Professional Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
Data dunia menyebutkan pada tahun 2008 ada sekitar 350 juta orang
penderita hepatitis dan di Indonesia diperkirakan 11 juta jiwa dan setiap
tahunnya mengalami peningkatan yang signifikan.( www.majalah-
farmacia.com diakses 25 february 2009 )
1
Menurut data dari rekam medik RSU Bethesda GMIM Tomohon tentang
jumlah penderita yang dirawat inap dengan hepatitis dalam kurun waktu
3 tahun terakhir yaitu pada tahun 2006 jumlah penderita hepatitis adalah 11
orang, tahun 2007 berjumlah 15 orang dan pada tahun 2008 dari bulan januari
sampai september 2008 berjumlah 30 orang, tidak ada yang meninggal.
1. Tujuan umum
2. Tujuan khusus
2
1.3 Metode Penulisan
1. Studi kepustakaan
2. Studi dokumentasi
3. Studi kasus
3. Bagi penulis
3
meliputi hasil kegiatan penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan
hepatitis Alkoholik dengan menggunakan metode proses keperawatan. Bab IV
Pembahasan meliputi tahap pengkajian keperawatan, tahap diagnosa keperawatan,
tahap perencanaan keperawatan, tahap implementasi keperawatan, tahap evaluasi
keperawatan.Bab V Penutup meliputi kesimpulan dan saran.Daftar pustaka dan
lampiran – lampiran.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
4
2.1.1 Definisi
a. Virus Hepatitis adalah virus yang dapat menyebabkan infeksi virus
pada organ hati (Sastrawinata, 2008)
b. Virus Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai
nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan
kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas
(Smeltzer And Bare,2001)
c. Hepatitis adalah iflamasi pada hati yang dapat terjadi karena invasi
bakteri, cedera oleh agen fisik atau kimia (non-viral) atau infeksi
virus (Doenges, 1999)
2.1.2 Etiologi
Penyebab hepatitis menurut Baradero Mary adalah:
a. Infeksi virus
-Hepatitis A Viral (HAV)
Hepatitis A adalah suatu penyakit yang diakibatkan masuknya
virus hepatitis A ke dalam tubuh terutama menyerang hati.Infeksi
hepatitis A yang kemudian ditandai dengan adanya antibodi anti
HAV yang secara universal erat hubungannya dengan standar
kesehatan / sanitasi daerah yang bersangkutan.
( Sastrawinata,2008).
Cara penularan melalui feces, makanan dan minuman yang
terkontaminasi ; tidak ditularkan melalui alat – alat makanan dan
ciuman. Masa inkubasi 15-50 hari, rata –rata 28-30 hari.sekresi yang
mengandung organisme yaitu feces.
Infektivitas tertinggi yaitu 2 minggu sebelum timbulnya jaudience.
Pemeriksaan diagnostik yaitu adanya imunoglobulin terhadap virus
hepatitis A dalam serum. Kelompok resiko tinggi yaitu karyawan
pada tempat penitipan anak –anak yang masih menggunakan popok,
5
Hepatitis C disebut juga hepatitis non-A dan non-B. Penyakit ini
disebabkan oleh virus hepatitis C ( HCV) yang ditularkan
melalui kulit lewat suntikan dengan jarum yang terkontaminasi (
obat – obatan terlarang ) dan tranfusi darah. Dengan masa
inkubasi 14-150 hari ( rata – rata 50 hari).
Sekresi yang mengandung organisme yaitu darah. Pemeriksaan
diagnostik yang dilakukan yaitu antibodi terhadap hepatitis virus
C ( anti HCV ) dan dengan kelompok resiko tinggi yaitu orang –
orang yang sering menerima transfuse darah ( Baradero Mary,
2008 ).
-Hepatitis D Viral (HDV)
Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis D ( HDV ) yang
ditularkan melalui kulit atau selaput lendir lewat jarum dan kontak seksual, kontak
personal alat – alat yang digunakan secara bergantian dirumah, transfusi darah
yang mengandung organisme. HBsAG dengan masa inkubasi 45-160 hari ( rata –
rata 60-120 hari). Sekresi yang mengandung organisme tinggi dalam darah dan
cairan serosa , air liur, urine, feces, semen, cairan pleural.Pemeriksaan diagnostik
yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan HBsAG. Kelompok resiko tinggi yaitu
pengguna obat – obatan terlarang, homoseksual yang aktif, orang – orang yang
tinggal serumah dengan carier HDV, petugas kesehatan yang berhubungan dengan
darah ( Baradero Mary,2008 ).
-Hepatitis E Viral (HEV)
Virus hepatitis E berbeda dengan virus hepatitis lain karena
penularannya secara enteric dan dalam bentuk epidemic di negara berkembang,
dimana penyaluran air kadang – kadang tercemar oleh tinja hewan yang terinfeksi
( Sastrawinata, 2008 ).
Masa inkubasi rata – rata 40 hari, dilaporkan adanya transmisi maternal neonatal.
Distribusi luas, dalam bentuk epidemic dan endemic ( penularan melalui air ).
HEV RNA terdapat di serum dan tinja.
-Hepatitis F Viral ( HFV )
Disebarkan lewat feces.
-Hepatitis G Viral (HGV)
Penyakit ini disebabkan oleh virus yang ditularkan melalui kontak
darah.
b.Obat- obatan tertentu
c.Alkohol
d.Toksin industri
e. Racun tanaman
2.1.3 Anatomi dan fisiologi
Hepar adalah kelenjar yang paling besar dalam tubuh manusia
dengan berat 1500 gram atau 1,5 kg. Bagian superior dari hepar
cembung dan terletak dibawah kubah kanan diagfragma. Bagian inferior
hepar cekung dan dibawahnya terdapat ginjal kanan, gaster, pankreas
dan usus.
Hepar dibagi menjadi dua lobus yaitu lobus kiri dan kanan.
Ligamen falsiform membagi lobus kanan menjadi segmen anterior dan
posterior serta membagi lobus kiri menjadi segmen medial dan lateral.
6
Dari hepar, ligamen falsiform melintasi diafragma sampai ke dinding
abdomen anterior. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum viseralis.
Saluran-saluran hepar terdiri dari:
a. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dan
aorta. Arteria ini menyuplai darah ke hepar.
b. Vena porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktus
gastrointestinal ke hepar. Darah ini mengandung zat-zat makanan
yang telah diserap oleh vili usus halus.
c. Vena hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior
d. Saluran-saluran bilier juga disebut kanakuli empedu, dibentuk oleh
kapiler-kapiler empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu
yang dihasilkan oleh sel-sel hepar.
Setiap lobus dari hepar dibagi dalam struktur-struktur yang disebut
lobulus. Pada setiap segi dari lobulus terdapat cabang-cabang vena
porta, arteria hepatika dan kanakuli empedu. Diantara deretan sel-sel
hepar terdapat sinusoid yang membawa darah dari cabang-cabang vena
porta dan arteria hepatika ke vena hepatika. Pada dinding sinusoid
terdapat sel-sel fagosit hepatika ke vena hepatika. Pada dinding sinusoid
terdapat sel-sel fagosit yang disebut sel kupffer. Sel-sel kupffer ini
menelan eritrosit dan leukosit yang mati, mikroorganisme dan benda
asing yang masuk ke dalam hepar.
Sel-sel hepar menghasilkan empedu yang kemudian dialirkan lewat
kanakuli.Kanakuli bergabung menjadi saluran yang besar yaitu duktus
hepatikus kiri dan kanan. Duktus hepatikus kiri dan kanan bergabung
menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis
bergabung menjadi duktus sistikus. Melalui duktus sistikus ini, empedu
masuk ke dalam vesika felea.
Hepar menerima dua macam darah yaitu darah yang kaya dengan
oksigen melalui arteria hepatika dan darah yang mengandung lebih
banyak karbon dioksida melalui vena porta. Darah dalam vena porta
juga mengandung zat-zat makanan yang telah diabsorpsi vili dari usus
halus. Zat-zat makanan yang tidak diperlukan tubuh disimpan oleh hepar
dan dikeluarkan jika diperlukan.
Hepar adalah tempat penyimpanan utama glukosa, vitamin-
vitamin, dan mineral dari tubuh. Hepar menyimpan glukosa dalam
bentuk glikogen dengan bantuan enzim-enzim glikogen yang dapat
diubah menjadi glukosa ketika tubuh memerlukannya. Hepar juga
menyimpan vitamin-vitamin yang larut dalam lemak seperti A,D,E,K
serta mineral-mineral seperti zat besi. Hepar juga menyimpan lemak
dan asam amino yang dapat diubah menjadi glukosa jika tubuh
memerlukannya.
Salah satu fungsi utama hepar sebagai alat pencernaan adalah
menyekresi empedu. Emepedu masuk ke duodenum serta membantu
dalam pencernaan dan absorbsi lemak ( Baradero Mary, 2008 ).
2.1.4 Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar disebabkan oleh infeksi virus
dan oleh karena reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
7
kimia. Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola
normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal
pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel sel
hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang
dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar
baru yang sehat, oleh karenanya sebagian besar klien yang mengalami
hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan perenggangan kapsula hati yang memicu
timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati walaupun jumlah
bilirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatic, maka terjadi kerusakan pengangkutan bilirubin tersebut di
dalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi
hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli.
Bilirubin belum mengalami konjugasi (bilirubin indirect), maupun
bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direct). Jadi ikterus
yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan ekskresi bilirubin. Tinja mengandung
sedikit sterkobilin oleh karena itu tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat diekskresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus ( www.ilmu keperawatan.com ).
PENYIMPANGAN KDM
8
Merangsang Nekrosis dan
hipotalamus kerusakan sel-
sel hepar
Resiko tinggi
kekurangan
volume cairan
Kelemahan
Kurang pengetahuan
Bedrest
Resiko tinggi
kerusakan integitas
kulit
9
d. Kehilangan nafsu makan
e. Mual-mual (nausea)
f. Diare
g. Demam (fever)
h. Muntah-muntah (vomiting)
i. Sakit kepala
j. Flu
k. Tinja berwarna tanah liat
l. Air kecing berwarna gelap
m. Pembengkakan pada hepar
2.1.6 Pemeriksaan penunjang
a. Test fungsi hati meliputi:
1) Enzim dalam hepar
2) Transaminase dan enzim cholestatik
3) Bilirubin
b. Pemeriksaan protein hepar
c. Pemeriksaan laboratorium yaitu Alphafetoprotein ( AFP )
d. Ultrasonografi (USG)
e. Computed tomography scan (CT Scan)
f. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
2.1.7 Komplikasi
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang di sebabkan
oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut
ensefalopati hepatic. Kerusakan jaringan parenkim hati yang meluas
akan menyebabkan sirosis hepatic,penyakit ini lebih banyak di temui
pada alkoholik.
2.1.8 Penatalaksanaan
a. Hepatitis A
Lamanya penyembuhan kadang – kadang memerlukan waktu 4-6
bulan sampai faal hati menjadi normal. Oleh karena itu bila
dilakukan analisa, manfaat biaya tentu saja akan lebih ekonomis
kalau dilakukan suatu usaha pencegahan yaitu :
1). Pencegahan secara umum
- Hygiene perorangan
- Lingkungan dan sanitasi yang baik dalam hal pemakaian air
bersih, pembuangan tinja pada tempatnya dan pembuatan sumur
yang memenuhi standar.
- Mencegah kontaminasi makanan, memasak dengan baik bahan
makanan dan minuman.
2). Pencegahan secara khusus
Imunisasi pasif
- Pencegahan segera setelah kontak yaitu untuk keluarga yang
terdekat dan tinggal serumah.
- Pencegahan sebelum kontak yaitu terhadap mereka yang
akan bepergian ke daerah endemis.
Pemberian dengan menggunakan H-Ig ( Human normal
imunoglobulin ) dosis yang di anjurkan adalah 0,02 ml/kg BB,
10
diberikan dalam kurun waktu tidak lebih dari 1 minggu setelah
kontak.
Imunisasi Aktif
Pada saat ini di dunia telah tersedia vaksin hepatitis A yaitu
Havrix ( SB) ,VAQTA ( MSD), AVAXIM (I-M)
b. Hepatitis B
Selain perbaikan hygiene secara umum, upaya pencegahan infeksi
virus hepatitis B saat ini terdiri dari vaksinasi, terutama
diperuntukkan pada individu beresiko tinggi, dan upaya penapisan
darah, produk darah dan materi donor.Vaksinasi hepatitis B terpadu
dengan program vaksinasi terhadap penyakit lain mungkin
merupakan cara paling efektif untuk mencegah infeksi VHB.
c. Hepatitis C
Pencegahan : Vaksin terhadap virus hepatitis C yang efektif belum
ditemukan. Oleh karena itu tindakan hygiene pribadi, penyaringan
terhadap darah dan produk darah lain serta donor organ sangat
penting.
Pengobatan : Sampai saat ini interferon alfa dan beta serta
kombinasi dengan Ribafirin menunjukkan efektifitas dalam
pengobatan hepatitis C walaupun keberhasilan pengobatan dengan
interferon ini bervariasi antar beberapa penelitian.
d. Hepatitis D
Pada umumnya pencegahan hepatitis D sama dengan pencegahan
pada hepatitis B.
e. Hepatitis G
Pengobatan : Pengobatan dengan interferon digunakan untuk infeksi
HGV/HGBV-C khususnya pada penderita dengan infeksi ganda
( VHC dan HGV/HGBV-C ). Meskipun HGV/HGBV-C agaknya
sensitif terhadap interferon hampir semua kasus mengalami
kekambuhan setelah pengobatan interferon dihentikan.
f. Hepatitis karena Obat – obatan
Pencegahan : Menggunakan obat sesuai dengan resep dokter.
g. Hepatitis karena Alkohol
Pencegahan : Menghindari penyebab yaitu alkohol
2.1.9 Prognosis
Penderita hepatitis A jarang berlanjut menjadi nekrosis hati yang
akut atau hepatitis fulminan dan berakhir dengan sirosis hati atau
kematian. Angka mortalitas hepatitis A 0,5 %. Status karier tidak
terdapat dan juga tidak ditemukan hepatitis kronis yang berkaitan
dengan hepatitis A. Mortalitas hepatitis B pernah dilaporkan sampai
setinggi 10 %. 10 % penderita hepatitis B lainnya akan berkembang
menjadi status karier atau menjadi hepatitis kronis. Hepatitis B tetap
menjadi penyebab utama sirosis dan kanker hepatoseluler diseluruh
dunia.Perjalanan klinis hepatitis C yang akut serupa dengan hepatitis B,
gejala hepatitis C biasanya ringan. Meskipun demikian, status karier
yang kronis sering terjadi dan terdapat peningkatan resiko untuk
11
menderita penyakit hati yang kronis sesudah hepatitis C, termasuk
sirosis dan kanker hati. Gejala hepatitis D serupa dengan gejala hepatitis
B, kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis
fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis
hati. Angka mortalitas pada hepatitis D yaitu 20 % ( Smeltzer and Bare,
2001)
Jenis NANB dengan masa inkubasi, gejala klinis, dan
epidemiologi mirip seperti hepatitis A. pada tahun 1954 telah di
perdagangkan antigen/anatibodi HEV. HEV Merupakan bentuk hepatitis
C yang ditemukan di india, Asia, Afrika, dan amerika tengah
menyerupai hepatitis A dalam penularannya secara enterik. Virus
hepatitis G pernah menginfeksi seorang ahli bedah pada tahun 1964,
hasil laboratorium menunjukkan GBV-C (mirip VHC pada tahun 1995)
(Batticaca, 2009).
Pada hepatitis yang diakibatkan oleh alkohol jika tidak segera
ditangani dapat menyebabakan sirosis hepatis
12
kelenjar parotis : Terjadi pembesaran
abdomen : Adanya asites, pengerasan hati, hati teraba
lunak
kulit : Adanya ekimosis
2.2.2 Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan menurut NANDA adalah klinis tentang
respons individu, kelaurga atau komunitas terhadap masalah
kesehatan/proses kehidupan yang aktual dan potensial. Diagnosa
keperawatan memberikan dasar pemilihan intervensi keperawatan untuk
mencapai hasil yang menajadi tanggung gugat perawat (Doenges, 1999)
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada klien dengan
gangguan sistem pencernaan hepatitis menurut Mary Baradero dan
Doenges adalah :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia,
mual/muntah
2. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d asupan kurang
mual dan muntah, diare
3. Harga diri rendah b/d ikterus
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d tirah baring
5. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang terpajan informasi.
2.2.3 Perencanaan keperawatan
Perencanaan keperawatan adalah penentuan tujuan dan rencana
perawatan yang disusun untuk membantu klien mengatasi masalah yang
sudah di diagnosa (Smeltzer And Bare, 2001).
Dalam penentuan tujuan terdapat hasil yang diperkirakan dapat
dicapai klien hasil yang diperkirakan :
1. Spesifik
2. Dapat diukur
3. Dapat dicapai
4. Dapat di pertanggung jawabkan
5. Mempunyai tujuan
Perencanaan keperawatan untuk klien dengan gangguan sistem
pencernaan hepatitis yang disusun berdasarkan diagnosa keperawatan
yang muncul
Intervensi keperawatan
13
2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori (diet rendah lemak)
14
karena itu klien membutuhkan dorongan dan
motivasi.
d. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b/d tirah baring
Tujuan : Kerusakan integritas kulit tidak terjadi
Intervensi keperawatan
1. Mobilisasi klien miring kiri dan kanan
Rasional : Mencegah tekanan berlebihan pada daerah yang
menonjol
2. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk bila
tidak terkontrol
Rasional : Menurunkan potensial cedera kulit
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang terpajan informasi
Tujuan : Memahami kondisi tubuh dan pengobatan yang
dibutuhkan.
Intervensi keperawatan
1. Kaji tingkat pemahaman penyakit dan pengobatan klien
Rasional : Mengetahui sejauh mana pemahaman klie
tentang penyakit yang dideritanya dan proses
pengobatan yang harus dijalani.
2. Berikan informasi tentang pencegahan dan penularan penyakit
Rasional : Membantu klien dan keluarga dalam mencegah
infeksi sekunder
3. Berikan informasi tentang bahaya minum obat yang dijual
bebas.
Rasional : Klien mengetahui bahaya minum obat yang
dijual bebas
2.2.4 Implementasi keperawatan
Implementasi adalah aktualisasi dari rencana perawatan melalui
intervensi keperawatan (Smeltzer And Bare, 2001).
2.2.5 Evaluasi keperawatan
Evaluasi adalah penentuan dari respon klien tehadap intervensi
keperawatan dan sejauh mana tujuan sudah dicapai
(Smeltzer And Bare, 2001).
15
DAFTAR PUSTAKA
16
Nursalam 2001. Dokumentasi Dan Proses Keperawatan. Jakarta :Penerbit
Salemba Medika.
Ramaiah Savitri 2008. All You Wonted To Know About Hepatitis Jakarta:Penerbit
PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia.
Smeltzer And Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Edisi 1
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Smeltzer And Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Edisi 2
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC.
LAMPIRAN I
FORMAT PENGKAJIAN
1. Biodata
a. Biodata klien
17
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Agama :
Suku bangsa :
Status pernikahan :
Pekerjaan :
NO RM :
Tanggal MRS :
Tanggal Pengkajian :
Diagnosa medis :
b. Penanggung jawab
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Pekerjaan :
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
e. Riwayat spiritual
f. Riwayat psikososial
18
3. Pemeriksaan fisik
Kepala :
Mata :
Hidung :
Telinga :
Mulut :
Leher :
Abdomen :
Ektremitas Atas :
Ektremitas Bawah :
Genetalia :
Anus :
Kulit :
4. Aktivitas sehari-hari
a. Nutrisi
b. Cairan
c. Eliminasi
e. Personal hygiene
f Ketergantungan
19
Alkohol :
Merokok :
Obat-obatan :
g. Aktivitas
5. Pemeriksaan Penunjang
6. Diagnosa medik
7. Teraphy medik
Lampiran II
Analisa Data
20
21
LAMPIRAN IV
31
LAMPIRAN VI
RENCANA ANGGARAN
I. Pembuatan Proposal
33
LAMPIRAN V
JADWAL KEGIATAN
1 Pengajuan √
judul
2 Pembuatan √ √ √
proposal
3 Seminar √
proposal
4 Studi kasus
5 Penyusunan
KTI
6 Seminar
KTI
7 Perbaikan
KTI
32
LAMPIRAN III
NAMA :
UMUR : RUANGAN :
Perencanaan Keperawatan
Diagnosa Implementasi Evaluasi
Tanggal Tujuan/Kriteria
Keperawatan Intervensi Rasionalisasi Keperawatan Keperawatan
Hasil
30
31