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Resposta imune citotóxica com liberação de citocinas (da febre e mal estar), TNF (gera
plaquetopenia), interleucinas e interferon (destruição do vírus) com replicação no tecido
muscular (mialgia) e formação do complexo antígeno-anticorpo com maior liberação de
histamina e basófilos (via igE) e ativação do sistema complemento (ativa a via exacerbada,
que da alterações na permeabilidade vascular e edema + alterações da coagulação e
hemorragia causando DENGUE HEMORRAGICA. Essa ativação ocorre sempre, mas só em
alguns pacientes ele está exacerbado gerando artralgia)
TEORIAS: Teoria de Rosen (virulência da cepa infectante que quanto maior é mais grave),
Teoria de Halstead (infecções sequenciais de diferentes sorotipos. A resposta imunológica na
segunda infecção é exacerbada por anticorpos e células T de memória que não barram a
infecção, mas reconhecem o vírus) e Teoria integral da multicausalidade (interação de
diferentes fatores de risco individuais, virais e epidemiológico)
DENGUE CLÁSSICA: A 1ª manifestação é a febre alta abrupta com cefaleia, dor retrorbitária,
adinamia, artralgia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, diarreia (sinal de alerta para
gravidade), exantema clássico maculo-papular em face, tronco, membro, com ou sem
prurido (surge no desaparecimento da febre e NÃO POUPA palmas e plantas diferentemente
de CMV e mononucleose) durando 5 a 7 dias. Sinais de alarme aparecem quando diminui a
febre. Tem período de convalescença que pode durar até 2 semanas, acompanhado de grande
debilidade física que pode durar de 4-6 semanas. Caso suspeito em doença febril aguda é 7
dias acompanhada de pelo menos 2 dos sintomas (cefaleia, dor retrorbitária, mialgia,
artralgia, prostração, exantema). Caso confirmado é caso suspeito + sorologias.
Achados laboratoriais: leucopenia com linfocitose relativa (hemograma típico de doença viral,
não faz diagnóstico), com atipias linfocitárias (nem sempre), trombocitopenia leve (>100.000),
ht normal, transaminases podem subir (principalmente TGO – AST) até 2 a 3x o valor de
referência gerando hepatite transinfecciosa.
PROVA DO LAÇO (critério de gravidade): Realizada na triagem em todo paciente com suspeita
de dengue e que não apresenta sangramento espontâneo. Verificar a PA e calcular valor
médio pela fórmula (PAS + PAD) /2. Insuflar o manguito até o valor médio e manter durante
5 min nos adultos e 3 nas crianças. Desenhar um quadrado com 2,5cm de lado no antebraço
e contar o número de petéquias formadas dentro dele. Positivo se tiver 20 ou mais em
adultos e 10 ou mais em crianças (Se for positiva antes do tempo em crianças pode
interromper). Em pessoas obesas pode ter prova do laço falso-negativo. Em paciente com
choque não é possível fazer a prova. Se já chega com petequeia em MMII não precisa fazer a
prova do laço, já é considerada um sinal de sangramento (Petéquia é marcador de gravidade).
CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL: Sorologia (só tem esse na rede publica), método Elisa IgM
(detecção de anticorpo, positiva no 6º dia de doença então não colhe antes), método Elisa IgG
(DETECÇÃO DE ANTICORPO, POSITIVA NO 9º DIA DA INFECÇÃO PRIMÁRIA), Detecção De vírus
e antígenos virais (MAIS EM PESQUISA), Isolamento viral, PCR, imunohistoquímica (MAIS EM
PESQUISA. Não é rotina fazer PCR para dengue, só na gestante). NS1: teste qualitativo
(rápido), usado na detecção da antigenemia NS1 da dengue, 1 até 3º dia da doença, ideal no
1º dia. Desempenho tipo um PCR. Não identifica sorogrupo. Alta especificidade (NS1 negativo
não afasta dengue e aí faz sorologia. SE POSITIVO JÁ CONFIRMA)
No Adulto calcula o volume de líquidos de 80ml/kg/dia (1/3 com solução salina e no início
com volume maior e nos 2/3 restantes orientar a ingestão de líquidos. Especificar o volume a
ser ingerido por dia). Nas crianças orientar a hidratação em casa com soro de reidratação oral
(um terço das necessidades basais), oferecido com frequência independentemente da
vontade da criança e completar a hidratação oral com líquidos. Para criança < 2 anos,
oferecer 50-100ml de cada vez. Para criança > 2 anos, 100-200ml de cada vez.
Após resultado: Ht normal (tratamento ambulatorial com reavaliação clínica diária com
80ml/kg/dia em adultos ou 100-200ml por vez em crianças) ou Ht aumentado em +10% valor
basal ou criança> 42%, mulher> 44% e homens > 50% (Internar e observar realizando nova
avaliação clínica e novo hematócrito em 4 horas. Se normalizado o tratamento pode ser
ambulatorial e se tiver sinais de alarme seguir conduta do grupo C).
Ciclo urbano: a infecção ocorre a partir da picada do Aedes aegypti, sendo o homem infectado
propagador do vírus na população. Ciclo silvestre: os mosquitos são transmissores e
reservatórios do vírus e os primatas não humanos, hospedeiros e amplificadores do vírus. A
febre amarela possui período de incubação entre 3 e 6 dias (até 10 a 15 dias) e período de
transmissibilidade (presença da viremia podendo infectar mosquito vetor se for picado) de 24
a 48 horas pré até 3 a 5 dias após o início dos sintomas.
Quadro clínico clássico: início súbito de febre alta, geralmente contínua, cefaleia intensa e
duradoura, inapetência, náuseas e mialgia. Sinal de Faget (bradicardia acompanhado de
febre alta, não é patognomonico) pode ou não estar presente. Laboratório: Plaquetopenia.
Elevação moderada de transaminases. Bilirrubinas normais ou discretamente elevadas
(predomínio da direta).
Formas leves e moderadas (20 a 30% dos casos): duração de 2 a 4 dias e são aliviados com
uso de sintomáticos.
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL (“Depende do dia”): Até 7 dias após o início dos sintomas
fazer PCR, a partir do 6º dia após início dos sintomas fazer ELISA IgM. Nos assintomáticos e
oligossintomáticos: Hemograma pode ser normal (Em formas graves pode ter Leucopenia,
linfocitose, plaquetopenia acentuada, aminotransferases muito elevadas, alteração dos fatores
de coagulação), bilirrubinúria, hematúria, proteinúria acentuada (valores acima 500mg/100ml
de urina)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Qualquer doença que curse com quadro febril agudo
indiferenciado (malária, dengue grave, influenza e mononucleose), chikungunya, hepatites
agudas, leptospirose, riquetsiose, sepse e febre tifoide
ABORDAGEM INICIAL: História pregressa (incluindo histórico vacinal para febre amarela e
dados epidemiológicos para os diagnósticos diferenciais), Exames laboratoriais inespecíficos
(hemograma, TGO e TGP, bilirrubinas, ureia e creatinina, provas de coagulação, proteína
urinária. Não vacina mais paciente que vai pra área endêmica, não da vacina pro cirrótico)
VACINA DA FEBRE AMARELA: Vacina de vírus atenuado derivada da cepa 17D do vírus da
febre amarela cultivado em ovos embrionados de galinha. Vacina da cepa 17DD (unidades de
saúde pública) e cepa 17D204 (clínicas privadas). Eventos adversos pós-vacinação: Reações de
hipersensibilidade, Doença viscerotrópica aguda (HEPATITE) associada à vacina, Doença
neurológica aguda associada à vacina, Morte súbita inesperada (até 30 dias)
HIV/AIDS
Classificação: Retrovírus (vírus de RNA que, através da enzima transcriptase reversa, são
capazes de copiar seu genoma de RNA em uma dupla fita de DNA e integrar-se através da
enzima integrasse, ao genoma da célula hospedeira). Dividido em 7 gêneros (Lentivírus -HIV 1
e 2; Spumavírus; Retrovírus tipo B; Retrovírus tipo C de mamíferos; Retrovírus tipo C de aves;
Retrovírus tipo D; BLV – HTLV vírus linfotrópico bovino e humano).
Genoma do HIV: 9 genes e 2 regiões denominadas LTR (long terminal repeats), onde ficam os
elementos de controle para integração, transcrição e poliadenilação dos RNA mensageiros.
Existem os genes que codificam proteínas estruturais (Gag; Pol; Env) e os que codificam
proteínas não estruturais (Regulatórios (tat e ver) e Acessórios (nef, vif, vpu, vpr))
Dinâmica viral: A replicação viral ocorre principalmente nos órgãos linfoides na região
perifolicular dos órgãos germinativos. A maioria das partículas virais é produzida por LTCD4
(linha de frente do sistema imune, o HIV pega justamente uma célula fundamental para a
ativação do sistema imunológico) ativados, os restantes são provenientes de outras células,
principalmente macrófagos.
Fase aguda ou primária: 2- 4 semanas, Sintomas flu-like que mimetizam quadro viral agudo,
pode ter adenomegalia. Ativação dos Linfócitos TCD8+ e LB produtores de anticorpos com
redução dos níveis do HIV. Você tem um pico de carga viral no inicio, ai vc tem uma queda
aguda do LTCD4 (3-9 semanas), ataque maciço, depois disso a carga vai caindo, se
estabilizando depois de 9 semanas, o CD4 continua caindo, ele ate se recupera um pouco mas
ele continua caindo conforme passa o tempo, depois disso a carga viral vai aumentar, o CD4
vai diminuir e ai sim o paciente vai ter sintomas de infecções oportunistas (10-12 anos),
quando o CD4 estiver abaixo de 200.
Resposta humoral: Anticorpos neutralizantes e citolíticos são dirigidos aos epítopos do HIV
localizados no envelope, no core e na região transmembrana. IgG, IgM e IgA tem atividade
neutralizante e de sensibilização de LTCD8+ (importantes para erradicar HIV no sangue
periférico). Anti-p24 papel importante na queda da viremia plasmática, se tivermos perda
sugere progressão da doença, Pacientes positivos estão no inicio da doença
Curso da infecção: Por 10 – 12 anos (podem evoluir mais rapidamente) são assintomáticos e
depois desse período cai o CD4 e sobe a carga viral. Idade (criança, transmissão vertical ou
idoso), Diferenças genéticas, Nível de virulência da cepa viral e Coinfecção por outros
patógenos. (hepatite B e C) são fatores de risco. 5% apresentam estabilidade no número de
TCD4+ (não cai), ausência de sintomas (> 12 anos), porém eles tem HIV no sangue. Menos de
1% é resistente ao HIV (não tem o receptor do CD4 que se encaixa no HIV)
Coreceptor e progressão da doença: Ao se infectar com o HIV o vírus vai mexer no CD4,
mexemos em todo o sistema imunológico do indivíduo. Além de diminuição do sistema, há
aumento da produção de auto anticorpos, diminuição da produção de anticorpos para novos
antígenos, aumento da produção de anticorpos para velhos antígenos e diminuição da
supressão tumoral. O paciente com HIV é o que tem contagem de CD4 alta, enquanto o
paciente com AIDS é o que tem contagem de CD4 abaixo de 250.
Associação entre infecções oportunistas e contagem de CD4: Herpes zoster --> TB -->
candidíase oral --> pneumocistis carinii --> candidíase esofágica, herpes mucocutâneo -->
toxoplasmose, criptococose --> coccidioidomicose, MAC, CMV --> criptosporidiose, LEMP.
Cavidade oral: Herpes simples, aftose oral herpética, gengivoestomatite herpética; herpes
visceral, Herpes zoster; Ulceras mucosas; Leucoplasia oral pilosa; Papiloma intra oral;
Candidíase; principalmente a esofágica (na boca não é doença definidora de AIDS, mas a
esofágica é), Gengivite associada ao HIV; Gengivoestomatite necrotizante; Periodontite;
Angiomatose bacilar; Neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfoma não Hodgkin, carcinoma
espinocelular); Alterações do paladar.
GI: Criptosporídio e isospora (diarreia crônica), CMV (Úlceras; por todo o TGI),
Micobacterioses (TB e MAC-micobacterias atipicas ,CD4 < 50); C. difficile.
Pele: CD4 > 200 (DST, Sarcoma de Kaposi, Dermatite seborreica, Herpes zoster); CD4 < 200
(Sarcoma de Kaposi, Angiomatose bacilar, Micobacteriose, Criptococose é um fungo e da
celulite).
Pulmonares: CD4 > 200 (Pneumonia bacteriana, TB), CD4 < 200 (Pneumocistose/Pneumonia
por pneumocystis de jirovecii, um fungo que trata com bactrin, TB, Pneumonia bacteriana de
repetição, Sarcoma de Kaposi, CMV pulmonar, Micobacteriose)
Neurológicas: Meningite pelo criptococo (sintomas típicos de meningite mas ele é mais
arrastado, dura mais que 10 das, a rigidez de nuca é mais discreta, dor de cabeça, pode ter
febre), TB, Lesão expansiva com efeito de massa (primeiro vc trata, refaz o exame de imagem
vê se reduziu, se não reduziu ai vc faz biopsia), Toxoplasmose, Linfoma; Síndrome demencial,
Encefalopatia HIV, LEMP, Neuropatia periférica.
Síndrome consumptiva: Se o paciente tiver perda de peso (mais de 10%), fadiga, febre
Profilaxias:
Profilaxia primária das IO (evitar o primeiro episódio de doença). Faz em pacientes que nunca
tiveram a doença. Não faz em cryptococcus, histoplasma capsulatum, CMV e herpes simplex
Pneumocistose (Pneumocystis jiroveci): Indicada quando a taxa de LTCD4+ é < 200 céls/mm³
(ou < 14%) ou presença de candidíase oral ou febre indeterminada com mais de duas
semanas de duração ou doença definidora de AIDS dá BACTRIN (SMX-TMP) 3x/semana que
diminui muito a mortalidade. Suspende se LTCD4+ > 200 céls/mm³ por mais de 3 meses
Pneumocistose: Bactrin ou Dapsona administrada até ter LTCD4+ > 200 céls/mm³ por mais de
3 meses
Toxoplasmose: Sulfadiazina + pirimetamina+ ácido folínico até ter LTCD4+ > 200 céls/mm³
por mais de 6 meses
CMV: Ganciclovir até ter LTCD4+ > 100 céls/mm³ por mais de 3 – 6 meses
TARV: Esquema de TARV inicial preferencial para adultos, Pelo menos 3 drogas ativas pois o
HIV tem uma capacidade de mutação altíssima, se tornando resistente a essas drogas num
período muito curto, Drogas inibidoras da protease, transcriptase e a integrasse, antagonistas
da CCR5 e os inibidores de fusão
Adultos em início de tratamento: TDF (tenofovir) / 3TC (lamivudina) + DTG (dolutegravir). Se
tiver HBV, deve-se substituir o TDF por outro fármaco ativo contra o HBV
Coinfecção TB-HIV (d) sem critérios de gravidade: TDF (ITRN) /3TC (ITRN) /EFV (Efavirenz até
terminar tratamento de Tb. Depois troca pra DTG)
Coinfecção TB-HIV com um ou mais critérios de gravidade: TDF (b) /3TC + RAL (raltegravir,
faz subir rápido o CD4. Troca pra DTG após 3 meses do tratamento da TB)
Esquemas de TARV para início de tratamento em gestantes vivendo com HIV/AIDS (a partir da
14ª semana): TDF (se contraindicado usa AZT ou ABC) + 3TC + RAL (Troca pra DTG após
término da gestação)
TDF (Tenofovir) é contraindicado como terapia inicial em pacientes com disfunção renal pré-
existente, ai usa o abacavir ou o AZT. Uso com precaução em pacientes com
osteoporose/osteopenia, HAS e DM não controladas. O ABC (abacavir) deve ser usado com
precaução em pessoas com RCV alto (escore de Framingham > 20%). A associação ABC + 3TC +
EFV também deve ser usada com precaução quando CD > 100.000 cópias/mL.
Situações para administração de AZT intravenoso profilático para gestante durante o parto:
Gestante com carga viral (CV) desconhecida ou detectável na 34ª semana (parto cesáreo,
eletivo, empelicado, a partir da 38ª semana, AZT injetável IV no parto), Gestante com CV
detectável, porém menor que 1.000 cópias/mL na 34ª semana (parto segundo indicação
obstétrica; pode ser vaginal, AZT injetável IV no parto); Gestante com CV indetectável na 34ª
semana (parto segundo indicação obstétrica, preferencialmente vaginal, manter TARV
habitual VO). Da pra fazer ARV para profilaxia da transmissão vertical do HIV, da AZT VO
Segmentos populacionais prioritários: Gays e outros homens que fazem sexo com homens
(HSH), transexuais, profissionais do sexo e parcerias em que um tem HIV e o outro não
Hepatites virais
Manejo clínico: Suporte, Sem terapia específica, Maioria dos casos não são graves; OU Se
paciente internado com diarreia deixa ele em quarentena isolado
Diagnóstico laboratorial: Quadro Clinico; Aumento dos níveis de ALT e AST (1990 e 1400 de
média respectivamente), Aumento de FA (Mais discreto, Persiste por causa da colestase),
diagnostico de certeza Anti-HAV IgM em uma medida na fase aguda (se muito no começo
pode dar negativo mas ai vc espera 2 dias após o pico de ALT, pode ficar alta ate 6 meses)
HBV marcadores: Componentes: Antígeno “S” (superfície), Antígeno “C” (core), Antígeno ”E”
(envelope). Sorologia: HbsAg/Anti-Hbs, Anti-HBc (total – IgG; IgM), HBeAg/anti-HBe.
Quadro clínico: Aguda é assintomática e anictérica ou tem sintomas típicos (mais prevalentes
primeiro) como icterícia, sintomas inespecíficos (anorexia, astenia, mal-estar e dor
abdominal), hepatite fulminante, clareamento espontâneo do vírus. Após infecção aguda 10%
evoluem para hepatite crônica (podem evoluir para cirrose ou desenvolver carcinoma)
Vacina: HBsAg recombinante; 3 doses, Pessoas de alto risco (Áreas de saúde, Parceiros
sexuais de portadores, Filhos de mães portadoras, Homossexuais, Prostitutas, Tatuados,
contato com sangue, Contatos sexuais com contaminados).
Definição:
Soroconversão recente documentada (< 6 meses): Anti-HCV negativo ao início dos
sintomas/exposição e anti-HCV reagente após 90 dias OU Anti-HCV não reagente com PCR
HCV-RNA detectável após 90 dias dos sintomas/exposição. Evolução subclínica ou
sintomática (Sintomas inespecíficos, mas intensos entre 6 a 20 semanas pós-exposição,
Aumento das aminotransferases principalmente ALT/TGP), Necrose de hepatócitos (2 – 8
semanas após exposição); Resolução usualmente em 12 semanas.
HCV-RNA: Detectável após 2 semanas do contágio, Aumento rápido nas primeiras duas
semanas, Pico imediatamente antes do pico das aminotransferases, Coincide com o início
dos sintomas; Período de incubação (15 – 150 dias). Sintomas iniciais (Náuseas, vômitos,
fadiga, febre baixa, cefaleia); Sintomas tardios (Dor abdominal, prurido, colúria, acolia,
artralgia, icterícia). Aguda ,autolimitada, Sintomas podem persistir por semanas; Infecção
pode ser grave, Hepatite fulminante é rara; Eliminação viral espontânea
Hepatite C crônica: Anti-HCV reagente > 6 meses E HCV RNA detectável > 6 meses E/OU
Presença de sinais clínicos ou histológicos de hepatite crônica na presença de HCV-RNA, por
mais de seis meses. O diagnóstico é usualmente nesta fase (Doença
assintomática/oligossintomática com evolução clínica insidiosa e assintomática nos
primeiros 2 anos) com elevação intermitente de ALT/TGP, Cirrose e hipertensão portal,
Ascite, varizes esofágicas e encefalopatia hepática. (Idade > 40 anos no momento da
infecção, Masculino, Etilista, Coinfecção HBV e/ou HIV, Imunossupressão, Resistência à
insulina, Atividade necroinflamatória na primeira biópsia hepática). Complicações da
hepatopatia crônica, Varizes gastroesofágicas, Hemorragia digestiva alta, Ascite,
Encefalopatia hepática, Trombocitopenia, CHC podem levar ao óbito.
TRATAMENTO: Aguda (Interferon alfa que é um imunomodulador; induz que a pessoa mate o
vírus, mas não tem ação direta no vírus) e Crônica (Interferon alfa, Ribavirina, Inibidores de
proteases (telaprevir e Boceprevir). Tratamento de genótipo 1 ou 4: interferon + ribavirina +
inibidor de proteases (1 ano a 1 ano e meio). Tratamento de genótipo 2 e 3: interferon +
ribavirina (6 meses a 1 ano)).
Hepatite delta (HDV): Interação com HBsAg; Alta prevalência em usuários de drogas
injetáveis, Dependente do HBV para sua replicação, utilizando-se de parte de sua estrutura
Agente etiológico e história natural: Portadores de hepatite B com instabilidade clínica. Pode
ou não manifestar sintomas (cirrose hepática, insuficiência hepática e/ou CHC são graves);
Coinfecção: O quadro clínico da coinfecção HBV/HDV evolui com hepatite benigna mas pode
ter formas fulminantes e crônicas de hepatite viral. A coinfecção HBV/HDV resulta em
completa recuperação na maioria dos casos e é adquirida ao mesmo tempo da HB
Hepatite E: Transmitida por via fecal-oral. Período de incubação (30 – 40 dias); Aguda,
autolimitada; Sem portadores; Geralmente em adultos 15 a 40 anos. Complicações (Hepatite
fulminante em gestantes, mata muito). Patogenia (Similar à hepatite A; Replicação inicial no
intestino, seguida de replicação no fígado; Viremia passageira; Grande quantidade de vírus
necessária para estabelecer a infecção).
Infecções fúngicas
Infecção invasiva causada por levedura do gênero cândida, Microbiota normal de cavidade
bucal, tubo digestivo, intestino, mucosa vaginal e pele. Podem ser oportunistas em indivíduos
Imunossuprimidos.
Espécies patogênicas:
ASPERGILOSE
Aspergilose disseminada: Cérebro (maior local de disseminação), TGI, Rim, Fígado, Tireoide,
Coração, Baço, Doença pulmonar invasiva (Manifestação clínica mais comum da aspergilose
disseminada), Traqueobronquite necrotizante pode preceder a doença pulmonar.
Diagnóstico: Anticorpos usualmente negativos pelo status da imunidade deficiente,
Hemoculturas raramente positivas, Teste com galactomanana são promissores, PCR e
detecção de antígeno , Culturas de escarros respiratórios positivos, devem ser analisados no
contexto clínico, Biopsia tecidual (diagnóstico de certeza)
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Doença infecciosa causada pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis. Divididos em
leveduriforme (cândida e paracoccidioidomicose no corpo) e os filamentosos (aspergillus) de
acordo com as condições de temperatura e possuem ampla capacidade de sobrevivência.
Fungo termo-dimórfico e saprófita transmitido por via inalatória (fungo na fase de micélio)
que vira levedura nos alvéolos com formação do granuloma e disseminação hematogênica.
Período de incubação é desconhecido; Manifestação dos primeiros sintomas tardia, Principal
diagnóstico diferencial é a tuberculose. Atividades laboratoriais relacionadas ao manejo do
solo contaminado com o fungo (Atividades agrícolas, terraplanagem, preparo do solo e
jardinagem), 10-20 anos, tabagismo e etilismo são fatores de risco. A doença é mais comum
em homens do que em mulheres (presença do estrogênio nas mulheres que inibe o
crescimento do fungo)
Forma crônica – tipo adulto: Adultos entre os 30 e 60 anos, do sexo masculino com
progressão lenta de forma silenciosa, com apresentação multifocal (pulmões que é comum,
mucosas do TGI – boca, gânglios, adrenal, SNC e pele). A apresentação clinica geralmente
envolve quadro pulmonar, entretanto a imagem pulmonar é muito mais comprometida do
que a clínica do paciente (dissociação clínico-radiológica).
ASSOCIAÇÃO COM O HIV: Os casos de PCM em associação a infecção pelo HIV tem como
característica a dificuldade de determinação da forma apresentada. Na maioria das vezes, o
HIV favorece o recrudescimento de uma PCM já tratada ou latente. Os casos costumam ter
lesões disseminadas, tanto em pele como em vísceras. É muito frequente a formação de
abscessos por PCM em pacientes HIV, com grandes acometimentos de órgãos-alvo como os
pulmões e o SNC.
Sequelas (processo inflamatório granulomatoso crônico, que leva à fibrose), Recidivas (pode
dar reativação tardia), Associação com neoplasias (Carcinoma de pulmões, orofaringe, laringe)
Micose sistêmica, com características de doença granulomatosa com predileção pelo pulmão
(via respiratória) e órgãos do sistema imunológico pega em solo contendo fezes de aves e
morcegos (portadores crônicos) com período de incubação de 3-14 dias
Histoplasmose pulmonar aguda: Febre, tosse pouco produtiva persistente, cefaleia, astenia,
prostração, Linfadenopatia hilar e paratraqueal (obstrução de traqueia e alteração vasovagal
por compressão), Hepatoesplenomegalia, Artrite ou artralgias, eritema nodoso, Pericardite
TUBERCULOSE
TB miliar: Disseminação hematogênica (vê o bacilo aqui e não muito no escarro), Quase não
transmite, pouco bacilifera. Micronodulos difuso em todo o pulmão, Pode dar em todo o
corpo por via hematogênica (acha o bacilo disseminado e não no granuloma), Quadro
sistêmico, TB disseminada (outro órgão além do pulmão acometido pelo bacilo)
Apresentação clínica
TB pleural: Forma mais comum de TB extrapulmonar com derrame unilateral (não visto no
raio X. Vê apenas uma linha reta), pouco bacilifero (não transmite) com sintomas agudos ou
subagudos (Dor pleurítica, febre e tosse). Não é disseminada pois ele ta encostado no
pulmão. Faz cultura do liquido da toracocentese (Amarelo-citrino turvo) e biopsia da pleura.
Diagnóstico radiológico:
RX tórax (todo paciente com suspeita de TB. Imunocomprometidos e HIV + podem vir com RX
normal)
Exames de imagem de estruturas ósseas: Osteomielite (Lesões císticas bem definidas, Áreas
de osteólise, Lesões infiltrativas. Coluna vertebral: mais comum). RX, USG e TC avaliam
acometimento de tecidos mole, Esclerose óssea, Destruição dos corpos vertebrais (Doenças
neurológicas (bexiga neurogênica) junto com dor nas costas. Faz cultura e BAAR na lesão).
RNM avalia envolvimento precoce de medula óssea, Extensão da lesão para tecidos moles.
Prova tuberculínica (PPD): Mede a resposta imune celular (contato anterior), sendo utilizada
em adultos e crianças para diagnóstico de infecção latente, em paciente imunossuprimido ou
que vai tomar medicamento imunossupressor. PPD >5mm da isioniazida por 6 meses
(profilaxia primaria), >5mm é reator < não reator. Falsos positivos em vacinados pela BCG e
Falsos negativos pois induz uma resposta imunológica (em imunossuprimidos ele pode não
ter PPD reator pois ele não tem resposta imunológica).
Crianças < 10 anos com PPD ≥ 5 mm, contato recente, vacinados com BCG há > 2 anos, não
vacinadas ou imunossuprimidos ou PPD ≥ 10 mm com Contato recente e vacinadas com BCG
há < 2 anos.
Crianças > 10 anos e adultos com PPD ≥ 5 mm com Contactantes de um caso de TB, sequela
de TB ao RX, transplantados imunossuprimidos, corticoterapia ou PPD ≥ 10 mm com Silicose,
neoplasia (cabeça/pescoço/hematológica), IRC, Dialítico, DM, usuário de drogas injetáveis,
indígenas; ou Viragem tuberculínica (Contatos de TB bacilífero, profissionais de saúde,
trabalhadores de locais de vulnerabilidade)
HIV/AIDS: PPD ≥ 5 mm, ainda que RX de tórax normal; PPD < 5 mm, com história de PPD
prévio ≥ 5 mm sem realização de tratamento; Contato recente com paciente bacilífero; RX
tórax com cicatriz de TB, sem história de tratamento prévio (não pode tratar doente de TB
com isioniazida, pois induz resistência)
Esquemas de tratamento
ADULTOS E ADOLESCENTES: R 150 mg; - rifampicina/H 75 mg; - isoniazida/Z 400 mg; -
pirazinamida/E 275 mg. – etambutol. Para as crianças (< 10 anos), permanece a
recomendação do esquema RHZ (Etambutol é contra indicado). Para todos os casos de
retratamento será solicitada cultura, identificação e teste de sensibilidade, iniciando-se com
o esquema básico, até os resultados. Atenção especial aos grupos de alto risco para
toxicidade (> 60 anos, em mau estado geral, alcoolistas, infectados por HIV, em uso
concomitante de anticonvulsivantes e pessoas que manifestem alterações hepáticas). A
rifampicina interfere na ação dos ACO, devendo as mulheres, em uso deste medicamento,
receberem orientações para utilizar outros métodos. Existe falência no tratamento se tem
persistência da positividade do escarro ao final do tratamento, casos que no início são
fortemente positivos (++ ou +++) e mantém essa situação até o 4º mês ou aqueles com
positividade inicial seguida de negativação e nova positividade por dois meses consecutivos
Esquema básico 2RHZ/4RH para criança (EB) (2RHZ/4RH) indicado em casos novos de
crianças (< 10 anos), de todas as formas de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto neuro-TB),
infectados ou não pelo HIV. Retratamento em recidiva ou retorno após abandono com
doença ativa em crianças (< 10 anos), exceto neuro-TB.
Reações adversas: Mudança da coloração da urina (laranja), lagrima e saliva por 3 dias,
Intolerância gástrica, Alterações cutâneas, Icterícia, Dores articulares, Hipersensibilidade
grave (plaquetopenia, anemia hemolítica, insuficiência renal). O medicamento suspeito não
pode ser reiniciado após a suspensão, pois, na reintrodução, a reação adversa é ainda mais
grave. O monitoramento laboratorial com hemograma, função renal e hepática deve ser
realizado mensalmente em pacientes com sinais ou sintomas relacionados e em pacientes com
maior risco de desenvolvimento de efeitos adversos (maior que 40 anos, alcoólatra,
desnutrido, com doença hepática previa, HIV+ em fase avançada de imunossupressão)
Antibióticos
Espectro de ação: Estreito (Gram positivas são tratadas com penicilinas naturais,
glicopeptideos e Gram negativas são tratadas com polimixinas) e Amplo (Gram positivas e
negativas podem ser tratadas por tetraciclinas, sulfas, cefalosporinas, carbapenêmicos)
Classificação: Tempo-dependentes que tem ação regida pelo tempo de exposição das
bactérias às suas concentrações séricas e teciduais (sua ação independe dos níveis séricos que
atingem, mas dependem do tempo que permanecem acima da concentração inibitória
mínima, como por exemplo a Vancomicina e os b-lactâmicos) e concentração/dose-
dependentes que exibem propriedades de destruição de bactérias em função da
concentração (Quanto maior a concentração da droga, mais rápida a erradicação do patógeno.
EX: Aminoglicosídeos e Quinolonas)
Beta-lactâmicos:
Penicilinas
Características: Bem distribuídas para a maioria dos tecidos (pulmão, fígado, rins, músculo,
osso, e placenta), níveis em abcessos suficientes (ouvido médio, pleura, peritônio ou fluídos
sinoviais), concentrações corticais e medulares de penicilinas excedem os níveis séricos e as
concentrações urinárias são elevadas. Efeitos adversos são reações de hipersensibilidade
(rash, anafilaxia), toxicidade hematológica em altas doses (neutropenia), colite por
Clostridium difficile, alterações na função hepática (Oxacilina). A toxicidade renal de
penicilinas é variável (angeíte alérgica a nefrite intersticial, febre, exantema macular,
eosinofilia, proteinúria, Eosinofinúria, e a hematúria).
Possui espectro de ação contra Aeróbios gram-negativos (Escherichia coli, Klebsiella spp,
Proteus mirabilis, Providencia spp, Proteus rettgeri, Haemophilus influenzae, Haemophilus
parainfluenzae, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria
meningitidis e Salmonellae spp), Aeróbios gram-positivos (Staphylococcus aureus e
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus do Grupo B,
Streptococcus mitis e Bordetella pertussis) e Anaeróbios (Cocos Gram-negativos e Gram-
positivos, incluindo espécies de peptococcus e peptostreptococcus). Indicadas para Infecções
de pele e tecidos moles, artrite séptica, osteomielite, celulite periorbitária e infecções de
vias aéreas. Cruza barreira hematoencefálica, é provavelmente segura (risco B) e é segura na
lactação.
Utilizamos a Ceftriaxone para Sífilis, Gonorréia e Meningites e a Ceftazidima por sua ação
anti pseudomonas
Possui espectro de ação contra Cocos gram-positivos em geral (excluindo MRSA e a maioria
dos enterococos), bacilos gram-negativos em geral (excluindo Acinetobacter, H. influenzae,
Stenotrophomonas e Pseudomonas), anaeróbios em geral. Indicado para infecções
nosocomiais por microorganismos multirresistentes, para tratamento empírico de pacientes
previamente tratados com múltiplos antibióticos, infecções polimicrobianas, infecções
intraabdominais e de partes moles, osteomielites, infecções complicadas do trato urinário e
infecções causadas por germes resistentes a outros agentes. Usamos o Ertapenem (Não tem
ação anti pseudomonas, não tem penetração LCR, contra indicado na lactação e gestação), o
Imipenem (possui potencial epileptogênico, risco C na lactação) e Meropenem
(Medicamento de escolha nas meningites que possui risco B)
Aminoglicosídeos (AMICACINA/GENTAMICINA)
Possui espectro de ação contra Pseudomonas spp., Escherichia coli, Proteus spp, Providencia
spp, Klebsiella, Enterobacter-Serratia spp., Acinetobacter spp, Citrobacter freundii,
Streptococcus pyogenes, enterococos, Streptococcus pneumoniae e estafilococos produtores
ou não de penicilinase. Utilizamos a Amicacina (Infecções por microorganismos resistentes a
outros Aminoglicosídeos) e a Gentamicina (aminoglicosídeo de escolha em instituições nas
quais as taxas de resistência dos gram-negativos são baixas. Utilizada em associação com
ampicilina, penicilina ou vancomicina no tratamento de endocardite por Enterococcus sp ou
por Streptococcus viridans, em associação com vancomicina e rifampicina para o tratamento
de endocardite por SCN em válvula proteica e com penicilina para o tratamento de
endocardite por Corynebacterium spp)
Quinolonas (CIPROFLOXACINA/ Norfloxacino)
Sulfonamidas (Sulfametoxazol/Trimetropina)
GLICOPEPTÍDEOS (Vancomicina/Teicoplanina)
Possui espectro de ação contra gram-positivos como Streptococcus sp., Enterococcus sp,
Staphylococcus sp, Clostridium sp, Corynebacterium sp, Propionibacterium sp e Listeria sp.
Utilizados em Infecções graves por gram-positivos hospitalares resistentes a β-lactâmicos.
Possui risco C na gestação devendo ser utilizada com cautela no aleitamento. Utilizamos a
Vancomicina (penetra no LCR) e a Teicoplanina (menos nefrotóxica)
Lincosaminas (Clindamicina)
Possui espectro de ação bactericida contra quase todos os bacilos gram negativos (exceção
de Proteus spp). As polimixinas aumentam a permeabilidade de membrana da célula
bacteriana. Utilizadas em infecções graves por bactérias resistentes a alternativas menos
tóxicas, em infecções por Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter, KPC resistentes a todas
as alternativas disponíveis, administrada por via inalatória (manejo de pacientes com fibrose
cística colonizados por Pseudomonas aeruginosa). Possui Risco B na gestação e no
aleitamento
Oxazolidinona (Linezolida)
Possui espectro de ação contra gram-positivos aeróbios (Enterococcus sp, Staphylococcus sp,
Streptococcus sp, Streptococci do grupo C, Streptococci do grupo G) e gram-positivos
anaeróbios (Clostridium perfringens, Peptostreptococcus sp). Utilizadas em infecções por
cocos gram-positivos, especialmente em casos de resistência aos tratamentos convencionais.
Evitar na gestação e aleitamento
NITROIMIDAZÓLICOS (Metronidazol)
Possui espectro de ação ativo contra a maioria dos anaeróbios, apresenta atividade também
contra Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis, Helicobacter pylori e
Gardnerella vaginalis. Utilizados em infecções por anaeróbios. Possui risco B no segundo e
terceiro trimestres. Usar com cautela no aleitamento