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Estenosis mitral
Etiología.- La sangre que fluye entre las diferentes cámaras del corazón tiene que hacerlo
a través de una válvula. La válvula entre las dos cámaras en el lado izquierdo de su
corazón se denomina válvula mitral. Dicha válvula se abre lo suficiente, de manera que la
sangre pueda fluir desde una cámara del corazón (aurícula izquierda) hasta la siguiente
cámara (ventrículo izquierdo). Luego, se cierra impidiendo que la sangre se devuelva 1, 2,3.
La estenosis mitral se refiere al hecho de que la válvula no se puede abrir tan ampliamente
y, como resultado, fluye menos sangre hacia el cuerpo. La cámara superior del corazón se
hincha a medida que la presión se acumula y la sangre puede fluir de nuevo a los
pulmones. El líquido se acumula luego en el tejido pulmonar (edema pulmonar), dificultando
la respiración1,2,3.
En la fisiología cardíaca normal, la válvula mitral se abre durante la diástole ventricular
izquierda, para permitir que la sangre fluya desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo
izquierdo. La razón por la que la sangre fluye en la dirección apropiada, es que durante
esta fase del ciclo cardíaco, la presión en el ventrículo izquierdo es menor que la presión en
la aurícula izquierda, obligando a la sangre a desplazarse bajo un gradiente de presión. En
el caso de una estenosis mitral, la válvula no se abre completamente, haciendo que la
aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor del normal para vencer la
resistencia de una apertura más estrecha4.
Las causas principales de estenosis mitral son enfermedades del corazón secundarias
a fiebre reumática y la consecuente cardiopatía reumática. Otras causas menos comunes
de una estenosis mitral son la calcificación de las valvas y ciertas formas de enfermedad
congénita del corazón. Las causas primarias de estenosis mitral existen, las cuales emanan
de hendiduras de la válvula mitral. Otras causas incluyen la endocarditis bacteriana, donde
la infección favorece un incrementado riesgo de estenosis mitral4.
En los adultos, puede no haber ningún síntoma. Sin embargo, los síntomas pueden
aparecer o empeorar con el ejercicio o cualquier actividad que eleve la frecuencia cardíaca.
En los adultos, los síntomas se desarrollan por lo regular entre los 20 y 50 años de edad 1,2.
En los bebés y los niños, los síntomas pueden estar presentes desde el nacimiento
(congénitos) y casi siempre se desarrollan dentro de los primeros dos años de vida. Los
síntomas abarcan1,2.
El área normal del orificio de la válvula mitral está entre 4 a 6 cm2. En condiciones
normales, la válvula mitral no limita el flujo de sangre de la aurícula izquierda al ventrículo
izquierdo durante la fase de relajación ventricular, y las presiones en la aurícula izquierda,
durante la diástole ventricular, son mayores que en el ventrículo izquierdo3,5.
Cuando la válvula mitral desciende de los 2 cm 2, la válvula causa un impedimento de flujo
sanguíneo hacia el ventrículo izquierdo, creando un gradiente de presión a través de la
válvula mitral. Este gradiente puede incrementar al aumentar la frecuencia cardíaca o
el gasto cardíaco. A medida que aumenta el gradiente a través de la válvula mitral, la
aumenta la cantidad de tiempo que se tarda para llenar con sangre al ventrículo izquierdo.
Eventualmente, el ventrículo izquierdo requerirá de la contracción auricular para su llenado.
Pero, al aumentar la frecuencia cardíaca, el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo en
realidad disminuye durante la diástole ventricular. Ello reduce la cantidad de sangre que
fluye para llenar el ventrículo izquierdo. La frecuencia cardíaca puede aumentar a tal punto
que el período de llenado diastólico no es suficiente para llenar el ventrículo izquierdo con
sangre. En ese punto, la presión dentro de la aurícula izquierda aumenta lo suficiente como
para causar congestión pulmonar3,5.
Cuando el área de la válvula mitral llega a menos de 1 cm 2, habrá un incremento de la
presión en la aurícula izquierda con el fin de forzar la sangre por la válvula estenósica. La
presión normal en la diástole ventricular es de 5 mmHg, un gradiente de presión a través de
la válvula mitral de 20 mmHg debido a una estenosis mitral severa, causará que la presión
en la aurícula izquierda suba hasta 25 mmHg. Esta presión en la aurícula izquierda es
transmitida a la vasculatura pulmonar causando hipertensión pulmonar. La presión en
los capilares del pulmón a este nivel anormal, causa un desequilibrio entre la presión
hidrostática y la presión oncótica, llevando a una salida de fluido desde el árbol vascular
al parénquima pulmonar. Esto causa edema pulmonar e insuficiencia cardíaca
3,5
congestiva .
El continuo aumento de la presión por la sobrecarga en la aurícula izquierda
causa hipertrofia de la aurícula. A medida que la aurícula izquierda aumenta de tamaño,
aumenta su riesgo de llegar a una fibrilación auricular, una forma de arritmia. En ese punto
se pierde la contracción normal de la aurícula izquierda. Esto precipita una disminución del
gasto cardíaco y una insuficiencia cardíaca congestiva repentina3,5.
Signos:12,14
Centrales:
Periféricos:
La síntesis de los dos trastornos se explica que el orificio de la válvula mitral en el adulto
es normalmente de 4 a 6 cm2. No se producen alteraciones hemodinámicas significativas
hasta que el área valvular queda reducida a la mitad, entre 1,5 y 2,5 cm 2 (estenosis mitral
leve), sólo se produce sintomatología durante el esfuerzo. Cuando el área oscila entre 1 y
1,5 cm2 se habla de estenosis mitral moderada y por debajo de 1 cm 2 de estenosis mitral
severa. La estenosis mitral (EM) produce elevación de presión en la aurícula izquierda y,
por tanto, un gradiente diastólico de presión aumentado entre la aurícula y el ventrículo que
permite el llenado ventricular. El llenado ventricular se realiza en la diástole, y la diástole se
acorta relativamente más que la sístole a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, de
manera que la taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y eleva más la presión en la
aurícula izquierda. Con el tiempo, la aurícula izquierda se agranda e hipertrofia y la
dilatación auricular puede desencadenar fibrilación auricular (FA), que dificulta aún más el
llenado por dos mecanismos: aumento de la frecuencia ventricular y pérdida de la
contribución auricular. La FA favorece la aparición de trombos intracavitarios que pueden
dar lugar a embolismos sistémicos. Por otro lado, la elevación de la presión auricular
izquierda se transmite retrógradamente hacia los capilares y las arterias pulmonares.
Cuando la presión en el capilar pulmonar (PCP) supera los 25-30 mm de Hg aparecen
edema pulmonar y disnea (síntoma clínico fundamental). En la EM leve a moderada la
presión de la aurícula izquierda y la PCP en reposo pueden ser normales para elevarse
durante el ejercicio. En la EM grave, con resistencias vasculares pulmonares elevadas, la
presión de la arteria pulmonar (PAP) está elevada incluso en reposo. Cuando la PAP
supera los 50 mm de Hg, la postcarga del ventrículo derecho es tan alta que interfiere con
su vaciamiento y se elevan su presión y volumen telediastólicos. A largo plazo, la estenosis
mitral produce hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha11,12.
En los pacientes con Insuficiencia aórtica (IA) se produce un paso diastólico de sangre en
sentido retrógrado desde la aorta hacia el ventrículo. Esto ocasiona un descenso de la
presión diastólica aórtica y un aumento del volumen diastólico del ventrículo y una
sobrecarga de volumen. En la IA crónica el ventrículo es capaz de responder ante la
sobrecarga de volumen dilatándose, de manera que puede alojar un mayor volumen de
sangre sin aumento importante de la presión. Mientras la contractilidad miocárdica es
adecuada, el gasto se mantiene, y la fracción de eyección permanece normal (60%).
Cuando el ventrículo se encuentra muy dilatado desciende su distensibilidad, aumenta la
presión diastólica y se reduce la contractilidad, disminuyendo la fracción de eyección el
volumen sistólico anterógrado y el gasto cardíaco. El deterioro de la función ventricular a
menudo precede a la aparición de los síntomas. En estadios avanzados puede haber una
importante elevación de la presión de la aurícula izquierda, de la PCP, de la presión arterial
pulmonar, de la presión del ventrículo derecho y una disminución del gasto cardíaco en
reposo12, 13.
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