You are on page 1of 9

B s T R A C T Stres psikologis diakui sebagai faktor kunci dalam eksaserbasi asma alergik, di

mana tanggapan otak terhadap stres berperan sebagai imunomodulato untuk asma. Dalam
beberapa stres yang ditingkatkan tipe 2 hma patogenesis Thelper Psikologis Th2) jenis peradangan
paru-paru sangat terkait tress mengarah ke eosinophilic alrway innammation melalui jalur adrenal
hipofisis akti mic dan hormon saraf otonom ke dalam darah, termasuk glukokortikoid epinefrin
dan norepine showm bahwa jenis cacat asma pro dari reseptor p-opioid otak dengan reseptor
glukokortikoid perifer benar-benar mengganggu stres yang disebabkan innammation pada tikus.
Hal ini menunjukkan bahwa respon stres memfasilitasi sistem nus urus sentral dan endokrin
sehingga memperburuk asma. Dalam tinjauan, kami menguraikan temuan terbaru pada interaksi
antara stres dan aktivitas neuroendokrin diikuti oleh Th2 dan tress yang dipicu stres untuk
meningkatkan eosinophilic airway inflammati yang terjadi di sana menjadi asma alergen neuro
melalui neuroendo otak ke lun ries dari pathologiearrevents yang berurutan pada psikiatri
phenorype pada asm

Pendahuluan Asma bronkial adalah penyakit yang ditandai dengan peradangan saluran napas
kronis, yang berhubungan dengan akumulasi dan eosinofil, dan sel mast di dalam mukosa
bronkial. Peradangan saluran napas sering menyebabkan penyempitan dan remodeling saluran
udara dan respons hiper-bronkus terhadap alergen inhalasi. Meskipun kemajuan dalam
pemahaman kita tentang mekanisme kekebalan yang terlibat dalam pengembangan asma dan
dalam penggunaan bantuan singkat atau obat kontrol jangka panjang, kasus asma berat karena
manajemen risiko yang tidak tepat dari faktor yang dapat dihindari untuk eksposasi dilaporkan
dalam pengaturan klinis. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa asma adalah gangguan
heterogen. Oleh karena itu, para peneliti telah mengusulkan fenotip asma berdasarkan fitur
patologis dan klinis untuk mengidentifikasi terapi asma yang lebih efektif yang spesifik untuk
setiap hasil fenotip Earty dari Survei Penyelamatan Kesehatan Nasional Pusat Pengendalian dan
Pencegahan AS (CDC) pada Januari-September 2015 menunjukkan bahwa psy chological distress
3,5x orang dewasa telah mengalami serius 2,7% baru-baru ini telah ada peningkatan yang stabil
dari tahun 2007 Faktor-faktor emosional stres telah sangat terlibat dalam morbiditas dan mortalitas
dari beberapa jenis penyakit inflamasi. Sebuah mekanisme yang mungkin untuk ini, diusulkan.
oleh satu meta-analisis, adalah bahwa stres menimbulkan peningkatan simultan dan penekanan
respon imun melalui efek hormon stres dengan mengubah pola sekresi sitokin, seperti pergeseran
Th1 ke Th2 Secara khusus, profil Th2-dominan menghasilkan keluarga sitokin Th2: kadar sitokin
ini di paru-paru berkorelasi dengan ketujuh puluh asma. Selain itu, sitokin berkorelasi dengan
tingkat keparahan asma i Selain itu, ketidakseimbangan sitokin antara regulatoryT (Treg), tipe 1 T-
helper mhl), dan sel Th2 menyebabkan peradangan saluran napas pada pasien dengan asma 1112
Meskipun jalur yang tepat dari pengalaman stres psikologis untuk peningkatan Respon imun yang
didominasi oleh Th2 pada eksaserbasi asma telah dipelajari, intervensi terapeutik untuk
mengontrol eksaserbasi asma yang dipicu stres psikologis belum dikembangkan. Bagian utama
dari tinjauan ini difokuskan pada peran penting stres psikologis dalam aktivitas neuroendokrin
diikuti oleh eksaserbasi asma melalui ketidakseimbangan sitokin. Secara khusus, kami
menggambarkan perkembangan penelitian terbaru yang telah meneliti interaksi antara reseptor u-
opioid (MOR) dalam sistem saraf pusat (CNS), pelepasan glukokortikoid, dan meningkatkan
respon imun tipe-2, dengan penekanan pada data kami dari murine model eksaserbasi stress-
induced asma Strategi pencarian dan kriteria seleksi Kami mencari literatur di PubMed. Kami juga

Ulasan ini mencakup artikel yang ditulis antara tahun 1980 dan 2016 Eksaserbasi psikologis dan stres asma Peran stres fisiologis dan faktor emosional dalam eksaserbasi asma telah mengumpulkan banyak perhatian 9.5 kali di antara orang dewasa dengan asma. paparan stres fisiologis pada anak-anak dan orang dewasa telah ditemukan berkorelasi kuat dengan prognosis buruk untuk asma 20 Pada mahasiswa dengan asma alergi ringan. Paparan kronis terhadap tingkat stres psikososial yang tinggi telah terbukti meningkatkan risiko serangan pada anak-anak dengan penyakit kronis. Dalam studi mereka. 19 Selanjutnya. Dengan demikian. Chida 17 dkk melakukan tinjauan sistematis dan mengklarifikasi bahwa faktor psikososial terkait secara positif dengan prevalensi gangguan atopik termasuk asma. lebih dari dua kali lipat dari populasi AS secara keseluruhan. Selain itu asma yang diperparah oleh pekerjaan telah dikaitkan dengan paparan stres emosional dan sosio-ekonomi. Baru-baru ini. dan jumlah eosinofil pada anak-anak dengan asma ketika keluarga menyewa daripada memiliki rumah mereka. produksi IL-13 pada anak-anak dengan asma berbanding terbalik dengan tabungan keluarga dan pendapatan keluarga tahunan Demikian pula. stres diakui sebagai modulator sistem kekebalan potensial untuk asma abad ke-19. seperti kehilangan dan kekerasan.14-16 Fisiologis. Penelitian pada hewan telah memverifikasi efek stres pada eksaserbasi asma. Induksi stres psikologis pada tikus asma telah digunakan untuk penelitian ke dalam patofisiologi . prevalensi gangguan psikologis yang serius adalah 7. Misalnya Chen et aL menemukan bahwa status sosial ekonomi yang lebih rendah dikaitkan dengan stres kronis yang lebih tinggi dan peningkatan Tingkat IL-5 dan IL-13. Masalah psikologis yang disebabkan oleh keadaan rumah tangga dan lingkungan. pemeriksaan sekolah memperparah peradangan saluran napas eosinofilik dan peningkatan produksi IL-5 oleh sel dahak karena peningkatan kecemasan. Selain 1n. tekanan psikologis dari kondisi hidup dikaitkan dengan eksaserbasi gejala asma Hubungan antara status sosial ekonomi rendah dan eksaserbasi asma juga telah ditunjukkan. Menurut 2001-2007 US National Interview Survey. kami menempatkan prioritas pada meta-analisis atau pandangan. Menurut kriteria kualitas untuk penilaian studi observasional untuk menilai hubungan antara paparan dan hasil atau prognosis artikel penyakit di mana hasilnya harus ditafsirkan dengan hati-hati dikeluarkan.menyertakan literatur yang sangat relevan dari pandangan CDCreports studi penelitian klinis. risiko rawat inap dan kematian untuk anak-anak dengan asma ditemukan lebih tinggi di lingkungan berpenghasilan rendah Kemiskinan mungkin menjadi faktor yang berkontribusi terhadap eksaserbasi asma karena keluarga yang tinggal di atau di bawah tingkat kemiskinan biasanya memiliki kondisi perumahan yang buruk dan mungkin tidak dapat atford untuk memanaskan rumah mereka. dan depresi. anak-anak sekolah di pusat kota yang pengasuh utamanya merasa lingkungan menjadi tidak aman memiliki kemungkinan lebih besar untuk meningkatkan penggunaan obat penyelamat dan gejala asma malam hari yang lebih buruk daripada mereka yang tinggal di lingkungan yang dianggap aman. sering bertanggung jawab untuk eksaserbasi asma stres yang diinduksi 26-29 Demikian juga tekanan psikologis karena kurangnya dukungan keluarga telah dikaitkan dengan fungsi paru yang lebih buruk dan meningkatkan penanda biologis asma pada remaja Akhirnya. anak-anak yang keluarganya memiliki kontak dengan sistem kesejahteraan telah diidentifikasi sebagai kelompok berisiko tinggi untuk eksaserbasi gejala asma dibandingkan dengan anak-anak dalam keluarga yang belum.

Selain itu. teknik pengurangan stres dapat mengurangi kecemasan.stres 3 diinduksi asma eksaserbasi Studi-studi ini telah menunjukkan fitur patologis serupa dan tumpang tindih tanda-tanda klinis untuk mereka yang ditemukan dalam studi observasional pasien asma yang terkena situasi yang menekan. NP dapat secara langsung menggunakan efek pro- irflamasi pada implan rekrutmen orimmanure dendritik. pemancar endogen dalam rars Selain itu. Hal ini menggugat bahwa tekanan psikologis mengaktifkan reseptor histamin dalam mekanisme recepkor- recepkor melalui neuropeptide yang mentransmisikan sinyal stres ke organ perifer. dan dapat memberikan profil polarisasi m2 ke DC melalui regulasi up ef IL-6 Trumuduction dari tekanan psikologis psikologikol adasal hipotalamus adrenal aus yang tiba-tiba sangat menarik Hipotalamus mengatur . "Lebih lanjut. paparan stres emosional inaases aktivitas lokomotor dan pelepasan opioid endogen di daerah otak tertentu memainkan peran penting dalam stres psikologkal diinduksi asma eksaserbasi Hal ini dijelaskan secara lebih rinci dalam bagian stres -berdayakan opioid endogen dan MOR. Pendekatan laksasi yang digunakan sebagai terapi komplementer telah terbukti menghasilkan peningkatan kualitas hidup 40-42 pasien dengan asma. Intervensi psikis dalam pengobatan asma berkontribusi pada pencegahan serangan dan dapat mengurangi gejala. dan menghilangkan tanda-tanda asma Aktivitas otak dalam menanggapi stres dan asma eksaserbas nsula adalah komponen utama dari sirkuit emosional yang memainkan peran penting dalam proses comminve stres psikologis selama eksacer asma berkorelasi negatif dengan fungsi paru dan menginduksi t atau di asma anterior (Fe Selanjutnya. seperti peningkatan produksi hormon stres dan meningkatkan respon imun Th2. yang memiliki aminitas tinggi untuk substansi P memediasi eksaserbasi asma yang dipicu stres. aktivasi yang lebih besar dalam rangsangan dalam respon asma -individu yang relevan yang menginduksi innammatory Stinal adalah hasil yang menunjukkan aktivasi pada otak otak sebagai respons terhadap psikologis Landhypothaamus saya dari Projectcothe pada tinta yang palsu yang diinduksi dengan peningkatan emux dan neuropeptida y (Nrylt In stu dy dari guinea alvels asthmatic dari substansi P di plasma dan bronchoalveolar lavage (BAI) telah digunakan dalam peningkatan jenis saluran napas untuk menghitung dan tidak meningkatkan jumlah dalam BAL nuld. Data dari penelitian yang lebih besar dan prospektif diperlukan untuk mengkonfirmasi keefektifan intervensi psikologis dalam pengobatan asma eksposur stres akibat stres: namun. kita d emonstrated thEEintr. mast yang diinduksi oleh substansi P dan persentase yang meningkat dari TNF-a Tceils positif oleh zat Pin peradangan saluran napas alergik dapat menambah respon inflamasi 44 Baru-baru ini.053) pada tikus-tikus yang menderita asma stres Meskipun mekanisme di bawah jalur transduksi sinyal NY dari CNS ke eksaserbubon asma yang dipicu stres tetap tidak jelas. Pemaparan freatermore terhadap tekanan emosional telah menjadi ound untuk meningkatkan perputaran histamin di nukleus acoumbens dan stratum. di bawah Hasil Sebuah studi klinis dan satu menggunakan model tikus stres asthmutir yang mengemukakan kemungkinan hubungan antara produksi NPY yang diinduksi stres dan tingkat eksaserbaron asma menengahi hubungan antara tingkat stres yang tinggi dan ekspresi berlebih IL-4 pada parien dengan asma. Juga konsentrasi NPY adalah berkorelasi positif dengan Th Jumlah leukosit total (p <oas) dan easinophilup 0. membantu mengendalikan pernapasan. cellstDCs). Joachim Hal mendemonstrasikan melalui preat nya tam lebih. pemberian antagonis histamin receptor 1 (HIR) atau antagonis HiR pada tikus-tikus yang mengalami stres asma yang dilemahkan pada respon saluran napas asmatik terhadap tekanan psikologik. yang memperpanjang stimulasi.

tetapi menginduksi peningkatan kadar plasma kortikosteron. yang berikatan dengan reseptor opioid. yang menunjukkan bahwa katabolisme B-END di otak adalah bagian integral dari respon stres. agonis MOR. a-. berasal dari pembelahan enzimatik dari molekul prekursor pro-opiomelanocortin (POMC) mengikat sama untuk kedua reseptor opioid dan MOR. morfin. dilepaskan ikatan ini secara istimewa untuk reseptor opioid. tekanan berlebihan yang diinduksi pada ments dalam kadar hipotalamus kRH. neuron sensorik perifer. kadar glukokortikoid plasma yang sangat dilemahkan. yang menunjukkan bahwa E-END menginduksi hidung tersumbat melalui aktivasi reseptor neuroendokrin langsung. reseptor opioid-like-1. dilepaskan di lokus coeruleus.The B-END.aktivitas yang diinduksi stres dari sistem saraf otonom (ANS).adrenergic reseptor (A2AR-dependent manner) Meskipun pengobatan dengan agonis B2AR digunakan saat ini dalam manajemen asma aktivasi epinefrin dari A2AR mungkin. secara paradoksal diperlukan untuk pengembangan fenotip untuk eksaserbasi asma yang dipicu stres. tetapi telah ditemukan untuk menunjukkan afinitas yang berbeda untuk reseptor opioid yang berbeda. dan dopamin dari medula adrenal atau ujung saraf simpatik. pons. Memang. dan nociceptin. yang mempromosikan tion dan sekresi lendir. dan nucleus accumbens. '"Selain itu. dan B-END. dan remodeling reseptor muskarinik M3 Kolinergik dengan telah ditemukan mendasari penyempitan saluran napas pada asma sebagai respons terhadap pemicu psikologis yang dirasakan kehidupan sehari-hari 50 Hal ini melibatkan sangat yang berkontribusi terhadap penyempitan saluran napas di fase awal setelah aktivasi ulus61 sNS dari ekspresi permukaan adrenal hingga (SAM) dari MHaL duster of differentiation (CD080. dan berbagai jenis sel kekebalan. dan CD86 pada Dcs diikuti oleh produksi IL4 dan IL-17A yang berlebihan oleh sel T cD4 dalam B2. Hal ini dijelaskan secara lebih rinci dalam Stres endokrin yang diinduksi stress Asma Eksaserbasi yang dirasakan stres secara kritis menginduksi aktivitas otak dan sekresi endogen ous neurotransmiter opioid endogen yang diinduksi stres dan reseptor opioid MOR adalah sekelompok reseptor berpasangan protein G dengan empat subtipe utama: reseptor MORs.dari ujung saraf kolinergik eferen. hippocampus. aktivasi MOR ditemukan untuk membangkitkan aktivasi tems endokrin seperti sekresi ACTH dari kelenjar pituitari dan CRH dari hipotalamus melalui aktivasi aksis HPA. -END menginduksi pelepasan epinefrin. Mereka didistribusikan secara luas ke otak.Coventry dkk melaporkan bahwa stres penahanan akut tidak mengubah imunoreaktif EM secara signifikan. injeksi sentral EM tidak . dan memiliki afinitas yang jauh lebih rendah untuk reseptor opioid K 67 Tingkat B-END plasma telah ditemukan dalam lipatan setelah terpapar tekanan psikologis Selanjutnya Alexandra et al menunjukkan bahwa stres traumatik kaki-kejut dikaitkan dengan penurunan tingkat degradasi E-END. Stres menginduksi opioid endogen. norepinefrin. Pra-perawatan P-END sebelum tantangan antigen telah ditemukan untuk menginduksi peningkatan kadar histamin dan albumin dalam cairan lavage hidung selama reaksi alergi pada subjek asimtomatik. K-. enkephalin. dynorphin. Penelitian sebelumnya telah mencurahkan banyak perhatian pada peran dua opioid endogen oporid p-endorphin dan endomorphin (EM) -yang memiliki afinitas tinggi untuk MOR dalam respon stres untuk eksaserbasi asma. opioid endogen seperti ndorphin. Selanjutnya. dan ACTH hipofisis dan plasma. sementara administrasi sistemik nalokson merupakan antagonis MOR-sele. Penelitian pada hewan sebelumnya menemukan bahwa peptida opioid endogen dilepaskan di bawah beberapa cekungan fisiologis sebagai respons terhadap stres. ACTH. yang mencakup sistem saraf simpatetik (PNS) dan aktivasi sistem saraf simpatis (SNS) PNS yang mendorong pelepasan dcerykholine.

dan dikaitkan dengan polimorfisme pit adenylate cyclase-activating polypeptide 1 1 (ADcYAP1RI). Karena IL-6 dan IL 23 memainkan tole sentral pada prodoster katekolamin Th17 yang diinduksi mungkin merupakan respons imun tipe- Th17. tampaknya memberikan kontribusi terbatas pada aktivasi sistem endokrin yang dipicu stres. dan sensitivitas jalan nafas dan untuk methacholine. di ADOAPIRI telah dibentuk dengan dsthmu pada anak-anak Puerto Rico. stres fisiologis telah ditemukan untuk menginduksi plastisitas epigenetik di hippocampus dalam hal transien up-dan down- regulasi. kami dan para penyelidik lainnya telah mengumpulkan bukti yang menunjukkan bahwa aktivasi P2AR yang dimediasi dan endonpenous pacoconicaid seae-ton juga dapat berkontribusi terhadap pelepasan asma.mempengaruhi kadar mRNA ekspresi kadar kortikosteron plasma ofcRH di PVN. aness dipicu pujian endokrin dan Asma exacersatson hormon: (1) epineptarine dan norepinephrie resease dari korteks adrenal melalui sembilan. kronis intraperiko-formoterol . Selain itu. dalam polimorfisme nukleotida tunggal. dan atau epineptrine dianay ventilasi kemandulan jalan napas yang memperparah gejala aatamatic Sementara zdracocorricaids inhalasi dan Azafi B2Az telah banyak digunakan m pengobatan asma untuk onr. antiay. Tess mulai menjadi kontras yang jelas. yang mengatur histon likel H3 lisin yang digerakkan oleh P300. tekanan epinefrane terkelompok nerated dominan Th2mn17 plenotype di DCs Pre-pengobatan DC dengan RRAR agonis ditingkatkan pola recogni-tion reseptor dimediasi ekspresi CD86 dan MHC-HL atau sitokin produksi khususnya aktivasi R2ARs pada DC meningkatkan produksi IL 6 dari DC dirangsang dengan nukleotida-ikatan ligomerisasi yang tidak memerlukan 2 tNOD21 agonis. Meskipun tidak ada hubungan antara polimorfisme nudeotida tunggal dari rs226TT3s dalam ADOAP1RI dan respon bronkodilator belum ditemukan. B2AR anonist. sehingga perbedaan sensitivitas terhadap tekanan psikologis berdasarkan transasional kontrol ekspresi gen dapat . Down-regulasi ini ditemukan pada limfosit CD4. selain itu stimulasi R2ARs meningkatkan ekspresi gen IL-23p19 di DC dirangsang dengan agonis untuk NOD2 dan TLR2. ini menyimpulkan bahwa regulasi epigenetik yang diinduksi stres dari ekspresi sene juga mempengaruhi eksaserbasi asma. rs226735. yang berpotensi mengurangi ketidaksensitifan terhadap terapi kortikosteroid eksogen pada 87. A2 adrenerze reseptor mediated asma ezacotanan Norepinephrine. D2AR-dimediasi sel kekebalan 2ctwarion secara langsung berkaitan dengan pathozenesis asma. atau tingkat POMC di kelenjar pituitari anterior. Memang. Thananala er al menunjukkan bahwa aktivasi oleh epinefrin secara paradoksal diperlukan jauh dari asma: penulis menemukan bahwa tikus Kurangnya enzim untuk sintesis fitur kardinal bagus) memiliki artenuasi lengkap asma lebih lanjut. ke PNMT lmice sebelum dan selama penghirupan anti akibat jumlah produksi lendir. menyimpulkan B2ARson B sel ini rezulates ekspresi af immunordobul Eproduction dari prima dalam sel B melalui 2 p3a MAPx proses tergantung aktivasi tingkat Snce izE adalah faktor penting yang memprediksi sereritas atau asma. meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas perannya dalam eksaserbasi asma yang dipicu stres. dirilis soltoning SNS aktivasi di bawah kondisi stres. Dengan demikian. Brehm dkk melaporkan bahwa regulasi B2AR yang disebabkan stres menyebabkan berkurangnya respon bronkodilator pada anak-anak penderita asma. peran yang tidak diinginkan B2AR pada asma yang disebabkan oleh asma. yang mengurangi invensitivitas terhadap Karena IL-6 dan IL-23 memainkan peran sentral untuk diferensiasi sel Th17 s'ab produksi katekolamin yang diinduksi stres dapat menggunakan respon imun tipe-Th17. gen kerentanan untuk stres pasca-trauma 11218385. Demikian pula. reaktivitas ditambah.

56 IL-4 secara langsung mempromosikan polarisasi diferensiasi sel T CD4 naif ke lingkungan fenotip Th2 dan merupakan prasyarat yang diperlukan untuk pengalihan kelas ke IgE dalam limfosit B Sebagai tambahan. dan IL-13. mungkin ada kebutuhan untuk strategi baru untuk eksaserbasi asma stres-diinduksi yang dimediasi oleh glukokortikoid endogen. yang sama dengan mekanisme molekuler yang diamati pada ketidaksensitifan glukokortikoid 79. yang menghasilkan akumulasi eosinofil di tempat peradangan saluran napas. yang dijelaskan lebih lengkap dalam Bagian Psikologis diakibatkan stres Modulasi Respon pada Asma Eksaserbasi Sementara itu. Masih belum jelas apakah dosis kortikosteroid inhalasi yang lebih tinggi (dengan atau tanpa agonis B2) diperlukan untuk meredakan bronkokonstriksi pada pasien dengan asma yang sangat stres. cat dasar. Bailey er nepotted bahwa GR mRNA dan ekspresi protein yang nyata berkurang di paru-paru tikus dengan stres dan alergen ex dibandingkan dengan tikus yang terkena hanya alergen alergen ekspos aad Jadi tikus yang naif. dan perekrutan serta kelangsungan hidup jaringan yang lama dalam menanggapi rangsangan alergi. ini menunjukkan bahwa pelepasan endogen glukokortikoid dan pengikatannya dengan GRS menyebabkan eksaserbasi asthama Sebaliknya. Namun. kuantitas dan waktu munculnya glukokortikoid sebagai respons terhadap stres psikologis dapat memainkan peran penting dalam peningkatan respon imun Th2 akibat eksaserbasi asma yang diinduksi. regulasi penurunan stres pada anak dengan asma dilaporkan oleh Miller dkk.93 Berkurangnya kemampuan pengikatan DNA dari kompleks rticoid dapat mengakibatkan berkurangnya kemanjuran anti-inflamasi 79 Memang.94 Sampai saat ini.mengatakan pengurangan dalam AMRNA B2AR Demikian pula. yang menunjukkan bahwa pengalaman lite yang menekan menyebabkan pengurangan 55 kali lipat pada GR mRNA dan 95. Endoprmous ghucocarticoid mrdiaard asma eksaserbasi Lum et al melaporkan bahwa glukokortikoid yang dipicu stres selama kehamilan pada tikus menyebabkan cepat. sedangkan stres menginduksi ketidakpekaan terhadap sifat anti-inflamasi glukokortikoid eksogen . perbedaan antara efek glukokortikoid endogen dan eksogen pada peradangan alergi belum teratasi. diikuti oleh resistensi terhadap bantuan mediasi (seperti glukokortikoid inhalasi dan B2-agonis) selama serangan asma kronis menekankan pasien. IL-13 bertindak langsung pada . mengingat variasi dalam kerentanan kerentanan gen dan modifikasi epigenetiknya. Lebih jauh lagi. IL-5 memainkan peran penting dalam ekspansi eosinofil.93 Jadi. stres psikologis meningkatkan pelepasan glukokortikoid endogen. Efek ini pada anak-anak diblokir dengan pengobatan pra-meryrapone dari micrha hamil penelitian hewan lain menggunakan earty-life tikus yang secara psikologis ditekankan dengan antagonis reseptor glukokortikoid (GR) sebelum paparan alergen sepenuhnya menghambat eksaserbasi asma dewasa Bersama-sama. terapi supresi transkripsi. IL-4 menginduksi tingkat ekspresi yang lebih besar dari molekul adhesi sel vaskular 1 pada sel-sel endotelial. respons pada asma eksaserbasi Peningkatan stres yang diinduksi dari imunitas seluler-2 Th2 Alergi asthmahas telah diakui sebagai peradangan alergik berperantara Th2cytokine di paru-paru. oleh glukokortikoid dilaporkan tidak ada dalam kondisi stres psikologis. yang meningkatkan inflamasi saluran napas dan respon saluran napas terhadap metakolin. IL-5. disertai dengan tingkat sitokin yang lebih tinggi seperti IL-4.mempengaruhi eksaserbasi asma. Mengurangi ekspresi ca menunjukkan bahwa tinding atau dengan respon ewmensts dalam fraksi nuelear adalah artenuated di allerak amway unflammation under coll ess Ini ditopang oleh Quan yang direbus uhar ouclear man ation et GR asa tikus yang ditekan secara sosial. peningkatan besar dalam kadar kortikosteron plasma pada janin ibu stres.

Baru-baru ini Melissa dkk menunjukkan bahwa aktivasi korteks mid- cingulate yang lebih besar selama induksi psikososial. Selain itu. ocial telah ditemukan up-nrulat DO inflamasi. 109 Bersama- sama hasil ini menunjukkan bahwa pemberian glukokortikoid eksogen selama peradangan yang sedang berlangsung efektif dalam pengobatan serangan asma dan dalam kontrol gejala. yang meningkatkan produksi sitokin Th2 pada CD4 Tcells. produksi. lebih dari separuhnya menunjukkan tingkat psikologis yang signifikan secara klinis. ptor- dependent dimulation dimana acandidar mech-amun pada eksaserbasi athoma yang diinduksi oleh trun. diinduksi asma eksaserbasi Peningkatan stres yang diinduksi kekebalan sel Th17-dimediasi Beberapa penelitian telah menekankan peran fungsional IL-17 dalam ketidakpekaan terhadap terapi glukokortikoid Data terbaru menunjukkan common denominator antara stres psikologis diinduksi asma eksaserbasi dan IL-17-diinduksi fenotipe asma di istilah neutrophil terkait peradangan saluran napas. Yaitu. kortikosteroid menghambat kapasitas untuk memproduksi IL-12 dalam monosit dan makrofag. Selanjutnya. Stres yang disebabkan respon imun tipe-Th17 ini berasal dari aktivitas otak yang diinduksi stres. percobaan in vitro telah mengungkapkan bahwa glukokortikoid secara langsung meningkatkan tingkat mRNA sitokin Th2 dalam sel T CD4 *. kortikosteron telah ditemukan dengan dosis-dependen meningkatkan diferensiasi thymocytes ke sel-sel memproduksi IL-4 dan untuk menekan mereka berbeda entation ke sel-sel penghasil interferon. peningkatan neutrofil diamati pada 20x-30x pasien yang berhubungan negatif dengan fungsi paru. hasil ini menunjukkan bahwa pemberian alukokorstrik eksogen selama inMammatiun yang sedang berlangsung dalam serangan asma bd dan ymptomi sementara sekresi gucacnNTicoid saat ulkus prabarium meningkatkan kekuatan al innamnatiou trst-hy sekunder allegew eeponure Dengan demikian kuantitas pada tlu. Dengan demikian. stres adalah levela berikut dalam patienb dengan asma m Selanjutnya. Respon imun yang disebabkan oleh kelebihan produksi sitokin Th2 sangat terkait dengan perkembangan gejala asma. stru-unduced upprmian dari reknar kekebalan ad-dimediasi di athma axxravatn yang Klucocarticod Sarun-diinduksi "na-jenis urmmune rempomae oleh reducink Tres semua kuantitas . mendorong pengembangan respon hiper- bronkus. pengobatan kortikosteroid selama pemajanan ulang mengurangi keparahan inflamasi peribronkial dan perivaskular berikutnya serta mengurangi hiperplasia sel goblet.bersamaan sensitisasi mukosa alergik yang diperkuat memperkuat IgE spesifik dalam sera dan produksi sitokin Th2 pada jaringan limfoid setelah terpapar alergen: namun. dan neutrophib yang digunakan oleh psikolomis 14 Thu. aktivasi otak dan gangguan insuthma.sel-sel otot polos saluran udara dan fibrosis jaringan. I Memang. dapat diusulkan untuk meningkatkan respon imun Th2-tipe terhadap stres. yang mempengaruhi produksi sitokin dalam antigen menyajikan sel dan sel T. Sebaliknya. Dalam diferensiasi sel Th terhadap fenotip Thl atau Th2. mereka berpotensi berkontribusi pada perekrutan ke dalam saluran napas dan drmad inammak. sementara sekresi glukokortikoid endogen selama risiko stimulasi primer meningkatkan besarnya radang trigonasi oleh paparan alergen sekunder. dalam kasus asma kerja. Wiley er al melaporkan bahwa pemberian kortikosteroid lokal selama sensitisasi alergi mukosa bersamaan menguatkan lgE spesifik ullergen dalam sera dan produksi sitokin Th2 di dalam getah bening tiu setelah terpapar alergen: namun. pengobatan kortikosteroid durang re-eksposur yang diremajakan keparahan peradangan berikutnya dan mengurangi gablet peribronchial dan peri Bersama. termasuk neutrofil dengan meningkatkan perdagangan leukosit ke tempat-tempat aktivasi kekebalan tubuh. stres psikologis menginduksi perubahan dalam distribusi populasi leukosit pe ripheral. jumlah cocorticoids glu yang disekresikan oleh kelenjar adrenal dan waktu penampilan mereka sebagai respons terhadap stres psikologis.

Kami telah mengidentifikasi adenosine inter enhancing Baru-baru ini.Menanggulangi roir Dritical MDluun menginduksi eksaserbasi allasthmuul TEmponnon matur dan serum corticonteranu kyEh di aireu asthmatic MOR-knockout UMDiuko) tikus dimamihed iD sama jumlah total dan eaunophis dalam cairan HAL incrEased dengan hanya pada noradrunerke dan adrenergie nuurona.aktivasi yang disebabkan oleh stres yang disebabkan oleh terapi darah-otak-bamier permeabillry. CRH Dalam paru-paru telah ditemukan untuk mengaktifkan sel-sel mast. 10. kami telah menunjukkan bagaimana stres psikologis domain conralning 3 (NLRP3) mRNA dan protein dalam makro terlibat dalam eksaserbasi asma. Frank dkk menemukan bahwa 1A. TNF-2. pengobatan wherean dengan 1uMof corticosterana wa uund robek Hunke IL-10-producinx T-ceu dillervatution.terkait ftectar moleculen. merangsang sistem kekebalan tubuh. yang berkembang. dan IL 6 dalam sel dan modulasi imunologis melalui pelepasan yang dipicu stres o glukokortikoid menginduksi sintesis dan pelepasan hormon-hormon neuroendokrin yang tinggi-mobilit (gambar menjadi semakin jelas bahwa asma alergik adalah kotak simpang yang merangsang ekspresi NLRP3 wa Eroup drome dengan kompleks tanda-tanda dan gejala . yang decreaned jumlah Tren celli di hureRA dan hymphold hurthermarv. Kami menekankan bahwa pengurangan stres pada populasi Treg yang disebabkan oleh MOR. yang mengarah ke pelepasan selektif mediator pro-inflamasi yang diikuti oleh aktivasi Th2. Hal ini mempengaruhi ketergantungan transportasi terhadap tekanan psikologis dapat secara cridcally dari sitokin seperti TNF-a ke otak.efek dari jalur metabolik. aksi IL6 makrofag alveolar dan sel mast. Stres akut menghasilkan perubahan yang cepat dalam aktivitas fungsional yang mempengaruhi aktivasi CNS pada asma eksaserbasi. Hal ini dapat meningkatkan respons paru. Moremute. perusakan asma GRH perifer. Rem Etaminated development u i-10-1rcreunR Dca. peened ditiv rentation melalui thyme atrofi. dan untuk respon mune sel Mast dengan lmbalance Th2 / Treg. comparsa thone di Mirnud Asthmatic MotKo micr Selain itu. A dinical Mutly. pengobatan dengan di antarormu kh blok KlucocomEDi Nrnal trannduction dibawah eduard pada read asthmatic mana tikus dalam populasi Treg tr BLN sel di MORIGOmice. cartacaaterone di concentratorm dari 001-01 AM telah ditemukan appren naif differentiatian unta Treg delaned U-10-producinRTcelh.dan aktivitas. trvier d di demoratrated yang acutr payholanical decreard yang exprexion dari TrER. meningkatkan defek fungsional sel Treg muncul untuk memperparah mekanisme thls selama aktivasi yang diinduksi stres dari adaptive-adapted-cytoldnes adaptif. modulasi yang ditimbulkan-stres dari respon imun celhuharnmctions lainnya. disertai dengan fungsi ACTH CRH melibatkan Terintegrasi. yang mampu untuk mengirim menentukan respon alergi Th2-didominasi Dalam sinyal inflamasi yang diinduksi-stres kembali ke CNS Jadi. vitro. glukokortiktur meningkat dan pigmen berulang yang kaya akan isi ulang yang kaya akan pyrin menunjukkan ulasan ini. Aveoar macrophages stress. Dengan menyimpulkan antigen rematik. tikus yang terekspos telah ditemukan untuk mensekresikan jumlah IL-1A dan TNF-a yang lebih besar saat stimulasi dengan lipopolisakarida daripada tikus yang tidak stres. Sumbu HPA dan otak lainnya serta produksi kortikosteron. areduksi Dalam jumlah dan peningkatan di situs perifer. sumur proporsi yang oficD4 raxps' TrER memberitahu di lymphocyten af ubjecti Exprnencing kasar dalam percobaan wtro wuxnnt yang reductman Riurocorticoid-dimediasi ini al TrwR nomor cru drpendi pada tingkat cod Riucacartu-. stok k al menunjukkan bahwa trennent dengan desumethanonr dunng detivery nvapaatory an. puxna ime tetapi tidak dalam MOR perifer darah lanjut. pada respon imun Th2. menurunkan kemampuan Tregoproduce en produksi oleh sel Th2. Meskipun masih belum jelas bagaimana stres psikologis yang diinduksi meningkatkan sitokin pro-Innammatory. Dengan demikian.

covery ar patogenik faktor dan molekul target terapeutik di e neuropsychiatry phenotype asma Acknowledgement Pekerjaan ini sebagian disebabkan oleh Hibah di teurcientific Reteur titch (No. kami mengusulkan patologi berturut-turut dari otak yang diperparah oleh tekanan psikologis. Oleh karena itu. 61164) Hibah-dalam-Bantuan untuk Kegiatan Penelitian naik UNa zismazz. a crant-n-Aid tor Ilmuwan muda (B) 39 (8/1 . Sains. ketik respon imun va MOR-ketergantungan reseptif untuk ugnalinasthmu adalah sugestif dari keberadaan fenotip neuropsikurri di bidang patofisiologi tanggal alergi. stres logis. seperti HRs. dan Subsidi Aund Matching untuk Pelepasan ticoldik Pribadi yang terlibat dalam defek Immunologi psikososial dari Kementerian Pendidikan. berbicara antara otak dan organ lain untuk memajukan dis. asma asma yang diinduksi : ini menarik (dan Teknologi (MEXT) dari Jepang Funden tidak memainkan peran dalam perhatian pada fenotipe konseptual maju dalam patologi asma koleksi desain penelitian. ekspresi terbaru ditemukan untuk aktivasi aktivasi kelenjar HPA Tikus kelenjar adrenal. Dan aktivasi yang dikuatkan oleh MORjalur transduksi sinyal. Olahraga. diikuti oleh glukokor endogen (No. analisis dan interpretasi genesis. penelitian asma phyaoloRy diperlukan untuk lebih sepenuhnya menyelidiki salib. di concen dengan pengembangan analisis br aktivitas ain dalam menanggapi rangsangan lingkungan. 16K1960s. Interaksi antara stres dan kejengkelan data Th2 atau persiapan naskah. serebral IL-6 Sebuah stimulasi di bawah tekanan yang disebabkan oleh keterlibatan neuro-psikiatri Dalam ddisi. modulasi fungsi digantung melalui pelepasan transduser ugnal setelah mengalami psikologis stress husbeen diemunikasikan secara conclutively. glukokortikoid dapat bermeditasi aktivasi innammasome dan pengolahan sitokin menandakan Glukokomikoid yang diinduksi oleh tekanan dikeluarkan karena penelitian neuroendokrin telah menyebabkan fenotip asma berkelas berdasarkan pada rehesi klinis dan fitur patologis molekular 4 ACTI vasi CNS. pemotongan.patofisiologis Sementara itu.