You are on page 1of 20

i

BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik


glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5
g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada proses awal atau SN ringan, untuk
menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif
merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin
rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi
terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN.

Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan


nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta
hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal
normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap
akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan
respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat
berkembang menjadi kronik. 1

Sindrom nefrotik adalah penyakit glomerulus umum pada anak-anak


dengan variabilitas yang signifikan di kedua insiden dan steroid responsif di
antara berbagai kelompok etnis. Insiden rata-rata sindrom nefrotik adalah 2-16,9
per 100.000 anak di seluruh dunia.2 Pada orang dewasa, diabetes mellitus adalah
yang paling umum penyebab sekunder dan glomerulosklerosis fokal segmental
dan nefropati membranosa adalah penyebab utama yang paling umum.3 Minimal
rekening penyakit perubahan untuk 10-25% dari kasus sindrom nefrotik pada
orang dewasa .4 Insiden penyakit perubahan minimal lebih tinggi pada anak-anak
dengan kejadian dilaporkan 2 per 100.000 per tahun pada anak-anak Kaukasia
dan tingkat yang lebih tinggi pada anak-anak Arab dan Asia. 5

Sindrom nefrotik (SN) pada anak merupakan penyakit ginjal anak yang
paling sering ditemukan. Insidens SN pada anak dalam kepustakaan di Amerika

1
Serikat dan Inggris adalah 2-7 kasus baru per 100.000 anak per tahun,1 dengan
prevalensi berkisar 12 – 16 kasus per 100.000 anak. Di negara berkembang
insidensnya lebih tinggi. Di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000 per tahun pada
anak berusia kurang dari 14 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan
2:1.6

Sindrom Nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan sekunder akibat


infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease),
obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik. Glomerulonefritis primer atau
idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam kelompok GN
primer, GN lesi minimal (GNLM), glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS),
GN membranosa (GNMN), dan GN membranoproliferatif (GNMP) merupakan
kelainan histopatologik yang sering ditemukan. Penyebab sekunder akibat infeksi
dapat dijumpai misalnya pada GN pasca infeksi streptokokus atau infeksi virus
hepatitis B, akibat obat misalnya obat antiinflamasi non-steroid atau preparat emas
organik, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik
dan diabetes melitus. 1

2
BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama :A
Alamat :
Usia : 11 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pelajar
Tanggal Periksa : 26 Maret 2017
No. RM :

B. Anamnesis
 Keluhan utama : Bengkak Seluruh Tubuh
 Anamnesis Terpimpin :
Seorang pasien laki-laki umur 11 tahun masuk Rumah Sakit dengan
keluhan bengkak pada seluruh tubuh yaitu pada wajah, ke tua tangan dan
ke dua tungkai yang dialami sejak 1 bulan yang lalu. Bengkak diawali
pada daerah kelopak mata dan muka sejak 6 minggu yang lalu, terutama
pada pagi hari saat bangun tidur, dan bengkak berkurang saat siang dan
sore hari yang kemudian menjalar ke daerah kaki sejak 4 minggu yang lalu
sebelum masuk rumah sakit, bengkak makin bertambah, menyebar ke
daerah muka, perut, dan kedua tungkai. Keluhan bengkak ini disertai sesak
napas dan batuk berlendir. Mual , muntah, demam, dan kejang tidak ada.
Selama bengkak tampak pucat, lemah, lesu dan kehilangan nafsu makan,
namun masih bisa beraktivitas ringan. BAB dan BAK baik.

3
C. Riwayat Pribadi Pasien
 Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien sudah mengalami sakit seperti ini sejak tahun 2016.

 Riwayat Penyakit Keluarga :


Pada keluarga tidak ada keluhan seperti ini sebelumnya.

 Riwayat Pengobatan :
Ibu penderita membawa berobat ke dokter, diberikan obat (ibu penderita
lupa nama obatnya).

 Riwayat Alergi :
Alergi terhadap obat-obatan, makanan, cuaca tertentu disangkal.

D. Pemeriksaan fisik:
 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
 Kesadaran : Compos mentis

 Tanda Vital
Tek. Darah : 160/110 mmHg
Nadi : 84x/m
Pernafasan : 21x/m
Suhu : 36,90C

 Status Generalis
Kepala : Normocephali, Muka sembab (+)
Conjungtiva anemis -/-.
Sklera ikterik -/-.
Edema palpebra (+/+)
Sianosis (-)

4
Leher DVS R-4
Pembesaran KGB (-)
Pembesaran kel. Tiroid (-)
Deviasi Trachea (-)

Thoraks
Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris.
Palpasi : nyeri tekan (-), Massa (-)
Perkusi : Sonor, Batas Paru dan Hepar ICS 5-6
Auskultasi : Pernapasan Vesikuler, Ronki (-/-), Wheezing (-/-).

Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak, batas jantung kanan pada linea parasternalis
dextra ics 2 dan ics 4 midclavicularis dextra, batas
jantung kiri pada linea midclavicularis sinistra ics 4
Auskultasi : Bunyi Jantung I - II regular. Murmur dan gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : Perut supel, distensi abdomen (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : hepar-lien tidak teraba, asites (+),
Perkusi : suara timpani di seluruh lapang abdomen.
Ekstremitas
Superior : Akral hangat +/+,
edema +/+,
pitting edema +/+
Inferior : Akral hangat +/+,
edema +/+,
pitting edema +/+

5
E. Pemeriksaan Penunjang
Sedimen Urin :
 WBC : 0 Cell/L
 KETON : 0 mmol/L
 NITRIT :-
 UROBILIN : Normal
 BILIRUBIN : 0 umol/L
 PROTEIN : +4 (5.0 g/L)
 GLUCOSA : 0 mmol/L
 BJ : 1.020
 BLD :-
 pH : 6.5

Kimia Darah :
 Kolesterol total : 697 (< 200 mg/dl)
 Protein total : 3,83 (6,7-7,8 g/dl)
 Albumin : 1,73 (3,5-5,0 g/dl)
 Globulin : 2,1 (1,5-3,0 g/dl)

F. Resume :
Seorang pasien laki-laki umur 11 tahun masuk Rumah Sakit Khusus Daerah
Provinsi Sulawesi Selatan dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh yaitu
pada wajah, ke tua tangan dan ke dua tungkai yang dialami sejak 1 bulan
yang lalu. Bengkak diawali pada daerah kelopak mata dan muka sejak 6
minggu yang lalu, terutama pada pagi hari saat bangun tidur, dan bengkak
berkurang saat siang dan sore hari yang kemudian menjalar ke daerah kaki
sejak 4 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit, bengkak makin
bertambah, menyebar ke daerah muka, perut, dan kedua tungkai. Keluhan
bengkak ini disertai sesak napas dan batuk berlendir. Mual , muntah, demam,

6
dan kejang tidak ada. Selama bengkak tampak pucat, lemah, lesu dan
kehilangan nafsu makan, namun masih bisa beraktivitas ringan. BAB dan
BAK baik. Pasien sudah mengalami sakit seperti ini sejak tahun 2016. Pasien
pernah mengalami hal yang sama pada tahun 2016. Tidak ada keluarga
pasien yang mempunyai keluhan yang sama dengan pasien. Pasien pernah
berobat ke dokter, namun ibu pasien lupa nama obatnya.
Pada pemeriksaan fisik disapatkan peningkatan tekanan darah yaitu
160/110 mmHg, Puffy face (+), Edema palpebra (+), Edema pd ekstremitas
superior dan inferior (+/+) dan Pitting edema (+).
Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil ; hiperlipidemia,
hipoprotein, hipoalbuminemia, proteinuria (+4).

G. Diagnosis Kerja:
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan
maka pasien didiangnosis dengan Sindrom Nefrotik + Hipertensi.

H. Diagnosis Banding
 Glomerulonefritis Akut
 Gagal jantung kongestif
 Kwashiorkor

I. Penatalaksaanaan
 Ivfd RL 20 tpm
 Furosemide 1-1-0
 Sprinolakton 100mg 1-0-0
 Vipalbumin 3x1
 Atorvastatin 10mg 1x1
 Prednison 3 x 2
 Captopril 12,5mg 2x1

J. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanatiam : dubia ad bonam

7
K. Follow Up
Tanggal Catatan Instruksi
21-03-2017 Udem anasarka (+) Diet rendah garam
T: 160/110mmhg Ivfd RL 20 tpm
N : 84x/mnt Furosemide 1-1-0
P : 21 x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0
S : 36,90C Vipalbumin 3x1
Atorvastatin 10mg 1x1
22-03-2017 Udem anasarka (+) Diet rendah garam
T: 150/110mmhg Ivfd RL 20 tpm
N : 80x/mnt Furosemide 1-1-0
P : 20 x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0
S : 36,50C Vipalbumin 3x1
Atorvastatin 10mg 1x1 Periksa
urin sedimen dan kimia darah
23-03-2017 Udem anasarka (+) Diet rendah garam
T: 120/80mmhg Ivfd RL 20 tpm
N : 80x/mnt Furosemide 1-1-0
P : 20 x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0
S : 360C Vipalbumin 3x1
Atorvastatin 10mg 1x1
24-03-2017 Udem anasarka (+) Ivfd RL 20 tpm
T: 120/80mmhg Furosemide 1-1-0
N : 82x/mnt Sprinolakton 100mg 1-0-0
P : 20 x/mnt Vipalbumin 3x1
S : 360C Atorvastatin 10mg 1x1
25-03-2017 Ku : baik, udem (+) Ivfd RL 20 tpm
Furosemide 1-1-0
T: 140/100mmhg
Sprinolakton 100mg 1-0-0
N : 84x/mnt
Vipalbumin 3x1
P : 22 x/mnt
Atorvastatin 10mg 1x1
S : 36,60C
Prednison 3 x 2
Captopril 12,5mg 2x1
26-03-2017 Ku : baik, udem (+) Ivfd RL 20 tpm
Furosemide 1-1-0
T: 130/90mmhg
Sprinolakton 100mg 1-0-0
N : 82x/mnt
Vipalbumin 3x1
P : 20 x/mnt
Atorvastatin 10mg 1x1
S : 360C
Prednison 3 x 2
Captopril 12,5mg 2x1

8
27-03-2017 Bengkak berkurang Ivfd RL 20 tpm
Furosemide 1-1-0
T: 120/90mmhg
Sprinolakton 100mg 1-0-0
N : 82x/mnt
Vipalbumin 3x1
P : 22 x/mnt
Atorvastatin 10mg 1x1
S : 36,30C
Prednison 3 x 2
Captopril 12,5mg 2x1

28-03-2017 Bengkak berkurang Aff infus


Vipalbumin 3x1
T: 120/80mmhg
Atorvastatin 10mg 1x1
N : 82x/mnt
Prednison 3 x 2
P : 20 x/mnt
Sprinolakton 1-0-0
S : 36,50C
Captopril 2x1
Boleh pulang

9
BAB III
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis, gejala klinis yang dialami pasien adalah


bengkak seluruh tubuh yang dialami sejak 1 bulan. Bengkak terlihat pada
wajah, ke dua ekstremitas superior dan ekstremitas inferior. Berdasarkan keluhan
yang dialami, pasien dapat didiagnosis dengan Sindrom Nefrotik. Hal
berdasarkan kepustakaan yang menyatakan bahwa gejala dari Sindrom Nefrotik
adalah salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan
edema anarsarka. 1
Dari hasil pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil ; hiperlipidemia,
hipoprotein, hipoalbuminemia, proteinuria (+4). Hal ini juga sesuai dengan
kepustakaan yang menyatakan bahwa manifestasi klinik SN ditandai dengan
proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. Pada
proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala
ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN
berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga
berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang
terjadi pada SN. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan
keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan
tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN.1

Pasien juga merupakan seorang laki-laki berusia 11 tahun. Sesuai


dengan kepustakaan, di Indonesia kasus SN dilaporkan 6 per 100.000 per tahun
pada anak berusia kurang dari 14 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan
perempuan 2:1.6

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari


proteinuria massif (≥40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urine
sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥2+), hipoalbuminemia (≤2,5 gr/dL), edema, dan
dapat disertai hiperkolestrerolemia (250 mg/uL).1

10
Angka kejadian sindrom nefrotik di Amerika dan Inggris berkisar antara 2-
7 per 100.000 anak berusia dibawah 18 tahun per tahun, sedangkan di Indonesia
dilaporkan 6 per 100.000 anak per tahun, sedangkan perbandingan anak laki-laki
dan perempuan 2:1. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1.6

Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dapat dibagi 3 yaitu


kongenital, glomerulopati primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit
sistemik seperti pada purpura Henoch-Schonlein dan lupus eritematosus sistemik.
Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia
kurang dari 6 bulan, merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan
mempunyai prognosis buruk.1

Patogenesis Protenuria, Hipoalbuminemia, Edema dan Hiperlipidemia


pada penderita Sindrom Nefrotik (SN). Pertama adalah proteinuria yang
merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran
glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi
tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus
terhadap protein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah
albumin. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai
mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme
penghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang kedua
berdasarkan muatan listrik (change barrier). Pada SN kedua mekanisme
penghalang tersebut ikut terganggu. Selain konfigurasi molekul protein juga
menentukan lolos tidaknya protein melalui MBG. Proteinuria dibedakan menjadi
selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang keluar melalui
urin. Proteinuria selektif apabila yang keluar terdiri dari molekul kecil misalnya
albumin. Sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar terdiri dari molekul
besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan oleh keutuhan
struktur MBG.1

Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan


peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya

11
meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam
urin), tetapi mungkin normal atau menurun. 1
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill.
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci
terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan
intestitium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan
bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi
dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan
memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut. Teori overfill menjelaskan
bahwa retensi natrium adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal
menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan
laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium
dan edema akibat teraktivasinya sistem Renin-angiotensin-aldosteron terutama
kenaikan konsentrasi hormone aldosteron yang akan mempengaruhi sel-sel
tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion natrium
(natriuresis) menurun. Selain itu juga terjadi kenaikan aktivasi saraf simpatetik
dan konsentrasi katekolamin yang menyebabkan tahanan atau resistensi vaskuler
glomerulus meningkat, hal ini mengakibatkan penurunan LFG dan kenaikan
desakan Starling kapiler peritubuler sehingga terjadi penurunan ekskresi natrium.1
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density
lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein
(HDL) dapat meningkat, normal, atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan
sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan
pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein
dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan
albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.1

12
Diagnosis dan trigliserid juga membantu penilaian terhadap SN.
Anamnesis penggunaan obat, kemungkinan berbagai infeksi, dan riwayat penyakit
sistemik lain perlu diperhatikan. Pemeriksaan serologik dan biopsi ginjal sering
diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan
penyebab GN sekunder. Pemeriksaan serologik sering tidak banyak memberikan
informasi dan biayanya mahal. Karena itu sebaiknya pemeriksaan serologik hanya
dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat.1 Selain itu dapat juga dilakukan
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan, antara lain:
(1). Urinalisis. Biakan urin hanya dilakukan bila didapatkan gejala klinis yang
mengarah kepada infeksi saluran kemih.
(2) Protein urin kuantitatif, dapat menggunakan urin 24 jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari.
(3) Pemeriksaan darah :
a. Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis leukosit, trombosit,
hematokrit, LED).
b. Albumin dan kolesterol serum

13
c. Ureum, kreatinin serta klirens kreatinin dengan cara klasik atau dengan
rumus Schwartz
d. Kadar komplemen C3; bila dicurigai lupus eritematosus sistemik
pemeriksaan ditambah dengan komplemen C4, ANA (anti nuclear
antibody), dan anti ds-DNA.6

Diagnosis banding untuk Sindrom Nefrotik adalah Glomerulonefritis Akut,


Gagal jantung kongestif dan Kwashiorkor. Penyakit penyakit tersebut dapat
didiagnosis banding dengan SN karena memiliki gejala klinis yang sama beruba
Udem. Untuk membedakan SN dengan ke tiga diagnosis banding adalah jika pada
Glomerulonefritis Akut (GNA) dan Kwarshiorkor udem terjadi karena sama-sama
akibat hipoalbuminemi, maka untuk membedakan ke tiganya adalah dengan
pemeriksaan sedimen urin. Pada GNA biasanya disertai Hematuria. Baik
hematuria makroskopi (urin warna merah atau coklat tua) maupun mikroskopi
yang hanya diketahui melalui pemeriksaan Lab.1 Selain itu untuk membedakan
Kwarshiorkor dan SN adalah biasanya kwarshiorkor hanya terjadi pada balita dan
mempunyai ciri atau gejala klinis yang khas yaitu terjadi perubahan warna dan
tekstur rambut, mudah dicabut/rontok, perubahan mental sampai apatis, anemia,
gangguan sistem gastrointestinal dan atrofi otot.7

Pada Gagal Jantung Kongestif, udem yang muncul adalah akibat


kegagalan jantung memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan
saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan
pengisian arteri ini (direfleksikan pada VDAE) akan direspons oleh reseptor
volume pada pembuluh darah arteri yang memicu aktivasi sistem saraf simpatis
yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah
jantung yang memadai. Akibat vasokontriksi maka suplai darah akan diutamakan
ke pembuluh darah otak, jantung dan paru, sementara ginjal dan organ lain akan
mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE akan berkurang dan ginjal
akan mehanan natrium dan air.8

14
Pada pasien ini diberikan penatalaksanaan terapi berupa Diet rendah
Garam, Furosemide, Sprinolakton, Vipalbumin, Atorvastatin, Prednison
dan Captopril. Hal ini sesuai dengan kepustakaan bahwa pengobatan SN terdiri
dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan
nonspesifik untuk mengurangi proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati
komplikasi. Diuretik disertai diet rendah garam dan tirah baring dapat
membantu mengontrol edema. Furosemid oral dapat diberikan dan bila resisten
dapat dikombinasi dengan tiazid, metalazon, dan atau asetazolamid. Kontrol
proteinuria dapat memperbaiki hipoalbuminemia dan mengurangi risiko
komplikasi yang ditimbulkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,O glkg berat
badanlhari dapat mengurangi proteinuria.1 Restriksi cairan dianjurkan selama ada
edema berat. Biasanya diberikan loop diuretic seperti furosemid, bila perlu
dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hemat
kalium).6
Captopril atau Obat penghambat enzim konversi angiotensin
(angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin
I1 (angiotensin 11 receptor antagonists) dapat menurunkan tekanan darah dan
kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.
Risiko tromboemboli pada SN meningkat dan perlu mendapat penanganan.
Walaupun pemberian antikoagulan jangka panjang masih kontroversial tetapi
pada satu studi terbukti memberikan keuntungan. Obat penurun lemak golongan
statin seperti simvastatin, pravastatin, dan lovastatin digunakan untuk
menurunkan kolesterol LDL, trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. 1
Adapun pemberian Kortikosteroid (Prednison) adalah karena pada kasus
pasien tergolong SN relaps, dimana pasien pernah mengalami keluhan serupa
tahun lalu dan sempat sembuh, namun kambuh kembali. Sesuai kepustakaan,
pasien SN relaps dapat di terapi dengan kortikosteroid prednison dosis penuh
(FD) setiap hari sampai remisi (maksimal 4 minggu) kemudian dilanjutkan
dengan prednison intermittent atau alternating (AD) 40 mg/m2 LPB/hari selama 4
minggu.6 Selain itu pada kasus pasien juga diberikan juga vip albumin yang
bertujuan untuk mengatasi hipoalbumin yang terjadi pada SN. Sesuai

15
kepustakaan, bila pemberian diuretik tidak berhasil (edema refrakter), biasanya
terjadi karena hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (≤ 1 g/dL), dapat
diberikan albumin untuk menarik cairan dari jaringan interstisial.6
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien SN adalah Infeksi,
Hiperlipidemia, Hipokalsemia, Hipovolemia dan Hipertensi.1,6 Pada sindrom
nefrotik mudah terjadi infeksi dan paling sering adalah selulitis dan peritonitis.
Hal ini disebabkan karena terjadi kebocoran IgG dan komplemen faktor B dan D
di urin.1
Sindrom nefrotik relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar
kolesterol LDL dan VLDL, trigliserida, dan lipoprotein (a) (Lpa) sedangkan
kolesterol HDL menurun atau normal. Zat-zat tersebut bersifat aterogenik dan
trombogenik. Pada sindrom nefrotik sensitive steroid, karena peningkatan zat-zat
tersebut sementara, cukup dengan pengurangan diit lemak.1
Hipokalsemia pada SN terjadi karena penggunaan steroid jangka panjang
yang menimbulkan osteoporosis, steopenia dan kebocoran metabolit vitamin D.
Oleh karena itu pada sindrom nefrotik relaps sering dan sindrom nefrotik resisten
steroid dianjurkan pemberian suplementasi kalsium 500mg/hari dan vitamin D.
Bila telah terjadi tetani, diobati dengan kalsium glukonas 50mg/kgBB intravena.1
Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan sindrom nefrotik
relaps dapat mengakibatkan hipovolemia dengan gejala hipotensi, takikardia,
ekstremitas dingin dan sering disertai sakit perut. Penyulit lain yang dapat terjadi
diantaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik
(setelah 5-15 tahun).1 Hipertensi dapat ditemukan pada awitan penyakit atau
dalam perjalanan penyakit SN akibat toksisitas steroid.6

Prognosis baik bila penderita sindrom nefrotik memberikan respons yang


baik terhadap pengobatan kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Prognosis
jangka panjang sindrom nefrotik kelainan minimal selama pengamatan 20 tahun
menunjukan hanya 4-5% menjadi gagal ginjal terminal, sedangkan pada
glomerulosklerosis, 25% menjadi gagal ginjal terminal dalam 5 tahun, dan pada
sebagian besar lainnya disertai penurunan fungsi ginjal.9

16
BAB IV

KESIMPULAN

A. KESIMPULAN
Dari kajian dan pembahasan yang telah dilakukan, maka dapat disimpulkan
hal-hal sebagai berikut:

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala-gejala yang terdiri dari


proteinuria massif (≥40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada
urine sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥2+), hipoalbuminemia (≤2,5 gr/dL),
edema, dan dapat disertai hiperkolestrerolemia (250 mg/uL).1
Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan
terhadap penyakit dasar dan pengobatan nonspesifik untuk mengurangi
proteinuria, mengontrol edema, dan mengobati komplikasi. Diuretik disertai
diet rendah garam dan tirah baring dapat membantu mengontrol edema.
Furosemid oral dapat diberikan Biasanya diberikan loop diuretic seperti
furosemid, bila perlu dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis
aldosteron, diuretik hemat kalium).6 Obat penghambat enzim konversi
angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis
reseptor angiotensin I1 (angiotensin 11 receptor antagonists) dapat
menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek
aditif dalam menurunkan proteinuria. Obat penurun lemak golongan statin
seperti simvastatin, pravastatin, dan lovastatin digunakan untuk menurunkan
1
kolesterol LDL, trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. Pasien SN
relaps dapat di terapi dengan kortikosteroid prednison dosis penuh (FD) .
Bila pemberian diuretik tidak berhasil (edema refrakter), biasanya terjadi
karena hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (≤ 1 g/dL), dapat diberikan
albumin untuk menarik cairan dari jaringan interstisial.6

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Prodjosudjadi Wiguno. Sindrom Nefrotik. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi


B, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati Siti, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II, Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing ; 2010. Hal 999-
1002.
2. Chanchlani R, Parekh RS. Ethnic Differences in Childhood Nephrotic
Syndrome. Front Pediatri. US National Library of Medicine National
Institutes of Health 2016 Apr. Avaible from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4835686/. Asscesed April 3,
2017.
3. Kodner C. Nephrotic Syndrome In Adults: Diagnosis And Management. Am
Fam Physician. US National Library of Medicine National Institutes of
Health 2009 Nov 15 80 (10): 1129-34. Avaible from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19904897?dopt=Abstract . Asscesed
April 3, 2017.
4. Hogan J, Radhakrishnan J. The Treatment Of Minimal Change Disease In
Adults. J Am Soc Nephrol. US National Library of Medicine National
Institutes of Health 2013 Apr 24 (5) : 702-11. Avaible from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23431071?dopt=Abstract . Asscesed
April 3, 2017.
5. McGrogan A, Franssen CF, de Vries CS. The Incidence Of Primary
Glomerulonephritis Worldwide: A Systematic Review Of The Literature.
Nephrol Dial Transplant. US National Library of Medicine National Institutes
of Health . 2011 Feb 26 (2) : 414-30. Avaible from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21068142?dopt=Abstract . Asscesed
April 3, 2017.
6. Trihono Partini P, Alatas Husein, Tambunan Taralan, Pardede Sudung O.
Konsensus. Tata Laksana Sindrom Nefrotik Idiopatik Pada Anak. Unit Kerja
Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Avaible from :

18
http://www.idai.or.id/wp-content/uploads/2013/02/TATA-LAKSANA-
SINDROM-NEFROTIK-IDIOPATIK-PADA-ANAK.pdf . Asscessed April
3, 2017.
7. Pudjiadi AH, Hegar Badriul, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP,
Harmoniati ED . Malnutrisi Energi Protein. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan
Dokter Anak Indonesia. 2009. Avaible from :
http://www.idai.or.id/downloads/PPM/Buku-PPM.pdf . Asscessed April 3,
2017.
8. Efendi Ian, Pasaribu Restu. Edema Patologi dan Penanganannya. Dalam :
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi Idrus, Simadibrata M, Setiati Siti, editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II, Edisi ke-5. Jakarta : Interna
Publishing ; 2010. Hal 946-951.
9. Cohen Eric P. Prognosis of Nephrotic Syndrome. In Batuman Vacihi :
Nephrotic Syndrome. MedScape. Dec 26, 2016. Avaible from :
http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview#a6 . Asscesed April
4, 2017.

19