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ASMA EN EL ADULTO

Definición Asma
• La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias
adoptó en el 2004 la siguiente definición:
– “trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, en el
cual intervienen varios tipos celulares, destacándose el
mastocito, eosinófilo y linfocito T.
– La inflamación crónica produce una condición de
hiperrrespuesta de las vías aéreas que condice a episodio
recurrentes de sibilancias, falta de aire, opresión torácica y
tos, preferentemente de noche y al despertar.
– Estos episodios se asocian habitualmente con una
obstrucción del flujo aéreo que es generalmente reversible
espontáneamente o con el tratamiento, pero que puede
evoluciona a irreversible en relación con una remodelación
de las vías aéreas”.
Epidemiología
• La última encuesta de Salud 2009-2010 dada a conocer
por el MINSAL , muestra que el 24,5% de la población
total presenta síntomas respiratorios crónicos.
• Entre el 1 y 3% de las consultas en los Servicios de
Urgencia Hospitalario a lo largo del país del grupo de
15 a 44 años, lo constituyen las crisis bronquiales
obstructivas, siendo esta causa aún mucho más
frecuente en los grupos etarios mayores.
• El año 2010 egresaron de los establecimientos
hospitalarios de Chile 4.927 pacientes asmáticos, que
significaron cerca de 30.000 días cama ( DEIS-MINSAL).
Patogenia

Inflamación
Factores Factores
crónica de la
genéticos ambientales
vía aérea

Hiperreactividad
bronquial
Inflamación de la vía aérea
Inflamación bronquial
crónica

Cél. Mastocitos y Proceso inflamatorio


eusinófilos

intensidad directamente
Infiltración cél, aumento
Pctes mal ttos, progresiva correlacionada con la
en permeabilidad, edema
remodelacion VA. gravedad clínica e
+ broncoc.
hiperreactividad bronquial
Hiperreactividad de la VA

VAE R bronquial FR, tos, BC

Grado de Estimulo +-
obstrucción intensidad
Medición de la Hiperreactividad
• Administración controlada de fármacos broncoconstrictores
• Efecto valorado por VEF1
• Parámetro PC20
Fisiopatología
Hiperinsuflación: OVA
CV = N en asma leve a
moderada. -Ley de Starling -No es uniforme
> intensidad= VR y -Exceso de trabajo MI -zonas de > obs. Vent
CV. y buena perfusion.
-Pulmón < distensible
CRF // gravedad. -zonas < obs.
-Fatiga mm resp. Hiperventiladas.
Cuadro Clínico
• Síntoma + importante = disnea paroxística =
sibilancias audibles.
• Episodios Moderados-Grave = TOS.
• Expectoración
– Serosa, mucosa, mucopurulenta o purulenta.
• Hiperinsuflación
– tórax en posición de inspiración, hipersonoridad a la
percusión y signo de Hoover.
Exámenes
• Espirometría
– Patrón obstructivo
– CFV/VEF1 disminuida
– Reversibilidad post BD = VEF1 15%.

Reversible Modificable No modificable

Administración de 0,5 mg/kg


diarios de prednisona, junto a
medicamentos bd durante
una a dos semanas,
produciendo mejoría de la
función pulmonar.
Exámenes
• Radiografía = descartar enfermedades asociadas, signos de
hiperinsuflación.

• PEF = buen método para seguir la evolución de una crisis asmática en


centros asistenciales y la del asma en el domicilio del pte.

• Gases en sangre= evaluación y seguimiento de los enfermos graves.


Asma por antiinflamatorios
• “Asma por aspirina”, sujetos que comienzan con
síntomas obstructivos a mayor edad y
frecuentemente presentan pólipos nasales.
– comienzo brusco a los 20-30’ post ingestión, durando
varias horas.
– Sospecha en crisis violentas de obstrucción bronquial, de
difícil control, sin un estímulo evidente.
– Pctes corticoide-dependientes.
Asma ocupacional
• Atribuibles al ambiente laboral.
• Actualmente se conocen alrededor de 200 agentes
causantes de asma laboral, que actúan por
mecanismos inmunológicos y no inmunológicos.
– Inmunológicos animal, vegetal, etc.
– No inmunológicos desde 1° exposición, la reexposición
no desencadena los síntomas.
Diagnóstico Diferencial
• En pctes con tos crónica, el diagnóstico de asma es sugerido por la demostración
de hiperreactividad bronquial. Sin embargo, esta condición es inespecífica.
• Pctes con obstrucción que no revierte a valores normales, el diagnóstico de asma
es sugerido por:
– Antecedentes familiares de asma.
– Una historia de obstrucción bronquial que haya comenzado antes de los 40 años de
edad.
– La ausencia de tabaquismo u otras causas más raras de obstrucción bronquial
irreversible.
– La presencia de eosinofilos en sangre o expectoración.
– Un cambio espontáneo o con broncodilatadores que acerque al VEF1 a los valores
teóricos aunque sin alcanzarlos.
Pronóstico
• Aunque la letalidad del asma es de sólo un 0,03%, la alta
prevalencia de la enfermedad determina que el número de
muertes por esta afección sea importante: en Chile muere un
asmático día por medio.
Tratamiento
• Disminuir o lograr la desaparición total de los síntomas,
especialmente en la noche.
• Ausencia de crisis que motiven consulta en servicios de
urgencia.
• No poseer limitación en las actividades de la vida habitual.
• No necesitar del el uso frecuente de BD por sobre lo habitual
(más de 2 inhalaciones, 2 veces por semana).
• Lograr que el paciente considere su enfermedad como bien
controlada (calidad de vida).
Tratamiento
• BD y corticoides inhalados. (1)
• Tras crisis salb. 2 puff/4-6 hrs.
• Corticoides inhalados = han demostrado ser capaces de
cumplir todas las metas terapéuticas del
asma(Recomendación A).
• efectos colaterales: candidiasis bucal y disfonía.
Exacerbación del asma

•Salbutamol: 4-8 inhalaciones cada 20 min.,


por 3 veces (espaciador) TTO
•Prednisona: 0,5 mg/Kg. (1 dosis)
•Oxígeno: (naricera o máscara) para mantener
Saturación de O2 >90% (2 a 4 Lt x`) Reevaluar a
los 60 minutos: Si no hay mejoría DERIVAR, Si
mejora, observar 2ª hora para decidir su
destino posterior.
215 niños entre 8 y 15 años.

Eutróficos, sobrepeso y obesidad.

Asmáticos con sobrepeso y obesidad > % asma no


controlada.
bibliografía
• Guía clínica AUGE: Asma Bronquial en Adulto. Series Guías
Clínicas Minsal, 2013. Gobierno de Chile. Pág. 1-39.
• Cruz Mena, Moreno Bolton (2005). Aparato Respiratorio:
Fisiología y clínica. Capitulo 35. Pág 1-28. 5° Edición. Santiago.
Chile.
• Alberto Vidal et al. (2012). Impacto del sobrepeso y la
obesidad en el asma infantil. Revista Chilena de Enfermedades
Respiratorias 2012;28:174-181.

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