You are on page 1of 22

Pneumonii

Dr Gabriela Silvia Gheorghe


Clinica Medicală Th Burghele
Definiţie
• Boli inflamatorii pulmonare cu etiologie variată, caracterizate histo-patologic prin alveolită exsudativă şi/sau infiltrat
inflamator peribronhovascular

• Etiologie:
– infecţioasă
– neinfecţioasă:
• de aspiraţie (suc gastric acid),
• toxice (gaze toxice, hidrocarburi volatile, metale),
• lipoidică (aspirare de uleiuri minerale sau vegetale folosite ca laxative, inhalarea de uleiuri minerale sau
vegetale),
• de iradiere

• Evoluţie de obicei acută, dar şi cronică (Nocardia, Actinomyces, Blastomyces dermatitidis. Coccidioides immitis, Mycobacterii
atipice, pneumonia lipoidică)

• Vindecare cu restitutio ad integrum, dar uneori cu fibroză

Pneumoniile infecţioase
• Clasificare:
- comunitară: apare în ambulatoriu
- nosocomială
- de spital : apare la > 48 h de la internare  agenţi patogeni multirezistenţi antibiotice (MDR) şi pronostic
diferit
- asociată cu ventilaţia asistata

• Noua clasificare: 1. pneumona comunitară


2. pneumonia asociată cu îngrijiri medicale: pneumonii comunitare germeni de spital, selectaţi din cauza abuzului de
antibiotice în ambulatoriu
3. pneumonii nosocomiale: pneumonia dobândită în spital sau în alte aşezăminte medicale, ce apar la peste 48 ore de la internare dar
care nu erau în incubaţie la momentul internării
-debut precoce: în primele 4 zile de la internare-pronostic mai bun
-debut tardiv: după 5 zile de la internare-mortalitate crescută, MDR

FIZIOPATOLOGIE

Agresiune bacteriană
Căi de invazie
o aspiraţia orofaringiană
o inhalarea picăturilor infectate
o calea hematogenă
o componentele surfactantului
o contiguitate

Mecanisme
a. dimensiunea picăturilor infectate
b. factorii de agresivitate ai agenţilor patogeni
c. acţiune citotoxică directă a agenţilor patogeni
d. acţiunea mediatorilor inflamaţiei
Fiziopatologie
• Balanţă între proliferarea agenţilor patogeni (AP) la nivelul alveolelor şi răspunsul antiinfecţios al gazdei
• Căi de acces al AP în tractul rrespirator inferior:
– Aspiraţia în orofaringe (frecventă în somn mai ales la vârstnici şi la la cei cu pierderea constienţei)
– Inhalarea picăturilor contaminate
– Calea hematogenă (de la endocardita pe tricuspidă, de ex)
– Extensia prin contiguitate de la spaţiul pleural sau mediastinal
• Mijloacele de apărare ale gazdei:
• Particule >10 microm: mari, depozitate în căile mari (nas, căi ariene mari)
3-10 microm: medii: depozitate în trahee şi bronhii prin impact
1-5 microm: mici, depozitate în bronhiolele terminale şi alveole
< 1 microm: rămân suspendate în aer şi sunt expirate
• Mecanice: cilii din mucoasa nazală îndepărtează particulele mari ramificaţiile bronşice împiedică progresia
particulelor mari
- Clearence-ul mucociliare
- Factori antibacterieni locali
- Reflexul de tuse şi de vomă protejează de aspiraţia secreţiilor
- Flora normală care aderă la celulele mucoasei orofaringelui previne aderara bacteriilor patogene de
mucoasă şi infecţia
- Macrofagele alveolare fagocitează particulele suficient de mici care au ajuns în alveole sau care au depăşit
mijloacele de apărare
- Proteinele A şi D ale surfactantului au proprietăţi opsonizante contra bacteriilor şi virusurilor

- Macrofagele alveolare care au îngurgitat bacteriilor le elimină prin:


- Liză
- clearance muco-ciliar
- drenaj limfatic
• Pneumonia devine manifestă când funcţia macrofagelor este depăşită
• Macrofagele alveolare iniţiază un răspuns inflamator la nivelul căilor aeriene mici şi al alveolelor.
• Acest răspuns inflamator al gazdei, mai degrabă decât înmulţirea microorganismelor iniţiază sindromul clinic al pneumoniei

• Mediatorii inflamaţiei: IL-1 şi TNF –febră


• Chimokinele ca IL-8 şi granulocyt colony-stimulating factor stimulează eliberarea neutrofilelor şi atracţia în plămân, producând
– Leucocitoză
– Secreţii purulente
• Mediatorii inflamaţiei eliberaţi de macrofagele alveolare şi neutrofilele recrutate permeabilizează membrana alveo-capilara şi
produc exsudat inflamator alveolar, ca în sindromul de detresa respiratorie al adultului (ARDS). În pneumonie acest exsudat
este limitat, cel puţin la începutul bolii.
• Chiar şi hematiile pot trece prin membrana alveolo-capilară ducând la hemoptizie
• Clinic: raluri, hipoxemie, infiltrat radiologic
• Unii germeni interferă cu vasoconstricţia hipoxică care apare normal în zonele cu exsudat alveolar şi duc la hipoxemie severă
• Poate apare sindrom inflamator sistemic; acesta induce creşterea stimulului respirator şi alcaloză respiratorie
• Scade complianţa pulmonară
• Hipoxemie arterială
• Creşte stimulul respirator dispnee
• Cresc secreţiile bronsice
• Uneori bronhospasm şi sunt intrapulmonar
Anatomie patologică

Pneumonia lobară pneumococică:


• 1. Congestie: dilatare vasculară +edem + exsudat proteinaceu+ bacterii în alveole
• 2. Hepatizaţie roşie: exsudat alveolar cu eritrocite+ leucocite +/- bacterii
• 3. Hepatizaţie cenuşie: neutrofile+ fibrină; nu mai sunt hematii integre şi nici bacterii; ameliorarea hipoxemiei
• 4. Rezoluţie: reapar macrofagele care îndepărtează resturile de neutrofile, hematii, bacterii

Pneumonia virală: proces alveolar


Pneumonia cu Pneumocystis canini: proces alveolar
Pneumonia de aspiraţie asociată cu ventilaţia mecanică: bronşiolita precede infiltratele alveolare
Bronhopneumonia: arii de consolidare (inflamaţie acută supurativă) dispersate în plămân; pot apare prin evoluţia bronşitei şi a
bronşiolitei. Apar la persoane imunodeprimate. Zonele de consolidare pot fi dispersate într-un lob dar adesea este multilobară,
bilaterală şi bazală (secreţiile se acumuloează decliv). HP: leziuni denivelate, 3-4 cm, prost delimitate, granulare, gri-roşii,
exsudat bogat în neutrofile în bronhii, bronhiole, alveole adiacente
Uneori consolidarea parenchimului sarecundară unei obstrucţii bronşice (obstrucţie, inhalarea de uleiuri minerale): macrofage
încărcate cu lipide: pneumonie lipidică
Reacţia inflamatorie fibrinoasă a pleurei prezentă în stadiile precoce ale infecţiei; poate evolua către empiem pleural

Pneumoniile atipice primare

• Boli febrile acute + modificări inflamatorii diseminate în plămâni, limitate de septurile alveolare şi de interstiţiul pulmonar
• Nu există exsudat alveolar
• Mycoplasma pneumoniae, virusuri (gripal tip A şi B, respirstor sinciţial, adfenovirisuri, rinovirusuri, rubeolla, varicella,
Chlamidia (psittacosa), Coxiella burnetti (febra Q)
• Aceşti agenţi produc adesea numai o infecţie respiratorie superioară; în anumite cazuri (imunodeprimaţi) se extind la plămâni.
• HP: modificări HP parcelare sau care pot cuprinde un lob întreg sau mai mulţi lobi în ambii plămâni
• Ariile atinse sunt roşii,congestionate, cu crepitaţii
• Pleurita şi pleurezia sunt rare
• HP depinde de severitatea bolii.
– Domină inflamaţia interstiţiului, cantonată între pereţii alveolelor: septurile interalveolare sunt lărgite, cu infiltrat
inflamator cu limfocite, histiocite, rar plasmocite
– Alveolele pot fi fără exsudat dar pot avea un material proteinaceu, exsudat celular, membrane hialine roz, ataşate de
pereţii alveolelor. Aceste modificări reflectă leziunile alveolare similare celor din ARDS
– Rezoluţia este cu restitutio ad integrum a arhitecturii parrenchimatoase
– Când se suprapune infecţia alveolară: bronşită ulcerativă, bronşiolită, modificări anatomice descrise în infecţia
bacteriană
– Virusul herpetic, varicella, adenovirusurile:necroza epiteliului bronşic şi alveolar şi inflamaţie acută
• Alte virusuri: modificări citopatice: leziuni celulare induse de virusuri fără răspuns inflamator al gazdei.
– Replicarea virală în celule, agregate virale vizibile ca incluziuni intracelulare (citomegalovirus, adenovirus)
– Celulele fuzionează şi formează polikarioni (rujeola, herpesvirusuri)
– Celulele îşi pierd adezivitatea
Epidemiologie pneumoniilor comunitare
• SUA: 4 milioane CAP; 80% tratate ambulatoriu; 20% internate
• 12 cazuri noi/1000 locuitori/an: 12-18 cazuri noi/1000 locuitori/an la copiii sub 4 ani
20 cazuri noi/1000 locuitori/an la persoanele peste 60 ani

• Factori de risc pentru CAP: alcoolism, astm, imunosupresie, institutionalizare,


vârsta peste 70 ani, demenţă, convulsii, insuficienţă cardiacă, boli
cerebro-vasculare, alcoolism, imunosuprresie, BPCO

• Infectia cu MRSA în comunitate: colonizarea cutanată


• Infecţia cu enterobacteriacee: pacienţi spitalizaţi recent, trataţi cu antibiotice, cu comorbidităţi: alcoolism, insuficienţă renală,
insuficienţă cardiacă
• Pseudomonas aeruginosa: BPCO, bronsiectazii, fibroză chistică

• Legionella: diabet, hemopatii maligne, cancer, boli renale severe, infecţie HIV, fumat, bărbaţi, cazare ecentă la hotel sau
croazieră recentă

Etiologia pneumoniilor comunitare


• Tipică:
S.pneumoniae, tip 2,
Haemiphilus influenzae
Staphilococcus aureus
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa

• Atipica: nu se cultivă pe mediile obişnuite, nu se colorează gram, nu răspund la antibiotice betalactamine, răspund la macrolide,
fluorochinolone, tetracicline
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae (pacienţi neinstituţionalizaţi)
Legionnella sputum (pacienţi instituţionalizaţi)
• Virusuri:18%cazuri spitalizate
• Polimicrobiene: 10-15% cazuri (tipică+atipică)
• Anaerobi: în pneumoniile precedate de un episod de aspiraţie cu zile-săptămâni înainte. Tipic: pacienţi consumatori de alcool,
droguri sau cu convulsii + gingivită importantă. Se complică cu abcese pulmonare, pleurezii parapneumonice, empieme
pleurale.

Cauze pneumonii comunitare

• Pneumonia comunitară
La domiciliu Spitalizat
In afara terapiei intensive In terapie intensiva
S. pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus Influenzae Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae
Chlamidia pneumoniae Chlamydia pneumoniae Legionella sputum
Virusuri respiratorii(gripale A şi B, Legionella sputum Bacili gram negatvi
adenovirusuri, virusul respirator virusuri respiratorii
sinciţial, v. parainfluentae)

Clinica
• Pneumonia francă lobară:
– Simptome: febră, frison solemn, tuse cu expectoraţie purulentă, uneori hemoptoică, junghi toracic, greaţă, vomă, (20%
cazuri au simptome gastro-intestinale) , cefalee mialgii; durere pleurală
– Semne: pulmonare: polipnee, folosirea musculaturii respiratorii accesorii
sindrom de condensare: vibraţii vocale accentuate; matitate la percuţie; murmur vezicular diminuat; raluri crepitante-în
primele 2-3 zile; suflu tubar  următorele 4-5zile crepitante de întoarcere- următoarele 5-7 zile
sistemice: hipotensiune, transpiraţii

• Simptomatologia este ştearsă la vârstnici; confuzie


• Pneumonii repetate cu aceeaşi localizare: există factori locali favorizanţi: bronşiectazii, neoplasm pulmonar, corpi
străini intrabronşici
• Şoc septic
• 2% dintre pacienţi necesită internare în terapie intensivă
• Sensibilitatea dg+ este de 58%; specificitatea dg+: 67%

Nu se poate preciza agentul patogen după sinptomatologie.

Totuşi, există unele particularităţi:

Pneumonia pneumococica
• Simptomatologie:
• debut brusc, în plină sănătate
• frison unic, solemn, junghi toracic, febră, tuse iritativă, apoi productivă cu spută ruginie, dispnee, herpes nazo-labial, facies
vultos sau roşeaţa pometului de partea bolnavă (semn Jaccoud)
• Clinic: sindrom de condensare parenchimatoasă
• Rg pulmonar: opacitate triunghiulară neretractilă, cu vârful la hil, lob inferior, omogenă
• Evoluţie: in crisis: după 7 zile: febra scade brusc, transpiraţii profuze, hipotensiune
• in lisis, lent favorabilă sub tratament

Pneumonia streptococică
• Debut mai puţin brutal, frisoane repetate, tuse productivă, cu spută purulentă,
• Rx: opacităţi rotunde, diseminate, de dimensiuni variabile; reacţie pleurală

Pneumonia stafilococică
• Debut brusc, cu tuse, spută purulentă cu striuri sanguinolente, junghi toracic, afectarea stării generale
• Clinic: matitate, raluri crepitante
• Rg pulmonar: opacităţi rotunde, mari, prost delimitate, predominent într-un lob sau disâseminate, confluente, cu tendinţa la
escavare (pneumatocele); empiem pleural,
• complica pneumonia cu virusurile gripale
• MRSA poate fi agent etiologic primar în CAP (MRSA au ajuns în comunitate, în afara spitalelor din cauza
abuzului de antibiotice; acestea sunt responsabile de pneumoniile asociate cu îngrijirile medicale (HCAP); pe de
altă parte au apărut în comunitate suşe de MRSA diferite de cele de spital, care infectază persoane anterior
sănătoase, fără spitalizări in intecedente)

Pneumonia cu Klebsiella
• Debut brusc, frison, spută hemoptoică, alterarea stării generale, revărsat pleural
• Rg pulmonar: opacităţi cu localizare lob superior, limitate de scizură
• Lecocite variabile; când apare leucopenie: pronostic grav

În 50% cazuri nu se identifică etiologia pneumoniilor

Pneumoniile atipice
• Debut progresiv, dominat de semne generale-astenie, febră-, tuse iritativă, expectoraţie redusă
• Clinic: examen clinic pulmonar fără elemente patologice caracteristice, sărac
• Rg: opacităţi interstiţiale sau alveolare, hilifuge; revarsate pleurale reduse

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae


• Clinic: febra, tuse, expectoraţie, astenie, mialgii, adenopatii, rash

• HP: bronşiolită acută celulară, cu leziuni edematoase şi ulcerative ale pereţilor bronşici şi prin infiltrat peribronşic şi
perivascular cu limfocite, poasmocite şi macrofage. Alveolele ce înconjură bronhiolele afectte conţin infiltrat celular cu
mononucleare. Se realizează o bronhopneumonie cu distribuţie lobulară. Procesul inflamator respectă de obicei septurile,
afectând unii lobuli pulmonari secundari şi lăsând indemni pe alţii. În cazurile severe se produc leziuni difuze alveoalre cu
exsudate fibrinoase şi membrane hialine.

• Rx: opacităţi uni sau bilaterale, cu aspect de geam mat cel mai frecvent; opacităţi reticulare sau nodulare
îngroşarea pereţilor bronhiilor; mici revărsate pleurale

• CT: noduli centrolobulari; opacităţi cu distribuţie lobulară, uni sau bilaterale, îngroşarea septurilor peribronşice şi
perivasculareLocalizarea este predominantă în lobii inferiori, dar poate fi şi în lobii superiori

• Reacţia PCR pt Mycoplasme în spută, aspirat bronşic sau exsudat faringian

• Reacţia de fixare a complementului pt Mycoplasme- interpretare prudentă ; reacţii fals pozitive şi fals negative; titrul să crească
de 4 ori la 2-3 săpt distanţă sau un titru de peste 1.32 reacţia rămâne pozitivă până la 1 an după infecţie

Pneumonia cu Mycoplasme
• Metoda ELISA: determinarea IgM şi IgG antimzcoplasma
• Ex bacteriologic: M pneuminiae poate fi cultivată în spută (creştere dificilă, pe medii îmbogoţite în cysteină) daqr nuneste utilă
pentru diagnostic pentru că persistă mult timp după vindecare

• Aglutinine la rece: IgM anti antigen I de pe hematii; apar la 70% dintre pacienţii cu boală severă
Apar în a 2-a săptămână de boală, vârf în a 4-a săptămână, dispar în 2 luni
Pot produce hemoliză
nespecifice, apsar şi în gripă, mononucleoză, psittacoză, rubeolă, adenovirusuri, rujeolă
• Leucocitoză uşoară (sub 15000/mm3) sau formulă normală
• Pneumonia poate dura 4-6 săptămâni
• Complicaţii extrapulmonare, predominent neurologice (encefalite)

Bronhopneumonia
- Streptococi
- Stafilococi
- Gram negativi
- Virusuri
Paraclinic
• Leucocitoză cu neutrofilie
• Leucopenie: imunodeprimaţi; vârstnici; gram negativi
• Sindrom inflamator: VSH crescut, fibrinogen crescut; CRP crescut
• Hb normală sau anemie
• Citoliză hepatică: TGO, TGP crescut
• Insuficienţă renală: cratinină crescută
• Hemoculturi: 5-14% dintre culturi sunt pozitive, chiar recoltate înaintea iniţierii tratamentului antibiotic; culturile pozitive sunt
cu pneumococ; nu se indică de rutină, ci numai la pacienţii neutropenici, cu asplenie, cu deficite de complement seric, boli
cronice de ficat, pneumonii comunitare severe
• Examenul de spută: examinare rapidă după recoltare; CAP moderat –severă sau care nu răspunde la tratament
– Coloraţie Ziehl Nielsen pentru BK (acido-alcoolo rezistenţi)
– Examenul între lamă şi lamelă: salivă: celule epiteliale peste 10/câmp
- spută: neutrofile peste 25/câmp; celule epiteliale sub 10/câmp
Coloraţia Gram: floră polimorfă: nu se poate preciza agentul patogen
- floră polimorfă dar cu un anumit germen dominant şi intracelular: este agentul patogen
- floră monomorfă, mai ales dacă este germenele intracelular (ăn neutrofile): sagentul responsabil
- antibiogramă: evoluţie clinică favorabilă: rezultatul nu influenţează tratamentul
- evoluţie clinică nefavorabilă: sse schimbă antibioticul conform antibiogramei
- Rezultate pozitive ale examenului de spută sub 50% chiar şi la cazurile de penumonie pneumococică dovedite prin alte
mijloace
- Culturi de spută pt Legionella la toţi pacienţii la care se decelează Ag Legionella în urină
• Bronhoscopie şi examenul bacteriologic al secreţiilor recoltate: la cazurile grave, care nu evoluează bine, dacă pacienţii nu pot
expectora

Imunologie
• Detectare Ag în urină: pneumococ: sensibilitate 80%; specificitate peste 90% legionella pneumophila serogrupul 1 (este
principalul serogrup responsabil de infecţiile respiratorii); sensibilitate şi specificitate :90%-99%, respectiv
Trebuie căutaţi Ag Legionella în urină în toate cazurile CAP severe
Ambele teste pot evidenţia antigenele chiar şi după iniţierea tratamentului
• Detectarea Ag : fluorescenţă directă
– virusurilor gripale
– virusul resirator sinciţial (sensibilitate mică)
• Polymerase chain reaction amplifică ADN-ul şi ARN-ul microorganismelor. Disponibile pentru:
Legionella ppneumophila, mycobacterii, mycoplasma pneumoniae, chlamidia
pneumoniae. Se fac cu scop de cercetare
• Serologie: Cresterea de 4 ori a IgM între faza acută şi convalewscenţă
– Coxiella burnetti
• Aglutinine: Mycoplasma pneumoniae

Radiografie pulmonară
• Proces de condensare lobar/segmentar cu bronhogramă aerică
– Bazal: pneumococ, Mycoplasme, majoritatea germenilor
– Apical-limitat de scizură: Klebsiella, Mycoplasme
– Semnul siluetei: procesele de condensare situate anterior şterg silueta cordului
• Procese multiple de condensare uni/bilaterale (bronhopneumonie)
• Cavităţi: stafilococ (pneumatocele)
• Accentuarea desenului intrstiţial, reticular sau reticulo-nodular
• Sindrom pleural
• Hidropneumotorax (stafilococ)
• Patologia adiacentă: neoplasm pulmonar, bronsiectaţii

Evaluarea severităţii pneumoniei comunitare


• Pneumonia Severity Index : 20 variabile 5 clase: 1-0,1 %; clasa 2-0,6%; clasa 3: 2,8%; clasa 4-8,2%;
clasa 5: 29,2%. Se internează clasele 4 şi 5; clasa a 3-a trebie supravegheată într-un serviciu ambulatoriu

• CURB-65:
- C: confuzie;
- U uree mare (peste 7 mmoli/l);
- R: rata respiraţiilor (peste 30-min)
- B: Blood pression (TA) (TAS sub 90mmHg sau TAd sub 60 mmHg);
- Vârsta peste 65 ani

• Scor 0: ambulatoriu: mortalitate la 30 zile 1,5%


• Scor 2: internare; mortalitate la 30 zile 9,2%

Pneumonii nosocomiale
• Căi de transmitere a infecţiei:
– inhalaţia,
– Aspiraţie secreţiilor din tractul respirator superior colonizate
– calea hematogenă
• Stomacul este un rezervor de bacili gram negativi care pot ascensiona şi coloniza tractul respirator, mai ales la pacienţii trataţi
cu medicamente antiacide blocante ale pompei de protoni (omeprazol)
• Bacilii aerobi gram negativi produc 2 tipuri de leziuni HP la nivelul parenchimului pulmonar:
– Leziuni necrotizante, cu microabcese, cavităţi ce se dezvoltă rapid, hemoragii în parenchimuol pulmonar, invazie
vasculară (Pseudomonas aeruginosa)
– Leziuni non necrotizante: infiltrat polimorfonuclear, dar fără necroze şi microabcese
Epidemiologia pneumoniilor nosocomiale

• SUA: a doua infecţie nosocomială din spitale, de obicei de origine bacteriană


• Mai frecvente la vârstnici, dar pot afecta orice vârstă
• Frecventă la pacienţii intubaţi şi ventilaţi artificial

• Mortalitate mare, legată de


– Agenţii patogeni virulenţi şi rezistenţi la antibiotice
– Severitatea şi multitudinea comorbidităţilor pacienţilor

Etiologia pneumoniilor nosocomiale

Agenţi etiologici frecvenţi


• Pseudomonas aeruginosa
• Klebsiella
• Escherichia coli
• Acinetobacter:colonizează frecvent secreţiile respiratorii la pacienţii din terapie intensivă; cuolturile pozitive pot să reflecte
colonizarea nu implicarea lor în pneumonie
• Staphylococcus aureus MRSA
• Streptococcus pneumoniae-mai ales la cazurile cu debut precoce
• Haemophilus influenzae-frecvent la cazurile cu debut precoce

Agenţi etiologici mai rari


• Serratia
• Legionella
• Virusul gripal A
• Virusul respirator sinciţial
• Virusul parainfluenzae
• Adenovirusuri

Agenţi etiologici f rar întâlniţi; responsabili de pneuminiile nosocomiale la pacienţii ventilaţi mecanic
• Enterobacter
• Stenotrophomonas maltophilia (Pseudomonas maltophilia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii
nosocomiale decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii
• Burkholderia cepacia (Pseudomonas cepacia); colonizează căile respiratorii la cei intubaţi dar nu dau pneumonii nosocomiale
decât la cei cu fibroză chistică sau bronşiectazii
• Candida (f rar produc pneumonii nosocomiale; culturile pozitive pt candida reflectă colonizarea)
• Anaerobi orofaringieni (non Bacteriodes fragilis). Anaerobii nu se izolează, de obicei în pneumoniile nosocomiale

Etiologia în funcţie de factorii favorizanţi


• Factor Agent patogen
Alcoolism  Pneumococ, anaerobi orali, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter sputum, M. tuberculosis
BPCO şi/sau fumat  H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., Pneumococ, Moraxella catharalis,
Chlamidia pneumoniae
Boli structurale pulmonare(bronşiectazii)  P.aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus
Demenţă, AVC, comă  anaerobi oral, bacterii enterice gram negative
Abcese pulmonare  MRSA, anaerobi orali, fungi endemici, M. tuberculosis, mycobacgterii atipice
călătorii Asia  Burkholderia pseudomallei, virusul gripei aviare
Călătorii în SUA  Histoplasma capsulatum, Hantavvirusuri, Coccidoides spp.
Cazare la hotel sau croazieră în ultimile 2 săptămâni  Legionella spp
Epidemie gripală  Virus gripal, pneumococ, stafilococ auriu
Contact cu lilieci sau păsări  Histoplasma capsulatum
Contact cu păsări  Chlamidia psittaci
Contact cu iepuri  Francisella tularensis
Contact cu oi, capre, pisici care nasc  Coxiella burnetii
Cauze penumonii asociate cu îngrijiri medicale
Condite Agent Patogen
MRSA Pseudomonas Acinetobacter sputum MDR
aeruginosa enterobacteriaceae
Spitalizare ≥48 h x x x x
Spitalizare≥2 zile în x x x x
ultimile 2 luni
Camine spital x x x x
Tratament antbiotc x x
in ultmele 3 luni
Dializa cronica x
Tratatament iv la x
domiciliu
Ingrijiri ale plagilor la x
domiciliu
Membri ai familiei cu
MRSA

Diagnostic diferenţial
• Boli pulmonare /pleurale Infecţii ale tractului respirator superior
BPCO acutizat
Bronşită acută
Bronşiectazii suprainfectate
Abces pulmonar
Pleurezie
Embolie pulmonară
Infarct pulmonar

• Boli extrapulmonare: Pericardita


Endocardită
Mediastinită

Complicaţiile pneumoniei
• Extensia infecţiei

– Abcese distrucţie tisulară şi necroză: abcese (Klebsiella, pneumococ tip 3)


– Empiem pleural: reacţie fibrosupurativă pleurală
– Diseminarea bacteriilor la distanţă (valve cardiace, pericard, mediastin, creier, rinichi splină, meninge, articulaţii)
– septicemii

• Imunologice
– Glomerulonefrita acuta membranoasă

• Organizarea exsudatului care transformă o parte din parenchim într-un ţesut solid
Tratamentul pneumoniilor comunitare
• Ambulator:
– Pacienţi anterior sănătoşi şi fără tratament antibiotic în ultimile 3 luni:
• Claritromicină 500 mg po de 2 ori/zi sau Azitromicină 500 mg po priză unică, apoi 250 mg po o dată pe zi
sau doxiciclin 100 mg po de 2 ori/zi
– Comorbidităţi sau tratament antibiotic în ultimile 3 luni: se alege între:
• Fluorochinolone: Moxifloxacine 400 mg po o dată/zi; gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750
mg po o dată /zi
• Beta lactamină: amoxicilina 1 gde 3 ori/zi; amoxicilină+ acid clavulanic 2 g de 2 ori/zi; ceftriaxon 1-2 g iv
o dată/zi; cefpodoxime 200 mg po de 2 ori/zi; cefuroxim 500 mg po de 3 ori/zi plus un macrolid
• Internaţi, nu în terapie intensivă
– Fluochinolone: Moxifloxacine 400 mg po sau iv o dată/zi gemifloxacin 320 mg po o dată/zi, levofloxacin 750 mg po
sau iv o dată /zi
– Betalactamine: cefotaxime 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 1-2 g iv o dată /ziampicilina 1-2 g la 4-6 ore iv; ertapenem 1g o
dată pe zi la pacienţi selectaţi plus macrolide: claritromicină sau azitromicină orale sau azitromicină iv, 1 g o dată, apoi
500 mg/zi
• Internaţi în terapie intensivă:
– Beta lactam: cefotaxim 1-2 g iv la 8 ore; ceftriaxone 2 g iv o dată pe zi; ampicilină-sulbactam 2 g iv la 8 ore
plus Azitromicină sau fluochinolone în dozele de mai sus
• Pseudomonas posibil:
- piperacilin/tazobactam 4,5g iv la 6 ore; imipenem 500 mg iv la 6 ore; meropenem 1 g iv la 8 ore
plus ciprofloxacin 400 mg iv la 12 ore sau levofloxacine 750 mg iv o dată/zi
- beta lactamii menţionaţi anterior plus aminoglicozide (amikacine 15 mg/kcopr o dată pe zi) sau tobramicină 1,7 mg o
dată/zi plus azitromicină
- betalactaminele anterioare plus aminoglicozidele anterioare plus fluochinolone antipneumococ
• CA-MRSA: se adaugă linezolid 600 mg iv la 12 ore sau vancomicină 1 g iv la 12 ore

• DURATA TRATAMENTULUI CAP 10-14 ZILE; CU FLUOCHINOLONE SUNT SUFICIENTE 5 ZILE


• DURTA MAI MARE LA PACIENTII CU BACTERIEMIE, METASTAZE SEPTICE, PSEUDOMONAS AERUGINOSA, CA-
MRSA

ALTE MĂSURI TERAPEUTICE


• Hidratare
• Oxigen
• Ventilaţie asistată dacă persistă hipoxemia
• Glucocorticoizi dacă rămân hipotensivi în ciuda hidratării; au insuficienţă suprarenală
• Terapii imunomodulatorii: drotrecogin alfa, la pacienţii cu şoc septic persistent şi scor APACHE ll peste 25, mai ales în
infecţiile cu S. pneumoniae
Răspunsul la tratament
Febra si leucocitoza se reduc în 2-4 zile; recuperare completă la tineri în 2 sâpt; la vârstici, mai greu
Semnele fizice persistă mai mult
VSH-ul crescut poate persista, CRP-ul se reduce în câteva ore-zile de tratament eficient
Modificările Rx dispar în 4-12 săptămâni, în funcţie de vârstă şi afecţiunile pulmonare preexistente; se repetă Rx după 4-6 săptămâni

Lipsa de răspuns la tratament


Reevaluare după 3 zile de tratament sau mai repede, dacă starea bolnavului se înrăutăţeşte
– Altă boală: edem pulmonar, embolie pulmonară, neoplasm pulmonar, pneumonie dde hipersensibilizare, colagenoze cu
afectare pulmonară
– Agent patogen rezistent la antibiotic sau sechestrat într-un abces pulmonar, empiem pleural unde nu pătrund
antibioticele
– Alt agent patogen decât cel pentru care primeşte tratament
– Doze sau ritm de administrare inadecvate
– Suprainfecţii nosocomiale pulmonare sau extrapulmonare
– Metastaze septice extrapulmonare
REEVALUARE CLINICĂ; DE LABORATOR; RADIOLOGICĂ, CĂUTAREA ALTOR SEDII INFECŢIOASE
BRONHOSCOPIE ASPIRAŢIA SECREŢIILOR, EXAMEN BACTERIOLOGIC
CT PULMONAR
Tratament HCAP

• Pacienţi fără risc de infecţie cu MDR (multi drug resistent patogens)


– Ceftriaxone 2 g iv/zi sau
– Moxifloxacine 400 mg iv la 24 ore; ciprofloxacine 400 mg iv la 8 ore; levofloxacin 750 mg iv la 24 ore sau
– Ampicilin/sulbactam 3 g iv la 6 ore
– Ertapenem 1 g iv /zi la 24 ore
• Pacienţi cu risc MDR
– 1. Beta lactami: Ceftazidime 2 g iv la 8 ore sau Cefepime 2 g iv la 8-12 ore sau
– Piperacilin/tazobactam 4,5 g iv la 6 ore, Imipenem 500 mg iv la 6 ore sau 1 g iv la 8 ore sau Meropenem 1 g iv la 8 ore
plus
• Un al doilea agent anti bacterii gram negative: gentamicină sau tobramicina (7 mg/kcorp iv la 24 ore) sau Amikacina 20
mg/kcopr iv la 24 ore sau Ciprofloxacin 400 mg iv la 8 ore sau levofloxacine 750 mg iv la 24 ore
plus
• Agent contra bacteriilo gram pozitive
• Linezolid 600 mg iv la 12 ore
• Vancomycin 15 mg/kcorp, până la 1 g iv, la 12 ore

Tratamentul antibiotic al pneumonilor nosocomiale

• Trat empiric trebuie să acopere pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E coli şi MRSA


– Monoterapie empirică: pneumonia nosocomială cu debut precoce
• ceftriaxon sau ertapenem sau levofloxacin sau moxifloxacine. Nu ciprofloxacine sau imipenem sau
ceftazidim sau gentamicină induc repede rezistenţă bacteriană, chiar şi în combinaţii
– Terapia combinată empirică: pneumonia nosocomială cu debut tardiv, la pacienţii intubaţi şi asociată cu instituţiile de
îngrijiri medicale: Pseudomonas + MRSA
• Pseudomonas aeruginosa: Meropenem sau doripenem + levofloxacin sau
aztreonam
sau
peniciline antipseudomonas (piperacilline)+
levofloxacin sau meropenem sau aminoglicozide
(amikacin) sau aztreonam
+ MRSA: Linezolid sau Vancomycine
• Pseudomonas aeruginosa dovedit: piperacilină/tazobactam + amikacine
sau
meropenem + levofloxacine sau aztreonam sau amikacin

Tratamentul pneumoniilor nosocomiale


• Durata tratamentului 14 zile

• Dacă în 14 zile infiltratele pulmonare nu au tendinţa să regreseze:

– Reevaluare bacteriologică, recoltarea secreţiilor bronşice prin bronhoscopie; hemoculturi

– Complicaţii septice la distanţă

– Infecţie virală: virusul herpetic tip 1, responsabil de pneumonie la pacienţii intubaţi; stare subfebrilă, leucocitoză; se
izolează virusul în secreţiile traheobronşice. Acicolvir

– Altă boală (neoplasm pulmonar, infarct pulmonar, afectare pulmonară în colagenoze)


Pneumonia necrotizantă - stafilococ, gram negativi, anaerobi

Pneumonie segmentară postobstructivă, aspiraţie (pacientă cu abces pulmonar)


Pneumonie rotundă - fungi, tuberculoză (pneumonie cu Aspergillus, la un pacient cu tratament cu steroizi)

Pneumonie difuză alveolară (pneumoczstis carini, citomegalovirus)  Pacient cu pneumocystis carinii


Pneumonie de lob superior drept confirmată CT

Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae


Pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae
Semnul coloanei vertebrale: vertebrele toracale inferioare nu mai apar transparente, prin suprapunerea procesului de condensare
Pneumonie pneumococică cu pleurezie stângă parapneumonică

48 ani, pneumonie cu Haemophilus influenzae


Pneumonie cu virus gripal
Pneumonie lobară  pneumococ, mycoplasma, gram negativi, legionella