu. (KDIQO.2013).73 m2 terjadi penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+disertai penurunan kadar bikarbonat (HCO3). 3. Kesalahan dosis obat pada pasien PGK umum terjadi sehingga dapat menyebabkan toksisitas ginjal. Kerusakan Ginjal : 33 . Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah. 2. hal ini mengancam keselamatan pasien. Penggunaan obat herbal untuk PGK tidak direkomendasikan (KDIQO. penurunan 1. Asidosis: Eksresi asam pada awalnya mencegah penurunan konsentrasi serum bikarbonat. kehilangan darah (misal. c.2013). defisiensi asam folat. hematuri). tetapi pada orang dengan LFG< 40ml/mnt/1. penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik. (KDIQO. Gangguan tulang dan mineral : Penurunan fungsi ginjal menyebabkan gangguan homeostasis mineral di jaringan maupun serum. toksistas sistemik.

2013) 4. F. trigliserida. lipoprotein dan HDL-C rendah yang dapat menyebabkan peningkatan mortalitas kardiovascular. dan penyakit pembuluh darah. Penyakit Kardiovaskuler: Albuminuria berhubungan dengan durasi dan keparahan hipertensi berkebalikan dengan profil lipid seperti peningkatan total kolesterol. Albuminuria: Albuminuria merupakan pertanda pertama sebelum penurunan LFG dari penyakit glumerolus seperti diabetes glumerulosclerosis. anemia dan malnutrisi (KDIQO. butiran endapan cast. penyakit penyerta yang memperberat seperti DM. b. Sedimen urin abnormal : Tanda patognomik adanya kerusakan pada ginjal antara lain ditemukam sel darah merah. Pada pasien CKD dengan resiko aterosklerosis disarankan pemberian antiplatelet kecuali ada resiko perdarahan (KDIQO. Prognosis Penting sekali untuk merujuk pasien penyakit ginjal kronis stadium 4 dan 5. obesitas. Terapi imunosupresan. sel darah putih.2013). sindrom nefrotik. Albuminuria sering dihubungkan dengan penyebab yang mendasari hipertensi. a. LVH menunjukan target kerusakan organ pada jantung. Proteinuria : akibat peningkatan permeabilitas glumerolus terhadap protein molekul besar (albuminuria.2013). 5. proteinuria glumerular). Resiko infeksi : Faktor risiko infeksi pada pasien dengan CKD yaitu : Usia lanjut. c. Terlambat merujuk (kurang dari 3 bulan sebelum onset terapi pengganti ginjal) berkaiatan erat dengan meningkatnya angka mortalitas setelas dialisis dimulai. d. hipoalbuminemia. Albuminuria juga pertanda hipertensi nefrosclerosis tetapi mungkin tidak muncul sampai terjadi penurunan LFG. Pasien penyakit ginjal kronis lebih 34 . uremia. reabsorbsi tubular yang tidak sempurna. LVH banyak dijumpai pada pasien CKD. dismorfik sel darah merah. Abnormal elektrolit dan patologi jaringan ginjal (KDIQO.

Definisi dan Kriteria Diagnosis Gagal jantung kongestif atau Congestive heart failure (CHF) merupakan suatu keadaan patofisiologi jantung dimana terjadi abnormalitas fungsi jantung sehingga gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh 2 kriteria mayor. Bagi yang ingin transplantasi. Major Criteria Minor Criteria PND or orthopnea Ankle edema Neck vein distension Night cough Lung crepitations Dyspnea on exertion Cardiomegaly Hepatomegaly S3 gallop Pleural effusion Hepatojugular reflux Tachycardia >120bpm Diagnosis: 2 Major or 1 major + 2 minor for diagnosis Pemeriksaan Penunjang 35 . Berdasarkan studi Framingham. atau 1 kriteria mayor dengan 2 kriteria minor. transplantasi) dan pemilihan akses vascular untuk hemodialisa. 2014). tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki). 2015). sedangkan pasien dengan nefropati diabetes berisiko tinggi mengalami kematian sebelum berakhir dengan end stage renal disease (ESRD) (Haynes et al.peritoneal dialisis. baik ditangani oleh pelayanan kesehatan tingkat primer bersama nefrologis.2 CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) A.. Edukasi pada pasien mengenai perjalanan penyakit. 2015). evaluasi donor harus segera dimulai (Alwi et al. terapi pengganti ginjal (hemodialisa. Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung ( nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai/tidak kelelahan). adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat (Siswanto et al. 2. Pasien dengan penyakit ginjal polikistik berisiko tinggi menjadi end stage renal disease (ESRD).

. Pemeriksaan tersebut diantaranya yaitu hitung darah lengkap. gangguan konduksi lain. Pemeriksaan lain yang penting yaitu asam urat. Beberapa pemeriksaan yang penting saat followup dan setelah pemberian pengobatan tertentu yaitu ureum. Pemeriksaan Hematologi dan Biokimia Beberapa pemeriksaan laboratorium direkomendasikan guideline ESC sebagai bagian dari rutinitas diagnosis pada pasien yang dicurigai menderita CHF. dengan teknik non-invasif. Pemeriksaan ini dapat memberikan informasi mengenai ukuran dan ketajaman jantung. Pemeriksaan Foto Thoraks Dada Pemeriksaan foto thoraks dada juga direkomendasikan sebagai pilihan pemeriksaan diagnostik lini pertama. hipertrofi ventrikel atau atrium kiri. kreatinin. dan potassium (Camn et al. Pemeriksaan Ekokardiografi Ekokardiografi telah digunakan secara luas. cepat. left bundle branch block.1. Tidak adanya kardiomegali tidak dapat menyingkirkan adanya kemungkinan penyakit katub atau disfungsi sistolik ventrikel kiri (Camn et al. enzim hepar. 4. aritmia ventrikel atau atrium dimana hal ini dapat dijadikan bahan investigasi untuk menentukan penyakit dasar yang mendasari terjadinya CHF (Camn et al.Penentuan LVEF merupakan kunci untuk mengukur fungsi sistolik ventrikel kiri. elektrolit. Namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan. Fungsi 36 . glukosa.. dan urinalisis. Biomarker miokardium seperti troponin T atau I merupakan pemeriksaan penting selama fase akut infark miokard. ketebalan dinding jantung dan pengukuran fungsi sistolik dan diastolik. kreatinin. 2007). 3. 2. dan thyroidstimulatinghormone. 2007). dan aman dimana pemeriksaan ini dapat memberikan informasi mengenai dimensi jantung. 2007). ureum.. C-reactive protein. Pemeriksaan Elektrokardiogram Beberapa pola EKG abnormal mungkin didapatkan pada penderita CHF seperti gelombang Q abnormal.

Penyakit Jantung Koroner Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita penyakit gagal jantung.40 (Camn et al. 2007). terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri (Doughty dan White. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi 37 .. 2.3 Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Kelainan Struktural dan Fungsional Beberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah : 1. sistolik dinyatakan menurun jika didapatkan LVEF < 0. 2007). Gambar 2. Klasifikasi dan Etiologi Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA. Hipertensi Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal jantung. B. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri.

2001. 2001). Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis (Lip et al. sarcoidosis. 4. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow). Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk. Kondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah amiloidosis. Peningkatan volume jantung memaksa jantung 38 . hipertensi atau kelainan kongenital. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk. 2007). tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung.. 3. Kardiomiopati terdiri dari beberapa jenis. Camn et al. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. terjadinya infark miokard. Kelainan Katup Jantung Dari beberapa kasus kelainan katup jantung. aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif (Lip et al. yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah regurgitasi mitral. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium.. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel. Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis kardiomiopati yang bersifat herediter autosomal dominan. Kardiomiopati Kardiomiopati merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum..

Angiotensin- Aldosteron (RAA) dan Sistem Syaraf Adrenergik dan (2) peningkatan 39 . 2007). Lain-lain Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten (Lip et al. 2001). gangguan tekanan hemodinamik. untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Selain itu. ataupun kasus herediter seperti kardiomiopati. Beberapa mekanisme yang terlibat diantaranya: (1) Aktivasi Renin.. Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium.. 2001... Patogenesis Gagal Jantung Kongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard. 6. Camn et al. overload volume.. C. 5. Kondisi ini jika berlangsung lama dapat menyebabkan gagal jantung kongestif (Lip et al. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas (Camn et al. Namun. 2007). 2001). Kondisi-kondisi tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. pada awal penyakit. Aritmia Artial fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri.obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif (Lip et al. pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal.

Aktivasi RAAS menyebabkan retensi cairan dan garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. kemudian akibar rangsangan tersebut akan memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi Antidiuretik Hormon (ADH) dari hipofisis posterior. Ketika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri. Mekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin II dan aldosteron.. dan arkus aorta. Kemudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi jantung. jika tidak terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang simtomatik (Crawford et al. dan otot skeletal.kontraksi miokardium. 2012). Beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam batas normal. ginjal. Meskipun demikian.. ADH akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat. 2002). menghasilkan pasien dengan gejala yang asimptomatik. Stimulasi simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Sistem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam (Lily et al. 40 . sinus karotikus. pembuluh darah perifer.

Penurunan stroke volume akan meningkatkan end sistolic volume (ESV) sehingga volume dalam ventrikel kiri meningkat. Penurunan CO juga merangsang renin angiotensin sistem dan merangsang vasokonstriksi vena dan menyebabkan venous return 41 . 2012).4 Mekanisme Kompensasi Neurohormonal Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung seperti (1) mekanisme Frank-Starling . Peningkatan volume ini akan meregangkan ventrikel kiri sehingga otot jantung akan berkontraksi dengan lebih kuat untuk meningkatkan stroke volume (Frank-Starling mechanism) dan cardiac output (CO) untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. vena pulmonal dan kapiler pulmonal dan ini akan menyebabkan edema paru (Crawford et al. ventrikel tidak mampu memompa semua darah sehingga end diastolic volume (EDV) meningkat dan tekanan ventrikel kiri juga meningkat dimana tekanan yang ini akan ditransmisi ke atrium kiri. Pada kasus CHF dengan penurunan kontraktilitas yang berat. Gambar 2. Mekanisme kompensasi ini mempunyai batas.. (2) neurohormonal (3)ventricular hipertrofi dan remodeling. Penurunan CO akan merangsang sistem simpatis sehingga meningkatkan kontraksi jantung sehingga stroke volume meningkat dan CO meningkat.

Hormon aldosterone juga meningkat untuk meningkatkan retensi garam dan cairan untuk meningkatkan venous return tubuh. peningkatan volume diastolik (volume overload). Laju kontraksi melambat.. Peningkatan beban jantung juga akan meningkatkan wall stress menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan peningkatan tekanan sistolik untuk mengatasi afterload yang meningkat. normalnya sel-sel miokard akan hipertrofi dalam upaya untuk meningkatkan kekuatan kontraktil daerah normal. dan relaksasi miokard tertunda. vaskular pulmonal. Penebalan dinding ventrikel membatasi 42 . Tetapi stimulasi neurohormonal yang kronik akan menyebabkan efek yang tidak diinginkan seperti edema (Lily et al. dan fungsi kontraktil mengakibatkan perubahan mekanis fungsi miokard. fungsi ventrikel akan menurun dan dilatasi ventrikel akan terjadi. Apabila ini terjadi. Chronic volume overload seperti pada mitral regurgitasi atau aorta regurgitasi akan merangsang miosit memanjang. atau kehilangan miokardium. Ketika beban kerja yang berlebihan dikenakan pada jantung dengan tekanan darah sistolik meningkat (kelebihan tekanan). waktu untuk mengembangkan ketegangan meningkat puncak. beban hemodinamik pada otot jantung akan menurunkan fungsi jantung sehingga gejala gagal jantung yang progresif akan timbul. Hipertrofi dan remodeling ini membantu untuk menurunkan wall stress tetapi pada waktuyang lama. Pada perubahan berikutnya dalam biokimia. Chronic pressure overload seperti hipertensi atau aorta stenosis akan merangsang miosit menebal yang dinamakan concentric hypertrophy. Maka otot ventrikel akan menebal sebagai kompensasi untuk menurunkan wall stress namun peningkatan kekakuan dinding hipertrofi menyebabkan tekanan diastolik ventrikular yang tinggi dimana tekanan ini akan ditransmisi ke atrium kiri. Penurunan CO juga meningkatkan ADH dan merangsang retensi garam dan air untuk memenuhi stroke volume dan CO. Maka radius chamber ventrikel meningkat dan dinamakan eccentric hipertrofi. elektrofisiologi. 2002).meningkat (preload increase) dan akhirnya stroke volume meningkat dan CO tercapai.

menyebabkan vasokonstriksi perifer. meningkatkan retensi natrium dan sehingga menyebabkan retensi cairan dan edema perifer. Kinerja Latihan perlahan-lahan menjadi terbatas karena pembuluh darah perifer tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme meningkat dari melatih otot-otot rangka. Kekuatan kontraksi miokard pada akhirnya berkurang karena hilangnya sel dan berlanjutnya hipertrofi. Respon neurohormonal yang abnormal menyebabkan peningkatan tonus simpatik sistemik dan aktivasi sistem renin-angiotensin. dengan fraksi ejeksi tidak berubah. CHF berikutnya ditandai dengan berkurangnya respon kontraksi untuk meningkatkan volume (rata Frank-Starling kurva) dan berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). peningkatan volume Intracavitary biasanya dikaitkan dengan pengurangan lebih lanjut dalam fraksi ejeksi ventrikel (progresif disfungsi sistolik) dan akhirnya dengan kelainan pada sirkulasi perifer dari aktivasi berbagai mekanisme kompensasi neurohormonal. Walaupun pasien mungkin tanpa gejala atau sedikit gejala saat istirahat. Pasien seringkali awalnya asimtomatik. yang diperparah dengan peningkatan denyut jantung karena memperpendek durasi pengisian ventrikel. Curah jantung tidak meningkatkan cukup selama latihan. Setelah fase kompensasi awal. Peningkatan resistensi arteri perifer membatasi curah jantung selama latihan. perubahan dalam pembuluh darah perifer terjadi dengan perlahan-lahan naik resistensi perifer saat berolahraga. Produksi angiotensin meningkat. yang menyebabkan perubahan ventrikel dan volume. Peningkatan kadar angiotensin II juga menstimulasi pelepasan aldosteron oleh kelenjar adrenal. Proses dilatasi ruang atau hipertrofi dikenal sebagai remodeling jantung.tingkat pengisian ventrikel (disfungsi diastolik). 43 . tapi bisa normal saat istirahat selama periode ini. dengan tanda dan gejala CHF berkembang hanya setelah beberapa bulan kegagalan miokard dan penurunan fraksi ejeksi. Kegagalan pompa miokard dan CHF tidak selalu terkait erat pada waktunya.

Aktivitas tinggi dari saraf dan sistem renin-angiotensin simpatik dapat memiliki efek elektropsikologi merugikan dan dapat menyebabkan aritmia jantung-khususnya mematikan pada pasien dengan ketidakseimbangan elektrolit (Crawford et al. 2007). dan vasokontriksi sehingga akan meningkatkan preload dan aktivasi mekanisme frank starling. Hal ini untuk memicu peningkatan cardiac output.. Telah diketahui bahwa peningkatan aktivitas saraf simpatik dapat meningkatkan kontraksi miokardium dan heartrate. Dilatasi rongga ventrikel dan perubahan bentuknya akhirnya dapat menyebabkan regurgitasi mitral. Aktivasi saraf simpatik juga akan menyebabkan pelapasan renin. retensi natrium. aktivasi sistem simpatik juga dapat menyebabkan redistribusi aliran darah regional dan menyebabkan perubahan struktur pembuluh darah (Camn et al. Respon ini memiliki pengaruh yang baik terhadap tubuh dalam rentang waktu yang singkat. Peningkatan tekanan jantung dan volume juga dapat memicu iskemia miokard. Hal ini disebabkan karena peningkatan afterload karena konstriksi pembuluh darah akan menyebabkan kegagalan stroke volume. Konsentrasi tinggi dari norepinefrin dan angiotensin II dapat memberi efek toksik langsung pada sel miokard. namun akan menyebabkan pengaruh yang buruk dalam rentang waktu yang lama. terutama pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang mendasarinya (CAD). Peningkatan aktivitas adrenergic dan penurunan aktivitas vagal dapat meningkatkan aktivitas listrik yang tidak stabil pada jantung. 2012). Sistem simpatik akan menyebabkan perubahan metabolisme miokardium dan katekolamin mungkin merupakan suatu hal yang bersifat toksis terhadap cardiomyocyte. Pada hipertrofi miokard dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan dapat meningkatkan risiko iskemia pada pasien dengan CAD. kelainan hemodinamik dan neurohormonal yang meningkatkan stres dinding jantung dapat menyebabkan morfologi perubahan sel miokard. 44 . Meskipun mekanisme yang tepat dimana respon hemodinamik dan faktor neurohormonal berinteraksi untuk menyebabkan pemburukan klinis progresif dalam CHF tidak diketahui.selain itu. dan remodeling struktural jantung..

. Latihan fisik 2. Manajemen perawatan mandiri b. Sangatlah penting untuk mendeteksi dan mempertimbangkan pengobatan terhadap kormorbid kardiovaskular dan non kardiovaskular yang sering dijumpai (Mansjoer et al. Pemantauan berat badan mandiri d. 2015). Tata laksana farmakologis Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas..5 Proses patofisiologi gagal jantung sebagai akibat dari disfungsi sistolik ventrikel kiri. Gambar 2. Pengurangan berat badan f. Kerusakan pada myocyte dan matriks ekstraseluler akan menyebabkan perubahan ukuran dan fungsi ventrikel kiri dan terjadi remodeling. Restriksi cairan e. 45 . 2007).Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. D. Perubahan ini akan menyebabkan instabilitas elektrik dan proses sistemik sehingga mengakibatkan efek terhadap jaringan dan organ serta kerusakan lebih parah pada jantung (Camn et al. Tatalaksana non-farmakologi a. Ketaatan pasien berobat c. Penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif 1.

E. Diuretik . 2002)  Menurunkan preload . Obat inotropik hanya diberikan pada pasien yang terbukti ada gangguan kontraktilitas misalnya pada pemeriksaan fisis atau pada foto toraks tampak pembesaran jantung. β blockers dan diuretik. yaitu. atau hasil ECHO menunjukkan ejection fraction (EF) <40%. 4)melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab. Sebenarnya hampir semua obat antihipertensi memiliki efek mencegah remodeling termasuk CCB. 1)mengurangi beban kerja. Namun dosis yang diberikan harus maksimal. Nitrat  Obat inotropik Tidak semua CHF terjadi gangguan kontraktilitas. Digitalis (digoksin) . 2)memperkuat kontraktilitas miokard. β-blocker  Menurunkan after-load . Angiotensin converting enzyme (ACE).. . Angiotensin Resepror Blockers (ARB) . 3) mengurangi kelebihan cairan. faktor-faktor pencetus dan kelainan yang mendasari (Lily et al. Prognosis CLASS SYMPTOMS 1-YEAR MORTALITY* I None.inhibitors . Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada beberapa aspek. asymptomatic left ventricular 5% dysfunction II Dyspnoea or fatigue on moderate physical 10 % exertion 46 . Calcium Channel Blockers (CCB)  Mencegah remodeling Obat yang memiliki efek mencegah remodeling seperti ACE-inhibitors dan ARB bermanfaat menghambat progresivitas CHF.

Anemia hipokromik mikrositik 47 .Anemia sideroblastik c.20 % activities IV Dyspnoea or fatigue at rest 40 % . Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang a.Anemia pada keganasan hematologi .Anemia mieloptisik .Anemia defisiensi vitamin B12 b. proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis) (Bakta. C. Wanita dewasa tidak hamil Hb < 12 gr/dL 3. Anemia akibat perdarahan kronik 3.2009) 1. Kriteria Anemia Kriteria Anemia menurut WHO: 1. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin. Anemia pasca perdarahan akut b. III Dyspneoea or fatigue on normal daily 10 % .Anemia defisiensi besi . Etiologi Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang. Wanita hamil Hb < 11 gr/dl 4.2009). kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan). Anemia hemolitik 3. Gangguan penggunaan besi . Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi: (Bakta. hematokrit atau hitung eritrosit (Bakta. 2009). Klasifikasi Anemia menurut etiopatogenesis : (Bakta.Anemia aplastik .3 ANEMIA A. Kerusakan sumsum tulang .Anemia pada sindrom mielodisplastik 2. Klasifikasi Anemia D. Definisi Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). 2.Anemia defisiensi asam folat . Anemia akibat perdarahan a. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit . Laki-laki dewasa Hb < 13 gr/dL 2.2009) 1. B.Anemia diseritropoietik .Anemia akibat penyakit kronik .50 %.

Anemia makrositik Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal.Anemia pada penyakit hati kronik . Anemia akibat penyakit kronik e. serta anemia makrositik non- megaloblastik (penyakit hati. MCHC = > 35 %). Diagnosis anemia Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. (Indeks eritrosit : MCV < 73 fl. asam folat). Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73 – 101 fl. termasuk anemia pernisiosa b. Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal. Thalasemia major c. MCH < 23 pg. Anemia hemolitik didapat d. Contoh anemia dengan morfologi ini adalah: a.Anemia defisiensi B12. Anemia pada sindrom mielodisplastik g. Penyebab anemia ini adalah: a.35 %). Anemia pasca perdarahan akut b. bentuk dan ukuran eritrosit. Anemia sideroblastik 2. (Indeks eritrosit pada anak MCV > 73 fl. Anemia pada keganasan hematologik 3. Anemia akibat penyakit kronik d. Anemia defisiensi besi b. Anemia pada gagal ginjal kronik f. Bentuk non-megaloblastik .Anemia defisiensi asam folat .Anemia pada hipotiroidisme .Anemia pada sindrom mielodisplastik E. Anemia normokromik normositer Anemia normositik normokrom disebabkan oleh karena perdarahan akut. Anemia aplastik c. dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. MCH 23 – 31 pg . MCHC 26 – 35 %). Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12. hemolisis. dan myelodisplasia) a. 48 . MCH = > 31 pg. MCHC 26 . Bentuk megaloblastic .

75-5.2 mgdl atau 1-1. Definisi Kadar kalsium ion normal adalah 4. Gejala hipokalsemia belum timbul bila kadar kalsium ion > 3. Hipikalsemia jika kadar kalsium ion > 3. pankreatitis kronis.8 mmol/L atau kaslium total sebesar >8- 8/5 mg/dl. Defisiensi vitamin D : asupan makanan tidak mengandung lemak. Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi hasil pengobatan. bukan suatu kesatuan penyakit (disease entity). Diagnosis cukup sulit jika bersamaan dengan defisiensi zat besi. 5. defisiensi asam folat.8 mmol/L atau kalsium totak sebesar >8-8. pemberian obat anti kejang.2 mg/dl atau > 0. B. gagal ginjal akut. defisensi vitamin B12 dan hemolisis. Hiperfosfatemia : pada gagal ginjal kronik. Proses keganasan: karsinoma medular kelenjar tirois menyebbakan kalsitonin meningkat sehingga ekstresi urin meningkat 4.gangguan metabolisme pada penyakit riketsia. malabsorbsi pada gastrektomi parsial.2 mg/dl atau > 0. yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar (underlying disease).2 mg/dl. seperti perdarahan. Pseudohipoparatiroidisme : organ sasaran tidak memberikan respon yang baik terhadap hormone paratiroid. gangguan fungsi ginjal. malnutrisi.7mmol/L atau kadar kalsium total ≤ 7mg/dl. Penyebba anemia lain harus disingkirkan seelum mendiagnosis. Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia.8mg/dl atau < 0.2-10. gangguan fungsi hati kronik. Anemia hanyalah suatu sindrom. pemberian laksan yang terlalu lama. Anamnesis 49 .3 mmol/L. 2. Menentukan jenis anemia 3. 3. Menentukan adanya anemia 2. Nilai normal kalsium total serum : 8. Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia 4. 2.5 mg/dl. Etiologi 1. Hipomagnesia: menyebabkan penurunan kerja hormon paratiroid. Gejala hipokalsemia akan timbul jika kadar kalsium < 2. 1.4 HIPOKALSEMIA A. C.

peningkatan reflek yamg disebabkan meningkatnya iritabilitas neuromuscular. Antasida hidroksia lumunium : mengurangi kadar fosfat sebelum mengatasi hipokalsemia. b. Kalsium glukonat 10 % 10 ml (90 mg atau 2. Pengobatan penyakit dasar 2. Tanda Trousseau’s spasme: spasme karpal karena iskemik. 3. Sedangkan jika penurunan kadar kalsium sedang-berat dapat menimbulkan keluhan-keluhan kebas. Caranya mengetuk ringan saraf wajah di daerah anterior telinga. 5. laringospasme. 6. Peningkatan asupan diet kalsium : 1000-1500 mg/hari pada orang dewasa. 4. 3. Jika ada hipomagnesia dengan fungsi ginjal normal berikan larutan sulfat 10 % sebesar 2 gram selama 10 menit dilanjutkan denagn 1 gram dalam 100cc cairan per 1 jam.progesifitas dan komplikasi yang timbul. D. Dilanjutkan pemberian secara infuse 10 ampul kalsium glukonat (atau 900 mg kalsium dalam 1 liter dekstrosa 5% atau 0. Hipokalsemia kronik 50 .9 secara intravena selama 5 menit. Jika sudah berat dapat terjadi tetani dan kejang. Pemeriksaan Fisik 1. Tanda Chvosteks’s: Kontraksi unilateral dari wajah dan otot kelopak mata karena iritasi saraf fasial dengan memperkusi wajah tepat didepan telinga. Caranya dengan mengembangkan manset pada lengan atas 20mmHg lebih tinggi dari tekanan sisitolik selama 3 menit. parestesia umumnya di jari kaki.9 Nacl dalam 24 jam). Tatalaksana 1. jari-jari tangan dan region circumoral. bronkospasme. E. Hipokalsemia berat : spasme carpopedal.2 mmol) diencerkan dengan 50% dekstrosa 5 % atau Nacl 0. Hipokalsemia akut (simptomatik) : a. c. Penggantian kalsium tergantung dari tingkat keparahan penyakit. kejang. kram otot. Pasien dengan hipokalsemia dapat asimtomatik jika penurunan kadar kalsium ringan dan sudah kronis. 2.

di lain pihak obat yang tidak berikatan akan meningkat. 2005).500 mg/hari dalam dosis terbagi. Kalsium karbonat. Kalsitriol (1. hal ini akan meningkatkan kadar obat dalam darah.0 gram/dl (dari nilai normal 4.Hipoalbuminemia ringan : 3.5 g/dL 51 . Vitamin D2 atau D3 25. Salah satu konsekuensi dari hipoalbuminemia adalah obat yang seharusnya berikatan dengan protein akan berkurang.000 U/hari. Hipoalbuminemia mencerminkan pasokan asam amino yang tidak memadai dari protein. Jika albumin serum menurun: penurunan albumin serum 1.8mh/dl dari kadar kalsium total.25 (OH)2D) 0.5-3.000-1. sehingga mengganggu sintesis albumin serta protein lain oleh hati. hormon. b.9 g/dL . Hipoalbuminemia adalah kadar albumin yang rendah/di bawah nilai normal (kadar albumin serum < 3. Albumin juga berfungsi sebagai transport berbagai macam substansi termasuk bilirubin. Koreksi konsentrasi kalsium = kalsium hasil pemeriksaan (mg/dl) + (0. ion. 2007).5 g/dL).Hipoalbuminemia berat : < 2.Hipoalbuminemia sedang : 2.23-2 gram/hari.5 g/dL .1 gram/dl) koreksi konsentrasi kalsium dengan menambahkan 0. Klasifikasi hipoalbuminemia adalah : . menghindari terjadinya hiperkalsiuria yang dapat mencetuskan batu ginjal. Suplemen kalsium 1. 5 Hipoalbuminemia Albumin merupakan protein serum yang berfungsi untuk menjaga tekanan onkotik koloid plasma sebesar 75-80% dan merupakan 50% dari protein tubuh. dan obat-obatan. asam lemak.8 x (4-albumin (gr/dl)) 2.000-100. Tujuannya meningkatkan kadar kalsium sampai batas bawah normal . c.5-5 g/dL atau 300-500 gram. Jika protein plasma khususnya albumin tidak dapat lagi menjaga tekanan osmotic koloid akan terjadi ketidakseimbangan tekanan hidrostatik yang akan menyebabkan terjadinya edema (Price & Wilson. logam. Perubahan pada albumin juga mengganggu fungsi platelet (Robbins. a. 250 mg kalsium elemental dalm 650 mh tablet. Nilai normal albumin adalah 3. 7.5-3.

Penghancur radikal bebas Albumin merupakan sumber utama golongan sulfidril yang berfungsi menghancurkan radikal bebas (jenis nitrogen dan oksigen). NSAIDs. Albumin berfungsi penting sebagai pengikat asam. Efek antikoagulan Mekanisme efek antikoagulan dan anti trombotik dari albumin belum banyak diketahui. Alat pengikat dan transport Salah satu yang membedakan albumin dengan koloid dan kristaloid adalah kemampuan mengikat. 3. Hal ini akan membedakan hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma dan hipoalbuminemia akibat defisiensi albumin dalam tubuh. Penurunan albumin plasma akan menurunkan 66% tekanan onkotik koloid. Pada sepsis. 52 . sehingga fluktuatif kadar albumin akan mempengaruhi efek biologis zat tersebut. Memelihara tekanan osmotik koloid plasma Albumin bertanggungjawab untuk memelihara 75%-80% tekanan onkotik plasma. midazolam. dan lain-lain. Albumin juga berikatan secara kompetitif dengan berbagai macam obat diantaranya yaitu: digoksin. 4.Fungsi Albumin Beberapa fungsi penting albumin yaitu: 1. 2. basa dan netral juga berfungsi penting sebagai transport lemak dan zat yang larut dalam lemak. warfarin. Kemungkinan hal ini terjadi karena ikatannya dengan radikal nitric- oxyde menyebabkan memanjangnya anti-agregasi trombosit. Dalam hal ini gradien tekanan osmotik koloid lebih berperan penting daripada kadar absolutnya dalam plasma. albumin berperan penting sebagai penghancur radikal bebas. Karena kebanyakan zat yang berikatan dengan albumin dalam bentuk inaktif maka albumin secara tidak langsung menjadi pengontrol aktivitas biologis zat tersebut.

dan inflamasi akut maupun kronis Malnutrisi protein.000. peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya. dan heksa peptide pada ujung terminal-amino yang dihasilkan itu kemudian dipecah lebih lanjut disepanjang lintasan skreotik. Berat molekul albumin plasma manusia 69. albumin telur 44. Golongan protein ini paling banyak dijumpai pada telur (albumin telur). Peptida sinyalnya dilepaskan ketika preprotein melintas kedalam sinterna reticulum endoplasma kasar.000. kekurangan intake protein.5 gram dalam 24 jam. 53 . Hati menghasilkan sekitar 12 gram albumin per hari yang merupakan sekitar 25% dari total sintesis protein hepatic dan separuh dari seluruh protein yang diekskresikan organ tersebut. kehilangan protein masiv pada penderita sindrom nefrotik. Kehilanan albumin juga dapat terjadi pasien dengan luka bakar yang luas. dalam daging mamalia 63. Sintesis yang tidak efektif.000. Selain itu terjadi penuruanan aliran darah portal ke hati yang menyebabkan maldistribusi nutrisi dan oksigen ke hati Kehilangan protein ekstravaskular. akibat dari defesiensi intake protein terjadi kerusakan pada reticulum endoplasma sel yang berpengaruh pada sintesis albumin dalan sel hati. asam amino diperlukan dalam sintesa albumin. darah (albumin serum). pada pasien dengan sirosis hepatis terjadi penurunan sintesis albumin karena berkurangnya jumlah sel hati. Albumin dapat ditemukan dalam putih telur dan darah manusia. Darat terjadi kebocoran protein 3. sintesis yag tidak efektif karena kerusakan sel hati. dalam susu (laktalbumin). Penyebab Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh penurunan produksi albumin.Pembentukan Albumin pada umumnya dibentuk di hati. Albumin pada mulanya disintesis sebagai preprotein.

Pada inflamasi terjadi pelepasan cytokine (TBF. IL-6) sebagai akibat resposn inflamasi pada stress fisiologis (infeksi. Inflamasi akut dan kronis. Kurang energi protein Kanker Peritonitis Luka bakar Sepsis Luka akibat pre dan post pembedahan (penurunan albumin plasma yang terjadi setelah trauma) Penyakit hati akut yang berat atau penyakit hati kronis (sintesis albumin menurun) Penyakit ginjal (hemodialysis) Penyakit saluran cerna kronik Radang atau infeksi tertentu (akut dan kronis) Diabetes mellitus dengan gangrene TB paru 54 . Bisanya terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan ascites. pada pasien ascites. (3) Penurunan sintesis albumin (TNF-α yang berperan dalam penuruanan trankripsi gen albumin).Hemodilusi. dan inflamasi akut maupun kronis. bedah. kekurangan intake protein. (2) Peningkatan degradasi albumin. Hipoalbuminemia dapat disebabkan oleh penurunan produksi albumin. peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya. terjadi peningkatan cairan tubuh mengakibatkan penurunan kadar albumin walaupun sintesis albumin normal atau meningkat. kadar albumin rendah karena inflamasi akut dan akan menjadi normal dalam beberapa minggu setelah inflamasi hilang. sintesis yang tidak efektif karena kerusakan sel hati. trauma) mengakibatkan penurunan kadar albumin memlaui mekanisme: (1) Peningkatan permeabilitas vascular (mengijinkan albumin untuk berdifusi ke ruang ekstravaskular).

Pasien juga telah terdiagnosis gagal ginjal kronis sehingga harus menjalani cuci darah. Hal tersebut dapat menjadi faktor insiasi atau faktor yang secara langsung menginisiasi kerusakan ginjal karena minuman berenergi yang apabila dikonsumsi bertahun tahun dapat mempengaruhi fungsi ginjal karena toksisitasnya. 2014). Obat-obatan seperti NSAID dapat pula mengganggu fungsi platelet melalui inhibisi siklooksigenase (Lutz et al. berbau amis dan meninggalkan bekas berwarna merah bila disiram air menandakan adanya melena. BAB III PEMBAHASAN Pasien datang dengan keluhan BAB hitam petis. Perdarahan pada pasien gagal ginjal kronis dapat disebabkan dari fungsi platelet yang menurun. ikan gabus. dan tempe kedelai. Pasien memiliki riwayat minum minuman berenergi selama ± 20 tahun sebanyak 3x/ minggu. yaitu pemberian BSA (body serum albumer) dan diet tinggi albumin seperti ekstra putih telur. setiap harinya 1 sachet dan.. Merokok merupakan salah satu faktor yang menyebabkan 55 . Terapi hipoalbuminemia dapat dikoreksi dengan albumin intravena. Selain itu pasien memiliki riwayat merokok sejak usia ± 18 tahun namun sudah berhenti 5 tahun sebelum masuk rumah sakit. 40-50% pasien dengan gagal ginjal kronis mengalami perdarahan dimana salah satu bentuk perdarahannya dapat berupa melena yaitu tanda dari adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. penggunaan heparin pada proses hemodialisis dan anemia. Hal ini dapat disebabkan karena kondisi uremia.

defisiensi nutrisi. Anemia pada GGK dapat pula disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder. Jumlah eritropoetin (EPO) yang sedikit diproduksi oleh ginjal dapat menyebabkan 56 . CKI dikarenakan vasokonstriksi renal yang sering menyertai dengan CHF dan jangka panjangnya dapat menyebabkan iskemik pada ginjal. Anemia ditemukan pada 1/3 kasus pada congestive heart failure (CHF). Hal ini dikarenakan pola hidup yang tidak sehat seperti banyaknya mengkonsumsi makanan cepat saji. Gagal ginjal kronis semakin banyak menyerang pada usia dewasa muda. 2018). Ginjal berfungsi mensekresi eritropoietin yang akan menstimulasi produksi dari sel darah merah. Adanya toksik uremik pada GGK akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek. 2015). sering minum kopi.1 g/dl hal ini menunjukkan adanya anemia. sehingga tidak terdapat respon retikulosit (Silbernagl dan Lang. Pada umumnya (1/2 kasus) disebabkan karena chronic kidney insufficiency (CKI).52 µ3(normositik). 2013). jarang -mengkonsumsi air putih. Hasil pemeriksaan hemoglobin pasien adalah 5.kerusakan ginjal yang semakin parah dan mempercepat kemunduran fungsi ginjal yang telah rusak setelah proses inisiasi. akumulasi inhibitor dari eritropoiesis dan perdarahan kronik karena adanya disfungsi platelet akibat uremia (Arora. Selain itu GGK dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastropati uremikum) yang sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Kebiasaan kurang baik tersebut menjadi faktor risiko kerusakan pada ginjal (Dharma.72 pg (normokrom). inflamasi. Hasil hitung MCV didapatkan nilai 81. kesibukan yang membuat stres. Anemia normokromik normositik terjadi karena penurunan sintesis eritropoietin oleh ginjal dimana hormon ini berperan dalam stimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah. minuman berenergi. pada keadaan normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis. duduk seharian di kantor. nilai MCH 27. Anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit. penurunan kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Anemia pada pasien kemungkinan disebabkan karena penyakit kronis yakni disebabkan gagal ginjal kronis (GGK).

Hal ini merupakan suatu lingkaran cardio renal anemia (CRA) sindrom dimana CHF dapat menyebabkan anemia. infeksi. komplikasi kronik infark miokard akut.95 mmol/L) dari hasil pemeriksaan fisik tidak didapatkan tanda 57 . Anemia yang kronis dapat menyebabkan LVH yang nantinya dapat menyebabkan kematian sel jantung melalui apoptosis dan perburukan CHF. takikardi >120x/menit. Penegakan diagnosis CHF dapat berdasarkan kriteria Framingham (2 mayor/1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor). refluk hepatojugular. Gallop S3 b. kardiomegali. efusi pleura. Minor : dyspnea d’effort. Meskipun demikian anemia dapat terjadi pada CHF tanpa adanya CKI hal ini dikarenakan produksi sitokin yang berlebihan seperti TNF-alfa. keduanya dapat meyebabkan stress jantung karena takikardi dan peningkatan stroke volume. IL-6 yang dapat menyebabkan CHF dan dapat mengurangi sekresi eritropoetin. penurunan fungsi ginjal. kerusakan ginjal dapat menyebabkan anemia dan CHF. infark ventrikel kanan. dan edema ekstremitas. miokarditis berat akut. mengganggu aktivitas EPO di sumsum tulang dan mengurangi suplai zat besi ke sumsum tulang. krisis hipertensi. hepatomegali. hepatomegaly. Congestive heart failure merupakan sindrom kilinis yang terjadi karena abnormalitas struktur dan atau fungsi jantung yang diturunkan atau didapat sehingga mengganggu kemampuan pompa jantung yang terjadi sejak lama. Hasil pemeriksaan kalsium iron pasien menunjukkan adanya hipokalsemia ringan (0. asma.anemia. ronki paru. edema paru akut. kardiomiopati pasca melahirkan. Mayor : distensi vena leher. peningkatan tekanan vena jugularis. diseksi aorta. regurgitasi velvular/ endokarditi. Anemia dapat menyebabkan fungsi jantung menurun. Beberapa etiologi yang dapat mengarah ke CHF diantaranya: sindrom coroner akut. anemia menyebabkan CHF dan keduanya dapat menyebabkan CKI. Stres jantung dapat menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan retensi cairan. tamponade jantung. Kriteria mayor dan minor yang lain diantaranya: a. dan penyalahgunaan obat dan alkohol. aritmia akut. dan penurunan kapasitas vital 1/3 orang normal. pada pasien ini telah memenuhi 2 kriteria mayor dan 1 kriteria minor diantaranya :batuk malam hari (PND). stenosis katup aorta berat.

Gejala hipokalsemia akan timbul jika kadar kalsium < 2. Hasil pemeriksaan kalium darah pasien menunjukkan adanya hiperkalemia.patologis hipokalsemia. Kalium difiltrasi oleh ginjal sebanyak 90-95%. 2014).8mg/dl atau < 0. Kondisi hiperkalemia umumnya terjadi dengan laju filtrasi glomerolus <15 ml/menit (NKD..7mmol/L atau kadar kalsium total ≤ 7mg/dl. Ginjal berperan penting pada homeostasis kalium dengan menyeimbangkan intake dengan ekskresi. 2016). Hiperkalemia pada pasien dengan gagal jantung dapat pula terjadi karena adanya kemungkinan penggunaan obat (terapi untuk gagal jantung) seperti ACEi ARB atau MRA (López et al. 58 .

BAB VI ALUR PEMIKIRAN CHF CKD Hipokalsemi Hiperkalemi Melena Anemia 59 .

(2002). Abdulla C. Hematologi Klinik Ringkas.org/…. Congestive Heart Failure. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation. Harrison’s principle of internal medicine. Classification. IRR. Longo DL. Am J Kidney Dis. Tomson C. Haynes R. Chapter 18:The McGraw-Hill. (2007).64(1):40-48.pdf – Diakses Mei 2018. Hidayat R. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Loscalzo J (2015). KDIGO (2013). Bakta I Made. and Stratification. 3rd Edition. Luscher TF. Levin A (2014).66(5):884-930. (2006). Jameson JL. World J Cardiol 5(9): 317-328. Evaluation the Contribution of the Cause of Kidney Disease to Prognosis in CKD : Result From the Study of Heart and Renal Protection (SHARP). http://www. 2007). London: Blackwell Publishing (Doughty dan White. 3: 19–62 KDOQI (2015). Tahapary DL (2015). Panduan praktik klinis diagnosis dan tatalaksana hiponatremia. Tesar V. Staplin N. United States of America : McGraw-Hill Companies. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Emberson J. Fauci AS.KDOQI clinical pratice guideline for hemodialysis adequacy:2015 update. Panduan praktis klinis: Penatalaksanaan di bidang ilmu penyakit dalam. Crawford MH. (2014). Herrington WG. Agoda L.european-renal-best practice. Hauser SL. 60 . Kidney International Supplements. (2012). Andrew JB. Edisi ke 19.Companies ERBP (2014). pp: 321-1874. Hyponatremia in patients with heart failure. KDOQI.Cardiology update. Richard WA. Filippatos TD dan Elisaf MS (2013). Kurniawan J. DAFTAR PUSTAKA Alwi I. dan Serruys PW. Jakarta : EGC Camn JA. Salim S. Jakarta: Interna Publishing. Current Diagnosis & Treatment. Nitish B. Perkumpulan Nefrologi Indonesia (Pernefri) Kasper DL. 7th Report of Indonesian Renal Registry 2014. Am J Kidney Dis.

Suryanto A.pdf – Diakses Mei 2018.com/article/240903- overview .org/. Lily IR. Starkey M. (2015). EIMED PAPDI: Kegawatdaruratan penyakit dalam. Shekelle P (2013). Poppy SR. Mansjoer A. BMJ. Cebrián PM.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/p4_class_g3. Hyponatremia is associated with fluid imbalance and adverse renal outcome in chronic kidney disease patients treated with diuretics. Schinzel H. Sweet DE. 17(1): 69.h tm Diakses Mei 2018.. Lin HYH.104-107 López VR. Levis JT (2013). Tsai NC. Ann Intern Med.kidney. Thürmel K (2014). Hyperkalemia in heart failure patients: current challenges and future prospects . Arsana PM. Morillas CH. (2002). ECG Diagnosis: Hyperkalemia. pp: 27-32. Lee JJ. Hwang DY. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lederer E (2016). Soeroto AY. Qaseem A. Almena BL (2016). Gibbs CR. Perm J. Research Reports in Clinical Cardiology 7: 1-8. https://www. and Treatmeny of Stage 1 to 3 Chronic Kidney Disease: A Clinical Pratice Guideline From The American College of Physicians. Sci Rep 6: 36817. Kapita selekta kedokteran jilid I. Aetiology. Nephrol Dial Transplant 29﴾1﴿:29-40.. 159:835-847 Setyohadi B. Monitoring.320(7227). et al. Sollinger D. Hwang SJ et al (2016). Menke J. (2001).Diakses Mei 2018. Jakarta. NKD (2014). Jakarta: Interna Publishing. Jakarta: Kemenkes RI . Lip GYH. Buku I. Beevers DG. Lutz J. http://emedicine. Santoso KK. Sánchez LI. Buku ajar Kardiologi. 61 . Pedoman intepretasi data klinik. Kemenkes (2011). http://www2.kidney. Screenibg. Faisal B. Clinical update on hyperkalemia. Plaza LD. Lee ML. Hyperkalemia. Hopkins RH. Abdullah M (eds) (2011). Haemostasis in chronic kidney disease. Lin MY.Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia..medscape.

PenyakitGinjalKronik. 62 . Hersunanti N.Dalam:BukuAjarIlmu Penyakit Dalam. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung.Siswanto BB.Jakarta:1-56 Sudoyo A. 2159 – 2165. Barack R et al. Erwinanto. p. Edisi VI. Jakarta: PusatPenerbitan IPD FK UI. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2015). Jilid II. et al (2014).