You are on page 1of 5

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS

)

Definisi
Gagal nafas akut/ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan
pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi.
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon
dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50
mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
(hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Ada beberapa kondisi yang
menyebabkan terjadinya ARDS sebagai berikut:
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla
spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada
pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari
hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada
gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat
asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

Patofisiologi

3. dengan cedera pada endothelium dan epitelium. c. 1995): a. Cairan. namun pada tekanan tertentu. ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional. granular. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat. hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616). Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi.jaring kapiler. dan sangat bervariasiantar individu. tergantung keparahan cederanya.perfusi dan hipoksemia. 2. d. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan . dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. e. b.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan. lekosit. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus. inflamasi. paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Komplians paru menjadisangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalamkapasitas residual fungsional. makrofag. sel tipeII.Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagaiARDS (Philip etal. Fase Fibrotik/Recovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu.misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan surfaktan. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax). complement cascade menjadi aktif yangselanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler. Fase Proliferatif Terjadi setelah fase eksudatif. . ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yangmengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring. Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kalinormalnya. eritrosit.Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS: 1. sehingga mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis resiratorik. sel debris. menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin.dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik. yang mengarah pada kolaps alveolar. cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru. meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan. Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap. Fase Eksudatif Fase permulaan. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. dan miofibroblast. terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. dan eksudasicairan.

Karakteristik edema paru pada ARDS/ALI adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal).Peningkatan jumlah pernapasan . bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal.Takikardi. retraksi dan sianosis . 90% kasus berakhir dengan kematian.Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas.dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.Klien mengeluh sulit bernapas.Dispnea dengan kesulitan bernafas .Hipoksemia . Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Tekanan baji paru menggambarkan tekanan atrium kiri dan pada ARDS < 18 mmHg. takipnea . Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri). Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. stridor.Penurunan kesadaran mental . mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. merasa ajalnya hampir tiba .Sianosis . kinin. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah. Manifestasi Klinis Gejala klinis utama pada kasus ARDS : . Cemas. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: 1. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi. kulit terlihat pucat atau biru. 50% penderita akan selamat. Bila pengobatan yang diberikan sesuai. Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan Swan-Ganz cathether.Terdapat retraksi interkosta . krekels. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindromaterjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. wheezing . Neutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin. Tanpa pengobatan yang tepat.Auskultasi paru : ronkhi basah. Pada ARDS dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius sepertigagal ginjal. tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat. radikal bebas. dan histamin.Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan .

infiltrate di alveoli b. f.45 ) pada tahap dini · Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut Pemeriksaan Rontgent Dada : · Tahap awal . Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya. Foto toraks memperlihatkan gambaran infiltrat bilateral yang difus. EKG. dan 4. Derajat beratnya hipoksemia dilihat melalui rasio tekanan oksigen arteri pulmonal (PO2) dengan konsentrasi oksigen inspirasi (FiO2): PO2/FiO2 < 26 kPA (< 200 mmHg). Tidak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru < 18 mmHg. serum elektrolit. Pemeriksaan laboratorium Analisa Gas Darah : · Hipoksemia (PaO2 kurang dari 50 mmHg) · Hipokapnia (Penurunan PCO2) pada tahap awal karena hiperventilasi · Hiperkapnia (PCO2 lebih dari 50 mmHg) menunjukkan gagal ventilasi · Alkalosis respiratori ( pH > 7. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2 d. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organlain) 3. g. Interstisial bilateral difus pada paru. sedikit normal. Hitung darah lengkap. 3. Diagnosis 1. Pemeriksaan Penunjang a. 2. disritmia.2. infiltrasi pada perihilir paru · Tahap lanjut . Hipoksemia yang refrakter dengan terapi oksigen. Tes Fungsi paru : · Pe ↓ komplain paru dan volume paru · Pirau kanan-kiri meningkat c. Tatalaksana • Terapi oksigen  Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong • Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP • Inhalasi nebulizer • Fisioterapi dada • Pemantauan hemodinamik/jantung • Pengobatan Brokodilator Steroid • Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan . urinalisis dan kultur (darah. sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien. Ada riwayat faktor pencetus atau penyebab berupa penyakit dasar atau keadaan seperti yang disebutkan di atas. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan e. mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan.

Defek difusi sedang .Toksisitas oksigen .Hipoksemia selama latihan .Abnormalitas obstruktif terbatas ( keterbatasan aliran udara ) .Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah : .Sepsis .