You are on page 1of 22

MAKALAH

“AKUT LUNG ODEM (ALO)”

DISUSUN OLEH
KELOMPOK II
 MARNIATI 153010021
 SY HASNI JUNIARTI 143010011
 ILA KARMILA
 RATNASARI
 SUNARYADIN DJAFAR

FAKULTAS KESEHATAN
PRODI KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PATRIA ARTHA
MAKASSAR
2017

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru, biasanya
diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema paru akut
terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru akut.
Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan kasus
dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi
kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe
yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tiba-tiba berpindah
dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma,
atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner.
Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan
membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan
perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam upaya
penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan
rehabilitatif.

B. Tujuan Penulisan
Mahasiswa mampu:
1) Menjelaskan tentang anatomi dan fisiologi edema paru akut
2) Menjelaskan tentang definisi, etiologi dan klasifikasi edema paru akut
3) Menjelaskan tentang patofisiologi edema paru akut
4) Menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan edema paru akut
5) Memberikan gambaran pembahasan kasus tentang pengkajian, diagnosa, intervensi,
implementasi dan evaluasi

C. Manfaat Penulisan Mahasiswa mampu: 1) Mengetahui tentang anfis edema paru akut 2) Mengetahui apa itu edema paru akut. Rumusan Masalah 1) Apa yang dimaksud anfis edema paru akut? 2) Apa yang dimaksud edema paru akut. apa saja etiologi dan klasifikasinya? 3) Bagaimana pemeriksaan diagnostik dan bagaimana penatalaksanaan pada edema paru akut? 4) Bagaimana tindakan keperawatannya D. etiologi dan klasifikasinya 3) Mengetahui pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaannya 4) Mengaplikasikan tindakan keperawatan dalam pelaksanaan kegiatan keperawatan .

yaitu tempat pertukaran gas. sedang sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung. trakea. yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya. dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi. maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu ekspirasi. udara tersebut disaring. untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan. dan beberapa sel lain. Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat. Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Pada dasarnya. sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan yang sangat penting. dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal. dan (3) sakus alveolaris terminalis. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung. bronkus. sistem pernapasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran kapiler alveoli. faring. BAB II TINJAUAN TEORITIS A. laring. fibroblas. Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I. Anatomi Fisiologi Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. sel fagositik. seluruhnya dibatasi oleh alveoli. (2) duktus alveolaris. yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara. merupakan struktur akhir paru-paru. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru. Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius. yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi. . dihangatkan dan dilembabkan. yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler. bersilia dan bersel goblet. Tetapi.

plasma. seperti karbon monoksida b) Overdosis obat barbiturat atau opiat c) Pemberian cairan infus. dan molekul besar seperti protein plasma. Edema paru adalah peningkatan abnormal cairan di dalam paru-paru. Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling. Edema Paru Akut I. 2000. Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 – 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% (Haas. Baughman. Pengetahuan dan penanganan yang tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita. Oleh karena itu.2008 Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. transfusi darah yang terlalu cepat Edema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal. 2003). Dari alveoli. Selain kegagalan berat ventrikel kiri. 2002). 3) Menurut Diane C. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali. 2000. Definisi Edema Paru Akut 1) Menurut Lippincott Williams & Wilkins. cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale. B. dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini. Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). solut. 2002 Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler. merembes ke jalan . Hollenberg. 2) Menurut Mery Baradero. 2002). Peningkatan takanan pulmonal ini melebihi tekanan intravaskular osmotik. baik dalam spasium interstitial atau dalam alveoli. Faktor penentu yang penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial. kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi (Flick. jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. edema paru akut dapat pula diakibatkan oleh: a) Inhalasi gas yang memberi rangsangan. cairan plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui membran alveolar-kapilar. serta permeabilitas sel endotel terhadap air. Cairan bocor melalui dinding kapilar.

Etiologi 1) Ketidak-seimbangan Starling Forces : a. berarti pembengkakan. Edema paru non-kardiak telah menjadi penyebab yang luas: menghirup toksik. y. c. 4) Menurut kelompok Edema. takar jalak obat. melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. hati. b. napas dan menimbulkan dipnea hebat. menyebabkan pembengkakan.  Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).  Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). serangan dapat dihentikan dan pasien dapat bertahan terhadap komplikasi ini. hipertensif arteroskelotik valvular. Penurunan tekanan onkotik plasma.i. dan edema paru neurogenik. miopatik. .  Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Peningkatan tekanan negatif intersisial :  Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Jika tindakan yang tepat segera dilakukan. protein-losing enteropaday. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Penyakit ini merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan perhatian segera. II. Peningkatan tekanan kapiler paru :  Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Penyebab umum edema pulmonal adalah penyakit jantung. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru..

d. Pulmonary embolism. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. c. kinin). f. Klasifikasi Berdasarkan penyebabnya. dsb). e. edema paru terbagi menjadi 2. h. e. virus. c. j. b. NO2. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. d. asap Teflon®. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. chlorine. Post Anesthesia. Disseminated Intravascular Coagulation. parasit). b. Pankreatitis Perdarahan Akut. leukoagglutinin. endotoksin bakteri. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Pneumonitis radiasi akut. 4) Tak diketahui/tak jelas a. Neurogenic Pulmonary Edema. Tetapi . kardiogenik dan non- kardiogenik. 2) Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) a. b. Aspirasi asam lambung. alpha-naphthyl thiourea). Post Cardioversion. Eclampsia f. III. d. obat nitrofurantoin. Post Cardiopulmonary Bypass. Post Lung Transplant. h. Narcotic overdose. ozone. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. c. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. 3) Insufisiensi Limfatik : a. Lymphangitic Carcinomatosis. Bahan toksik inhalan (phosgene. g. i. alloxan. g. Bahan vasoaktif endogen (histamin. High Altitude Pulmonary Edema. Pneumonia (bakteri. Imunologi : pneumonitis hipersensitif.

dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. serangan-serangan jantung. Misalnya. jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. . seizure-seizure yang parah. e) Trauma otak. Ini dapat.000 feet. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung). menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik. menyebabkan neurogenic pulmonary edema. luka paru. Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: a) Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS. d) High altitude pulmonary edema. pada gilirannya. berakibat pada pulmonary edema. 2. atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut. c) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah. infeksi-infeksi paru. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh- pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. dengan adanya faktor presipitasi. trauma. penghirupan racun-racun. atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru- paru. atau radiasi pada paru-paru. perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage). b) kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah. merokok kokain. dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya. yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10. 1.

Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan. yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). Patofisiologi Edema Paru Akut Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. c) Nadi cepat dan lemah. b) Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan napas). g) Jarang. Baughman 2002 a) Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah. f) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema. Adakalanya. atau dihubungkan pada sebab-sebab lain. overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication. Ini dapat menyebabkan persoalan- persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida). luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI). h) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru- paru). ansietas. . terutama pada kaum tua. dan warna kulit menjadi abu-abu. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung. atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. vena leher distensi. dan tidak dapat tidur. dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. C. bantalan kuku menjadi sianotik. disebut cardiogenic pulmonary edema. Manifestasi Klinis 1) Menurut Diane C. d) Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid. beberapa infeksi-infeksi virus. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. D. tangan menjadi dingin dan basah. ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.

Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan. napas yang cepat (tachypnea). f) Napas menjadi bising dan basah. Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium: Stadium 1. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial. ansietas berkembang menjadi mendekati panik. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. kepeningan. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.com Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah. dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri). Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal. Lebih jauh. . tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.e) Dengan makin berkembangnya edema paru. Sering terdapat takhipnea. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. atau kelemahan. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion). pasien mulai bingung dan kemudian stupor. 2) Menurut wordpress. Stadium 2. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope.

Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria. 1999 1) EKG : Hiportrofi atrial atau ventricular. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Stadium 3. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. disritmia mis… takikardia. penyimpangan aksis. atau area penurunan kontraktilitas ventricular 3) Skan jantung ( multigated acquisition/MUGA ) : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . ekokardiogram dopple ) : dapat menunjukan dimensi perbearan bilik. E. tekanan kapiler pasak parunya normal. perubahan dalam fungsi/struktur katup. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pertukaran gas sangat terganggu. Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. 1988). pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. iskemia. yang dapat dicegah de-ngan pemberian indomethacin sebelumnya. munkin sering terdapat KVP. dan kerusakan pola mungkin terlihat. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. fiblirasi atrial. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Penderita biasanya menderita hipokapnia. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme ventricular ( dapat mengakibatkan gagal / disfungsi jantung ) 2) Sonogram ( ekokardiogram. Pemeriksaan Diagnostik a. Menurut Marilynn E Dongoes dkk. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald.

dapat menunjukan aneurisme ventrikel. ureum. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column. Kontur abnormal mis . bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik. tergantung penyebab gagal jantung. d) Murmur bila ada kelainan katup. 4) Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri. . Troponin T). dan stenosis katup atau insufisiensi. 2) Elektrokardiografi. yang dilingkungi oleh struktur- struktur tulang dari dinding dada. Pemutihan ini mewakili . pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. Menurut wordpress. b) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. c) Darah rutin. hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. b. bulging pada perbatasan jantung kiri. angiografi koroner. Juga mengkaji patensi arteri koroner. b) Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru.com 1) Pemeriksaan Fisik a) Sianosis sentral. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. elektrolit. enzim jantung (CK-MB. 3) Laboratorium a) Analisa gas darah pO2 rendah. kreatinin. Zat kontras disuntik ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi /perubahan kontraktilitas 5) Rontgen dada : dapat menunjukan perbesaran jantung. Gambaran infark. urinalisis. dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi.. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. EKG. foto thoraks. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. c) Takikardia dengan S3 gallop.

nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. 7) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui ruang – ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru. disebut pulmonary artery wedge pressure. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. hipertrofi ventrikel (hipertensi). Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Pada sisi lain. 4) Gambaran Radiologi yang ditemukan : a) Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) b) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) c) Kranialisasi vaskuler d) Hilus suram (batas tidak jelas) e) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) 5) Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU). Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. 6) Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP). . sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

a) Oksigenasi: 1) Diberikan dalam konsentrasi yang adekuat untuk menghilangkan hipoksia dan dipsnea. . pasien diberikan oksigen 40-70 %. Obat- obat yang diberikan adalah aminofilin intravena untuk bronkodilatasi. F. meningkatkan haluaran urine. 2) Diuretik : furosemid (lasix) IV untuk membuat evek diuretik cepat. 2) Oksigen dengan tekanan intermiten atau tekanan positif kontinu. dan curah jantung. 5) Intubasi juga dapat mempermudah pengisapan untuk mengeluarkan sekresi yang banyak. 3) Digitalis : untuk memperbaiki kekuatan kontraksi jantung. digitalis. jika tanda-tanda hipoksia menatap. atau syok kardiogenik. Siapkan selalu nalokson hidroklorida (narcan) untuk depresi pernafasan luas. Biasanya dokter memberi obat morfin sulfat 10-15 mg IV. dan vasodilator 6) Sasaran penatalaksanaan medical adalah untuk mengurangi volume total yang bersirkulasi dan untuk memperbaiki pertukaran pernafasan. merupakan kontra indikasi pada cedera faskuler serebral. 3) Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik. Untuk menangani hipoksemia. 4) Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) 5) Gas darah arteri (GDA). di berikan dengan kewaspadaan tinggi pada pasien dengan MI akut. Obat ini dapat mengurangi rasa cemas dan mengurangi tekanan atrium kiri. jikaterjadi gagal napas. Kadang-kadang pasien perlu diintubasi (selang endotrakea atau trakeostomi) agar volume tidal adekuat dan konsentrasi oksigen yang diperlukan dapat diberikan. diuretik. penyakit pulmonal kronis. b) Farmakoterapi : 1) Morfin : IV dalam dosis kecil untuk mengurangi ansietas dan dispnea. Penatalaksanaan Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah: 1) Mengendalikan hipoksemia 2) Memperlambat pengembalian darah vena ke jantung 3) Memperbaiki fungsi jantung 4) Relaksasi fisik dan mental : Pasien diberi posisi fowler tinggi.

drip IV kontinu dalam dosis sesuai berat badan c) Perawatan sportif : 1) Baringkan pasien tegak. jelas tentang apa yang sedang di lakukan untuk mengatasi kondisi dan apa makna respon terhadap pengobatan G. untuk membantu arus balik vena ke jantung. hipertensi kehamilan. c) Adanya kelainan neurologis seperti kejang. harus memenuhi 4 kriteria berikut : a) Metabolik asidosis. contohnya yaitu hipotensi maternal. Karakteristik Esensial. gunakan sentuhan untuk memberikan kesan realitas yang konkrit 3) Maksimalkan waktu kegiatan di tempat tidur 4) Berikan informasi yang sering. dan kontraksi uterus yang abnormal. Keadaan ini bila dibiarkan dapat mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia yang disertai dengan metabolik asidosis. contohnya penyakit jantung-paru dan anemia d) Adanya gangguan pada pertukaran gas di plasenta. lebih baik bila kaki terjuntai di samping tempat tidur. sederhana. koma atau hipotonis (neonatal ensefalofati) d) Disfungsi multiorgan Mekanisme Asfiksia Selama Periode Partus dan Post-Partum Beberapa mekanisme yang dapat menimbulkan asfiksia diantaranya : a) Gangguan sirkulasi umbilikal. contohnya karena kompresi ''umbilical cord'' b) Tidak mencukupinya perfusi plasenta. darah diperiksa dari arteri umbilical cord fetus (pH <7 dan basa defisit >=12 mmol/L b) Skor Apgar 0-3 selama lebih dari 5 menit. dengan tungkai dan kaki di bawah. 4) Aminivilin : untuk mengi dan bronkospasme. 2) Yakinkan pasien. c) Gangguan oksigenasi maternal. contohnya yaitu abruptio plasenta dan plasenta previa e) Paru-paru bayi gagal bertransisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal . Asfiksia timbul karena adanya depresi dari susunan saraf pusat (CNS) yang menyebabkan gagalnya paru-paru untuk bernafas. Tanda-tanda khusus dari bayi baru lahir dengan asfiksia. Komplikasi Perinatal asfiksia (berasal dari bahasa Yunani sphyzein yang artinya "denyut yang berhenti") merupakan kondisi kekurangan oksigen pada pernafasan yang bersifat mengancam jiwa.

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. ronchii pada lapang paru. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien 4) Riwayat Penyakit Dahulu: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis. Laju pernafasan meningkat. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. hiperventilasi. batuk (produktif/nonproduktif). letargi . pancreatitis. cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. penurunan kesadaran. kualitas darah menurun. kejang  Obyektif : GCS menurun. suara jantung tambahan d) Sistem Neurosensori  Subyektif : gelisah. c) Sistem Cardiovaskuler  Subyektif : sakit dada  Obyektif :Denyut nadi meningkat. refleks menurun/normal. Penyakit paru. pernafasan diafragma dan perut meningkat. terdengar stridor. suhu kulit meningkat. banyak keringat . turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder). jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien 5) Pemeriksaan fisik a) Sistem Integumen  Subyektif :  Obyektif : kulit pucat. dada tertekan  Obyektif :Pernafasan cuping hidung. Denyut jantung tidak teratur. pembuluh darah vasokontriksi. kemerahan b) Sistem Pulmonal  Subyektif : Sesak nafas. cyanosis. penggunaan otot bantu pernafasan. sputum banyak. PENGKAJIAN 1) Identitas : 2) Umur: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda 3) Riwayat Masuk: Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas.

nyeri otot/normal. cepat lelah  Obyektif : tonus otot menurun. retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan f) Sistem genitourinaria  Subyektif :-  Obyektif : produksi urine menurun/normal. e) Sistem Musculoskeletal  Subyektif : lemah. g) Sistem digestif  Subyektif : mual. 4) Kurang pengetahuan mengenai kondisi. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi . DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL 1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) 2) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru. 3) Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). kadang muntah  Obyektif : konsistensi feses normal/diare h) Studi Laboratorik  Hb : menurun/normal  Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik. penurunan kadar oksigen darah. kadar karbon darah meningkat/normal  Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal B.

RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan: Pertukaran gas efektif Kriteria hasil: menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan: 1) Auskultasi suara nafas. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. catat adanya krekels Rasional: Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut 2) Atur posisi fowler dan bed rest Rasional: merangsang pengembangan paru secara maksimal. frekuensi dan kedalaman pernafasan. laporkan setiap perubahan yang terjadi Rasional: Dengan mengkaji kualitas. bunyi nafas terdengar jelas. dalam posisi duduk. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. Rencana tindakan: 1) Identifikasi faktor penyebab Rasional: Dengan mengidentifikasikan penyebab. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien 3) Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman.A. kita dapat mengambil tindakan yang tepat 2) Kaji kualitas. frekuensi dan kedalaman pernafasan. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat Rasional: Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal . 3) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi Rasional: meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan 4) Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas Diagnosa Keperawatan 2 : Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura Tujuan: Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil: Irama.

Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah Rencana tindakan: . personel hygiene pasien cukup Rencana tindakan: 1) Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. 2) Bantu Px memenuhi kebutuhannya Rasional: Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri 3) Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat Rasional: Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme 4) Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap Rasional: Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru. aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi Tujuan: Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan Kriteria hasil: . pasien kelihatan segar dan bersemangat. RR dan respon pasien). 4) Observasi tanda-tanda vital (suhu. Diagnose keperawatan 4 : Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Kriteria hasil: Terpenuhinya aktivitas secara optimal. tekanan darah. Diagnose keperawatan 3 : Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) Tujuan: Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik . Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah . Rasional: Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru 5) Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax Rasional: Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. nadi. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital Rasional: Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.

1997). Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik 2) Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh. dalam Potter & Perry. menurunkan potensial komplikasi 3) Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh. IMPLEMENTASI Implementasi keperawatan adalah serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat untuk membantu klien dari masalah status kesehatan yang dihadapi kestatus kesehatan yang baik yang menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan (Gordon. C. dan pelaksanaannya sudah berhasil dicapai. diagnosa. 1) Kaji patologi masalah individu. Perawat dapat memonitor kealpaan yg terjadi selama tahap pengkajian. latihan). 1994. EVALUASI adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan yg menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan. dan pelaksanaan tindakan . Rasional: Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. distress pernafasan) Rasional: Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. nyeri dada tiba-tiba. nutrisi baik. rencana tindakan. perencanaan. dispena. Rasional: Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan B. istirahat.

Kesimpulan Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. PENUTUP A. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. Saran 1. Mahasiswa lebih memahami tentang apa itu edema paru akut. Mahasiswa menerapkan proses keperawatan dalam melakukan tindakan keperawatan . karena sangat dibutuhkan untuk pemberian tindakan keperawatan. Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paru-paru. 2. melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak. sehingga sulit untuk bernapas. B.

id/2014/10/makalah-akut-lung-odemalo.31 WIB (acces online) http://vaskuler1. Diagnosis Keperawatan. Lynda Juall.09 WIB (acces online) http://dokmud. Daftar pustaka http://manafners.wordpress.co. 11. Jakarta 06 april 2013.com/2010/03/17/edema-paru-non-kardiogenik/. jakarta 06 april 2013.html (diakses tgl 30 november2017) Carpenito.wordpress. 11.blogspot.com/2011/05/15/asuhan-keperawatan-edema-paru/. 2006. Jakarta: EGC .