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FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS teínas a la membrana favorece el proceso

endocitósico. Ya dentro de la célula, la


conversión del colesterol a pregnenolona
SUPRARRENALES es el paso limitante en la esteroidogéne-
sis, y es la etapa principal de acción de la
ACTH sobre la suprarrenal. Este paso ocu-
O. González-Albarrán, J. Fraile y R. García Robles
rre en la mitocondria e incluye dos hi-
Servicio de Endocrinología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid.
droxilaciones, y después la rotura de la
cadena lateral del colesterol. Este proce-
so está mediado por una sola enzima, la
P450 scc.

Introducción La zona medular. es la encargada de libe-


Las glándulas suprarrenales se localizan
rar adrenalina y noradrenalina tras la es- Síntesis de cortisol
timulación a través de los nervios simpá-
en el retroperitoneo, por encima o me- La síntesis de cortisol procede de la 17-α-
ticos. Por término medio, alrededor del
diales a los polos superiores renales. Pre- hidroxilación de la pregnenolona por la
80% de la secreción es adrenalina y el
sentan un peso aproximado de 8-10 g. La P450c 17 dentro del retículo endoplásmi-
20% noradrenalina, aunque estas propor-
corteza externa representa el 90% del co para formar 17-α-hidroxipregnenolona.
ciones pueden cambiar considerablemen-
peso y la médula el 10% restante. La cor- Posteriormente, este esteroide se convierte
te en diferentes situaciones fisiológicas.
teza suprarrenal está muy vascularizada y a 17-α-hidroxiprogesterona por la acción
La corteza suprarrenal secreta un grupo
recibe su irrigación arterial principal a par- de la 3-β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa.
de hormonas llamadas corticosteroides.
tir de las arterias frénica inferior, renales El siguiente paso incluye la 21 hidroxila-
Estas hormonas se sintetizan a partir del
y aorta. El drenaje venoso se realiza me- ción para formar 11- desoxicortisol; este
colesterol y tienen fórmulas químicas pa-
diante una vena central para cada glán- compuesto se hidroxila más aún por la
recidas. Sin embargo, pequeñas diferen-
dula. La vena suprarrenal derecha drena 11-β-hidroxilación para formar cortisol.
cias de sus estructuras moleculares les con-
directamente a la cava y la suprarrenal iz-
fieren funciones distintas.
quierda a la vena renal izquierda. Debido
La corteza suprarrenal secreta principal-
a esta diferencia, el cateterismo de la vena
mente dos tipos de hormonas, los mi-
Síntesis de mineralocorticoides
suprarrenal izquierda es más fácil.
neralocorticoides y los glucocorticoides, La aldosterona se sintetiza en la zona glo-
Desde el punto de vista histológico se pue-
además de pequeñas cantidades de an- merular a partir de la progesterona. Ésta
den distinguir tres zonas en la corteza
drógenos cuyos efectos son similares a los se transforma en 11-desoxicorticosterona
adrenal:
de la testosterona. En condiciones fisioló- (DOC) por acción de la 21-α-hidroxilasa,
1. Zona glomerulosa. Encargada de la pro-
gicas, estos andrógenos no son muy im- y posteriormente a corticosterona por ac-
ducción de aldosterona; en ella, la activi-
portantes, pero en algunas anomalías de ción de la 11-β-hidroxilasa para después
dad de la 17-α-hidroxilasa es deficiente y,
la corteza suprarrenal pueden secretarse por acción de la 18-β-hidroxilasa producir
por tanto, no puede producir cortisol ni
en grandes cantidades y producir efectos 18-hidroxicorticosterona y finalmente al-
andrógenos.
masculinizantes. dosterona (fig. 1).
2. Zona fascicular. Es la zona de mayor gro-
sor, y produce cortisol y andrógenos. Las
células que la componen son grandes y
ricas en lípidos denominándose células
claras. Esteroidogénesis Efecto del cortisol sobre el
3. Zona reticular. Rodea a la médula y se-
La síntesis de las hormonas esteroideas se
metabolismo intermediario
creta también cortisol y andrógenos. Las
inicia con el colesterol. Las lipoproteínas
células de esta zona son pobres en lípidos
pero contienen granos de lipofucsina. Es
del plasma son las que originan el coles- Hidratos de carbono
terol suprarrenal, aunque también se lle-
importante recordar que tanto la zona fas-
va a cabo la síntesis en el interior de la La hiperglucemia es con mucho el efecto
cicular como la reticular están reguladas
glándula a partir de acetato. Una peque- más conocido de los corticoides. Los cor-
por hormona adrenocorticotropa (ACTH).
ña cantidad de colesterol libre dentro de ticoides a nivel hepático aumentan la glu-
Se postula que la zona fasciculada puede
la suprarrenal está disponible para la sín- coneogénesis al favorecer tanto la esti-
responder de manera aguda a la secreción
tesis rápida de esteroides cuando se esti- mulación de las enzimas glucogenéticas,
de ACTH, mientras que la reticular man-
mula esta glándula. como la sensibilidad a las mismas. Así mis-
tendría la secreción basal de glucocorti-
Las células absorben el colesterol a través mo facilitan la liberación de sustratos de
coides.
de la membrana celular por endocitosis. tejidos periféricos, sobre todo aminoáci-
Esta membrana tiene receptores específi- dos procedentes del músculo, que alcan-
cos para las lipoproteínas de baja densi- zarían las células hepáticas para interve-
dad que contienen grandes cantidades de nir en el proceso de gluconeogénesis. Por
Medicine 2000; 8(21): 1097-1101 colesterol, y la fijación de estas lipopro- otra parte, el cortisol aumenta la síntesis

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (VII)

20,22-desmolasa
Colesterol 17α-OH-Pregnenolona DHEA DHEA-S

20,22-desmolasa 3β-HSD 3β-HSD


17α-OH 20,22-desmolasa
∆ - pregnenolona
5

17α-OH-Progesterona Androstenodiona
3β-HSD
21-hidroxilasa
17α-OH
Progesterona 11-desoxicortisol Testosterona

21-hidroxilasa 11-hidroxilasa

DOC Cortisol Estradiol

11-hidroxilasa

18-hidroxilasa 18-oxidasa
Corticosterona 18-hidroxi-corticosterona Aldosterona

Fig. 1. Esteroidogénesis. DOC: 11-desoxicorticosterona; DHEA: dehidroepiandrosterona.

del glucógeno hepático y su almacena- Metabolismo proteico colágeno y originan adelgazamiento de la


miento, inhibiendo en menor grado su li- piel, aparición de estrías, así como retra-
En general podríamos decir que el corti-
beración. so en la curación de las heridas.
sol produce una disminución en la reser-
Otro efecto que contribuye a la hiperglu-
va proteica de casi todos los tejidos del or-
cemia es la disminución de la captación
ganismo, exceptuando el hepático. Este
periférica de glucosa y de su ritmo de uti-
efecto depende de:
Tejido óseo
lización por parte del músculo y del teji-
1. El aumento del catabolismo de proteí- Los glucocorticoides inhiben de manera
do adiposo.
nas celulares y la disminución de su sín- directa la formación del hueso, al dismi-
En conclusión, podríamos decir, que el
tesis. nuir la proliferación celular, la síntesis de
efecto final de la hiperglucemia se produ-
2. La disminución del transporte de ami- ARN, proteínas, colágeno e hialuronato.
ciría por el efecto de la suma del aumen-
noácidos hacia tejidos extrahepáticos. También estimulan las células osteoclásti-
to de producción y disminución del con-
3. La disminución de síntesis de ARN prin- cas, lo que conlleva la osteólisis y aumento
sumo periférico.
cipalmente en músculo y tejido linfoide. de la excreción urinaria de hidroxiprolina.
Mientras los demás tejidos del organismo Por otra parte, al potenciar la acción de la
pierden proteínas, el hígado las gana. parathormona (PTH) y de 1,25 dihidroxi-
Metabolismo lipídico Una vez en el hígado, el cortisol produce colecalciferol en el hueso, contribuyen más
El cortisol fomenta la movilización de áci- los siguientes efectos: aún a la resección total de hueso.
dos grasos desde el tejido adiposo. Esta 1. Incremento en la desaminación de los
movilización se realiza por un mecanismo aminoácidos.
directo y otro indirecto, ya que al dismi- 2. Aumento de la producción hepática de Metabolismo del calcio
nuir la captación de glucosa en los tejidos proteínas plasmática.
Los glucocorticoides reducen la absorción
el organismo se ve obligado a utilizar vías 3. Transformación de aminoácidos en glu-
intestinal de calcio, disminuyendo por tan-
alternativas para la obtención de energía, cosa.
to el calcio sérico con activación secun-
utilizando ácidos grasos; esto ocurriría de
daria de la secreción de PTH, aunque los
manera fisiológica en casos de estrés o
glucocorticoides estimulan de manera di-
inanición. Sin embargo, es bien conocido
recta la liberación de PTH.
el incremento del depósito de grasa que Efectos y funciones del
producen estas sustancias. Esto podría ex- cortisol sobre los distintos
plicarse por un aumento del apetito más
el efecto lipogénico derivado de la insuli-
tejidos del organismo Crecimiento y desarrollo
na. Ahora bien, se desconoce el porqué En los tejidos fetales, los glucocorticoides
del depósito y distribución anormal de la favorecen el crecimiento y diferenciación
Tejido conjuntivo
grasa, lo cual da lugar a los rasgos cus- de los tejidos a través, por ejemplo, de
hingoides (cara de luna llena, giba de Los glucocorticoides en exceso inhiben a acciones como aumento del surfactante
búfalo). los fibroblastos, condicionan pérdida de pulmonar y aceleración de la producción

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FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

de enzimas hepáticas y gastrointestinales. Sistema cardiovascular aumento del apetito, disminución de la li-
Sin embargo, en niños, los glucocorticoi- bido e insomnio.
Los glucocorticoides producen un aumen-
des inhiben el crecimiento, efecto secun- En el caso de una disminución del nivel
to del gasto cardíaco por varios mecanis-
dario a tener muy presente en caso de uti- de glucocorticoides se pueden observar es-
mos:
lización terapéutica. tados de apatía, depresión, irritabilidad,
1. Aumento del tono vascular favorecien-
La inhibición se realiza como: negativismo, anorexia con aumento de la
do la respuesta vascular de las catecola-
1. Acción directa sobre el tejido óseo. sensibilidad del gusto y olfato.
minas e incrementando la expresión de
2. Indirecta, disminuyendo la circulación
receptores adrenérgicos.
de la hormona del crecimiento (GH) y
2. Incremento del volumen extracelular a
aumentando la somatomedina.
expensas del efecto mineralocorticoide.
Interacción con otros
3. Inducen la síntesis de angiotensinóge- sistemas hormonales
no a nivel hepático (sustrato de la renina).
Células sanguíneas
Eje hipotálamo-hipofisario-
Serie roja tiroideo
Función renal
El efecto de los glucocorticoides sobre la Los esteroides no modifican habitualmente
El cortisol actúa de forma decisiva en la
producción de eritrocitos y concentración los niveles de hormona estimulante del ti-
distribución y eliminación del agua orgá-
de hemoglobina no es muy importante. roides (TSH); sin embargo, están descritos
nica. Contribuye a mantener el volumen
Sin embargo, en caso de exceso de glu- los siguientes efectos:
del líquido extracelular, ya que interfiere
cocorticoides se observa ligera policitemia 1. Inhibición de la síntesis y liberación de
con el paso de agua al interior celular y
y anemia en el caso de insuficiencia su- TSH.
fomenta el aclaramiento de agua libre, su-
prarrenal. 2. Disminución de la respuesta de TSH a
primiendo la producción de vasopresina,
hormona liberadora de tirotropina (TRH).
aumentando la tasa de filtración glome-
3. Disminución de la T4 total debido a una
Serie blanca rular y actuando directamente sobre el tú-
disfunción de la globulina fijadora de la ti-
bulo renal. De esta manera, el cortisol evi-
Los glucocorticoides aumentan el número roxina, sin modificación de las concen-
ta la intoxicación hídrica y aumenta la
de leucocitos intravasculares debido, por traciones de T4 libre.
depuración de agua libre de solutos. Los
un lado, a que potencian la liberación 4. Las concentraciones de T3 total y libre
glucocorticoides poseen también propie-
por parte de la médula ósea hacia la san- pueden estar disminuidas ya que los es-
dades mineralocorticoideas débiles, por lo
gre y, por otro, disminuyen la migración teroides disminuyen la conversión de T4 a
que el aumento de la dosis se asocia a re-
desde el compartimento vascular hacia T3 y aumentan la conversión de rT3.
absorción tubular renal de sodio y elimi-
otros tejidos. 5. Clínicamente las alteraciones propias de
nación urinaria de potasio.
Con respecto a los linfocitos, monocitos y la hipofunción tiroidea no son aparentes.
Los esteroides pueden influir de diferente
eosinófilos ocurre lo contrario, pues en
manera en la función renal dependiendo
este caso disminuyen sus cifras en sangre
ya que su circulación hacia los tejidos está
del tipo de receptor sobre el cual actúen: Eje gonadal
así, sobre el receptor mineralocorticoide
favorecida. En los varones producen inhibición en la
(tipo I) producen retención de Na+, hipo-
secreción de gonadotropinas por una res-
potasemia e hipertensión arterial (HTA);
puesta disminuida a la hormona liberado-
sobre el receptor glucocorticoide (tipo II)
Sistema inmunológico producen aumento del índice de filtración
ra de gonadotropina (GnRH) y disminución
de la concentración plasmática de testos-
La influencia de los glucocorticoides sobre glomerular.
terona.
el sistema inmunológico se produce a dis-
En las mujeres pueden producir inhibición
tintos niveles:
de la ovulación y amenorrea debido a la
1. Actúan sobre la movilización y función Sistema nervioso central supresión de la respuesta de hormona lu-
de los leucocitos.
teínica (LH) a la GnRH.
2. Bloquean la liberación de interleucina El cortisol suprime la secreción de POMC
1 (IL-1). (proopiomelanocortina), de sus derivados
3. Disminuyen la producción de anticuer- peptídicos (ACTH, β-endorfina y β-lipotro-
pos y su procesamiento. pina) y la secreción de factor liberador de
Andrógenos suprarrenales
4. Disminuyen la proliferación linfocitaria corticotropina (CRH) y vasopresina del hi- Los andrógenos regulan los caracteres se-
afectando fundamentalmente a los linfo- potálamo. xuales secundarios en el varón mientras
citos T. Un exceso de glucocorticoides produce ini- que en la mujer producen virilización. Los
Todas estas acciones producen una dis- cialmente euforia, pero la exposición pro- principales son:
minución en el nivel de inmunidad frente longada produce inestabilidad emocional 1. Dehidroepiandrosterona (DHEA).
a múltiples patógenos. Sin embargo, la ca- y depresión o, más raramente, estado hi- 2. Androstendiona.
pacidad para actuar sobre el sistema in- percinético o maníaco llegando incluso a 3. 11-didroxiandrostendiona.
munológico es la base de muchas de sus verdadera psicosis. Otros efectos obser- En cuanto a la estructura química, están
indicaciones terapéuticas. vados en estados de hiperfunción son compuestos de 19 átomos de carbono.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS (VII)

Desde el punto de vista cuantitativo, el an- 2. La androstendiona puede convertirse en aldosterona se sintetiza en la zona glo-
drógeno más importante es la testos- testosterona o bien en androsterona y ésta merular controlada principalmente por an-
terona. Las células testiculares de Leydig a su vez en androstenediol. giotensina y potasio. En la zona fascicular
sintetizan más del 95% y el resto es pro- En resumen, los metabolitos se conjugan bajo control de ACTH se produce DOC y
ducido por las suprarrenales. como glucurónicos o sulfatos y se excre- cortisol; éste también posee actividad mi-
En el organismo podemos distinguir tres tan en la orina. neralocorticoide pero su acción se debili-
fuentes fundamentales de hormonas se- ta por una degradación total a nivel renal.
xuales: En la práctica clínica se emplea el deri-
1. Secreción testicular. Excreción urinaria vado sintético fludrocortisona, que se
2. Secreción suprarrenal. administra por vía oral, y la desoxicorti-
Se excretan en la orina como 17 cetoste-
3. Conversión periférica. costerona para la vía parenteral. La es-
roides. La medición de 17 cetosteroides
En el caso de secreción suprarrenal, ésta pirolactona se comporta como un antago-
en la orina es una estimación de la se-
se encarga de producir el 90% de DHEA nista específico.
creción suprarrenal, pues el 70%-80% de
y menos del 1% de testosterona. La biosíntesis y secreción diaria de al-
los mismos proceden del metabolismo de
dosterona es de 30-150 µg. No depen-
esteroides suprarrenales mientras que sólo
de tan intensamente de la secreción de
Síntesis el 20%-30% derivan del metabolismo de
ACTH como depende el cortisol, pero la
la testosterona.
Se originan a partir de progesterona y actividad hipofisaria, a través de algunos
pregnenolona, y requiere la 17-α-hidroxi- fragmentos de POMC que contengan
lación. Esto no ocurre en la zona glome- ACTH, puede facilitar su secreción. El es-
Efectos en los varones tímulo mayor es la angiotensina II
rulosa.
La mayor producción de andrógenos es En varones normales la conversión de an- formada tras la acción de la enzima con-
por la conversión de la 17-α-hidroxipreg- drostenediona a testosterona es respon- vertidora de angiotensina (ECA) sobre
nenolona al compuesto de 19 carbonos sable de menos del 5% del índice de pro- el angiotensinógeno estimulada por la
DHEA y su conjugado DHEA sulfato. ducción de esta hormona. renina.
La androstendiona se produce a partir de En caso de exceso de andrógenos supra- La angiotensina activa receptores especí-
la 17-α-hidroxiprogesterona por la 17,20 rrenales en varones adultos, no se produ- ficos localizados en las células de la glo-
desmolasa y en menor medida a partir de cen manifestaciones clínicas. merulosa, induciendo la activación del ci-
DHEA. En caso de varones jóvenes, produce de- clo de los fosfoinosítidos y participación
La androstendiona puede convertirse en sarrollo temprano de caracteres secun- del calcio, como consecuencia aparece la
testosterona. Esta síntesis contribuye a la darios y crecimiento prematuro del pene. activación de la desmolasa y de la con-
androgenicidad no por su actividad in- versión de la corticosterona en aldoste-
trínseca, sino por la conversión periférica rona.
a andrógenos más poderosos (testostero- Efectos en las mujeres De lo expuesto se desprende que la regu-
na y dihidrotestosterona). lación de la secreción de aldosterona de-
A diferencia del varón, en las mujeres la
Aunque la DHEA y el sulfato de DHEA se pende muy directamente de los factores
contribución de la suprarrenal al total de
secretan en mayores cantidades, la se- que regulan la secreción de renina. Los
andrógenos es muy importante.
creción de androstendiona es más impor- factores estimuladores son: la depleción
En casos de exceso de andrógenos supra-
tante, pues su conversión periférica a tes- de Na y del líquido extracelular, la reduc-
rrenales las manifestaciones clínicas fun-
tosterona es más rápida. ción en la presión de la arteria renal, la
damentales son virilización, hirsutismo y
actividad adrenérgica β, las prostaglandi-
acné.
nas, la sobrecarga de K; el K puede esti-
Transporte mular incluso la secreción de la aldoste-
rona por acción directa sobre la corteza
La androstendiona, DHEA y sulfato de
suprarrenal. Por el contrario, la expansión
DHEA circulan unidas débilmente a la al- Mineralocorticoides del líquido extracelular o el aumento de la
búmina.
presión de perfusión en la arteria renal re-
La testosterona se fija ampliamente a una
ducen la producción de renina. La activi-
globulina específica, la globulina fijadora Biosíntesis y regulación
dad de la glomerulosa puede ser inhibida
de hormonas sexuales SHBG (sex hormo- La aldosterona se forma en la zona glo- directamente por la acción de la dopami-
ne binding globulin). merulosa de la corteza suprarrenal me- na, lo que explicará que la activación de
diante la oxidación de la corticosterona y receptores dopaminérgicos induzcan inhi-
formación de un aldehido en la posición bición de la reabsorción de Na, y que in-
Conjugación hepática 18. El precursor 11-desoxicorticosterona hibidores dopaminérgicos como la meto-
1. La DHEA se convierte en sulfato de posee ya actividad mineralocorticoide, clopramida lleguen a facilitar la secreción
DHEA en las suprarrenales, hígado o ri- aunque su potencia es el 3% de la aldos- de aldosterona.
ñón; puede transformarse en ∆4 andros- terona. A diferencia de la aldosterona, la secre-
tendiona y metabolizarse a ∆5 androste- El cortisol como ya se ha indicado tiene ción de corticosterona depende exclusi-
nediol. también actividad mineralocorticoide. La vamente del control hipofisario.

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FISIOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Mecanismo de acción A nivel intestinal, los glucocorticoides pa- mineralocorticoides en muchos tejidos
recen desempeñar un papel más impor- como son la hipófisis y el corazón; sin em-
La aldosterona activa un receptor especí- tante que la aldosterona en el transporte bargo, a concentraciones normales el cor-
fico cuya naturaleza está menos identifi- iónico; tras la activación de receptores cor- tisol no contribuye mucho a la acción mi-
cada que la de los demás receptores es- tisólicos y aldosterónicos, facilitan la re- neralocorticoide en los tejidos “blancos”
teroideos, quizá porque se encuentra en absorción de Na y la eliminación de K; re- clásicos (riñón, colon, glándulas salivares),
muy baja concentración en las células al- ducen también la absorción de Ca que en razón de su conversión local (vía la 11-
dosterona-sensibles. contribuye junto con otros factores ya co- β-hidroxiesteroides deshidrogenasa) a cor-
La activación del complejo aldosterona-re- mentados, a provocar la desmineralización tisona. El cortisol puede originar hiper-
ceptor en el núcleo desencadena proba- ósea. tensión mineralocorticoide cuando esta
blemente la síntesis de enzimas que en úl- La aldosterona reduce la concentración de conversión desaparece por deficiencia o
timo término van a facilitar el transporte sodio y aumenta la de potasio tanto en la inhibición de esta enzima.
de Na. saliva como en el sudor.
La proteína formada por la activación del
receptor aldosterónico estimularía por Manifestaciones clínicas
ejemplo la ATPasa Na-K dependiente lo- Características farmacocinéticas El exceso de producción de mineralocor-
calizada en la membrana basal, que bom-
Como se ha dicho, la aldosterona no se ticoides (a diferencia de los corticoides)
bea Na desde el interior celular hacia el lí-
utiliza por su escasa manejabilidad. Se fija no provoca un fenotipo físico caracterís-
quido extracelular.
poco a las proteínas del plasma y tiene tico.
una vida media de 15-20 minutos, la al- El paciente suele consultar por malestar
Acciones mineralocorticoides dosterona libre comprende el 30%-50%, general, debilidad o haberse objetivado hi-
mientras que las fracciones libres de es- pertensión en un examen físico.
A nivel del túbulo contorneado distal la al- teroides fasciculares son del 1%-10%. Se Como se ha reseñado anteriormente pro-
dosterona facilita la reabsorción de sodio metaboliza en el hígado y se inactiva con ducen retención de sodio y agua pudien-
y la eliminación de potasio, amonio, mag- rapidez con la formación de tetrahidroal- do aparecer HTA, edemas (en raras oca-
nesio y calcio. El efecto neto de aumento dosterona. siones), cefaleas e hipertrofia ventricular
de reabsorción de Na genera un potencial En el riñón se produce otro metabolito, la izquierda que suele ser mínima.
más negativo en la luz del túbulo que es- aldosterona 18-glucurónico; por lo común Los pacientes pueden presentar clínica de-
timula la secreción de K+ y H+. Por eso representa del 5% al 10% de la aldoste- rivada de depleción de potasio sérico como
en situaciones de hiperaldosteronismo el rona secretada. Una cantidad pequeña de cansancio, debilidad, incluso si la deple-
balance de Na es positivo, hay expansión aldosterona libre aparece en la orina y ción es grave pueden presentar aumento
del volumen líquido extracelular, hipoca- puede medirse con facilidad. Los índices de sed, poliuria nocturna y parestesias.
liemia, alcalosis, contracción del volumen de secreción de aldosterona varían de El grado de HTA puede variar pero la hi-
extracelular e hidratación celular, ya que 50 mg/día a 250 mg/día con ingesta nor- pertensión acelerada (maligna) es rara, así
el líquido extracelular se hace hipoosmó- mal de sodio en valores de 100 a 150 como la hemorragia retiniana.
tico y el agua se desplaza al comparti- mmol/día. La depleción de potasio e hidrogeniones
miento intracelular. La DOC como el cortisol se fija casi por produce una alcalosis metabólica acom-
Para que haya pérdida de K bajo la acción completo a la globulina transportadora de pañada de hipopotasemia.
de la aldosterona tiene que llegar a una corticoides (CBG) y menos del 5% apare-
carga suficiente de Na al túbulo distal, pero ce libre. Se metaboliza en el hígado a te-
si la ingesta de Na es pequeña, la carga trahidrodesoxicorticosterona, conjugada
que llega al túbulo distal es insuficiente con ácido glucurónico y excretada en la
para que la facilitación de la reabsorción orina. Virtualmente, no hay DOC libre de-
genere el potencial necesario para elimi- tectable en orina. La aldosterona y la DOC
nar K. tienen muy semejante afinidad por los re- BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Por otra parte, los mineralocorticoides no ceptores mineralocorticoides y circulan en Daniels GH, Martin JB. Regulación neuroendocrina y enfer-
influyen por sí mismos sobre la hemodi- concentraciones bastante similares, pero medades de la hipófisis anterior y del hipotálamo. Princi-
pios de Medicina Interna (vol. II). Ed. Interamericana,
námica intrarrenal; son los glucocorticoi- desde un punto de vista cuantitativo la al-
1994; 331: 2.180-2.211.
des quienes mantienen adecuadamente el dosterona es la más importante porque se Findling JW, Aron DC, Tyrell JB. Glucocorticoides y andró-
flujo renal y la velocidad de filtración glo- encuentra libre una mayor cantidad de genos suprarrenales. Endocrinología básica y clínica. Ed. El
merular, lo que explica que el cortisol, a ésta. El cortisol tiene una afinidad por el Manual Moderno, 1998; 9: 361-411.
pesar de tener acción mineralocorticoide receptor similar a la de la aldosterona y Guyton AC. Hormonas corticosuprarrenales. Tratado de Fi-
siología Médica. Ed. Interamericana, 1992; 77: 879-891.
y facilitar por tanto la reabsorción de circula a concentraciones 100 veces ma- Lingappa VR. Mellon SH. Síntesis y liberación de hormo-
Na pueda en ocasiones incrementar la yores. Debido a esto el cortisol es el prin- nas. Endocrinología básica y clínica. Ed. El Manual Moder-
diuresis. cipal esteroide que ocupa los receptores no, 1998; 2: 43-65.

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