You are on page 1of 35

Case Report Session

KEJANG DEMAM KOMPLEKS

2

OLEH :

Ahmad Giffar Danto 1010313065
Novi Jamilah 1210313084
Sri Mardlaniah 1210312082

PRESEPTOR:
Dr. Liza Fitria, SpA

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2017

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI 2
BAB I PENDAHULUAN 3
1.1. Latar Belakang 3
1.2. Batasan Penulisan 4
1.3. Tujuan Penulisan 4
1.4. Metode Penulisan 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 6
2.1. Definisi 6
2.2. Epidemiologi 7
2.3. Klasifikasi 7
2.4. Etiologi 7
2.5. Faktor Risiko 8

3

9. Patofisiologi 9 2.6. Prognosis 20 BAB III LAPORAN KASUS 22 BAB IV DISKUSI 32 DAFTAR PUSTAKA 36 4 .7.10.8. Diagnosis 11 2.11. Manifestasi Klinis 11 2. Diagnosa Banding 15 2. 2. Tatalaksana 16 2.

9%) merupakan penyebab demam pada pasien kejang demam.14 Sementara menurut penelitian lain oleh Chung & Wong. Pengobatan antikonvulsan setiap hari yaitu dengan fenobarbital atau asam valproat mengurangi kejadian kejang demam berulang. gastroenteritis (5.1%). roseola (2.5%). Obat intermiten dengan diazepam pada permulaan pada kejang demam pertama memberikan hasil yang baik. Antipiretik bermanfaat tetapi tidak dapat mencegah kejang demam serta berulangnya kejang demam.4 Dalam praktek sehari-hari. Anak laki- 5 .1 Kejang merupakan gangguan saraf yang paling sering dijumpai pada anak.3 Penyebab demam pada pasien kejang demam biasanya adalah gastroenteritis (38. Insiden kejang demam yaitu 2. infeksi saluran nafas atas (20%).5%). dan infeksi saluran kencing (16.2-5% pada anak di bawah usia 5 tahun. infeksi saluran kencing (1.1%) dan bakteriemia (0. karena setiap kejang kemungkinan dapat menimbulkan epilepsi dan trauma pada otak.9%). BAB I PENDAHULUAN 1.2 Di Asia sekitar 70%-90% dari seluruh kejang demam merupakan kejang demam sederhana dan sisanya merupakan kejang demam kompleks.2%). Latar Belakang Kejang demam terjadi pada 2-5% anak berumur 6 bulan – 5 tahun. infeksi saluran nafas (79.1 Kejang demam dapat diklasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. orang tua sering cemas bila anaknya mengalami kejang.1.

6 : 1. ditemukan 62. Penyebab terjadinya kejang demam masih belum diketahui pasti. tatalaksana. frekuensi terjadinya kejang demam juga akan berkurang. epidemiologi. Kejang demam kompleks dan khususnya kejang demam fokal merupakan prediksi untuk terjadinya epilepsi. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan case report ini adalah membahas mengenai kejang demam dan tonsilofaringitis.2-1. etiologi dan faktor risiko.laki lebih sering dari pada perempuan dengan perbandingan 1. Pemicu lain ialah demam akibat imunisasi antara lain imunisasi DPT dan campak. Batasan Penulisan Penulisan case report ini dibatasi mengenai kejang demam dan tonsilofaringitis akut. Diduga pada anak-anak. epidemiologi. diagnosis.5 1. saluran pencernaan (mencret) dan lain sebagainya. klasifikasi. 95-98% anak yang menderita kejang demam akan sembuh sempurna tanpa cacat dan tidak berpotensi menjadi epilepsi.2. dan prognosis. 6 .3. mencakup definisi. Sebagian besar penelitian melaporkan angka kejadian epilepsi dikemudian hari sekitar 2-5%. Keseimbangan suhu tubuh kita diatur oleh organ yang terletak di otak disebut hipothalamus. mencakup definisi. 1.2% kemungkinan kejang berulang pada 90 anak yang mengalami kejang setelah usia 12 tahun. Secara statistik medis. manifestasi klinis.2 Pemicu kejang umumnya adalah demam karena infeksi di organ tubuh seperti radang saluran pernapasan (batuk dan pilek). Kenaikan suhu tubuh yang tinggi akan memicu pelepasan muatan listrik sehingga terjadi kejang. patofisiologi. Dengan bertambahnya usia. patofisiologi. fungsi hipothalamus masih belum sempurna sehingga belum mampu menjaga keseimbangan suhu tubuh dengan cermat.

Metode Penulisan Metode penulisan case report ini adalah berdasarkan tinjauan kepustakaan dari berbagai literatur. diagnosis. manifestasi klinis. 7 . klasifikasi.4. tatalaksana. dan prognosis. 1.etiologi dan faktor risiko.

Definisi ini tidak lagi digunakan karena studi prospektif epidemiologi membuktikan bahwa resiko berkembangnya epilepsi atau berulangnya kejang tanpa demam tidak sebanyak yang diperkirakan. dengan metode pengukuran suhu apa pun) yang tidak disebabkan oleh proses intrakranial. Definisi Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas 38 oC. yaitu kejang demam sederhana (simple febrile convulsion) dan epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsi triggered of by fever).7 Akhir-akhir ini. kejang demam diklasifikasikan menjadi 2 golongan. yang berlangsung lebih dari 15 menit. yang berlangsung kurang dari 15 menit dan umum. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.6 Definisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti meningitis. dan kejang demam kompleks.1.7 Livingston membagi kejang demam menjadi 2 golongan.5 8 . 8 Derajat tingginya demam yang dianggap cukup untuk diagnosis kejang demam ialah 38oC atau lebih. fokal atau multipel (lebih dari 1 kali kejang dalam 24 jam). tetapi suhu sebenarnya pada waktu kejang sering tidak diketahui. ensefalitis atau ensefalopati. yaitu kejang demam sederhana. Kejang pada keadaan tersebut mempunyai prognosis berbeda dengan kejang demam karena keadaan yang mendasari mengenai sistem saraf pusat.

9 Insiden di bagian lain dunia bervariasi.  Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik.Bila anak berusia kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam. b. Klasifikasi 10 a. Kejang demam sederhana  Berlangsung singkat. 2. gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. tanpa gerakan fokal. pneumonia. kurang dari 15 menit dan umumnya akan berhenti sendiri.  Kejang fokal atau parsial satu sisi atau kejang umum didahului kejang parsial.3. 2. Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat. Etiologi Hingga kini belum diketahui dengan pasti. 9 . antara 5-10 % (India). perlu dipikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP.  Kejang tidak berulang dalam 24 jam.1 Puncak umur mulainya adalah sekitar 14-6 bulan.4. misalnya infeksi virus. dan 8.8% (Jepang). otitis media. atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.  Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. Kejang demam kompleks  Kejang lama yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar.7 Studi populasi di Eropa dan Amerika melaporkan insiden kejang demam sebesar 2-5% pada anak.2. Epidemiologi Kejang demam terjadi pada 2-5% anak berumur 6 bulan – 5 tahun. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernapasan atas.9 2.

ibu pasien merokok dan pengguna alkohol. faktor resiko untuk terjadi kejang demam yaitu:11 .7.5. Pewarisannya autosomal dominan dengan minimal 3 lokus abnormal yaitu pada kromosam 8q13-q21 (FEB1).Meningitis (inflamasi membran yang mengelilingi otak dan spinal cord).11 Kejadian kejang demam pada anak laki-laki lebih tinggi daripada anak perempuan dengan rasio 1. Faktor yang memegang peranan penting dalam perlangsungan kejang demam adalah faktor genetik. Dari penjelasan diatas. Patofisiologi 10 .5 : 1. . 2. Faktor Risiko Faktor resiko kejang demam pertama yang penting adalah demam.Keterlambatan perkembangan (contohnya cerebral palsy.Demam tinggi (diatas 102°F).10 2. . post imunisasi dan lain-lain. ISK.Riwayat kelainan kejang dalam keluarga. . kemudian diikuti kejang selanjutnya tanpa demam.tonsillitis. Gastrointeritis. .6. . Jumlah episode serangan pada anak dengan riwayat epilepsi pada keluarga 6 kali lebih tingi daripada tanpa riwayat epilepsi. furunkulosis.Saat kehamilan. Kejang demam plus adalah kejang demam dengan riwayat epilepsi pada keluarga. ISPA.Riwayat kepribadian (misalnya ada riwayat kejang demam).Sering demam (disebabkan infeksi virus atau bakteri). 19p (FEB2) dan 5q14-q15 (FEB4).5. . retardasi mental) . Pada bayi atau anak dengan kejang demam plus ini mempunyai resiko paling besar untuk terjadinya kejang demam.Umur. otitis media akut. meningitis.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. sehingga pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan 11 . Keseimbangan potensial membran ini dapat dapat dirubah oleh adanya:12 . maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. . Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sebuah sel atau organ otak diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme.Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya. sedangkan diluar sel neuron terdapat konsentrasi K+ rendah dan konsentrasi Na+ tinggi. Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.12 Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na +) dan elektrolit lainnya. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa.Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan. mekanis. kecuali klorida (Cl-). Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular.Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Pada keadaan demam kenaikan suhu 1o C akan meningkatkan metabolisme basal 10%–15% dan kebutuhan oksigen 20%. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel. . Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Pada seorang anak 3 tahun. sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh.

asidosis laktat disebabkan oleh metabolism anaerobic. hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan akibat aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat.12 Pada anak dengan ambang kejang yang rendah. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot rangka yang akhirnya terjadi hipoksemia.7. Manifestasi Klinis Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi diluar susunan saraf pusat.12 2. misalnya tonsilitis. bronkitis. otitis media akut.12 Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan sequele. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang dapat mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Tetapi kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) dapat menimbulkan kerusakan neuron otak karena pada kejang lama disertai terjadinya apnea. hiperkapnea. hal ini yang menyebabkan kejang. kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih. Lepas muatan listrik yang besar dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan neurotransmitter. 12 .keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel neuron sehingga terjadi lepas muatan listrik. kejang dapat terjadi pada suhu 38oC sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi.

misalnya epilepsi. inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya).8 Kejang umumnya berhenti sendiri. air dan elektrolit dan adanya lesi struktural pada sistem saraf. pemeriksaan fisik. Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik). gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama.12 a) Anamnesis – Waktu terjadi kejang. berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik.10 2. biasanya berlangsung selama 1-2 menit). pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang menyeluruh untuk menegakkan diagnosis ini. anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak. gigi atau rahangnya terkatup rapat. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam. gangguan pernafasan. di antaranya: infeksi susunan saraf pusat. klonik. dan kulitnya kebiruan. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa.furunkulosis dan lain-lain. lidah atau pipinya tergigit. frekuensi. Tetapi kejang yang berlangsung lama (> 15 menit) sangat berbahaya dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dari otak.11. durasi. atau akinetik. fokal. tonik.8. perubahan akut pada keseimbangan homeostasis. interval antara 2 serangan kejang – Sifat kejang (fokal atau umum) 13 . Begitu kejang berhenti.10. apneu (henti nafas). tetapi beberapa detik/menit kemudian anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa kelainan saraf. Diperlukan anamnesis. Diagnosis Diagnosis kejang demam hanya dapat ditegakkan dengan menyingkirkan penyakit-penyakit lain yang dapat menyebabkan kejang.

OMA. timbul mendadak atau perlahan. Ubun-ubun besar yang tegang dan membonjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang 14 . misal: pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. klonik. – Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. GE) – Riwayat kejang sebelumnya (kejang disertai demam maupun tidak disertai demam atau epilepsi) – Riwayat gangguan neurologis (menyingkirkan diagnosis epilepsi) – Riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan – Trauma kepala b) Pemeriksaan fisik – Tanda vital terutama suhu – Manifestasi kejang yang terjadi. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. posisi deserebrasi. tonik-klonik) – Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) – Riwayat demam ( sejak kapan. menetap atau naik turun) – Menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. – Pada kepala apakah terdapat fraktur. – Bentuk kejang (tonik. dan terdapatnya kuadriparesis flaksid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. henti nafas. kejang tonik. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. depresi atau molase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma.

– Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. – Elektrolit. GE) – Pemeriksaan refleks patologis – Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) c) Pemeriksaan laboratorium – Darah tepi lengkap mencari penyebab demam. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. – Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal mencari gangguan metabolisme. IL-1 alfa & IL-6 pada CSS  meningkat pada ensefalitis akut/ensefalopati. klinis meningitis tidak jelas. dapat disebabkan oleh pendarahan subaraknoid atau subdural. OMA. glukosa darah menyingkirkan diare. d) Pemeriksaan penunjang lain – Lumbal Pungsi  Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. muntah. maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut: o bayi < 12 bulan: diharuskan o bayi antara 12-6 bulan: dianjurkan 15 . – Pemeriksaan tanda-tanda infeksi di luar SSP untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. – Kadar TNF alfa. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Pada bayi kecil. hal lain yang dapat mengganggu keseimbangan elektrolit atau gula darah. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel anterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

13 16 . akan tetapi dapat dipertimbangkan untuk pasien yang mengalami kejang demam kompleks untuk menentukan kelainan struktural berupa kompleks tunggal atau multipel. ensefalitis dan abses otak. tapi dapat dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. jika yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu lumbal pungsi.9. muntah berulang. . VI dan udem papil). kecuali bila ada tanda-tanda meningitis Pemeriksaan lumbal pungsi dilakukan pada anak dengan kejang demam pertama kali dengan umur dibawah 6 bulan karena tidak tampaknya tanda meningeal pada umur dibawah 6 bulan. EEG  tidak dapat mengidentifikasi kelainan yang spesifik maupun memprediksi terjadinya kejang yang berulang. Namun. terdapat peningkatan intrakranial (kesadaran menurun. CT-scan atau MRI tidak dilakukan pada kejang demam sederhana yang terjadi pertama kali. CT scan atau MRI dilakukan atas indikasi seperti: kelainan neurologi fokal yang menetap (hemiparesis) atau kemungkinan adanya lesi struktural di otak. 2. . sehingga sulit mendeteksi adanya meningitis maupun infeksi intrakranial lain tanpa dilakukannya lumbal pungsi. o bayi > 6 bulan: tidak rutin. Diagnosa Banding Diagnosis banding kejang demam antara lain penyakit infeksi pada sistem susunan saraf pusat seperti meningitis. kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya pada kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal). Oleh sebab itu tidak direkomendasikan. paresis N. ubun- ubun besar menonjol.

++/. - rangsangan meningeal Tekanan Sangat meningkat Sangat Normal Normal intrakranial meningkat meningkat Paresis +++/. Apabila saat pasien datang dalam 17 . Tatalaksana6 Tatalaksana saat kejang Pada umumnya kejang berlangsung singkat (rata-rata 4 menit) dan pada waktu pasien datang. Virus Diluar SSP tuberculosis Penyakit dasar Terapi Antivirus Antibiotik Simptomatik 2. Somnolen. Ensefalitis Meningitis Meningitis Meningitis Kejang Klinis/Lab Herpes bacterial/ TB virus demam simpleks purulenta Awitan Akut Akut Kronik Akut Akut Demam <7 hari < 7hari >7hari <7hari <7hari Tipe kejang Fokal/umum Umum Umum Umum Umum/fokal Singkat/ singkat Singkat Singkat Lama >15 menit lama kesadaran Sopor-koma Apatis. ++/. - Pungsi Jernih Keruh/ Jernih/xanto Jernih Jernih lumbal Normal/ opalesen Limfo/ normal Normal Limfo Segmenter/ Segmen limfo Etiologi Virus VS Bakteri M. Sadar-apatis somnolen somnolen sopor Pemulihan Lama Cepat Lama Cepat cepat kesadaran Tanda . +++ . +/. kejang sudah berhenti. +/.10.

75 mg/kgBB atau diazepam rektal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 12 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 12 kg. Dosis diazepam intravena adalah 0. Pemberian obat saat demam a) Antipiretik Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam. Secara umum. Dosis ibuprofen 5-10 mg/kg/kali. obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam intravena. lihat algoritme tatalaksana status epileptikus. pemberian obat selanjutnya tergantung dari indikasi terapi antikonvulsan profilaksis. dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit. b) Antikonvulsan 18 .5-0. Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti. dengan dosis maksimal 10 mg. dokter neurologi anak di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat diberikan. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang.5 mg/kgBB perlahan- lahan dengan kecepatan 2 mg/menit atau dalam waktu 3-5 menit. penatalaksanaan kejang akut mengikuti algoritma kejang pada umumnya. Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orangtua di rumah (prehospital) adalah diazepam rektal. Meskipun demikian. 3-4 kali sehari. Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10-15 mg/kg/kali diberikan tiap 4-6 jam. Jika kejang masih berlanjut.keadaan kejang. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam intravena. Bila kejang telah berhenti. Dosis diazepam rektal adalah 0.2-0. dianjurkan ke rumah sakit.

iritabilitas.5 mg/kg/kali (5 mg untuk berat badan <12 kg dan 10 mg untuk berat badan >12 kg). serta sedasi. 19 .Kelainan neurologis berat. dengan dosis maksimum diazepam 7. Obat yang digunakan adalah diazepam oral 0. suhu tubuh meningkat dengan cepat. sebanyak 3 kali sehari. misalnya palsi serebral .Bila kejang terjadi pada suhu tubuh kurang dari 39°C .3 mg/kg/kali per oral atau rektal 0.Pemberian obat antikonvulsan intermiten : obat antikonvulsan yang diberikan hanya pada saat demam. Profilaksis intermiten diberikan pada kejang demam dengan salah satu faktor risiko di bawah ini: . Diazepam intermiten diberikan selama 48 jam pertama demam. Perlu diinformasikan pada orangtua bahwa dosis tersebut cukup tinggi dan dapat menyebabkan ataksia.Usia <6 bulan .5 mg/kali.Apabila pada episode kejang demam sebelumnya.Berulang 4 kali atau lebih dalam setahun .

Gambar 1. Algoritma Tatalaksana Kejang Akut dan Status Epileptikus15 2.11. Prognosis6 20 .

Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal. Kematian karena kejang tidak pernah dilaporkan. 21 . Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada kejang demam. kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi menjadi 10–49%. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah: • Riwayat kejang demam dalam keluarga • Usia kurang dari 12 bulan • Temperatur yang rendah saat kejang • Cepatnya kejang setelah demam Bila seluruh faktor diatas ada. kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80% . Faktor risiko terjadinya epilepsi dikemudian hari adalah : • Perkembangan saraf terganggu • Kejang demam kompleks • Riwayat epilepsi dalam keluarga • Lamanya demam Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4-6%. sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang 10–15%. Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Kemungkinan berulangnya kejang paling besar pada tahun pertama. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal.

Ini merupakan episode kejang ke-7. kejang pertama terjadi pada usia 8 bulan. Riwayat Penyakit Sekarang: . 6F. . demam tinggi. Buang air kecil warna dan jumlah biasa. C. Identitas Pasien Nama : An. dengan interval antar kejang 10 jam.Kejang berulang sejak 11 jam sebelum masuk rumah sakit. . . . Bukittinggi B. Anamnesis Keluhan Utama: Kejang berulang sejak 11 jam sebelum masuk rumah sakit. BAB III LAPORAN KASUS A. sesak napas tidak ada. Awalnya pasien sedang beraktivitas. Garegeh. Mual tidak ada. Riwayat trauma pada kepala tidak ada. tidak berkeringat. Pasien sadar setelah kejang. Nyeri menelan tidak ada. IDB MR : 382760 Umur : 3 tahun 9 bulan Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Jl. setiap episode kejang didahului dengan demam. Gulidiak No. terus- menerus. Frekuensi 2 kali durasi ± 1-2 menit tiap kejang. . Batuk tidak ada.Demam sejak 12 jam sebelum masuk rumah sakit. . Buang air besar warna dan konsistensi biasa. lalu tiba-tiba diam dan menghentikan aktivitasnya disertai dengan tatapan kosong dan bibir yang membiru. . Riwayat Penyakit Dahulu 22 . muntah tidak ada. tidak menggigil.

Daging : 1x/minggu Ikan : 2-3x/minggu Telur : 2-3x/minggu Sayur : 4-5x/minggu Buah : 1-2x/minggu Kesan : asupan nutrisi secara kualitas dan kuantitas baik. Riwayat makanan dan minuman Bayi : ASI : 0-8 bulan Susu formula : 8-24 bulan Anak : Makanan utama 3x/hari. dan langsung menangis saat lahir. Pasien sudah mengalami kejang berulang sejak usia 8 bulan. kejang sebelumnya ± 1 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien pernah mengalami kejang demam saat balita. panjang lahir 40 cm. G. Riwayat persalinan Anak lahir spontan ditolong dokter. Berat badan lahir 3400 gram. cukup bulan. Pasien pernah mendapatkan obat anti kejang depakene selama 1 tahun (2014-2015). Riwayat imunisasi BCG : 2 bulan DPT 1 : 2 bulan DPT 2 : 4 bulan DPT 3 : 6 bulan 23 . D. E. F. menghabiskan 1 porsi.

Riwayat Keluarga Ayah Ibu Nama Fernando Pardede Selvia Umur 30 tahun 31 tahun Pendidikan SMA S1 Pekerjaan Sales IRT Perkawinan Pertama Pertama Penyakit yang pernah diderita Kejang demam Tidak ada 24 . H. Polio 1 : 2 bulan Polio 2 : 4 bulan Polio 3 : 6 bulan Hepatitis B-1 : Lahir Hepatitis B-2 : 1 bulan Hepatitis B-3 : 6 bulan Campak : 9 bulan Kesan : imunisasi dasar lengkap sesuai usia. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Riwayat pertumbuhan dan Umur perkembangan Ketawa 3 bulan Miring 3 bulan Tengkurap 4 bulan Duduk 6 bulan Merangkak 7 bulan Berdiri 8 bulan Lari 18 bulan Gigi pertama 8 bulan Bicara 12 bulan Kesan : pertumbuhan dan perkembangan normal I.

Keadaan umum : Sakit sedang . kaku kuduk tidak ada. Mata : Konjungtiva tidak anemis. caries dentis tidak ada. Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru. Leher : JVP 5-2 cmH2O. refleks cahaya +/+ normal. Hidung : Tidak ada napas cuping hidung. LK: 47 cm (normocephal sesuai standar nellhaus).Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran KGB . Paru Inspeksi : Simetris kiri dan kanan. Auskultasi : Suara napas vesikuler. Rambut : Hitam.Tinggi badan : 101 cm . . ronki tidak ada. Telinga : Tidak ada kelainan . retraksi tidak ada.Anemia : Tidak ada . sklera tidak ikterik.Kepala : Bentuk bulat. . tidak mudah dicabut.J.Sianosis : Tidak ada . faring hiperemis. . . Gigi dan mulut : Mukosa bibir dan mulut basah. .1oC .Kulit : Teraba hangat .Status gizi BB/U : 106 % TB/U : 101 % BB/TB : 106 % Kesan : gizi baik . luas Sampah : Dibuang ke TPS Kesan : higiene dan sanitasi baik.Nafas : 24x/menit .Suhu : 40.Edema : Tidak ada . Pemeriksaan Fisik Status generalis . K.Kesadaran : Sadar . pupil isokor 2mm/2mm. .Ikterus : Tidak ada . simetris.Frekuensi nadi : 110 x/menit . Tenggorok : Tonsil T2–T2 hiperemis.Berat badan : 17 kg . Thorax : Normochest. . Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan. Riwayat perumahan dan lingkungan Rumah tempat tinggal : Permanen Sumber air minum : Sumur bor Buang air besar : Jamban di dalam rumah Perkarangan : Ada. 25 .

Punggung : Tidak ada kelainan Genitalia : A1M1P1. refleks patologis: babinski -/-. palpasi : Supel. auskultasi : Bising usus (+) normal. batas kanan LSD. Abdomen inspeksi : Tidak tampak membuncit. CRT < 2 detik. distensi tidak ada.1 % 26 . perkusi : Batas atas RIC II. chaddoks -/-. turgor kulit baik. hepar dan lien tidak teraba. Kernig sign (-). Tanda rangsangan meningeal : Brudzinski I (-). Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat. schaeffer -/-. wheezing tidak ada. oppenheim -/-. refleks fisiologis +/+. perkusi : Timpani. gordon -/-. . batas kiri 1 jari medial LMCS RIC V. Pemeriksaan Laboratorium Hemoglobin : 13. bising tidak ada.5 g/dl Hematokrit : 39. Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V. auskultasi : Irama reguler. Brudzinski II (-). L. Eksremitas : Akral hangat.

Diagnosa Kerja  Kejang demam kompleks  Tonsilofaringitis akut N. Tatalaksana  Oksigen 2 L/menit via kanul nasal. Leukosit : 23. 27 .  Dumin supp 250 mg.  Paracetamol 4x200 mg PO (4xError: Reference source not found cth).000/mm3 Kesan : Hasil dalam batas normal M.320/mm3 Trombosit : 292.  IVFD KAEN 1B 20 tpm makro (koreksi suhu 1 jam)  15 tpm.  Cefotaxime 2x850 mg IV.

Mulut : Tonsil T2-T2 hiperemis. CRT < 2 detik. Thorax : Retraksi tidak ada. Eksremitas : Akral hangat. BAK dan BAB biasa. sklera tidak ikterik. bising usus (+) normal. Rf +/+. Pulmo : Suara napas vesikuler. ronki -/-.Follow Up 18 Agustus 2017 (08.7C Mata : Konjungtiva tidak anemis. A/ Kejang demam kompleks Tonsilofaringitis akut P/ ML 1400 kkal IVFD KAEN IB 4 tpm makro Paracetamol 4 x 200 mg PO Diazepan 3 x 2 mg PO Cefotaxime 2 x 850 mg IV 28 . bising tidak ada. Abdomen : Distensi tidak ada. faring hiperemis. wheezing -/-. pasien kurang ingin makan. demam tidak ada. O/ KU : Sakit sedang Kesadaran : Sadar HR : 100x/menit RR : 22x/menit T : 36.00 WIB) S/ Kejang tidak ada. Jantung : Irama reguler. Rp -/-.

Abdomen : Distensi tidak ada. Jantung : Irama reguler. CRT < 2 detik.19 Agustus 2017 (08.00 WIB) S/ Kejang tidak ada. demam tidak ada. O/ KU : Sakit sedang Kesadaran : Sadar HR : 100x/menit RR : 23x/menit T : 37. bising usus (+) normal. A/ Kejang demam kompleks Tonsilofaringitis akut P/ ML 1400 kkal IVFD KAEN 1B 4 tpm makro Paracetamol 4 x 200 mg PO Diazepan 3 x 2 mg PO Cefotaxime 2 x 850 mg IV 29 . sklera tidak ikterik. Eksremitas : Akral hangat. Pulmo : Suara napas vesikuler. Rp -/-. Rf +/+. BAK dan BAB biasa. ronki -/-. Mulut : Tonsil T2-T2 hiperemis. faring hiperemis.1C Mata : Konjungtiva tidak anemis. pasien kurang ingin makan. bising tidak ada. wheezing -/-. Thorax : Retraksi tidak ada.

pada anak ini ketika di IGD didapatkan suhu aksila 40. Ini merupakan episode kejang ke-7. Awalnya pasien sedang beraktivitas. Lalu pada pasien ini setiap cetusan kejang didahului dengan demam. Pasien dicurigai dengan kejang demam karena beberapa faktor resiko yang dimilikinya yaitu usia 3 tahun 9 bulan yang merupakan rentang usia yang sering terjadi serangan kejang demam yaitu usia 6 bulan sampai 5 tahun. Pasien sadar setelah kejang. kejang pertama terjadi pada usia 8 bulan. lalu tiba-tiba diam dan menghentikan aktivitasnya disertai dengan tatapan kosong dan bibir yang membiru.1oC. dengan interval antar kejang 10 jam. BAB IV DISKUSI Seorang pasien anak perempuan. usia 3 tahun 9 bulan dibawa orangtuanya ke IGD RSUD Achmad Mochtar Bukittinggi dengan keluhan utama kejang berulang sejak 11 jam sebelum masuk rumah sakit yang diawali dengan demam ± 1 jam sebelum timbulnya kejang. dengan metode pengukuran suhu apa pun). yang merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam berlangsungnya kejang demam yaitu faktor genetik yaitu pewarisannya secara autosomal dominan dengan minimal 3 lokus abnormal yaitu pada kromosam 8q13- 30 .6 Selain itu faktor resiko lain yang dimiliki yaitu riwayat kejang demam sebelumnya dan riwayat kelainan kejang dalam keluarga. setiap episode kejang didahului dengan demam. dimana kejang demam terjadi pada seorang anak yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas 38oC. Frekuensi kejang 2 kali dengan durasi ± 1-2 menit tiap kejang. dimana pada pasien ini terdapat riwayat kejang demam pada ayah pasien ketika balita.

19p (FEB2) dan 5q14-q15 (FEB4). Lepasnya muatan listrik yang besar dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan neurotransmitter. kejang dapat terjadi pada suhu 38oC sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi. Salah satu faktor resiko dari kejang demam adalah seringnya demam akibat adanya suatu infeksi oleh virus maupun bakteri. Kemungkinan antikonvulsan ini diberikan sebagai 31 . sehingga pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel neuron sehingga terjadi lepas muatan listrik.11 Pasien pernah mendapatkan obat anti kejang selama 1 tahun yaitu depakene pada tahun 2014 sampai 2015.12 Terjadinya demam pada seorang anak berusia 3 tahun yaitu karena sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh.12 Pada pemeriksaan fisik pada mulut ditemukan adanya peradangan pada tonsil dengan gambaran tonsil membesar yaitu T2-T2 hiperemis disertai faring yang hiperemis.11 Faktor resiko lainnya yaitu demam tinggi diatas 102oF atau setara dengan 38. Peradangan ini dapat merupakan pencetus terjadinya demam yang kemudian memicu terjadinya kejang pada pasien ini.8oC.q21 (FEB1). dan merupakan episode kejang demam ke-7.10 Pada pasien ini telah terjadi kejang demam berulang. Sehingga dapat disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang yang rendah.12 Pola kejang demam yang terjadi memenuhi kriteria kejang demam kompleks yaitu terjadi kejang berulang lebih dari satu kali dalam 24 jam. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah. hal ini yang menyebabkan kejang. kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih.

Walaupun pasien tidak mengalami kejang lagi.pengobatan rumatan. dimana diindikasikan apabila terdapat kejang fokal. jika diberikan dengan sediaan sirup dapat diberikan Error: Reference source not found sampai 2 sendok teh.6 Pada pasien ini. diberikan makanan lunak 1400 kkal disesuaikan sengan kebutuhan kalo anak dengan berat badan 17 kg yaitu memerlukan total 1350 kkal dalam sehari. dimana dosis paracetamol pada anak yaitu 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 3-4x/hari. maka pengobatan rumatan hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek. berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan. pasien tetap diberikan anti kejang berupa diazepam 3x2 mg PO dengan tujuan untuk mecegah kejadian 32 . pada pasien ini dapat diberikan paracetamol dengan rentang dosis 170-255 mg. namun pasien kurang ingin makan sehingga kebutuhan kalori dari makanan lunak tidak terpenuhi. Namun. kejang lama >15 menit. pada pasien diberikan infus KAEN 1B dengan perbandingan kandungan glukosa dan NaCl 3:1 sehingga dapat memenuhi kebutuhan glukosa tubuh. dan terdapat kelaianan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang. Pemberian antikonvulsan rumatan ini diberikan selama 1 tahun. pasien dengan berat badan 17 kg memerlukan cairan 1105 cc/hari diberikan dengan infus tetesan makro sebanyak 15 tetes per menit. dosis telah sesuai untuk anak yaitu 50 mg/kgBB/kali diberikan 2x/hari. Di IGD pasien mendapatkan paracetamol supposituria (dumin) 250 mg untuk menurunkan suhu tubuh yang tinggi. lalu pasien mendapatkan paracetamol oral dengan pemberian 4x200 mg. Pada pasien juga diberikan antibiotik cefotaxime 2x850 mg intravena untuk mencegah perkembangan infeksi.

3 mg/kgBB/kali diberikan 3x/hari. dengan dosis maksimal 7.6 Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.kejang berikutnya. suhu tubuh kurang dari 39oC saat kejang dan interval waktu yang singkat antara awitan demam dengan terjadinya kejang. Pemberian antikonvulsan interminten diberikan selama 48 jam pertama demam. Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Bila seluruh faktor diatas ada. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut maka kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10- 15%. Faktor risiko berulangnya kejang demam yaitu apabila kejang demam pertama merupakan kejang demam kompleks. Antikonvulsan yang diberikan dapat berupa dizepam oral dengan dosis 0. usia kurang dari 12 bulan. kemungkinan berulangnya kejang adalah 80%. riwayat kejang demam. atau epilepsi dalam keluarga.5 mg/hari.6 33 .

Neurologi Anak. Green JL.34:453- 471. Jakarta: Badan Penerbi IDAI . 9. Chapter 586. dan Poormehdi MS. Philadelpia: Wolters Kluwer. Chung B dan Wong V.2017-2018. 2007. p. 2. Fisher PG. Jakarta : Badan penerbit IDAI. The natural history of febrile seizures. 6. Wardhani WI. Schwartz’s: clinical handbppk of pediatrics. Baumann RJ. 1999. Arch Dis Child. Ismail S. 2011. Suprohaita. Buku Ajar Neurologi Anak. 34 . Iran J Child Neurology. Mikati MA. 5. chapter 68 seizires. Taub KS & Abend NS. Relationship between five common viruses and febrile seizure in children. 2008:21-24. 2011. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2016. Pediatrics. Berman PH.92(7):589-593. Neurodiagnostic evaluation of the child with a simple febile seizure. 434 – 437. America: Elsevier. Pusponegoro HD. dkk. Annu Rev Med 1983. Shneider S. Febrile Convulsions: The role played by paraclinical evaluation. 19th Ed. Karimzadeh P. 2005. 10. Hirtz DG dan Nelson KB. Mansjoer A. Duffner PK. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi I.1 febrile seizures. 4. Soetomenggolo TS.127:389-94. Edisi Ketiga Jilid Kedua. Neelson Textbook of Pediatrics. Jakarta: Media Aesculapius FK Universitas Indonesia. Unit kerja koordinasi neurologi IDAI. p. MW. Rekomendasi Penatalaksanaan Kejang Demam. 2000 : 48. Fahimzad A. dalam Kapita Selekta Kedokteran. 7. 5th ed. 244-252. 2013. et al. p. DAFTAR PUSTAKA 1. 8. 711-725. 3.

epidemiological and laboratory characteristics of patients with febrile convulsion. Fayyazi A.P 847-8.11. Sunartini. Jakarta. Badan penerbit IDAI. Kejang Demam. 2007. Jakarta : Bagian IKA FKUI. Rekomendasi Penatalaksanaan status epileptikus. 2013. Unit kerja koordinasi neurologi IDAI. 12. di RS DR. 14. Aliabad GM. 2005. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjahmada Yogyakarta. J Compr Ped. Lumbantobing. Khajeh A.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2016 35 . Dalam : Ilmu Kesehatan Anak. SM. 13. Staf Pengajar IKA FKUI. Kejang Demam. Simposium Ilmiah Manajemen Baru untuk Kejang Demam dan Epilepsi pada Anak. Clinical. Sardjito 27 Mei 2003. 2003.4(3):134-137. dan Safdari L. 15.