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I.

Introducción
IMPORTANCIA: actualmente a adquirido una gran importancia por presentarse en estados fisiológicos
(embarazadas/mujeres en edad fértil), por acciones mecánicas (catéteres implantados, prótesis dentales,
drogadictos, por pinchazos considerada ocupacional (pues se presenta en choferes por el sedentarismo),
mucho tiempo en contacto con agua (camareros, pescadores, amas de casa, lavanderas).
Se le encuentra en el impacto social del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. Es una ETS se da
de la mujer hacia el hombre.
II. CONCEPTO
Dermatomicosis cutánea, producida por levaduras endógenas porque forman parte de microbiota,
perteneciente al género Cándida. Es una enfermedad del paciente enfermo.
III. TERMINOLOGÍA
Hasta hace muy poco tiempo se le conocía como Candidiasis pero se le cambio porque este término es
más para determinar gusanos. Cambio por Candidiasis m.
IV. ECTIOPATOGENIA
A. PARÁSITO
1. ESPECIES PATÓGENAS
Las levaduras del género Cándida forman parte de la microbiota de la piel, excepto, Cándida albicans y
Cándida tropicalis.
Se encuentra en mucosa oral y vaginal, en mucosa gastrointestinal cuando son sistémicas.
De las 150-200 sp identificadas solo un pequeño grupo tiene poder patógeno: C. albicans, C.tropicalis,
C.kruseii, C. parapilopsis, C.guillermondii, C. pseudotropicalis, C, stillatoidea. Mayormente aislada
C. albicans en un 89 % de todos los casos.
2. DIMORFISMO
Produce un poder oxidante a 37° C originando la enzima sulfidrilo oxidasa, la cual va a actuar sobre los
puentes sulfidrilos de la fase L unión de dos membranas de las paredes oxidándolos hasta puentes
disulfuros que son puentes de unión de las membranas de la fase M.
3. VARIACIÓN FENOTÍPICA
Esta dada por un polisacárido manico llamado glicoproteína que está en la membrana plasmática. Esta
glicoproteína se forma por glicosilación proceso en que intervienen diversos glicosil transferasas porque
son enzimas que transfieren azucare uno a uno en orden determinado. Por ejemplo: n-acetil glucosamina,
manosa y por último la glucosa, todos ellos son transferidos a una molécula lipídica situada en la
membrana llamada Dolicolpirofosfato. Todo esto conforma los glicanos (es la cabeza). La proteína
constituida por una cadenma de aa que forma la cola.
B. HUESPED
 MECANISMOS DE DEFENSA: NATURAL E INNATA
A. MECANISMOS SUPERFICIALES
 La piel producción de acidos grasos y lácticos en el sudor, la descamación, integridad de la
capa cornea las queratinocitos tienen una actividad anticandida impidiendo la producción o
síntesis de glicop, hay una interferencia de la microbiota, compiten por el espacio.
 La mucosa oral estimula secreción de citosinas por parte de las células epiteliales lo que
estimula la quimiotaxis.
 La mucosa genital presencia del bacilo del Doderley.
B. CELULAS DEFENSORAS
 PMN (neutrófilos) y macrófagos. Se da en 5 fases:
 Quimiotaxis: atracción de células defensoras hacia el lugar de infección.
Los PMN son atraídos por sustancias químicas con ING GAMMA que es citosina
secretada por células T.
 Reconocimiento:se reconocen las levaduras porque las células defensoras presentan
recptores tipo toll reconociendo glicoproteínas.
 Fagocitosis: debe ser facilitada, es decir, la levadura tiene que estar recubierta por una
opsonina (opsonizacion). Son el anticuerpo IGG”, G3b, cuando la opsonina es IGG el
receptor es FCY, cuando es C3b el receptor es CR1.
 La fagiocitosis en si: una vez opsonizada la levadura ya puede ser fagocitada.
 Destrucción: son destruidas intraceluarmente, mediante sustancias, lisis, sustancias
lisotonicas (polimf. Nude- la micoloporoxidasa) macrófagos (Fosfalasa acida.
Lipasa,etc).
 FACTORES PREDISPONENTES
1. Estados fisiológicos: Embarazo, Mujeres En Edad Fértil, Lactancia, Senectud.
2. Situaciones mecánicas: humedad, maceración local, traumatismio, quemaduras, eruccion?
3. Estados endocrinometabolicos: la diabetes, mal nutrición, hipotiroidismo,
inmunodeficiencias, puede ser congénita o adquirida.
4. Estados isetogenicos: uso prolongado de corticoides, inmunosupresores, trasplantes, sondas,
catéteres, implantes, radioterapia, prótesis.
 RELACIÓN HUESPED – PARÁSITO
El principal componente es la glicoproteína, tiene función de:
1. Reconocimiento “sitio self”, la levadura reconoce a cualquiera.
2. Adherencia, la levadura produce adhesinas, lo que permite la unión de los recpetores de
huésped, o al material plástico utilizado como protesis o cataratas.
3. Invasión:las levaduras producen proteinasas y fosfolipasas, favorecen la diseminación.
4. Tigmotactismo
5. Tigmotactismo: le permite encontrar discontinuidades entre las células de los tejidos.
Conduce al dimorfismo, evade los mecanismos de defensa del huésped o hospedero.
III. CLINICA (candidiosis)
1. Localizada Mucocutanea:
1.1 Cutánea: intertrigos: candidiasis
a. Del lactante: machas rojas y brillantes, pliegues. Submamaria y sub abdominales.asilan
ingenug?
b. Con lesiones erit y en el fondo del pliegue (adultos)
c. De pequeños pliegues: tiene una internación de manos y pies y en el fondo del pliegue se
forma una fisura tanto de manos como de pies, escasan dolor y mal olor.
1.2 Arrjas cutáneas:
Infección a la uña, incidencia mayor de mujeres de edad media, las uñas de pies y manos, se ven yancas,
masomenos amarillento y puede haber oniquia (inflamación en la base de la uña) Paraoniquia (o bordes
laterales de la uña).
1.3 Mucosas:
o Mucosa oral:
a. Estomatitis candidiasica aguda:
 Muguet: se da en niñas, se forma una procedencia aumosa blanquecina, en dorso de la
lengua y en el velo del paladar.
 Queilitis = “boquera”, se produce en las comisura de los labios o “perleche” es bilateral con
una placa eritematosa con una fisura en el centro y con abundante salivación.
o Vaginal:
Aparece una secreción vaginal abundante espeso o viscosa, con prurito intenso y ardor. Se presenta
en mujeres en edad fértil, embarazadas, sonsiderada también en contacto conyugal.
MICOSIS SUBCUTANEA:
Se adquiere por implantación traumática, inclusión por un microtrauma, astillas, espina., elementos
punzantes que contenga el trazo a través de una herida, porque el hongo no presenta los mecanismos
necesarios para atravesar una piel sana, la mayoría de estas hongos son geofilicos.
Se caracterizan porque se forma una lesión en el sitio de inoculación, esta puede ser localizada, osea
quedarse ahí. Es el caso del micetoma o también puede diseminarse a través del sistema linfático como
es el caso de la Esporotricosis, lobomicosis. Cromomicosis, son cuatro enfermedades consideradas como
….cutáneas.
 Micetoma: pie de madura “maduromicosis”
1. Definición: es una infección de la piel, tejido subcutáneo, que incluso puede llegar a infectar
hueso. Se caracteriza por la forma un pseudotumor, muchas veces secas grotescas y defemantes,
se forma generalemnte en el pie y disfigurante, con multiples senos y astesias que constituyen la
puria de una fistula.
2. Historia: 1 descripcion en la India, miles de años, antes de cristo, en u libro llamado Atharta-
veda. Un texto de induismo asi como se describían enfermedades, recotos para el tratamiento de
enfermedades.
“Panda val mika” esta se conoce como micetoma.
En 1842 fue descrita por primera vez. John Gill mientras se escribe en el 5 batallón de artillería de la
Oma de brillans” en la región de madura.
En 1846 colebrack la denomina pie de madura.
En 1871 Vandyke Carter describia granos negros y granos palidos. Determiando su etiología. Es decir
que los granos palidos son producidos por abcterias y las parts. Por hongos, osea puede ser producida
por hongos o bacterias.
En 1911 Cícero, descrito por primera vez (músico).
En 1913 Pinog, la clasifico de acuerdo a su etiología en dos grupos: Actinomycetoma, Eumycetoma.
3. Epidemiolgia: las características más numerosas previenen de países situadas entre las latitudes
15° al sur y 30°N, corresponden al cáncer y capricornio y a esta zona se le conoce como cinturón
georgrafico de moceton, argentina, brazil, Colombia, Venezuela, mexico,o país de américa,
guererrero, norte d Veracruz, sur d nuevo león y sur d cinaloa.
Mundial: india , nigeria, conegal, somallia, sudan , el país en amyores casos, Yemen y arabia saudita.
Es una enfermedad ocupacional pues afecta mayormente a campesinos varones de 107. Lavalle y 66
campesinos por picadura de insectos por canjeadores de gallos (estirador), alrededor del 95 % son
actinomicetes, 5% de eumycetomas.
4. Etiología
Actinomycetos: Nocardia, Actinomadura, streptomices.
Mohos:
 Hongos blancos: pseudallescheria. Sondy, acremonium, fusarium.
 Hongos negros: madurella, pyrenochaeta, exophiala, leptosphaeria, curvularia
Tiene dos características en común:
1. Tiene un hábitat en el suelo y en tierra.
2. todos producen las denominadas “granulas” para cada una produce un granulo determinado en
cuanto lo que se refiere.
Cuadros clínicos:
Producen el mismo cuadro clínico, se inicia con una pequeña tumefacción indolora, que ocurre por el
crecimiento por continuidad después de días – meses de incubación al m.o eniten filamentos y se
formando “granos” “granulos” que son eliminados es una sustancia mucoide o purulenta a travez las
fistulas después se resblandce, elimina la sustancia, o..los granos.
I. DIAGNOSTICO: se le hace a través de la anamnesis (historia clínica) y se comprueba con
el tratamiento de las muestras. Se comprueba con el estudio de la granula (macroscópico).
Si son granos blancos y negros se tratara de mohos. / si es blanca amarillento se trata de bacterias.
Microscópicamente se presionan los granos y se hace tinción Gram. / Gram (+) y filamentos delgados:
son bacterias; tinción Gram (+) y filamentos gruesos son hongos.
II. CULTIVO: se hace de biopsia, la toma el medico; con aparato llamdo GANCH que es como
un sacabocados que tiene 10 cm de diámetro que ingresa a través de la piel hasta unas cap 10
ml.
La biopsia tiene 2 caminos:
1. Patología: se coloca enfromol 10%.
2. Microbiolg: SSF . en placa esteril con 10 ml de ssf mas cinco gotas de cloranfenicol con pinza,
se enjuaga por 2 veces.
En una tercera placa se corta en uno trocitos./ Se siembra en agar saboraud + antibiótico / y reincuba a
26°-28 x 15-30 dias.
Fusarium: desarrolla 1 semana / Madrema: 1 semana.
Sospecha por bacteria Agar Saboraud glucosada + antib 26-28°c x 2-3 semanas, crecieron hongos para
identificar. Evaluar características macroscópicas y microscópicas.
 Cultivo de los granulos: se sigue el mismo procediemiento de la biopsia. Se siembra un granulo.
El granulo no se dicp.
TRATAMIENTO:
Quirúrgica: Eumicetomas, Actinoicetoma no porque favorece la diseminación y medicamentoso.
Eumicetomas: quetoconasol 200 ml/ dia / varios meses.
Actinomicetomas: combianacion de trimetropin + sulfametoxazol en tabletas de 800 mg y 160 ml
respectivamente, cada 12 horas. Asociada con diamina difinil sulfona. 100 mlg /24 h por 2 meses de
tratamiento.