TEORI GATE CONTROL

Ronald Melzack dan Patrick Wall memperkenalkan teori "gate control" rasa nyeri
dalam artikel Science 1965 "Pain Mechanisms: A New Theory". Para penulis
mengusulkan bahwa baik serat kecil (nyeri) dan serat besar (sentuhan, tekanan,
getaran) membawa informasi dari situs cedera ke dua tujuan di kornu dorsal medulla
spinalis: sel-sel transmisi, yang membawa sinyal rasa nyeri ke otak, dan interneuron
inhibitor yang menghambat aktivitas sel transmisi. Aktivitas dalam serat berdiameter
kecil dan besar mengeksitasi sel transmisi. Aktivitas serat yang kecil menginhibisi sel-
sel inhibitor (cenderung membiarkan sel transmisi) dan aktivitas serat berdiameter
besar merangsang sel-sel inhibitor (cenderung menghambat aktivitas sel transmisi).
Jadi, semakin besar serat (sentuhan, tekanan, getaran) aktivitas relatif terhadap
aktivitas serat kecil pada sel inhibitor, semakin sedikit rasa sakit dirasakan. (Melzack
and Wall, 2012).

Para penulis telah menggambar "diagram sirkuit" saraf untuk menjelaskan

mengapa kita menggosok ketukan. Mereka membayangkan tidak hanya sinyal yang
bepergian dari tempat cedera ke sel inhibitor dan transmisi dan naik medulla spinalis ke
otak, tetapi juga sinyal yang bepergian dari tempat cedera langsung naik ke otak
(melewati sel inhibisi dan transmisi). di mana, tergantung pada keadaan otak, mungkin
memicu sinyal kembali ke medulla spinalis untuk memodulasi aktivitas sel inhibitor (dan
intensitas nyeri). Teori ini menawarkan penjelasan fisiologis untuk efek psikologi yang
diamati sebelumnya pada persepsi rasa sakit. (Skevington and Suzane, 1995).

Teori gate control menegaskan bahwa aktivasi saraf yang tidak mengirimkan sinyal
rasa nyeri, yang disebut serat nonnociceptive, dapat mengganggu sinyal dari serat
nyeri, sehingga menghambat rasa sakit. Saraf penghilang rasa sakit aferen, yang
membawa sinyal ke otak, terdiri dari setidaknya dua jenis serat - serat "A" yang cepat,
relatif tebal, dan ber-myelinated yang membawa pesan dengan cepat dengan rasa sakit
yang hebat, dan sedikit, tanpa inti, serat lambat "C " yang membawa denyut dan nyeri
kronis jangka panjang. Serat Aβ berdiameter besar bersifat nonnociceptive (tidak
menularkan rangsangan nyeri) dan menghambat efek penembakan oleh serat Aδ dan
C.
Sistem saraf perifer memiliki pusat di mana rangsangan nyeri dapat diregulasi.
Beberapa daerah di kornu dorsal dari medulla spinalis yang terlibat dalam menerima
rangsangan nyeri dari Aδ dan serat C, yang disebut lamina, juga menerima masukan
dari serat Aβ. Serat nonnociceptive secara tidak langsung menghambat efek dari
serabut nyeri, 'menutup gerbang' ke transmisi rangsangan mereka. Di bagian lain
lamina, serabut nyeri juga menghambat efek serat nonnociceptive, 'membuka gerbang'.
Penghambatan presinaptik dari ujung saraf dorsal dapat terjadi melalui reseptor GABAA
jenis tertentu (tidak melalui reseptor α1 GABAA dan tidak melalui aktivasi reseptor glisin
yang juga tidak ada dari jenis terminal). Jadi subtipe reseptor GABAA tertentu tetapi
tidak reseptor glisin dapat secara presinaptik mengatur nosiseptif dan penularan nyeri
(Lorenzo et al, 2014).

Sistem saraf perifer memiliki pusat di mana rangsangan nyeri dapat diregulasi.
Beberapa daerah di kornu dorsal dari medulla spinalis yang terlibat dalam menerima
rangsangan nyeri dari Aδ dan serat C, yang disebut lamina, juga menerima masukan
dari serat Aβ. Serat nonnociceptive secara tidak langsung menghambat efek dari
serabut nyeri, 'menutup gerbang' ke transmisi rangsangan mereka. Di bagian lain
lamina, serabut nyeri juga menghambat efek serat nonnociceptive, 'membuka gerbang'.
Penghambatan presinaptik dari ujung saraf dorsal dapat terjadi melalui reseptor GABAA
jenis tertentu (tidak melalui reseptor α1 GABAA dan tidak melalui aktivasi reseptor glisin
yang juga tidak ada dari jenis terminal). Jadi subtipe reseptor GABAA tertentu tetapi
tidak reseptor glisin dapat secara presinaptik mengatur nosiseptif dan penularan nyeri
(Lorenzo et al, 2014).

Koneksi penghambatan mungkin ada dengan serat Aβ dan C, yang dapat membentuk
sinaps pada proyeksi neuron yang sama. Neuron yang sama juga dapat membentuk
sinaps dengan interneuron inhibitor yang juga sinaps pada proyeksi neuron,
mengurangi kemungkinan bahwa yang terakhir akan mengirimkan rangsangan nyeri ke
otak. Interneuron penghambatan tereksitasi secara spontan. [7] Sinaps serat C akan
menghambat interneuron inhibitor, secara tidak langsung meningkatkan peluang
proyeksi neuron dari tereksitasi. Serat Aβ, di sisi lain, membentuk koneksi rangsang
dengan interneuron penghambatan, sehingga mengurangi peluang proyeksi neuron dari
transmisi (seperti serat C, serat Aβ juga memiliki koneksi rangsang pada neuron
proyeksi itu sendiri). Dengan demikian, tergantung pada tingkat relatif transmisi serat C
dan Aβ, transmisi serat nonnociceptive dapat menghambat neuron proyeksi dan
transmisi rangsangan nyeri (Kandel et al, 2000).

Teori gate control dengan demikian menjelaskan bagaimana stimulus yang

mengaktifkan hanya saraf nonnociceptive dapat menghambat rasa sakit. Rasa sakit
tampaknya berkurang ketika daerah tersebut digosok karena aktivasi serat
nonnociceptive menghambat transmisi nociceptive di lamina. Dalam stimulasi saraf
listrik transkutan (TENS), serat nonnociceptive secara selektif dirangsang dengan
elektroda untuk menghasilkan efek ini dan dengan demikian mengurangi rasa sakit
(Kandel et al, 2000).

Satu area otak yang terlibat dalam pengurangan sensasi nyeri adalah periaqueductal
grey matter yang mengelilingi ventrikel ketiga dan saluran serebral sistem ventrikel.
Stimulasi area ini menghasilkan analgesia (tetapi tidak mematikan total) dengan
mengaktifkan jalur descenden yang secara langsung dan tidak langsung menghambat
nosiseptor pada lamina sumsum tulang belakang. Turun jalur juga mengaktifkan bagian
yang mengandung opioid receptor dari sumsum tulang belakang.

Jalur aferen saling berinteraksi secara konstruktif, sehingga otak dapat mengontrol
tingkat rasa sakit yang dirasakan, berdasarkan rangsangan rasa sakit yang harus
diabaikan untuk mengejar keuntungan potensial. Otak menentukan rangsangan mana
yang menguntungkan untuk diabaikan seiring waktu. Dengan demikian, otak
mengendalikan persepsi rasa sakit secara langsung, dan dapat "dilatih" untuk
mematikan bentuk-bentuk rasa sakit yang tidak "berguna". Pemahaman ini membuat
Melzack menegaskan bahwa rasa sakit ada di otak. Ketika pertama kali diusulkan pada
tahun 1965, teori ini disambut dengan skeptisisme yang cukup besar. Meskipun harus
menjalani beberapa modifikasi, konsep dasarnya tetap tidak berubah. (Craig et al,
1999).
Daftar Pustaka

Melzack R, Katz J. The Gate Control Theory: Reaching for the Brain. In: Craig
KD, Hadjistavropoulos T. Pain: psychological perspectives. Mahwah, N.J:
Lawrence Erlbaum Associates, Publishers; 2004.

Skevington, Suzanne. Psychology of pain. New York: Wiley; 1995. ISBN 0-

471-95771-2. p. 11

Kandel, Eric R.; James H. Schwartz; Thomas M. Jessell (2000). Principles of

Neural Science (4th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 482–486. ISBN 0-8385-
7701-6.

Lorenzo LE, Godin AG, Wang F, St-Louis M, Carbonetto S, Wiseman PW,

Ribeiro-da-Silva A, De Koninck Y (June 2014). "Gephyrin Clusters Are Absent
from Small Diameter Primary Afferent Terminals Despite the Presence of
GABAA Receptors". J. Neurosci. 34 (24): 8300–17

Craig, James C.; Rollman, Gary B. (February

1999). "SOMESTHESIS". Annual Review of Psychology. 50 (1): 305–331
Transmisi neuron proyeksi menentukan rasa sakit. Interneuron penghambatan
menurunkan kemungkinan bahwa neuron proyeksi akan aktif. Mengaktifkan
serabut C menghambat penghambatan interneuron (secara tidak langsung),
meningkatkan kemungkinan bahwa neuron proyeksi akan aktif. Penghambatan
diwakili dengan warna biru, dan eksitasi dalam warna kuning. Sebuah petir
menandakan peningkatan aktivasi neuron, sementara baut menyilang
menunjukkan aktivasi yang melemah atau berkurang (Kandel et al, 2000).
Transmisi serat Aβ mengaktifkan interneuron penghambatan, mengurangi
kemungkinan bahwa neuron proyeksi akan menyala, bahkan di hadapan serat
nociceptive yang aktif. (Kandel et al, 2000).