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Complejo transcripcional del factor nuclear-κB en la esquizofrenia

La proteína transmembrana inducida por interferón (IFITM) es marcadamente más alta
en la corteza prefrontal en la esquizofrenia.

Estos productos génicos están regulados por el complejo transcripcional del factor
nuclear-κB (NF-κB).

La actividad de NF-κB, que requiere la formación de heterodímeros de miembros de la
familia NF-κB, está regulada por receptores de activación, quinasas e inhibidores.

Se desconoce si alguno de estos factores está alterado en la esquizofrenia.

Tampoco está claro si las alteraciones relacionadas con NF-κB reflejan la activación
inmune cortical en curso o una respuesta duradera a un insulto prenatal relacionado con
el sistema inmune.

Los niveles de transcripción para los marcadores de la vía NF-κB se evaluaron usando
PCR cuantitativa en la corteza prefrontal de 1) 62 pares apareados de esquizofrenia y
sujetos de comparación no afectados, 2) monos expuestos a antipsicóticos y 3) ratones
adultos expuestos prenatalmente a la activación inmune materna o en edad adulta al
inmunoestimulante poli (I: C).

En sujetos con esquizofrenia, pero no con monos expuestos a antipsicóticos,
encontraron niveles de ARNm más altos para 1) la mayoría de los miembros de la
familia NF-κB, 2) todos los receptores de activación NF-κB, 3) varias quinasas y 4) un
inhibidor (IκBα) cuya transcripción el nivel en sí mismo está regulado por la actividad
de NF-κB.

Se observó un patrón similar de niveles elevados de ARNm relacionado con NF-κB en
ratones adultos que recibieron inyecciones diarias de poli (I: C), pero no en aquellos
sometidos a activación inmune materna en el útero.

Una mayor actividad de NF-κB, evidenciada por los niveles elevados de transcripción
para los miembros de la familia NF-κB, los receptores de activación y las quinasas,
puede contribuir al aumento de los marcadores de la activación inmune cortical en la
esquizofrenia.