You are on page 1of 26

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakanbentuk kelainan jantung yang
sudah didapatkan sejak bayi baru lahir. Manifestasi klinis kelainan ini bervariasi dari
yang paling ringansampai berat. Pada bentuk yang ringan, sering tidakditemukan
gejala, dan tidak ditemukan kelainan padapemeriksaan klinis (Djer dan Madiyono,
2000).

Angka kejadian PJB di Indonesia adalah 8 tiap1000 kelahiran hidup. Jika
jumlah penduduk Indonesia 200 juta, dan angka kelahiran 2%, makajumlah
penderita PJB di Indonesia bertambah 32000bayi setiap tahun (Djer dan Madiyono,
2000).

Ventrikular septal defek (VSD) merupakan salah satu jenis PJB yang paling
sering ditemukan yakni sekitar 30% dari seluruh PJB.Ventrikular septal defekadalah
suatu penyakit kelainan pada jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat
kegagalan fungsi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. Pada
sebagian besar kasus, diagnosis dan kelainan pada VSD ditegakkan setelah
melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang
bermakna biasanya belum terdengar. Gambaran klinis pada VSD sangat bervariasi,
dari asimptomatis sampai gagal jantung yang berat disertai dengan kegagalan
tumbuh kembang (failure ro thrive), manifestasi klinis sangat bergantung pada
besarnya defek serta derajat pirau dari kiri ke kanan yang terjadi (Kliegman et al,
2007).

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.
Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan.
Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru
umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat
walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses
maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan

cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban
volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung
(Roebiono, 2003).

Maternal diabetes merupakan faktor risiko malformasi kongenital kardiovaskuler . . VSD termasuk kedalam penyakit jantung bawaan asianotik. Septum defek kadang-kadang disebut "lubang" di jantung. Faktor genetik . derivat vitamin A.1 Definisi VSD (Ventriculare septum defect) adalah cacat / kelainan kongenital pada septum antara ventrikel kanan dan kiri. yang berarti tidak mengalami sianosis (kebiruan) (AHA. Konsumsi alkohol oleh ibu. Adanya keluarga (terutama orang tua ataupun saudara kandung) yang memiliki defek pada jantung merupakan faktor risiko yang besar. Faktor maternal ( eksogen) . b. VSD dapat muncul sebagai anomali primer dan bisa juga disertai defek jantung lainnya. Konsumsi obat seperti thalidomide. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2 Etiologi Pada kebanyakan orang VSD (Ventriculare septum defect) masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. . 2. warfarin. dan antikonvulsan. 2018). Infeksi Rubella pada trisemester pertama. Ini adalah cacat jantung kongenital yang paling umum pada bayi baru lahir namun jarang terjadi pada anak yang lebih tua dan orang dewasa karena beberapa VSD dapat menutup sendiri. Septum adalah dinding yang memisahkan sisi kiri dan sisi kanan jantung . penyakit VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali merupakaan suatu kelainan jantung bawaan (AHA. Terdapat beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu: a. Namun. 2018). .

Hasil akhir perkembangan ini adalah terbentuknya septum ventrikel membranous dan septum muscular. bersama dengan pertumbuhan lebih lanjut bulbus kordis dan endocardial cushion. bersama dengan pertumbuhan lebih lanjut bulbus kordis dan endocardial cushion. dan trisomi 21 merupakan kelainan yang menimbulkan defek pada jantung (Clark et al. Salah bentuk pada proses ini dapat menyebabkan lubang pada septum ventrikel.3 Embriologi Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kiri dan kanan terjadi antara minggu ke 4 dan minggu ke 8 . serta katup mitral yang mempunyai kontak jaringan dengan aorta. 2008). Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kiri dan kanan terjadi antara minggu ke 4 dan minggu ke 8 kehidupan mudigah. atau pada pars muskularis septum (Hoffman. yang kemudian bergabung dengan endocardial cushion dan bulbus kordis (bagian proksimal trunkus arteriosus). yang kemudian bergabung dengan endocardial cushion dan bulbus kordis (bagian proksimal trunkus arteriosus). Septum muscular kemudian mulai terbentuk. sedangkan katup trikuspid dan katup pulmonal terpisah. Hasil akhir perkembangan ini adalah terbentuknya septum ventrikel pars membranasea dan pars muskularis. 2. 2009). sedangkan katup tricuspid dan katup pulmonal terpisah. yang dapat terletak tinggi di atas krista supraventrikularis. Septum ventrikel yang pertama terbentuk adalah pars membranasea. 2009). Salah bentuk pada proses ini dapat menyebabkan lubang pada septum ventrikel. Kelainan kromosom seperti trisomi 13. trisomi 18. Septum ventrikel yang pertama terbentuk adalah septum membranous. bersamaan dengan pembagian atrium tunggal menjadi atrium kiri dan kanan. di bawah krista supraventrikularis pada septum membranous atau pada septum muscular (Rudolph. bersamaan dengan pembagian atrium tunggal menjadi atrium kiri dan kanan. di bawah krista supraventrikularis pada pars membranasea. serta katup mitral yang mempunyai kontak jaringan dengan aorta. Normalnya sistem sirkulasi darah pada jantung dimulai dari darah yang kurang oksigen dari seluruh tubuh mengalir melalui vena cava inferior dan vena cava . Pars muskularis septum kemudian mulai terbentuk. . yang dapat terletak tinggi di atas krista supraventrikularis.

2009). maka disebut terjadi pirau dari kiri ke kanan (Hoffman. Gambar 2. darah yang kaya akan oksigen mengalir ke atrium kiri melalui vena pulmonalis dan akhirnya akan ke ventrikel kiri untuk diedarkan keseluruh tubuh melalui aorta. Namun pada VSD teradapat lubang antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.superior masuk kedalam atrium kanan dan mengalir ke ventrikel kanan. kemudia ke paru melalui arteri pulmonalis. . hal tersebut dikarenakan tekanan pada ventrikel kanan yang lebih rendah. sehingga darah yang harusnya dialirkan keseluruh tubuh melalui aorta juga masuk ke ventrikel kanan.1 Sirkulasi Darah Normal (Hoffman. 2009).

Resistensi pembuluh pulmonal menurun mulai pada minggu 6-8 kehidupan bayi. tetapi secara fisiologis jumlah aliran VSD tergantung ukuran defek dan resistensi vascular pulmonal. Volume darah dari ventrikel kiri ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang berasal dari ventrikel kanan. Jika defek kecil. 2009). Biasanya terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum.2. 2. dan jumlah shunt meningkat. 2006). Bahkan VSD besar sering asimtomatik pada kelahiran karena resistensi pembuluh pulmonal meningkat pada saat itu (Kliegman. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil (Spicer. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). 2006). serta gejala mulai muncul (Kliegman. Sirkulasi pada Defek Septum Ventrikel (Hoffman. Defek tersebut dapat terletak dimanapun pada septum ventrikel. Jika defek besar. 2.5 Patofisiologi Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum interventrikular. Dampak yang ditimbulkan tergantung dari ukuran lubang antara ventrikel dan resistensi relatif yang dihasilkan pada vaskular paru dan sistemik. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran. 2018). dan terjadi sekitar 25% kasus dari semua penyakit kogenital jantung. 2006). maka ventrikel kanan manjadi . dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan ukuran yang bervariasi. 2018). Gambar 2. Perimembran VSD adalah bentuk paling sering dari tipe VSD yakni kejadiannya mencapai 67% dari total kejadian VSD (Kliegman. maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga bertambah. Dengan bertambahnya volume darah ini.4 Epidemiologi VSD (Ventrikular Septal Defek) adalah penyakit congenital jantung tersering. Meskipun lokasi dari VSD sangat penting menentukan prognosis dan tatalaksana repairnya. dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami beban volume dan tidak menjadi dilatasi (Spicer.

Ketika vaskular pulmonal resistensi melebihi resistensi pembuluh darah sistemik. VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonalis normal c.6 Klasifikasi Hingga saat ini klasifikasi defek septum bentrikel masih sering diperdebatkan. Usman. Pada lambat laun peningkatan aliran darah paru. VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis. 2008). Berdasarkan kelainan hemodinamik (fisiologi): a. Untuk mencegah penyakit vaskular paru. dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. dan tekanan paru yang meningkat. Berdasarkan letak anatomis (letak defek): Banyak klasifikasi yang telah dibuat. 2018). 2018). yaitu: a. 2.atau sebelumnya. hipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada arteri pulmonalis tetapi tidak ada kenaikan tahanan arteri pulmonalis atau tidak ada arteriosclerosis pada arteri pulmonalis (Kliegman. rekomendasi biasanya untuk menutupnya cacat sebelum bayi mencapai usia satu tahun (Spicer. Hal ini disebut sindrom Eisenmenger. pada bayi prematur(Spicer. akanmenghasilkan kerusakan endotel. atau setelah dua minggu pertama kehidupan. berikut ini akan diuraikan klasifikasi berdasarkan kelainan hemodinamik serta klasifikasi anatomik. 1. 2. Selama sirkulasi ini berjalan lancar. yang disebut defek membrane atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan di sekitarnya).dilatasi. Salah satunya adalah klasifikasi yang di buat oleh Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia yang membuat klasifikasi VSD berdasarkan klasifikasi yang dibuat (Madiyono. VSD kecil dengan tahanan pada arterior pulmonalis normal b. tidak ada peningkatan tekanan didalam arteri pulmonalis. dan perubahan permanen pada resistensi pembuluh darah pulmonal. 2005. 2006). Merupakan defek paling sering ditemukan . Gejala ini akan muncul setelah empat hingga enam minggu pada bayi yang lahir di aterm. aliran akandari kanan ke kiri. Defek di daerah pars membranasea septum/infracristal. Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah.

2009). dan defek muscular trabekular c. karena banyak terdapat di Jepang dan Negara-negara Timur jauh. Klasifikasi ini penting. karena letaknya diatas krista supraventrikularis. terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis. selain untuk member informasi prakateterisasi.pulmonalis terletak pada ketinggian yang sama. Yang penting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup a. Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonik. juga membantu ahli bedah untuk merencanakan terapi bedah. Defek ini dahulu disebut defek suprakristal.3. yang dapat di bagi lagi menjadi defek muscular inlet. Defek subarterial. dan defek perimembran dengan perluasan ke daerah trabekular. (80%). katup pulmonal lebih tinggi daripada katup aorta. 2004). sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah katup aorta namun jauh dari katup pulmonal). Di samping itu. karena itu disebut pula double commited subarterual VSD. .Berdasarkan peluasan (ekstensi) defeknya. Klasifikasi anatomik ini dapat dibuat dengan pemeriksaan ekokardiografi yang teliti. Jenis letak defek pada VSD (Rudolph. atau defek Oriental. Gambar 2. Defek muskular. dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah katup tersebut (dalam keadaan normal. pada defek subarterial angka kejadian insufisiensi aorta akibat prolaps daun katup aorta cukup tinggi (Koenig et al. dengan perluasan ke inlet (dekat katup atrioventrikular). b. defek muscular outlet. defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang dengan perluasan ke outlet (jalan keluar ventrikel).

Lalu. bayi menjadi sulit makan dan nampak kelelahan serta berkeringat yang berlebihan saat menyusui (Bell. Defek septum ventrikel biasanya bersifat tunggal. atau bagian dari kelainan yang kompleks seperti tetralogi Fallot. transposisi arteri besar. Gambaran klinis VSD sangat bervariasi. Sianosis atau warna abu-abu menunjukkan gejala yang semakin memburuk dan tidak mengalami kenaikan berat badan dalam usia 2 bulan pertama. atresia pulmonal. Akan tetapi terdapat defek septum ventrikel perimembran yang memiliki pirau dari ventrikel kiri ke arah atrium kanan yang disebut Gerbode defect. Letak defek biasanya tidak mempengaruhi . diaphoresis. dari yang asimptomatis sampai gagal jantung yang berat disertai dengan gagal tumbuh (failure to thrive). duktus arteriosus persisten. Defek septum ventrikel dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri atau defek septum ventrikel murni (isolated ventricular septal defect). 2008). sulit makan. Pembahasan pada makalah ini dibatasi pada defek septum ventrikel murni (Graham et al. dan hepatomegali. atau dapat pula ditemukan bersama kelainan jantung bawaan lain. Pirau pada defek septum ventrikel pada umumnya terjadi dengan arah dari ventrikel kiri ke kanan. namun dapat berupa defek multipel. kegagalan untuk berkembang. 2006). Defek septum ventrikel muscular multipel disebut pula sebagai Swiss cheese ventricular septal defects. 2006). koarktasio aorta. Bayi dengan defek besar. khususnya defek yang terdapat pada pars muskularis septum. dapat muncul tanda-tanda kegagalan kongestif sebagai PVR (Pulmonary Vascular Resistance) yang turun dan shunting kiri-ke-kanan yang meningkat yang dapat menyebabkan bayi menjadi takipneau. dari yang paling sedrehana misalnya stenosis pulmonal. 2008). Gejala gagal jantung kongestif berupa takikardia. 2. laju pernapasan yang meningkat . Manifestasi klinis ini sangat bergantung kepada besarnya defek. jika VSD kecil. dapat memburuk dengan cepat dengan infeksi seperti bronchiolitis atau pneumonia (Bell. derajat pirau dari kiri ke kanan serta status resistensi vaskularisasi paru.7 Manifestasi Klinis Bayi yang baru lahir dengan VSD biasanya memperlihatkan kondisi yang baik. Sedangkan pada defek besar. suatu kelainan yang jarang ditemukan (Clark et al.

2007). VSD kecil dengan left-to-right shunt dan tekanan arteri pulmoner yang normal. mudah lelah. merupakan kasus yang paling sering terjadi (Madiyono et al. 2008. disertai getaran bising/thrill yang dapat diraba pada garis sternalis kiri bawah. dengan penurunan tahanan vaskular paru terjadilah pirau kiri ke kanan.Kira-kira 70% pasien dengan defek kecil menutup spontan dalam 10 tahun.1 VSD Kecil Pada VSD kecil ini biasanya asimtomatik Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vaskular paru masih tinggi. VSD tipe muscular lebih mudah tertutup secara spontan (80%) daripada tipe membranous (30%) (Graham et al.pulmonalis.7. maka kemungkinan menutup secara spontan adalah kecil. yaitu bising pansistolik dengan pungtum maksimum di sela iga 3 dan 4 tepi kiri sternum. demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri akan bertambah. Pada auskultasi juga terdengar holosistolik murmur (Usman.7. failure to thrive. 2. sehingga terdengar bising yang klasik. Pada defek sedang ini terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. kelainan ini dikenal pula dengan nama maladie de Roger. Pada saat tersebut biasanya bising belum terdengar. akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru. sebagian besar dalam 2 tahun pertama. akibatnya atrium kiri melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan . 2005). infeksi paru yang membutuhkan waktu lebih lama untuk sembuh. 2. 2008). Pertumbuhan pasien biasanya normal. sehingga menimbulkan takipneau. Kliegman et al. sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Bising ini menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum.bila setelah 2 tahun defek tidak menutup. Derajat bising dapat mencapai 4/6.manifestasi klinis. Setelah bayi berumur 2-6 minggu.2 VSD sedang Pada VSD sedang hingga berat muncul gejala akibat meningkatnya aliran darah pulmonal (edema paru) dan menurunnya cardiac output. bising dapat terdengar hanya pada fase awal sistolik (early systolic murmur) karena lubang defek tertutup saat kontraksi dari ventrikel. Bising berupa nada yang tinggi sehingga dapat didengar dengan stetoskop diafragma. Pada defek yang sangat kecil dan letaknya di pars muskularis. Pirau yang cukup besar ini akan diteruskan ke a. dan diaphoresis.

yang dapat dilihat dengan berkurangnya kemampuan untuk minum terus- menerus selama waktu tertentu. Gambar 2. Pasien biasanya tampak membaik. Usman. Hiperaktivitas ventrikel kiri dapat diraba. Segera terlihat pula pertumbuhan bayi terlambat. kasar di sela iga bawah tepi kiri sternum. defek mengecil. 2003). Setelah beberapa menit minum. Terdengar bising pansistolik.4 Letak Auskultasi Jantung (Madiyono et al. 2008) Pada pemeriksaan fisis tampak bayi dengan berat badan yang berkurang untuk umurnya dengan takipneaa dan/tanpa dispnea. Getaran bising mungkin teraba seperti pada defek kecil (Perloff. Usman. takipnea. bayi menjadi capek. Defek tetap besar dengan pirau dari kiri ke kanan berlanjut. dispneaa dengan retraksi sela iga. 2008) Bunyi jantung II tidak teraba. pirau kiri ke kanan mulai terjadi sekitar umur 2-6 minggu. sehingga gejala umumnya terlihat setelah umur tersebut. maka dapat terjadi beberapa kemungkinan. menyebabkan tekanan yang selalu tinggi pada sirkulasi paru. Dengan pertumbuhan pasien. sehingga pirau kiri ke kanan berkurang. 2005. Pada saat lahir dan beberapa hari sesudahnya bayi masih tampak normal. Bayi menjadi takipnea dengan toleransi latihan menurun. yang menjalar ke sepanjang sternum bahkan mungkin sampai ke punggung. Defek menutup . Pada auskultasi bunyi jantung I dan II normal. Usman. 2005. Dan pasien seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh (Madiyono et al. suprasternal. yakni (Madiyono et al. 2005. .dilatasi. 2008): . Terjadi stenosis infundibular sehingga pirau kiri ke kanan berkurang . Getaran bising/thrill dapat teraba dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis . dan epigastrium dengan atau tanpa napas cuping hidung.

Dapat terdengar pula diastolic flow murmur di apeks akibat banyaknya darah dari atrium kiri yang melintasi katup mitral saat diastolic.pulmonalis dan adanya splitting.7. ronki basah di basal paru. 2008). Holosistolik murmur pada VSD besar tidak sekasar pada VSD kecil karena perbedaan tekanan gradient antar ventrikel yang tidak signifikan (Clark et al. tetapi edema tungkai biasanya tidak ada pada bayi kecil dengan gagal jantung (Perloff. seperti pada defek septum ventrikel sedang. infeksi pulmonal berulang.parasternal kiri. . Walaupun VSD merupakan PJB asianotik. pertumbuhan lebih terganggu. tetapi ketika tekanan ventrikel kanan melebihi ventrikel kiri. dengan atau tanpa tanda bendungan vena sistemik. 2003). hanya bunyi jantung II mengeras akibat tingginya tekanan a. failure to thrive. yang menjalar ke seluruh prekordium. dan gagal jantung sering dijumpai. hanya lebih berat. Edema palpebra dapat terlihat. 2. Auskultasi serupa dengan defek sedang. pulmonary tapping. Pada palpasi teraba hiperaktivitas ventrikel kiri (karena adanya peningkatan volume overload pada ventrikel kiri) dengan atau tanpa hiperaktivitas ventrikel kanan. dan gagal jantung pada bayi. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan ventrikel kanan akibat peningkatan resistensi vaskular paru sehingga terjadi tekanan sistolik yang sama besarnya pada kedua ventrikel pada akhir systole (Clark et al. Toleransi latihan buruk. infeksi saluran pernapasan berulang lebih sering. Bising pada defek ventrikel besar ini sering tidak memenuhi seluruh fase systole (pansistolik murmur). sulit makan. 2008). Pada VSD besar dengan aliran darah pulmonal yang berlebihan dan hipertensi pulmonal menunjukkan gejala dyspnea. Dapat terjadi gagal jantung dengan irama derap. terjadiright to-left shunt ( Eisenmenger Syndrome) maka timbul gejala sianosis dan clubbing finger. dan pada 50% kasus teraba getaran bising. tetapi melemah pada akhir fase sistole.3 VSD Besar Gejala pasien golongan ini sama dengan golongan terdahulu. Bising pada defek septum ventrikel sedang merupakan salah satu bising yang paling keras di bidang kardiologi. Pada bayi mungkin akan sulit membedakan antara hiperaktivitas dari ventrikel kanan atau kiri.

4. dapat diperlihatkan arus abnormal dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (Kliegman et al. Graham et al. tetapi pada umumnya defek kecil sulit dipastikan dengan ekokardiografi. Kadang dapat dilihat defek yang kecil.8.2. Pada VSD besar. 2. 2007. Struktur jantung tampak normal pada ekokardiografi 2 dimensi. Hipertensi pada pulmonal akan meningkatkan aliran darah dan resistensi pembuluh pulmonal dapat membentuk pembesaran dan hipertropi dari ventrikel kanan (Kliegman. 2007). Pada VSD kecil seringnya tidak ada kelainan pada EKG dan X-ray thorax. menyebabkan volume over load pada sisi jantung kiri dan menghasilkan temuan EKG berupa pembesaran pada atrium kiri dan ventrikel kiri membesar dan hipertropi. EKG dan pemeriksan rontgent thorax ditemukan tergantung dari ukuran VSD. Pada hasil EKG juga tidak menunjukkan kelainan. Ruang jantung dan arteri besar normal. 2008). Pemeriksaan X-ray thorax akan ditemukan cardiomegaly. 3. . 2.1 VSD kecil Pada pemeriksaan rontgen thoraks biasanya normal. pembesaran ventrikel kiri dan peningkatan silhouette arteri pulmonal serta peningkatan aliran darah pulmonal.8 Pemeriksaan Penunjang 1.

Gambar 2. akan melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi. Hal ini dapat terjadi karena darah yang seharusnya mengalir ke aorta.5 Echocardiografi pada VSD kecil tipe perimembranosus (Kliegman et al. Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak. . 2008).8. Graham et al. sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan.2 VSD sedang Pada pemeriksaan thoraks tampak kardiomegali akibat hipertrofi ventrikel kiri.6 Foto Thorax VSD Sedang (Kliegman et al. Jantung kanan relatif normal. Graham et al. 2007. 2007. otot-otot ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi (Kliegman et al. EKG hampir selalu memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri. arteri pulmonalis menonjol. tetapi pembesaran atrium kiri lebih jarang ditemukan. Graham et al. 2007. dan ada tanda- tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. 2. Akibatnya. 2008). aorta menjadi kecil. 2008). Gambar 2.

2008). atrium kiri.3 VSD besar Pada rontgen thorax akan tampak kardiomegali yang massive dengan kedua ventrikel. Doppler memperlihatkan pirau kiri ke kanan melalui defek (Kliegman et al. 2007.Gambar 2. Terdapat juga peningkatan . 2007.8 VSD dengan pirau pada Tipe Membranous (Clark et al. Clark et al. Ekokardiografi 2D dapat mudah mendeteksi defek septum ventrikel sedang. dan arteri pulmonal yang menonjol. Disamping besarnya. Graham et al. Graham et al. Gambar 2.7 EKG pada VSD Sedang (Kliegman et al. 2. 2008. 2008).8. 2008). lokasi defek juga dapat ditentukan dengan akurat.

dan edema pulmonal. 2008). 2008). Mungkin juga terlihat pembesaran atrium kiri. 2008). sedangkan pembesaran atrium kanan lebih jarang didapatkan Clark et al. Gambar 2. Gambar 2. serta efusi pleura bisa juga nampak pada rontgen thoraks (Clark et al. Pada pemeriksaan elektrokardiogram hering ditemukan hipertrofi biventrikular. taksiran besar ukuran shunt dengan memperkirakan ukuran relatif ruangan-ruangan .corak vaskularisasi pulmonal.10 EKG pada VSD Besar Clark et al. 2008). Echocardiografi dapat berfungsi untuk melihat lokasi defek.9 Foto Thoraks VSD Besar (Clark et al. Pada VSD besar. .

Asianotik. serta besar defek. walaupun saat ini kateterisasi dilakukan apabila data laboratorium tidak cocok dengan gejala klinis atau ketika penyakit vaskuler pulmonary dicurigai.dan arahnya. 2.11 Echocardiografi pada VSD Besar (Clark et al.9 Diagnosis Banding Uraian VSD PDA ASD Stenosis pulmonal Gejala Asianotik. 2008). Asianotik. Pemeriksaan ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen. pada daerah Murmur sternum . Asianotik. 2008). Gambar 2. klinis murmur murmur murmur murmur pansistolik kontinyu yang sistolik yang sistolik pada yang terjadi karena terdengar linea sternalis terdengar variasi ritme pada ICS II kiri atas pada linea dari kiri dan sternalis kiri perbedaan murmur mid- bawah tekanan darah diastolik yang selama siklus terdengar jantung. gelombang kontinu dopler dapat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sistol (Clark et al. Kateterisasi jantung dapat menunjukkan hemodinamik dari VSD.

10 Tatalaksana Penatalaksaan pada VSD dapat berdasarkan dari besar atau defek pada septum yang terjadi. dan descendens kiri dan aorta mengecil. terdengar kanan bawah pada daerah sternum kiri atas. Usman. . arteri atrium kiri dan tampak ventrikel pulmonalis ventrikel kiri normal. Kardiomegali. maka pasien dapat kontrol ulang setiap 3-5 tahun apabila tidak ada keluhan (Madiyono. jantung dengan dengan dengan dengan pada penonjolan pelebaran penonjolan dilatasi pada gambaran arteri arteri arteri atrium dan radiologi pulmonalis pulmonalis. pulmonalis. dan ventrikel kiri mengecil dilatasi atrium normal dan ventrikel kiri Corakan Bertambah Bertambah Sangat Berkurang vaskuler melebar dan tampak kecil-kecil 2. Pasien harus terus diobservasi sampai defeknya menutup Apabila defeknya sudah menurun. Kardiomegali. 2008). Defek septum ventrikel kecil Pasien defek septum ventrikel kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah apapun. . ventrikel dan dilatasi arcus aorta dilatasi kanan. Pulsus celer (+) Bentuk Kardiomegali. 2005. kecuali pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah endokarditis pada tindakan tertentu. maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal. aorta kanan. Kardiomegali. 30-40% pasien pada VSD kecil akan menutup pada usia 6 bulan. Dengan bertambahnya usia dan berat badan. atrium menonjol.

dan sebagian akan menjadi asimtomatik. kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi vaskular paru. Pasien ini perlu koreksi bedah segera. bayi usia 6-12 bulan dengan defek yang besar disertai hipertensi pulmonal. pasien usia >24 bulan dengan rasio Qp:Qs lebih dari 2:1. Pencegahan infeksi terhadap ISPA. Tetapi. 2009. maka kesehatan gigi dan mulut harus dijaga. Defek septum ventrikel sedang Pada VSD sedang lebih jarang mengalami penutupan secara spontan. Defek ini tidak perlu dilakukan pembedahan selama tahanan pembuluh pulmonal normal dan jumlah shunting<2 kali aliran sistemik (Madiyono. 2008). ACE inhibitor untuk mengurangi tekanan pulmonal dan sistemik. 2009). . 2009. Sebagian kecil golongan ini tidak dapat diatasi dengan obat. VSD besar jarang menutup secara spontan. Tetapi. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil dengan pemeriksaan kateterisasi ulang (Rudolph. 2005. Indikasi untuk terapi pembedahan pada VSD yaitu pasien pada usia berapapun dengan VSD besar dimana gejala klinis dan failure to thrive tidak dapat dikontrol dengan terapi medikamentosa. 2009). pasien dengan VSD tipe outlet berapapun ukurannya juga dilakukan pembedahan karena resiko terjadinya regurgitasi katup aorta (Kliegman et al.7Pasien VSD sedang dengan tahanan vaskular paru yang normal dengan tekanan arteri pulmonalis kurang dari setengah tekanan sistemik. anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive. 2008). serta digoksin diberikan apabila diuresis dan pengurangan afterload tidak mengurangi gejala klinis. 2008). Hoffman. Untuk mencegah endokarditis infektif. Pada pasien dengan gagal jantung dapat diberikan diuretik untuk mengurangi kongesti pulmonal. .VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8–10 tahun (Madiyono. 2005. Graham et al. hal tersebut dikarenakan pada anak yang menderita penyakit jantung bawaan sering menderita ISPA dan dapat berujung . Usman. masih ada beberapa kontroversi terhadap efek digoksin (Rudolph. 2007. Hoffman. Clark et al. 2008. Defek septum ventrikel besar Sama dengan VSD sedang. Mereka hanya memerlukan terapi medik. walaupun defek yang besar yang mengakibatkan gagal jantung. Usman.

namun jika berkembang menjadi gagal jantung.. yang kedua diberikan 8 jam kemudian sebesar seperempat dosis sedangkan dosis ketiga diberikan 8 jam berikutnya sebesar seperempat dosis. perbanyak istirahat untuk mengurangi penggunaan oksigen yang berlebihan didalam jaringan (Kliegman et al. Digoksin tidak boleh diberikan pada pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan jika ada penurunan fungsi ginjal. maka pemberian cairan harus dibatasi baik secara intravena maupun secara oral.05-1 µg/kg/menit diberikan bila terdapat bradikardia. Obat-obat yang digunakan pada gagal jantung antara lain (a) obat inotropik seperti digoksin atau obat inotropik lain seperti dobutamin atau dopamin. intervensi merupakan indikasi (Kliegman et al. 2007. 2008).5 mg/kg/hari terbagi 2-3 kali per oral. cairan . Graham et al. penggunaan diuretik dapat digantikan dengan spironolakton untuk meminimalisir kehilangan kalium. Pemberian oksigen yang efektif. Graham et al. Tatalaksana gagal jantung (jika ada) diindikasikan dengan digoksin dan diuretik. maka. Digoksin untuk neonatus misalnya. Jika tatalaksana medikamentosa tidak dapat mengatasi gagal jantung. Pemberian ACE-inhibitor dapat juga diberikan. (b) vasodilator. Clark et al. selama 2-4 bulan untuk melihat apakah kegagalan pertumbuhan dapat membaik. Terakhir (c) diuretik. Dosis pertama diberikan setengah dosis digitalisasi. 2007. namun ACE inhibitor tidak dapat diberikan pada pasien dengan hipokalemi karena dapat meningkatkan toksisitasnya. Penggunanaan furosemid dapat menyebabkan kehilangan kalium dalam tubuh. Obat inotropik isoproterenol dengan dosis 0. dipakai dosis 10-20 µg/kg. Dosis rumat diberikan setelah 8-12 jam pemberian dosis terakhir dengan dosis seperempat dari dosis digitalisasi. Apabila tidak terdapat hipertensi pulmonal.pada pneumonia yang berat. 2008. Oleh karena itu ACE inhibitor dapat diberikan bersamaan dengan spironolakton (dosis spironolakton 1-3mg/KgBB/hari dibagi dalam 2-3 dosis). Pada pasien vsd kecil sebenarnya tidak memelukan terapi pengobatan.5 Pada pasien dengan gagal jantung. 2008).1-0. karena akan memperbesar kemungkinan intoksikasi digitalis. yang sering digunakan adalah furosemid dengan dosis 1-2 mg/kg/ hari per oral atau intravena. maka hal tersebut harus diobati. yang biasa dipakai adalah kaptopril dengan dosis 0. sedangkan bila terdapat takikardia diberikan dobutamin 5-10 µg/ kg/menit atau dopamin bila laju jantung tidak begitu tinggi dengan dosis 2-5 µg/kg/menit. maka tidak perlu ada pembatasan olahraga. 2008. Clark et al.

Pada pasien VSD diberikan pengobatan profilaksis terhadap terjadinya endokarditis infektif terutama bila akan dilakukan tindakan operaktif di daerah rongga mulut atau tindakan pada traktus gastrointestinal /urogenital. Adapun selain dengan pengobatan. tatalaksana VSD juga termasuk terapi intervensi bedah. Selain itu. Bayi dengan hipertensi pulmonal. tidak ada pembatasan aktivitas fisik kecuali jika ada komplikasi dari operasi. 2008). untukmengatasinya seperti pemberian makanan kalori tinggi atau ASI ditambah asupan zat besi. Bayi lain dengan VSD besar dan adanya peningkatan tekanan vaskular paru sebaiknya dioperasi secepat mungkin. Graham et al. 2008): . Maka dapat diberikan amoxicilin oral 50mg/KgBB 1 jam sebelum prosedur atau menggunakan ampicilin IV 50mg/KgBB 30 menit sebelum prosedur tindakan dilakukan. maka dapat diberikan terapi besi oral 3- 6mg/KgBB/hari diberikan dalam 2-3 dosis. kemudian dievaluasi 3-4 minggu kemudian (Madiyono. 2008. VSD harus diintervensi dalam 6 bulan kehidupan. 2005. penutupan harus dilakukan pada akhir tahun pertama . atau adanya dilatasi ventrikel kiri. tetapi tanpa gagal jantung kongestif atau hambatan pertumbuhan. Usman. Pemberian kalori yang cukup yaitu . Indikasi terapi intervensi antara lain (Kliegman et al. 2006). Beberapa pusat menutup VSD jika terdapat bukti adanya prolaps katup aorta (meski tanpa regurgitasi aorta). Jika bayi dengan gagal jantung kongestif dan hambatan pertumbuhan tidak dapat diperbaiki dengan medikamentosa. 2008). Setelah operasi maka pasien tetap akan dikontrol setiap 1-2 tahun untuk melihat perkembangannya. riwayat endokarditis sebelumnya. 2007.yang diberikan adal 75% dari kebutuhan cairan perhari (Madiyono. bila tekanan arteri pulmonalis >50% tekanan sistemik. Pemberian makanan melalui pipa nasogastrik untuk mengurangi kelelahan karena mengisap susu botol atau ASI. Pemberian nutrisi yang adekuat anak dengan defek besar lelah saat makan. Dan sebaiknya diikuti dengan pembedahan. Usman.21Pada pasien yang mengalami anemia defisiensi besi. . pengobatan antibiotik untuk mencegah endokarditis infekstif tetap harus diberikan (Kliegman. sebaiknya melaksanakan kateterisasi jantung pada usia 6-12 bulan. Clark et al. .. 2005.

2006). 2000). Komplikasi ini terjadi pada PJB non-sianotik yang menyebabkan aliran darah ke paru yang meningkat. Tindakan bedah sebaiknya dilakukan sebelum timbul komplikasi ini (Djer dan Madiyono. Serangan sianotik. Abses otak biasanya terjadi pada PJBsianotik. 2. dengan rendah garam 1-2mEq/KgBB/hari dan jika terjadi gagal jantung maka harus dilakukan pembatasan cairan (75% dari kebutuhan normal) (Kliegman. Jika tekanan di ventrikel kanan melebihi tekanan di ventrikel kiri maka terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga anak mulai sianosis. 2. Abses otak. Kalau tidakcepat ditanggulangi dapat menimbulkankematian (Djer dan Madiyono. Bell. tetapi antibiotic profilaksis dibutuhkan untuk mencegah endokarditis bakterial subakut (Kliegman. 3. Komplikasi ini terjadi padaPJB sianotik.11 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit jantung bawaan antara lain : 1. 2000). 2006. Kelainan inidiakibatkan adanya hipoksia dan melambatnyaaliran darah di otak. Sekitar 35% kasus VSD menutup secara spontan.100-120 kcal/hari. VSD ukuran kecil biasanya menutup secara spontan.12 Prognosis . 2006. 2. 2000). Akibatnya lama kelamaan pembuluh kapiler di paru akan bereaksi dengan meningkatkan resistensinya sehingga tekanan di arteri pulmonal dan di ventrikel kanan meningkat. Bell. Apabila VSD kecil tidak menutup spontan. 2006). maka tindakan pembedahan jantung mungkin tidak dibutuhkan. Anak biasanya datang dengankejang dan terdapat defisit neurologis (Djer dan Madiyono. tampaksesak bahkan dapat timbul kejang. Sindrom Eisenmenger. Pada saat serangan anak menjadi lebih biru dari kondisi sebelumnya. Biasanya abses otak terjadi pada anakyang berusia di atas 2 tahun.

Graham et al. . Graham et al. dengan penanganan medik dan bedah yang adekuat adalah sekitar 5% (Kliegman et al. Pasien dengan defek kecil mempunyai risiko lebih tinggi unutk menderita endokarditis bakterialis daripada pasien dengan defek besar. 2008). mungkin akibat mengecilnya defek. Sebagian kecil pasien akan mengalami gagal jantung kronik dengan hambatan tumbuh kembang yang berat. Kira-kira 50% pasien hipertensi pulmonal bervariasi ringan-sedang (hiperkinetik) akan menjadi hipertensi pulmonal berat. Pada VSD yang kecil prognosisnya baik. 2008). Pneumonia sering memperberat gagal jantung dan mempercepat kematian. Bila dengan atau tanpa penanganan pasien dapat hidup lebih dalam 2 tahun. Pasien dengan defek sedang atau besar menunjukan gejala semasa bayi. 2007. Clark et al. tetapi hanya sebagian kecil (10%) terjadi pada masa bayi dan anak kecil. Penyebab utama kematian pada defek septum ventrikel adalah gagal jantung kronik dan hipertensi pulmonal ireversibel. 2008. Angka kematian keseluruhan untuk defek sedang dan besar. Clark et al. Dikatakan dalam kepustakaan bahwa lebih kurang 1% pasien mengalami kelainan obstruksi vaskular paru sejak lahir (hipertensi pulmonal primer) (Kliegman et al. pada umumya keluhan berkurang. 2008. 2007.

Sebagian besar kasus VSD ukuran kecil biasanya menutup secara spontan. meliputi diuretik. Terapi awal untuk VSD sedang hingga besar. Sebagian besar pengidap PJB tersebut meninggal dunia ketika masih bayi kecuali masalah ini dapat dideteksi lebih awal sehingga penanganan baik terhadap penyakit utama maupun penyakit penyerta dapat lebih optimal. dan digoksin. Sedangkan pada defek yang besar gejala yang muncul sangat bervariasi dan bisa hingga menyebabkan gagal jantung. Gejala yang muncul pada VSD tergantung dari besarnya defek septum pada ventrikel. Pada kebanyakan orang VSD (Ventriculare septum defect) masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. VSD (Ventrikular Septal Defek) adalah penyakit congenital jantung tersering. misalnya penyakit infeksi. . Meskipun lokasi dari VSD sangat penting menentukan prognosis dan tatalaksana repairnya. Penyakit jantung bawaan sekitar 1% dari keseluruhan bayi lahir hidup merupakan penyebab utama akibat kecacatan sewaktu kelahiran. VSD (Ventriculare septum defect) adalah cacat pada septum antara ventrikel kanan dan kiri. BAB III KESIMPULAN Penyakit jantung kongenital di Indonesia ikut bertanggung jawab terhadap besarnya mortalitas dan morbiditas pada anak khususnya balita. Apabila gejala yang muncul memberat dan mengganggu pertumbuhan. tindakan pembedahan untuk penutupan defek dapat dipertimbangkan. pada defek yang kecil gejala dapat tidak muncul. di samping penyakit lain. tetapi secara fisiologis jumlah aliran VSD tergantung ukuran defek dan resistensi vascular pulmonal.

2007.2004.1851-7. Elsevier Saunders : Philadelpia Koenig P.2-23. Rahayuningsih SE. Vol. Philadelphia: Saunders. Spach M. 2018. Elsiever Mosby.p. Hoffman JE. Mierop LHS. Nelson Textbook Of Pediatrics. Desember 2000: 155 – 162 Graham TP. Ventricular Septal Defect (VSD) Bell. and adolescents. No. DAFTAR PUSTAKA American Heart Association. Madiyono B.183-6. 1888-90. 2000. . 2. Hijazi ZM. Sukardi R. Stanton BF. Development of The Cardiovasvular System.p. In: Moss and Adams: Heart Disease in Infants. 3. 2009. Jenson HB. Sari Pediatri. 2008. UKK Kardiologi IDAI. Children.Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. 2008. 2006. The Natural and Unnatural History of Congenital Heart Disease.1-8. Kliegman RM. Nelson : Essentials of Pediatrics 5thedition. Essential Pediatric Cardiology. Zimmerman F.p. Ventricular Septal Defect. Jenson H. Children. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Mulyadi dan Madiyono Bambang.M. M.189-209.2005. 7th ed. Jakarta:Fakultas Kedokteran Indonesia. and adolescents. Marcdante KJ.123-6. Behrman RE. Louis. International Edition.p. Pediatric Cardiology: The Requisites In Pediatrics. Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak.p. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. 7th ed. UK: Wiley-Blackwell. Kliegman RM. 82 : 382 Clark EB. Djer. In: Moss and Adams: Heart Disease in Infants.p. Brender H. United States: McGraw-Hill. 18th ed.

3rd ed. Jakarta:Badan Penerbit IDAI. Jennifer Co-Vu1 et al.31-9. 2003. 15th ed. Diane. Spicer. Congenital Disease of The Heart. Orphanet Journal of Rare Diseases 9:144 Usman A.p.. Clinical Recognition of Congenital Heart Disease. 2014.2008.p.148-51.Perloff JK. Kelainan Kardiovaskular. S. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Rudolph A. E. P. Dalam: Buku Ajar Neonatologi.. Hao H Hsu. 2009. . Philadelphia: Saunders.UK: Wiley-Blackwell.p. 1st ed. Ventricular septal defect. Roebiono.311-5. 2003.