UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

OPERATORIA III

TEMA: LA VERDAD OCULTA DE COMO FUNCIONAN LOS

DIENTES

DOCENTE: DR. DIEGO LOZA JARAMA

INTEGRANTES:
PLACENCIO MARQUEZ LADY
SOLORZANO YEPEZ GABRIELA
BARRENO YEPEZ BRYAN
CHICA XURITA ENRIQUE
MORENO SALAZAR HENRY

CURSO:
6/2

AÑO LECTIVO:
2018-2019 CI
 ÍNDICE

ANTECEDENTES................................................................................................................. 2

CÉLULA DENDRÍTICA ......................................................................................................... 4

FUNCIONES DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS ..................................................................... 4

LOCALIZACIÓN .................................................................................................................. 6

CÉLULAS DENDRÍTICAS EN EL ÓRGANO DENTAL.............................................................. 7

LA VERDAD OCULTA DE COMO FUNCIONAN TUS DIENTES ........................................... 10

INDICADORES DEL IMPACTO DE LA SALUD BUCAL ........................................................ 12

DISCUSIÓN ...................................................................................................................... 13

CONCLUSIÓN .................................................................................................................. 14

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................. 14

1
 ANTECEDENTES

La percepción principal de los dentistas y de las facultades de odontología es que el

azúcar y los ácidos presentes en los dientes son la causa del deterioro dental. Esta
teoría generalizada y persistente, llamada teoría acidogénica, se estableció como norma
en un congreso de la Asociación Internacional de Investigación Dental que tuvo lugar en
los años cuarenta. En esta importante reunión, la erosión por ácido fue declarada la
causa oficial de las caries, desterrando al resto de las teorías que se presentaron.

La primera vez que se observaron células con morfología dendrítica, presentes en la

piel data de 1868, siendo Paul Langerhans, un estudiante alemán de medicina, el
responsable del hallazgo. En aquel momento se pensó que estas células formaban parte
del sistema nervioso, cuando en realidad se trataba de las actualmente conocidas como
células dendríticas epidérmicas o células de Langerhans. A pesar de su descubrimiento,
no se consiguió averiguar la verdadera naturaleza y función de estas células, que
permanecieron como un misterio durante más de 100 años.

En la teoría de la selección clonal propuesta por Frank Macfarlane Burnet en 1957 se

postulaba que los linfocitos proliferan en respuesta a antígenos sólo si el antígeno se
une a su recepto, pero esta teoría no explicaba cómo se presentaba el antígeno
desencadenante de la respuesta inmune.

Ralph M. Steinman, que en esta época continuaba con sus estudios de medicina, se
interesó por estas cuestiones y se dedicó a investigar qué agente posibilitaba la
presentación de antígeno para iniciar la respuesta inmunitaria linfocítica, ya que observó
que añadiendo antígenos específicos a los linfocitos no se conseguía una respuesta
inmune primaria.

Robert Mishell y Richard Dutton publicaron en 1966 un estudio en el que consiguieron

desencadenar por primera vez una respuesta primaria de anticuerpos in vitro añadiendo
glóbulos rojos de oveja a una suspensión de células de bazo de ratón [3]. En este caso,
dicha suspensión de células no sólo contenía poblaciones de linfocitos, como se había
hecho anteriormente, lo que llevo a la conclusión en trabajos posteriores [4] de que dicha
respuesta primaria de anticuerpos sólo se produce en presencia de una variedad de
células accesorias del bazo, cuyo principal componente son los macrófagos.

Ralph M. Steinman junto a Zanvil A. Cohn en 1973, publicaron en la revista Journal of

Experimental Medicine acerca de la “Identificación de un nuevo tipo de célula en los
órganos linfoides de los ratones”. Ralph Steinman mediante observaciones identificó en
el bazo del ratón que la población de células era bastante heterogénea. Además de los
fagocitos mononucleares, granulocitos y linfocitos, existía una cuarta variedad de
células adherentes y nucleadas cuyas características morfológicas son bastante
distintas. El citoplasma de esta gran célula está dispuesto en pseudópodos de longitud,
ancho, forma y número variables, lo que daba como resultado una variedad de formas
celulares que van desde las células bipolares alargadas hasta las elaboradas,
estrelladas o dendríticas. La mayoría de los seudópodos eran largos, de ancho uniforme
y tenían terminaciones romas, pero también fueron evidentes procesos espinosos más
pequeños. El citoplasma contenía muchos gránulos grandes, circulares, densos en fase,
así como gránulos retráctiles infrecuentes, probablemente lípidos. Estos investigadores
utilizaron por primera vez el término “células dendríticas” para referirse a estas células
(CDs).

Durante los años 70, la mayoría de los inmunólogos consideraron a los macrófagos
como la principal célula presentadora de antígenos (CPA) en el sistema inmune, siendo
poco aceptada la hipótesis de Steinman sobre el papel clave de las CDs en la
generación de la respuesta inmune. Steinman y otros investigadores caracterizaron las
proteínas expresadas en la superfi cie de las CD, que fueron clave para determinar la
función de las CDs. Uno de los hallazgos más signifi cativos fue la elevada expresión de
proteínas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), que más tarde
demostraron ser necesarias para la presentación de antígenos a los linfocitos T. Tras
una serie de experimentos basados en la reacción linfocitaria mixta (MLR), Steinman
pudo demostrar que las CDs eran entre 100 y 1000 veces más eficaces para iniciar la
respuesta inmunitaria que las células genéricas del bazo.

CÉLULA DENDRÍTICA

Tipo especial de célula inmunitaria que se encuentra en los tejidos, como la piel, y
estimula las respuestas inmunitarias al presentar en su superficie un antígeno ante las
otras células del sistema inmunitario. Una célula dendrítica es un tipo de fagocito y un
tipo de célula presentadora de antígeno (CPA).

Las células dendríticas (CD) son células especializadas presentadoras de antígenos

que se encuentran en la mayoría de los tejidos. Inician inmunidad, que incluye
respuestas a muchos patógenos diferentes, y vinculan respuestas innatas a los
patógenos para el desarrollo de la inmunidad adaptativa. Las CD también median la
tolerancia o el silenciamiento, lo cual es necesario para evitar reacciones inmunes no
deseadas a antígenos propios y ambientales.

FUNCIONES DE LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS

1. Células presentadoras de antígenos (CPAs)

Las CDs son células especializadas del sistema inmune conocidas principalmente por
su papel como CPAs a los linfocitos T, lo que permite el establecimiento de una
respuesta inmune apropiada. Pero no son las CDs las únicas que desempeñan esta
función presentadora de antígenos, ni tampoco esta presentación es realizada a un solo
tipo de linfocito T [12]. Para que tenga lugar este proceso de presentación, es necesaria
la presencia de una molécula denominada complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH). En humanos, el CMH es denominado “sistema HLA” (Human leukocyte antigen),
ya que estas proteínas se descubrieron como antígenos presentes en los leucocitos.
Los receptores de linfocitos T (TCR - T cell receptor) son incapaces de reconocer
antígenos intactos (como hacen los linfocitos B), por lo que necesitan que el antígeno
sea procesado por una CPA y que ésta lo presente en su superfi cie como fragmentos
unidos al CMH. Existen 2 tipos de moléculas CMH, denominadas CMH tipo I y tipo II.

Las moléculas CMH tipo II, se localizan principalmente en linfocitos B, macrófagos y

células dendríticas, que son responsables de la presentación a linfocitos T
colaboradores (Th o CD4+) de antígenos extracelulares que han sido captados por la
CPA mediante fagocitosis o por endocitosis mediada por receptores.

2. Circulación de las CDs e interacción con los linfocitos T

Las CDs tienen su origen en la médula ósea, donde las células madre se diferencian y
migran como precursores de CDs hacia la sangre. Desde allí, las CDs inmaduras buscan
los tejidos en los que actúan como células centinela, vigilando la posible entrada de
patógenos invasores, a los cuales capturan, procesándolos en fragmentos antigénicos.
Una vez que se ha capturado el patógeno, la DC inmadura recibe señales de activación,
que inician su maduración y migración a los órganos linfoides secundarios donde
presentan los antígenos procesados a los linfocitos T vírgenes para la inducción de una
respuesta inmune específica frente a esos antígenos.

3. Células dendríticas e Inmunidad innata

Las CDs son conocidas por el importante papel que juegan enlazando la inmunidad
innata y la adaptativa. La respuesta inmune innata limita la infección y activa a la CPA
para desencadenar la inmunidad adaptativa, que incrementa la especificidad y crea
memoria inmunológica.

4. Células dendríticas y tolerancia inmunológica

Las células dendríticas no solo están relacionadas con la activación de linfocitos T para
desencadenar respuestas inmunes adaptativas, sino que también están implicadas en
la inducción de tolerancia inmunológica [38-39], de gran importancia para evitar que el
cuerpo produzca un ataque inmune contra antígenos inocuos, incluidos los de los
tejidos, células o proteínas del propio organismo.

Localización

Las CDs presentan un nivel de heterogeneidad que no solo se refleja fenotípicamente o

en sus distintos orígenes sino también en las diferentes denominaciones que reciben
según su localización anatómica. Las CDs circulan en sangre como células precursoras
mieloides o linfoides, representando aproximadamente el 1% de las células
mononucleares de sangre periférica (PBMCs). En los tejidos no linfoides, a nivel de la
piel se encuentran las CDs epidermales, también conocidas como “Células de
Langerhans” (CL), que contienen unos estructuras intracitoplasmáticas de gran tamaño
llamadas gránulos de Birbeck, mientras que en la dermis existen las “CDs dermales”,
las cuales pertenecen a una subpoblación más amplia de “CDs intersticiales”, las cuales
se presentan a nivel de la mayoría de órganos, incluyendo hígado, riñón, corazón y otros
tejidos conectivos. Las “CDs asociadas a superficies mucosas” se encuentran en la
mucosa de la cavidad oral, de tracto intestinal y tracto respiratorio. Estas poblaciones
de células dendríticas presentes en tejidos no linfoides actúan como células centinela
captando antígenos en las barreras de entrada al organismo. Una vez que se han
captado los antígenos, las CDs migran hacia los órganos linfoides donde llevan a cabo
la presentación de antígeno a los linfocitos T para que éstos sean activados.

En los tejidos linfoides, el centro germinal, que es el microambiente que permite la

generación de linfocitos B de memoria, también contiene “Células Dendríticas
Foliculares” (CDF) y “CDs de los centros germinales” (CDCG). Las CDCG son potentes
CPA para los linfocitos T. Por el contrario, las CDF tienen la peculiar capacidad de captar
antígenos en forma de complejos inmunes durante largos periodos de tiempo y
promover la activación y selección de linfocitos B de los CG.
 CÉLULAS DENDRÍTICAS EN EL ÓRGANO DENTAL

El tejido conectivo de la pulpa dental está protegido de estímulos exógenos por tejidos
dentales duros. Una vez que la integridad de esta barrera ha sido rota, los elementos
nocivos exógenos pueden ganar la entrada hacia el tejido. Esto dará como resultado
una amplia gama de respuestas biológicas, de entre las cuales, se encuentran aquellas
que están dirigidas a eliminar a los elementos bacterianos que actúan como antígenos,
los cuales activan diversas formas de reacciones inmunológicas.

Jontell et al. demostraron mediante inmunohistoquímica la presencia de células

dendríticas (CD) en pulpa, a través de su morfología dendrítica y expresión de sus
moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) clase II. Estas células son
denominadas células presentadoras de antígeno (CPA) y son las encargadas de permitir
el reconocimiento por parte de los linfocitos T de una multitud de diferentes partículas
y/o antígenos. Las CPA capturan antígenos, los internaliza por fagocitosis para ser
procesados por enzimas lisosómicas que las convierten en péptidos. Las CD están
asociadas a moléculas del CMH clase II, por lo tanto, los fagolisosomas de las CD que
contienen los péptidos antigénicos se fusionan con las vesículas del CMH clase II,
cargando el péptido en la molécula del CMH y ser llevados a la membrana para ser
presentados al receptor de la célula T (RCT) o linfocito T. Esta asociación entre
péptidoCMH-RCT permitirá la activación de la respuesta inmune específica, activando
linfocitos y la producción de citocinas, que dirigirán los mecanismos efectores de la
respuesta inmune, ya sea celular o humoral.

Se ha descubierto que estas células forman una red reticular continua que afecta a todo
el tejido de la pulpa, incluida la capa odontoblástica. No muestran una distribución
aleatoria, pero exhiben una acumulación prominente en la región perivascular de la
pulpa interna (figura 1) y la región paratodontoblástica de la pulpa externa (figura 2).
Las CD pulpares también se concentran en la periferia de la pulpa dental, donde la pulpa
se somete inicialmente a estímulos externos nocivos (lontell et al., 1987, 1988; Okiji et
al., 1992). Parece lógico suponer que las células con una potente capacidad de
inmunovigilancia están estratégicamente concentradas en el sitio donde la posibilidad
de encontrar antígenos externos es mayor. En el ser humano, estas CD pulpares
paradontoblásticas generalmente exhiben una apariencia dendrítica típica y están
dispuestas justo debajo de la capa odontoblástica como si cada célula estuviera
delineando su propio territorio de inmunovigilancia (Figura 1). Algunas de estas células
extienden sus procesos citoplásmicos a los túbulos dentinarios, posiblemente para
detectar antígenos más concentrados derivados a través de los túbulos dentinarios.
Además, las observaciones microscópicas de barrido láser confocal han revelado que
las CD pulpares para odontoblásticas de humanos y ratones muestran con mucha
frecuencia proximidad a fibras nerviosas reactivas a neuropéptidos como la sustancia P
(SP) y / o péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) (Lontell et al., 1996;
Okiji et al., 1997b). Estos hallazgos sugieren posibles interacciones paracrinas y
neurocrinas entre las células pulmonares DC y los nervios, a través de la liberación de
neuropéptidos inmunomoduladores de las terminaciones nerviosas.

Se ha investigado la aparición de CD pulpares después de la inducción de caries

dentinaria inducida experimentalmente en molares de rata (Kamal et al.). La respuesta
pulpar inicial contra la caries experimental se caracterizó por una acumulación localizada
de células OX6 + y ED1 + subyacentes a los extremos pulpares de los túbulos
dentinarios que se comunican con las lesiones cariosas tempranas. Las células OX6 +
con dendritas que se extienden a los túbulos dentinales afectados se observaron con
frecuencia, como en el informe de Ohshima et al. (1995) También fue evidente que las
células OX6 + no mostraron una acumulación evidente después de la formación de
dentina reparadora gruesa, mientras que estas células se acumularon de nuevo
marcadamente cuando la dentina reparadora fue invadida por la caries. Estos hallazgos
apoyan aún más la opinión de que los CD pulpares responden a los desafíos
microbianos en la dentina. Además de la permeabilidad de la dentina primaria, la
cantidad y calidad de la dentina reparadora también puede ser crítica para determinar
la cantidad de antígenos entrantes.
 LA VERDAD OCULTA DE COMO FUNCIONAN TUS DIENTES

En 1958. el doctor Ralph Steiriman empezó a cuestionarse la teoría acidogénica del

deterioro bucal inspirándose en textos revolucionarios sobre odontología del siglo XIX,
que consideraban la presencia de circulación linfática en los dientes. Lo que intrigó a
Steinman fue su experiencia personal sobre la interconexión del cuerpo, puesto que
curó su asma debilitante evitando los alimentos procesados y el azúcar. Estos textos,
unidos a su experiencia, sirvieron de catalizadores para cuestionar la insuficiencia de la
teoría acidogénica, que plantea que el diente es un apéndice inerte en un entorno
destructivo y que ignora cualquier posibilidad de que los dientes sean órganos vivos
capaces de resistir y renovarse. Steinman quiso explorar la teoría de que los dientes
posiblemente poseyeran un fluido interno parecido a la linfa, que actúa como mecanismo
fortalecido contra las caries. Profundizó en la investigación y desarrolló una técnica que
le permitió visualizar el flujo de fluido dentinario utilizando un tinte marcador fluorescente
en ratas. Haciendo un seguimiento del tinte, Steinman demostró una constatación
sorprendente: que los dientes tienen actividad interna. El tinte inyectado en el estómago
de las ratas aparecía en la cámara pulpar interna del diente en seis minutos y era visible
en el esmalte en una hora. Encontró un flujo microscópico constante de fluido en los
dientes, que se originaba cerca del área intestinal y que subía y salía por el diente. Este
fluido dentinario expulsa las toxinas del diente, nutre su matriz mineral y repele la
biopelícula microbiana de las superficies dentales, evitando así el deterioro del diente y
las enfermedades de las encías. Fluye de forma centrífuga hacia fuera y hacia arriba a
través de la pulpa del diente y dentro del esmalte, como la savia de un árbol. Por último,
aparece en la superficie del esmalte como gotitas de un sudor microscópico. Estas
pequeñas gotas se fusionan en la superficie del esmalte, formando una capa líquida
protectora. Si se produce una fisura en el esmalte, el volumen de fluido aumenta en esa
área, como cuando la savia responde a una herida en la corteza de un árbol. Se trata
de un proceso hermoso y perfecto. Dado que los dientes son estructuras vivas en
relación dinámica con el cuerpo y la mente, pueden curarse como los huesos; pueden
crear tejido nuevo y existir sin perecer a causa del ácido y las bacterias.

Cuando este sistema líquido dentinario se ve comprometido, el movimiento del flujo

dentro de los dientes se invierte y se vuelve centrípeto, atrayendo los fluidos
procedentes de la boca hacia el interior, como si se tratara de una pajita. Este flujo
invertido succiona bacterias y ácidos de la boca hacia el interior de los dientes. Los
microbios, las bacterias, el ácido y los hongos resultan atraídos activamente hacia el
interior del diente. Al producirse esta inversión del flujo de fluido, la cámara pulpar se
inflama, el diente sufre daños oxidativos y des-mineralización, y el deterioro empieza a
hacerse visible en el esmalte. En un flujo sano, los fluidos dentinarios llevan minerales
y nutrientes para una reconstrucción y un mantenimiento constante de la estructura
dental. Guando este mecanismo se interrumpe, las enzimas de la saliva empiezan a
digerir la estructura dental y las bacterias proliferan en respuesta a este tejido en vías
de descomposición.

Steinman, llevado por la curiosidad, quiso saber qué instiga y regula este fluido. ¿Qué
hace que el fluido se mantenga sano y qué causa lo contrario? Formó equipo con el
endocrino John Leonora para investigar el origen de este fenómeno. Durante 40 años
realizaron cientos de estudios con éxito, y los resultados confirmaron que el flujo
dentinario dentro del núcleo interno del diente es regulado por una hormona innata del
hipotálamo. En otras palabras, una secreción glandular del hipotálamo, que forma parte
del sistema endocrino ubicado en el centro del cerebro, es la clave de la resiliencia de
los dientes y de la regulación del flujo linfático dental. Guando funciona correctamente,
actúa como un cepillo de dientes invisible que evita el deterioro sistémico, inhibe la
penetración de las bacterias en el diente y neutraliza los ácidos en la superficie dental.

El «interruptor» que altera la dirección del flujo es la hormona parótida, producida por la
glándula parótida.
 INDICADORES DEL IMPACTO DE LA SALUD BUCAL

La mayoría de las consecuencias de los problemas bucales abarca no sólo la salud

física, sino también el bienestar económico, social y psicológico de los individuos; no
obstante, el verdadero impacto en los individuos nunca ha sido adecuadamente
evaluado, así como sus implicaciones en la sociedad.

En un artículo publicado en 1985, compara las consecuencias de los desórdenes

bucales de la sociedad con las de otras condiciones patológicas, tales como desordenes
gastrointestinales y genitourinarios Dicho estudio concluye que, otras condiciones
patológicas ocurren con más frecuencia que las dentales pero, el individuo permanece
menos tiempo privado de ejercer sus funciones normales. Los problemas dentarios
agudos pueden presentar impacto similar a condiciones como neoplasias y derrames
(sin tener en consideración la severidad de la enfermedad).

Estos pueden ser unidimensionales.-los cuales se valen de una sola variable, como la
capacidad masticatoria o la intensidad del dolor oral; y pueden ser multidimensionales,
Estos últimos han sido ampliamente desarrollados y aplicados por ser más amplios y
completos, aunque existen diferencias en opiniones acerca de los efectos de las
condiciones bucales sobre el bienestar funcional, social y psicológico de cada individuo
 DISCUSIÓN

La percepción principal de los dentistas y de las facultades de odontología es que el

azúcar y los ácidos presentes en los dientes son la causa del deterioro dental, esta teoría
generalizada y persistente, llamada teoría acidogénica, se estableció como norma en
un congreso de la Asociación Internacional de Investigación Dental que tuvo lugar en
los años cuarenta, sin embargo con el paso de los años los investigadores han
demostrado correlaciones demostrando que existen más alimentos a diferencia de los
azucares que son perjudiciales para la salud bucal y por ende para el organismo.

El estudio realizado por él Dr. Ralph Steinman en 1958 concuerda en ciertos aspectos
motivo por el cual él empezó a cuestionar la teoría acidogénica del deterioro bucal
inspirándose en textos revolucionarios sobre odontología del siglo XIX, que
consideraban la presencia de circulación linfática en los dientes. Lo que intrigó a fue su
experiencia personal sobre la interconexión del cuerpo, puesto que curó su asma
debilitante evitando los alimentos procesados y el azúcar. Estos textos, unidos a su
experiencia, sirvieron de catalizadores para cuestionar la insuficiencia de la teoría
acidogénica, que plantea que el diente es un apéndice inerte en un entorno destructivo
y que ignora cualquier posibilidad de que los dientes sean órganos vivos capaces de
resistir y renovarse.

Según Locker la evolución clínica en la mayoría de las enfermedades bucales no ofrece

riesgo de vida algo que se contradice con el doctor Reinhard Voll quien estimó,
basándose en sus cuarenta años de investigaciones, que el 8o % de todas las
enfermedades están relacionadas con el deterioro de la boca. Según su planteamiento,
dado que los dientes están conectados con todos los órganos y glándulas a través del
flujo sanguíneo, cualquier infección que tenga su origen en la boca afecta a nuestra
salud general.
 CONCLUSIÓN

La cavidad bucal siempre fue vista como una estructura anatómica autónoma, aislada
del resto del cuerpo, sin embargo, la misma está íntimamente relacionada con el
individuo y, en dependencia de sus condiciones puede causar un gran impacto negativo
en el bienestar general del organismo. El hecho de no haberse dado nunca mucha
atención a los posibles efectos en la salud general del individuo de desórdenes bucales,
se debe básicamente a la separación histórica entre la Medicina y la Odontología.

BIBLIOGRAFÍA

Bakalov, R. (2011). Rosen Bakalov. Obtenido de http://rosenbakalov.com/la-verdad-oculta-de-

como-funci

Figueiras, E., Cardiel, M., Jacinto, L., Balleste, A., Chávez , E., García, L., & Hernández, J. (2010).
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Jontell, M., Okiji, T., Dahlgren, U., & Bergenholtz, G. (1998). Immune defense mechanisms of
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Molina, G. (13 de 05 de 2015). Epoweredbyknowledge. Obtenido de

https://empoweredbyknowledge.wordpress.com/2015/05/13/la-causa-real-de-las-
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Romero , F., Sánchez, P., Risalde, M., Pedrera, M., Molina, V., Ruiz , E., & Gómez , J. (2011).
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Steinman , R., & Cohn , Z. (1973). Indentification of a novel cell type in peripheral lymphoid
organs of mice. The Journal of Experimental Medicine, 137, 1142-1163.