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Obesidade infantil

Julia Sampaio - Medicina 149

Introdução

I. Conceito
Obesidade é um distúrbio nutricional caracterizado por aumento do tecido adiposo (em número ou tamanho dos
adipócitos), com elevação do peso corporal. É considerada uma doença genética influenciada por múltiplos fatores,
dentre hábitos alimentares, culturais, psicossociais, atividade física e controle endocrinometabólico.

II. Períodos de maior risco para obesidade


Durante três períodos da vida, nos quais ocorre um aumento fisiológico do número de células adiposas ou “rebote
adiposo”, há uma maior vulnerabilidade à instalação da obesidade: último trimestre de vida intrauterina, primeiro ano
de vida e início da adolescência.

III. Obesidade infantil x obesidade do adulto


Na obesidade infantil ou juvenil, há um aumento constante do número e do tamanho dos adipócitos, enquanto na
obesidade do adulta há sobretudo aumento do tamanho celular. Por isso, a obesidade infantil pode responder pior ao
tratamento, já que é possível reduzir o tamanho da célula gordurosa, mas não eliminá-la. Como consequência, 70%
das crianças obesas se tornam adolescentes com tendência à obesidade.

IV. Epidemiologia
Obesidade é considerada um problema de saúde público tão preocupante quanto a desnutrição. A prevalência de
obesidade em adultos aumenta com o avançar da idade e em crianças e adolescentes houve crescimento importante
do excesso de peso. O diagnóstico precoce e a intervenção ainda na infância e na adolescência são fundamentais
para a prevenção da doença e de suas complicações na idade adulta.

Patogênese
A obesidade é resultado de uma desregulação do equilíbrio entre oferta calórica e gasto energético, culminando em
um balanço energético positivo.

I. Fatores genéticos
Estudos realizados entre gêmeos homozigóticos, criados em famílias e ambientes diferentes, mostraram que eles
tendem a apresentar pesos semelhantes, reforçando a ideia de que a influência da genética sobre o metabolismo é
mais marcante que os fatores externos.

A ocorrência da obesidade nos pais aumenta muito o risco da doença nos filhos: 40% se apenas um dos pais é obeso
e 80% se ambos os pais forem obesos.

Síndrome de Prader-Willi: alteração na expressão do gene FTO relacionado à obesidade, levando a um apetite
insaciável e busca compulsiva por comida.

II. Fatores perinatais

Fatores de risco para obesidade infantil:


● Sobrepeso ou obesidade materna antes da gestação
● Ganho de peso excessivo durante a gestação
● Peso de nascimento elevado
● Tabagismo materno
● Crescimento intrauterino restrito (CIUR): fator de risco para adiposidade central e risco cardiovascular

Fatores protetores para obesidade infantil:


● Aleitamento materno
● Autorregulação afetiva dos lactentes

III. Fatores alimentares

Fatores de risco para obesidade infantil:


● Desmame precoce
● Dietas pouco balanceadas
○ Ricas em carboidratos simples e gorduras
○ Baixo teor de fibras e micronutrientes

IV. Fatores ambientais

Diminuição do gasto metabólico


● Redução da prática de atividades físicas
● Aumento do tempo gasto com televisão, computador e videogame
○ Tempo de tela recomendado: 20h/semana

V. Fatores endocrinológicos

A regulação do apetite-saciedade está sob controle do sistema gastrointestinal, do tecido adiposo e do SNC.

Sistema gastrointestinal
● Colecistoquinina: hormônio secretado pelo duodeno em resposta à ingestão de proteínas e gorduras. Envia
sinal ao hipotálamo via nervo vago informando saciedade após a refeição
● Grelina: neuropeptídeo secretado no estômago que estimula secreção de neuropeptídeo Y no hipotálamo,
estimulando o apetite.
○ Síndrome de Prader-Willi: aumento dos níveis de grelina, o que pode explicar a hiperfagia e
obesidade associadas

Tecido adiposo
● Leptina: hormônio secretado pelo tecido adiposo, que atua no hipotálamo inibindo o apetite e aumentando o
gasto energético. Obesos geralmente apresentam aumento da leptina pela maior massa adiposa, no entanto,
é observada uma diminuição na sensibilidade hipotalâmica à leptina, não havendo inibição do apetite.
● Adiponectina: hormônio sintetizado pelo tecido adiposo que apresenta funções antidiabética,
antiteratogênica e antiinflamatória. Quanto maior o grau de obesidade, menores os níveis de adiponectina

Sistema nervoso central


● Neuropeptídeo Y: substância secretada no hipotálamo em resposta ao jejum; atua estimulando o apetite
● TRH (hormônio estimulador da tireotrofina), CRH (hormônio estimulador da corticotrofina) e MSH (hormônio
melanócito-estimulante): inibem o apetite
Etiologia
Obesidade primária representa a maioria dos casos de obesidade (90%) e é decorrente da união entre predisposição
genética, alto consumo calórico e baixo gasto energético. Não há outra condição patológica que a desencadeie.

Causas secundárias de obesidade devem ser investigadas caso haja:


● Rápido aumento de peso
● Achados dismórficos
● Atraso do DNPM
● Perdas ou deficits visuais/auditivos
● Crescimento linear insuficiente (percentil < 50)

Causas endócrinas Manifestações clínicas Investigação laboratorial

Síndrome de Cushing Fácie em lua cheia, obesidade central, giba, estrias Dosagem de cortisol após teste de supressão
violáceas, hirsutismo, HAS com dexametasona

Deficiência de GH Baixa estatura, baixa VC, fácie de boneca, Dosagem IGF-1 e IGFBP3
hipoglicemia neonatal, pênis pequeno Teste de estímulo do GH

Hiperinsulinismo Nesidioblastose, adenoma pancreático, hipoglicemia, Dosagem de insulina sérica


síndrome Mauriac (DM1, retardo no crescimento e
hepatomegalia

Hipotireoidismo Baixa estatura, obesidade, fadiga, constipação, Gen ALMS1


intolerância ao frio, cabelo e pele ressecados,
mixedema

Diagnóstico

I. Diagnóstico de obesidade
Diagnóstico de obesidade é estabelecido pelo cálculo do Índice de Massa Corporal (IMC) = peso (kg) / estatura x
estatura (m). Uma crítica ao uso do IMC como critério diagnóstico para obesidade é a hiperestimação de adiposidade
em indivíduos com grande massa muscular. No entanto, por ser um método rápido e de fácil aplicação, é
amplamente adotado.

II. Diagnóstico nutricional de excesso de peso


Esse diagnóstico se baseia na análise das curvas da OMS levando em consideração a idade do paciente e as medidas
de peso, altura e IMC.

Peso x idade (0 a 10 anos)


● Peso adequado: escore Z entre -2 e +1
● Atenção ao peso da criança: escore Z entre +1 e +2
● Peso elevado: escore Z acima de +2

Peso x estatura (0 a 10 anos)


● Eutrofia: escore Z entre -2 e +1
● Risco de sobrepeso: escore Z entre +1 e +2
● Sobrepeso: escore Z entre +2 e +3
● Obesidade: escore Z acima de +3

IMC x idade (0 a 5 anos)


● Eutrofia: escore Z entre -2 e +1
● Risco de sobrepeso: escore Z entre +1 e +2
● Sobrepeso: escore Z entre +2 e +3
● Obesidade: escore Z acima de +3

IMC x idade (5 a 10 anos)


● Eutrofia: escore Z entre -2 e +1
● Sobrepeso: escore Z entre +1 e +2
● Obesidade: escore Z entre +2 e +3
● Obesidade grave: escore Z acima de +3
IMC (10 a 19 anos)
● Eutrofia: escore Z entre -2 e +1
● Sobrepeso: escore Z entre +1 e +2
● Obesidade: escore Z entre +2 e +3
● Obesidade grave: escore Z acima de +3

Circunferência abdominal
● Homens > 94 cm
● Mulheres > 80 cm
● Medir na distância média entre a 10ª costela e a crista ilíaca

III. Aspectos relacionados à obesidade


● Aumento da agressividade
● Aumento do apetite
● Maior interesse pela sexualidade (puberdade precoce)
● Aumento da ansiedade
● Aumento do tecido subcutâneo: dobras, estrias, abdome flácido, gibosidade dorsal

Suspeitar de obesidade nos casos de


● Deficiência mental
● Baixa estatura
● Polissindactilia

Comorbidades

I. Síndrome metabólica
Critérios de Síndrome Metabólica (SM) em crianças e adolescentes

Cintura abdominal igual ou maior ao percentil 90 e no mínimo dos dos seguintes critérios:

Hipertrigliceridemia TAG > 150

Baixo HDL HDL < 40

Hipertensão Arterial PAS > 130 mmHg


Sistêmica PAD > 85 mmHg

Intolerância à glicose Glicemia de jejum > 100 mg/dL (recomendado o teste oral de tolerância à glicose)

Diagnóstico de DM2:
- Glicemia de jejum > 126 mg/dL
- Glicemia 2h > 200 mg/dL
- Glicemia ao acaso > 200 mg/dL

II. Principais comorbidades associadas à obesidade

Sinais de doenças associadas à obesidade (segundo a Sociedade Brasileira de Pediatria)


● Dermatológicos: acantose nigricans, candidíase, furunculose, estrias, celulite, acne e hirsutismo
● Ortopédicos: genu valgum, osteocondrites, artrites degenerativas, pé plano
● Gastrointestinais: refluxo gastroesofágico e constipação intestinal
● Genitourinários: pubarca precoce, incontinência urinária

Comorbidades associadas à obesidade

Doença Manifestações clínicas Propedêutica

Dislipidemia HDL < 40, LDL > 130, colesterol total > 200 Lipidograma completo

Hipertensão PA > percentil 95 para a idade, sexo e estatura Ureia, creatinina, eletrólitos, EAS

Diabetes mellitus tipo 2 Acantose nigrans, poliúria, polidispsia Glicemia de jejum > 110, Hb glicada, insulina e
peptídeo C

Síndrome metabólica Adiposidade central, resistência a insulina, Glicemia, lipidograma


dislipidemia, HAS

Síndrome dos ovários Irregularidade menstrual, resistência a insulina, USG pélvico, FSH, LH, testosterona livre
policísticos hiperandrogenismo, acne e hirsutismo

Colelitíase Dor abdominal, vômitos e icterícia USG abdominal

Esteatose hepática não Dor abdominal, hepatomegalia e elevação das USG, TGO, TGP, TC ou RNM
alcóolica transaminases

Pseudotumor cerebri Cefaleia, alteração do campo visual, papiledema Fundoscopia, punção lombar com
raquimanometria

Enxaqueca Cefaleia pulsátil, náuseas e vômitos Nenhuma

Doença de Blount Arqueamento da tíbia (vara), dor, claudicação Radiografia de joelhos

Epifisiólide da cabeça Impotência funcional de quadril, dor e claudicação Radiografia de quadril


femoral

Distúrbios Ansiedade, depressão, baixa autoestima,


comportamentais desordens alimentares, bullying, queda do
desempenho escolar, isolamento social

Asma Dispneia, tosse, intolerância ao exercício Peak flow, prova de função pulmonar

Apneia obstrutiva do Roncos, apneia, sonolência diurna Polissonografia, hipóxia


sono

III. Propedêutica para a obesidade

Propedêutica para Obesidade

Teste laboratorial Valores de referência Atenção para comorbidades

Glicemia de jejum < 110 mg/dL DM2, SM

Hb glicada < 5,7% DM2, SM

TGO < 8 anos: < 58 U/L Esteatose hepática não alcóolica


< 15 anos: < 46 U/L
< 18 anos: < 35 U/L

TGP < 35 U/L Esteatose hepática não alcóolica

Colesterol total < 170 mg/dL Dislipidemia, SM

LDL < 110 mg/dL Dislipidemia, SM

HDL > 45 mg/dL Dislipidemia, SM

Triglicerídeos < 9 anos: < 75 mg/dL Dislipidemia, SM


> 10 anos: < 90 mg/dL

Tratamento

I. Prevenção da obesidade
A melhor conduta diante da obesidade é a sua prevenção: modificar hábitos de vida e alimentação da família antes
que a doença esteja instalada.

Gravidez
● Normalizar IMC antes de engravidar
● Não fumar
● Manter atividade física moderada
● Manter rigoroso controle glicêmico nos casos de Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

Infância
● Promoção do aleitamento materno
● Postergar o desmame

Famílias
● Refeições em família em um mesmo local e horário
● Não pular refeições, especialmente o café da manhã
● Não assistir TV durante as refeições
● Usar pequenos pratos e servir comida longe da mesa
● Evitar bebidas açucaradas desnecessárias
● Retirar a TV do quarto das crianças, restringir o tempo de TV e videogame

Escola
● Evitar venda de biscoitos e doces
● Rever o conteúdo das máquinas de alimentos, substituindo os existentes por opções mais saudáveis
● Instalar fontes de água
● Educar profissionais sobre a importância de uma alimentação saudável e prática de esportes
● Educação física regular por 30 minutos a 45 minutos, duas a três vezes na semana
● Estimular caminhadas até a escola, em vez de transporte automotivo

Comunidade
● Desencorajar o uso de elevadores e estimular o uso de escadas

II. Objetivos do tratamento da obesidade infantil


Como as crianças ainda estão em fase de crescimento e desenvolvimento, não se objetiva grandes perdas ponderais,
e as dietas não devem ser muito restritivas.
Meta inicial: perda de até 10% do peso, com novo alvo estipulado após seis meses.

Alvos no tratamento da obesidade


● Redução do peso em adolescentes
● Manutenção do peso em pré-puberes
● Redução das morbidades

Objetivos para pacientes de 2 a 7 anos


● Sobrepeso com ou sem comorbidade: manutenção do peso
● Obesidade sem comorbidade: manutenção do peso
● Obesidade com comorbidade: redução do peso (não superar 500g/semana)

Objetivos para pacientes acima de 7 anos


● Sobrepeso sem comorbidade: manutenção do peso
● Sobrepeso com comorbidade: redução do peso (não superar 500g/semana)
● Obesidade com ou sem comorbidade: redução do peso (não superar 500g/semana)

III. Metas de tratamento da obesidade infantil

Educação Nutricional
Toda criança com sobrepeso que apresente comorbidades ou com obesidade instalada deve receber orientação
dietética para tratamento da obesidade. A ênfase é na reeducação alimentar, para adoção de hábitos duradouros.
● Carboidratos: 50 a 60% do total de calorias
○ Evitar consumo de açúcares simples (balas, guloseimas e biscoitos)
● Gorduras: 30% do total de calorias
○ Sem restrição de ácidos graxos monoinsaturados (azeite, abacate, amendoim)
○ 4 a 13% de ômega-6 (sementes, nozes e óleos vegetais)
○ 1 a 2% de ômega-3 (peixes como salmão, sardinha e tainha)
○ < 10% de ácidos graxos saturados (leite, carne e embutidos)
○ < 1% de ácidos graxos trans (pães, margarinas, bolachas, batatas fritas, salgadinhos)
● Proteínas: 15 a 20% do total de calorias
● Ingestão de sal: 6 g/dia

Atividade Física
● Televisão, computador e videogame
○ < 2 anos: não recomendado
○ 2 a 18 anos: 2 h/dia ou 20 h/semana
○ Retirar TV do quarto da criança
● Benefícios da atividade física
○ Desenvolvimento da força muscular, coordenação e flexibilidade
○ Melhora condicionamento cardiorrespiratório
○ Evita doenças crônicas (obesidade, HAS, aterosclerose)
● Prática de esporte
○ Melhora da socialização (trabalho em grupo)
○ Respeito a regras e limites
○ Empenho e dedicação
○ Desenvolvimento emocional para lidar com vitórias e derrotas
○ Esportes com competição: a partir de 8 anos de idade; pode haver desgaste emocional para a
criança caso resultados sejam cobrados precocemente
○ Esportes objetivando resultados: após 12 anos, de 3 a 5 vezes na semana, mas nunca todos os dias

Medicações: casos com comorbidades graves ou se houver doença psiquiátrica (compulsão alimentar ou depressão).
● Sibutramina
○ Mecanismo de ação: diminui recaptação de noradrenalina, serotonina e em menor grau de dopamina
no SNC
○ Efeitos: Promove indução da saciedade e eleva discretamente o metabolismo basal
○ Reações adversas: boca seca e constipação
○ Posologia: 10 a 15 mg/dia
○ Adolescentes > 16 anos
● Orlistat
○ Mecanismo de ação: inibição da lipase pancreática
○ Efeitos: reduz a absorção de cerca de 30% das gorduras ingeridas na dieta
○ Reações adversas: flatulência, diarreia e perda de vitaminas lipossolúveis
○ Adolescentes > 12 anos
● Fluoxetina e sertralina
○ Mecanismo de ação: inibem a recaptação seletiva de serotonina
○ Efeitos: perda de peso apenas no início do tratamento
○ Adolescentes > 6 anos (sertralina) e > 8 anos (fluoxetina) para tratamento de depressão e TOC
● Topiramato
○ Droga antiepilética com potente efeito anorexígeno
○ Liberada no Brasil apenas como medicamento anticonvulsivante
● Metformina
○ Usada para SM
○ Pouco efeito sobre perda de peso
● Octreodite
○ Mecanismo de ação: análogo da somatostatina, reduzindo a secreção de insulina e GH
○ Pode ser usado na obesidade de causa hipotalâmica, sem resposta ao tratamento convencional
Cirurgia bariátrica
Procedimento definitivo que consiste na redução do volume gástrico e anastomose do estômago residual com a alça
jejunal. A perda de peso pode alcançar 60 a 70% do peso corporal, no entanto, apresenta diversos efeitos colaterais:
deficiência de ferro, deficiência de B12 e folato, deficiência de tiamina, deficiência de vitamina D e cálcio.

● Indicação do Ministério da Saúde e Conselho Federal de Medicina


○ Obesidade por mais de dois anos
○ Ter feito tratamento clínico nos últimos dois anos sem sucesso
○ Idade de 18 a 60 anos
○ IMC > 40 (sem comorbidades) ou entre 35 e 40 (com comorbidades)

● Indicação da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica 2005


○ Em relação à massa corpórea
■ IMC > 40 independente da presença de comorbidades
■ IMC entre 35 e 40 e presença de comorbidades
■ IMC entre 30 e 35 na presença de comorbidades graves e constatação de intratabilidade
clínica da obesidade
○ Em relação à idade
■ < 16 anos: não há estudos que corroboram a indicação (exceto nos casos de Prader-Willi e
outras síndromes genéticas) nem que indicam prejuízo do procedimento aos pacientes
■ 16 a 18 anos: quando indicação e consenso entre família e equipe multidisciplinar
■ 18 e 65 anos: sem restrições quanto à idade
■ > 65 anos: avaliação pela equipe multidisciplinar, considerando o risco cirúrgico, presença de
comorbidade, expectativa de vida
○ Em relação ao tempo de doença
■ Diagnóstico de obesidade e das comorbidades há pelo menos 2 anos
■ Ter realizado tratamentos convencionais prévios sem sucesso
■ Essa exigência não se aplica para pacientes com IMC > 50 ou IMC entre 35 e 50 com doenças
de evolução progressiva ou risco elevado

Constipação intestinal
Referência bibliográfica: Tratado Brasileiro de Pediatria 4ª edição (2017)
Julia Sampaio - Medicina 149

Introdução

I. Definição
Constipação intestinal pode ser definida como eliminação de fezes endurecidas com dor, dificuldade ou esforço; ou
ocorrência de comportamento de retenção, aumento do intervalo entre as evacuações (menos que três evacuações
por semana) e incontinência fecal secundária à retenção de fezes (fecaloma). Podem ocorrer, também, dor abdominal
crônica e laivos de sangue na superfície das fezes em consequência de fissura anal.

II. Classificação
A constipação intestinal pode ser classificada em aguda e crônica. Apesar de não existir um limite de duração
claramente definido, há a necessidade de pelo menos três meses para caracterizar a cronicidade do processo.

Constipação aguda
● Períodos de jejum ou anorexia associados a infecções agudas ou mudanças bruscas de ambiente
● Não requerem medidas terapêuticas específicas

Constipação crônica funcional (95% dos casos de constipação crônica)


● Simples
● Complicada
● Oculta: queixa principal indica outra manifestação, não sendo possível diagnosticar a constipação em uma
primeira consulta. O desaparecimento da constipação oculta é indicador de distúrbio do hábito intestinal
Constipação crônica orgânica
● Anormalidades intestinais: doença de Hirschsprung, a estenose retal e o ânus anteriorizado
● Anormalidades extra-intestinais: hipotireoidismo, encefalopatias crônicas e drogas (anticonvulsivantes,
anticolinérgicas, sais de ferro, antiácidos, codeína)

III. Dois aspectos deste conceito devem ser ressaltados


● Pode-se observar em Pediatria constipação mesmo em crianças com frequência evacuatória maior do que
três vezes por semana
● Em crianças pequenas, é difícil interpretar com precisão o comemorativo de dor ou dificuldade relatado pela
mãe

Estima-se que cerca de 90 a 95% dos casos de constipação intestinal crônica sejam de natureza funcional. Inclui-se,
portanto, nos distúrbios funcionais gastrointestinais que podem ocorrer em qualquer faixa etária.

Conceitos importantes

I. Tratado Brasileiro de Pediatria (2017)

Constipação intestinal funcional: comportamento de retenção (manobras realizadas pela criança pela contração
para evitar a evacuação). Acredita ser resultado da interação de fatores biopsicossociais, com a existência de um
ciclo vicioso:
● Dor nas evacuações → comportamento de retenção → torna as fezes mais endurecidas e volumosas →
aumenta a dor
● Perpetuação da constipação intestinal
● Aparecimento de complicações

Incontinência fecal retentiva: caracteriza-se pela perda involuntária de conteúdo retal fecaloide consequente à
presença de fezes impactadas no reto e/ou colo. Tem relação com o comportamento de retenção da criança.
Também denominada soiling ou escape fecal, está associada à constipação intestinal funcional.

Incontinência fecal não retentiva: evacuações em locais inapropriados com o contexto social, pelo menos uma vez
ao mês, por crianças com mais de 4 anos de idade.
● No Brasil, o termo encoprese é reservado evacuações que se fazem em plena sequência fisiológica, no
entanto, em local e/ou momento inapropriado. Considera-se que tenha causa psicogênica/psiquiátrica.

Disquezia do lactente:
● Caracterizada pela ocorrência de pelo menos 10 minutos de esforço e choro antecedendo a eliminação de
fezes moles
● É uma situação transitória que desaparece espontaneamente, quando o lactente adquire a capacidade de
relaxar o esfíncter anal e a musculatura pélvica, quando se estabelece a prensa abdominal no momento da
evacuação
● Não requer tratamento

II. Texto do Moodle (2014)

Escape fecal ou Soiling: indica a perda involuntária de parcela do conteúdo retal em portadores de constipação
intestinal crônica, muitas vezes associada à presença de fezes impactadas no reto e/ou cólon.

Encoprese: pode ser entendida em analogia com a enurese; como sendo o completo ato da defecação, em sua plena
sequência fisiológica, em local e/ou momento inapropriados, sendo, em geral, secundária a distúrbios psicológicos ou
psiquiátricos. Rigorosamente, escape fecal deve ser caracterizado somente após o quarto ano de vida; entretanto,
em algumas oportunidades, observa-se crianças menores com esta manifestação, principalmente quando o controle
esfincteriano ocorreu antes do aparecimento desta manifestação clínica.

Incontinência fecal: caracterizado pela falta de controle esfincteriano decorrente de causas orgânicas, como as
anormalidades anorretais e disfunções neurológicas.

Critérios de Roma III para caracterização da constipação intestinal

Recém-nascido, lactente e pré-escolar Pré-escolar, escolar e adolescentes


Pelo menos dois dos seguintes critérios em menores Pelo menos dois dos seguintes critérios em criança com
de 4 anos, por pelo menos 1 mês: desenvolvimento igual ou maior ao esperado para 4 anos:
→ Duas ou menos evacuações por semana → Duas ou menos evacuações por semana
→ Pelo menos um episódio de incontinência fecal por → Pelo menor um episódio de incontinência fecal por
semana após aquisição do controle do esfíncter anal semana
→ Comemorativo de comportamento de retenção → Comportamento de retenção ou retenção voluntária
→ Evacuações com dor ou dificuldade das fezes
→ Presença de grande quantidade de fezes no reto → Evacuações com dor ou dificuldade
→ Eliminação de fezes de grande diâmetro → Presença de grande quantidade de fezes no reto
(entupimento do vaso sanitário) → Eliminação de fezes de grande diâmetro (entupimento
do vaso sanitário)
Podem ocorrer: irritabilidade, diminuição do apetite ou
saciedade precoce (desaparecem após evacuação) Pelo menos uma vez por semana por 2 meses. Criança
não preenche diagnóstico de síndrome do intestino
irritável.

Diagnóstico de Síndrome do intestino irritável

O paciente deve apresentar todas as características a seguir pelo menos uma vez por semana, por pelo menos dois
meses:
→ Desconforto no abdome ou dor associada com duas ou mais das seguintes manifestações por pelo menos 25%
do tempo:
● Sintoma melhora com evacuação
● Início do sintoma associado com mudança na frequência das evacuações
● Início do sintoma associado com mudança na forma (aspecto) das fezes
→ Ausência de evidência de processo inflamatório, metabólico ou neoplásico que possa explicar os sintomas

Epidemiologia
Prevalência de constipação intestinal no Brasil varia entre 14,7 e 38,4%. Em 2009, uma revisão de estudos publicados
no mundo, sobre prevalência de constipação intestinal na faixa etária pediátrica, encontrou variabilidade entre 0,7 e
29,6%. Nos estudos com amostras da população geral, não se constata diferença na prevalência de constipação
intestinal nos sexos masculino e feminino. Durante a adolescência, a constipação intestinal passa a ser mais
prevalente no sexo feminino.

Escolares e adolescentes: prevalência de constipação intestinal de cerca de 15 a 20%, quando se utiliza o critério
de Roma III.

Lactentes: critério de Roma III subestima expressivamente a prevalência de constipação intestinal; a adoção de um
critério mais abrangente permite diagnóstico e intervenção mais precoces. O diagnóstico e o tratamento precoces da
constipação intestinal podem associar-se com melhor prognóstico.

Fisiopatologia
Constipação intestinal crônica funcional é uma condição multifatorial.
● Distúrbio da motilidade intestinal (familiar)
● Comportamento de retenção
○ Retenção das fezes → endurecimento das fezes → aumento das dimensões do bolo fecal →
evacuações dolorosas e indesejáveis → criança tenta evitá-las (inconscientemente ou
deliberadamente)
● Escape fecal
○ Massa fecal retida e ressecada → irritação mecânica da mucosa retal → líquido fecaloide eliminado
através do ânus entre as evacuações (roupa íntima suja)
○ Pode variar em frequência, conforme gravidade do quadro
● Dieta pobre em fibra alimentar

Resumindo…
A constipação pode se iniciar a partir de um episódio de evacuação dolorosa, decorrente de uma fissura anal ou
endurecimento das fezes durante um período de anorexia, que ocorra em uma criança constitucionalmente
predisposta por distúrbio de motilidade intestinal e que venha sendo alimentada com dieta pobre em fibra alimentar.

Quadro clínico
I. Lactente
● Evacuação de fezes endurecidas, secas, em cíbalos
● Fezes não muito volumosas
● Eliminadas com dor, esforço e dificuldade após o desmame
● Comum presença de fissura anal
● Nem sempre há aumento no intervalo entre as evacuações
● Várias características do Roma III não se aplicam

Diagnósticos diferenciais da constipação no lactente

● Doença de Hirschsprung (megacólon congênito)


○ Características
■ Ausência de células ganglionares intestinais
■ Compromete reto e sigmoide em 80% dos casos, mas pode afetar todo o cólon
○ Quadro clínico
■ Retardo na eliminação de mecônio
■ Constipação desde o primeiro mês de vida
■ Distensão abdominal
■ Déficit do crescimento
■ Eliminação explosiva de gases e fezes após toque retal
■ Massa fecal abdominal volumosa
○ Não é possível diferenciar com total segurança a doença de Hirschsprung da constipação intestinal
funcional sem o emprego de exames complementares
● Alergia à proteína do leite de vaca
○ Constipação logo após introdução do leite de vaca na dieta
○ Presença de fissura anal persistente
○ Antecedente de perda de sangue nas fezes
○ Falta de resposta à terapia convencional

● Pseudoconstipação do aleitamento materno exclusivo


○ Situação fisiológica
○ Eliminação de fezes amolecidas e amorfas, sem dor ou dificuldade, com intervalos prolongados que
podem ultrapassar 5 dias
○ Não devem receber tratamento

II. Pré-escolar
● Comportamento de retenção
○ Medo para evacuar
○ Atitudes para evitar a defecação
○ Aversão ao vaso sanitário
○ Tentativas de evacuação em posições e locais não habituais
● Ampliação do intervalo entre as evacuações
● Eliminação de fezes de maior calibre e consistência, com grande esforço e dor
○ Após o controle esfincteriano, pode-se constatar entupimento do vaso sanitário (fezes muito
volumosas)

III. Escolar
● Incontinência fecal por retenção ou escape fecal
○ Perda involuntária de conteúdo fecaloide na roupa íntima
○ Podem ser vítimas de discriminação por outras crianças
○ Não recriminar ou castigar a criança
● Características da criança
○ Maior agressividade
○ Menor autoestima
○ Ambiente familiar com maior hostilidade
○ Menor qualidade de vida
○ Indícios de depressão

IV. Outras manifestações


● Dor abdominal crônica reversível com o controle da constipação
● Anorexia, vômitos
● Enurese noturna
● Falta de apetite
● Sintomas de ITU atual ou pregressa

V. Exame físico
● Massa fecal palpável no abdome
○ Mais comum: hipogástrio e fossa ilíaca esquerda
○ Mais grave: presente em todo o colo
○ Massas devem desaparecer completamente após desimpactação
○ Diagnóstico diferencial: tumor abdominal
● Presença de fissura anal
● Toque retal: preenchimento da ampola retal com fezes endurecidas

Diagnóstico
O diagnóstico de constipação intestinal funcional é clínico e tem como base as informações da anamnese e do
exame físico. Apesar de mais de 95% dos casos serem de natureza funcional, é muito importante pesquisar de
indícios de outras causas de constipação intestinal, como as descritas na tabela abaixo.

Na ausência de dados característicos a certas condições (uso de drogas, encefalopatia ou hipotireoidismo), deve
prevalecer, inicialmente, a hipótese diagnóstica de constipação crônica funcional.
Causas de constipação intestinal crônica em pediatria

Causas anatômicas Anormalidades da musculatura Doenças do tecido conjuntivo


→ Ânus imperfurado abdominal → Esclerodermia
→ Estenose anal → Síndrome de prune belly → Lupus eritomatoso sistêmico
→ Ânus anteriorizado → Gastrosquise → Síndrome de Ehlers-Danlos
→ Síndrome de Down

Causas neurológicas Distúrbios da musculatura e do Outras


→ Anormalidades medulares sistema nervoso entérico → Intoxicação por vitamina D
→ Trauma da medula → Doença de Hirschsprung → Botulismo
→ Medula presa → Displasia neuronal → Alergia à proteína do leite de vaca
→ Encefalopatia crônica não progressiva → Miopatias viscerais → Ingestão de chumbo
→ Neuropatias viscerais

Causas metabólicas e intestinais Drogas


→ Hipotireoidismo → Opiáceos
→ Hipercalcemia → Fenobarbital
→ Hipocalemia → Antiácidos
→ Fibrose cística → Anti-hipertensivos
→ Diabete melito → Anticolinérgicos
→ Doença celíaca → Antidepressivos
→ Simpatomiméticos

I. Avaliar presença de impactação fecal (fecaloma)


● Geralmente presente em pacientes com incontinência fecal por retenção
● Pesquisar massa fecal na palpação abdominal (hipogastro e sigmoide)
● Toque retal pode revelar presença de grande quantidade de fezes endurecidas
● Radiografia simples de abdome
○ Contribui para caracterização da impactação fecal

II. Avaliar necessidade de exames complementares


De modo geral, feito o diagnóstico clínico de constipação intestinal, inicia-se o tratamento. A falta de resposta ou a
recorrência indica a necessidade de exames complementares:
● Pesquisa de doença celíaca pela sorologia
● Testes de função tireoidiana
● Dosagem de cálcio
● Exame de urina e urocultura

Manometria anorretal: pesquisa de reflexo inibitório retoanal (quando presente, permite descartar megacólon
congênito)

Teste terapêutico com dieta isenta do leite de vaca: importante no diagnóstico diferencial.
Ressonância magnética da coluna: pesquisa de medula presa

Sinais e sintomas de alarme em paciente com constipação intestinal

Constipação com início no 1º mês de vida Retardo na eliminação do mecônio Antecedente familiar de doença de
Hirschsprung

Eliminação de fezes em fita Sangue nas fezes e ausência de fissura Déficit do crescimento
anal

Febre e vômitos biliosos Tireoide anormal Distensão abdominal intensa

Fístula perianal Posição anormal do ânus Ausência do reflexo cremastérico

Anormalidades neuromotoras nos MMII Tufo de pelos na região sacral Depressão (dimple) na região sacral

Desvio do sulco interglúteo Medo excessivo durante inspeção anal Cicatrizes anais

Tratamento
A maior parte das crianças com constipação intestinal não recebe nenhum tratamento específico e convive com o
problema. No caso de tratamento, este deve ser individualizado. Caso o início do tratamento coincida com a fase de
treinamento do esfíncter anal, este treinamento deve ser postergado para um ou dois meses após a normalização do
ritmo intestinal.

I. Medidas terapêuticas

Casos mais leves


● Educação e orientação sobre a constipação intestinal
○ Atender o desejo de evacuar
○ Evitar atitudes protelatórias
○ Tentar evacuar 1 x/dia (aproveitar o refluxo gastrocólico e ir ao banheiro após as refeições)
○ Permanecer alguns minutos no vaso sanitário (pode apoiar os pés)
● Aumento na ingestão de fibra alimentar e fluidos
○ Melhor medida para controle da constipação a longo prazo
○ Cereais integrais, farelo de trigo, grãos (feijão, ervilha, lentilha, grão de bico, pipoca), verduras, frutas
○ Frutas com casca
○ Suplementos podem ser utilizados
○ Consumo diário de fibras (g) = idade (anos) + 5
● Estimular a prática de atividade física

Casos mais graves


● Tratamento envolve emprego de laxantes, tanto para desimpactar um fecaloma quanto para previní-lo
● Quando fecaloma ou impactação fecal → esvaziamento do reto e do colo é a primeira e imprescindível etapa
● Prevenção da formação de fecaloma

Laxantes empregados no tratamento da constipação intestinal

Categoria Mecanismo Laxante Observação

Formadores de bolo ↑volume do bolo fecal e o Fibras alimentares solúveis e Polissacarídeos que não são
fecal ↑peristaltismo abdominal insolúveis (mais eficazes) digeridos nem absorvidos,
presente em frutas (solúveis) e
grãos (insolúveis)

Lubrificantes Lubrificação e amolecimento das Óleo mineral, óleos vegetais Não usar óleo mineral no primeiro
fezes, sem interferência no (oliva, aldogão, milho) e vaselina ano de vida devido ao risco de
peristaltismo aspiração e
pneumonia aspirativa

Osmóticos ↑quantidade de água na luz Sulfato de magnésio (leite de Substâncias não absorvidas pelo
intestinal e ↑peristaltismo magnésia), sulfato de sódio, intestino
lactulose, manitol, sorbitol

Estimulantes do ↑peristaltismo por contato direto Derivados antraquinônicos de


peristaltismo com a mucosa colônica plantas (senna, cáscara sagrada),
intestinal óleo de rícino, derivados de
difenilmetano
(fenolftaleína, picossulfato e
bisacodil)

II. Impactação fecal

Manifestações típicas
● Incontinência fecal por retenção
● Massa fecal palpável
● Reto preenchido com fezes
● Radiografia simples de abdome pode confirmar
Desimpactação: primeira etapa do tratamento
● Enema fosfatado
○ Via retal: mais comum
○ Via oral: Polietilenoglicol (PEG)
○ Geralmente a partir de 2 anos de idade
○ Minienemas com sorbitol: uso em lactentes
● Solução de glicerina
○ Alternativa ao enema fosfatado
○ Usada no ambiente hospitalar
● Necessários 3 a 5 dias para plena desimpactação

Tratamento de manutenção
● Quando iniciar?
○ Após plena desimpactação das fezes
○ Eliminação de fezes amolecidas sem dor ou dificuldade
○ Redução expressiva na frequência da incontinência fecal por retenção
● Laxante por via oral
○ Uso diário, dose individualizada
○ Para obtenção da regularização do hábito intestinal
○ Geralmente se usa o Polietilenoglicol 3350 ou 4000 (boa eficácia e aceitação)
○ Óleo mineral deve ser evitado nas seguintes situações
■ Crianças menores de 2 anos
■ Pacientes com comprometimento neurológico (risco de aspiração)
○ Duração mínima de 3 meses
○ Retirada progressiva do laxante após melhora clínica

Observação: Se a criança se encontrar na idade do treinamento esfincteriano, este deverá ser postergado por cerca
de 2 meses após o controle da constipação.

Medicamentos para tratamento da constipação intestinal funcional

Desimpactação Dose Efeitos colaterais Observações

Polietilenoglicol 1,0 a 1,5 g/kg/ dia, via oral


3350 e 4000 Máximo: 6 dias

Enema fosfatado 2,5 mL/kg/dia, via retal Risco de trauma mecânico no Sem toxicidade se a função renal
Dose máxima: 133 mL/dose reto, distensão abdominal e é normal; maioria dos efeitos
Duração máxima: 6 dias vômitos; pode provocar quadro colaterais acontece em
Não usar antes de 2 anos grave e letal de ↑Po4 e ↓Ca2+ pacientes com insuficiência
com tetania renal ou doença de Hirschprung

Manutenção Dose Efeitos colaterais Observações

Lactulose 1 a 3 mL/kg/dia, via oral Flatulência e dor abdominal Bem tolerada a longo prazo

Leite de magnésia 1 a 3 mL/kg/dia, via oral Pode causar intoxicação por Efeito osmótico;
(MgOH2) magnésio em lactentes; ↑colecistoquinina, que
sobredosagem pode levar a ↑secreção e ↑motilidade
↑Mg2+, ↓Po4 e ↓Ca2+; intestinal
contraindicada em caso de
insuficiência renal
Óleo mineral 1 a 3 mL/kg/dia, via oral Se aspirado, provoca pneumonia
Dose máxima: 60 a 90 mL/dia lipídica; pode ↓absorção de
Não prescrever para lactentes e vitaminas lipossolúveis (sem
portadores de neuropatias comprovação); perda anal indica
↑dose

Polietilenoglicol 0,2 a 0,8 g/kg/dia, via oral Apresentação com eletrólitos Bem tolerado; não há evidências
3350 e 4000 tem menor aceitação e pode sobre segurança em lactentes
causar náuseas e vômitos

Falha do tratamento

I. Tratamento inadequado
A principal causa de falta de resposta ao tratamento é sua realização de forma inadequada:
● Emprego dos laxantes deve ser diário
○ Não se pode suspender quando a criança começa a evacuar e volta quando ela permanece alguns
dias sem ir ao banheiro
○ Risco de reimpactação das fezes, de modo que o tratamento de manutenção não teria mais o efeito
desejado
○ Orientar que é importante terminar o tratamento
● Tratamento de manutenção contínuo por mais de seis meses

II. Exames complementares


Solicitar exames quando o tratamento foi realizado corretamente e paciente não evoluiu bem.

Radiografia simples de abdome


● Auxilia na avaliação de constipação oculta
● Importante para verificar a eficácia da desimpactação reto-colônica
● Enema opaco para identificação do segmento estreitado de aganglionose na doença de Hirschsprung

Manometria anorretal
● Permite identificação de anormalidades da constipação funcional
○ Pressão de repouso do esfíncter anal
○ Pressão de contração anal voluntária
○ Sensibilidade e complacência retais
○ Costuma haver ↓sensibilidade retal à insuflação do balão
● Pesquisa do reflexo de relaxamento do esfíncter anal interno
○ Desencadeado pela distensão da ampola retal
○ Está ausente na doença de Hirschsprung

Biópsia retal: importante para descartar doença de Hirschsprung

Prognóstico e prevenção
● Diagnóstico e terapêutica precoce associam-se com melhor evolução
● Duração pregressa da doença é, portanto, um preditor do prognóstico
● Estudos sobre constipação intestinal funcional revelam que após 1 ano de tratamento, cerca de 50% dos
pacientes está controlada, sem necessidade de laxantes

Fatores que podem diminuir o risco de constipação intestinal


● Dieta rica em fibra alimentar
● Consumo satisfatório de líquidos
● Bom nível de atividade física
● Lactentes que recebem aleitamento natural (oligossacarídeos com função prebiótica)
A época da introdução de alimentos complementares no lactente associa-se com maior probabilidade de início de
constipação intestinal. Por isso, cuidados com a alimentação complementar são muito importantes para a prevenção
de constipação intestinal. O primeiro ano de vida é uma época da vida em que tem início cerca da metade dos casos
de constipação intestinal grave atendidos em serviços especializados.
Imunização
Julia Sampaio - Medicina 149

Calendário vacinal 2017 - Crianças

Idade Vacinas Idade Vacinas

Ao nascer BCG (dose única) 6 meses Penta/DTP (3ª dose)


Hepatite B VIP (3ª dose)

2 meses Penta/DTP (1ª dose) 9 meses Febre amarela (dose única)


VIP (1ª dose)
Pneumocócica conjugada (1ª dose)
Rotavírus (1ª dose)

3 meses Meningocócica C conjugada (1ª dose) 12 meses Pneumocócica conjugada (reforço)


Meningocócica conjugada (reforço)
Tríplice viral (1ª dose)

4 meses Penta/DTP (2ª dose) 15 meses DTP (1º reforço)


VIP (2ª dose) VOP (1º reforço)
Pneumocócica conjugada (2ª dose) Hepatite A (uma dose de 15m a 23m)
Rotavírus (2ª dose) Tetraviral (uma dose)

5 meses Meningocócica C conjugada (2ª dose) 4 anos DTP (2º reforço)


VOP (2º reforço)
Reforço de febre amarela

Calendário vacinal 2017

Adolescentes Adultos Idosos Gestantes


(10 a 19 anos) (20 a 59 anos) (acima de 60 anos)

Hepatite B: 3 doses Hepatite B: 3 doses Hepatite B: 3 doses Hepatite B: 3 doses

Dupla adulto: Reforço a cada Dupla adulto: Reforço a cada Dupla adulto: Reforço a cada Dupla adulto: Reforço a cada
10 anos 10 anos 10 anos 10 anos

Febre amarela: Uma dose e Febre amarela: Uma dose e Febre amarela: Uma dose e dTpa: Uma dose a cada
um reforço um reforço um reforço gestação a partir da 20ª
semana

HPV: 2 doses Tríplice viral: 2 doses (20 a 29


Meninas de 9 a 14 anos anos) ou 1 dose (30 a 49 anos)
Meninos de 12 e 13 anos

Meningocócica conjugada: 1
reforço ou dose única para 12
e 13 anos

Vacinas do Programa Nacional de Imunicação (PNI)


Vacina Proteção Indicação Esquema Observação

BCG Tuberculose Dose única ao nascer Se não houver formação de


cicatriz, revacinar (no máximo 1
vez)

Hepatite B Hepatite B (inativada) RN < 30 dias 3 doses: intervalo de 30


Gestantes dias entre 1ª/2ª e de 6
1 a 49 anos meses entre 1ª/3ª

Hepatite A Hepatite A 12m a 2 anos 1 dose aos 12m

Poliomelite Poliomelite VIP: 2m a 5a VIP: 3 doses (2/4/6m) Intervalo > 30 dias


(VOP/VIP) VIP: inativada
VOP: 6m a 5a VOP: 2 doses (15m/4a)
VOP: atenuada

Pentavalente Difteria, tétano, < 5 anos 3 doses: intervalo de 60 Idade máxima de pertussis é < 7
pertussis, hepatite B, dias entre doses anos
Haemophilus
influenzae b
(inativada)

DTP Difteria, tétano e < 7 anos Reforço da penta Idade máxima de pertussis é < 7
pertussis (inativada) 15 meses e 4 anos anos

dT Difteria e tétano

Rotavírus (VORH) Rotavírus (atenuado) < 8 meses 2 doses

Febre amarela Febre amarela > 9 meses 1 dose FA deve ser administrada com um
(atenuada) intervalo > 30 dias da tríplice viral
ou da tetraviral

Tríplice viral Sarampo, caxumba e > 12 meses 1 dose aos 12m FA deve ser administrada com um
rubéola intervalo > 30 dias da tríplice viral
(atenuada) ou da tetraviral

Tetra viral Sarampo, caxumba, Reforço da tríplice viral a FA deve ser administrada com um
rubéola e varicela partir de 15m intervalo > 30 dias da tríplice viral
(atenuada) (só tomar depois da ou da tetraviral
tríplice viral)

Meningocócica C Meningocócica C < 2 anos 2 doses Crianças > 1 ano tomam apenas
(intervalo > 30 dias) uma dose
Reforço: 12 a 15m 2017: crianças 12m a 4a não
vacinadas recebem dose única

Pneumocócica Pneumocócica 10- < 2 anos 3 doses: 2/4/6m Crianças > 1 ano tomam apenas
10-valente valente (atenuada) (intervalo > 30 dias) uma dose
Reforço: 12 a 15m
(intervalo > 60 dias da 3ª
dose)

Influenza Influenza (inativada)

HPV HPV 6, 11, 16 e 18 Meninas: 9 a 14 anos


Meninos: 12 e 13 anos

Alimentação do lactente
Referência bibliográfica: Tratado Brasileiro de Pediatria 4ª edição (2017)
Julia Sampaio - Medicina 149

Introdução

I. Categorias de alimentos
Categoria 1:
Alimentos in natura: obtidos diretamente de plantas ou de animais (como folhas e frutos ou ovos e leite) e
adquiridos para consumo sem que tenham sofrido qualquer alteração.
Alimentos minimamente processados: alimentos in natura que foram submetidos a alterações mínimas (grãos secos,
polidos e empacotados ou moídos na forma de farinhas, leite pasteurizado, cortes de carne resfriados ou
congelados).

Categoria 2:
Produtos extraídos de alimentos in natura ou diretamente da natureza e usados pelas pessoas para temperar e
cozinhar alimentos e criar preparações culinárias (óleos, gorduras, açúcar e sal).

Categoria 3:
Produtos processados: adição de sal ou açúcar a um alimento in natura ou minimamente processado, como legumes
em conserva, e pães.

Categoria 4:
Produtos ultraprocessados: fabricação envolve diversas etapas e técnicas de processamento e vários ingredientes,
muitos deles de uso exclusivamente industrial, (refrigerantes, biscoitos recheados, “salgadinhos de pacote” e
“macarrão instantâneo”).

II. Dez passos da alimentação saudável para crianças menores de 2 anos


(Recomendações do Ministério da Saúde, OMS e Sociedade Brasileira de Pediatria)

Passo 1: Dar somente leite materno até os 6 meses, sem oferecer água, chás ou qualquer outro alimento.

Passo 2: Ao completar 6 meses, introduzir de forma lenta e gradual outros alimentos, mantendo o aleitamento
materno até 2 anos de idade ou mais.

Passo 3: Ao completar 6 meses, dar alimentos complementares (cereais, tubérculos, carnes, leguminosas, frutas e
legumes) três vezes ao dia, se a criança estiver em aleitamento materno.

Passo 4: A alimentação complementar deve ser oferecida de acordo com os horários de refeição da família, em
intervalos regulares e de forma a respeitar o apetite da criança.

Passo 5: A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida de colher; iniciar com a
consistência pastosa (papas/purês) e, gradativamente, aumentar a consistência até chegar à alimentação da família.

Passo 6: Oferecer à criança diferentes alimentos ao dia. Uma alimentação variada é uma alimentação colorida.

Passo 7: Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes nas refeições.

Passo 8: Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas, salgadinhos e outras guloseimas nos primeiros
anos de vida. Usar sal com moderação.

Passo 9: Cuidar da higiene no preparo e manuseio dos alimentos; garantir o seu armazenamento e conservação
adequados.

Passo 10: Estimular a criança doente e convalescente a se alimentar, oferecendo sua alimentação habitual e seus
alimentos preferidos, respeitando a sua aceitação.
Recomendações nutricionais

Recomendações nutricionais para crianças e adolescentes

9 a 13 anos 14 a 18 anos
Macronutrientes, 0a6 7 a 12 1a3 4a8
vitaminas e minerais meses meses anos anos Meninos Meninas Meninos Meninas

Água (L/dia) 0,7 0,8 1,3 1,7 2,4 2,1 3,3 2,3

Carboidratos (g/dia) 60 95 130 130 130 130 130 130

Proteínas (g/dia) 9,1 13,5 13 19 34 34 52 46


Fibras (g/dia) - - 19 25 31 26 38 26

Gorduras (% kcal/dia) 31 30 30 a 40 25 a 35 25 a 35 25 a 35 25 a 35 25 a 35

Ácido linoleico (g/dia) 4,4 4,6 7 10 12 10 16 12

Ácido alfa-linoleico
0,5 0,5 0,7 0,9 1,2 1,0 1,6 1,1
(g/dia)

Vitamina A (mcg/dia) 400 500 300 400 600 600 900 700

Vitamina C (mcg/dia) 40 50 15 25 45 45 75 65

Vitamina D (mcg/dia) 5 5 5 5 5 5 5 5

Vitamina E (mcg/dia) 4 5 6 7 11 11 15 15

Vitamina K (mcg/dia) 2 2,5 3,0 5 60 60 75 75

Tiamina (mg/dia) 0,2 0,3 0,5 0,6 0,9 0,9 1,3 1,3

Riboflavina (mg/dia) 0,3 0,4 0,5 0,6 0,9 0,9 1,3 1

Niacina (mg/dia) 2 4 6 8 12 12 16 14

Vitamina B6 (mg/dia) 0,1 0,3 0,5 0,6 1 1 1,3 1,2

Folato (mcg/dia) 65 80 150 200 300 300 400 400

Vitamina B12 0,4 0,5 0,9 1,2 1,8 1,8 2,4 2,4

Ácido pantotênico
1,7 1,8 2 3 4 4 5 5
(mg/dia)

Biotina (mcg/dia) 5 6 8 12 20 20 25 25

Colina (mg/dia) 125 150 200 250 375 375 550 400

Cálcio (mg/dia) 210 270 500 800 1300 1300 1300 1300

Cromo (mcg/dia) 0,2 5,5 11 15 25 21 35 24

Cobre (mcg/dia) 200 220 340 440 700 700 890 890

Fluor (mg/dia) 0,01 0,5 0,7 1 2 2 3 3

Iodo (mcg/dia) 110 130 90 90 120 120 150 150

Ferro (mg/dia) 0,27 11 7 10 8 8 11 15

Magnésio (mg/dia) 30 75 80 130 240 240 410 360

Manganês (mg/dia) 0,003 0,6 1,2 1,5 1,9 1,6 2,2 1,6

Recomendações nutricionais para crianças e adolescentes

9 a 13 anos 14 a 18 anos
Macronutrientes, 0a6 7 a 12 1a3 4a8
vitaminas e minerais meses meses anos anos Meninos Meninas Meninos Meninas

Molibdênio (mcg/dia) 2 3 17 22 34 34 43 43

Fósforo (mg/dia) 100 275 460 500 1250 1250 1250 1250

Selênio (mcg/dia) 15 20 20 30 40 40 55 55

Zinco (mg/dia) 2 3 3 5 8 8 11 9

Potássio (g/dia) 0,4 0,7 3,0 3,8 4,5 4,5 4,7 4,7

Sódio (g/dia) 0,12 0,37 1 1,2 1,5 1,5 1,5 1,5

Cloro (g/dia) 0,18 0,57 1,5 1,9 2,3 2,3 2,3 2,3

Observações:
Água total inclui toda a água contida na alimentação (bebidas e alimentos)
Vitamina D como calciferol ~ 1 mcg = 40 UI de vitamina D
1 mcg de folato = 0,6 mcg de ácido fólico

Necessidade calórica em cada faixa etária e suas respectivas porções em número e energia

Crianças 1 a 2 Crianças de 2 a Crianças de 4 a Meninos de 9 a Meninos de 14 a


anos 3 anos 8 anos 13 anos, 18 anos
meninas e
adultos

Necessidade 950 kcal 1100 kcal 1500 kcal 2000 kcal 2500 kcal
energética média

Arroz, pão, massa 3 porções de 75 5 porções de 75 4 porções de 150 6 porções de 150 8 porções de 150
batata e mandioca kcal kcal kcal kcal kcal

Verduras e 2 porções de 8 3 porções de 8 3 porções de 15 4 porções de 15 6 porções de 15


legumes kcal kcal kcal kcal kcal

Frutas 3 porções de 35 3 porções de 35 3 porções de 35 4 porções de 35 4 porções de 35


kcal kcal kcal kcal kcal

Leite, queijo e 3 porções de 120 3 porções de 120 3 porções de 120 3 porções de 120 3 porções de 120
iogurte kcal kcal kcal kcal kcal

Carnes e ovos 2 porções de 65 2 porções de 65 1 porção de 190 1 porção de 190 2 porção de 190
kcal kcal kcal kcal kcal

Feijões e 1 porção de 20 1 porção de 20 1 porção de 55 kcal 1 porção de 55 kcal 2 porções de 55


oleaginosas kcal kcal kcal

Óleos e gorduras 1 porção de 37 kcal 1 porção de 37 kcal 1 porção de 73 kcal 1 porção de 73 kcal 1 porção de 73 kcal

Açúcares e doces 1 porção de 55 kcal 1 porção de 55 kcal 1 porção de 110 1 porção de 110 1 porção de 110
kcal kcal kcal

Alimentação do lactente

I. Aleitamento materno
Amamentar é um processo que envolve interação profunda entre mãe e filho, com repercussões no estado
nutricional da criança, em sua habilidade de se defender de infecções, em sua fisiologia e no seu desenvolvimento
cognitivo e emocional.

Recomendação
A OMS, o Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Pediatria recomendam aleitamento materno por 2 anos ou
mais, sendo exclusivo nos primeiros 6 meses. Iniciar o aleitamento natural, sob regime de livre demanda, sem
horários pré-fixados imediatamente após o parto.

Tipos de leite humano


Nos primeiros dias de vida do recém-nascido, as mamas produzem colostro, líquido rico em proteínas, minerais,
fatores de crescimento e imunológicos (células e imunoglobulina A secretora), em volume médio de 30 mL/dia.
Durante as 2 primeiras semanas de vida, o colostro dá lugar ao leite de transição, e posteriormente ao leite maduro,
que supre todas as necessidades nutricionais do lactente até o 6º mês de vida.

Classificações do aleitamento materno


● Aleitamento materno exclusivo: quando a criança recebe somente leite materno, direto da mama ou
ordenhado, ou leite humano de outra fonte
● Aleitamento materno predominante: quando a criança recebe, além do leite materno, água ou bebidas à
base de água (água adocicada, chás, infusões) ou sucos de frutas
● Aleitamento materno: quando a criança recebe leite materno (direto da mama ou ordenhado),
independentemente de receber ou não outros alimentos
● Aleitamento materno complementado: quando a criança recebe, além do leite materno, qualquer alimento
sólido ou semissólido com a finalidade de complementá-lo, e não de substituí-lo
● Aleitamento materno misto ou parcial: quando a criança recebe leite materno e outros tipos de leite

II. Alimentação complementar

6 meses: início da alimentação complementar


● Período de elevado risco para a criança → oferta de alimentos desaconselháveis e maior risco de
contaminação (favorece a ocorrência de doença diarreica, desnutrição, deficiência de micronutrientes e
obesidade)
● Não adotar esquemas rígidos de alimentação → crianças amamentadas desenvolvem precocemente o
autocontrole de saciedade
● De 6 a 12 meses → leite materno contribui com 50% da energia necessária
● De 12 a 24 meses → leite materno representa 30% da necessidade energética do lactente

Esquema para introdução de alimentos em crianças em aleitamento materno ou fórmula infantil

Faixa etária Tipo de alimento

Até o 6º mês Leite materno exclusivo

Do 6º mês ao 24º mês Leite materno complementado

No 6º mês Frutas (amassadas ou raspadas) e papa principal (mistura múltipla)

Do 7º ao 8º mês Papa principal

Do 9º ao 11º mês Gradativamente, passar para a refeição da família com ajuste de consistência

No 12º mês Alimentação da família (observar adequação)

Papa principal
● Oferecida após 6 meses de vida, no horário do almoço ou jantar
● Deve conter cereais ou tubérculos, leguminosas, carnes e hortaliças (verduras e legumes)
● Usar preferencialmente óleo de soja ou canola
● Não adicionar sal
● Amassar alimentos com o garfo (nunca usar liquidificador ou peneiras)

Grupos de alimentos utilizados no preparo das papas principais

Tipo de alimento Exemplos

Cereais ou tubérculos Arroz, milho, macarrão, batata, mandioca, inhame, cará

Leguminosas Feijão, soja, ervilha, lentilhas, grão de bico

Proteína anima Carne bovina, vísceras, carne de aves, carne suína, carne de peixe, ovos

Hortaliças Verduras (alface, couve, acelga) e legumes (cenoura, chuchu, abóbora)

Comportamento da criança
É comum a criança rejeitar alimentos que não lhe são familiares e esse tipo de comportamento manifesta-se
precocemente. No entanto, com exposições frequentes (oito a dez em média), os alimentos novos passam a ser
aceitos.

Frutas
Frutas devem ser oferecidas após os 6 meses de idade, amassadas ou raspadas, sempre às colheradas. E após o
aparecimento da dentição e na dependência do desenvolvimento, em
pedaços pequenos ou inteira. Os sucos devem ser evitados, mesmo os naturais, por serem
muito calóricos e favorecerem o aparecimento de obesidade, além de não proporcionarem o consumo das fibras das
frutas.
Água
Oferecer água potável (após ferver 1 litro de água – 5 xícaras, adicionar 2 gotas (0,1 mL) de hipoclorito de sódio 2,5% e
deixar repousar por 30 minutos) a partir da introdução da alimentação complementar.

Higiene dos alimentos


Lavar os alimentos e deixá-los em uma solução com hipoclorito de sódio 2,5% (10 gotas para 1 litro de água) por 20
minutos. Para redução na concentração de alguns agrotóxicos, mergulhar os alimentos por 20 minutos em solução
de bicarbonato de sódio em pó 80 g (1 colher de sopa para 1 litro).

Frequência da alimentação complementar (Recomendação da OMS)


● 6 a 8 meses: duas a três refeições ao dia
● 9 a 24 meses: três a quatro refeições por dia

Alimentos industrializados
Devem-se evitar alimentos industrializados pré-preparados, principalmente os ultraprocessados (refrigerantes,
sucos, embutidos, salgadinhos de pacote, macarrão instantâneo), condimentos
industrializados, café, chá e outros que ofereçam risco de aspiração (p.ex., pipoca).

Outras recomendações
● Oferta de água de coco e de outros líquidos em substituição à água também não é aconselhável
● Evitar uso de mel de abelha no primeiro ano de vida

III. Alimentação para crianças não amamentadas

Fórmulas infantis
● Menores de 6 meses: fórmula infantil para lactentes (primeiro semestre)
● Maiores de 6 meses: fórmula infantil de seguimento para lactentes (segundo semestre)
● A introdução de alimentos deve seguir o mesmo padrão preconizado para aquelas que estão em aleitamento
materno exclusivo

Leite de vaca
● Não é recomendado para crianças menores de 1 ano
○ ↑ Proteínas, sódio, cloretos, cálcio e fósforo
○ Ferro de ↓ biosdisponibilidade
○ ↓ Carboidratos, ácidos graxos essenciais, vitaminas e minerais

IV. Alimentação para lactentes entre 1 e 2 anos de idade

Crianças amamentadas
● Manter a amamentação (materna ou fórmula láctea)
● Refeições devem assemelhar-se às dos adultos
● Consumo de alimentos ultraprocessados deve ser desencorajado
● Ressaltar a importância de preparações caseiras saudáveis

Crianças não amamentadas


● Ingestão média de 600 mL de leite de vaca associada à alimentação balanceada, variada e equilibrada
● Derivados do leite de vaca também podem ser oferecidos
● Evitar consumo superior a 700 mL de leite de vaca integral → importante fator de risco para o
desenvolvimento da anemia carencial ferropriva

Alimentação complementar
● Alimentos sólidos → no prato, com colher pequena, estreita e rasa, importante que a criança manuseie os
alimentos nessa fase
● Líquidos → no copo ou xícara (de plástico)

V. Suplementação vitamínica e mineral

Suplementação de ferro: Administração de ferro profilático deve ocorrer para todos os


lactentes a partir da interrupção do aleitamento materno exclusivo até os 24 meses de idade.

Recomendações de suplementação de ferro para lactentes

Situação Suplementação
RNT, AIG, em aleitamento materno exclusivo Não indicada até 6 meses de idade

RNT, AIG, em uso de fórmula infantil até 6 Não indicado


meses e a partir do 6º mês (se houver ingestão
> 500 mL de fórmula por dia)

RNT, AIG, a partir da introdução da 1 mg de ferro elementar/kg/dia até 2 anos ou


alimentação complementar 25 mg de ferro elementar por semana até 2 anos

RNPT com peso < 1500g ou RNT de baixo peso 2 mg de ferro elementar/kg/dia a partir do 30º dia de vida até 1 ano
Após o 1º ano, utilizar 1 mg/kg/dia até 2 anos

Suplementação de vitamina K: Recém-nascido deve receber ao nascimento vitamina K1 na dose de 0,5 a 1 mg por
via intramuscular, ou 1 a 2 mg por via oral.

Suplementação de vitamina D: O Departamento Científico de Nutrologia da SBP recomenda a suplementação


profilática de vitamina D 400 UI/dia a partir da primeira semana de vida até os 12 meses, e de 600 UI/dia dos 12 aos
24 meses, inclusive para as crianças em aleitamento materno exclusivo, independentemente da região do país.

Suplementação de flúor: Não se justifica devido ao acréscimo de flúor à água de abastecimento público. Sua ação é
predominantemente tópica sobre os dentes, por meio de deposição de fluoreto de cálcio sobre a superfície do
esmalte.

Micronutrientes
Referência bibliográfica: Tratado Brasileiro de Pediatria 4ª edição (2017)
Julia Sampaio - Medicina 149

Vitamina A

I. Epidemiologia

Áreas de deficiência de vitamina A


● Vale do Jequitinhonha
● Semiárido nordestino
● Vale do Ribeira

Dados epidemiológicos
Para a OMS, o Brasil apresenta moderada prevalência de deficiência de vitamina A em pré-escolares, entre 10 e 20%.
A prevalência de deficiência de vitamina A foi de 17,4% em crianças de 6 a 59 meses, com menor percentual na região
Sul (9,9%) e maior no Nordeste (19%) e Sudeste (21,6%).

II. Fisiologia da vitamina A

Funções da vitamina A
● Visão
● Hematopoese, desenvolvimento embrionário
● Diferenciação celular, função reprodutiva
● Integridade epitelial
● Sistema imune
● Transcrição genética
● Influência no metabolismo do ferro → regula os níveis de mRNA da hepcidina e da ferritina → tornar os sais
de ferro mais solúveis → ↑captação pelas células intestinais

Alterações de vitamina A no período neonatal


● Deficiência de vitamina A → prematuridade, retardo do crescimento intrauterino e infecções neonatais
● Excesso de vitamina A → alterações ósseas, alopecia, hepatomegalia, aumento da pressão liquórica e efeito
teratogênico em fetos

Deficiência da vitamina A:
É a principal causa de cegueira adquirida em crianças, além de estar relacionada à maior vulnerabilidade para
doenças infecciosas, como diarreia, infecções respiratórias e sarampo.
Também compromete a resposta imunológica do organismo à vacinação, oral ou nasal, com importante diminuição
de anticorpos IgA e IgG e significativo impacto na efetividade da vacinação em locais com alta prevalência da
deficiência.

III. Formas de vitamina A

A vitamina A é um composto da subclasse dos retinoides, encontrado na alimentação em duas formas: os retinois
(origem animal) e os carotenoides (origem vegetal)

Retinol
● Encontrado em alimentos de origem animal
● Absorção → no intestino delgado
● É depositado nos tecidos como éster de retinol (↑concentração no fígado)
● Ao entrar na célula-alvo, é transformado em éster de retinil, retinal e ácido retinoico
● Retinal (retinaldeído) → essencial para a visão, formando moléculas absorvedoras de luz, importantes para
situações de ↓luminosidade (estimulação dos bastonetes) e definição de cores (estimulação dos cones)
● Ácido retinoico (forma ativa da vitamina A) → se liga aos receptores nucleares e facilita a transcrição gênica →
função no crescimento e diferenciação das células epiteliais

Carotenoides
● São pigmentos encontrados nas plantas (responsáveis pela coloração amarelo-alaranjada de frutas e
vegetais)
● Absorção → ocorre no duodeno e depende da presença de lipídios
● É considerado o mais eficiente carotenoide a ser convertido em vitamina A

Fontes de vitamina A
● Vegetais → cenoura, brócolis, batata-doce, espinafre, abóbora, melão persa, couve, azeite de dendê, manga,
goiaba, mamão, entre outros vegetais de coloração amarelo-alaranjada ou folhas verde-escuras
● Animais → fígado (↑conteúdo de retinol), peixes, ostras, óleo de fígado de peixe, gema de ovos, manteiga e
margarinas, além do leite materno

IV. Deficiência de vitamina A

Deficiência de vitamina A é definida como “concentração tissular baixa o suficiente para apresentar consequências
adversas à saúde, mesmo sem evidência clínica de xeroftalmia”.

Causas
● Baixa ingestão de vitamina A ou de gorduras
● Secundária à má absorção, parasitose, doença inflamatória intestinal, hepatopatias, pancreatopatias e
infecções
● Tem relação com desnutrição energético-proteica, deficiência de zinco e vitamina E
● Maior risco na infância, gestação e lactação

Manifestações clínicas
● Alterações da visão
● Anemia, inapetência, predisposição a infecções
● Alteração do paladar → queratinização das papilas gustativas
● Alteração do crescimento, deformidades ósseas
● Queratinização de mucosas dos tratos respiratório, digestório e geniturinário
● Sinais cutâneos (inespecíficos) → hiperqueratose folicular ou frinoderma, xerose cutânea ou xerodermia
● Cegueira noturna é a manifestação mais precoce
○ Córnea e na conjuntiva → alterações somáticas
○ Retina → alterações funcionais
○ Xeroftalmia (“olho seco”) → eventos clínicos sucessivos que ocorre nos olhos, resultando em:
■ Cegueira noturna ou nictalopia
■ Xerose conjuntival
■ Mancha de Bitot → depósito de material espumoso, resultante do acúmulo de células
epiteliais descamadas, fosfolípides e bacilos saprófitas
■ Xerose corneana → fase ainda reversível
○ Úlcera de córnea sem perfuração → cicatriz (leucoma) como sequela
○ Queratomalacia (estágio mais avançado) → necrose com amolecimento da córnea, perfuração e
extrusão do cristalino e perda do olho

Diagnóstico
● Suspeita → fatores predisponentes e sinais clínicos da deficiência
● Exames complementares → citologia da impressão conjuntival (prova do CICO), avaliação funcional do
comprometimento da visão (prova de adaptação rápida ao escuro e tempo de restauração da visão), dosagem
da concentração de retinol, da proteína carreadora do retinol e da relação proteína carreadora do retinol e
transtirretina
● Dosagem do retinol sérico → níveis entre 10 e 20 mcg/dL correspondem à deficiência leve a moderada, e
inferiores a 10 mcg/dL, à deficiência grave

Tratamento da deficiência de vitamina A

Lactentes e crianças com DEP grave Dose de vitamina A (UI)

0 a 5 meses 50.000

6 a 11 meses 100.000

Acima de 12 meses 200.000

Xeroftalmia, cegueira noturna e/ou manchas 10.000/dia ou 25.000/semana por pelo menos 3 meses
de Bitot

Lesões de córnia ativas (raras) 200.000 no dias 1, 2 e 14

Prevenção
● Alimentação variada, qualitativa e quantitativamente adequada
● Incentivo ao aleitamento materno
● Suplementação de vitamina A → nas regiões de risco (nordeste e MG)
○ Não recomendada para lactentes < 6 meses
○ 100.000 UI para lactentes de 6 a 11 meses (a cada 6 meses)
○ 200.000 UI para crianas de 12 a 59 meses (a cada 6 meses)
○ 200.000 UI para puérperas, dose única, no pós-parto imediato
● Fortificação de alimentos (leite e cereais)
● Manipulação genética
● Uso de sachês de micronutrientes

V. Excesso de vitamina A

Sinais e sintomas da hipervitaminose A


● Náusea, vômitos e anorexia
● Cefaleia, borramento da visão
● Perda de cabelo, anemia
● Fraqueza muscular, emagrecimento
● Alterações ósseas
● Aumento da pressão intracraniana

As alterações ósseas observadas na hipervitaminose A, como osteoporose e fraturas, são decorrentes da competição
da vitamina A pelos mesmos receptores da vitamina D.

Vitamina D

I. Características da vitamina D

Formas da vitamina D
● Vitamina D2 ou ergocalciferol → origem vegetal
● Vitamina D3 ou colecalciferol → derivada do seu precursor na pele, formada pela exposição solar aos raios
UV, é responsável por 90% da vitamina D no organismo
○ Pode ser proveniente da dieta: óleo de fígado de bacalhau, atum, cação, sardinha, gema de ovo,
manteiga e pescados gordos (arenque)

Metabolismo da vitamina D
● Formação na pele → hidroxilação no fígado → transformada em calcitriol (1,25-OHD3) no rim
● 25-OH D-1-alfa-hidroxilase → enzima responsável pela conversão da vitamina D no rim, tem sua transcrição
ativada pelo paratormômio (PTH)
● Paratormônio → secretado pela paratireoide em resposta a ↓cálcio ou ↓fosfato

Funções da vitamina D (calcitriol)


● ↑Absorção intestinal de cálcio e fosfatos
● ↑Produção e a secreção da RANKL (ativador do receptor do fator nuclear kappa-B) → ↑osteoclastogênese e
↑osteoclastos gigantes → ↑reabsorção óssea
● ↑Reabsorção de cálcio nos túbulos distais do rim
● Regulador transcripcional de vários genes → influencia metabolismo de outros micronutrientes

II. Avaliação da dosagem sérica de vitamina D


A determinação dos valores séricos da 25-(OH) vitamina D é o melhor indicador para definir deficiência, insuficiência,
suficiência e toxicidade. Na medida em que ocorre sua diminuição sérica, há o aumento paralelo do PTH. Não há
consenso sobre quais seriam níveis adequados de vitamina D total em adultos e suas concentrações normais
considerando a latitude geográfica ou grupos étnicos, porém, os resultados de vitamina D total são interpretados
como:
● Deficiência: < 10 ng/mL
● Insuficiência: 10 a 29 ng/mL
● Adequado: 30 a 100 ng/mL
● Intoxicação: > 100 ng/mL

III. Deficiência de vitamina D

Principais causas da deficiência de vitamina D


● ↓Ingestão → raquitismo nutricional ou carencial (mais comum em menores de 2 anos) ou osteopenia ou
osteoporose (crianças maiores)
● ↓Exposição solar
● Deficiência da conversão renal da vitamina D para sua forma ativa
● Má absorção
● Induzida por medicamentos → fenobarbital, hidantoína, carbamazepina, valproato, rifampicina, isoniazida e
corticosteroides

Fatores de risco para hipovitaminose D


● Baixo peso
● Dietas deficientes em vitamina D
● Hábitos de vida inadequados
● Alergia à proteína do leite de vaca
● Intolerância à lactose
● Doença celíaca, fibrose cística
● Hepatopatias, doença inflamatória intestinal
● Uso de corticosteroides
● Vegetarianismo puro
● Obesidade: também está associada à deficiência, pois a vitamina D é armazenada eficientemente no tecido
adiposo e torna-se não biodisponível

Fisiopatologia da deficiência de vitamina D


Deficiência de vitamina D → ↓absorção intestinal de Ca da dieta → ↓cálcio ionizado → ↑PTH → ↓reabsorção tubular de
fosfatos → hiperfosfatúria e hiperaminoacidúria → relação Ca/P torna-se inadequada para a mineralização óssea

Hiperparatireoidismo (↑PTH) secundário à deficiência de vitamina D tenta compensar o nível sérico de cálcio
aumentando a mobilização óssea e a absorção tubular renal. Por isso, nas fases iniciais dessa deficiência, esse
hormônio estimulará a produção renal de 1,25(OH) 2 vitamina D, de modo que sua concentração sérica está normal ou
até elevada. Por isso, o diagnóstico de deficiência de vitamina D se dá pela dosagem de 25(OH) vitamina D.

Estágio da deficiência de vitamina D


Estágio Cálcio sérico Fósforo sérico Fosfatase PTH Sinais radiológicos
alcalina

Leve ↓ Normal Normal ↑ -

Moderada Normal ou ↓ ↓ ↑ ↑↑ +

Grave ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑ ++
IV. Raquitismo

Definição
Raquitismo é a apresentação clássica da deficiência da vitamina D em lactentes e crianças maiores. É provocado
pela falta de cálcio (Ca) e fósforo (P) no organismo, alterando a mineralização da matriz óssea e cartilaginosa. As
alterações clínicas e radiológicas podem demorar vários meses para aparecer, dependendo da velocidade de
crescimento da criança, do grau da deficiência da vitamina D e do conteúdo de cálcio da dieta.

Sinais gerais do raquitismo


● ↓Déficit de crescimento ponderoestatural
● Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor
● Palidez, irritabilidade e sudorese
● Hipotonia muscular
● Distensão abdominal e hérnias
● ↑Baço e dos gânglios linfáticos (principalmente cervicais)
● Estridor laríngeo e laringoespasmo

Sinais ósseos do raquitismo


● Alterações ósseas simétricas e indolores
● Cartilagem de crescimento (no segmento cefálico) → craniotabes, aumento do crânio, cabeça “quadrada”,
atraso no fechamento das fontanelas, atraso e irregularidades na erupção dentária
● Segmento torácico → rosário raquítico, cintura diafragmática (sulco de Harrinson), tórax em peito de pombo
ou quilha de navio
● Coluna → escoliose, lordose e cifose dorsolombar
● Extremidades → alargamento epifisário (↑punho e tornozelo), encurvamento da diáfise (joelho varo e joelho
valgo), fraturas (em galho verde), pé chato
● Cintura pélvica → pelve estreita, desproporção da relação segmento superior/segmento inferior

Sinaisradiológicos do raquitismo
● Extremidade irregular → aspecto chamado “em pente”
● Desmineralização da diáfise e do núcleo epifisário secundário → se torna ↓nítido, apagado
● Ausência da linha de calcificação provisória na região metafisária
● ↑Espaço articular no sentido longitudinal → entre a extremidade calcificada da diáfise e o núcleo secundário
● Duplo contorno perióstico na diáfise → resultante do osteoide não calcificado e do alargamento da
extremidade dos ossos longos, com fraturas em galho verde e osteoporose
● Radiografia de tórax → alargamento das junções costocondrais, ou rosário costal raquítico
● Evolução do processo → desmineralização de todas as estruturas ósseas, aparecendo outras alterações que
constituirão o chamado “pulmão raquítico”

V. Tratamento

Insuficiência de vitamina D: não é atualmente recomendado.

Deficiência de vitamina D
● Ingestão adequada de cálcio e ingestão de vitamina D:
○ < 1 mês de vida: 1.000 UI/dia
○ 1 a 12 meses: 1.000 a 5.000 UI/dia
○ > 12 meses: 5.000 UI/dia
○ A duração do tratamento varia de 2 a 3 meses
● Tratamento de manutenção
○ Ingestão de 400 a 1.000 UI/dia
○ Duração de 4 a 6 meses
● Avaliação do tratamento
○ Após 1º mês → dosar cálcio, fósforo e magnésio
○ Após 3 meses → dosar cálcio, fósforo, magnésio, fosfatase alcalina, 25-OH-D, paratormônio, cálcio
urinário/creatinina e radiografia dos membros (se houver alteração ao diagnóstico)

Tratamento do raquitismo
Faixa etária Tratamento Duração Manutenção

1 a 6 meses 3.000 UI/dia 8 a 12 semanas 400 UI/dia

6 a 12 meses 6.000 UI/dia 8 a 12 semanas 400 UI/dia


12 a 18 meses 10.000 UI/dia 8 a 12 semanas 600 UI/dia

VI. Prevenção da deficiência de vitamina D

Suplementação profilática
● Recém-nascidos a termo
○ 1ª semana até 12 meses → 400 UI/dia
○ 12 aos 24 meses → 600 UI/dia
○ Inclusive para crianças em aleitamento materno exclusivo
● Recém-nascidos pré-termo → 400 UI/dia se peso > 1.500 g

Exposição solar
● Lactentes apenas com fraldas
○ 30 minutos semanais
○ 6-8 minutos/dia, 3 vezes/semana
○ 1º ano de vida
● Lactentes em uso e vestimentas (exposição da face e mãos)
○ 2h semanais
○ 17 minutos/dia
● ↑Síntese de vitamina D → exposição entre 10h e 15h
○ Maior risco de câncer de pele
○ Por isso, suplementação de vitamina D é recomendável
● Estimular à prática de atividades ao ar livre e ao consumo regular de alimentos fontes de vitamina D

Desnutrição calórico-proteica
Referência bibliográfica: Tratado Brasileiro de Pediatria 4ª edição (2017)
Julia Sampaio - Medicina 149

Introdução

I. Conceito
Desnutrição é o estado de deficiência ou excesso de macronutrientes ou micronutrientes, que causa um
desequilíbrio entre o suprimento de energia/nutrientes e a demanda do organismo, alterando a garantia na
manutenção, no crescimento e nas funções metabólicas.
II. Classificação

Quanto à etiologia...
● Primária → quando não há outra doença associada
● Secundária → quando há doença relacionada (baixa ou inadequada ingestão alimentar, alteração na absorção,
necessidades nutricionais aumentadas, perdas aumentadas de nutrientes) → cardiopatias congênitas, doença
celíaca ou AIDS

Quanto à forma clínica, tempo e gravidade...


● Indivíduos emagrecidos (wasted)
● Indivíduos com parada de crescimento (stunted)

Quanto à gravidade...
● Moderada → entre -2 e -3 na curva de peso por estatura
● Grave → menor que -3 na curva de peso por estatura
○ Marasmo
○ Kwashiorkor
○ Kwashiorkor-marasmático

Quadro clínico

Fisiopatologia
A criança com DEP vive um delicado equilíbrio homeostático, limítrofe ao colapso endócrino-metabólico.

Efeitos da escassez de nutrientes


● Insulina
○ ↑Produção de insulina
○ ↑Resistência periférica à insulina → ação do GH, adrenalina e corticosteroides (cortisol)
○ Alteração da homeostase de insulina → hipoglicemia, lipólise, glicólise, glicogenólise e
neoglicogênese
● Alterações na via tireoidiana → ↓metabolismo, ↓gasto O2 e conservar energia
● ↓Oferta de fosfatos → alterações nas bombas iônicas da membrana celular → ↑sódio corporal e
hiponatremia, hipopotassemia, hipercalcemia → ↑tendência a edema intracelular
No SNC, leva a alterações no:
● Processo de mielinização do SNC
● Atividades mitóticas dendríticas
● Produção de neurotransmissores
● Amadurecimento da retina

Alterações gastrointestinais
● Insuficiência pancreática
● Crescimento bacteriano
● Atrofia das vilosidades intestinais, com redução da capacidade absortiva do organismo
● Comprometimento na produção das dissacaridases, sobretudo lactase

Dieta com qualidade nutricional pobre (deficiência de zinco, fosforo e magnésio) → ↓apetite → ↓crescimento →
↓resposta a infecções → modificando a resposta da criança diante do estresse ambiental.

Diagnóstico

I. Aspectos geográficos no Brasil


● Fome por escassez de recursos econômicos: região Nordeste e alguns bolsões de pobreza das grandes
cidades → marasmo
● Riqueza de recursos naturais (fauna e flora): região Norte, Amazônia → oferta inadequada dos alimentos,
pobres em proteínas e micronutrientes (insegurança alimentar) → kwashiorkor
● Deficiência de micronutrientes: fome oculta

II. Avaliação nutricional

● Anamnese
○ Antecedentes neonatais → prematuridade, crescimento intrauterino restrito
○ Antecedentes nutricionais → aleitamento materno, qual o tempo de exclusivo e total
○ História alimentar → identificar se há deficiência na quantidade e/ou qualidade
○ Aspectos psicossociais
○ Condições de saneamento e moradia
○ Presença ou não de doenças associadas
● Exame físico → medidas antropométricas, como circunferência braquial (CB)
● Exames laboratoriais

III. Diagnóstico da desnutrição

Diagnóstico antropométrico
A Organização Mundial da Saúde (OMS) define desnutrição grave como:
● Circunferência braquial (CB) < 11,5 cm
● Escore Z < -3 na curva de peso para estatura
● Presença de edema nos pés bilateral em crianças com kwashiorkor
Quando os recursos estão disponíveis, é preferível avaliar tanto CB quanto ZPE. Contudo, na ausência de recursos, a
aferição da CB é simples e confiável para o diagnóstico de desnutrição grave.

Diagnóstico clínico
Na ausência de medidas antropométricas, a desnutrição grave também pode ser diagnosticada com base na
avaliação clínica, verificando-se:
● Presença de emagrecimento intenso visível
● Alterações dos cabelos
● Dermatoses (mais comuns no kwashiorkor)
● Hipotrofia muscular (como na região glútea)
● Redução do tecido celular subcutâneo

Desnutrição grave
A desnutrição grave deve ser diferenciada em duas formas clínicas de apresentação:

I. Kwashiorkor
● Crianças acima de 2 anos
● Alterações de pele → lesões hipercrômicas, hipocrômicas ou descamativas
● Acometimento de cabelos → textura, coloração, facilidade de soltar do couro cabeludo
● Hepatomegalia (esteatose)
● Ascite, face de lua cheia, anasarca, apatia
● Edema de membros inferiores → geralmente bilateral e simétrico
○ Pés: +1
○ Pés e mãos baixas: +2
○ Face: +3

II. Marasmo
● Crianças menores de 12 meses
● Emagrecimento acentuado, baixa atividade
● Irritabilidade, atrofia muscular e subcutânea
● Desaparecimento da bola de Bichat → é o último
depósito de gordura a ser consumido, localizado na
região malar → favorece o aspecto envelhecido →
fáscies senil ou simiesca
● Costelas visíveis, nádegas hipotróficas
● Abdome pode ser globoso e raramente com
hepatomegalia
Tratamento

I. Avaliação da forma de desnutrição


● Quem é esta criança → condições gestacionais maternas, antecedentes neonatais e pessoais
● Quando começou → a alteração de seu peso e/ou altura
● Onde mora → qual a região, condições de moradia e entorno), integração com equipe de saúde

II. Terapia nutricional

1ª fase: estabilização
● Objetivos → tratar as morbidades associadas com risco de morte, corrigir as deficiências nutricionais
específicas, reverter anormalidades metabólicas, iniciar a alimentação
● Alimentação
○ Calorias: no máximo 100 kcal/kg/dia
○ Água: 130 mL/kg/dia
○ Proteínas: 1 a 1,5 g/kg/dia
○ Dieta com baixa osmolaridade (< 280 mOsmol/L)
○ Baixo teor de lactose (< 13 g/L) e sódio
○ Sonda nasogástrica se ingestão inicial for inferior a 60 a 70 kcal/kg/dia

2ª fase: reabilitação
● Objetivos → recuperar grande parte do peso perdido, estimular física e emocionalmente, orientar a mãe ou
cuidador da criança e preparar para a alta
● Alimentação
○ Calorias: 150 kcal/kg/dia (1,5x a quantidade indicada para a idade)
○ Água: 150 a 200 mL/kg/dia
○ Proteínas: 3 a 4 g/kg/dia
○ Menor teor de lactose
○ Preparados com multivitaminas (1,5x a recomendação para crianças saudáveis): zinco, cobre e ferro

3ª fase: acompanhamento (ambulatorial para prevenir recaída)


● Objetivos → prosseguir na orientação, monitoração do crescimento e desenvolvimento da criança
● Pode ser realizado em hospitais-dia ou ambulatórios
Atraso do desenvolvimento neuropsicomotor
Referências bibliográficas: Tratado de Neurologia Infantil
e Tratado Brasileiro de Pediatria 4ª edição (2017)
Julia Sampaio - Medicina 149

Introdução

I. Desenvolvimento neurológico
Consiste em um processo contínuo e sequencial, no qual o ser humano adquire habilidades que vão desde
movimentos simples e desorganizados a atividades altamente complexas. É um processo cefalo-caudal, que ocorre
no sentido de proximal para distal.

II. Conceitos importantes

Atraso x regressão x pseudorregressão


● Atraso → consiste em uma defasagem entre idade cronológica da criança e a idade correspondente às
aquisições demonstradas, ou seja, é uma condição na qual a criança não alcança as habilidades esperadas
para a faixa etária → doenças congênitas do SNC ou paralisia cerebral
● Regressão ou involução → consiste na perda de marcos do desenvolvimento previamente estabelecidos,
decorrendo de doenças de caráter progressivo → encefalopatias evolutivas, distrofias musculares e
transtornos do espectro autista → doenças neurodegenerativas
● Pseudorregressão → situações nas quais pacientes com doenças não progressivas apresentam piora clínica,
com aparente involução do desenvolvimento → regressão não é causada por mecanismo fisiopatológico
degenerativo e sim por um distúrbio secundário, apresentando grande chance de serem revertidas a partir do
tratamento dessa condição

Atraso global x atraso isolado


● Atraso global → comprometimento de duas ou mais áreas do DNPM (atraso motor, déficit de linguagem,
déficit cognitivo, déficit de interação) → relação com lesões extensas no SNC
● Atraso dissociado ou isolado → atraso isolado ou muito mais marcado em uma das áreas → somente motor
(mais comum) ou somente linguagem → relações periféricas ou mais focais do SNC

Classificação dos atrasos quanto à progressão temporal


● Regular → velocidade constante de aquisição das competências
● Estagnado → quando não se verificam novos ganhos
● Regressivo → quando há perda de marcos já alcançados

Condições não neurológicas que podem comprometer o desenvolvimento


Além de lesões no SNC (encefalopatias estática e progressiva) e doenças neuromusculares, outras condições não
neurológicas podem comprometer o desenvolvimento, como:
● Baixo peso ao nascer
● Prematuridade
● Doenças crônicas
● Desnutrição
● Baixa condição socioeconômica
● Nível educacional precário dos pais

Método de triagem para avaliação do desenvolvimento: Denver II


● Pessoal-social
● Motricidade grosseira
● Motricidade fina
● Linguagem

III. Localização das lesões

● Lesões periféricas e miopatias → comprometem mais o desenvolvimento motor


● Lesões encefálicas → conjunto de alterações, atraso no desenvolvimento motor, linguagem, deficiência
intelectual, comprometimento de outras funções corticais (atenção, memória, funções executivas)
○ Encefalopatia estática, não evolutiva/progressiva (paralisia cerebral) → disfunção encefálica por
lesões permanentes de caráter não progressivo → atraso global do desenvolvimento
○ Encefalopatia evolutiva/progressiva → disfunção encefálica por lesões de caráter progressivo →
regressão do desenvolvimento

Atraso do desenvolvimento

I. Atraso do desenvolvimento motor


Crianças com atraso isolado do desenvolvimento motor devem ser investigadas para doenças neuromusculares e
formas leves de ataxia, hemiplegia e paraplegia.

Muitas podem ter uma forma leve de paralisia cerebral → suficiente para retardar o alcance dos marcos do
desenvolvimento, mas não grave o bastante para provocar alterações das funções cognitivas no primeiro ano de vida.

Causas de atraso predominantemente motor → lesões periféricas e miopatias


● Doenças neuromusculares
● Ataxia
● Hemiplegia
● Hipotonia
● Paraplegia

II. Atraso global do desenvolvimento


Lesões cerebrais adquiridas no período perinatal ou antenatal → insultos hipóxico-isquêmicos, hemorragias,
infecções congênitas, malformações do encéfalo e doenças genéticas

Causas de atraso global do desenvolvimento → lesões no SNC (paralisia cerebral)


● Distúrbios perinatais
● Infecções congênitas
● Malformações do encéfalo
● Distúrbios cromossômicos
● Encefalopatias progressivas
Solicitação de exames
O exame clínico é sugestivo Si complementares específicos
de um diagnóstico etiológico m para confirmação da causa e
específico? para avaliação de
Nã comorbidades
o
O exame neurológico
evidencia um padrão de lesão
bem localizado ou há sinais
piramidais e liberação?
Nã Si
o m
RNM de Si Solicitação de novos exames
RNM de m
crânio e apenas para avaliação de
crânio
cariótipo comorbidades
Normais
ou
inespecífi Solicitação de novos exames
cos Alterad apenas para avaliação de
os comorbidades e
CGH-array Cariótipo
encaminhamento ao
Norm geneticista para
al aconselhamento genético
Avaliar a solicitação de
outros exames (dosagem
sérica de TSH, T3, T4,
homocisteína e chumbo)
Norm
ais
Encefalopatia crônica não
evolutiva de causa
indeterminada
Abordagem do lactente hipotônico

I. Anamnese

Perguntas importantes
● Consanguinidade
● História familiar de doenças neurológicas ou de atraso do desenvolvimento
● História gestacional → abortamentos, natimortos e mortes perinatais
● Fatores de risco na gestação atual → exposição a drogas, agentes tóxicos ou infecciosos
● Parto → tipo de parto, tipo de apresentação (pélvica tem relação com fetos hipotônicos), idade gestacional,
APGAR
● Fatores pré-natais → CIUR, polidrâmnio, movimentos fetais reduzidos

Condições investigadas
● Hipóxia perinatal → trabalho de parto prolongado e laborioso, baixo APGAR, sinais de envolvimento do trato
piramidal
● Erros inatos do metabolismo

II. Exame físico geral

Investigar
● Cardiomegalia
● Hepatomegalia
● Esplenomegalia
● Sinais de hipotireoidismo
● Lesões de pele
● Dismorfismos

III. Exame neurológico

Exame do tônus muscular


● Inspeção → postura, tônus cervical, tônus do tronco, fraqueza de grupamentos musculares
● Palpação → elevada variabilidade individual, importante avaliar simetria
● Movimentação passiva → examinador desloca passivamente os membros da criança e avalia resistência ao
movimento → maior resistência na presença de hipertonia
● Balanço passivo → examinador faz movimentos rápidos e sucessivos em alguns segmentos do corpo do
paciente (como mãos e pés) → movimentos mais fáceis e amplos na presença de hipotonia
● Manobra de tração → avalia tônus axial → um lactente normal (IG > 33 semanas) ergue a cabeça
simultaneamente à tração do tronco pelas mãos e é capaz de mantê-la por alguns segundos
● Manobra de suspensão ventral → lactentes hipotônicos segurados pelas axilas permanecem com a cabeça e
MMII pendentes
● Sinal do cachecol → ausência de resistência à movimentação passiva do braço sob o tórax em direção ao
ombro oposto

Exame da força muscular e dos reflexos osteotendíneos


● Forma paralítica ou hipotonia periférica → hipotonia companhada de fraqueza muscular acentuada,
geralmente associada à hiporreflexia → doenças neuromusculares
● Forma não paralítica ou hipotonia central → predomínio de hipotonia e a força muscular está normal ou
levemente diminuída, geralmente associada a reflexos osteotendíneos normais ou aumentados (pode haver
sinal de Babinski) → doenças sistêmicas, doenças do SNC, erros inatos de metabolismo e síndromes
genéticas

IV. Hipotonia no lactente

Hipotonia central
● Associada a doenças sistêmicas: encefalopatia hipóxico-isquêmica, quadros sépticos, distúrbios metabólicos
e eletrolíticos, intoxicações, cardiopatias graves, erros inatos do metabolismo
● Sindrômica: identificação de três ou mais dismorfismos está fortemente relacionada a malformações
sistêmicas → síndrome de Down (trissomia do 21), síndrome de Prader-Willi e síndrome de Angelman
● Não sindrômica: estão ausentes achados dismórficos que permitem distinguir determinada síndrome →
exames de imagem clinicamente normais com atraso no desenvolvimento neurológico → atraso da
mielinização do SNC
○ Crianças apenas com atraso motor → tenderão a recuperar esse atraso e apresentarão
funcionalidade adequada
○ Crianças com atraso global → permanecerão com déficits
● Quadro clínico
○ Atraso global: lesão de maior extensão no SNC → atraso motor, de linguagem e cognitivo
○ Atraso motor: lesão mais focal no SNC (menos comum) → monoparesia ou hemiparesia

Hipotonia periférica: doenças neuromusculares


● Neuropatias motoras: fraqueza muscular proximal, comprometimento maior dos MMII, arreflexia,
polimioclonias em mãos e fasciculações → atrofia muscular espinal (AME)
● Neuropatias periféricas: menos comumente causam hipotonia → polineuropatia hereditária sensitivo-motora
● Doenças da junção neuromuscular: miastenia neonatal
● Miopatias:
○ Miopatias congênitas estruturais → afecções musculares com início precoce na infância, geralmente
hereditárias, com curso estável ou lentamente progressivo
○ Distrofias musculares congênitas → afecções musculares com manifestações clínicas evidentes
desde o nascimento → padrão distrófico à biópsia molecular
○ Distrofia miotônica → doença multissistêmica que acomete músculos esquelético e liso, olhos,
sistema endócrino e SNC

Características da hipotonia

Grupo não paralítico (hipotonia central) Grupo paralítico (hipotonia periférica)

Presença de fatores de risco para encefalopatia hipóxico- História familiar de doença neuromuscular
isquêmica Sinais sugestivos ao exame físico
Redução do nível de consciência → Hipotonia generalizada
Crises epiléticas → Movimentos antigravitacionais reduzidos ou ausentes
Sinais sugestivos ao exame físico → Reflexos osteotendíneos reduzidos ou ausentes
→ Hipotonia com predomínio axial → Atrofia muscular
→ Força preservada → Fasciculações musculares (raramente presentes, mais
→ Punhos cerrados visualizadas na língua)
→ Reflexos osteotendíneos normais ou exaltados → Ptose palpebral, movimentos oculares restritos
→ Resposta adutora cruzada na suspensão vertical pelas axilar → Hipomimia facial
→ Alterações dismórficas → Palato em ogiva, boca em formato de “carpa”
→ Presença de malformações em outros órgãos ou do próprio → Respiração diafragmática
SN → Retrações e deformidades articulares
→ Atraso do desenvolvimento cognitivo associado → Luxação do quadril
→ Desenvolvimento cognitivos relativamente preservado

Síndrome do neurônio motor superior (Paralisia cerebral)

I. Conceito

Distúrbios de postura e do movimento, atribuídos a alterações não progressivas, que ocorrem no encéfalo em
desenvolvimento do feto ou lactente. Estão frequentemente acompanhados de alterações sensoriais, cognitivas,
comportamentais e de comunicação, podendo-se associar também a epilepsia e problemas musculoesqueléticos
secundários.

Fatores associados
● Anamnese
○ Pré-natal → infecções, drogas, medicamentos, hemorragias, síndromes, malformações do SNC
○ Neonatal → prematuridade, hipóxia, icterícia
○ Pós-natal → trauma, infecção, crises e status epilético, distúrbios metabólicos
● Exame físico
○ Atraso motor
○ Hipertonia e espasticidade
○ Sinais de liberação piramidal
○ Distúrbios extrapiramidais
○ Ataxia
○ Déficit cognitivo
○ Crise epilética
○ Dismorfismos

II. Etiologia da paralisia cerebral

Causas pré-natais
● Zika
● TORCHS → toxoplasmose, rubéola, CMV, herpes vírus, sífilis
● Hidrocefalia
● Corioamnionite → infecção da memebrana corioamniótica, ruptura prematura da memebrana, sepse neonatal
precoce

Causas peri-natais (30% dos casos)


● Parto laborioso → tocotraumatismo, sangramento, asfixia neonatal secundária a parto prolongado (principal
causa de PC) → hipóxia → isquemia do SNC com lesões graves → encefalomalácia multicística
● Hemorragia intracraniana
● Preamturidade
● Icterícia grave
● Infecção
● Leucoencefalomalácia periventricular

Causas pós-natais (10% dos casos)


● Meningoencefalites bacteriana e viral
● Traumatismo cranioencefálico
● Neoplasia do SNC
● Aneurisma
● Malformações arteriovenosas, AVE
● Síndromes epiléticas e status epilético
● Síndrome de West

Provável localização das lesões conforme idade de diagnóstico


● Lesões de até 20 semanas de gestação → malformações no SNC
● Lesões entre 26 e 30 semanas de gestação → lesões na substância branca periventricular
● Lesões no RN a termo → região cortico-subcortical

III. Formas de paralisia cerebral

Espástica (75% dos casos)


● Forma mais frequente → decorrente de lesão do neurônio motor superior do trato piramidal
● Tipos
○ Quadriplégica ou tetraesparética
○ Hemiparética → preferência unilateral para alcance de objetos
○ Diplégica → hipotonia MMII, dificuldade para sentar sem apoio, deambular e manter-se em pé
● Quadro clínico
○ Espasticidade
○ Hiperreflexia
○ Clônus
○ Reflexo cutâneo plantar em extensão
○ Lentificação dos movimentos
○ Atrofia muscular
○ Contratura e dor

Discinética (17% dos casos)


● Lesão do neurônio motor superior nos núcleos da base → kernicterus (encefalopatia bilirrubínica) e
encefalopatia hipóxico-isquêmica
● Quadro clínico
○ Déficit de coordenação motora
○ Alteração na regulação do tônus muscular
○ Movimentos involuntários
○ Posturas anormais

Atáxica (2% dos casos)


● Lesões cerebelares → malformações do SNC
● Quadro clínico
○ Hipotonia após 2 anos de vida
○ Não associada a lesão primária muscular ou a lesão do neurônio motor inferior
○ Atraso importante do desenvolvimento e da motricidade
○ Maioria não deambula nem fica em ortostatismo

IV. Eventos relacionados a paralisia cerebral no RNPT

Leucoencefalomalácia periventricular (LPV)


● Lesão necrótica da substância branca periventricular → dorsal e lateral ao ângulo externo dos ventrículos
laterais
● Secundária à hipotensão sistêmica → redução do fluxo sanguíneo, isquemia e necrose
● Região periventricular é mais suscetível à hipóxia:
○ Imaturidade da rede vascular periventricular profunda do prematuro
○ Maior taxa metabólica da substância branca
● Fatores anatômicos vasculares → LPV ocorre em territórios arteriais terminais ou zonas limítrofes entre
diferentes territórios
○ Vasos penetrantes longos vindos da superfície pial → ramos da cerebral média e partes de ramos da
cerebral anterior e posterior
○ Vasos penetrantes basais → artéria lentículo-estriada e artéria coroidea
○ Campos distais da irrigação vascular são mais suscetíveis → quedas de pressão de perfusão e ↓fluxo
sanguíneo cerebral
● Paralisia cerebral diplégica e espástica → ↑↑comprometimento dos membros inferiores
● Exames complementares → USTF (achados ecográficos 10 dias a 3 semanas após lesão inicial), RNM

Hiperbilirrubinemia (Kernicterus)
● Hiperbilirrubinemia → impregnação de bilirrubina no SNC → núcleos da base, áreas do córtex e tronco
cerebral
● Impregnação bilateral e simétrica → morte neuronal e sequelas neurológicas permanentes

Hemorragia peri ou intraventricular


● Principal forma de hemorragia intracraniana neonatal
● RNPT < 32 semanas
● Secundária ao sangramento da matriz germinal subependimária com ou sem ruptura para dentro dos
ventrículos
● USTF método de escolha para acompanhamento

V. Eventos relacionados a paralisia cerebral no RNT

Acidente vascular encefálico (AVE) neonatal


● Mais comum na artéria cerebral média → lesão predominantemente nos MMSS e face
● Principal causa de Paralisia Cerebral hemoplégica em RN a termo → manifestação neonatal com crises
epiléticas
● Déficit motor evidente por aquisição de preensão palmar voluntária
● Fatores relacionados ao maior risco de AVC materno e no RN
○ Ativação dos mecanismos de coagulação
○ Policitemia

Tetraplegia espástica (lesão cerebral parasagital)


● Secundária a síndrome hipóxico-isquêmica grave
● Espasticidade simétrica ou assimétrica dos 4 membros e distonias → impede deambulação
● Síndrome pseudobulbar
● Dificuldade alimentar e respiratória
● Ausência de linguagem
● Microcefalia
● Deficiência mental grave
● Epilepsia
● Déficits visuais
● Crianças geralmente não treináveis

VI. Exames complementares

Suspeita de hipotonia central sindrômica


● Cariótipo
● CGH-array
● Estudos citogenéticos (FISH)
● Análise do DNA

Exclusão de causas sistêmicas ou não primariamente neurológicas


● Hemograma, urina rotina, glicemia, eletrólitos (sódio cálcio e magnésio), avaliação da função renal, hepática e
tireoidiana, proteína reativa C, gasometria arterial, dosagem de lactato sérico
● Culturas de sangue, urina e aspirado traqueal
● Exame do líquido cefalorraquidiano e cultura do LCR
● Conforme o contexto clínico:
○ Avaliação cardiológica → ECG e ECO
○ Sorologias → toxoplasmose, rubéola, sífilis, citomegalovírus, HIV, herpes vírus
○ Triagem para erros inatos do metabolismo → dosagem sérica de aminoácidos, lactato, piruvato,
amônia, carnitina total, livre e perfil sérico de acilcarnitina

Etiologia neurológica
● Quadros que se apresentam com hipotonia e alteração da consciência
○ Hemorragia intracraniana
○ Hidrocefalia
○ Infecções congênitas
○ Encefalopatia hipóxico-isquêmica
● Exames de imagem
○ Ultrassonografia transfontanela (USTF) → simples e de fácil execução, útil na avaliação inicial dos
quadros
○ Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM) → exame mais detalhado
VII. Tratamento

● Atuação precoce e estimulação do SNC → garante maior recuperação devido à elevada plasticidade cerebral
das crianças
● Espasticidade → principal problema
● Incoordenação de deglutição → distúrbio nutricional
● Alterações ortopédicas → luxação de quadril e escoliose
● Bexiga neurogênica
● Epilepsia
● Deficiência intelectual
● Tratamento multidisciplinar → fisioterapia, terapia ocupacional, psicologia, ortopedia, oftalmologia,
neuropediatria

Síndrome do neurônio motor inferior

I. Classificação

Neuropatias motoras: lesão do corno anterior da medula → atrofia muscular espinal (AME)
● Fraqueza muscular proximal
● Maior comprometimento dos MMII
● Arreflexia osteotendínea
● Polimioclonias em mãos
● Fasciculações (língua “mechendo”)

Neuropatias periféricas: lesão dos nervos periféricos → polineuropatia hereditária sensitivo-motora tipo III
● Fraqueza e atrofia muscular distal
● Hipotonia (menos comumente causam hipotonia)
● Arreflexia ou hiporreflexia
● Alterações sensitivas
● Marcha escavante
● Pé-cavo

Doenças da junção neuromuscular: lesão mioneural → miastenia neonatal transitória, miastenia grave, botulismo
infantil, hipermagnesemia
● Fraqueza e fatigabilidade
● Ptose palpebral no final do dia
● Hipotonia
● Reflexos osteotendíneos normais ou diminuídos
● Sem alterações sensitivas
● Sem fasciculações

Miopatias:
● Miopatias congênitas estruturais → afecções musculares com início precoce na infância, geralmente
hereditárias, com curso estável ou lentamente progressivo
● Distrofias musculares congênitas → afecções musculares com manifestações clínicas evidentes desde o
nascimento ou nos primeiros meses de vida, associado a um padrão distrófico à biópsia molecular
● Distrofia miotônica (doença de Steinert) → doença multissistêmica que acomete o músculo esquelético,
músculo liso, olhos, sistema endócrino e SNC
● Quadro clínico
○ Fraqueza muscular permanente e difusa → predomínio proximal, sinal de Gowers, marcha anserina
○ Normorreflexia, hiporreflexia ou arreflexia
○ Ausência de fasciculação
○ Sem alterações sensitivas
○ Elevada variabilidade

II. Quadro clínico

● Atraso motor: lesão periférica → atraso motor isolado


● Anamnese
○ Pré-natal → menor movimentação fetal, polidrâmnio
○ Neonatal → hipotonia, fraqueza, insuficiência respiratória, déficit de sucção
○ Pós-natal → fraqueza, atraso motor, dificuldade de deambular, alteração na deglutição, pneumonias
de repetição
● Exame físico
○ Hipotonia, fraqueza muscular
○ Hiporreflexia ou arreflexia
○ Fasciculação
○ Miotonia
○ Artrogripose
● Manobras → suspensão ventral, tração e cachecol

III. Exames complementares

Dosagem sérica das enzimas musculares (CK)


● ↑↑↑CK → doenças primariamente musculares → degeneração e necrose das fibras musculares → distrofias
musculares
● CK normal ou ↑CK → doenças do corno anterior da medula, neuropatias e miopatias → importante solicitar
ENMG

Eletroneuromiografia (ENMG)
● Permite distinção entre processo miopático e neurogênico
● Permite localizar a lesão neuronal em corpo do neurônio motor, raízes nervosas ou nervo periférico
● Permite caracterizar a lesão neuronal como uma doença desmielinizante ou axonopatia
● Permite avaliação de doenças da junção neuromuscular por meio do estudo da estimulação repetitiva e da
estimulação de fibra única
● Auxilia na escolha do melhor grupo muscular para eventual biópsia
● No entanto, nem sempre há concordância entre os achados sa ENMG e da biópsia muscular

Biópsia muscular
● Deve ser realizada em um músculo intermediariamente afetado
● Estudo histopatológico, imuno-histoquímica, microscopia eletrônica
● Estudos da cadeia respiratória
● Pode ser inconclusiva, demonstrando apenas achados inespecíficos

IV. Acompanhamento do paciente

● Fraqueza muscular → acompanhar função ventilatória, se a tosse é eficaz, cuidados com a sedação,
acompanhar distúrbio de deglutição
● Acompanhamento nutricional
● Miopatias → podem cursar com miocardiopatias e arritmias
● Constipação intestinal
● Alterações ortopédicas → escoliose
● Equipe multidisciplinar → fonoaudiologia, fisioterapia respiratória e motora, terapia ocupacional

Características do exame neurológico dos pacientes com hipotonia conforme diagnóstico topográfico

Hipotonia Corno anterior Nervo Junção Músculo


central da medula periférico neuromuscular

Tônus Reduzido, com o Reduzido Reduzido Normal ou reduzido Normal ou reduzido


desenvolvimento
posterior de
hipertonia

Força Normal ou Reduzida Reduzida Reduzida Reduzida


discretamente
reduzida

Reflexos Normais ou Reduzidos Reduzidos Normais ou Normais ou


osteotendíneos aumentados reduzidos reduzidos

Sinal de Presente Ausente Ausente Ausente Ausente


Babinski

Reações Podem persistir Ausente Ausente Ausente Ausente


primitivas

Fasciculações Ausente Presente Ausente Ausente Ausente

Trofismo Normal ou atrofia Atrofia Atrofia Pode hacer atrofia Pode haver atrofia
tardia por desuso

Transtornos do Espectro Autista (TEA)


I. Conceito
Presença de déficits persistentes na comunicação e interação social em múltiplos contextos, bem como da presença
de padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesse ou atividades, sendo estas alterações presentes
desde o início do período de neurodesenvolvimento.

Doença neurocomportamental de etiologia multifatorial, com influência genética importante e também de fatores
ambientais.

II. Diagnóstico do TEA

Segundo DSM-V
1. Déficits clinicamente significativos e persistentes na comunicação e nas interações sociais, manifestados de
todas as seguintes maneiras:
a. Déficits expressivos na comunicação não verbal e verbal, usadas para a interação social
b. Falta de reciprocidade social
c. Incapacidade para desenvolver e manter relacionamentos de amizade apropriados para o estágio de
desenvolvimento
2. Padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses e atividades, manifestados por pelo menos
duas das seguintes formas:
a. Comportamentos motores ou verbais estereotipados ou comportamentos sensoriais incomuns
b. Excessiva adesão/aderência a rotinas e padrões ritualizados de comportamento
c. Interesses restritos, fixos e intensos
3. Os sintomas devem estar presentes no período de desenvolvimento, mas podem não se manifestar
completamente até que as demandas sociais excedam o limite de suas capacidades

Interação social
● Isolamento social ou comportamento social inadequado
● Contato visual pobre
● Ausência de resposta ao chamado (suspeita de surdez)
● Dificuldade em participar de atividades em grupo
● Indiferença afetiva ou demonstrações inapropriadas de afeto
● Falta de empatia social ou emocional

Comunicação
● Afeta a habilidade verbal e não-verbal de compartilhar informações com os outros
● Persistem na vida adulta e podem permanecer não-verbais
● Aqueles que adquirem habilidade verbal, têm frequentemente dificuldade em compreender sutilezas da
linguagem, bem como têm problemas para interpretar linguagem corporal e expressões faciais
● Apraxia da fala pode fazer parte do quadro

Comportamento
● Padrões restritos, repetitivos e estereotipados de comportamento, interesses e atividades
● Interesses fixos e intensos

III. Características clínicas evolutivas em crianças com TEA

Recém-nascido
● Parece diferente de outros bebês
● Parece não precisar da mãe
● Raramente chora (calmo demais)
● Fica rígido ao ser pego no colo
● Por vezes é muito reativo aos elementos e irritável

Primeiro ano de vida


● Não pede nada e não nota o outro
● Não reage a sons
● Não olha para a mãe ao mamar
● Falta de interesses por jogos, reativo demais aos sons
● Não interessado por jogos sociais
● Fica indiferente ou rígido no colo
● Aversão pela alimentação sólida
● Desenvolvimento motor irregular ou atrasado
● Vocalização monótona ou inexistente

Segundo e terceiro anos de vida


● Indiferente aos contatos sociais
● Usa a mão do adulto para se comunicar
● Enfileiramento de objetos, brinquedos → escolhe sempre o mesmo brinquedo
● Estimulações sensoriais variadas
● Adepto à rotinas
● Estereotipias motoras

Quarto e quinto anos de vida


● Contato visual irregular
● Ausência de fantasias, imaginação
● Linguagem limitada ou ausente
● Discurso com alteração de tom, ritmo
● Resistência a mudanças de rotina

IV. Abordagem terapêutica

Consenso atual
● Intervenções educacionais precoces
● Orientações do modo comportamental
● Terapia reabilitadoras suplementares → fisioterapia, terapia ocupacional, terapia da fala e linguagem,
arteterapia, musicoterapia, equoterapia, educação física

Intervenção farmacológica
● Constitui terapia auxiliar
● Ameniza ou suprime comportamentos específicos
● Capacita a criança a participar dos ambientes familiar e escolar