You are on page 1of 20

i

BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik
glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5
g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk
menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif
merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin
rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi
terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN.

Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan
nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta
hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal
normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap
akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan
respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat
berkembang menjadi kronik. 1

Sindrom nefrotik adalah penyakit glomerulus umum pada anak-anak
dengan variabilitas yang signifikan di kedua insiden dan steroid responsif di
antara berbagai kelompok etnis. Insiden rata-rata sindrom nefrotik adalah 2-16,9
per 100.000 anak di seluruh dunia.2 Pada orang dewasa, diabetes mellitus adalah
yang paling umum penyebab sekunder dan glomerulosklerosis fokal segmental
dan nefropati membranosa adalah penyebab utama yang paling umum.3 Minimal
rekening penyakit perubahan untuk 10-25% dari kasus sindrom nefrotik pada
orang dewasa .4 Insiden penyakit perubahan minimal lebih tinggi pada anak-anak
dengan kejadian dilaporkan 2 per 100.000 per tahun pada anak-anak Kaukasia
dan tingkat yang lebih tinggi pada anak-anak Arab dan Asia. 5

Sindrom nefrotik (SN) pada anak merupakan penyakit ginjal anak yang
paling sering ditemukan. Insidens SN pada anak dalam kepustakaan di Amerika

1

keganasan.6 Sindrom Nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat infeksi.Serikat dan Inggris adalah 2-7 kasus baru per 100. Di negara berkembang insidensnya lebih tinggi. Penyebab sekunder akibat infeksi dapat dijumpai misalnya pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus hepatitis B. obat atau toksin.000 per tahun pada anak berusia kurang dari 14 tahun. 1 2 . Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease).1 dengan prevalensi berkisar 12 – 16 kasus per 100. GN membranosa (GNMN).000 anak per tahun. dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes melitus.000 anak. dan GN membranoproliferatif (GNMP) merupakan kelainan histopatologik yang sering ditemukan. Di Indonesia dilaporkan 6 per 100. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. GN lesi minimal (GNLM). akibat obat misalnya obat antiinflamasi non-steroid atau preparat emas organik. glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS). Dalam kelompok GN primer. dan akibat penyakit sistemik.

menyebar ke daerah muka. Identitas Pasien Nama :A Alamat : Usia : 11 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan : Pelajar Tanggal Periksa : 26 Maret 2017 No. demam. BAB dan BAK baik. dan kejang tidak ada. ke tua tangan dan ke dua tungkai yang dialami sejak 1 bulan yang lalu. lemah. muntah. terutama pada pagi hari saat bangun tidur. bengkak makin bertambah. perut. namun masih bisa beraktivitas ringan. BAB II LAPORAN KASUS A. Selama bengkak tampak pucat. dan bengkak berkurang saat siang dan sore hari yang kemudian menjalar ke daerah kaki sejak 4 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan bengkak ini disertai sesak napas dan batuk berlendir. lesu dan kehilangan nafsu makan. Bengkak diawali pada daerah kelopak mata dan muka sejak 6 minggu yang lalu. Mual . RM : B. Anamnesis  Keluhan utama : Bengkak Seluruh Tubuh  Anamnesis Terpimpin : Seorang pasien laki-laki umur 11 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh yaitu pada wajah. dan kedua tungkai. 3 .

D.90C  Status Generalis Kepala : Normocephali.C. Riwayat Pribadi Pasien  Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien sudah mengalami sakit seperti ini sejak tahun 2016. diberikan obat (ibu penderita lupa nama obatnya). Sklera ikterik -/-. Muka sembab (+) Conjungtiva anemis -/-. cuaca tertentu disangkal. Darah : 160/110 mmHg Nadi : 84x/m Pernafasan : 21x/m Suhu : 36.  Riwayat Pengobatan : Ibu penderita membawa berobat ke dokter. Pemeriksaan fisik:  Keadaan Umum : Tampak sakit ringan  Kesadaran : Compos mentis  Tanda Vital Tek. Edema palpebra (+/+) Sianosis (-) 4 . makanan.  Riwayat Alergi : Alergi terhadap obat-obatan.  Riwayat Penyakit Keluarga : Pada keluarga tidak ada keluhan seperti ini sebelumnya.

Leher DVS R-4 Pembesaran KGB (-) Pembesaran kel. Jantung Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : Pekak. edema +/+. Tiroid (-) Deviasi Trachea (-) Thoraks Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris.II regular. Murmur dan gallop (-) Abdomen Inspeksi : Perut supel. Palpasi : nyeri tekan (-). Batas Paru dan Hepar ICS 5-6 Auskultasi : Pernapasan Vesikuler. distensi abdomen (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi : hepar-lien tidak teraba. Wheezing (-/-). Perkusi : suara timpani di seluruh lapang abdomen. Ekstremitas Superior : Akral hangat +/+. batas jantung kiri pada linea midclavicularis sinistra ics 4 Auskultasi : Bunyi Jantung I . edema +/+. Massa (-) Perkusi : Sonor. Ronki (-/-). pitting edema +/+ Inferior : Akral hangat +/+. asites (+). pitting edema +/+ 5 . batas jantung kanan pada linea parasternalis dextra ics 2 dan ics 4 midclavicularis dextra.

1 (1.73 (3. perut. bengkak makin bertambah. terutama pada pagi hari saat bangun tidur.E. Resume : Seorang pasien laki-laki umur 11 tahun masuk Rumah Sakit Khusus Daerah Provinsi Sulawesi Selatan dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh yaitu pada wajah. Bengkak diawali pada daerah kelopak mata dan muka sejak 6 minggu yang lalu.0 g/dl)  Globulin : 2.8 g/dl)  Albumin : 1.020  BLD :-  pH : 6.5-3. Mual . demam.0 g/dl) F.5-5. Pemeriksaan Penunjang Sedimen Urin :  WBC : 0 Cell/L  KETON : 0 mmol/L  NITRIT :-  UROBILIN : Normal  BILIRUBIN : 0 umol/L  PROTEIN : +4 (5. menyebar ke daerah muka. muntah.5 Kimia Darah :  Kolesterol total : 697 (< 200 mg/dl)  Protein total : 3.7-7.83 (6. ke tua tangan dan ke dua tungkai yang dialami sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan bengkak ini disertai sesak napas dan batuk berlendir. dan kedua tungkai. 6 . dan bengkak berkurang saat siang dan sore hari yang kemudian menjalar ke daerah kaki sejak 4 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit.0 g/L)  GLUCOSA : 0 mmol/L  BJ : 1.

Penatalaksaanaan  Ivfd RL 20 tpm  Furosemide 1-1-0  Sprinolakton 100mg 1-0-0  Vipalbumin 3x1  Atorvastatin 10mg 1x1  Prednison 3 x 2  Captopril 12. Edema pd ekstremitas superior dan inferior (+/+) dan Pitting edema (+). Selama bengkak tampak pucat. dan kejang tidak ada. Puffy face (+). Pasien pernah berobat ke dokter. G. hiperlipidemia. didapatkan hasil . lesu dan kehilangan nafsu makan. Pasien sudah mengalami sakit seperti ini sejak tahun 2016. hipoprotein. namun ibu pasien lupa nama obatnya. Pasien pernah mengalami hal yang sama pada tahun 2016. Diagnosis Kerja: Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan maka pasien didiangnosis dengan Sindrom Nefrotik + Hipertensi. Pada pemeriksaan penunjang. Diagnosis Banding  Glomerulonefritis Akut  Gagal jantung kongestif  Kwashiorkor I. hipoalbuminemia.5mg 2x1 J. H. Tidak ada keluarga pasien yang mempunyai keluhan yang sama dengan pasien. lemah. Edema palpebra (+). Pada pemeriksaan fisik disapatkan peningkatan tekanan darah yaitu 160/110 mmHg. Prognosis Ad vitam : dubia ad bonam Ad functionam : dubia ad bonam Ad sanatiam : dubia ad bonam 7 . namun masih bisa beraktivitas ringan. proteinuria (+4). BAB dan BAK baik.

50C Vipalbumin 3x1 Atorvastatin 10mg 1x1 Periksa urin sedimen dan kimia darah 23-03-2017 Udem anasarka (+) Diet rendah garam T: 120/80mmhg Ivfd RL 20 tpm N : 80x/mnt Furosemide 1-1-0 P : 20 x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0 S : 360C Vipalbumin 3x1 Atorvastatin 10mg 1x1 24-03-2017 Udem anasarka (+) Ivfd RL 20 tpm T: 120/80mmhg Furosemide 1-1-0 N : 82x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0 P : 20 x/mnt Vipalbumin 3x1 S : 360C Atorvastatin 10mg 1x1 25-03-2017 Ku : baik. udem (+) Ivfd RL 20 tpm Furosemide 1-1-0 T: 140/100mmhg Sprinolakton 100mg 1-0-0 N : 84x/mnt Vipalbumin 3x1 P : 22 x/mnt Atorvastatin 10mg 1x1 S : 36.60C Prednison 3 x 2 Captopril 12.90C Vipalbumin 3x1 Atorvastatin 10mg 1x1 22-03-2017 Udem anasarka (+) Diet rendah garam T: 150/110mmhg Ivfd RL 20 tpm N : 80x/mnt Furosemide 1-1-0 P : 20 x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0 S : 36.5mg 2x1 26-03-2017 Ku : baik. Follow Up Tanggal Catatan Instruksi 21-03-2017 Udem anasarka (+) Diet rendah garam T: 160/110mmhg Ivfd RL 20 tpm N : 84x/mnt Furosemide 1-1-0 P : 21 x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0 S : 36.5mg 2x1 8 .K. udem (+) Ivfd RL 20 tpm Furosemide 1-1-0 T: 130/90mmhg Sprinolakton 100mg 1-0-0 N : 82x/mnt Vipalbumin 3x1 P : 20 x/mnt Atorvastatin 10mg 1x1 S : 360C Prednison 3 x 2 Captopril 12.

27-03-2017 Bengkak berkurang Ivfd RL 20 tpm Furosemide 1-1-0 T: 120/90mmhg Sprinolakton 100mg 1-0-0 N : 82x/mnt Vipalbumin 3x1 P : 22 x/mnt Atorvastatin 10mg 1x1 S : 36.50C Captopril 2x1 Boleh pulang 9 .30C Prednison 3 x 2 Captopril 12.5mg 2x1 28-03-2017 Bengkak berkurang Aff infus Vipalbumin 3x1 T: 120/80mmhg Atorvastatin 10mg 1x1 N : 82x/mnt Prednison 3 x 2 P : 20 x/mnt Sprinolakton 1-0-0 S : 36.

000 per tahun pada anak berusia kurang dari 14 tahun. hipoalbuminemia. edema. dan dapat disertai hiperkolestrerolemia (250 mg/uL). gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Sesuai dengan kepustakaan. Berdasarkan keluhan yang dialami. Bengkak terlihat pada wajah. hiperlipidemia dan lipiduria.5 gr/dL).1 10 . pasien dapat didiagnosis dengan Sindrom Nefrotik.1 Pasien juga merupakan seorang laki-laki berusia 11 tahun. BAB III PEMBAHASAN Berdasarkan hasil anamnesis. ke dua ekstremitas superior dan ekstremitas inferior. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah. hipoprotein. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. Hal ini juga sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa manifestasi klinik SN ditandai dengan proteinuria massif ≥ 3. gejala klinis yang dialami pasien adalah bengkak seluruh tubuh yang dialami sejak 1 bulan. didapatkan hasil . ekskresi protein dalam urin juga berkurang. di Indonesia kasus SN dilaporkan 6 per 100. Hal berdasarkan kepustakaan yang menyatakan bahwa gejala dari Sindrom Nefrotik adalah salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka. Pada proses awal atau SN ringan. hiperkolesterolemia dan lipiduria. untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. hiperkoagulabilitas.5 g/hari. 1 Dari hasil pemeriksaan penunjang. gangguan keseimbangan nitrogen. hiperlipidemia. hipoalbuminemia (≤2. Hipoalbuminemia. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1.6 Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria massif (≥40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥2+). proteinuria (+4).

Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (change barrier).000 anak per tahun. Pertama adalah proteinuria yang merupakan kelainan dasar SN. Sintesis protein di hati biasanya 11 .1 Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Angka kejadian sindrom nefrotik di Amerika dan Inggris berkisar antara 2- 7 per 100. Selain konfigurasi molekul protein juga menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG.6 Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dapat dibagi 3 yaitu kongenital. Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan struktur MBG. Perubahan integritas membrana basalis glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. Hipoalbuminemia.000 anak berusia dibawah 18 tahun per tahun. merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk. Sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sistemik. glomerulopati primer/idiopatik. Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui urin. terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan. Edema dan Hiperlipidemia pada penderita Sindrom Nefrotik (SN). Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). sedangkan perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1.1 Patogenesis Protenuria. sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1. Proteinuria selektif apabila yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin.

tetapi mungkin normal atau menurun. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. VLDL. trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). atau menurun. low density lipoprotein (LDL). Selain itu juga terjadi kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin yang menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler glomerulus meningkat. Mekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.1 12 . Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan intestitium dan terjadi edema. normal. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada SN.1 Kolesterol serum. Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. 1 Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema akibat teraktivasinya sistem Renin-angiotensin-aldosteron terutama kenaikan konsentrasi hormone aldosteron yang akan mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium (natriuresis) menurun.meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin). Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein. hal ini mengakibatkan penurunan LFG dan kenaikan desakan Starling kapiler peritubuler sehingga terjadi penurunan ekskresi natrium. very low density lipoprotein (VLDL).

Albumin dan kolesterol serum 13 . dapat menggunakan urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari. Diagnosis dan trigliserid juga membantu penilaian terhadap SN. leukosit. Karena itu sebaiknya pemeriksaan serologik hanya dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat. dan riwayat penyakit sistemik lain perlu diperhatikan.1 Selain itu dapat juga dilakukan Pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Urinalisis. Biakan urin hanya dilakukan bila didapatkan gejala klinis yang mengarah kepada infeksi saluran kemih. Pemeriksaan serologik sering tidak banyak memberikan informasi dan biayanya mahal. trombosit. b. antara lain: (1). Darah tepi lengkap (hemoglobin. LED). hitung jenis leukosit. Anamnesis penggunaan obat. Pemeriksaan serologik dan biopsi ginjal sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan penyebab GN sekunder. (3) Pemeriksaan darah : a. hematokrit. kemungkinan berbagai infeksi. (2) Protein urin kuantitatif.

1 Selain itu untuk membedakan Kwarshiorkor dan SN adalah biasanya kwarshiorkor hanya terjadi pada balita dan mempunyai ciri atau gejala klinis yang khas yaitu terjadi perubahan warna dan tekstur rambut. perubahan mental sampai apatis. Pengurangan pengisian arteri ini (direfleksikan pada VDAE) akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Ureum. udem yang muncul adalah akibat kegagalan jantung memompa darah. bila dicurigai lupus eritematosus sistemik pemeriksaan ditambah dengan komplemen C4. Akibatnya VDAE akan berkurang dan ginjal akan mehanan natrium dan air. jantung dan paru. kreatinin serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan rumus Schwartz d. Kadar komplemen C3. maka untuk membedakan ke tiganya adalah dengan pemeriksaan sedimen urin. gangguan sistem gastrointestinal dan atrofi otot.7 Pada Gagal Jantung Kongestif. ANA (anti nuclear antibody). dan anti ds-DNA. Penyakit penyakit tersebut dapat didiagnosis banding dengan SN karena memiliki gejala klinis yang sama beruba Udem. sementara ginjal dan organ lain akan mengalami penurunan aliran darah.8 14 . Gagal jantung kongestif dan Kwashiorkor. mudah dicabut/rontok. darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pada GNA biasanya disertai Hematuria.6 Diagnosis banding untuk Sindrom Nefrotik adalah Glomerulonefritis Akut. Untuk membedakan SN dengan ke tiga diagnosis banding adalah jika pada Glomerulonefritis Akut (GNA) dan Kwarshiorkor udem terjadi karena sama-sama akibat hipoalbuminemi. anemia. Akibat vasokontriksi maka suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak. c. Baik hematuria makroskopi (urin warna merah atau coklat tua) maupun mikroskopi yang hanya diketahui melalui pemeriksaan Lab.

Kontrol proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko komplikasi yang ditimbulkan. pasien SN relaps dapat di terapi dengan kortikosteroid prednison dosis penuh (FD) setiap hari sampai remisi (maksimal 4 minggu) kemudian dilanjutkan dengan prednison intermittent atau alternating (AD) 40 mg/m2 LPB/hari selama 4 minggu.8-1. Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan. Furosemide. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten dapat dikombinasi dengan tiazid. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan nonspesifik untuk mengurangi proteinuria. dan lovastatin digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL. Biasanya diberikan loop diuretic seperti furosemid. dan mengobati komplikasi. trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL.1 Restriksi cairan dianjurkan selama ada edema berat. dimana pasien pernah mengalami keluhan serupa tahun lalu dan sempat sembuh. Sesuai 15 . metalazon.6 Selain itu pada kasus pasien juga diberikan juga vip albumin yang bertujuan untuk mengatasi hipoalbumin yang terjadi pada SN. Atorvastatin. Pembatasan asupan protein 0. pravastatin. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi pada satu studi terbukti memberikan keuntungan. Pada pasien ini diberikan penatalaksanaan terapi berupa Diet rendah Garam. 1 Adapun pemberian Kortikosteroid (Prednison) adalah karena pada kasus pasien tergolong SN relaps. Sprinolakton. Sesuai kepustakaan. namun kambuh kembali. diuretik hemat kalium). Vipalbumin.6 Captopril atau Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin I1 (angiotensin 11 receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria. bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron. mengontrol edema. Prednison dan Captopril.O glkg berat badanlhari dapat mengurangi proteinuria. dan atau asetazolamid. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin.

Pada sindrom nefrotik sensitive steroid. syok hipovolemik.9 16 . dapat diberikan albumin untuk menarik cairan dari jaringan interstisial. sedangkan pada glomerulosklerosis. dan pada sebagian besar lainnya disertai penurunan fungsi ginjal.1. gagal ginjal kronik (setelah 5-15 tahun). Prognosis jangka panjang sindrom nefrotik kelainan minimal selama pengamatan 20 tahun menunjukan hanya 4-5% menjadi gagal ginjal terminal. Oleh karena itu pada sindrom nefrotik relaps sering dan sindrom nefrotik resisten steroid dianjurkan pemberian suplementasi kalsium 500mg/hari dan vitamin D. Zat-zat tersebut bersifat aterogenik dan trombogenik. Hipovolemia dan Hipertensi. Penyulit lain yang dapat terjadi diantaranya hipertensi.1 Sindrom nefrotik relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar kolesterol LDL dan VLDL.1 Hipokalsemia pada SN terjadi karena penggunaan steroid jangka panjang yang menimbulkan osteoporosis.6 Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien SN adalah Infeksi. takikardia. dan lipoprotein (a) (Lpa) sedangkan kolesterol HDL menurun atau normal.6 Prognosis baik bila penderita sindrom nefrotik memberikan respons yang baik terhadap pengobatan kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Hiperlipidemia. diobati dengan kalsium glukonas 50mg/kgBB intravena. Hipokalsemia. 25% menjadi gagal ginjal terminal dalam 5 tahun. cukup dengan pengurangan diit lemak.1 Hipertensi dapat ditemukan pada awitan penyakit atau dalam perjalanan penyakit SN akibat toksisitas steroid.kepustakaan. gagal ginjal akut. ekstremitas dingin dan sering disertai sakit perut. bila pemberian diuretik tidak berhasil (edema refrakter).6 Pada sindrom nefrotik mudah terjadi infeksi dan paling sering adalah selulitis dan peritonitis. biasanya terjadi karena hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (≤ 1 g/dL). Hal ini disebabkan karena terjadi kebocoran IgG dan komplemen faktor B dan D di urin. steopenia dan kebocoran metabolit vitamin D. Bila telah terjadi tetani.1 Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan sindrom nefrotik relaps dapat mengakibatkan hipovolemia dengan gejala hipotensi. trigliserida. karena peningkatan zat-zat tersebut sementara.

KESIMPULAN Dari kajian dan pembahasan yang telah dilakukan. trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. Pasien SN relaps dapat di terapi dengan kortikosteroid prednison dosis penuh (FD) . Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema. hipoalbuminemia (≤2. maka dapat disimpulkan hal-hal sebagai berikut: Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari proteinuria massif (≥40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥2+).6 17 . mengontrol edema. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin. dan mengobati komplikasi. bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron. Furosemid oral dapat diberikan Biasanya diberikan loop diuretic seperti furosemid. dan lovastatin digunakan untuk menurunkan 1 kolesterol LDL. dapat diberikan albumin untuk menarik cairan dari jaringan interstisial. dan dapat disertai hiperkolestrerolemia (250 mg/uL). pravastatin.1 Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan nonspesifik untuk mengurangi proteinuria. BAB IV KESIMPULAN A. edema. Bila pemberian diuretik tidak berhasil (edema refrakter).5 gr/dL). diuretik hemat kalium).6 Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin I1 (angiotensin 11 receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria. biasanya terjadi karena hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (≤ 1 g/dL).

Alatas Husein. Simadibrata M. 2012. DAFTAR PUSTAKA 1. 2017.gov/pmc/articles/PMC4835686/.gov/pubmed/19904897?dopt=Abstract . 4. US National Library of Medicine National Institutes of Health 2009 Nov 15 80 (10): 1129-34. 3. Prodjosudjadi Wiguno. J Am Soc Nephrol. Parekh RS. Radhakrishnan J.nlm. Asscesed April 3. The Treatment Of Minimal Change Disease In Adults. Edisi ke-5. Avaible from : 18 . Sindrom Nefrotik.ncbi. Front Pediatri. Am Fam Physician. McGrogan A. Asscesed April 3. Kodner C. US National Library of Medicine National Institutes of Health .ncbi. Tata Laksana Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak. de Vries CS.nih.nih. 5. Dalam : Sudoyo AW. 2017. Jilid II. Chanchlani R. 2017.nlm.gov/pubmed/21068142?dopt=Abstract .ncbi.nih. Konsensus. editor. Pardede Sudung O. Jakarta : Interna Publishing . Avaible from : https://www. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Setiati Siti. Setiyohadi B. Nephrotic Syndrome In Adults: Diagnosis And Management.gov/pubmed/23431071?dopt=Abstract . Asscesed April 3. Nephrol Dial Transplant.nlm. 6. Franssen CF. US National Library of Medicine National Institutes of Health 2016 Apr. Asscesed April 3. 2011 Feb 26 (2) : 414-30. Avaible from : https://www. The Incidence Of Primary Glomerulonephritis Worldwide: A Systematic Review Of The Literature. Alwi Idrus.nlm. Trihono Partini P. 2. US National Library of Medicine National Institutes of Health 2013 Apr 24 (5) : 702-11. Tambunan Taralan. Ethnic Differences in Childhood Nephrotic Syndrome. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia.ncbi. Hal 999- 1002.nih. Hogan J. 2017. Avaible from : https://www. Avaible from : https://www.

Asscesed April 4. Harmoniati ED . Asscessed April 3. Edema Patologi dan Penanganannya. 9. Avaible from : http://www. MedScape. 2010. 2016. Jilid II. 2017. Dec 26. 19 . http://www. Pasaribu Restu.com/article/244631-overview#a6 .or. Jakarta : Interna Publishing .id/downloads/PPM/Buku-PPM. Gandaputra EP. Handryastuti S. Alwi Idrus. Efendi Ian. Malnutrisi Energi Protein. Edisi ke-5. Hal 946-951.idai. 8.idai. Pudjiadi AH. editor. Prognosis of Nephrotic Syndrome. Simadibrata M. Setiati Siti. 2017.pdf . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Idris NS.or. Cohen Eric P. Setiyohadi B. Dalam : Sudoyo AW. Asscessed April 3. 7.medscape. 2017. 2009. Hegar Badriul. In Batuman Vacihi : Nephrotic Syndrome. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia.id/wp-content/uploads/2013/02/TATA-LAKSANA- SINDROM-NEFROTIK-IDIOPATIK-PADA-ANAK.pdf . Avaible from : http://emedicine.