You are on page 1of 812

PATOFISIOTOGI
Konsep Klinis ProsesProses Penyakit

Kutipan Pasal 72: q

Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta
(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)
1. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan sebagaimana dimaksud dalam Pas al2 ayat
(1) dipidana dengan pidana penjara masing-masing pahng singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling
sedikit Rp.1.000.000,00 (satu juta rupiah), atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda
paling banyak Rp.5.000.000.000,00 (lima miliar rupiah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, mernamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada umum suatu
ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta atau Hak Terkait sebagaimana dimaksu<i pada ayat (1)
dipidana dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau dendapaling banyak Rp.500.000.000,00
(lirna ratus juta rupiah).

Pnnrwc Dxnranul
Penerbit adalah rekanan pengarang untuk menerbitkan sebuah buku. Bersama pengarang, penerbit menciptakan buku
untuk diterbitkan. Penerbit mempunyai hak atas penerbitan buku tersebut serta distribusinya" sedangkan pengarang
mernegang hak penuh atas karangannya dan berhak mendapatkan royalti atas penjualan bukunya dari penerbit.

Percetakan adalah perusahaan yang memiliki mesin cetak dan menjual jasa pencetakan. Percetakan tidak memiliki
hak apa pun dari buku yang dicetaknya kecuali upah. Percetakan tidak bertanggungjawab atas isi buku yang
dicetaknya
Pengarang adalah pencipta buku yang menyerahkan naskahnya unhrk diterbitkan di sebuah penerbit. Pengarang
memiliki hakpenuh atas karangannya, namrn menyerahkanhakpenerbitan dan distribusi bukunyakepada penerbit
yang ditunjuknya sesuai batas-batas yang ditentukan dalam perjanjian. Pengarang berhak mendapatkan royalti atas
karyanya dari penerbil sesuai dengan ketentuan di dalam perjanjian Pengarang-Penerbit.

Pembajak adalah pihak yang mengambil keuntungan dari kepakaran pengarang dan kebutuhan belajar masyarakat.
Pembajak tidak rnempunyai hak mencetah tidak memiliki hak rnenggandakan" mendisfibusikan, dan menjual buku
yang digandakannya karena tidak dilindungi copyright atauprm perjanjian pengarang-penerbit. Pemba.iak tidak
peduli atas jerih payah pengarang. Euku pembajak dapat lebih murah karena rnereka tidak perlu mempersiapkan
naskah mulai dari pemilihan judul" editing sarnpai persiapan pracetak, tidak membayar royalti, dan tidak terikat
perjanjian dengan pihak mana prm.

Pnnnnnraxruv Buxu Amun Krumrrvlt"!
Anda jangan *.ogg*rut- buku ba.iakaa demi menghargai jerih payah pala pengaftmg yang notabene adalah para
gunJ.

EGC1527
i

This is a translation of =
PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL CONCEPTS OF DISEASE PROCESSES, 6/E
@ Elsevier Science, 2002
Published by arrangement with Mosby, a division of Elsevier Science.

PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS PROSES-PROSES PENYAK t'1, E/6, Yol. 2
Alih bahasa: dr. Brahm U. Pendit, dr. Huriawati Hartanto, dr. Pita Wulansari & dr. Dewi Asih Mahanani
Editor edisi bahasa Indonesia: dr. Huriawati Hartanto, dr. Pita Wulansari, dr. Natalia Susi & dr. Dewi Asih Mahanani

Hak cipta terjemahan Indonesia
O 2003 Penerbit Buku Kedokteran EGC
P.O. Box 4276llakafta 1.0042
Telepon: 6530 6283

Anggota IKAPI

Desain kulit muka: Yohanes Duta Kurnia Utama

Hak cipta dilindungi Undang-Undang.
Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini dalam bentuk apa pury baik secara elektronik maupun
mekanik, termasuk memfotokopi, merekam, atau dengan menggunakan sistem penyimpanan lainnya, tanpa izin
tertulis dari Penerbit.

Cetakan 2012

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

Price, Sylvia Anderson
Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit / Sylvia Anderson Price, Lorraine
McCarty Wilson ; alih bahas4 Brahm U. Pendit ... [et. al.] ; editor edisi bahasa Indonesia,
Huriawati Hartanto ... [et a1.]. - Ed. 6 - Jakarta : EGC, 2005.
xxv,735-1520 hlm (Vol.2). ;21. x27 cm.

Judul asli: Pathophysiology : clinical concepts of disease processes. 6/e
ISBN 979-448 -732-5 (no. vol. lengkap)
ISBN 979-448 -734-1 (vol. 2)

1. Patologi. I. Judul. II. Wilson, Lorraine McCarty. III. Pendit, Brahm U.
IV. Hartanto, Huriawati.

61.6.07

lsi dj luar tanggung jawab percetakan

PATOFISIOLOGI
Konsep Klinis Proses.Proses Penyakit
(Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes,)

EDISI 6

Volume 2

Sylvia Anderson Pricer RNr PhI)
Professor (Retired)
College of Nursing
The University of Tennessee Healfh Sclence Center
Memphis, Iennessee

Iorraine McCarty Wilsonr RNT PhII
Professor
ophy si ol ogy I n stru ctor
P ath
Eastern Michigan U niversity
Ypsilanti, Michigan

llustrator: Margaret Croup Brudon

Disertai 70 gambar berwarna

Alih Bahasa:
dr. Brahm U. Pendit
dr. Huriawati Hartanto
dr. Pita Wulansari
dr. Dewi Asih Mahanani

Editor Edisi Bahasa lndonesia:
dr. Huriawati Hartanto
dr. Natalia Susi
dr. Pita Wulansari
dr. DewiAsih Mahanani

PENERBIT BUKU KEDOKTERAN
mtr

':.: l:i:.:: l::::::::::: : il
::::::: : i '::l: . :

-\:li..::: .: I uuu: I :ut::::t :u:tt
?r:-:
I
:
:

:::'

:l::+:t:lliililiiiii;:::=t:,:::iiiilil.iiiiii
i=; i;i rliiil=:::iriijii:iiii

CATHER|NE M. BALDY, RN, MS, OCN The University of Tennessee Health Science Center
Clinical Nurse Specialist in Hematology Memphis, Tennessee
Henry Ford Hospital
Detroit, Michigan LINDA COUGHLIN DeBEASI, MS, RN, CCRN
Cardiac Clinical Nurse Specialist
MARfOR|E A. BOLDT, RN, MS, Milford Massachusetts
Former Head Nurse
Coronary Care Unit
'D
LTNDA f. DENEKAMP, MS, RN, CS
Beth Israel Hospital
Nurse Manager, Vascular Unit
Boston, Massachusetts
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
CAROL T. BROWN, MN, RN, CS, ANP
Adult Nurse Practitioner in Cardiology susAN T. DiMATT|A, MSN, RN, NP
Massachusetts General Hospiial
Cardiovascular Nurse Practitioner
Boston, Massachusetts
Beth Israel Deaconess Medical Center
Boston, Massachusetts
MARGARET CROUP BRUDON, BS
Former President PATR|CIA HENRy FOLCARELLT, RN, phc, MA
Association of Medical Illustrators Vascular unit
Staff Medical Illustrator and Assistant Professor of Medical Beth Israel Deaconess Medical Center
and Biological Illustrations Instructor in Surgery
Universil.y of Mich i gan Harvard Medical School
Ann Arbor, Michigan Boston, Massachusetts

PENNY FORD CARLETON, RN, MS, MPA BETTY B. CALLUCC|, PhD, RN
Cardiovascular Clinical Nurse Specialist Professor
Anesthesia Bioengineering Unit Biobehavioral Nursing and Health Systems
Massachusetts General Hospital School of Nursing
Research Associate
University of Washington
Harvard Medical Center Seattle, Washington
Boston, Massachusetts

REBECCA HARMSEN, RN, MN
MICHAEL A. CARTER, DNSc, FAAN Clinical Research Nurse
University Distinguished Prof essor Westat
Coliege of Nursing Rockville, Maryland

Vi

KONTRIBUTOR vil

MARY S. HARTWIC, RN, APN, PhD Massachusetts General Hospital
Director of Nursing Education Boston, Massachusetts . j
Area Health Educational Center-Northeast -RN,
University of Arkansas for Medical Sciences NANCY A. PRINCE, ,ttSN, WHNP, FNP
Jonesboro, Arkansas Extensive practice experience in Famili Planning and
Sexually Transmitted Disease clinics
KATHLEEN BRANSON HILLEGAS, RN, MS,PhD Assistant Professor
Associate Professor Eastern Michigan University
Maternal and Child Health Ypsilanti, Michigan
Eastern Michigan University
Ypsilanti, Michigan DAVID E. SCHTEINGART, MD
Professor of Internal Medicine
vtRGtNtA MACEDA LAN, RN, PhD University of Michigan
Associate Professor Medical Center
Eastern Michigan University Ann Arbor, Michigan
Ypsilanti, Michigan
wtLLtAM R. SOLOMON, MD
Professor of Internal medicine e
cLEt\,iDA N. LINDSETH, RN; PhD
Professor and Director of Research University of Michigan
College of Nursing Medical Center
University of North Dakota Ann Arbor, Michigan
Grand Forks, North Dakota
MARTLYN SAWYER SOMMERS, RN, PhD, FAAN
MARY CARTER LOMBARDO, RN, MSN, CEN Professor and Associate Dean
Clinical Nurse Specialists, Neurology College of Nursing
Howard County General Hospital University of Cincinnati
Columbia, Maryland Cincinnati, Ohio

MADELTNE M. O',DONNELL, RN, MS MAREK A. STAW|SK|, MD
Cardiac Clinical Specialist Associate Clinical Professor of Internal Medicine
Intensive Care Nursing Service Michigan State University "
East Lansing, Michigan

Koto Pengontor

Patofisiologi mempelajari aspek dinamis proses Gambaran Utama
penyakit. llmu ini merupakan studi mengenai gang-
guan fungsi-mekanisme fisiologis yang terganggu r Mahasiswa biasanya menganggap patofisiologi
oleh penyakit yang terjadi dalam organisme hidup. sebagai pelajaran yang sangat kompleks dan
Patofisiologi memberikan hubungan dasar antara menakutkan. Oleh karena itu ditawarkan pem-
praktik klinis dan anatomi, fisiologi, serta biokimia. bahasan yang begitu ringkas dan terfokus jelas
Studi mengenai patofisiologi perlu dipahami untuk untuk membuat pembaca lebih mudah dalam
penegakan diagnosis dan intervensi terapeutik pada membaca dan menyintesisnya. Buku teks ini dibagi
penyakit. menjadi 13 bagian, dengan bagian pertama
Edisi ke-6 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses membahas mengenai prinsip-prin sip patofisiologi
Penyakit tetap memiliki filosofi dan kerangka kerja yang umum dan ke-12 sisanya dibagi menurut pende-
sama dengan kelima edisi sebelumnya. Fokus kami katan sistem tubuh tradisional. Lebih lanjut, buku
adalahpada perubahan proses penyakit yang mengenai ini dibagi menjadi 82bab ringkas yang memuat
keseimbangan dinamis tubuh, atatt homeostasis, pen- mengenai konsep patofisiologi yang makin
dekatan konsephral yang dirancang untr-rk mengombi- menarik bagi para mahasiswa.
nasikan pengetahuan dari ilmu dasar dan klinis. r Frogram gambar terfokus, dengan lebih dari 725
Kerangka kerja konseptual awalnya dirancang foto dan gambar di seluruh buku teks memberikan
untuk menampilkan konsep umum proses penyakit. penjelasan untuk konsep-konsep yang lebih sulit
Berbagai disfungsi organ atau sistem organ kemudian dan memperlihatkan proses normal dan proses
diperiksa. Pemahaman etiologi dan patogenesis penyakit.
gangguan tertentu lebih ditekankan karena merupakan r Gambarberwarna secara jelas menunjukkan m.ani-
faktor penting dalam perkembangan pemahaman festasi penyakti tertentu dan memperkuat pemba-
klin is. hasan untuk mahasiswa. Gambar dikelompokkan
Di dalam seluruh edisi ke-6, kami (dan beberapa bersamaan dan dimuat dalam bagian depan teks
kontributor ahli) telah menggabungkan temuan dari untuk memudahkan pembaca. Mahasiswa dapat
penelitian terbaru, prosedur diagnostik yang baru, secara cepat melihat gambar ketika mereka mem-
tindakan pengobatan terakhir, dan tindakan-tindakan baca pembahasan yang terkait dalambuku teks.
preventif. Banyak revisi dan pembaharuan men)'usun r Garis besarbab dan pertanyaan di akhirbab selalu
perubahan-perubahan signifikan yang diusulkan oleh menarik bagi para mahasiswa dan dosen. Tidak
para dosen, mahasiswa, dan dokter. ada teks lain yang memberikan suatu "panduan
Gambaran utama buku teks ini termuat dalam edisi studi menyeluruh" seperti buku ini, dengan lebih
ini, dengan beberapa tambahan gambar b aru, terrnasuk dari 3000 pertanyaan. Sekitar 1000 jawaban
konsep kunci di akhir bab dan situs baru: pend ek, mencocokkan kalimat, henar / salah, isian,
www.mosbv.com / MERLIN /PriceWiison / dan pertanyaan pilihan ganda dapat ditemukan

vilt

KATA PENGANTAR IX

di akhir bab dalam buku teks, sementara sekitar kan umpan balik segera, memampukan maha-
2000 pertanyaan dapat ditemukan dalam situs baru siswa untuk secara aktif berpartisipasi ialam
di www.mosbv.com /MERLIN /PriceWilson / proses pembelaj arae- dengan membaca, memberi-
kan alasan, dan memperlihatkan kepiawaiannya
mengenaikonsep.
Bab Baru Buku teks ini memberikan mekanisme patofisiologi
dalam proses penyakit. Kami telah menekankan
r Faktor genetik dalar, patogenesis penyakit konsep relevan yang akan memampukan dokter untuk
terdapat di selun-rh buku ini, termasuk pemahaman bekerja secara efektif dalam sistem layanan kesehatan.
baru mengenai dasar genetik karsinogenesis. Tujuan kami adalah untuk inenawarkan buku teks
r Temuan penelitian terbaru, prosedur diagnostik yang tidak hanya bersifat informatif, tetapi juga akan
dan tindakan preventif, dan pengobatan terbaru menarik dan memperluas cakrawala para profesional
terdapat di seluruh buku ini untuk memperlihatkan layanan kesehatan.
aplikasi klinis pengetahuan. Buku teks patofisiologi ini dirancang untuk
r Bab yang direvisi sepenuhnya, termasuk Faktor memenuhi kebutuhan yang lebih rumit dari pasien
Keturunan, Lingkungan, dan Penyakit: Interaksi dan juga para profesional kesehatan. Perubahan
Antara Faktor Keturunan dan Lingkun gan (Bab 2), dalam pola layanan kesehatan telah meqrbuatnya
Penyakit Serebrovaskular (Bab 53), Insufisiensi menjadi lebih pentinguntuk dapat memahimi alasan
Adrenal (Bab 62), dan Infeksi Saluran Genitalia (Bab pemberian layanan kesehatan. Kemajuan cepat dalam
66), danbab yang banyak ditulis ulang kembali, ilmu biomedik, disertai dengan perubahan layanan
termasuk Gangguan Sel Darah Putih dan Sel kesehatan dan efeknya pada konsumerisme, membuat
Plasma (Bab 18), Anatomi Sistem Kardiovaskular perawat dan para profesional kesehatan menciptakan
(Bab 28), Fisiologi Sistem Kardiovaskular (Bab29), lingkungan yang mendukung layanan yang terpusat-
Disfungsi Mekanis Jantung dan Dukungan pasien dan berkualitas tinggi. Peranan dokter dalam
Sirkulasi (Bab 33), Gangguan Kejang (Bab 55), sistem layanan kesehatan, dan peranan pasien, terus
Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes berubah. Para perawat berfungsi sebagai pemberi
Melitus (Bab 63), danGangguan Sistem Repro- layanan kesehatan yang tidak bergantung pada
duksi Perempuan (Bab 64), mencerminkan siapapun dalam berbagai layanan kesehatan, seperti
kemajuan dalam ilmu pengetahuan. di layanan kesehatan primer, dail bertanggung jawab
r Sejumlah 28 gambar berwarna baru, termasuk dalam mengatur layanan kesehatan holistik bagi
gambar gastritis hemoragik akut (ulkus peptikum), pasien. Mereka bekerja sama dengan para profesional
apendisitis, pankreatitis akut, sifilis primer dan kesehatan dari disiplin ilmu lain untuk memberikan
sekunder, seita hetp"r primer telah ditambahkan layanan terbaik yang mungkin diberikan untuk
ke buku ini. Bagian Gambar berwarna seluruhnya memenuhi kebutuhan pasien. Perlu diperhatikan
mencakup 70 gambar. bahwa para profesional kesehatanmenyintesis konsep-
r Lebih dari 40 gambar dua warna telah ditambah- konsep patofisio'logi untuk memahami alasan
kan, diperbaharui, atau diganti untuk meningkat- tindakan preventif dan pemberian terapi. Pasien juga
kan deskripsi mengenai konsep dan proses menjadi lebihbertanggung jawab untuk berperan aktif
patofisiologi. dalam mempertahankan atau memperbaiki kese-
hatannya.

Gambaran Baru
Bagi Para Dosen
r Rangkuman konsep kunci komprehensif di akhir
setiap bab membantu mahasiswa dalam membaca. Situs baru di www.mosblz.com/MERLIN/
r Kotak yang diberi nomor membantu mahasiswa PriceWilson/memungkinkan para dosen untuk
untuk menemukan informasi secara lebih cepat dan mengakses Panduan Dosen dan Bank Soal melalui
lebihmudah. kode rahasi a (secure passcode).
r Situs baru di www.mosby.com/MERLIN/ P anduan D osen merupakan alat unbuk memberikan
PriceWilson / memuat pertanyaan-pertanyaan pengajaran dan pembelajaran untuk membantu para
tambahan, mempelajari tujuan, memilih istilah dosen Calam mengajar. Panduan ini dibagi mer.jadi
kunci menurut definisi, dan Weblir'.ks untuk beberapa bab yang terkait dengan buku teks, setiap
mahasiswa. Pertanyaan o nline, alat y ang m einberi- b ab P sn du on D o s en m ancakup garis b esar b ab lengkap

KATA PENGANTAR

dengan nomor halaman untuk memudahkan referensi,
UCAPAN TERIMA KASIH
istilah kunci dengan definisi, dan daftar tujuan
pembelajaran untuk setiap bab tertentu. Pemilihan
studi kasus juga termasuk dalam Panduan Dosen Penghargaan kami bag-i Darlene Cono, Executif Editor,
unfuk membantu dosen mengajar aplikasi klinis. Studi untuk kontribusinya selama perencanaan dan
kasus ini mencakup setiap sistem tubuh dan men- pelaksanaan revisi; bagi Laura Selkirk, Deaelopniental
cakup jawaban dari pertanyaan yang diajukan. Editor, atas kualitas bantuan editorialnya yang sangat
Bank SoaI sangat bersifat komprehensif dan baik; bagi MarcSyp, Project Manager, atas perhatiannya
lengkap, memberikan banyak pertanyaan yang pada hal-hal yang rinci; bagi Marjorie Boldt atas
tercakup dalam pemeriksaannya. Bank SoaI mencakup koordinasi dan kontribusinya pada bagian kardio-
sekitar 3000 pertanyaan. Semua pertanyaan adalah vaskular; dan bagi Margaret Croup Brudon atas
pilihan ganda, dansemua diberi kunci jawabanuntuk ilustrasi kreatifnya yang dipersiapkannya untuk buku
mempelajari tujuan setiap bab. edisi ini dan semua edisi sebelumnya. Kami berterima
Pnnduan Dosen dan Bsnk Soal juga tersedia dalam kasih pada Gerald D. Abrams, MD, Profesor Patologi
CD-ROM untuk para dosen ini yang tidak tidak ingin dan Dosen di Universitas Michigan, untuk bantuan-
mendapatkannya secara online. nya dalam buku ini. Dr. Abrams merupakan penulis
delapan bab pertama (mengenai prinsip-prinsip
patofisiologi) untuk lima edisi pertama. Yarig terakhir,
kami juga menghargai ringkasan komprehensif dan
saran yang ditawarkan banyak pembaca untuk
perubahan naskah ini.

LORRAINE MCCARTY WI LSON
SYLVIAANDERSON PRICE

,::::=1 iilLii:i
.nr iiiitll
r:l'l
"fial:

-.'
HoffiH ,,1i;.19=*1

BAGIAN TUJUH 47 Penyakit Cinjal Stadium Akhrr: Sindrom
Uremik,950
GANCCUAN SISTEM PERNAPASAN Lorrnine M. Wilson
35 Anatomi dan Fisiologi Sistem Pernapasan, 736
48 Pengobatan CagalCinjal Kronik, g64
Lorraine M. Wilson
Lorrnine M. Wilson
36 Prosedur Diagnostik pada Penyakit Pernapasan,
49 Cagal CinjalAkut, gg2
Lorrgine M. V'lilson
756
Lorraine M. Wilson
37 Tanda dan Cejala Penting pada Penyakit
BAGIAN SEMBILAN
Pernapasan, TT3 CANGGUAN SISTEM NEUROLOCIK
Lorraine M. Wilson
38 Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan, 783
50 Anatomi dan Fisiologi Sistem Saraf, 1006
Mary S. Hartwig dan Lorrnine M. Wilson
Lorraine M. Wilson
39 Penyakit Pernapasan Restriktif, 796
51 Evaluasi Pasien Neurologik, 1045
Mary S. Hartwig
Lorraine M. Wilson
40 52 Nyeri, 1063
Penyakit Kardiovaskular dan Paru, B1 6
Mary S. Hartwig dan Lorraine M. Wilson
Lorrnine M. Wilson
53 Penyakit Serebrovaskular, 1 105
41 Cagal Napas,824 Mary S. Hartwig
Lorraine M. lNilson
54 Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
42 Tumor Canas Paru, 843 Ceneralisata, 1 133
Lorraine M. WiLson
Mary S. Hartwig
43 Tuberkulosis Paru, 852 55 Cangguan Kejang, 1 1 57
Sylaia A. Price dan Mary P. Standridge Mary Carter Lombardo
56 Cedera Sistem Saraf Pusat, 1 1 67
Mary Cnrter Lonfuardo
BAGIAN DELAPAN 57 Tumor Sistem Saraf Pusat, 1 183
GANCGUAN STSTEM GTNfAL Mary Cnrter Lombardo

44 Anatomidan Fisiologi Cinjaldan Saluran BAGIAN SEPULUH
Kemih,867 CANGGUAN SISTEM ENDOKRIN DAN
Lorraine M. Wilson
METABOLIK
45 Prosedur Diagnostik pada Penyakit Cinjal, 895
Lorraine M. Wilson 58 Prinsip Mekanisme Pengontrolan Endokrin dan
46 Cagal Cinjal Kronik, 912 Metabolik, 1202
Lorraine M. Wilson Dauid E. Schteingart

X

Xii DAFTAR ISI

59 1214
Cangguan Kelenjar Hipofisis, 70 Osteoarlritis, 1380
Daaid E. Schteingart Michael A. Carter
60 Gangguan KelenjarTiroid,l22S 71 Artritis Reumatoid, 1 385
Daaid E. Schteingart Michael A' Carter
61 Cangguan Hipersekresi Adrenal,1237 72 Lupus Eritematosus Sistemik, 1392
Daoid E. Schteingart Michael A. Carter
62 lnsufisiensi Adrenal, 1254 73 Skleroderma,13g7
Daaid E. Schteingart Michael A. Carter
63 Pankreas:MetabolismeClukosadan Diabetes 74 Gout,1402
Melitus ,1259 Michael A' Carter
Daaid E. Schteingart 75 Spondiloartropati Seronegatif ,1407
Michael A. Carter

BAGIAN SEBELAS
BAGIAN TIGABELAS
GANGGUAN SISTEM REPRODUKSI
GANGGUAN slsrEM DERMAToLoGI
G4 cangguansistemReproduksi Perempuan,1276
KathleenBransonHillegas 76 Anatomi dan Fisiologi Kulit, 1415 o
65 Cangguan Sistem Reproduksi Laki-laki, 131'l MarekA. Stawiski
Lorraine M. Wilson dan Kathleen Branson Hillegas 77 Akne dan Keadaan Terkait, 1422
66 lnfeksi Saluran Cenital, 1 332 Marek A. Stawiski
Nancy A. Prince 78 Eksema dan Cangguan Vaskular, 1430
Marek A. Stawiski
79 Psoriasis dan Pitiriasis Rosea, 1439
DUABELAS
BAGIAN MarekA. Stawiski
B0'I:X;'[Z'i];:i::,"syroiaA
cANccuAN srsrEM MUSKULOSKELETAL price
DAN fARINGAN IKAT 81 TumorKulit,.l455
67 AnatomidanFisiologirulangdansendi,l35T Bz y::tr^i,-::;:J';\*',:{!r#: i;';;
Michael A. Carter
Marek A' stawiski dan sylz'ia A' Price
6g Fraktur dan Dislokasi, i 365
Michael A. Carter fuwaban,1470
69 TumorSistemMuskuloskelelal,l3T4
Michael A. Carter tndeks, 'l
496

ffi
'''''
ffi6il :r.gffWfiino
'l

Gambar 1 Sarkoma Kaposi Gambar 35 Pankreatitis hemoragik akut
Gambar 2 Sarkoma Kaposi Gambar 36 Metastasis kanker ke tulang belakang
Gambar 3 Sarkoma Kaposi Gambar 37 Aneurisma Berry
Gambar 4 Limfonra " Gambar 38 Ulkus kaki diabetik e
Gambar 5 Kandidiasis pseudomembranosa berat Gambar 39 Sifilis prirner
pada lidah Gambar 40 Sifilis sekunder
Gambar 6 Kandidiasis lidah Gambar 41 Sifilis sekunder
Gambar 7 Kandidiasis lidah Gambar 42 Herpes primer
Gambar 8 Leukoplakia berambut di mulut Gambar 43 Herpes primer
Gambar 9 Sel darah merah normal Cambar 44 Kondiloma akuminata
Gambar 10 Anisositosis dan poikilositosis Gambar 45 Kondiloma akuminata
Cambar 11 Sferosit Gambar 46 Akne pustular
Gambar 12 Anemia defisiensi besi Gamhar 47 Akne derajat lV
Gambar 13 Anemia megaloblastik (makrositik) Gambar 48 Akne rosasea
Cambar 14 Neutrofil matur normal (PMN) Gambar 49 Ekiema infantil
Gambar 15 Eosinofil Gambar.50 Poison ivy
Gambar 16 Basofil Gambar 51 Eksema padatangan .

Gambar 17 Monosit Gambar 52 Urtikaria
Gambar 18 Limfosit Gambar 53 Vaskulitis
Gambar 19 Neutrofil batang Gambar 54 Psoriasis
Gamtrar 20 Mieloblas pada leukemia miel,rgenosa Gambar 55 Pityriasis rosea
akut Gambar 56 Herpes. simpleks kronis
Gambar 21 Limfoblas pada leukemia Iimfositik akut Gambar 57 Herpes zoster
Gambar 22 Leukemia granulositik kronis Gambar 58 Tinea kruris
Gambar 23 Leukemia limfositik kronis Gambar 59 Tinea versikolor
Gambar 24 Sel Reed-sternberg Gambar 60 Kandidiasis intertriginosa
Gambar 25 Mieloma multipel Gambar 61 lmpetigo
Gambar 26 Platelet (Trombosit) Gambar 62 Erisipelas wajah
Gambar 27 Gastritis hemoragik akut (ulkus akibat Gambar 63 Karsinoma sel basal
stres) Gambar 64 Karsinoma sel skuamosa awal
Gambar 28 Seliak sprue Gambar 65 Penyakit Bowen
Gambar 29 Apendisitis Gambar 66 Melanoma menyebar superfisial
Gambar 30 Divertikulum Meckel Gambar 67 Melanoma maligna lentigo
Gambar 31 Kolitis ulseratif Gambar 68 Nevus biru
Gambar 32 Pioderma gangrenosum Cambar 69 Aktinik keratosis
Gambar 33 Adenokarsinoma kolon sigmoid Gambar 70 Hemangioma strawberi
Gambar 34 Sebukan lemak dalam hepar

xilt

Saunders; atas sumbangan dari Dr. james Gulizia,
SUMBER GAMBAR BERWARNA Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachu-
Gambar l,2,g,4,5,6,7,dan1dariGrimesDE,Grimes setts' i
IlM:AIDSandHIVinfection,StLouis,1994,Mosby;atas
sumbangan dari The Centers for Disease Control and Gambar 30,33,35, dan 37 dari Damjanov I, Linder |:
Prevention. Pathology: a color atlas, St Louis,2000, Mosby.

Gambar 9,10,17,74,75,16,17,78,19,20,21,23, dan Gambar 31 dari Doughty D: Gnstrointestinnl disorders,
26 atas sumbangan dari Herminia Bigornia, MT, dan St Louis, 1993, Mosby.
Muhammad S. Shurafa, M.D, Division of Hematology/
Oncology, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan. Gambar 32 dan 38 dari Hill M: Skin disorders, St Louis,
1994,Mosby.
Gambar \2,22, dan 24 atas sumbangan dari Kolichi
Maeda,MD,DivisionofHematology/Oncology,Henry Gambar39,4I,43,44,d.an45dariCentersforDisease
FordHospital,Detroit,Michigan. Control and Prevention: Sexually transmitted disease,
Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta,
Gambar 13 dan 25 atas sumbafigan dari Sheikh Saeed, Georgia. o
MD, Division Head of Hematopathology, Henry Ford
Hospital, Detroit, Michigan. Gambar 40, 42, 46,55,57,58,59, 60, 6L, 62, 63, 66, 68,
dan 70 dari Habif TP et al: Skin disease: diagnosis and
Gambar27,29,34, dan36 atas sumbangan dari Gerald treatment,St Louis,2001, Mosby.
D. Abrams, MD, Department of Pathology, University
of Michigan,AnnArbor,Michigan. Gambar 47,49,49,50,51,,52,53,54,56,64,65,67,dan
69 atas sumbangan dari Marek A. Stawiski, MD, Asso-
Gambar28dariCohanRS,KumarV,CollinsT: Robbins ciate Clinical Professor of Internal Medicine, Michi-
pathologic basis of disease, ed 6, Philadelphi a,1999, WB gan State University, East Lansing, Michigan.

xrv

Cambar Berwarna

Sarkoma Kaposi pada tumit dan bagian lateral kaki Sarkoma Kaposi pada tungkai bagian distal dan
pergelangan kaki.

ltiff:a .'
;rF!-..
'\-t-i;r. :.

Sarkoma KaPosi Pada walah Limfoma pada leher

Kandidiasis Pseudomembranosa berat di lidah pada
penderita AIDS.

Kandidiasis lidah pada pasien AIDS yang resisten terhadap
flukonazol.

Kandidiasis lidah pada pasien terlihat pada Gambar
Berwarna 5 setelah 48 jam pengobatan dengan flukonazol'

XV
Untuksumber gomborbeMorno. lihothlm XlV

tidak memiliki daerah pucat ditengah. atau variasi ukuran dan 11 Sferosit berukuran lebih kecil daripada sel darah merah bentuk sel darah merah. tampak agak lebih'kecil daripada inti limfosit oleh infeksi virus Epstein-Barr. q sw 10 Anisositosis dan poikilositosis. temuan darah tepi. normal. matang (kanan bawah). dan besar). dan cenderung mudah mengalami hemolisis. 12 Anemia defisiensi besi memiliki ciri khas sel darah merah 13 Anemia megaloblastik (makrositik) terlihat pada hipokromik mikrositik. Gambar Berwarna Leukoplakia berambut di mulut sering terlihat sebagai Sel darah merah normal berbentuk bulat. dan ukuran kecilnya bervariasi. Terlihat adanya poikilositosis. XIV . lihol hlm. XVI Untuk sumber gombor benrcrno. memiliki daerah plak berwarna putih di sebelah lateral lidah dan disebabkan pucat ditengah. Terlihat adanya neutrofil hipersegmentasi dan ovalosit (sel darah merah bentuk oval.

biasanya berbentuk seperti sepatu terlihat hanyalah lingkaran tipis eksternal dari sitoplasma agak kuda. -:. Nukleus memiliki 2 lobus.r 'i'.r.r:: !" 114/ .. dan sitoplasma bersegmen (dua sampai lima lobus) dengan kromatin yang mengandung granula-granula berwarna merah keunguan.. PMN memiliki nukleus 15 Eosinofil normal. sitoplasma berwarna biru keabu-abuan dan biasanya mengandung granula-granula azurofilik yang halus. Jumlahnya meningkat pada infeksi bakteri akut basofilik.. 18 Limfosit normal memiliki nukleus kecil yang bulat atau agak 19 Neutrofil batang adalah neutrofil yang agak imatur dengan melekuk dengan banyak kromatin berwarna gelap. lihot hlm XlV XVII . . Hrl w f$lori 1% iw: 'wi $eru '$Sb rii 'j-l 16 Basof il normal mengandung granula-granula besar 17 Monosit normal merupakan sel besar dengan nukleus berwarna biru gelap yang mengisi sel dan mengaburkan melipat atau melekuk mengandung kromatin halus menyerupai nukleus. benang. Yang nukleus mirip-batang. besar dan terkumpul. Untuksumber gombar berworno. Cambar Berwarna sei te " S' @ i 14 Neutrofil matur normal (PMN). granula-granula neutrofilik yang halus (warna lili) menyebar di seluruh sitoplasma. # _ri$ .

r" & W ' . -t: 4. lihot hlm.ffi*s * t{:&.-' w trlr. terlihat sebagai latar belakangnya. sif"q ry-b t *eu'"'.{1 22 Karakteristik sumsum tulang pada leukemia granulositik 23 Leukemia limfositik kronis.1 & "Si li: . Sel raksasa berinti dua (binukleasi) 25 Aspirat sumsum tulang menggamba.w . granulositik. $" @&*' .iL .: :rfii S "ifti'".. ' 4i'\. . stoplasma bernukleus kromatin halus dengan sedikit sitoplasma dan yang sangat sedikit. biasanya satu atau dua nukleoli. 26 Platelet (trombosit) tidak memiliki nukleus karena berasal dari fragjmen sitoplasma megakaiiosit.i$ . Limfosit matur dengan kronis.' : s* r"'..'i.. dan biasanya dua hingga lima nukleoli..' ff #"..**.*r '#.r i&t -'i ffi#iip# @..rkan sel-sel pada terlihat pada penyakit Hodgkin."1 24 Sel Reed-Sternberg.\ w ""1" :W '"* etus & * us*- *. XVIII Unfu k sumber gombor berworno. XIV .* eF' . !'i 4..' 4+ j{r . sW & @dry 20 Mieloblas pada leukemia mielogenosa akut..:ii'.if" iiij . . Sel 21 Limf oblas pada leukemia limf ositik akut. Sel berrrukleus besar dengan kromatin inti yirng halus. Di sebelah kiri sel Reed- Sternberg adalah eosinofil yang mengandung granula sitoplasma berwarna oranye kemerahan. Sumsum hiperselular dengan peningkatan garis kromatin inti yang kasar dan sitoplasma yang tipis. # ..* W .i 'i qfr . " -pffiW# Yry'YJ'w 6"&. Gambar Berwarna *. Trombosit memperlihatkan regio granular di daerah tengah dengan granula berwarna ungu yang nyata dan daerah perifer yang tidak bergranula yang terwarnai biru transparan pucat. Limfosit kecil yang matur mieloma multipel.

sebukan peradangan kronik lamina propria ve rs itas. Lengkung usus buntu ileus. sekitar 2 inci.. 29 Apendisitis. perdarahan.l:r1' 'i: ir.:. dibandingkan dengan-jejunum normal (afas). dengan dan ingesti aspirin di antara mahasiswa-mahasiswa uni.. r: r:: r'r rr! Gastritis hemoragik akut (ulkus akibat stres) yang Seliak sprue (enteropati sensitif-gluteni @awah) dipersulit oleh perfora$r lengkap melalui dinding lambung. 32 Pioderma gangrenosum tungkai pada penderita kolitis ulseratif. 31 Kolitis ulseratif memperlihatkan edema mukosa berat peradangan dengan ulserasi dan perdarahan. Dapat terjadi ulserasi.rl. Unfuksumbergombor berworno. Gambar Berwarna I . Pada sprue Ulkus akibat stres ini diinduksi oleh lomba minum alkohol akut terdapat sebaran atrofi difus dan penumpulan vili.. ' 1.rlt.. ditemukan pada sekitar 2% populasi. dan menyebabkan gejala serupa dengan yang terjadi pada apendisitis akut pada 2% penderita yang mengalaminya. Apendiks mengalami inflamasi dan distensi 30 Divertikulum Meckel. lihqt hlm XlV xtx .:.:l 1r .l i t_ rr: r. panlang dengan pus kekuningan. ':r'l! r.

Unluk sumbergombor berworno. lihothlm. Gambar Berwarna 33 Adenokarsinoma kolon sigmoid. dan lazim terjadi infeksi. berasal dari lemak. paru dan menyebar melalui aliran darah. Perdarahan. membentuk massa 34 Sebukan lemak dalam hepar. XIV ..r. . nekrosis 36 Metastasis kanker Ke tulang betakang. rdfi* E# & S. yang dapat menyebabkan terjadinya fraktur kompresl. 35 Pankreatitis hemoragik . Jaringan berwarna keputihan adalah kanker yang mengerosi tulang vertebra. dan pseudokistaterisi darah oada potongan melintang. hati membesar dan permukaan irisan terlihat berminyak. neuropati diabetik.akut. lnfiltrasi lemak dalam sel sirkumferensial dan penyempitan lumen usus. menyebabkan hati tampak lebih berwarna coklat kekuningan daripada coklat gelap.p t. Penyakit vaskular dengan terbatasnya suplai darah juga menyebabkan terbentuknya lesi. 38 Ulkus kaki diabetik akibat distrjbusi tekanan abnormal pada 37 Aneurisma Berry sirkulus Willisi (tanda panah).

XIV xtx . sebukan peradangan kronik lamina propria versitas. 31 Kolitis ulseratif memperlihatkan edema mukosa berat peradangan dengan ulserasi dan perdarahan. Pada sprue Ulkus akibat stres ini diinduksi oleh lomba minum alkohol akul terdapat sebaran atrofi difus dan penumpulan vili. perdarahan. Gambar Berwarna a 27 Gastritis hemoragik akut (ulkus akibat stres) yang 28 Seliak sprue (enteropati sensitif-gluten) (bawah) dipersulit oleh perforasi lengkap melalui dinding lambung. Lengkung. 29 Apendisitis. Apendiks mengalami inflamasi dan distensi 30 Divertikulum Meckel. usus buntu ileus. Pioderma gangrenosum tungkai pada penderita kolitis ulseratif. dan menyebabkan gejala serupa dengan yang terjadi pada apendisitis akut pada 2% penderita yang mengalaminya. panjang dengan pus kekuningan. ditemukan pada sekitar 2% populasi Dapat terjadi ulserasi. llhot hlm. sekitar 2 inci. Unfu k sumber gombor'oerworno. dibandingkan dengan jejunum normal (afas). dengan dan ingesti aspirin di antara mahasiswa-mahasiswa uni.

41 Sifilis sekunder' Lesi pada tangan 42 Herpes primer. Untuk sumber gombor berwcrnc. SekelompoK veslKer yang terasa nyeri pada oenitalia oeremnr ran Kondiloma akuminata Nodul basah verukosa (mirip kutil) pada Penis. 43 Herpes Primer' Laki-laki. Cambar Berwarna |. XIV .:Ul 40 Sifilis sekunder. Ruam papuloskrramosa. llhot hlm.

48 Akne rosasea. Vulva 46 Akne pustular. tangisan. Eritema dan pustula wajah sentral 49 Eksema infantil. darl jaringan parut. Gambar Berwarna 45 Kondiloma akuminata. Konolobata. e 47 Akne derajat lV. Ruam eritematosa. 50 Poison ivy. lihot hlm. kista. pengobatan topikal dan antibiotik oral merupakan pengobatan pilihan pertama.Vesikel dalam konfigurasi berkelompok dan linear XXII Unluk sumber gombor berworno. Lesi akne yang mengalami inflamasi klasik. XV . Mungkin terjadi pembentukan jaringan parut.

Pityriasis rosea. Untuksumbergomborberworno. Plak berbatas tegas dengan sisik putih yang tebal. Sisik menyerupai jaringan berbentuk cincin Herpes simpleks kronis pada pasien AIDS. Ulserasi yang melekat dengan tepi'bercak berbentuk oval berwarna kronis berdurasi 3 bulan dengan biakan herpes positif. Psoriasis. Cambar Berwarna 51 Eksema paoa Tangan bersisik 52 Urtikaria. Papul dan bercak nekrotik dan hemoragik. lihcthlm XIV XXIII . Wheal arsilormis dan anular I 53 Vaskulitis. merah pada badan.

Gambar Berwarna 57 Herpes zoster. Vesikel bentuk linear pada dasar 58 Tinea kruris. Pasien usia tua atau kruris dan berlangsung ke arah perifer tetapi Siasanya tidak lemah dapat mengalami perjalanan klinis yang sulit dan lama. dan 60 Kandidiasis intertriginosa.d ''-:ll . bersisik. Tinea pada selangkangan. Plak berwarna merah yang berwarna keputihan. mengenai skrotum. 59 Tinea versicolor. . Lesi inr oerada pada cerah. semua stadium perkembangan. Perhatikan krusta tebal yang terasa nyeri. mulai di lipatan eritematosa sepanjang satu dermartom. xxtv Untuksumbergomborberworno. lihothlm XIV .)t : ::1 :rd :r:ii. dan melekat berwarna kekuningan. berlanjut ke tepi semua lipatan tubuh yang berdekatan dengan pustula satelit. panas. 62 Erisipelas waiah.. Makula konfluen. ' . berbatas tegas.. Lesi berwarna merah 61 lmpetigo terjadi paling sering di wajah.i' #.

Jihot hlm XlV XXV . Warnanya bervariasi konfigurasi iregular pada area yang terpajan sinar matahari dengan infiltrasi ke kulit di sekitarnya dengan difusi pigmen.{ .A ".---' 63 Karsinoma sel basal. 64 Karsinoma sel skuamosa awal.. leher."& € . Bercak bersisik eritematosa dengan 66 Melanoma menyebar superfisial. eritematosa. 'lll 65 Penyakit Bowen. .l i Melanoma maligna lentigo. yang paling sering terjadi di kepala... Bercak hitam kecoklatan 68 Nevus biru. dan eritematosa pada area yang terpajan sinar matahari.ff 70 Hemangioma strawberi.G . selama 5 hingga B bulan berikutnya.. Gambar Berwarna htws4} l f@.:: .-- . Uniuk sumber gombor berworno. atau pantat Pewarnaan melengkapi melanosit yang sangat berpigmen dalam dermis profunda. PoPulasi selama B hingga 1B bulan dan padat. -# *# merupakan tanda lahir Yang tidak berbahaya Yang berProliferasi 69 Aktinik keratosis. Berwarna biru uniform pada nevus benigna dengan nodul hitam ditengah pada melanoma yang tumbuh. infiltratif. '. Tumor yang mengalami ulserasi. le. Sebagian besar berukuran kecil. dan bersisik kemudian mengecil secara perlahan pada plak. .

.

lnfeksi saluran pernapasan jauh lebih sering terjadi dibandingkan dengan infeksi sistem organ tubuh lain dan berkisar dari flu biasa dengan gejala serta gangguan yang relatif karena kanker paru...ernaptsah .sisiem p.. 735 .meiuphkan penypbeb... Penyakit p"rnupurun sangat berpengaruh terhadap masyarakat secara keseluruhan (dalarn hal fisik.. diagnosis.mortd itas...tellutarna.pein'aba$ah.morbidita'i:. sosial maupun ekonomi)."lnsiden .1' rbenyakit. kanker paru menduduki peringkat menggantikan kanker payudara sebagai penyebab kematian akibat kanker yang paling sering pada perempuan.'-iama .-nroni'k. dan:. dan pengobaian gangguan pernapasan ini mempunyai makna yang penting sekali.. Angka insiden kanker paru ierus mencuat ke tingkat yang membahayakan dan prevalensi saii ini kira-kira 25 kali lebih tinggi daripada 50 tahun yang lalu.. sehingga pencegahan. Selak pertengahan tahun 1 950.emfisefa paiu kronik dan bronkitis semakin meningkat dan sekarang *etupaLan penyebab utama iacat tironik dan kematian. BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN t iiLi angguan.

tetapi sebagian besar pasan internnl adalah reaksi-reaksi kimia intraselular sel-sel tubuh kita tidak dapat melakukan pertukaran saat O. yaitu pemisah antara sistem Pertahanan Saluran Pernapasan. 743 uentilasi atarbernapas. secara refleks merangsang thoraks dan otot-otot diafragma. Sistem saraf pusat memberikan Transpoftasi. Pernapnsan secara harafiah berarti pergerakan oksigen Hb yang berfungsi baik dalam jumlah cukup diperlu- (Or) dari atmosfer menuju ke sel dan keluamya karbon kan untuk mengangkut gas-gas tersebut. serta sistem Rongga Toraks. TINJAUAN ANATOMI jaringan pembuluh dan darah yang diperlukan untuk mengangkut gas-gas antara paru dan sel-sel tubuh. 743 udara masuk dan keluar dari saluran udara disebut Ventilasi. 737 sistem pernapasan. pengangkutan gas ini adalah proses diftrsi O. WILSON struktur tertentu untuk menukar maupun untuk 4anrs v BEsAR BAB mengangkut gas-gas tersebut. antara kapiler-kapiler dan sel-sel tubuh. dan dan pengeluaran CO. dihasilkan. Pemakaian O. 742 menghantarkan udara luar agar beisentuhan dengan Kontrol Persarafan padaJalan Napas. sistem saraf pusat. dan . Pada dasarnya. sistem pernapasan Peredaran Darah Paiu. dan CO. '. BAB i35 AnOtomi d0n. sel-sel tersebut memerlukan dan pelepasan energi. Penilaian Status F€ihapasan'. 742 membrsn kapiler alaeoli. Sistem kardiovaskular menyediakan pompa. 739 kardiovaskular. 743 pernapasan dan sistem kardiovaskular. Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah TINJAUAN ANATOMI. Karena itu. 736 dan terdapat peranan yang sangat penting dari Anatomi Saluran Pernapasan. yang akan memberikan tenaga pendorong gerakan udara. dipakai dan CO.744 dorongan ritmik dari dalam untuk bernapas.'V49 :. diperlukan untuk menjalankan CO.:. Perna- fungsi normal sel dalam tubuh. karena sel-sel dengan sel memetabolisme karbohidrat dan zaf-zat tersebut letaknya sangat jauh dari tempat pertukaran lain untuk membangkitkan adenosin trifosfat (ATP) gas tersebut. bersamaan gas-gas langsung dengan udara. 740 terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang Kontrol Pernapasan.FiSiOlOgi SiStem P6rnoposon TORRAINE M. Pergerakan TTNJAUAN FTSTOLOCT. Difusi O. Fase terakhir dioksida (COr) dari sel ke udara bebas. 7% . melalui membran kapiler alveoli sering dianggap sebagai pernapasan eksternal.

Erosibagian anterior menem- gerakan laring ke atas. penutupan glotis. 35-1. Ketika masuk rongga Partikel dgbu hidung. fadng. Glotis merupakan pemisah esofagus. dan dilembab. dan membentuk dung jauh lebih penting. dekati suhu tubuh. trakea. bronkLri kiri Segmen bronkus Anatomi Saluran Pernapasan Saluran penghantar udara yang membawa udara ke dalam paru adalah hidung. erosi di posterior membran tersebut. membran mukosa befsilia. jadi udara inspirasi telah fungsi batuk yang dimiliki laring akan membantu disesuaikan sedemikian rupa sehingga udara yang menghalau benda dan sekret keluar dari saluran mencapai faring hampir bebas debu. bersilia dan bersel goblet (Lihat Gbr. jika suatu pipa endotrakea (ET) antara saluran pernapasan bagian atas dan bawah. fistula trakeoesofageal. Anotomi don Fisiologi Sislem Pernoposon BAB 35 737 Fungsi yang cukup baik dari semua sistem ini penting untuk respirasi sel. bronkus. bronkus kanan Cabano utama kan dasar-dasar pemahaman ini. atau dibatukkan keluar. lnset B. dan bronkiolus (Gbr. 35-1). Partikel debu yang kasar disaring oleh rambut- rambut yang terdapat dalam lubang hidung. Pembengkakan dan kerusakan pita pintu masuk laring. Sel goblet kan. B). dan banyaknya jaringan pembuluh darah di bawahnya akan menyuplai benda asing masih mampu masuk melampaui glotis. dan tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot dan oleh karena itu dinamak an pohon tr akeobronkicrl. Laring terdiri dari rangkaian cincin bronkus dianalogkan dengan sebuah pohon. Saluran perna- pasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh Silia membran mukosa bersilia. 35-1 Sistem pernapasan. dan kelembabannya mencapai Trakea disokong oleh cincin tulang rawan 100%. Gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung. sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus. Perlu pemahaman proses Laring pernapasan untuk memeriksa dan mengobati pen. Jika pipa ET. pernapasan bagian bawah. dan ke superior di dalam sistem pernapasan bagian bawah Gbr. Pada waktu menelan. laring.Daristrti partikel halus akan tertelan fungsional paru. lnset A. tetapi fungsinya sebagai organ pelin. P ev mengandung pita suara.5 cm (5 inci). atau unit menuju kef ring. berperan untuk mengarahkan suara juga merupakan komplikasi dari pemakaian makanan dan cairan masuk ke dalam esofagus. Ruangberbentuk segitiga di mukaan posterior trakea agak pipih dibandingkan antara pita suara (yaitu glotis) bermuara ke dalam sekelilingnya karena cincin tulang rawan di daerah trakea dan membenluk bagian antara saluran perna. Tempat trakea bercabang menjadi bronkus . Malfungsi dari setiap komponen dapat mengganggu pertukaran dan peng- Faring angkutan gas. Akibatnya. Permukaan epitel diliputi oleh lapisan mukus yang disekresi oleh sel goblet dan kelenjar mukosa. panas ke udara inspirasi. itu tidak sempurna. Bab 35 dan 36 memberi. Lapisan mukus memberikan air untuk kelembaban. dihangatkan. bersuhu men. Cabang utama Trakea derita gangguan pernapasan. dan fungsi bus cincin tulang rawan dapat juga timbul tetapi seperti pintu dari epiglotis yang berbentuk daun pada tidak sering. dapat timbul dengan fonasi. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat. Struktur trakea dan kotak suara. dan dapat sangat membahayakan Rongga hidung Epiglotis proses-proses kehidupan. berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya Udara mengalir dari faring menuju laring atau kurang lebih 12. dan letaknya tepat di depan pasan atas dan bawah. udara disaring. Asinus. bulat yang kaku dengan balon yang digembungkan Meskipun laring terutama dianggap berhubungan dimasukkan selama ventilasi mekanik.

yaitu tempat pertu. 35-1. Tetapi. jika Jari ng a n kapiler paru pipa tidak tertahan dengan baik pada mulut atau hidung. seluruhnya dibatasi oleh alveolus.) kanan yang hampir vertikal tersebut memudahkan masuknya kateter untuk melakukan pengisapan yang dalam. Percabangan ini berjalan terus menjadi eter sel darah merah. pergantian surfaktan yang normal. Hosp Pract 6 (11):45-56. arah bronkus dari Gluck L'. dapat mengurangi tegangan permukaan dan dan (3) sskus alueolaris terminalis. rnerupakan lapisan tipis'yang menyebar dan kurang lebih 1 mm. 35-2 Perubahan struktural pada sakus alleolaris termi- memasuki paru kiri dan akan menyebabkan kolaps nalis (potongan melintang) selama siklus respirasi. Asinus atau kadang-kadang disebut lobulus waktu inspirasi. 1971. atau aliran udara antar sakus alveolaris terminalis.738 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Selain itu. alveolus berbentuk poligonal yang mengitarinya. yang bertanggung jawab terhadap sehingga ukurannya dapat berubah. yang membentuk sakus terminalis) dipisah. yang terkadang memiliki pada waktu ekspirasi. tetapi dikelilingi oleh otot polos pneumosit tipe II. jika terjadi demikian. Pembentukan dan pengeluaran cm. dan mencegah kolaps alveolus pada primer memiliki garis tengah kira-kira 0. dan aliran darah ke dinding alveolus. yaitu struktur akhir mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada paru. dan cincin tulang rawan. benda asing yang terhirup lebih sering tersangkut pada percabangan bronkus kanan i Kohn. terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong Terdapat dua tipe lapisan sel alveolar: pneumosit udara).5 sampai 1. (Dimodifikasi paru (ntelekfasls). ventilasi yang kan dari alveolus di dekatnya oleh dinding tipis atau memadai. A). Seluruh saluran sekresi surfaktan. tegangan permukaan yang cenderung mencegah karan gas (lihat Gbr. untunglah alveolus kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Gbr. udara tidak dapat Gbr. Alveolus tung pada beberapa faktor. septum. Bronkiolus tidak diperkuat oleh menutupi lebih dari 90% daerah permukaan. nya adalah sebagai penghantar udara ke tempat Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu pertukaran gas paru. gelembung gas yang dikelilingi oleh jaringan kapiler Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang sehingga batas antara cairan dan gas membentuk merupakan unit fungsional paru. Dalam setiap paru terdapat bronkus yangukurannya semakin kecil sampai akhir. 35-2 memperlihatkan struktur udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis mikroskopik sebuah duktus alveolaris dan alveolus- dtsebtt saluran p en ghant nr udar n karena fungsi utama. kecepatan anggur. Pulmonary surfactant and neonatal respiratory dis- tress. (2) dilapisi oleh zat lipoprotein (disebut surfaktan) yang duktus alueolaris. Karina Lrtama memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk berat jika dirangsang. Namun demikian. Asinus terdiri dari (1) pengembangan saat inspirasi dan cenderung kolaps bronkiolus respiratorius. Bentuk anatomik yang khusus ini mempunyai keterlibatan klinis yang penting. 35-1). Bronkus utnms kanan leblh pendek dan lebih Alveolus lebar dibandingkan dengan bronkus utama kiri dan merupakan kelanjutan dari trakea yang arahnya hampir vertikal. Lubang kecil pada dinding ini dinamakan Surfaktan relatif lambat terbentuk pada kehidupan . Bronkiolus terminalis memiliki garis tengah tipeI. Terdapat sekitar 23 kali percabangan mulai dari surfaktan oleh sel lapisan alveolus (Tipe II) bergan- trakea sampai sakus alveolaris terminalis. ke bronkus utama kanan. Satu pipa ET yang telah dipasang untuk menjamin patensi jalan udara akan mudah meluncur ke bawah. Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang Alveolus hanya mempunyai satu lapis sel yang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian bronkus diameternya lebih kecil dibandingkan dengan diam- segmentalis.yaitu saluran udara seluas sebuah lapangan tenis. Lub ang ini memungkinkan hubun gan p o r i -p o r karena arahnya vertikal. btonkus utama kiri lebih panjang dan lebih sempit dibandingkan dengan bronkus utama kanan dan merupakan kelanjutan dari trakea dengan sudut yang lebih tajam. Sebaliknya. yaitu kematangan sei-sel (dalam kelompok sakus alveolaris menyerupai alveolus dan sistem enzim biosintetik. sekitar 300 juta alveolus dengan luas permukaan nya menjadi bronkiolus terminalis.0 waktu ekspirasi. Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris (Gbr.

Tetapi. Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 3s 739 fetal. Kedua kaca aliran darah ke daerah paru terganggu (misalnya objek tersebut dapatbergeseran satu denganyang lain karena emboli paru). dengan yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objek kecepatan pergantiannya yang cepat. Defisiensi atau . berbentuk pleura parietalis yang saling menempel itu tidak dapat kerucut. tinggi pada pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai udara yang diinspirasi. Di antara pleura intrapleura adalah kekuatan po mp a limfatik. perlu mengeta. Tekanan (Gbr. Pnru kiri dibagi menjadi dua lobus. tekanan negatif intrapleura adalah kekuntan osmotik bentuk akar paru. dipisahkan. dan ahli bedah toraks. saraf dan pembuluh limfe Faktor utama kedua dalam mempertahankan memasuki tiap paru pada bagian hilus dan mem. per- dibagi menjadi 9 (lihat Gbr. Setiap paru mempunyai apeks (bagian intrapleura secara terus-menerus bervariasi sepanjang atas paru) dan dasar. akan menurunkan produksi surfaktan dan menye. daerah tersebut akan berkurang. beberapa mililiter cairan. termasuk Ada tiga faktor yang mempertahankan tekanan sindrom gawatnapas akut (ARDS) (tihatBab 41). Sehingga pemberian O. yaitu. pleura mungkin mengalami peradangan. permukaan pleura viseraiis dan Paru merupakan organ yang elastis. segmen sesuai dengan segmen bronkusnya. tetapi selalu negatif. bronkial. Produksi surfaktan Hal yang sama juga berlaku pada cairan pleura di dirangsang oleh ventilasi aktif. paru cenderung mengerut ke ukuran Rongga Toraks aslinya yang lebih kecil daripada benluknya sebelum mengembang. Paru Pergerakan cairan pleura dianggap mengikuti hukum kanan dibagi menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri Starling tentang pertukaran transkapiler. maka jumlah surfaktan pada tetapi keduanya sulit dipisahkan. 35-3). tidak hanya untuk ahli radiologi. Sehingga bila yang akan saling melekat jika ada air. Cairan paru kiri dan dibagi menjadi tiga lobus oleh fisura dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di interlobaris. jaringan elastis paru memberikan kekuatan kontinu yang cenderung menarik paru menjauh dari rangka toraks. patogenesis sejumlah penyakit paru. bronkus. Selisih perbedaan absorpsi cairan bronkoskopi. dan hiperventilasi periodik (cepat dan sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dan dalam) yang dicegah oleh konsentrasi O. sehingga bayi yang lahir dengan jumlah parietalis dan viseralis terdapat suatu lapisan tipis surfaktan yang sedikit (biasanya pada kelahiran cairan pleura yang berfungsi untuk memud4lrkan premahrr) dapat berkembang menjadi sindrom gawat kedua permukaan itu lprgerak selama pernapasan napas pada bayi.uirun-dapat misuk te datam io"gg'u pleura. setelah lahir. melapisi rongga dada (pleura parietalis) dan menyelu. dan terletak dalam rongga dada atau toraks. dalam pleura parietalis ke ruang pleura dan Lobuslobus tersebut dibagi lagi menj adi beberapa kemudian diserap kembali melalui pleura viseralis. misalnya. 35-3). Pertama. ahli tetap di dalam. rongga pleura atau kavitas pieura hanyalah suatu konsentrasi tinggi dalam waktu yang lama atau rnungutl potensial. Bila terserang penyakit. daripada pieura parietalis sehingga pada ruang Suatu lapisan tipis kontinu yang mengandung pleura dalam keadaan normal hanya terdapat kolagen dan jaringan elastis. Tekanan dalam rongga pleura kegagalan untuk bernapas cepat dan dalam pada lebih rendah dari tekanan atmosfer. selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura hui dengan tepat letak lesi agar dapat menerapkan parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar keahlian mereka sebagaimana mestinya. dikenal sebagai pleura. Faktor ketiga yang mendukung tekanan negatif bungi setiap paru (pleura uiseralis). surfaktan dianggap sebagai faktor penting pada menyebabkan paru tertekan atau kolaps. atau udara babkan kolaps alveolar (ateletaksis). sehingga seorang pasien yang menggunakan ventilasi mekanik mencegah kolaps paru. Pembuluh darah paru dan siklus pernapasan. Paru knnan lebih besar daripada yang terdapat di seluruh membran pleura. Surfaktan disintesis secara cepat dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru. Tidak ada ruangan yang memadai. Sejumlah . volume tidal yang antara paru dan toraks. negatif yang normal ini. sehingga tetap ada kekuatan kontinu yang Medinstinum sentral yang berisi jantung dan beberapa cenderung memisahkarLnya. tetapi juga bagi pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada perawat dan ahli terapi pernapasan. Kekuatan ini dikenal pembuluh darah besar memisahkan paru tersebut sebagai teknnan negntif dari ruang pJeura. dari asam lemak yang diekstraksi dari darah. Proses patologis gerakan cairan bergantung pada selisih perbedaan seperti atelektasis dan pneumonia seringkali hanya antara tekanan hidrostatik darah yang cenderung terbatas pada satu lobus dan segmen saja' Karena itu mendorong cairan keluar dan tekanan onkotik dari pengetahuan tentang anatomi segmen-segmen paru protein plasma yang cenderung menahan cairan agar penting sekali.

-----. Vena bronkialis yang .- SEGMEN PARU SEGMEN PARU KIRI Lobusatas a /\4{1 \ Lobusatas 1-Apikal I z'/:iXl ^\ \ 1-aplpeposterior 2-Posterior I tl 3j"\\"_/X .f1I ( 1 \gte(w/ \ ll\Posterior/l\ r^ \ // /.q1fy \\Ywrl I ffip Wffi i:fj./ l/ \ \ 9-Laterobasal 9-Laterobasat I (..fl. mengatur dan mem. ["..il) rLP. dari arteria bronkialis dan arteria pulmonalis..io. ruang intrapleura akan mengacaukan keseimbangan Pertama.\.ffi \ lrllll \J{l (ffi) \\'L. Sirkulasi bronkial menyediakan darah teroksigenasi pertahankan tekanan negatif intrapleura normal.?ffi:' 4-Lateral S-Medial i1 Anterior ' Lobus bawah Lobus 6-Apikal bawah . osmotik normal tanpa pengeluaran limfatik.i'' Gbr. i 2-Apikoposterior 3-Anterior \(* lY-y\l I 3-Anrerior Lobustenqah l / i[XP L<il| \ i:. paru mempunyai dua sumber suplai darah. dinding posterior bronkus..Effi(rp". 7-Mediobasal (kardiak) 7-Mediobasat / /14 F!\ \ 8-Anterobasal 8-Anterobasal I l.-\\ / / \ .4\ /C\ (ffi.\ \ /)i--1 .740 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Lobus atas kanan Lobus atas kiri Lobus tengah kanan Pleura parietalis Mediastinum Rongga pleura Pleura viseralis Lobus Lobus bawah bawah kiri kanan Diafragma SEGMEN BRONKOPULMONAR KANAN -/ ^ .. Arteria bronkialis membentuk dasar rongga toraks dan memisahkan berasal dari aorta torakalis dan berlalan sepanjang rongga tersebut dari rongga abdomen. terkumpulnya protein di dalam Suplai darah paru bersifat unik dalam beberapa hal./ -/ f: A \ -----. dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebu- Diafrngma merupakan otot berbentuk kubah yang tuhan metabolisme jaringan paru.'ix' '.'6 l1 6 \ \ 1O-Posterobasal 1o-Posterobasar I \ ltf.35-3 Rongga toraks dan segmen bronkopulmonar kecil protein secara normal memasnki ruang pleura Peredaran Darah Paru tetapi akan dikeluarkan oleh sistem limfatik dalam pleura parietalis. -/'i. Ketiga faktor ini kemudian.* /I vrsr.^\ ( 1\ \ \ /1.* k-?xx1 \.

Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 741 besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos. sedangkan tekanan darah pulmonar Gbr. Kemoreseptor pusat genasi yang mengalami pirau sekitar 2o/o sampai3ok Medula spinalis curah jantung. BP."out^ oblongata Kemoreseptor ke vena pulmonalis.0. yang kemudian bermuara pada vena kava superior Serebrunl dan mengembalikan darah ke atrium kanan. sehingga darah tidak teroksi. Edema paru merupakan kompli- kasi yang sering terjadi akibat gagal jantung konges- Gbr. Darah teroksigenasi kemudian dikem- balikan melal:ui aenapulmonsliske ventrikei kirt. tekanan hidrostatik. 35-4 memperlihatkan posisi fungsional paru daiam sirkulasi paru. jika besar tekanan hidrostatik paru orang normal yang Llmum- nya sekitar 15 mm Hg melampaui tekanan osmotik koloid darah yang besarnya sekitar 25 mm Hg. Seperti yang terlihat pada Gbr' 35-5. HP. 35-4 Posisi fungsional paru di dalam sirkulasi Paru. ventrikel kiri. 15 mm Hg. Vena Po ns bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah I . Sendi dan v Saraf frenikus otot yaitu darah yang mengambil bagian dalam pertu- karan gas. cairan akan meninggalkankapiler paru dan masuk ke dalam interstisial atau alveolus. Suatu sifat lain dari sirkulasi paru adalah bahwa sirkulasi paru ini adalah snatu sistem tekanan Sirkulasi sistemik rendah dan resistensi rendah dibandingkan dengan BP: 120/80 mm Hg sirkulasi sistemik.mm. Sifat ini mempunyai beberapa konsekuensi penting. Tekanan darah sistemik sekitar 120 /80 mm Hg. tekanan arteria pulmonalis. Gbr. merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses perbukaran gas antara alveo- lus dan darah. ventrikel kanan.ru PAP rata-rata: 15 mm Hg selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik. Sirkulasi bronkial tidak berperan perife r pada pertukaran gas. dan gangguan paru lainnya' . .liiB*25{i. PAP. 35-6 Kontrol terhadap pernapasan. pneumonia. LF. sekitar 25l10 mm Hg dengan tekanan rata-rata sekitar tekanan darah. BY. tif. Arteria pulmonalis yang berasal dari ventrikel I kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru. COP. Edemn paru akan mengganggu pertu- karan gas karena memperpanjang jalur difusi antara alveolus dan kapiler. tekanan koloid osmotik. sehingga mengakibatkan edema paru. yang Arteria bronkialis Gbr. Distensibilitas yang besar dan resistensi rendah pada jalinan vaskular pulmonar memungkin- kan beban kerja ventrikel kanan yang lebih kecil dibandingkan dengan beban keqa ventrikel kiri dan memungkinkan kenaikan aliran darah pulmonar yang Alveolus besar sewakbr-i melakukan kegiatan fisik tanpa adanya kenaikan tekanan darah pulmonar yang berarti. Jaringan kapiler paru yanghalus mengitari dan menutupi alveolus. 35-5 Patogenesis edema Paru.

digunakan adalah nitrogen oksida. Faktor utama pada pengaturan terminalis dan dikontrol oleh sistem saraf otonom. disebut pompa pernapasan. Resep tor-reseptor bangan lebih lanjut. Pada waktu paru mengem. drr PaO. perifer yang terdapat dalam badan karotis pada Rangsangan simpatis terutama ditimbulkan oleh bifurkasio arteria karotis komunis dan dalam badan aorta pada arkus aorta. Dinding dan berbicara. menangis. Simpatis 90 sampai 100 mm Hg hingga mencapai sekitar 60 mempersarafi jalan napas. stimulasi masuk ke dalam paru. peka terhadap penurunan epinefrin melalui r esep t or -r eseptor adr ener gik-b eta. dan berkurangnya sekresi bronkus. Fungsi mekanis pergerakan Refleks ini menjadi lebih penting pada bayi baru lahir. Otot. namun hanya sedikit. mukus. bronko- PaO. napasan sehingga memungkinkan penghentian siklus punyai dua komponen volume-elastis: paru itu pernapasan normal pada waktu tertawa. mm Hg sebelum ventilasi mendapat rangsangan yang Baru-baru ini. dan pH. sistem Mekanisme lain mengontrol jumlah udara yang penghambat nonadrener glk (Diamond. udara masuk dan keluar dari paru disebut aentilasi Pergerakan sendi dan otot (misalnya. reseptor-reseptor ini mengirim sinyal pada babkan bronkodilasi. Komponen yang Masukan yang dikendalikan secara voluntar oleh berperan penting adalah pompa yang bergerak maju serebrum dapat mengubah keluaran dari pusat per- mundur. harus turun dari nilai normal kira-kira sebesar dilasi. Otot-otot pernapasan diatur oleh p us at p ernap as an Kontrol Persarafan pada yang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons dan medula oblongata (Gbr. jalan napas bereaksi terhadap iritan-iritan mekanik sebut akan berhenti pada akhir ekspirasi ketika paru ataupun kimia yang akan menimbulkan masukan dalam keadaan mengempis dan pusat pernapasan sensoris melalui jaras vagus aferen.ntls tkolinirgik) arteri. olah raga) juga merangsang peningkatan ventilasi. Keluaran motorik akhir disalur- toraks merupakan sumber kekuatan untuk meng. komponen ketiga pengontrolan saraf cukup berarl. Pusat pernapasan falan Napas merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua Otot polos terdapat pada trakea hingga bronkiolus aspek pernapasan. dan dapat menye- bebas untuk memulai inspirasi lagi. dalam darah arteri patis menyebabkan bronkokonstriksi dan pening- PaO. Peningkatan PaCO. yang telah digambarkan disebut nonkolinergik. akan tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa refleks ini tidak aktif Terdapat beberapa mekanisme yang berperan pada orang dewas4 kecuali bila volume tidal membawa udara ke dalam paru sehingga pertukaran melebihi 1 liter seperti pada waktu berolah raga. gas dapat berlangsung. dan peningkatan PaCOr. dapat juga merangsang ventilasi. isi abdomen dan dinding abdomen. dan neurotransmiter yang pusat pemapasan agar menghentikan pengem. yang dapat mengangkat tulang iga dan sternum) Saraf utama lain yang ikut ambil bagian adalah saraf merupakan otot utama yang ikut berperan dalam asesorius dan interkostalis torasika yang memper- peningkatan volume paru dan rangka toraks selama sarafi ototbantu pernapasan dan otot interkostalis. Diafragma (dibantu oleh otot-otot mempersarafi diafragma. Akan tetapi menyebabkan relaksasi otot polos bronkus. Kemoreseptor katan sekresi kelenjar mukosa dan sel-sel goblet. ekspirasi merupakan suatu proses pasif pada pernapasan tenang. peningkatan permeabilitas pembuluh darah. peningkatan sekresi yang dikenal dengan narna refleks Hering-Breuer. Pola dan irama pengaturan perna- terdiri dari rangka dan jaringan rangka toraks. sendiri dan dinding yang mengelilingi paru. Mekanismeini babkan bronkokonstriksi. sewaktu ber- dan mekanisme ini dilaksanakan oleh sejumlah kom. 742 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Kontrol Pernapasan mengontrol pernapasan. ponen yang saling berinteraksi. serat saraf ini terletak pada nervus vagus dan menye- bang. yaitu otot utaqg ventilasi. inspirasi. pusat pemapasan yang terletak dalam pons dan otot pernapasan yang merupakan bagian dinding medula oblongata. atau penurunan pH (melalui nervus vagus) memberikan tonus bronko- merangsang pernapasan. Rangsangan parasim- Penurunan tekanan parsial O. pernah dipertimbangkan berperan penting dalam Pemahaman tentang pengontrolan saraf jalan napas . 35-6). Pompa ini mem. pernapasan adalah respons dari pusat kemoreseptor Tonus bronkomotorik bergantung pada keseimbang- dalam pusat pernapasan terhadap tekanan parsial an antara kekuatan konstriksi dan relaksasi otot poios (tegangan) karbon dioksida (PaCOr) dan pH darah pernapasan.i. Mekanisme ventilasi akan dibicarakan lebih rinci pada Bab 36. Sinyal dari reseptor regang ter. kan melalui medula spinalis dan saraf frenikus yang hembus pompa. konstriktor pada jalan napas. 1996). Persnrafan pnrnsimp. serta pasan tersebut dijalankan melalui interaksi pusat- diafragma.

transportasi. Selisih tekanan antara jalan napas kecepatan menakjubkan. carTrpuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru. atau defekasi' dikeluarkan ke udara ekspirasi. ekspirasi kuat dan aktif. volume bakteri ke dalam paru.35-7. Perubahan tekanan intra- sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau pleura dan tekanan intrapulmonar (jalan napas) dan dikeluarkan . mendapatkan energi. (2) distribusi darah dalam Permukaan paru yang luas. Seperti yang PMN. ekspirasi merupakan pernapasan. dari sekitar -4 mm Hg (relatif terhadap tekanan atmosfer) menjadi sekitar -8 mm Hg bila paru debu atau mikroorganisme ini kemudian diangkut mengembang pada'waktu inspirasi. Otot aktivitas enzimatik yang unik. Sta- dium kedua. Lebih lanjut. batuk. sehingga tekanan intraabdominal membesar dan . akan dibuang oleh eskalator muko- napas menurun sampai sekitar -2 mm Hg (relatif siliaris. Makrofag alveolar dapat membersihkan paru terhadap tekanan atmosfer) dari 0 mra Hg pada waktu dari bakteri yang masuk sewaktu inspirasi dengan mulai inspirasi. rangka toraks ber- fungsi sebagai pompa. Selama inspirasi. Sel ini bergerak bebas stemokleidomastoideus mengangkat stemum ke atas pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan dan otot seratus. Partikel pleura. dan pemakaian obat-obat kortikosteroid akan mengganggu mekanisme pertahanan ini. rangka iga turun dan lengkung diafragma naik TINJAUAN FISIOLOGI ke atas ke dalam rongga toraks. Sesudah partikel mikroba tertelary mengangkat iga-iga. Otot interkostalis internus dapat Proses fisiologi pemapasan yaitu proses O. yaitu masuknya asma dan farmakoterapinya.r. telah disebutkan sebelumnya. seperti anteroposterior. Peningkatan vol- hidrogen peroksida di dalam makrofag. otot-otot abdomen dapat berkontraksi tiga stadium seperti yang dilukiskan dalam Gbr. skalenus dan interko5talis ekstemus benda atau bakteri. Refleks batuk merupakan mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendoronp. tetapi. Toraks membesar ke tiga arah: metabolit-metabolit O. menyebabkanvolume toraks berkurang. terbentuk sebagai Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oieh mempertahankan sterilitas ini. Pada waktu otot interkostalis eksternus relak- sasi."r"k. Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 743 berperan penting dalam pemahaman patofisiologi Stadium pertama adalah aentilasi. yang harus ditinjau dari beberapa aspek: (1) difus-i gas-gas antara alveolus dan Pertahanan Saluran Pernapasan kapileiparu (respirasi eksierna) dan antara darah sis- temik dan sel-sel jaringarr. dipindah. dan vertikal. yaitu saat zat-zat dioksidasi untuk bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril. Pada saat yang oleh makrofag ke pembuluh limfe atau ke bronkiolus sama tekanan intrapulmonal atau tekanan jalan tempat . saluran respirasi akhir respirasi. Tabel paru sampai tekanan jalan napas pada akhir inspirasi sama dengan tekanan abnosfer. juga kerja "eskalator mukosiliaris" yang menjebak debu dan bakteri kemudian mtimindahkannya ke Ventilasi . dan atmosfer menyebabkan udara mengalir ke dalam merokok. dan (3) reaksi kimia dan fisik dari O. akan aktif kembali. Makrofag alaeolar merupakan pertahan- perubahan volume paru selama ventilasi dapat di- an terakhir dan terpenting untuk melawan invasi lihat pada grafik Gbr. dan CO. 35-8. veolus akibat kerja mekanik otot-otot. Menelan etil alkohol. Makrofag alveolar merupakan toraks bertarhbah besar karena diafragma turun dan sel fagositik dengan sifat dapat bermigrasi dan iga terahgkat akibat kontraksi beberapa otot. dan CO. muntah. invasi benda asing (debu) dan bakteri yang masuk Respirasi sel alau respirasi interna merupakan stadium bersama udara inspirasi. dengan darah. dan CO. lateral. dan interferon. yang hanya dipisahkan oleh membran tipis dari sistem sirkulasi. menekan iga ke bawah dan ke dalam pada waktu kan dari udara ke dalam jaringan-jaringan. lapisan mukus mengan- Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada dung faktor-faktor yang mungkin efektif sebagai selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan al- pertahanan. akan mem- ume ini menyebabkan penurunan tekanan intra- bunuh dan mencema mikroorganisme tersebut tanpa menyebabkan reaksi peradangan yang jelas. refleks menelan atau refleks muntah yang mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea. secara sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan teoretis mengakibatkan seseorang rentan terhadap distribusi udara dalam alveolus-alveolus. gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. 35-1 merupakan ringkasan pertahanan saluran Selama pernapasan tenang. Kita telah mengetahui paru. dapat dibagi menjadi Selain itu. kerongkongan. yaitu imunoglobulin (Ig) (terutama IgA).

Ventilasi kolateral Meialui pori-pori Kohn yang dibantu oleh napas dalam. t N E ventilasi. merokok. Perubahan . Penyaringan udara Bulu hidung menyaring pariikel berukuran > 5 gm sehingga partikel tersebut iidak dapat mencapai alveolus. 5. serta akibat o o .t. yang tinggi...! gsi r': Akibat r: . 6.. Pembersihan mukosiliaris Di bawah laring. Makrofag alveolus Periahanan utama pada tingkat alveolus (tidak terdapat epitel siliaris): bakteri dan partikel-partikel debu difagosit. obat anestesi. Refleks batuk Refleks pertahanan bekerja membersihkan jalan napas dengan menggunakan 'tekanan tinggi. dan beberapa penyakit kronik. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. parfum. di bawah tingkat segmen pohon trakeobronkial. Tekanan intrapul- monal sekarang meningkat dan mencapai sekitar 1 sampai 2 mm Hg di atas tekanan atmosfer.. Tekanan RV : ". pernapasan 1.::::t . atau bau menyengat.:1 o intrapleura selalu berada di bawah tekanan atmosfer selama siklus pernapasan. riiri:l:l ITABEL. kortikosteroid..' ':t::l !t'3q c terbalik.' il t i c tambahan yang kompleks dari mekanisme ventilasi :::.:i. i'r F Energi + H2O + CO2 <. 6 f akan dibicarakan pada Bab 36. FV.. Udara yang mengalir melalui nasofaring sangat turbulen sehingga pertikel yang lebih kecil (1-5 pm) akan terperangkap dalam sekresi nasofaring. :.35-i. Refleks bronkokonstriksi Bronkokonstriksi merupakan respons untuk mencegah iritan terinhalasi dalam jumiah besar.). 02 * Metabolit ) Transportasi a. dan meminum etil alkohol 3. yang akan membantu keqa pembersihan mukosiliaris bila mekanisme ini kerja berlebihan atau iidak efektif..::li. l).35-7 Tahap utama proses respirasi. peLi-aE-4q4*:. kerja makrofag dihambat oleh merokok. makna yang diakibatkannya.9a1ir l:. Gbr.mencegah ateletaksis. menekan diafragma ke atas. udara yang mengalir dengan kecepatan tinggi. produksi mukus = kira-kira 100 ml/hari Gerakan siliaris dihalangi oleh keadaan dehidrasi.sehinggadiperlukankerjamukosiliarisataudrainase posrurar.:f(":. beberapa penderita asma memiliki jalan napas hipersensitif yang akan berkontraksi setelah menghirup udara dingin. reflelrs batuk menjaditidakefektit. . ... 'q o Difusi 'o c) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup t proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus.5 pm). LV. "i:t:::::: Pertahanan pada Saluran Pernapasan ileka-hisme. kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0. 2. eskalator mukosiliaris akan menjebak partikel-partikel debu yang terinhalasi dan berukuran lebih kecil seda bakteri yang melewati hidung: mukus akan terus-menerus membawa partikel dan bakteri tersebut ke arah atas sehingga bisa ditelan atau dibatukkan. 7. Selisih tekanan antara jalan napas dan atmosfer menjadi (! 'i'. ventrikel kiri. sehingga udara mengalir keluar dari paru . konsentrasi O. 4" Beflets menelan dan refleks muntah Mencegah masuknya makanan atau cairan ke saluran pernapasan.744 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEN/ PERNAPASAN .. infeksi. Ventrikel kanan. seperti debu atau aerosol.::1 j':i LVl . inveksi virus.i. Perubahan ventilasi dapat 'a dinilai dengan uji fungsional paru.::r :: 1 !!i r o sampai tekanan jalan napas dan tekanan atmosfer menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi. : CO..

6 Ffrfi3 EF' E -8 Volume pernapasan -itl . yang lebihbesar. kin tidak lengkap. Tekanan parsial uap air pada suhu tubuh adalah4T dianggap tidak dipengaruhi oleh kelainan difusi' rrrm Hg.. Hanya Udara POr: 159 ekspirasi udara bersih yang mencapai alveoius yang Ruang mati merupakan ventilasi efektif . antara darah dan alveolus amat . Pada beberapa penyakit (misalnya. tetapi tidak dilembabkan oleh jalan napas (760 .r I . Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 745 I Tekanan jalan napas ''"1u 2 I qL lF\ -' .2 d63H Tekanan intrapleura 4 .47 x 0. rendah (6 mm Hg) menyebabkan CO. Tekanan parsial O.35-9 Difusi gas melalui membran alveolikapiler' PCO". Perbedaan tekanan antara darah dan PaCO. yang diinspirasi akan menurun kira-kira 103 mm Hg pada saat mencapai Hubungan antara ventilasi-perfusi alveoli karena tercampur dengan udara dalam ruang mati anatomik pada saluran jalan napas. tekanan parsial O. PO. PaCO. sawar darah dan udara dapat menebal mukaan lautbesamya sekitar 159 mm Hg(21% dar1760 dan difusi melambat sehingga keseimbangan mung- mm Hg).* -r*%* 11 . = 103 mm Hg) sehingga O. karena daya larutnya tekanan parsial karbon dioksida. PAO. Jadi. Dalam keadaan beristirahat normal. karena dapat berdifusi melintasi membran alveolus kapiler kira-kira 20 kali Gbr. sampai di trakea.uoi\l. ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer. Ruang mati Pemindahan gas secara efektif antara alveolus dan anatomik ini dalam keadaan normal mempunyai kapiler paru membutuhkan distribusi merata dari .21= 149)' diinggap sebagai faktor utama. difusi dan keseimbangan antara O. Pengeluaran CO.25 detik dari total waktu kontak selama 0. blok difusi sampai sekitar 149 mm Hg karena dihangatkan dan dapat mendukung terjadinya hipoksemia. PO.L 0 Gbr. lebih cepat dibandingkan O. 150 rnl/'750 pound laki-laki). pada waktu O."'i' o E+=e . PVCO. mudah berdifusi ke dalam aliran darah. fibrosis paru). oksigen. PVO. di kapiler darah paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0. PCO. (POr) dalam atmosfer pada per. 35-g perubahan pada tekanan intrapleura dan intrapulmonal (jalan napas) selama inspirasi dan ekspirasi. CO. Hal inimenimbulkan Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah kesan bahwa paru normal memiliki cukup cadangan selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas' waktu difusi. PaO. dalam darah vena uap HrO campuran (PVOr) di kapiler paru kira-kira sebesar 40 mm Hg. 35-9. POr. kapiler lebih rendah daripada tekanan dalam alveolus (PAO. alveolus.F / I \ '"-l I tll F -+ 'l= 4DETIK . Seperti yang terlihat pada + Gbr.ffi kecil namun tetap memadai. Namun.75 detik. Udara bersih volume sekitar 1 ml udara per pound beiat badan PCOr:0 ideal (misal. Tekanan parsial O. berdifusi ke 40 103 dalam alveolus. yang jauh lebih PACO. terutama sewaktu berolah raga tekanan parsial ini akan mengalami penurunan ketika waktu kontak total berkurang. PO".PCO2vena campuran. yang konsentrasinya pada hakekatnya nol' Kendati selisih CO.

menggambar- kan unit r uan g mati y ans mempunyai ventilasi normal a::a.8. 35-11.li$l J#ill )7I$ . Gbr. B.8). Gbr.. saat tidak terdapat ventilasi maupun perfusi. ventilasi dan perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru.35-10 menggambarkan ke.-t' ::iil tliiiiil :iii::::=l.r :. B udara dalam paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler.i . Penyakit yang besar (V/Q kurang dari 0. Pada orang normal dengan posisi tegak dan dalam keadaan istirahat.i::r. i" . C) merupakan unit diam. 35*11. ventilasi- nya cukup merata. sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q = 0).746 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN fr W f f + w i|i. sehingga ventilasi terbuang percuma (V/Q = tidak terhingga). !/ Ketidakseimbangan antara proses ventilasi-per- r "l5l fusi terjadi pada kebanyakan penyakit pernapasan.8) atau menimbulkan paru dan gangguan ?ungsional p"r^upuru.-:::iaaaij!.4. c adaan normal ventilasi dan perfusi paru yang seimbang.. i Gbr. tidak ada pedusi. Dengan perkataan lain. Unit pernapasan abnormal Gbr. Unit diam: tidak ada ventilasi.:a'. Sirkulasi pulmonar dengan tekanan dan resistensi rendah mengakibatkan aliran darah di "il basis paru lebih besar daripada di bagian apeks. G.8). dise- babkan pengaruh gaya tarik bumi. ventilasi dan perfusi unit pulmonar harus sesuai. ventilasi normal tetapi tidak ada perfusi. Angka ini didapatkan dari rasio rata-rata laju ventilasi alveo- lar normal (4 L/menit) dibagi dengan curah jantung normal (5 L/menit). 35-11 menggambarkan tiga unit pernapasan ab- normal secara teoretis. apakah menimbulkan pirau antara ventilasi dan perfusi dalam paru. Unit ruang mati: /ang kedua (lihat Gbr. B) merupakanunit pirau. normal tetapi tidak ada ventilasi. diklasifikasikan secara fisiologis sesuai jenis bergantung pada keseimbangan secara menyeluruh penyakit yang dialami. 35-11 Tiga unit pernapasan teoretis. 35-10 Ventilasi dan perfusi seimbang dalam unit perna- pasan ideal (V/Q normal = 0. Unit pirau: perfusi yang tidak terdapat ventilasi tetapi perfusi normal. Nilai rata-rata rasio antara ventilasi terhadap perfusi (V/a) adalah 0. Unit yang terakhir (lihat Gbr. Namun.r dapat penyakit pada ruang mati $/Q lebih dari 0.1 tanpa perfusi. A. . Gbr. 35-11.8. yang mendekati nilai 0. Ter- dapat variasi di antara ketiga kasus ekstrim tersebut.

" .ITABEL 3S-2. dan hanya 1. SaOr.:+F :.1) volume atau secara kimia berikatan dengan Hb (Hb) sebagai persen yang diangkut ke jaringan.i.''X 1f1.(HbO2) .''''::::':../' dalam keadaan istirahat sekalipun.97 x 20.a='iinl $inurg".2. .iiiflai*RF"o1'oiloijisi nno. . F (Pso menlnskatir '. jenuh (SaOr) adalah 100%..5 (0.. pada tingkat jaringan disebut Hb teredttksi.J .1 ml O. namun sekitar 75% Hb masih dalam plasma darah. Anotomi don Fisiologi Sisiem Pernoposon BAB 35 747 -Ej "j. Cara transpor seperti ini tidak kebiruan pada darah vena. 80 100 Gbr..3'DFG. pada waktu Hb kembali ke paru secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubung. PCO2 tekanan parsial karbon dioksida.'' ' . sekitar 25"/" 02 dalam darah arteri yang digunakan lus (PAO.'.eran rb. I / / /-pH7. dalam bentuk darah vena campuran. tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50%. . Meskipun kebutuhan yang ditenlukan oleh jumlah O.9i iiiiiili ip$"-T-e"gii'ti . Satu gram Hb dapat PO. 2. mm Hg mengikat 1.. dan jumlah sesungguhnya y ar. Jadi hanya an langsung dengan tekanan parsial O. Fa. pergeseranr. r00 /r'-/ 80 -i o(E /. i'l.. tereduksi berwarna ungu dan menyebabkan warna por dengan cara ini.. lL. Ikatan kimia O. . hemoglobin. 3 suhu J .rt i. sehingga 100 ml darah dapat mengangkut 20..:-*.PC6r1 : :.34) bila O.. vena. dalam alveo..:::'1l1*"::j's'i:'--*=-'... Pso. Dalam keadaan tertentu (misalnya: keracunan f t! I karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insu- 6 ut fisiensi Hb). oksigen 4. dalam plasma. FH..a. Hanya sekitar 1% dari jumlah O. yang berikatan dengan O. Sebagian besar O. : ll :i: ' r.3-DFG t jenuh. yang secara fisik larut jaringan bervariasi. 35-12 Transportasi oksihemoglobin (HbO)../€'---- t !' |v/' v/ Perbedaan TEIUYUdd memadai untuk mempertahankan hidup walaupun a Po.$i""-" ffi. A. PIRAU SIRKULASI BRONKIAL IpHt. jumlah O. Transpor O. akan melepaskan diri reversibel..'.35-13 Kurva disosiasi oksihemoglobin (HbOr). f. arteri: V.$' . DARAH VENA:-.3-DPG.2 diangkut oleh Hb yang terdapat dalam sel darah '6 s40 lflontl f*oH7. total yang diangkut ke jaringan-jaringan ditrans.J . :::.. yang cukup untuk mempertahankan s hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik 20 dengan memberikan pasien O.g diangkut dari Hb ke dalam plasma dan berdiftisi dari plasma ke dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear sel-sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan dengan tekanan parsial O.5 merah.. Selanjutnya. jaringan yang bersangkutan.:.... (15 x 1.:. dalam darah arteri (PaOr). Tetapi sedikit darah vena campuran dari sirkulasi bronkial ditambahkan ke darah yang meninggalkan kapiler paru dan sudah teroksigenisasi (lihat Gbr. O. ]ll'riiiii.2. 35-12 menggambarkan hal-hal yang ber- 20 40 60 kaitan dengan transpor HbOr.34 ml O' Konsentrasi Hb iata-rata dalam darah laki-laki dewasa sekitar 15 g per 100 ml Gbr.*lana'h-" :rr:. dalam Darah ini menjelaskan mengapa hanya Proses pengenceran O.9. Hb O. Hb.H. dapat diangkut dari paru ke jaringan-jaringan kira-kira 97 persen darah yang meninggalkan paru melalui dua jalan: secara fisik larut dalam plasma menjadi jenuh.: . bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (runng Orhiperbnrik). 2-3-difosfogliserat. O. dengan Hb ini bersifat Pada tingkat jaringan. 35-9). oksiHb (HbOr). Jumlah Orluga bergantung pada daya untuk keperluan jaringan. A-v :60 (J I i{'.ktoFFaktoi lan g MQm pengiaruhi Af initas ':: Oksihemogtobin.::.).. Hb yang telah melepaskan larut O.. CAMPURAN ='' " .iilillii.ffi fiii i. i - '1 SaO'= 75o1o :-.::3 suhu t Gbr.1 i:t . 2 FCO.t42.=" su: l iF :r. :. seperti yang kita lihat .

Pada bagian atas kuwa yang gambarkan adanya peningkatan metabolisme se1 dan datar. Akibatnya ambilan O. Ini juga penurunan PCO' suhu dan 2. 35-13. Dalam keadaan ini. babkan warna kemerah-merahan pada darah arteri. yang menerima transfusi darah yang disimpan dalam . proses mekanisme overventilasi dengan respirator merupakan akibat sedikit perubahan pada POr. berwarna merah terang dan menye. Karena itu.4. pemberian O. pada kurva bagian vena yang curam. atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi. peningkatan pH darah (alknlosis) atau PO.3 berbentuk huruf S bila kedua pengukuran tersebut difosfogliser at (23:DPc)-yaitu fosfat org'anik dalam digabungkan. sehingga O. Fakta fisiologis yang sangat penting untuk ke jaringan dipermudah. Pergeseran ke kiri menyebabkan pening- hipoksemia ringan (PaO. 35-13 Karena hiperventilasi juga diketahui dapat menurun- mengindikasikan perbedaan normal HbO. oleh Hb menurun bila kurva bergeser ke normal (37"C) danpH darah7. Darah yang disimpan akan kehi- dapat diubah oleh penyakit. tertentu afinitas Hb terhadap O. Pada Gbr.3-DPG akan menyebab- berartibahwa pemberian O. Pergeseran ini dikenal tindakan-tindakan terapi pada insufisiensi perna. perubahan yang besar pada tekanan O. se. jenuh dan kan aliran darah serebral karena penurunan PaCO.Karena itu secara tinggi dapat meracuni jaringan paru dan menimbul. Pada anemia dan hipok- terhadap O. = 60-75 mm Hg) adalah sia. sia. dipengaruhi oleh banyak gejala berkunang-kunang yang sering terladi pada faktor lain yang menyertai metabolisme jaringan dan kondisi demikian. merupakan proses kompensasi. pasien terhadap O. iskemia serebral juga bertanggung jawab atas gejala- Afinitas Hb terhadap O. (sepertiyang hadap O. Keadaan ini terjadi selama bagian ini perubahan-perubahan besar pada HbO.3-DPG. bergeser ke kanan (lihat Gbr. Faktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva ke jenuhan Hb diukur. akibat peningkatan kebutuhan O. terhadap pada keadaan alkalosis berat. dari jaringan. hanya dapat ditingkatkan sedikit paru meningkat pada pergeseran ke kiri. kurva tengah menggambarkan hubungan Perlu diketahui bahwa meskipun kemampuan afinitas antara O. ke jaringan bahkan pada ketinggian yang tinggi saat Sebaliknya. berbagai tekanan parsial O. juga merupakan proses sedikit perubahan pada kejenuhan HbOr. Pengetahuan ini sangat diperlu. karena F{bO. semia kronik. karena suplai O. Kurva ini dikenal dengan narna kuraa sel darah merah yan!. misalnya pada tangan. yang bahwa jumlah O. dapat sebesar 60 mm Hg atau kurang. oleh paru sangat bergantung pada babkan pergeseran kurva ke kanan. kan efek yang merugikan. antara darah arteri dan daerah vena campuran. Pergeseran kurva ke dan bagian aena (Y) yang lebih curam di sebelah kanan yang disertai kenaikan suhu. sehingga afinitas Hb faktor tersebut serta pengaruhnya pada afinitas Hb terhadap O.3-DPG sel darah merah meningkat. pada anemia diperhatikan tentang kurva ini yaitu adanya bagian dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke kanan atas yang datar dan dikenal sebagai bagian arteri (A). konsentrasi pelepasan O. sedikit ke kanan seperti yang digambarkan oleh kan untuk menginterpretasikan hasil pengukuran bagian vena kurva normal (pH 7. megingkat. pada PO. PO. metabolisme anaerobik) atau retensi CO. ke jaringan terganggu. yang dapat diangkut oleh darah berkurang. dapat dilihat pada Tabel35-2. Ini berarti adaptasi dan menyebabkan lebih'banyak O. Sedlkit peningkatan ke- pasan. terutama apabila SaO. mengikat Hb dan mengurangi disosiasi oksihemoglobin dan menyatakan afinitas Hb afinitas Hb terhadap Or.35-13). dalam konsentrasi tinggi kan pergeseran kurva disosiasi HbO. seperti Untuk dapat memahami kapasitas angkut O. tetapi sekali.38) akan membantu gas darah secara tepat dan untuk melakukan pelepasan O. berkurang. apabila pH darah menurun atau PCO. teoretis dapat terjadi hipoksia (insufisiensi O. pada berbagai tekanan parsial. dan Hb dalam keadaan suhu tubuh transpor O. Pergeseran kurva hubungan tersebut. Panah-panah yang diperlihatkan pada Gbr. Kalau darah lengkap dipajankan terhadap asaman terjadi akibat pelepasan CO. ke jaringan jaringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme) dapat ditingkatkan oleh hubungan PO. maka didapatkan kurva kanan adalah peningkatan suhu _ dan 2. akan meningkat. 2. dan persentase ke. katan afinitas Hb terhadap Or. Pada disertai hipoksemia. Sesungguhnya. dengan narrra efek Bohr. kanan. ke kiri (lihat (udara normal = 21"/") pada pasien-pasien dengan Gbr. selain meng- bawah. untuk jaringan maupun ditemukan pada banyak penyakit paru) akan menye- pengambilan O. namun kemampuan Hb untuk melepaskan O. yang relatif konstan dapat disuplai dilepaskan ke jaringan dari aliran darah. dengan syok (pembentukan asam laktat berlebihan akibat jelas maka kita harus mengetahui afinitas Hb ter. Kurva HbO. ke jaringan. Keadaan patologis Kurva Disosiasi Oksihemoglobin yang dapat menyebabk an ssido sis metabolik.748 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN pada vena superfisial. sedikit ke kanan. Oleh karena itu. Daftar dari beberapa langan aktivitas 2. 35-13) dangkan HbO. Pelepasan O.

hipoaentilasi lihatkan hubungan antara PaO. ke jaringan kurang memadai. juga (Puo). Banyak faktor lain karena tidak seperti 02. peningkatan PCO. Dalam Darah Perlu ditekankan bahwa pengetahuan tentang gas Homeostasis CO. dalam darah ber- kiri (peningkatan afinitas Hb terhadap Or). Edema jaringan juga dapat menghambat Reaksi ini reversibel dan disebut persamaan bffir difusi gas-gas pada tingkat jaringan. Semua akibat retensi CO. H2C03 = H* + HCO3- memadai. Terbukti bahwa Pro akan meningkat. berikatan dengan gugus curah jantung yang memadai dan perfusi jaringan. stagnasi aliran darah akibat tertimbun pada suatu tempat tertentu. Selain itu. berlebihan dari paru. oleh paru' Dengan memeriksa informasi yang digambarkan diperlukan unLuk dapat persamaary terbukti bahwa penurunan PCO. pasien dengan Hb normal L5 g/700 ml.). dalam zat tersebut akan berikatan dengan Hb membentuk darah berhubungan langsung dengan PCO'. sehingga jumlah Hb yang tersedia untuk baik akan kecukupan ventilasi. Pada umumnya hiperaentilasi darah. Pro sekitar 27 rnrn l{g. (Lihat Gbr. pada darah ter- terhadap Or) sedangkan pada pergeseran kurva ke sebut.reb abkan alknlo sis menilai status respirasi pasien adalah konsentrasi Hb (peningkatan pH darah melebihi pH normal 7.4) serta persentase kejenuhan Hb. dan HbO. (ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan Informasi penting lain yang diperlukan untuk metabolisme yang berlebihan) men. Anoiomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BA B 35 749 jumlah banyak kemungkinan akan mengalami gang. dari jaringan ke cukup memberikan keterangan tentang transpor O. Puo akan kaitan dengan PCO'. PENILAIAN STATUS PERNAPASAN Transpor CO. hampir linear pada batas-batas fisiologis PCOr. Tranpor CO. jaringan pasien sudah memadai. ke jaringan karena adanya per. ke kiri. Ini berarti bahwa kandungan CO. dan sekitar 70% diangkut dalam bentuk dalam keadaan syok. + HrO . kurva disosiasi Afinitas karbon monoksida (CO) terhadap Hb CO. HbO. bila kurva Sama seperti jumlah O. CO. kanan. paruruntuk dibuang dilakukan dengan tiga cara.. sedangkan . (kenaikan pH). perbandingan kurva disosiasi CO. yang terjadi pada hiperventilasi.4) penderita polisitemia (Hb = 20 g/700 ml). yang diangkut dalam disosiasi bergeser ke kanan (pengurangan afinitas Hb darah yang berkaitan dengan PO. penllrunan konsentrasi H. Gbr. menimbulkan kglaikan H* (penurunan pH). darah merah. yang Hipoventilasi terjadi pada banyak keadaan yang dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan 50% memengaruhi pompa pernapasan. perfusi jaringan mungkin bikarbonat plasma (HCO. transpor O. berkurang. Bila O. sehingga pelepasan O. dan CO. Afinitas Hb diberi batasan melalui PO. seperti plasma. akibat udara yang terperangkap dalam paru. seperti membuat penilaian yang baik mengenai transpor Or. CO2 mudah larut dalam yang ikut berperan dalam proses transpor. (ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi dalam volume persen pada pasien anemia (F{b = 70 g / kebutuhan metabolisme) menyebabkan ssidosis 100 ml). dan guan pelepasan O. juga suatu aspek penting dalam darah (PO. Retensi CO. Sekitar 20"/o CO. berikatan dengan itu. yang bentuknya seperti huruf S. sekitar 250 kali lebih besar daripada afinitas O. danmudah diukur dalam laboratorium modem.41-1. PCO2. demikian juga jumlah CO. terhadap Hb. Tidak seperti kurva disosiasi menurun.=. Misalnya. akan menyebabkan Perhatikan bahwa persentase kejenuhan Hb tidak reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan bergantung pada konsentrasi Hb. tidak ada sawar yang bermakna terhadap difusi karboksihemoglobin maka reaksi tersebut tidak CO' Karena itu PaCO. terdapat pergeseran F{b normal yang tersisa ke kiri. SaO. dan curah jantung yang kurang C0. dan pH darah arteri) saja tidak kecukupan respirasi. Karena itu asam bikarbonst-knrbonat Keseimbangan asam-basa deteksi hipoksia jaringan harus selalu disertai tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan dengan pengamatan klinis serta interpretasi gas-gas homeostasis COr. untuk memastikan apakah oksigenisasi Sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma. dihubungkan dengan emfisema dan bronkitis kronik Dalam keadaan normal. r-nerupakan petunjuk yang reversibel. menyebabkan reaksi menjulus ke geseran kurva disosiasi HbO. berikatan dengan air kurang memadai akibat pirau darah melewati sel-sel dalam reaksi berikut ini: jaringan. amino pada Hb (kArbaminohemoglobin) dalam sel serta difusi gas-gas pada tingkat jaringan. dan (penurunankadar pH darah dibawah pH normal 7. Bila karbon monoksida terhirup maka dan HbOr). Selain karboksihemoglobin. 35-14 memper- akibat ekskresi CO.

saraf pusat. 1 976.4 ml mengakibatkan berkurangnya kerja pompa napas. Penyakit darah (kandungan Oz= 26.8 volume %). diovaskular. dan sta. dan hematologik sangat berhubungan nai struktur dan frrngsi sistem pernapasan. seperti pada percobaan bunuh diri dapat meng- tarkan ke jaringan pada PaO. termasuk faktor yang membatasi diketahui.O2. Hamilton LH '. S. pemapasan yang adekuat dapat dihambat pada bebe- . kerusakan otak atau langsung dengan konsentrasi Hb. St Louis. tertentu. jumlah FIb. Misalnya. Misalnya. (Dari Slonim NB.8 ml dalam setiap 100 ml napasan dapat menghambat pernapasan.750 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN o\ 100 9zs c o Normal (Hb = 15) C'. cP20 100 o -c -o (6 c Anemia f 6 915 o (Hb = 10) o co 'E ro o I a '6 (u b5 E Y u " 20 40 60 80 100 120 e Pao. yang sama. sebesar 100 mm Hg dan kejenuhan O. pada tekanan serta kejenuhan O. dalam volume persen berhubungan rapa tingkat tertentu. Hal ini Kesulitan bernapas dapat terjadi pada pertemuan menggambarkan bahwa pengetah'-ran tentang gas antara alveolus dan kapiler. Penurunan PO. mm Hg Gbr. kar- Sudah jelas dari pembahasan sebelumnya menge. Dalam banyak hal.) kandungan O. Respiratory Physiology. bahwa dengan oksigenasi jaringan tubuh. penderita polisitemia dapat tempat yang tinggi atau karena obstruksi saluran per- mentranspor O. Dengan demikian sistem pulmonar. Volume persen menelan barbiturat dengan dosis yang berlebihan memperlihatkan berapa banyak O. transpor gas dalam darah tus jantung juga merupakan data yang perlu dapat terganggu. Konsentrasi FIb. sebanyak 26. yaitu bila terjadi darah saja tidak cukup untuk menilai keadaan penebalan pada jalan difusi seperti fibrosis paru atau pemapasan seseorang. Mosby. yang dapat dihan. Sedangkan neuromuskular dan kelainan rangka dada akan pasien anemia hanya dapat menghantarkan 13. darah pada berbagai tekanan Q aderi (PaOr). ganggu pengaturan pusat pernapasan di susunan pada PaO. pada udara inspirasi di dalam Hb sebesar 100%. ed 3.35-14 Hubungan antara kandungan Hb (g/100 ml) terhadap kandungan O. edema.

mem!Iiki dua'tipe. beidiametbi lebih lebar. sempit.Kurang lebih' Ventilasi pilmonal adalah pergerakan udara ke 300 juta alveoli ditemukan dalam paru.sama.. (2) tipe lt pneumosif menghasilkan G/ofis (lubang berbentuk segitiga ke dalam trakea zal-zal lipoprotein yang disebul surfaktan. antara afveo!i.masin$ paru. Ron$ga dari . dari Asinus adalah unit pertukartan gas . tidak.. anestesi. ' surfaktan berperan penting dalam patogenesis Saluran utama bronkus kanan dan kiri tidak si- : sejumlah penyakit paru (misal.debu yang memu{ahkan lapisah . (2) perawat harus memastikan bahwa pipa endo. kainan ddi"menyebaUt<an kolapsnya paiu kiri. Pleura adalah membran tertutup. (kuranQ' dari tekanan iitmoSfer)... Broikus saluran 'utama ' kanan lebih Pori Kohn adalah lubahg kecil pada septum:alveo- penOek..:..:Saling ge5ek terihhblasi ataq Qakteri yang terpe. ternal menunjukkan penggunaan 0. rangi tegangan permukaan alveoli.'dan I cenderung masuk ke cabang bronkus kanan. efusi pleura.(di sini tidak ada mencegah kolaps alVeolarlp"6a eksp!rasi. respiratoriUs atas dah bawahl glotis adalah barier Surfaktan bekeija seperti deterjen.s[rkulas!: tang. duktus alveolaris.fungsional atmosfer ke sel-sel dan kembalinya COr.. Tekanan -di dalam roh$ga plbura 'selalu':. parietalis dah '.. respirasi pada paru dan termasuk struktui di'Sebelah distal eksternal menunjukkan :: difuSi. bolik parenkim paru. kaan dan tipis.ke'=aiah. yang berakibat pada pirau .11 ki ij : te rbagi a!€'. seningge ukrian.::Lapisan 'mukus pleura adalah ruang potensial antara pleura diproduksi oleh kelenjar mukosa dan sel-sel gob...bOrbeda: (1 ) lebih kecil: samBai maksimaf pada'tingkat bron- 'ii iasi'. siliaiii tei#h'g!u'r: akibat . sehingQa.'d ia.. dan jalannya lebih lar yang memungkink-an ventilasi kolateral di dlbanding[an den$an bronkJi.bbnda asing yang teraspirasi lebih mental .negatif konsentrasi Or-..:!ob'is. metris.'Fungsi pertAhanan eskalator muko.rbobagian. jika te1telan atau berlebihan di. inteiiii.dalam iongga pleura'dinamakan dibatukkehr.. Pleura parie- 'dan.pleura: . otot polos dan jaringan elastis kan kedua pleura (serupa dengan dua kaca yang . mCmenuh!:.'r1. . lebih berkelok-kelok karena: Paru kanan terbagi atas tiga lobus oleh fisura dan terdapat jantung..iiAiilitu pe'rnapbsan sahgat beiub'ah. menuruhkan rinSiden lttama kir! yang lebih panjang. dikelilingi oleh kapiler-kapiler paru. intraselular Pertukaran gas terjadi di dalam alveoli yang dan produksi COr.melapisi rongga:dad d ileura 'vis{ptis Mukosa saluran pernapasan yang besar terdiri membungkus masing.yang berisi bebeiapa tet melapisi mukosa .(orusrP KUNcr lstilah resplrasl mehunjukkan gerakan O.. bronkus dan tan adalah faktor pembantu utama dalam peme- bronkiolus semuanya turun ke bawah hingga nuhan total paru (elastisitas) dan kekurangan tingkat bronkiolus terminal.. . daerah permukaannya sama dengan ukuran Fungsi utama saluran napas atas (hidung..iat-ian pelinapasah menjadi Paru. lapangan tenis. Silia bergeiak mililiter cairan pleura.dan parietal. dan jalannVa. viseralis'.enonjol'pada saluran viseial .besarba$ian tebal dinding ti. dan alveoli. dan melembabkan udaia sebelum mencapai pneumosit menutupi lebih dari 90% luas permu- daerah pertukaran gas pernapasan dalam paru. Surfak- pe-r:tukaian gas) menbakup trakea. pleura stiuktui::'tulang.. kiolus terminal.::rongga aiah distaf melewat! pbriabah$an trakeobronkial : toraks semdntara" pada saat-yang. a/r's .sel epitel toraks bersilia. yang antara pita suara pada laring) membagi traktus melapisi alygofi tersebut'dengan' selaput tipis.kebutuhan meta.riaWa. dan laring) adalah untuk menyaring..:mengisi. membran: alveolokapila6 sedangkan respirasi ih.. Faktor penting merokok tembakau.luran perlap?:an konduksi.dapat Oipisah karena pernapasah::atas namun menghilang pada tihgkat adanya lapisan tipis cairan yang mempertahan- bronkiolus. salu. faring. ritmis mendorong partikel .: teng gorokan.:'bronkui:. daya tahan periuasan sewaktu ihspirapi dan Sa. berdinding trakeal tidak tergelincl ke bronkus saluran utamA ganda yang melapisi rongga toraks.untUk mengu- pentin'g dalam mencegah aspirasi (bukan epi.: berdiameter lebih atelektesis...geiaia.rangkap di selama beinapas. defiidrasi. Beberapa implikasi klinisnya 10 segmen yang sesuai dengan bronkus seg- adalah: (1).:'. Dua tipb Sel epitel yan$ melapisi alveoli: \1)"tipe I kan. obat.. . ARDS). Anotomi don Fisiologi Sistem Pernoposon BAB 35 751 . Traktus respiratorius di bawah glotis steril..dakterp!sah ketika dlbasahi). ke pleura adalah rekoil elaslik paru dari. gas melewati bronkiolus terminal: bronkiolus respiratorius.... i. ' Penumpukan cairan yang mukosa.. dan seg men.teisebut.ran rt kal. menghangat. yang mempertahankan tekanan negatif intra- Stinktii .3/. yang tihg$i. dan dalam dan ke luar saluran udara.. yang memberikan lubrikasi. dan alkohol.. merendahkan glotis)..

namun bukan ini masalahnya.75 detik waktu kontak kese- akan hilang. gaya gravitasi aliran darah pulmonarius. dapat meningkat berulangkali seiama gerak Udara bergerak. bagiah pada pedukaran gas. Peningkatan PaCO. ekspirasi bila tekanan alveolar lebih besar Otot inspirasi yang terpenting adalah diafragma.8).ke dalam paru selama inspirasi badan tanpa peningkatan . mbhalis rbrata = 15 mmHg.Bila terdapat luka pada medula spinalis alveoli dan darah kapiler paiu lengkap dalam . Keseluruhan V1Q Rangsangan :: parasimpatis (kolinergik) pada normal adalah 0. Q lebih rendah) dan V/Q pada basis paru lebih kan bronkodilasi dan penurunan sekresi mukus. keseluruhan. Diafragma disarafi oleh nervus lebih kecil daripada O.'. sistem inhibitor Ketidaksamaan V/Q yang menyebabkan hipokse- nonadrenergik juga menyebabkan bronkodilasi. maka fungsi interkostalis waktu 0. namun diaf ragma tetap inlak luruhan. (4) tidak mengandung oksigen bercampur dengan gerakan mUkosiliaris yang menyerupai tatrgga darah mengandung oksigen yang meninggalkan jalan. pH. ventilasinormal . (2) Unit pirau {VlQ < 0. karena CO. larut dalam lipid. besar. Akibatnya. Perbedaan tekanan parsial untuk difusi O. tekanan afieri rerata = Tekanan intrapleura menjadi lebih negatif selama 90 mmHg). Karena saluran pernapasan menyebabkan bronkokons. (6) makrofag al- paru'(disebut vena campuran). tnspirasi dibantu otot membran alveolokapiler terdiri dari perbedaan inlerkostalis :eksternal dan parasternalis yang tekanan parsial antara darah dan rongga alveolar. (1) Unit ruang rugi(YlQ > 0. walau- dimodifikasi dengan input voluntar dari serebrum. dan beban bila tekanan alveoli lebih rendah daripada tekanan kerja ventrikel kanan lebih sedikit daripada almosfer. pun pada orang yang sehat.8). harus turun di perfusi tak berguna. :: .8 (V lebih tinggi dan an.8 (4 Umenit + 5 Umenit). otot diafragma berelaksasi dan paru serta campuran. rangsang. perf usi sehingga ventilasi dan perfusi selalu mengontrol aspek ritmik pernapasan yang setimbang. efisiensi pertukaran gas yang optimal gantung pada ventilator. dan udara keluar dari paru selama ventrikel kiri. lebih dapat frenicus dari C3 hingga C5 sedangkan inter. yang meningkalkan Penggerak kekuatan difusi gas : melewati volume rongga toraks. Difusi CO.25 detik dari 0. (5) bronkokonstriksi refleks. V/Q pada triksi dan peningkatan seliresi mukus. rasio V/Q dapat dengan baik. Waktu cadangan yang lama sehingga pasien dapat bernapas tanpa ventilator. menaikkan tulang rusuk ke atas dan bawah. Terdapat tlga bentuk teori unit respirato' oleh kemoreseptor perifer dan sentral yang rius. sehingga pasien mungkin ber. rongga dada yang diperkuat otorotot pernapasan. dan (7) ventilasi kolateral melalui pulmonal adalah sirkulasi paru yang mengambil pori Kohn. dan (2) sirkulasi veolar dan lgA. penurunan pH) adalah faktor utama edema paru atau pneumonia yang menyebabkan perangsang pernapasan. dengan sedikit atau tanpa ventilasi seperti pada (atau . dan CO. dan (3) Unit diam tanpa venti- bawah 60 mmHg untuk merangsang pernapasan lasi atau perfusi. dan keduanya dapat termasuk: (ti tittrasi udara oleh hidung. dan memengaruhi pusat pernapasan untuk embolisme paru menyebabkan ventilasi tak :menipertahankan parameter gas darah dalam berguna. ldealnya.752 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN fisiologi kecil. akan diberikan melalui distribusi ventilasi dan Pusat pernapasan terletak di pons dan medula. aliran darah pulmonal inspirasi dan kurang' negatif selama ekspirasi. tekanan. Secara klinis.nonkolinergik.turun sewaktu kontraksi. Ventilasi. sirkulasi resistensi terjadi karena adanya perbedaan tekanan antara rendah. antara dan T11. rendah dari 0. karena sejumlah kecil darah yang batuk. atau gerakan udara keluar masuk paru Sirkulasi pulmonal adalah. Hangsangan'. menurun kapan saja sepanjang rangkaian antara Pertahanan yang dimiliki oleh traktus respiratorius unit ruang rugi dan unit pirau. . menyebabkan tahanan dif usi tidak dipercaya l-uka pada medula:spinalis C3 hingga C5 menye. O. PaO. perfusi normal rentang fisiologi tertentu. daripada tekanan atmosfer.berespons terhadap perubahan PaCO. (2) refleks berada dalam paru yang sama.dari 0. sebagai faktor utama yang menyebabkan babkan paralisis diaf ragma sebagian atau hipoksemia atau hiperkapnia. mia terjadi pada kebanyakan penyakit perna- Kontrol' pernapasan secara klmra dipengaruhi pasan. dan dengan sedikit atau tanpa perfusi seperti pada PaOr. dari darah ke alveolus dinding dada akan kembali ke posisi membutuhkan perbedaan tekanan parsial yang kesetimbangan. Ekspirasl bersifat pasif selama bernapas 40 mmHg dalam darah kapilar paru venosa pelan.. yang. relatif meningkalkan diameter anteroposterior dan lat. qpeks paru lebih tinggi. . tekanan rendah' yang dibandingkan atmosfer dan alveoli akibat gerakan paru dalam dengan sirkulasi sistemik {tekanan arteria pul. alveblar kira-kira 100 mmHg dan sekitar 'eral.8 iO teOif'tinggidan V tenifr rendah). kostalis disarafi oleh nervus spinalis antara T1 I Normalnya. kesetimbahgan O.di tingkat C6 dan C7.simpalis reseptor betar-adrenergik menyebab. (3) refleks menelan atau muntah.

- ini maka rangka toraks dan paru dapat dibandingkan dengan sebuah pompa yang bekeqa secara maju-munduratau Otot yang berperan penting dalam mengontrol kekuatan selama inspirasi adalah 11. level PaCQ yang kurang dari 35 mm Kurva disosiasi HbO. sebab zat ini berf ungsi untuk menurunkan 1 0. pernapasan sering ditemukan pada bronkus besar 30 mm Hg sedangkan tekanan 1 . ": hipoventilasi. berkaitan dengan tekanan penggerak O' yaitu memerlukan penilaian PaO. Kunjungi http://www. 35-1. penurunan Suhu atau peningkalan sehingga patofisiologi kardiopulmonal memung. saluran. 35-4. Sebutkan definisi dari pernapasan atmosfef 3. integritas membran al- pH. Saturelleksyangmengaturjumlahudarayangmasukkedalamparudikenal dengannamarefleks 1 2. peningkatan veolar-kapilar. yang dibawa ke jaringan dalam sehingga kekuatan Ventilasi dapat dinilai secara darah terikat pada hemoglobin.atau peningkatan 2. dari lingkungan ke jaringan. intak. Struktur yang membentuk batas antara saluran respirasi bagian atas dan bawah adalah _ 9. Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang disebul Selama inspirasi. banyak sistem tubuh lain yang terlibat dalam pada PaOr60 mmHg (saat kurva:menjadi datar). Jawablah pertanyaan berikut ini pada Mengapa benda asing yang masuk saluran 7. B khas suplai darah ke paru (lihat Gbr. .) sirkulasi.atmosfer. dan SaO.di:atas level ini. yang terikat pada hemoglobin Penilaian cukupnya oksigenasi jaringan. rongga toraks yang utuh (hembusan perna- Kurva HbO. tidak PaCO. berbentuk S dan memper. zat ini mempermudah ekspansi dan selama ekspirasi zat ini mencegah kolaps. kadar hemollobin. minkan slatus fisiologis sistem kardiopulmonal (alkalosis). Hemoglobin adalah 90% jenuh dengan O. :(asidosis). Hg berarti hiperventilasi. bergeser ke kanan akibat penurunan pasan). 2. ) Lengkapi bagian yang kosong dengan iawaban yang tepat' 8. dah CO. dan bergeser ke jantung. 9rnrnnYAAN Beberapa contoh perlanyaan untuk bab ini tercantum di sini. dalam darah) hampir dan penyakit respirasi yahg menimbqlkan pirau. untuk referensi struktur lapisan mukus dari untuk referensi posisi fungsional paru dalam jalan napas. Pergerakan udara masuk dan keluar paru disebut Untuk melakukan fungsi -_. napas yang utuh.com/MEBLIN/PriceWilsoni untuk pertanyaan tambahan. rongga pleura sama besar dengan tekanan Mengapa atau mengapa tidak? 2.respirasi yang menghasilkan ruang rugi antara PaCO. Gambardan tandailah permukaan epiteljalan 6.jaringan.3-DPG. bterbentuk lurus dalam kisaran fisiologis Hampir semua O. pengiriman O. Buatlah sketsa posisi paru dalam sistem napas dan diskusikan fungsi lapisan mukus peredaran darah dan jelaskan beberapa ciri pada waktu bernapas (llhat Gbr. serla POi2. Anotorni don Fisiologi Sistem Pernopcson BA B 35 753 Pengukuran gas darah arteri (ABG) mencer. yang lebih besar dari 45 mmHg berarti terlalu larut dalam plasma).3-DPG.mosby. Sebutkan tiga gangguan pada sistem perna. dan :iskemia. kontrol sistem saraf yang terangkut pada PaOr. seperti sehingga relatlf hanya sedikit jumlah Or. pasan yang merupakan sumber utama Apa yang akan terjadi kalau tekanan dalam apakah mungkin terjadi edema Paru? morbiditas dan modalitas. curah suhu.si COr (memperlihatkan hubungan penyakit. kiri akibat peningkatan pH. Pusat yang mengatur pola dan irama pernapasan terletak di dan otak. Bila tekanan rata-rala aderia pulmonalis se- s ehe I a i ke rta s te rp i sa h. 4 kinkan klasifikasi dalam dua kategori besar: Kurva disosia. penurunan PaCO. tambahan kondisi optimal . utama kanan? osmotik koloid darah sebesar 20 mm Hg. peningkatan PaCO. dan hanya sedikit mudah dengan memeriksa level PaCO' Level jumlah yang larut dalam plasma (karena O. lihatkan jumlah O.. elastisitas paru.

Asinus l. Bronkiolusterminalis e. berapakah rasio V/Q? Apakah nilai ini normal atau apakah seorang indiMdu dengan nilai ini menderita suatu penyakit yang dise- babkan oleh gangguan ruang mati atau pirau? 20. Bilaventilasi alveolussebesarS liter/menit dan curah jantung (perf. Faring f . a. Cocokkanlah nomor-nomor struktur pada Gbr. Pleura viseralis L Pleura parietalis 14. Bronkussegmental j. alveolus serendah 103 mm Hg bila besarnya tekanan pada udara inspi- iasi 159 mm Hg? 16. Karina c. Laring g. Bronkiolusrespiratorius d. memiliki P0. Mengapa PO. Alveolus g. a. Duktus alveolaris c. dalam udara inspirasi? Mengapa atau mengapa tidak? 35-16 Unit fungsional paru . apakah ada gunanya meningkat- kan konsentrasi O. Bronkus utama i. Jika seorang pasien sedang menghirup udara segar pada ketinggian permukaan laut. alveolus sekitar 103 mm Hg. Septum Gbr. Keuntungan apa yang didapatkan (jlka ada) dari menempatkan seorang pendenta anemia hemolitlk berat di dalam ruangan hiperbarik? 21. Apakah ventilasi dan perfusi berpadanan sempurna pada orang sehat yang beristirahat pada posisi berdiri tegak? Mengapa atau mengapatidak? 19. 15. Diafragma b. Mediastinum e. 35-15 Saluran pernapasan Jawablah pertanyaan berikut ini pada sehelai kertas terpisah. Apakah yang merupakan mekanisme utama pada pergerakan gas di dalam daerah pema- pasan paru? Apakah yang menjadi kekuatan penggerak utamanya? 18. Epiglotis d.usi) sebesar 6 liter/ menit. 35-16 dengan istilah yang tepat dari daftar berikut ini.754 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN 13. Trakea h. Berapakah volume ruang mati anatomik pada orang normal? 17. Cocokkanlah nomor-nomor struktur pada Gbr. Apeks paru k. 35-15 dengan istilah yang tepat dari daftar berikut ini. konsentrasi Orjenuh dalam darah mencapai 97-98 % dan kandungan oksigennya 20 volume %. Pori-pori Kohn ' b.

33. 32. Dimulai dengan udara inspirasi. SaO. Jelaskan mengapa PO. Bila seseorang mengalami hiperventilasi. ad{ah 100 %. Apakah pengetahuan tentang gas darah saja ml/menit dan 25 o/. Perubahan ukuran ini menyebabkan babkan (peningkatan) (penurunan) tekanan 38. pada kandungan O. arteri dan pH terdapat penurunan nyata pada PCO. . Anotomi don Fisiologi Sistem Perncposon BA B 35 755 22. toraks. Sebutkan dan jelaskan tiap tahap 98%. dalam darah arteri (memperbesar) (memperkecil) ukuran ubahan ukuran rongga toraks akan menye. lus lebih (rendah) (tinggi)daripada tekanan tekanan almosfer.34 ml O. udara akan bergerak sehingga menimbul keadaan (alkalosis) atniosfer sehingga udara akan bergerak (ke (masuk) (keluar) dari paru. arteri? kah yang digunakan pada waktu bernapas darah? Apa yang terjadi pada kurva diso- Jelaskan fenomena ini dalam kailannya dengan usaha maksimal? siasi HbO. tetapi sewaktu berada dalam 23.) dipedukan? Lingkari kata yang melengkapi setiap sehingga (meningkatkan) (mengurangi) dalam darah arteri. bila konsentrasi Hb dihisap oleh seorang pendaki gunung yang peningkatan tidak pernah terjadi akibat sebesar 1 2. tetap konstan. Puo sebesar 34 mm Hg berarti bahwa kurva 35. yang ditranspor secara lisik dan gunung itu sanggup berjalan jauh? respirasi? Bila tidak. 27. dalam )(ke luar)paru. Mengapa PCO. apakah efeknya pada PCO. dan apakah akibatnya? dengan kurua disosiasi O. per.lam Hb kejenuhan Hb? yang dapat mengganggu pernapasan normal.. Pada umumnya hiperventilasi akan menye- timbulnya (peningkatan) (pengurangan) intrapleura. Berapa tekanan parsial 0. dan CO' Berapa mililiter 02 yang digunakan oleh sel. Jelaskan fakta bahwa sewaktu meninggal- variasi tetapi hampir tidak memengaruhi paling sedikittiga mekanisme atau keadaan kan kapiler paru kejenuhan O. da. bergeser ke (ka[an) (kiri) dan te4adi melemas. diafragma akan (naik) (turun). 39. kontraksi otot-otot akan Selama ekspirasi tenang dan normal. dala apa lagi yang terlarut dalam plasma dapat diabaikan. sekarang lebih (besar) (kecil) daripada (peningkatan) (penurunan) pH darah. volume rongga toraks. Kandungan O.0 g/1 00 ml darah. O. arteri yang mengalami seljaringan setiap menit. akan (normal) (tinggi) pemyataan dengan te pat. secara ringkas. (rendah).1. O. kejenuhan Hb berada di puncak Everest kalau tekanan gangguan dilusi? sebesar 1 00 %. J/. Selamaekspirasi. darah arteri. susunlah 3. dengan separuh dari jumlah Hb yang ada (peningkatan) (penurunan) alinitas Hb terhadap O. akan (normal) (tinggi) (rendah). Karena tekanan dalam alveolus babkan (peningkatan) (penurunan) PCOrdan tekanan intrapleura. Tekanan di dalam alveo. akan (normal) (tinggi) 34.000 atmosler sebesar 247 mm Hg dan tekanan 26. Selama inspirasi. padawaktu otot dialragma pajan karbon monoksida dan berikatan HbO. (rendah). Apakah efek Bohr itu? Apakah peranannya Proses pemapasan dapat dibagi menjadi tiga arteii sistemik kejenuhannya hanya 97- dipandang dari segi oksigenasl jaringan? tahap. yang disampaikan uap air suhu tubuh sebesar 47 mm Hg? cukup memberikan semua inlormasi yang terpakai? (1. tetapi waktu bemapas tenang? Dan otot-otot mana. (asidosis). PaO. Seseorang yang secara tidak sengaja ter. curah jantung sebesar 5. Otot-otot manakah yang digunakan pada lipat dan pembentukan CO. berikatan dengan setiap Apakah menurut pendapat Anda pendaki diperlukan untuk menilai dengan tepat status gram Hb. Kalau ventilasi alveolus meningkat duakali mengapa tidak ada peningkatan bermakna 29. 24. pada udara yang 25. dapat sangal ber.

ilETODE.:::':. UJI FUNGSI PARU. Oksimetri Denyut Nadi. stemum dan vertebra) lebih sulit lagi ditembus. terior dan kadang juga diambil dari sudut pandang 7!ft . 756 memberikan resistensi yang kecil terhadap jalannya ' Bronkoskopi. 759 dingkan parenkim paru sehingga bagian-bagian Analisis Cas Darah.#^ o t. jantung dan pembuluh-pembuluh darah besar. 766 tubuh ini tampak lebih padat pada radiogram. ':'::.:WllSON . .. jaringan lunak dinding Pemeriksaan Sputum. :. karena itu parenkim menghasilkan bayangan Pemeriksaan Biopsi. Parenkim paru yang berisi udara Teknik Radiologi... 768 Struktur torak yang berlulang (termasuk iga. tomografi kom- puter. Prosedur diagnostik yang digunakan untuk men- deteksi penyakit paru dapat dipilah menjadi metode- metode yang terutama bersifat morfologis atau Radiografi Dada Rutin fisiologis.' BAB 36 Prdseo U r og nosti k'podo Penyokit Pernopqson LORRAINE. lasi merupakan uji yang mengungkapkan fungsi Radiograf diambil dengan sudut pandang posteroan- fisiologis. 758 sinar X. 759 dada. Metode radiologi yang biasanya digunakan untuk menernukan penyakit METODE MORFOLOGI paru adalah radiografi dada rutin. 756 saan radiologi. serta pemindaian perfusi dan ventilasi paru. pemeriksaan biopsi dan suatu jarak standar setelah inspirasi maksimum dan sputum. 75b yang sangat bersinar-sinar.. sehingga bayangannya lebih padat lagi. angiografi. endoskopi.:::.M. menahan napas untuk menstabilkan diafragma. Pengukuran gas darah dan uji fungsi venti.. 759 serta diafragma lebih sukar ditembus sinar x diban- Uji Fungsi Ventilasi. Yang termasuk metode morfologis adalah Pemeriksaan radiograf dada rutin dilakukan pada teknik radiologi.i*n'* t* R' B A'B rl Teknik Radiologi Toraks merupakan tempat yang ideal untuk pemerik- METODE MORFOLOCI.flSlOl-OQl.

walaupun tanpa menggunakan zat Penampilan radiograf dada yang normal ber- kontras. ventilasi paru. wakfu memasuki dada. selain itu. termasuk jantung. bayangan abu-abu yang terlihat dengan CT s ctTn yar. Ukuran. jumlah dan lokasi lesi paru ter. lalu ke ketidaknormalan konfigurasi trakea serta cabang dalam arteria pulmonalis utarna' Teknik ini utama bronkus. Radiograf yang dihasilkan Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) memberikan inf ormasi berikut: Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) mengguirakan 1. walaupun keduanya berada pada densitas 3.dan dapat membeda- masuk kavitasi. ketebalan potongan melintang adalah Pemindaian paru dengan memakai isotop. Ukuran. tanda fibrosis dan daerah konsolidasi. Banyak . pleura dan resonansi magnetik sebagai sumber energi untuk kontur diafragma dan saluran napas atas pada mengambil gambaran potongan melintang tubuh. atau koronal). Kelainan secara umum untuk mengungkapkan sifat serta seperti aneurisme atau perubahan vaskular yang derajat kelainan bayangan yang terdapat pada paru sering terjadi pada emfisema juga dapat diketahui. CT scanbersifat tidak infasif Namun. dan atau untuk menentukan derajat infark paru.g Angiografi Pembuluh Paru dipadukan dengan radiograf dada rutin. MRI khususnya digunakan dalam tepat merupakan suatu keahliiin yang memerlukan mengevaluasi penyakit pada hilus dan mediastinum. Risiko utama yang dapat terjadi pada dalam stadium kanker paru. pada stadium dini. aorta. sagital. kontur dan posisi mediastinum dan hilus bidang (transversal. menentukan lesi pada pleura atau digunakan untuk menentukan lokasi emboli masif mediastinum (nodus. bila masih memungkinkan. ventrikel kanan. CT scan telah banyak digunakan dalam mengevaluasi diagnostik penyakit parenkim paru Pemindaian Paru karena kemajuan teknologi. sehingga dapat mengetahui untuk mendeteksi emboli paru. yang sama (keadaan ini tidak dapat dibedakan 4. ultrasound dapal membantu mendeteksi cairan pleura yang akan Tomo$afi komputer (CT scan) merupakan safu teknik radiologik yang serangkaian radio gr atny a. Tekstur dan derajat aerasi parenkim paru. dan membedakan jaringanyang normal dan yang terkena akar percabangan bronkus. tumor. bentuk. paru" yangdiambil sedemikian rupa sehingga dapat dibentuk suatu gambaran yang cukup rinci. seperti fibrosis paru difus atau Kadang-kadang dilakukan pemindaian perfusi dan bronkoektasis. Penafsiran radiogram dada yang lebih murah. latihan cukup lama dan radiologi ini merupakan alat pembantu yang berharga bagi dokter kalau digabung- kan dengan pengamatan-pengamatan lainnya. dan jaringan toraks lain. Dengan MRI gambaran dapat diambil dalamberbagai 2. Namun. struktur vaskular). Pemindaian perfusi dilakukan dengan . masing- timbul dan sering digunakan dalam menuntun penusukan jarum untuk mengambil cairan pleura masing merupakan gambaran dari suatu "irisan pada torakosentesis. walaupun tidak angiografi adalah timbulnya aritmia jantung saat kateter dimasukkan ke dalam bilik jantung. seakurat bila menggunakan mediastinoskopi (lihat Bab 42). Namun. dan keadaan yang diinginkan tidak diperoleh dengan alat yang pernapasannya. MRI digunakan bila informasi kelamin. kan antara pembuluh darah dengan struktur nonvaskular. penyakit. Ultrasound Llltrssound tidak berguna dalam mengevaluasi Tomografi Komputer (CT scanl penyakit parenkim paru. lebih disukai sehingga CT scan mediastinum sering digunakan teknik yang lebih sederhana untuk mendeteksi untuk menilai ukuran nodus limfe mediastinum penyakit paru. tetapi prosedur ini banyak penyakit intersisitial paru dan saluran napas lebih aman dibandingkan dengan angiografi. CT scan berperan penting dalam mendeteksi ke dalam atrium kanan. Status rangka toraks termasuk iga-iga. dengan menggunakan CT scan). dapat paru. walaupun 1 mm hingga 2mm. karena MRI lebih mahal dibanding- variasi dalam beberapa hal bergantung pada jenis kan dengan CT scan. usia subjek yang berlainan. lebih sedikit masalah yang timbul dalam mendeteksi Pola dan aliran arteria pulmonalis dapat didemons- ketidaknormalan karena struktur normal yang tidak trasikan dengan menyuntikkan cairan radioopak jelas seperti bila hanya menggunakan radiograf dada melalui kateter yang dimasukkan lewat vena lengan rutin. kelenjar limfe. Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 757 lateral dan melintang. Dengan CT scan resolusi tinggi (HRCT).lebih tipis dari potongan biasanya merupakan metode yang kurang dapat diandalkan yaitu 7 mm hingga 8 mm.

memantau tanda-tanda vital selama beberapa jam. diperoleh dari saluran pemapasan bagian atas atau kinkan visualisasi langsung trakea dan cabang.*-yaitu sampai refleks muntah kapiler paru sebanding dengan aliran darah yang timbul lagi. dalam keadaan anestesi umum. Fiberoptic bron. Bedah toraks untuk memastikan diagnosis karsinoma bronko. sebuah scintiscanner dan bayangannya direkam oleh Timbulnya kembali refleks muntah ini dapat dites kamera. Jaringan berbentuk silinder dapat juga didapat choscop e memungkinkan untuk dilakukan pemerik. partikel ini bersangkutan tidak boleh makan atau minurri selama tampak sebagai emboli yangbersifat sementara dalam paling tidak 2-3 jam. Caranya adalah dengan memasukkan cermin berlampu. yaitu penyebab pneumonia pada tuhkan intubasi endotrakea dan pemberian oksigen. Biopsi utama biopsi paru terutama berkaitan dengan jaringan dapat dilakukan dengan mempergunakan penyakit paru difus yang tidak dapat didiagnosis forsep kecil atau sikat yang lentur pada ujung dengan cara lain. Cara ini telah bayak digunakan trauma yang lebih ringan bila dibandingkan dengan untuk menggantikan biopsi paru terbuka dan torako- alat bronkoskop logam konvension al. Cara ini paling sering digunakan memakai laringoskop atau bronkoskop. tomi. Distribusi radioaktivitas dihitung dengan alami aspirasi ke dalani percabangan trakeobronkial. T indakan ini merup akan di bangsal. Bronkoskopi konvensional berupa maupun penatalaksanaan penyakit pleura dan suatu pipa logam berlubang dengan sistem lensa. Ialu melalui ruang operasi. P emindoinn aentilasi memanfaatkan dapat terjadi sesudah menjalani bronkoskopi adalah inhalasi bolus gas radioaktif. insisi ini dimasukkan alat yang mempunyai sistem . dengan teknik terbaru yaitu dengan biopsi jnrum saan pada cabang-cabang bronkus yang lebih kecil p erku t an eu s men ggunak an air . "Perawat juga harus menyadari dan peradangan pada paru yang terkena. Pemindaian ventilasi paru biasanya pecah. telah digunakan pembuatan radiograf dada dan pengumpulan spu- untuk mendeteksi dan mengevaluasi keadaan infeksi tum selama 24 jam. tetapi tampak abnor. tetapi tidak sangat spesifik. pasien yang teknetium 99m) ke dalam vena perifer. teknologi terbaru yang digunakan untuk diagnosis kat benda asing. tampak normal pada embolisme. Prosedur yang sering dilakukan setelah bronkos- mal pada infark. karena kelainan ini ini menyebabkan pasien muntah. biasanya memakai perdarahan dan pneumotoraks akibat bronkus yang xenon-133. Tabung pengisap juga dapat sering terjadi pada sejumlah besar pasien sesudah dimasukkan melalui bronkoskop untuk mengambil menjalani tindakan tersebut di atas. Komplikasi lain yang mungkin dan pneumonia. dan emfisema. kalau tidak.adalah kemajuan genik. pasien dengan AIDS. pada bagian belakang kerongkongan pasien. meskipun tempat terbaiknya adalah tindakan insisi dasar leher bagian depan. Pneumotoraks dan perdarahan bronkoskop tersebut. yaitu pen. sekret yang diperlukan untuk pemeriksaan biakan Biopsi kelenjar getah bening mediastinum dilaku- dan sitologi. Operator kemudian choscope yang lebih baru merupakan suatu alat yang dapat melakukan pemeriksaan biopsi pada lesi di fleksibel dan dapat menghantarkan cahaya dan pleura atau jaringan perifer paru atau mengangkat bayangan yang jelas sampai ke sudut-sudut. yang dipandu dengan video (VATS). bawah dengan menggunakan teknik endoskopi yang cabang utamanya. Fiberoptic bronchoscope ini dapat dipakai kan selam a m e di a s tin o skop i. Gambarannya hampir selalu abnormal pada dengan menyentuhkan suatu aplikator dari katun embolisme (daerah yang tidak mengandung radio. pasien mungkin akan meng- aktif. Pipa ini dengan mudah dapat trokar yang kaku dengan lensa di bagian distalnya dimasukkan ke dalam percabangan trakeobronkial masuk kedalam pleura melalui insisi kecil interkostal sesudah pasien diberi anestesi lokal Fiberoptic bron. Manf aa t dan juga dapat dimasukkan melalui hidung. parenkim. maka pasien sudah juga ditemukan pada keadaan lain seperti emfisema diizinkan menelan.758 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN penyuntikan mikrosfer albumin (biasanya berlabel Sesudah menjalani bronkoskopi. tetapi dapat juga digunakan untuk mengang. citraan menggunakan galliuin 67. Pemindai bahwa spasme atau edema laring bisa timbul sebagai gallium telah banyak digunakan untuk mendeteksi komplikasi lambat dan keadaan ini mungkin membu- Pneumocystis carinii. Kalau aktif). Alat ini nodul pada jaringan perifer paru di bawah peng- berdiameter kecil dan lentur sehingga mengakibatkan lihatan langsung.turb ine dr ill. Pemeriksaan Biopsi Bronkoskopi Contoh jaringan untuk pemeriksaan biopsi dapat Bronkoskopi merupakan suatu teknik yang memung. pneumonia. kopi untuk mengetahui adanya komplikasi adalah Teknik pencitraan scintigraphic lain.

dapat merubah satu aspek fungsi paru. Terdapat empat volume paru dan empat analisis gas-gas yang terdapat dalam udara ekspirasi kapasitas paru. kadang perlu merangsang pembentukan sputum Walaupun demikian. Kapasitas paru selalu terdiri dari dua dan dalam darah. dan bawah. Pemeriksaan mikroskopik dapat restriktif. diri di antara berbagai alat bantu diagnosis lain seperti radiogram dada dan elektrokardiogram. bau. uji fungsi paru ini dapat mem- dengan nebulizer. Dari generasi yang lalu telah dikembangkan berbagai uji dan teknik yang berkaitan dengan penyelidikan fisiologi pernapasan. Pencucian bronkus ini dapat operatif. 36-1 memperlihatkan . Dua gambaran infeksi jamur. PFT makin lama makin penting sebagai bagian logis atau penyebaran regional ke kelenjar getah dari evaluasi klinis rutin dan sudah menempatkan bening hilus pada pasien dengan kanker paru. juga pengukuran tekanan. Uji fungsi paru (PFT) ini dibagi Uji Fungsi Ventilasi dalam dua kategori: uji yang berhubungan dengan ventilasi paru dan dinding dada. uji-uji seperti ini dapat membantu menilai digunakan untuk memeriksa adanya sel-sel kega. Cairan dari BAL cukup efektif untuk membantu m€nentukan perawatan sesudah operasi mendeteksi Pneumocystis carinii pada pasien dengan yang diperlukan. Waktu terbaik pengumpulan sputum adalah peningkatan runng mati ataupirau. Pada bab ini. Pemeriksaan sitologi eksfoliatif pada utama gangguan fuhgsional yang juga dapat sputum juga dapat membantu diagnosis karsinoma diperoleh dari ABG adalah gangguan terjadinya paru. kemampuan pasien untuk menahan anestesi. beberapa penyakit mempunyai agnosis etiologi berbagai penyakit pernapasan. tuberkulosis. monar. serta menggambarkan fisiologi kardiopui- biopsi. ABG merupakan suatu saranayang berharga dalam penilaian derajat insufisiensi pernapasan dan METODE FISIOLOGI: petunjuk menentukan terapi yang sesuai. segera sesudah bangun karena sekresi bronkus yang Perlu disadari bahwa tidak ada satu PFT yang abnormal cenderung tertimbun saat tidur. patologis.) mediastinum tempat dilakukannya pemeriksaan dan dan pH. setta beberapa jenis memengaruhi kemampuan inspirasi. serta uji yang berhu. Pengukuran gas darah arteri (ABG) volume paru atau lebih. dan tidak dapat digunakan Pemeriksaan sputum secara makroskopik. Alat ini terus didorong biasanya mencakup tekanan parsial (tegangan) maju di bawah pengawasan visual sampai mencapai oksigen arteri (POr). Uji fungsi aentilasi termasuk pengukuran vclume paru dalam keadaan Volume dan kapasitas paru merupakan pengukuran statis dan dinamis. Pada kasus kegagalan melalui bronkoskopi dan dihisap kembali ke dalam fungsional paru ketika direncanakan tindakan bilik penampungan. Tetapi. dan adanya darah merupakan petunjuk dibedakan antara kelainan ventilasi obstruktif dan yang berharga. Uji anatomis yang dipengaruhi oleh latihan fisik dan yang berhubungan dengan pertukaran gas mencakup penyakit. nasan atau mikroorganisme dari saluran pernapasan narkotik atau pengangkatan jaringan paru. Uji fungsi ventilasi mendapatkan sekret trakeobronkial adalah dengan dapat menghasilkan data kuantitatif sehingga per- pembilasan bronkoalveolar (BAL) menggunakan kembangan penyakit paru serta responsnya terhadap bronkoskopi yang fleksibel. Gangguan ventilasi obstruktif memengaruhi mengungkapkan organisme perqyebab berbagai pneu. Tetapi perlu disadari bahwa uji-uji ini hanya mem- Pemeriksaan Sputum perlihatkan pengaruh yang ditimbulkan penyakit terhadap fungsi paru. Gbr. Mediastinoskopi merupakan metode post. untuk mendapatkan diagnosis dasar perubahan kopik atau bakteriologik berperan penting dalam di. operatif utama untuk mengevaluasi keadaan pato. Metode yang populer untuk berikan informasi yang berharga. Volume Paru Statis bungan dengan pertukaran gas. pembahasan terbatas pada uji fungsi paru yang UJI FUNGSI PARU paling sering digunakan dan paling membantu dalam perawatan pasien. dan karbon dioksida arteri (PCO. PFT ini kadeLng-kadang dapat membantu menegakkan diag- nosis. Karena beberapa penyakit hanya AIDS. sedangkan gargguan restriktif monia bakterial. dapat mengukur semua kemungkinan yang ada. Kadang. Salin steril disuntikkan pengobatan dapat diikuti. Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BA B 36 759 cermin-lensa dengan lampu. kemampuan ekspirasi. gambaran gangguan fungsi yang khas dan dapat Warna. mikros.

sesudah inspirasi .makSlmaf y-ang dapat diinspirdgi sesudah ekspirasi : ::. yang sehat.. dan RV. r : maksimal : VC = Vr + IRV + ERV (seharusnyaBQoh dari TLC) Kapasitas inspirasi lC.:::)= ::'). .Jumlah udara maksimal yan$ dapat dimaSukkan ke dalam paru . .:l' paksa Kapas tas Raru total TLC 6000 .. dan RV = TLC - VC). Mosby .. 2400 Vof 0me udaia yangrtertinggal dalam... karena TLC relatif Ss: . udaia'yang-dapbt diekSpirasi secaia:.::::::. ERV. Tabel36-1 memberikan kesimpulan dan TLC dapatnormal atau meningkat.. :'" :. Chicago.. rti .. . Pengukuran volume paru statis dalam praktik digunakan untuk mencerminkan elastisitas paru dan Gbr. Sebaliknya.. atau IRV dengan pletismograf tubuh.. TLC. ll. Pada penyakit paru dengan RV yang dan volume paru berikut ini (berdasarkan kesim. ed 2.iidal. The lung: clinical physiology and pulmonary function test. - Volume cadangan ekspirasi ERV 1.udara yang dapat diihspirasi secara paksa sesudah .:::1:::::in . grafik akan terekam pada sebuah drum yang dapat berputar dengan sebuah pena pencatat.::: : : #ABEL 36-1.diekspirasi. VC harus pulan yang terdapat pada tabel) dapat langsung menllrun dalam jumlah besar... Spirometri langsung dengan memakai komputer RV..:..: 12oo mt pada waktu pasien berada di tempat tidur sering Rekaman spirografik dilakukan. VC.'. r:' "'":.j. Spirometer adalah suatrl alat sederhana yang dilengkapi pompa atau bel yang akan bergeser pada vT. dan IC. 36-2. ll::volume.:j ! ii liriij..:': liii*:{ " VT 500 Jumlah udara yang diinspirasi atau dieskpirasi pada setiap kali bernapas (nilai ini adalah untuk keadaan istirahat) IRV 3100 Jumlah.un9sie1at Dari Comroe JH'..i. 36-1 Hubungan antara volume dan kapasitas paru (lihat Tabel 36-1 untuk penjelasan simbol gambar di atas)... TLC = t::r. meningkat karena udara terperangkap.ERV.:ihhala5i volumetidalnormat ::... Penyakit yang membatasi pengem- bangan paru (gangguan restriktif) akan mengurangi volume-volume ini. 4800 Jumlah udara makqimal. TLC dan RV diperoleh 3100 ml secara aritmatis (yaitu..:i:::::. :::::::. VC + FIV Kapasitas vital tt'].... FRC...paksa sesudah ekspirasi:volumetidalyangnormal.760 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN diukur dengan spirometer: V' IRV.::.' sAsudah inspiiasi fiaksimallTlO .' l.. 500 ml waktu pasien bernapas ke dalamnya melalui sebuah katup dan tabung penghubung seperti yang terlihat pada Gbr. penyakit yang hubungan antara pengukuran-pengukuran ini dan menyumbat saluran napas hampir selalu dapat nilai rata-rata untuk seorang laki-laki dewasa muda meningkatkan FRC dan RV akibat hiperinflasi paru... FRC diukur secara tidak langsung. toraks.::::]:::::.:: 3690 Jumlah udaia.....e-kspirasi :..Pada waktu menggunakan spirom- ERV : 1200 ml eter...: :::: ':..rl .. '.ilRV + ERV:+ RV. l.. V.200 -Jumlah.:..::::. Pengukuran yang paling berguna adalah VC.:a. Lima kapasitas menlrrun.. l Kapasitas residu FRE.yanO dApat..{t bCiinisi .. :. yaitu iengan metode pembersihaq helium atau nitrogen.1::::::.:..RV:]::.= . TLC = FRC + IC. 1971 .r. Vrlume residu RV :r200 Jumlah udaia yang lertinggal dalam paru sesudah. il l:::'l=: : i l:l i iLiiii .paiu sesudah ekspirasi !...:normaliFRo:. danVC seringkali uraian kapasitas serta volume paru... .

'\_J&_= Pengatur i. kecepatan pernapasan sekitar 15 kali per menit. dengan kecepatan PernaPasan' itau iliterlmenit. besarnya sekitar 500 ml dalam keadaan volume udara yang terkumpgl selama ekspirasi istirahat tetapi dapat meningkat sampai 3. 36-2 Spirometer. stabil (kecualibila sebagian paru telah diangkat pada untuk mengumpulkan volume itu. Pernapasan Frekuinsi pernapasan (f) atau kecepatan adalah Akan didapat lebihbanyak keterangan mengenai sta. V. Ruang mati fisiologis terdiri dari . V. pada simbol untuk volume semenit ini menandakan bahwa pengukuran dilakukan pada fase ekspirasi dari V' sedangkan titik di atas huruf V. te \lr1. didapatkan dengan membagi pernapasan. Huruf kecil E saat pembedahan) dan karena TLC = RV + VC. Definisi-definisi berikut akan berguna dalam Volume tidal (Y. V. dapat dihitung pada waktu melakukan kegiatan fisik yaitu bila dengan mengalikan nilai V. Ruang mati fisiologis (Vo) adalah volume udara kan udara ekspirasi dalam sebuah balon besar inspirasi yang tidak tertukar dengan darah paru. Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 761 Rekaman spirografik pada drum yang berputat rr. jumlah napas yang dilakukan per menit. Dalam keadaan istirahat..000 ml dalam periode satu menit' V. terbuat dari karet dan membagi volume yang udara ini dapat dianggap sebagai ventilasi yang terkumpul itu dengan jumlah menit yang terpakai terbuang sia-sia.) adalah banyaknya udara yang pembahasan ventilasi yang efektif : diinspirasi atau diekspirasi pada setiap perna- I Volume semenit atau aentilasi semenit (Vr) adalah pasan. dengan kecepatan qetttupas dalam. merupakan Volume Dinamik Paru dan Kerja tanda pengukuran waktu. Dalam tus ventilasi bila kecepatan pergerakan udara keluar keadaan istirahat. diukur denganmengumpul. Vu sekitar 6 V.t1tr"y kecepatan rotasi Gbr. dan masuk paru juga dianggap sebagai proses ber- napas.

tubuh harus bekeq'a untuk mengatasi resistensi merupakan ventilasi efektif. iiili --:.. udara yang masuk dan keluar paru adalah perfusi atau tidak mengalami perfusi sama sekali. yaitu Vo juga mendekati L00% bila V. maka jelas bahwa manfaat ikuti keadaan pasien yang mendapatkan ventilasi observasi klinis mengenai cukup tidaknya ventilasi mekanik. merupakan pengukuran persentase V. tubuh total. Dalam keadaan normal. Perhitungan yang napas penghantar..r'::t:]0. antara Vo dengan Vr (VDlVr) menggambarkan Sudah terbukti bahwa pernapasan yang cepat dan bagian dari Vr yang tidak mengadakan pendek mengakibatkan ventilasi yang kurang efektif pertukaran dengan darah paru.. Semakin besar perbedaan antara berapapun kecepatan pernapasan (0 x f = 0). dalam volume ruang mati. sangat terbatas.'r ilil. Ini paru.1iii:liii. sama (VE).: l".ti. . Fakta ini semakin jelas yang merupakan Vo. yaitu Vo dan nilai ventilasi efektif.iiiilir. Vo dari ventilasi tetapi tidak mengalami perfusi. yaitu sekitar 1ml perponberat tercantum pada Tabel 3G2 menggambarkan hubungan badan). Vo merupakan petunjuk yang lebih baik tentang (kurang dari 5%) dari konsumsi O..1'.:.:. akan ventilasi dibandingkanV. yang masuk ke dalam alveolus setiap menit. dan Vo efektif.. dan abdomen. sedangkan kecepatan dan dalamnya pernapasan mel amp nui p erfit si. 8% lr t i. nilai Vo... dalam udara ekspirasi dan PCO. mendekati volume VD (150 ml) maka PCO.. yang Agar udara dapat bergerak masuk dan keluar mengadakan pertukaran dengan darah paru.. Rasio ini dihitung dengan kalau kita menggunakan rumus untuk menghitung data yang dikumpulkan pada waktu mengukur Vo.:jai:ii 1000=i.il.. Pada setiap keadaan. atau V' karenapada peng. rrrrt:. adatat volume udara segar kualitatif yang kasar. kedua pengukuran tersebut.ij1Qi.:.. ini (dalam bentuk pengadaan energi untuk meng- lasi alveolar dapat dihitung dengan memperguna. seorang yang Vo=V'-vo sedang beristirahat hanya mempergunakan sedikit O.l Lihat teks untuk simbol-simbol ruang mati anatomis (volume udara dalam saluran terbuang dalam ventilasi Vo. paru. sedikit lebih besar daripada ruang mati anatomis.kita mempertimbangkan bahwa Vo sampai 40% pada orang yang sehat. .. Dengan kata lairy karena lebih banyak udara yang terbuang sia-sia VD/V.. Bila. yang mengalami ventilasi kurang mendapatkan jumlah. Dari data yang tercatat pada Tabel 36-2 dapat tetapi mungkin akan meningkat kalau alveolus ditarik beberapa kesimpulan. semakin besar pula Persentase V.='iiilr.. l.r.' ..:. Pekerjaan rahat nilai normalnya sekitar 4. tanpa memandang darah arteri. Pada keadaan isti. Perbandingan persentase V. ruang mati nlaeolar (alveolus mengalami antara V' pola pernapasan. Nilai rasio VD/V"r tidak melebihi 30% mendekati Vo..xf pernapasan.2L/merit Venti...i.. meskipun dapat diadakan penilaian t Ventilasi alaeolar 1Vo. gabungan dari toraks... ruang ketiga pasien tersebut dianggap konstan sebesar 150 mati alveolar ini sangat bervariasi) dan aentilasi ml. dalam ventilasi efektif mendekati 0. total (anatomis dan alveolar) dapat sangat berbeda bandingan ini seringkali digunakan untuk meng.i1. Kerla pernapasan dapat dinyatakan sebagai jumlah oksigen (Or) yang terpakai oleh otot-otot Vo=ryr_Vo.762 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN 10 r n:t:r: sgQ. gerakkan pernapasan dada) dinamakan kerjn pern6- kan rumus sebagai berikut: pasan. Per. Bila nilai V. P ada orang yang sehat Vo hanya berbeda-beda... tetapi pada keadaan sakit perbandingan ini mungkin ukuran VA ini diperhitungkan volume udara yang jauh lebih besar.1 :301r.1li.. meskipun terdapat perbedaan besar dalam seperti pada kasus embolisme paru.. pada suatu penyakit..

Kemudian hubungan antara PP dan aliran uda. toraks) dan lainnya dihubungkan dengan balon tensi: elastik dan nonelastlk. serta membatasi pengembangannya. Sedangkan sifat elastik paru ditimbul. volume dari data-data yang diperoleh. Komplians diperkirakan jaringan ikat. menjadi lebih kecil. Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 753 Energi dibutuhkan untuk mengatasi dua resis. 36-3 pengukuran resistensi saluran napas (Ro) pada pletismograf tubuh. Penyebab utama penurunan Komplians total (daya kembang paru dan toraks) atau komplians paru adalah atelektasis (kolaps alveoli). Dua manom. tendon dan dan penahanan napas. dan fibrosis paru.) . Kalau eter dapat digunakan untuk mengukur perubahan surfaktan paru berkurang. sekitar 0. dengan menghitung kecuraman kurva tekanan- kan oleh tegangan permukaan cairan yang mem. (Digambar ulang dari Cherniack RM'.1 liter/cm HrO: kan karena viskositas jaringan paru-paru. pneumonia. Sekarang Ro* = PolV. Resistensi elttstik adalah esofagus (untuk mengukur tekanan intraplgura). Sifat elastik toraks berasal diukur pada berbagai derajat pengembangan paru dari kemampuan meregang otot-otot. Kerja (perubahan volume paru dalam litefl pernapasan akan meningkat bila resistensi elastiknya c.ra (V.2 Iiter/crn HrO sedangkan tahdnan gesekan terhadap aliran udara dalam komplians total (paru dan rangka toraks) besarnya saluran napas. Didefinisikan sebagai perubahan volume per volume (AV) yang sama. Komplians 2 Katup terbuka Y/Pp Gbr.AV meningkat (misalnya kalau paru menjadi "kak{' AP (perubahan tekanan dalam cm H20) seperti pada fibrosis paru) atau bila timbul resistensi nonelastik (misalnya aliran udara turbulen pada Komplians berkurang pada penyakit paru penyakit emfisema akibat penyempitan saluran restriktif yang menambah kekakuan paru dan toraks napas). Perbandingan antara tekanan mulut (Pr) (identik dengan tekanan ilveolar) dan tekanan kolak (Pr) ditenitikan dengan katup l€rtutup (S). WB Saunders. komplians paru saja dapat ditentukan. Reslsf ensi nonelastlk adalah masing-masing sekitar 0. AP) kemudian elastis paru dan toraks. tahanan untuk meregang yarlg timbul karena sifat Perubahan volume danJekanan (AV. 1992. menyebabkan kompiians unit perubahan tekanan dalam keadaan statis. Philadelphia. Pada kasus ini Komplians (C = daya kembang) adalah ukuran sifat dibutuhkan kekuatan yang lebih besar (AP) daripada elastik (distensibilitas) yang dimiliki oleh paru dan keadaan normal untuk mendapatkan peningkatan toraks. Pulmonary function fesfrng. komplians juga berkurang tekanan: Satu dihubungkan dengan mulut atau karena paru menjadi lebih kaku akibat meningkalnya lubang hidung (untuk mengukur tekanan alveolar tegangan permukaan (surfaktan dalam keadaan atau tekanan total yang dihasilkan oleh sistem paru normal mengurangi tegangan permukaan). dan dalam jumlah kecil juga disebab. Komplians batasi alveolus dan oleh serabut-serabut elastis yang parlr normal dan komplians rangka toraks per V' terdapat di seluruh paru.) diperkirakan sementara pasien tersebut b6rnapas melalui sebuah pneumotakograf yang tidak tersumbat. edema paru.

terjadi pengurangan kan dengan urengukur volume ekspirasi paksa dan FEV. 1987. kan obstruksi saluran napas dan penyakit-penyakit sema). ed 11. Individu normal dapat menghembuskan veolar). dan FVC atau VC meng- berikut ini diukur dengan pertolongan spirometer: alami penurunan dengan perbandingan yang kurang t Kapasitas aital paksa (FVC) adalah pengukuran lebih sama. lalu melakukan ekspirasi secepat dan sekuat mungkin. bronkitis kronik atau emfisema. MMFR mungkin sangat berkurang pada pasien obstruksi merupakan laju aliran udara pada dua kuartil tengah Saluran napas karena penutupan dini saluran dari kapasitas vital paksa. terperangkap. peregangan selama detik pertama ekspirasi yang dipaksakan.3 FEV = 2. dilakukan secepat dan sekuat mungkin sangat Laju aliran tengah ekspirasi makslrual (MMFR) meru- penting.3. (Gbr. Volume udara ini dalam keadaannormal pakan suatu petunjuk penting obstruksi saluran nilainya kurang lebih sama dengan VC. Ini disebut FEV1. 36-4 Pengukuran volume ekspirasi paksa (FEV. editor: Hanison's principles of internal medicine. kemudian mengukur besarnya tekanan di sekitar FEV sebaiknya selalu dihubungkan dengan FVC tubuh (yang menggambarkan perubahan tekanan al. FEV./FVC kurang dengan spirometer atau dengan alat portabel yu. MMFR adalah kecepatan aliran rata-rata setelah melampaui pertengahan kapasital vital paksa (FVC). lebih sering resistensi nonelastik diperkira.0 FEV = 1. sehingga merupakan petunjukyang lebih peka untuk t Volume ekspirasi paksa (FEV) adalah volume udara memperlihatkan adanya obstruksi saluran napas yang dapat diekspirasi dalam waktu standar pada penyakit paru obstruktif menahun dini diban- selama tindakan FVC.) . MMFR agaknya tidak napas yang kecil dan akibat udara yang bergantung pada usaha orang yahg bersangkutan. Biasanya FEV diukur dingkan dengan FEV.0 FVC . FEV merupakan petunjuk yang misalnya pada kasus kifoskoliosis. NORMAL OBSTRUKTIF RESTRIKTIF NORMAL tr uJ F J ['.) dan laju aliran tengah ekspirasi maksimal (MMFR). sepenuhnya. Pengukuran ini dilakukan mungkin normal). RAW meningkat dan mungkin sampai lebih yang menyebabkan paru tidak dapat mengembang dari 5 cm IfrO /L/ detlk. sangat berharga u4tuk mengetahui adanya gang- Resistensi saluran napas nonelasflk (Ro*) dapat guan kapasitas ventilasi dan nilai yang kurang diukur dengan menempatkan individu dalam kotak dari 1 L selama detik pertama menunjukkan yang tidak tembus udara (pletismograf tubuh) dan adanya gangguan fungsi berat. (Dari Petersdorf. Rasio ini besar sekali manfaatnya untuk mem- HrO/L/detik aliran udara. dan perbandingan FEV. obskuktit dan restriktif./FVC tetap kapasitas vital yang didapat pada ekspirasi yang sekitar 80% atau lebih. Pada pasien dengan bedakan antara penyakit-penyakit yang menyebab- penyakit obstruksi saluran napas (misalnya emfi. Pada penyakit restriktif parenkim paru dapat digunakan bangsal. Volume-volume udara misalnya sarkoidosis. dinyatakan sebagai rasio FEV'/FVC. atau VC.7U BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN dinding dada berkurang pada obesitas. Ro* menggambarkan detik.1 o/o % =90 = 3. Pasien melakukan inspirasi penuh. adalah volume yang diekspirasikan dalam 1 detik. tetapi napas yang didapat dari ekspirasi paksa. FEV. Perhatikan perbedaan antara gambaran normal. abdomen dan perubahanbentuk tulang rangka dada. yang lebih besar dibgndingkan dengan VC (VC kecepatan aliran udara.8 cm sama.0"t*l F**{ FEV = 4. Tidak resistensi nonelastik saluran napas bagian atas (dari banyak perbedaan apakah FVC atau VC yang percabangan pertama sampai pada generasi dipergunakan sebagai rasio. New York. sehingga rasio FEV. Pada penyakit obstruktif seperti Tetapi. pada saat yang sama kecepatan aliran udara napas sekitar 80% dari kapasitas vitalnya dalam satu pada mulut diukur (Gbr. 36-a). 36-3). Pena akan bergerak ke bawah pada waktu pasien ekspirasi. McGraw-Hill. Hasilnya kurang lebih percabangan keduabelas) danbesamya sekitar 1.g dari 80%.8 MMFR =fr FVC = 5.1 FVC = 3.5 1/detik % =80 =42 Gbr.

ed 2.ini dikalikan dengan empat untuk 40% pada mereka yang telah mencapai usia 65 tahun' menentukan Vu dalam liter per menit. mencapai keadaan yang datar dengan peningkatan yang penganalisis N. ' Kapasitas vital ' Volume ' disfungsi saluran napas yang dini. oleh perubahan resistensi saluran napas karena jadi bila saluran-saluran napas mengalami obstruksi. Penyakit pernapasan obstruktif dianggap dimulai 234 lHl 56 I Volume (liter) Volume' dari saluran napas perifer. Seorang fungsi paru lainnya dapat diperoleh dalam buku lelaki dewasa muda dan sehat dapat mengalirkan Chemiack (1992) danWest (1998). N. Tahap lV menggambarkan volume dari kurva N. konsentrasi nitrogen (Nr) dalam udara eks. Pulmonary function penufupan serta kecuraman plateau alveolar. dengan cepat pirasi (kini sudah diencerkan dengan O. Gbr. meningkatnya aliran turbulen akibat kolaps saluran Uraian yangbaik dan rinci dari semua uji ini serta uji napas bila bernapas dengan cepat sekali. dengan V. kecil akibat penyempitan atau berkurangnya elasti. yaitu yang bertanggung jawab zN a 6 atas 80% resistensi. cepat (tahap lV) yang menandakan penutupan saluran napas Beberapa parameter yang penting dapat diperoleh kecil di daerah bebas paru.) penutupan (CV) menyatakan volume paru pada saat saluran-saluran napas yang semPit di bagian ter- bawah paru mulai menutup dan biasanya dinyata.36-5 Pengukuran volume penutupan (CV) dengan metode Pada uji ini subyek melakukan ekspirasi penuh. Volume testing. (tahap l). Bila suatu inspirasi kapasitas vital kemudian melakukan inspirasi VC tunggal dengan Vq fi}% O. Philadelphia. udara sebanyak 170 liter per menit dibandingkan Pengaruh menyeluruh dari perubahan sifat elas. termasuk ruang mati penutupan. PFT tersebut tidak cukup peka c untuk mendeteksi obstruksi dari saluran-saluran o co napas perifer yang kecil (bronkiolus dengan diameter vo lebih kecil dari 1 mm) karena saluran-saluran napas ini hanya merupakan kur ang dariZ}'/" dari resistensi. (Gbr. VC. maka dapat dik'enali empat tahap dalam pengukuran konsentrasi N. Kapasitas penutupan (CC) terdiri dari CC (lvIVV). Karena alasan ini. telah penutupaL diciptakan teknik-teknik baru untuk mendeteksi . seperti pada penyakit bronkitis dan emfisema' informasi yang sama. RV. menyatakan penye. . berisi O. Diikuti peningkatan kadar N. MBC ju ga dipengaruhi baran gas N. x 30. TLC. dan glas. Saunders. 1992. anatomis. yang lebih sedikit persyaratannya dan memberikan sitas. tidak ada N2 dalam udara perlahan-lahan sampai RV. sekitar 6 liter/menit dalam keadaan tisitas dan nonelastisitas paru dapat dinilai dengan istirahat. tuhkan peningkatan kerj a otot. dalam paru yang tidak merata dan ter.MW (atau MBC) dapat dinilai secara lang- ditambah dengan RV dan dinyatakan sebagai persen. MBC dapat dipengaruhi tampaknya sehat. Dari sini. di daerah bibir. Rasio CVIVC sedalam mungkin"selama 15 detik dan mengum- bergantung pada usia dan dapat mencapai serendah pulkan udara ekspirasi dalam sebuah kantong Dou- L0% pada mereka yang masih muda serta sehat. cepat dan dicatat bersama volume bertahap (tahap lll) diikuti dengan kenaikan konsentrasi Nrdengan udara ekspirasi. MBC dapat diperkirakan Peningkatan CV ditemukan pada perokok yang dengafr hasil kali FEV. 36-5). kapasitas (Digambar ulang dari Cherniack RM'. napas tunggal nitrogen (Nr). Volume. Perbedaan ini menggambarkan cadangan . dan penutupan kapasitas volume udara yang tertinggal dalam paru pada titik awitan tahap lV (CV + RV). Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 765 Perlu diketahui bahwa PFT rutin yang dibicara- kan di atas hanya dapat mendeteksi penyakit obstruk- s tif sedang sampai lanjut yang melibatkan bagian saluran napas besar. yang (tahap ll) yang menggambarkan campuran antara udara alveolar diinspirasi) diukur dengan mempergunakan alat dan udara ruang mati sehingga kurva berbentuk huruf S. residu Salah satu teknik adalah uji nitrogen napas tunggal l-i untuk mendeteksi penyebaran gas dalam paru yang Kapasitas penutupan tidak merata dan peningkatan volume penutupan. Selama ekspirasi yang yang diekspirasi karena udara ini berasal dari ruang mati yang terakhir. tetapi kan adanya penutupan dini saluran-saluran perifer kemudian sebagian besar diganti dengan uji FEV. Peningkatan kecuraman plateau oleh perubahan-perubahan komplians karena dibu- alveolar dari kurva basuh N. Uji ini telah Peningkatan rasio CV/VC atau CC/TLC menanda. banyak digunakan selama bertahun-tahun. uji sederhana yang mengukur kapnsitas pernap(lsan kan sebagai persentase dari kapasitas vital ekspirasi maksimal (MBC) atau aentilnsi rtoluntar maksimal (CVIVC). Awalnya. sung dengan menyuruh pasien bernapas secepat dan tase dari kapasitas total paru (CCITLC). . volume penuttpatt. diikuti ekspirasi lambat hingga mencapai volume Oz L00'/o. selanjutnya melakukan ekspirasi secara residu (FV).

resistensi saluran napas) atau pada mereka yang gemuk sekali (ada hambatan pergerakan dada). penderita penyakit paru obstruktif (peningkatan kerja nonelastik) seperti yang mungkin terjadi pada emfisema. 36-6).766 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN 70 \ dalamnya napas).{-d apabila frekuensi pernapasan sekitar 15 kali per ". dalam (digambarkan oleh garis terputus-putus Cadangan paru akan berkurang pada penyakit pendek pada Gbr. Gbr. 35-€ Hubungan pada antara beban kerja mekanik perna. dari 5% dari konsumsi O.36-6). Pola ini diambil karena restriktif dan obstruktif. jumlah kerjanya akan minimal apabila pernapasannya cepat dan dangkal (digambarkan 010203040 oleh garis terputus-putus panjang pada Gbr.) P. tetapi penurunan jauh lebih kecepatan aliran yang lebih tinggi kemungkinan besar pada penyakit obstruktif. Pada penyakit yang berat./ .ada orang nor- o) co 20 ""tl mal dalam keadaan istirahat dengan Vo tertentu. merupakan satu faktor penting yang menimbulkan perlu juga mempelajari hal-hal di luar paru seperti kegagalan pernapasan karena meningkatnya kerja volume dan distribusi gas yang diangkut oleh sistem otot yang diperlukan untuk melakukan kerja sirkulasi. kelelahan mungkin Untuk menilai fungsi pernapasan secara adekuat. optimum. ed 3. Kerja total adalah kerja elastik ditam- 6 c bah dengan kerja non-elastik (perlu diingat bahwa c) o. 1983. Kebutuhan O. dari peningkatan kerja mekanik pernapasan. portasi dan pembuangan gas antara paru dan sel-sel Juga ada hubungan antara kerja mekanik perna. besar akan meningkatkan beban kerja untuk Seperti yang telah disebutkan sebelum ini. Prinsip yang digambarkan di Nonelastik sini berlaku untuk orang normal maupun penderita E40 (g o- penyakit paru. ?/ . 3G6). jaringan telah dibahas pada Bab 35. sedangkan pasan dengan pola pernapasan (kecepatan dan sistem pendekatan untuk menilai gangguan asam- . Pada pasien emfisema (peningkatan CO. Cherniack L: Fes- cepat atau terlalu dangkal. mungkin akan menggunakan 25oh atau lebih dari Analisis Gas Darah jumlah O. sedang kerja nonelastik IFso c o diperlukan untuk mengatasi resistensi aliran udara tt dan resistensi viskositas jaringan. kerja . total yang diinspirasi untuk kerja perna- pasan. kadar PCO. Philadelphia. yaitu saat 60 1"" kerja total bernapas rirenjadi minimal. V.f-/ menit (digambarkan oleh garis padat pada Gbr. menjadi relatif tinggi piration in health and disease.) sekali. Akan tetapi bila pernapasan terlalu peny€kit paru (Dimodifikasi dari Cherniack RM. total digunakan untuk kerja kalau penderita penyakit obstruktif secara sadar pernapasan pada orang normal yang sedang mengadakan hiperventilasi untuk mengeluarkan istirahat./ t" yang dibutuhkan untuk pernapasan adalah minimal . Saunders. Grafik pada Gbr. Jumlah napas/menit Pola ini mungkin muncul karena peningkatan V. kurang mengatasi resistensi aliran udara." .. Pada Vo yang sama. Kenyataannya. ada suatu laju pernapasa$ dan V.Vo. mungkin orang-orang yang menderita penyakit paru obstruktif malah akan meningkat akibat peningkatan produksi dan restriktif. pernapasan akan lambat dan paruyangbesar pada orang dewasa muda dan sehat. yang sedikit demi sedikit akan sangat memperbesar pasan dan pola pernapasan orang sehat dan yang mengalami resistensi elastik.. penderita penyakit paru restriktif (peningkatan kerja elastik) misah:rya pneumonia atau obesitas. Para ahli fisiologi pernapasan telah mendemonstrasikan bahwa untuk tiap.. kerja elastik diperlukan untuk mengatasi resistensi elastik paru dan toraks. 36-6 memperlihatkan hubungan antara kerja mekanik bemapas termasuk kerja total dan dua kom- Eso ponennya (kerja elastik serta nonelastik) yang E dinyatakan dalam kilogram-meter (kgM) dan vo) frekuensi pernapasan. akan sangat meningkat pada lebih banyak karbon dioksida. Sebaliknya. Faktor-faktor yang memengaruhi trans- pernapasan.

Hipoventilasi menyebabkan asidosis Al Fal 9. Hipoventilasi dapat pula terjadi jika frekuensi pernapasan menLlrun seperti pada kele- bihan dosis narkotik ataupun barbiturat.. Gbr. :'::'.'Arteri darah serta beberapa petunjuk umum untuk inter.Hg .:i::. =:tt. (Dari menggambarkan usaha ginjal untuk mengompensasi Potter PA. Pergelangan tangan diekstensikan . T abel 36-4 mencantumkan ringkasan perubahan asam- basa sebagai usaha mengompensasi keadaan asidosis dan alkalosis...l: .r:.'ttt dengan menempatkannya di atas gnlungan handuk.1 . :S5=45 rnm Hg .: mm. respirntorik dan penurunan pH darah.::: :::. Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 767 ini akan basa telah dibahas dalam Bab 22. .i.. :. ed 4. 'l Biasanya digunakan contoh darah arteri untuk i:. sedang- . alveolar dapat terjadi bila V.r. 3&-7 Teknik punksi arteri radialis untuk mengambil darah gangguan primer. St Louis' 1997. Arteri ra. Peny AG: Fundamentals of nursing.... ... 22r26mEqlL . . Penyebab langsung penurunan PaCO..p 61qenF$ e t<ej pn rrhal'... : :]:::::: .l. ... .. udara dikeluarkan.. merupakan petunjuk Voyang terbaik. seperti pada pernapasan yang cepat dan dangkal. Hiperventilasi sering timbul pada asma dan pneumo- nia dan menggambarkan usaha tubuh untuk mening- katkan PaO. j-\ . Bila . dan ketegangan dapat juga menyebab- kanhiperventilasi atau dapat juga merupakan proses kompensasi untuk mengatasi a sidosis metabolik. Mosby. . Akibatnya dalam interpretasi nilai PaCO. Konsentrasi ioh:rhidrogen PHr 7135*7. adalah selalu hiperaentilasi olaeolsr.ir.h_:-ir. dapat pula meningkat untuk mengorhpensasi alkslo- sis metabolik.) keadaan asidosis atau alkalosis respiratorik. As-idosis piratoiik uentilasi alaeolar..:. : . . 40)..s NiiCT.. Cedera atau tumor otak.: . 'l '.: ..:.lnoimai .} PaCO..'('rata-rata.. . " . ..i?r g7 ].=:::::::'' "' HCO. yang berlebihan dari paru.{5 .36-7 memperlihatkan teknik . Panah tebal menyatakan Gbr.:::::::: . yang baik untuk mengambil contoh darah.1.:'.::'- '. l analisis gas darah. lalu arteri distabilkan .'.::::.. dialis (atau brakialis) sering dipilih karena arteri ini ::::: ::::::::::::::::: ::: l::::::::1. Hiperventilasi menye- babkan alkalosis respiratorik dan kenaikan pH darah.:.s i s:1qsp i ratg rlli J + i I $ AsidoSis metabQllk.'BikafbOnat :::.. PaCO..' dengan dua jari dari satu tangan sedangkan tangan yang lain menusuk arteria tersebut dengan alat suntik yang sudah diisi heparin.:.Jl o . dan darah disimpan di atas es dan langsirng dibawa ke labo- ratorium untuk dianalisis. dengan usaha membuang CO.80:100 mudah dicapai. Dalam bab dibahas teknik yang dipakai untuk mengumpulkan darah yang diperlukan untuk mengukur gas-gas Nilei N''atimel daii'GaS0arah.'::. Hipoventilasi Alkalosis metabollk 1 1:: '1. Tindakan ini biasanya dilakukan oleh perawat dari bagian perawatan intensif. kera- cunan aspirin.:. . . Setelah kulit disterilkan. Tabel36-3 berisi nilai-nilai normal gas darah arteri.t.. perlu dipertimbangkan pula pH darah dan kadar bikarbonat guna menentukan apakah suatu perubahan timbul akibat kondisi pernapasan primet atau justru sebagai tindakan kompensasi dari suatu kondisi metabolik. Perubahan kadar bikarbonat yang digunakan untuk uji kadar gas darah arteri (ABG)... Setelah 5 ml darah terhisap ke dalam alat suntik._. meningkat. menurun (efek ruang mati).:. PaCO.* pretasi pengukuran-pengukuran itu. : .Tekanan 0 ::lil. penyebab langsung selalu hipo.:l | :'... . secara tepat..

f I ti..:. Tabel 36-5 berisi ringkasan perubahan-perubahan fungsi ventilasi dan gas darah arteri yang sering terjadi pada penyakit .. {s80%} . Walaupun pengukuran gas-gas darah arteri adalah .i l.l:t l. iii. pemberian Or.. Blackwell. pada gangguan metabolik 95% hingga 97o/o sesuai dengan PaO. Cherniak RM: biasanya menjepit sekeliling jari.:'1N atau t :::i:i (>80%) terdapat keadaan yang tidak menguntungkan setelah :. oksimetri denyut nadi.. cahaya yang berbeda akan melewati jari.!:.::: tiga kelainan yang pertama dapat diperbaiki dengan 3g ..liN AtaO.. ' .tt.. Oksimetri denyut nadi mengukur saturasi oksigen Hb (SaOr) lebih dahulu daripada PaO.:::: ':.l..ii...'FRCii:.. Pengukuran absorbsi -Uji yang berguna untuk memantau kemajuan penyakit paru restriktif dua panjang gelombang pada denyut nadi darah tuj' yang terutama berguna untuk memantau kemajuan penyakit paru obstruktif.8+iii..i.. PaO.:it::...:::li .. . ru atA|. terjadi hipoksemia. ]umlah Hb dengan saturasi Or langsung dihitung dan ditampil- kan pada alat pembacaannya. PaCO.t. ::.i... Hipoksemia akibat ::::{8 trl :ll.1'1 1 1.:: .:57 ..:.i:t:j.i::ti f :' :. vol 1. 0 ..:. AkibaLnya. Pada gagal pernapasan yang berat..ii Perubahan gas darah arteri merupakan hal yang i'r:75...11.. ed 2./FVG. PaO. Apabila kadar PaO. i :. t . ed 5. (2) hipoventilasi alveolar. t ..N atduri0iiiiii....:r: punksi darah arteri dalam mengumpulkan darah 1f'.i N atAu:f.ii Mli4m J r..:. yang berkadar menggambarkan peran paru dalam usaha kompen.1. atau J ::tt I . turun sampai di bawah nilai normal. di atas 60 mm Hg sekitar normal.:.i..i:i :ri-.. dan terjadi 9070 secara terpisah tidak dapat dipercaya.:i. i.. yaitu satu cara noninvasif untuk menilai oksigenasi. f untiik. dengan menggunakan probe yang Diadaptasi dari Seaton A. .ir .:. arteri menggolongkan dua bentuk Hb.N!rt li . bertambah atau cenderung bertambah.:.P3'=.r ' 1:ri1: :::!i =. SaO.. paling seilikit 90% (sesuai Bila nilai PaO. rr.::..jii. SaO... 1992.:t:: GV.i..::. dan SaO.r Pac4.r. .= rllci..::-.. .::!!!1J95'. TLC::ii'-'.::: iiiiri PH.:.1 1 :1 ffi1. Tetapi pirau anatomik intrapulmonar ...l. .. . saturasi O. Lihat teks sebelumnya pada bab untuk simbol- genasi dan yang tidak teroksigenasi memiliki bentuk simbol uji.::.i lahan.. Oxford.::.l. paling tidak 90% (sesuai dengan PaO... menurun atau cenderung menurun.ijli.. ' ..rii. Seaton D.=:..:::.i:1.. edilor.-:..11 .. Philadelphia..r:-. J. Saunders. adalah SaO. 1.fltau.usia.:-: kritis dalam diagnosis kegagalan pernapasan atau ventilasi yang mungkin timbul secara perlahan. atau (4) pirau anatomik intrapulmonar. FEV. (pirau arteriovenosa) tidak dapat diatasi dengan iL r. 11 ...'.1 . sekitar 80 mm Hg hingga 100 mm Hg.'.'tI trr i:::.1'. :. turun di bawah nilai Catatan: Kecocokan antara PaO. "'" PaO.ti'..$. turun sampai50 mm aman.:.: .768 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN bawah nilai normal pada insufisiensi atau kegagalan pernapasan. NatauJ ' cara terbaik untuk menilai perubahan gas. VCl.t'i:.:.:'::ti : I Lrii. Tujuan klinis sasi. ::':. Hb teroksi- N = normal.. terkadang .:::iit..[.:r.. Tujuan kompensasi adalah mengembalikan pH yang biasanya ingin dicapai untuk Hb dengan darah ke nilai normal..tilii .. Dua gelombang Pulmonary function testing....i= J (selama eksaserlcasi) N atau f mulai banyak digunakan.:::i. FEV..i:::..+:r.ljl :..1.:i::::::i f :. :.:::1i11.. Hipoksemia akibat penyakit paru disebabkan oleh salah satu atau lebih dari mekanisme di bawah ini: (1) ketidakseimbangan antara proses ventilasi-perfusi (penyebab tersering).irtMBOlj:a."f . Kegagalan pernapasan akan dibicara- kan lebih rinci pa& Bab 41.::rr NatauJ .... terjadi insufisiensi pernapasan.::attN {fe!!han . N atau I (sedikit) J untuk dianalisis. :: v Oksimetri Denyut Nadi :.:::::::ti. Crofton and Douglas' respiratory diseases.=. yang berkisar 60 mm Hg) berada pada kisaran yang kegagalan pernapasanbila PaO.lr=::::::tiil paru restriktif dan obstruktif. absorbsi cahaya yang berbeda. nilai yang berada dibawah angka ini menandakan pasien berada Hg. normal adalah kan perubahan PaCO. ... dapat meningkat atau turun sampai di dalam kesulitan oksigenasi.. 2000. (3) gangguan difusi... 89 terapiQ.s. makin turun sampai 30-40 mm Hg.1.... (pmpfian$-:. . menurun sedikit sesuai dengan usia...f' ......Leitch A.". sehingga PaOr 70 mmHg masih normal untuk yang berusia di atas 60 tahun.t:.::r :-t.

sebaqai nietode' penapisan uniut menOetet<si metode objektif untuk menilai perubahah "'". endoskopi. neus adalah metode tain untut< mendapatkan ["f""iuilirt". Tabel sensitif untuk merubah PaO. . untuk mengartikannya mungkin ' . PFT iuga dapat b"no"n salin steril dapat diqunakan untuk men. dah diukur dalam ' . Pertama. dhn. iung. bronkial. dan t Bedah toraks yang dibantu oleh video (VATS) " t. biopsi.. t pEmindaian veniilasi dan pterfusi paru berguna I Tes fungsi vei{ilator atau paru fPFl') adalah suatu . oksimetri denyut nadi.. para ahli kesehatan membedakan bentuk lain Hb.. tromioembolisme baru. piOi parenkim yan mengalami aerasi ganas. 35-13). cara ini DPG). adalah tehnik yang baru berkembang dan .'FemOitasan bronkoalveolar (BAL) pada responsnya terhadap teiapi. berisiko menyebabkan pneumotoraks atau dabatnya. ut<uran. yangberkadar sekitar 60 mmHg). yang berkadar pembacaan pada alat oksimetrinya tidak dapat di- lebih besar daripada 60 mmHg (sesuai dengan SaOt percaya.. Oeieisi sel-sel:iOnbimif t'O"ii attu mendapatkan kem. 1Z. serta untuk penatalaksanaan penyakit bentuk Oiafragma. : Pengukuran gas darah. Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BA B 36 769 dengan PaO.6ndobronkial. Yang ketiga.i"niing p"o" radiografi ioraks rutin orofiringeat. termasuk jantung.(or'rsrP KUNcr gakkan Oiagnosis penyatiit paru termasuk teknik Perdarahan dan pneumotoraks adalah kompli- iaOiotogl. bronkiiis-.: af.. Keterbatasan kedua. yang dapat diperkirakan pada kurva disosiasi bergantung pada keadagn kurva yang bergerak ke oksihemoglobin.dapat memberikan gambaran penampang biopsi kelenjar getah bening hilus dan merupakan paru. dapat berubah SaO. fungsional pada pasien yang dikeiahui atau di- "t '1. Walaupun oksimetri memiliki keuntungan dalam suhu. dan konsentrasi 2. (3') aerasi parenkiir paru. Data dari PFT oZm. Namun. kavitas. kasi yang mungkin terjadi pada prosedur ini. Biopsi menggunakan iarum perkutA- :' lmediastinum-dan hilus pafu. dan posisi : pleura paru. perdarahan sebagai komplikasinya. karena kurva ini jantung rendah atau timbul vasokontriksi kutaneus. yang didapatkan. -: mempeilihatkan hubungan pola fungsional 'Bronkoskopi I serat optik yang tleksibel ideal untuk . oksimeter denyut nadi cukup tentang pH dan CO. yang diperlihatkan pada kurva disosiasi kan dua panjang gelombang. l3!i V"ng t. . bila curah oksihemoglobin (lihat Gbr. biopsi iaringan perifer paru. kirakan apakan pasien dapat memiliki masalah f"r"n-[rr"n ""p"rti Fneumocystis carinii pernapasan yang berarti seteiah reseksi paru' :: niopsi tesi Oapat meningkatkan pemulihan bahan menentukan wlume paru. l'mendiagn'o3ispatologi. Oun'pan'gLat caUang trate6. t. Sehingga pada akhirnya tidak ada informasi yang berkadar 90o/o). di atas kadar ini' Selain 36-6 memperlihatkan hubungan antara PaO.. globin atau methemoglobin. dan SaO. bentuk. serta ter. bila hanya mengguna- dan PaO. ply6q1ahan.. hubungan antara PaO. 'aonosis. digunakan sebelum pembedahan untuk memper- .fin"i O"*"in" keputihan t<aiena t lJii sputum sekresi trakeobronkial dapat diguna- hitam. .i:1"]. arah kanan atau kiri akibat faktor-faktor seperti pH. alat tersebut tidak dapat memiliki keterbatasan."a"r"'norr"i. seperti karboksihemo- harus lebih memperhatikan hubungan antara SaO. dan itu. relatif berbentuk datar di atas PaO. i.rtromboemboli paru adalah angiografi curigai menderita penyakit paru. .. bijscan adalah peiatatan utama yang prosedur diagnosis yang penting untuk penen- l::'diounakanuntukpenentuanstadiumkankerparu. namun sangat ' "ort". . sulit karena terkontaminasi dengan flora r Ci-"i"i. I Rontgin toriks secaia rutln memberikan infor. menunjukkan fungsiiisiotogis. iuoa tumor.termasuk dengan pola obstruksi atau restriksi penyakit paru.i Standar utama untuk di.. l. dan tempat fungsi keadaah yang memburuk atau membalK :.1' .3- pengukuran oksigenasi secara noninvasif.'infiltrasi atau konsoli.lesi paiu.digunakan untuk biopsi pleura dan jaringan paru : " masi-tentang: (1) keadaan rangka loraks dan perifer..3 diphosphoglycerate (2. dan uji sputum. benda asing.

(2) IFEVi*Volume. perkembangan gagal napas.n)la. TLC. laju pernapasan optimal.P FT. RV dan FRC untuk s. : : dengan obstiut<s1 aliran udara dan (2) pola rongga dada den rparu ultuk:...Oalam (V.Tiga.ditentukan b.me residual (RV)-volume gas dihiruq.. M M FR atau FEF^' r.dini Selama-ekspiras.da{..kila 957q. .meiegangr mening-: restriktif.rur. mema5u kkan usia pasien.einaBqas dangkal (V.. ' .6 hihgga.. dah...inilai''yan g gerakan udara ke dalam dan keluar paru. Normal. nilai 60% atau lebih mengindikasikan rata untuk banyak subjek kontrol laki-laki dan bahwa pasien mungkin membutuhkan bantuan pbrempuan.dari.it.udara. dinyatakan sebagai jumlah 02 yang dipakai dalam -ki Nilai no im'al "F. yang ditandai WOB tei$i ri dari dua::tahhnaq i (1 ).al.) spirometer.. pola: obstruktif-raiau... Empat volume paru yang penting adalah.hilai di:.. dengan bukti penurunan volume paru katnya penyqkit.. pembilasan m6nggunakan helium atau gas karena berada dalam saluran jalan napas.' . (3) kapa. yang dapat efektlf blla'b.' Ratio.EV'. sambil membuat plot volume sebagai Volume tidat (Vr) adalah volume udara yang diinpi- fungsi waktu rasi atau diekspirasi setiap kali bernapas dan RV....i...:oaii[ada .'m6nn' nr'.. kira-kira sama dengan berat badan ideal sese- ! . Keletihan dalam pergerakan perna- li: I Anali$iS.bawah ti ng kat inl.!iap V.paru yang tertinggal dalam paru pada akhir ekspirasi sambil mempertahankan FEVl/FVC. regresi.yang.. dan (3) nilai aliran ekspirasi tengah Volume riaiig rugi terhadap rasio volume tidal (Vot maksimum:.'.. nasi keduanyi): (t) bota obstruktif.ke dalam dan ke luar wati simbol pernapasan berarti "per menit".. nya.-.).. volume ekspirasi cadangan istirahat tapi dapat meningkat hingga 170 Umenit (ERV). d a1i :.:.) timb-ril:. dan RV).T Umenit. (VC. tnn' o.. dapat menyebabkan pola restriktif ventilasi.'ya n 9 jumlah ini dapat meningkat hingga 25"/" pada diperkiiakah. Ventilasi alveolar (V^) atau ventilasi efektif adalah (FVC)-pengukuran kapasitas vital yang dilaku. mengindikasikan (f) dan kedalaman (V.11u1 *a*t kan dengan ekspirasi secara kuat dan secepat dalam pertukaran gas (Vo = [V. secara.770 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN kondisi ' dinamis untuk .' . dalam keadaan Kaptasitas iitat (VC)..r. namun FVC'ii Se hriiil$ hi-a'kira. (1 ) Berbagai variasi garigguan yang luas pada paren- Kapasitas vital (VC)-volume gas yang diekspi.pen gukulan yang' se ring dilaku kan selama gerakah ekspirasi paksa..:. FRC.. rahg hi qy1' e lAstis.:paru berpofa retrikslif sefgma tapi tidak ada obstruksi aliran udara. adalah.tang t€rperangkap akibat penutilpaq dihi aliran napas paksa. ra-kira 80%.bita bernapaS.: kerja pernapasan dan ditentukan untuk pasien yang melakukan ..pasien bernapas.. per menlt dan"6. Poia (2) kapasitas total paru (TlC)-volume total gas restriktif ditandai dengan penurunan volume paru dalam paru setelah inspirasi maksimal. saat istirahat selama pernapasan tidal normal Ventitasi menit (Vr) udara yang (ERV'+ RV). besar)..iumlah sama dengan perkalian V.'Nilai t'normal'l atau yang dipeikiiakan peinapasah karena. dan dinding dada rasi selelah inspirasi maksimal (da1i TLO ke HV). neuromuskular. meningkatnya penyakit penyiiit obstruktif paru kronik (bronkitis kronik dan paru berpola obstruktif karena kolapshya jalan emfisema) dan asma serta terdiri dari penurunan hapas secara.akah dipakai untuk WOB..:de-hgm.veniita{i'totai 1Vr. (1) kapasitas vital paksa orang dalam pon (1 pon = 500 g).' kecil). diekspirasi selama detik pertama ekspirasi paksa. Volume paru dapat diukur dengan volume tidal yang tidak ikut serta dalam pertukaran metOder.. pemakaian O.e-. FEV'. Vo kurang fiungkin.ii gerakan embusan respiralorius sangat besar kflU'sus. Selain itu. dan MMFR.r. mekanis.:1sstv.. ratio ini tidak lebih dari Stahdar: n-ormal. penyakit paru.66s114t(tif turbulensi aliran udara.tertentu.... m.r.|d1f indeks obtruksi jalan napas yang lebih sensitif. Vo N. dip€iki raFeh.. gas yang berada di paru setelah ekspirasi Ruang hampa fisiologis (V) adalah jumlah maksimal.66...dapat. inspirasi . x f)..i dblam pengide-ntifikasian KArjA":.. atau dengan pletismograf tubuh. .] PF'[' :.memungkinkan :penggolongah pasan nantinya akan menlaOi faktor dalam abnormalitas menjadi dua kategori (atau kombi. FEV / atau kurahg . yang tinggi iiiasanya timbul. Vu yang nor- maksimal. FRC. yang mencerminkan sitas residual fungsional (FRC)-volume gas hilangnya elastisitas dinding dada atau .. dan TLC tidak dapat diukur dengan normalnya kira-kira 5OO ml dalam keadaan spirometer karena ketiganya mengikutsertakan istirahat. (2)."72r4"'(WOB).Vo] x f).. 3a%-40%. Normalnya. (Titik yang mele- memlnla.:..obstru ksi ialan hapas.saat:WOB minimal. kim.. me rupakan .. tahanah hohelas{is akibat T . FEV'/FVC dan MMFR.. bagiah oari ..erdasarkan rata.. bernapas. banyak k'eadaan. yang tinggal dalam paru setelah ekspirasi dengan frekuensi pernapasan (V.. kelamln ke. jalan napas selama ekspirasi paksa. ventilasi i terdapat pada I Pasien 'Pnld. total pada tubuh sebesar 57o kaslkan ada.. menehtukan kecbps1z11 udara::. ti n ggi i sehingga pasien akan mengalami kelelahan.(4) Vblu. dan kapasitas inspirasi (lC) diukur dengan pada laki-laki muda yang sehat. jeniS. pleuia.(M M F R)-j I i ran:::e kspi rasi paksa da ri Vr) adalah ukuran Vo terbuang selama proses 257o sampai 75% FVC atau (FEFru.

VATS a. Pemindaian gallium atau perifer paru dengan visualisasi langsung penyebaran kanker paru ke kelenjar getah o. bening hilus. 1. Mediastinoskopi dilakukan dengan visualisasi langsung . gram rinci dari "irisan paru" Pemindai b. t.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaan lambahan. Tuliskan lima metode radiologi yang sering 2. Teknik radiologi yang menghasilkan radio- 4. Bronkoskopi biopsi paru Bahan pemeriksaan dapat diperoleh dengan 9. Angiografi pembuluh paru boli paru. 7. Tuliskan empat karakteristik yang tergambar dipakai untuk mendeteksi penyakit paru. Pemindaian perfusi paru c. Jawablah pertanyaan-pertanyaan di bawah ini pada sehelai kertasterpisah. Metode yang digunakan untuk biopsi pleura Teknik yang digunakan untuk menilai 5. Prosedur Diognostik podo Penyokit Pernoposon BAB 36 771 9rnrnruYAAN Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. CT scan pemeriksaan sitologik atau bahan biopsi yang 11. pada suatu radiogram dada rutin Cocokkanlah tiap-tiap uji diagnostik di kolon A dengan penielasannya pada kolom B' Kolom A Kolom B 3. Metode yang paling teliti untuk diagnosis em. Biopsi jarum perkutan untuk cystis carinii Mencakup penyuntikan mikrofer albumin paru Teknik tertutup untuk mendapatkan bahan yang diberi isotop ke dalam vena perifer 8. Kunjungi http://www. Digunakan untuk mendeteksi inleksi Pneumo. Pemeriksaan sputum Teknik melakukan aspirasi sekret untuk mengaspirasi isi Iambung 10.mosby.

{= menutut]. Jelaskan peranan uji lungsi ventilasi dan menghitung pemenuhan dari pengukuran. Mengapa penderita emlisema melakukan 20. Sebutkantigapenyebabhiperuentilasi dan diagnostik? runan pemenuhan dinding dada? hipoventilasialveolar./FVC Komplians PaO PaCO pH . 12. Jelaskanteknikyangtepat untr.18.772 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEM PERNAPASAN Jawablah pertanyaan berikut ini pada sehelai kertasterpisah. Sebutkan empat penyebab hipoksemia. 21 .t?mengum- analisis gas darah dalam diagnosis danpengukuranyangdidapatkan? pulkandarahgunamengukurgas-gasdarah pengobalan gangguan paru. 13. Jelaskan tindakan pengukuran pemenuhan dengan resistensi saluran napas normal tetapi paru dan rangka toraks. Jelaskan mengapa venlilasi 16. Perubahan Fungsi Ventilasi Sebagai Akibat Penyakit Paru Uji Bentukobstruktif BentukRestriktif RV FRC TLC VC FVC FEV FEV. 1= meningkat. alveolar merupakanpetunjukventilasielektilyang pemapasanyanglambatdandalam? Penyebab yang mana yang tidak dapat lebihbaikdibandingkandenganVratauVr? 17. Apakah salah 5. Bagaimana cara dengan paru yang sangat kaku (komplians rendah)? Mengapa? Jawablah pertanyaan berikut ini dengan mengisi tabel di bawah ini. Pergunakan kunci berikut: N= normsl. Sebutkan tiga penyebab utama penurunan aderil 1 satu uji ini ada yang bersilat spesilik pemenuhanparudantigapenyebabpenu. Bagaimanakah pola pernapasan pasien dikoreksidenganpemberianoksigen 1 4. Tentukan perubahan-perubahan yang paling sering terladi pada lungsi ventilasi seila gas-gas darah pada penyakit paru restriktil dan obstrgKil dengan mengisi tempat-tempat kosong yang tersedia pada tabel.19.

r . adalah rangsangan mekanik.'ii.'wtisoN hipertrofik.74. dan banyak orang dewasa normal yang batuk beberapa kali setelah bangun pagi hari untuk membersihkan trakea dan faring dari sekret yang terkumpul selama tidur' Batuk juga merupakan gejala tersering penyakit pernapasan. ri. sputum yang berlebihan atau ab. dan nyeri dada' Inhalasi asap. pernapasan. serta manifestasi lain yang berkaitan dengan pertukaran gas yang tidak adekuat."='DiSPXtAi. jari tabuh.778 : akibat iritasi percabangan trakeobronkial' Ke- Sianosis. debu...Ti$iiiiiii:: . Tanda dan gejala pernapasan Rangsangan yang biasanya menimbulkan batuk mencakup batuk. kimia.-H EMOp. hemoptisis.' ri. BABr: 37r. 778 mampuanuntuk batuk merupakan mekanisme yang penting untuk membersihkan saluran napas bagian bawah.-.' Tondo don Geiolo Penting podo Penyokit Pernoposon dR iNr'u.txvtn r' DAD :'[. Segala jenis batuk enyakit paru dapat menimbulkan tanda-tanda yang berlangsung lebih dari tiga minggu harus dan gejala umum maupun tanda dan gejala diselidiki untuk memastikan penyebabnya.. dan osteoartropati Perokok seringkali menderita batuk kronik karena 773 . Pembaca dipersilakan membaca buku teks lain yang membahas bunyi dada tambahan dan penilaian sistema ti k dari status pernapasan. dispnea.TTT TnNPN PERTUKARAN CAS YANC TIDAK Batuk merupakan refleks pertahanan yang timbul ADEKUAT.. BATUK JARI TABUH DAN OSTEOARTROPATI HIPERTROFIK. dan benda-benda asing kecil Sedangkan yang termasuk tanda dan gejala umum merupakan penyebab batuk yang paling sering' adalah sianosis.TiS]$:inrZa_" i... dan peradangan' normal.

kan informasi yang berguna. atau busuk merupakan tanda abses paru atau bron- paroksismal (serangan batuk yang intermiten). lekat dan yang mencolok. ditentukan apakah sumbernya memang berasal dari tukan sputum yang terus meningkat perlahan dalam saluran napas bagian bawah dan bukan dari saluran wakfu bertahun-tahun merupakan tanda bronkitis hidung atau saluran cerna. Sputum yang dihasilkan sewaktu mem. Banyak saluran napasnya sering mengalami peradangan penderita infeksi pada saluran napas bagiaq bawah kronik. keras dan parau (seperti bronkitis kronik. SPUTUM HEMOPTISIS Orang dewasa normal menghasilkan mukus sekitar Sputum dapat bercampur dengan darah atau dapat 100 ml dalam saluran napas setiap hari. kimiawi. muntah. bronkiektasis. w arrra/ volume. Bronkitis kronik. dangan saluran napas dengan atau tanpa eksudat Sifat dan konsistensi sputum juga dapat memberi- dapat mengakibatkan batuk. hemoptisis lain yang sering dari adalah: karsinoma kan oleh gangguan fisik. atau bronkiektasis. verdoperoksidase. darah yang berasal dari saluran napas Sputum yang berwarna hijau merupakan petunjuk bawah (di bawah glotis) biasanya berwarna merah adanya penimbunan nanah. tum yang berdarah. dan pneumonia merupakan penyakit merah muda dan berbusa merupakan tanda edema yang secara tipikal memiliki batuk sebagai gejala paru akut. napas atas (misalnya. Setiap proses pera. manifestasi pertama dari tuberkulosis aktif. saluran cerna (hematemesis) biasanya berwarna gelap Warna sputum juga penting. dan bronkiolus yang melebar dan terinfeksi. tensinya. atau spu- pasan. Sputum yang mengandung darah (sehingga Kapan saja seorang pasien membentuk sputlrm. sering ditemukan pada pneumonia pneumokokus. (mirip warna kopi) dan disertai mual. kesinambungan pembuluh darah paru dapat meng- sehingga akhirnya mukus tertimbun. sering. sedangkan pemben. dan wama kekuning-kuningan menunjukkan infeksi. Darah yang berasal dari saluran oleh leukosit polimorfonuklear (PMN) dalam sputum. Batuk dapat bersifat produktif. Sputum yang berwarna tuberkulosis. Batuk darah merupakan terjadi. Penyebab bentukan mukus yang berlebihanlmungkin disebab. digunakan unbuk menyatakan batuk darah. asma. berwarna seperti karat) merupakan ciri khas yang perlu dievaluasi sumber. Fenomena merupakan penyebab lain yang dapat menimbulkan ini mungkin disebabkan karena penimbunan sputum batuk (tumor yang paling sering menimbulkanbatuk yang purulen di malam hari. membran mukosa akan terangsang. berupa darah. Pem. Rangsangan mekanik dari tumor (ekstrinsik mengeluarkan sputugr berwarna hijau pada pagi maupun intrinsik) terhadap saluran napas hari. Sputum yang banyak beberapa gangguan paru. dapat terlihat seperti bronkiektasis karena penimbunan sputum dalam darah dari bagian pencernaan ketika dimuntahkan. Hemoptisis adalah istilah yang sihan normal silia yang melapisi saluran perna. jarang. infark paru. perlu supuratif. Kalau terbentuk mukus yang berlebihan. .774 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN terus menerus mengisap benda asing (asap). berwarna abu-abu atau putih merupakan tanda pendek dan tidak produktif. T ab el 37 -1 dari sinus atau saluran hidung. Darah yang berasal dari kronis. anemia. berbusa. Mukus ini juga seluruh cairan yang dikeluarkan dari paru diangkut menuju faring dengan gerakan pember. Warna hijau timbul cerah. Sputum yang ber. dan terdapat riwayat batuk dengan karena adanya verdoperoksidase yang dihasilkan atau tanpa anemia. dan abses membranmukosa. seperti abses paru. disertai pengeluaran adalah karsinoma bronkogenik). Sedangkan sputum yang berbau ada tekanan pada trakea). Bila hal ini akibatkan perdarahan. atau infeksi pada bronkogenik. Sputum yang terlihat seperti jelty buah kismis (merah bersihkan tenggorokan kemungkinan besar berasal b ata) terd ap at p ada pneumonia Kl eb siella. darah dari hidung setelah Sputum yang berwama hijau sering ditemukan pada tonsilektomi) bila sering ditelan. dan konsis. tetapi makin siang menjadi kuning. Sputum yang berlendir. Setiap proses yang mengganggu proses normal pembersihan mungkin tak efektif lagi. kiektasis. Jika darah atau sputum sekali dan purulen menyatakan adanya proses yang mengandung darah dibatukkan. paru. dan suatu gejala yang serius dan dapat merupakan mukus dibatukkan keluar sebagai sputum. dan bukan dari merangkum beberapa ciri khas sputum pada saluran napas bagian bawah.

saraf yang sesuai tidak dapat ditentukan dengan luaran karbon dioksida (COr) normal. (2) kemoreseptor untuk tegangan CO. kardiopulmonar. trapezius. atau terjadi pada melakukan kegiatan fisik dalam tingkat yang saat isirahat. Sesak napas tidak selalu menun. terdapat beberapa variasi Pada beberapa tahun belakangan ini. untuk menentukan apakah dispnea terjadi yang sehat mengalami lelah yang berlebihan setelah setelah aktivitas sedang atau berat. diidentifikasi dengan memantau tekanan parsial CO. tercapai). berperan penting dalam membandingkan merasa tercekik.ffm :-r . Seorang yang mengalami dispnea elemen-elemen sensoris. Hiperventilasi ventilasi atau usaha sesuai dengan derajat aktivitas- adalah ventilasi yang lebih besar daripada jumlah nya. juga penggunaan otot-otot pernapasan tambahan dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup (sternokleidomastoideus. dan gejala ini juga dapat dialami pada dispnea yang dikembangkan oleh Americsn Thorncic penyakit kardiovaskular. menjelaskan paling banyak pernapasan yang cepat. dan kan pada sindrom hiperuentilasi yang sebenarnya terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan itu. reseptor sensoris. . (3) pening- jukkan adanya penyakit. orang normal akan meng. ketertarikan gejala umum dispnea. hal ini dapat pasti. bangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas Pemeriksa harus dapat membedakan sesak napas ventilasi. dan POr) (teori utang-oksigen). napas dan merupakan gejala utama dari penyakit dan dinding dada. Sumber penyebab dispnea termasuk: (1) reseptor- Dispnea atau sesak napns adalah perasaan sulit ber. neuromuskular. O. gelondong otot pada khusus- sering mengeluh napasnya menjadi pendek atau nya. scalenus. merupakan seseorang yang sehat dengan stres Dispnea yang terjadi pada seseorang harus dikaitkan emosional (lihat Bab 22). Ortopnea adalahnapas pendek pada ilmu pengetahuan dalam perhitungan dan yang terjadi pada posisi berbaring dan biasanya mekanisme neurofisiologi meningkat dengan cepat. Dispnea sering dikeluh. gejalalelahyang dengan tingkat aktivitas minimal yang menyebabkan berlebihan harus dibedakan dari dispnea. Selhin itu. Faktor kunci yang tampaknya normal (12 hingga 20 kali per menit) yang dapat menjelaskan apakah dispnea terjadi pada tingkat muncul dengan atau tanpa dispnea. Mekanisme tegangan-panjang yang tidak dari gejala dan tanda lain yan$ mungkin memiliki sesuai adalah teori yang paling banyak diterima perbedaan klinis mencolok. jenis latihan fisik. T akipnea adalah frekuensi karena teori tersebut. rangsangan. katan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat alami hal yang sama setelah melakukan kegiatan fisik meningkabnya rasasesak napas. dan jaras yang dibutuhkan untuk mempertahankan penge. dalam teori tegangan-panjang. jenis angka normal (40 mm Hg). besar untuk satu panjang otot (volume napas ralis mayor). Namun. Tabel 37-2 berisi skala garis besar berbeda-beda. kelamin. ketinggian tempat. paru. yaitu lebih rendah dari menimbulkan dispnea bergantung pada usia. reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan. dispnea kronik. Gejala objektif sesak napas termasuk tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya. dan dan hiperventilasi. Selanjutnya. keadaan diperjelas dengan penambahan sejumlah ls#. pernapasan cuping hidung. (PCO. Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BA B 37 775 Namury belum tersedia keterangan tentang dispnea DISPNEA dengan segala keadaannya yang dapat diterima. Seseorang dispnea. pecto. tachypnea. atau tegangan (PaCOr). lebih cepat dari pernapasan kasus klinis dispnea. Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk arteri. dan Society yang mungkin sesuai untuk penilaian klinis penyakit lain selain paru. dan (4) ketidakseim- dalam tingkat-tingkat yang berbeda.

Dispnea nokturna par oksismal menyatakan timbulnya Ada berbagai penyebab nyeri dada. penyebab ortopnea yaitu gagal jantungkongestif. Dispnea nyeri dada yang diduga akibat tarikan pada pleura biasanya dikaitkan dengan penyakit restriktif yaitu parietalis karena adanya perlekatan dengan pleura . (3) penyakit paru in. :1i:ri:::: maka pasien yang bersangkutan dapat menyesuai- kan diri dan tidak mengalami dispnea. penderita sindrom hiperventilasi akibat kecemasan atau stres emosional sering mengeluhkan dispnea. serta menghindari terstitial atau alveolar. Nyeri dapat atau otot-otot. diperberat dengan batuk.g percabangan trakeo. dan rongga pleura. Hanya lapisan parietalis dispnea nokturna paroksismal dengan ortopnea pleura yang merupakan sumber nyeri karena pleura adalah waktu timbulnya gejala setelah beberapa jam viseralis dan parehkim paru dianggap sebagai organ dalam posisi tidur. Penyebabnya sama dengan yang tidak peka. Nyeri itu bagaikan Pasien dengan gejala utama dispnea biasanya teriris-iris dan tajam. Ortopnea juga merupakan gejala yang NYERI DADA sering muncul pada banyak gangguan pernapasan. Membedakan radang pleura (pleuritis).Bila pola pernapasan abnormal hilang saat tidur. miastenia gravis). chairman: ATS News 8:12-16. bronkial (emfisema. Dispnea juga dapat terjadi jika otot pernapasan lemah (contohnya. juga timbul secara bertahap. dan panyakit katup pleuritik ini adalah infeksi paru atau infark. Pasien dengan pneumotoraks atau penyakit yang menyerar. Dispnea adalah gejala utama edema terkena peradangan tersebut. gagal jantung kongestif. atau otot pernapasan kurang mampu melakukan kerja mekanis (contohnya. atelektasis berat kadang-kadang dapat mengalami bronkial. tapi dapat waktu timbulnya yang terlambat itu karena mobili. Pola pernapasan pada kelompok ini seringkali aneh. tetapi nyeri yang dispnea pada malam hari dan memerlukan posisi paling khas pada penyakit paru adalah nyeri akibat duduk dengan segera untuk bernapas. parenkim paru. atau (6) sedikit diredakan dengan menekan daerah yang kecemasan. dan Umumnya pleuritis terjadi mendadak. emfisema yang berat atau obesitas). kifoskoliosis) atau pada penyakit jalan napas obstruktif dengan meningkatrLya resistensi nonelastik 0=. (4) gangguan dinding dada gerakan-gerakan yang tak diperlukan. sindrom Guillain-Barr6). bronkitis. sehingga pasien sering kardiovaskular. Penyebab tersering ortopnea adalah gagal jantung kongestif akibat peningkatan volume darah di vaskularisasi sentral pada posisi berbaring. penyebab psikogenik. meski- jantung. (5) penyakit obstruktif paru. lumpuh (contohnya. bersin memiliki satu dari keadaan ini yaitu: (1) penyakit dan napas yang dalam. dengan ketidakteraturan frekuensi maupun tidal volume. Dispnea merupakan gejala paling nyata pada timbub:rya nyeri. Pada lain waktu. (2) emboli paru. dapat diketahui dengan tepat. Penyebab utama nyeri paru. pun keadaan seperti itu juga dapat diderita tanpa dadak. 1 982 terdapat perasaan melayang (lihat diskusi perna- pasan alkalosis pada Bab 22). atelektasis. bernapas cepat dan dangkal. Nyeri terladi pada sasi cairan edema perifer dan penambahan volume tempat peradangan dan biasanya tempat peradangan intravaskular pusat. kongesti)=atau dinding dada (obesitas.776 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN terdapat peningkatan kerja pernapasan akibat meningkatnya resistensi elastik paru (pneumonia. dicurigai terdapat bantal atau penambahan elevasi sudut untuk men. poliomielitis. Tetapi kalau beban kerja pernapasan meningkat secara kronik. letih akibat meningkatnya kerja pernapasan. asma). Pada akhirnya. cegah perasaan tersebut. pola pernapasan menjadi hiperventilasi yang menetap sehingga pasien mengeluh kesemutan pada ekstremitasnya dan Data dari Brooks SM. Emboli paru ditandai oleh dispnea men.

maka sudut pada dasar itu kongenital dan infeksi endokarditis) merupakan masih sekitar 160 derajat. Dalam ke- merupakan tanda dari beberapa keadaan yang serius' adaan normal kuku melekat kuat pada tulang. Nyeri pleura harus dibedakan dari bronkogenik adalah satu-satunya penyebab jari penyebab nyeri dada yang lain. Bila makin parah.37-7 dapat dilihat beberapa variasi normal. dan herpes data beberapa keadaan yang biasanya berhubingan zoster (disebabkan terkenanya nervus interkos talis)' dengan jari-jari tabuh. jaringan pada akar kuku jari-jari tabuh disebabkan oleh penyakit kronik menjadi menumpuk dan lengkung kuku semakin jelas saluran cerna. pembentukan periosteal tulang baru. Tanda fisik ini nyata dan penting karena busa (kuku seakan-akan mengapung). Sedangkan 5% sampai 10% kasus derajat. abses. dan artritis. kulit fari tabuh adalah perubahan bentuk ujung jari tangan pada dasar kuku tampak berkilat dan penekanan dan kaki yang khas sehingga tampak menggelem. Pada pembesaran dini penyakit kedua sebagai penyebab iari-jari tabuh sudut pada dasar kuku menjadi lebih besar dari 160 (10'/"-15% kasus). seperti iskemia mio. Pada pembesaran dini. . jari tabuh dini dan lanjut. melengkung normal yang sering dimiliki orang kulit pakan penyebab utama jari tabuh (70%-80% kasus)' hitam. Pembe- Penyakit paru (seperti karsinoma brokogenik. HOA mungkin mendahului gam- baran radiografik pada kanker paru selama berbulan- Kuku normal Sudut dasar kuku jari tabuh dini >1 60" _lI\ Jari tabuh lanjut tampak---=\l\ Lengkung kuku normal menggelembung t -1 ---// Jari-jari tabuh. HOA paling sering muncul pada karsinoma bronkogenik dan dapat dikacaukan dengan artritis. Pada H I PERTROFI K Gbr. lembut pada bagian akar kuku akan terasa bagaikan bung. Kotak 37-1-men- kardial. saran dini harus dibedakan dengan bentuk kuku bronkiektasis. tabuh dan osteoartrofi hipertrofik. perikarditis. "- Jari-jari tabuh harus dideteksi sedini mungkin karena jari-jari tabuh mempunyai nilai diagnosis yang penting. termasuk penyakit hati. Kalau kita memandang dari samping kuku Penyakit kardiovaskular (seperti pirau intrakardia normal yang melengkung. 37-1 Jari tabuh. tampak seperti tongkat penabuh drum Gbr. sudut ini normalnya sebesar 160 derajat. dan tubelkulosis paru) meru. Tanda yang paling dini adalah hilang- JARI TABUH DAN OSTEOARTROPATI nya sudut antara kuku dan bagian dorsal falang ter- minal. Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 777 viseralis. Karsinoma sampai jaringan lunak ujung jari menggelembung sehingga tampak seperti tongkat penabuh drum' Keadaan yang berkaitan erat dengan jari tabuh adalah osteoartropati hipertrofik (HOA) yang ditandai oleh jari-jari tabuh. kostokondrosis.

Sianosis dapat tanda insufisiensi pernapasan. seperti yang dibicarakan pada Bab meskipun bukan merupakan tanda yang dapat 35). semakin berat pula kelainan jaringan yang diderita. Sianosis sentrnl disebabkan oleh pada jaringan yang menggunakan Or. Kalau semua insufisiensi oksigenasi FIb dalam paru. akan terjadi sianosis p arah. orar. mendukung teori ini adalah dengan mengidentifikasi walaupun jarang terjadi. gen oleh sel-sel. jari tabuh dan HOA sering mempunyai kadar FIb tereduksi 5 g per 100 ml walau- terjadi pada tahap dini penyakit karsinoma bronko. Faktor-faktor lain yang menyulitkan pengenalan Memang mengherankan bahwa hipoksia kronik pada sianosis adalah variasi ketebalan kulit.778 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN bulan. mudah diketahui pada wajakg bibir. Keadaan ini timbul karena fraksi darah melewati sumbatan pada aliran darah.5 gper 1. selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah normal tetapi menderita hipoksia jaringan (karena absolut Hb tereduksi (Hb yang tak berikatan dengan gangguan pengiriman oksigen dan penggunaan oksi- Or). dan paling dianggap sama.g yang menderita poli- pada keadaan terdapat hipoksia tapi tanpa jari-jari sitemia (konsentrasi Hb yang tinggi) dengan mudah tabuh. Pada orang dengan konsentrasi Hb yang normal. Sebaliknya. Sianosis Seseorang masih dapat mempunyai oksigenasi jaringan yang normal.00 darah harus selalu dikaitkan dengan pengamatan . kira75"/" dan PaOr 50 mm Hg atau kurang. Penderita Mekanisme patogenesis jari tabuh dan HOA ini anemia (konsentrasi Hb rendah) mungkin tak pernah belum diketahui. atau vasokonstriksi paru pada kasus malformasi jantung kongenital dan pembuluh darah akibat suhu yang dingin. pun hanya mengalami hipoksia yang ringan sekali. endotelial trombosit. kira- selain jari-jari dapat juga terkena HOA. makin cepat timbulnya hipoksemia. Sendi-sendi lain sianosis akan pertama kali terdeteksi pada S4p. Hipotesis yang populer meng. Hipoksia dapat terjadi pada nilai PaO. Ada dua jenis sianosis: sianosis sentral sia jaringan. Pasien dapat mengalami nyeri tulang berat ml. normal oksigen [SaOrl kurang dari90%). Sianosis biasanya tak Pada umumnya nilai PaO. tetapi penjelasan ini tak hipoksia jaringan yang berat karena jumlah absolut dapat menerangkan mengapa gejala tersebut timbul Hb tereduksi kemungkinan tidak dapat mencapai 5 g pada banyak keadaan ketika tidak ada hipoksia atau per 100 ml. Ada banyak hal yang faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit mengakibatkan sianosis (dan sianosis sulit dikenali) spesifik untuk HOA danmembuktikanbahwa pasien sehingga sianosis merupakan petunjuk insufisiensi dengan HOA memiliki tanda-tanda pengaktifan sel paru yang tidak dapat diandalkan. pada derajat yang lebih rendah pada kasus kanker Sejumlah kecil methemoglobin atau sulflremoglo- paru. genik dan tak ada kaitannya dengan desaturasi arteri. Hipok- semia tak selalu disertai dengan hipoksia jaringan. tapi menderita hipoksemia. dan akan berkembangnya faktor-faktor dalam sirkulasi yang menyebabkan suatu'daerah menjadi biru. serta bagian bawah lidah. Sianosis pada keadaan normal tidak aktif dalam paru. cuping telinga. perifer dapat terjadi akibat insufisiensi jantung. yang tepat dan sianosis perifer. pigmentasi penyakit paru obstruktif kronik (COPD) jarang dan kondisi penerangan. Jumlah normal FIb maupun rendah sehingga evaluasi pengukuran gas tereduksi dalam jaringan kapiler adalah 2. yang terus menerus diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi kurang dari 50 mm Hg disertaihipoksia jaringan dan mencapai 5 g per 100 ml atau lebih pada seseorang asidosis (yang disebabkan oleh metabolisme anaero- dengan konsentrasi Hb yang normal (saturasi bik). Hipoksemia dan Hipoksia' TANDA PERTUKARAN GAS YANG Istllah hip oksemin meny atakan nilai PaO. dan sirosis hati. dengan hipok- diandalkan. meskipun terdapat nilai PaO. sebelum timbul jari tabuh atau HOA. Tetapi ada hubungan antara PaO. yang rendah TIDAK ADEKUAT dan seringkali ada hubungannya dengan hipoksia. mengalami sianosis walaupun mereka menderita kaitkannya dengan hipoksia. Penelitian selanjutnya yang bin dalam sirkulasi dapat menimbulkan sianosis. Sianosis adalah warna kebiru-biruan pada kulit dan seperti juga seseorang masih dapat memiliki PaO. Sebagai contoh. atau oksigenasi jaringan yang tidak memadai. Teori Martin ez-Lav in (79 87) memperkirakan perifer bila aliran darah banyak berkurang sehingga bahwa jari-jari tabuh dan HOA terjadi karena sangat menurunkan saturasi darah vena. mengakibatkan jari-jari tabulu sedangkan hipoksia Selain sianosis yang disebabkan oleh insufisiensi pada tetralogi Fallot sering disertai pembesaran yang pemapasan (sianosis sentral).

:.i m sar.r. bnuiu.ntt-. Hiperkapnia selalu disertai hipoksia dalam derajat tertentu apabila pasien bernapas dengan udara yang Hiperkapnia dan Hipokapnia terdapat dalam ruangan.35-7. kelemahan atau paralisis otot buangan CO.45 (alkalemia) PaCQ: 35-45 mm Hg (normal) >45 mm Hg (hipoVentilasi) : :i lrii:ijiri ir.::. merlgq men$gun-akan otoFb!. Sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral) ' . mudah sekali mengalami difusi sehingga dangkal. I iir'. gelisah' Mudah ierangsang. melalui paru baru dianggap memadai pernapasan..-q.35 (asidemia) >7. sehingga PaCO.45 (normal) <7. Peningkatan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan tekanan darah jika hipoksia tidak diatasi..'ii Kekacauan mental. ekspresi wajah cemas.fl inoksia I l ti.i tar:i:::::::::.:i..p11ia. dan volume denyut nadi yang penuh untuk menilai kecukupan ventilasi alveolar (Vo) disertai tangan dan kaki yang terasa panas dan ber- karena pembuangan CO.lrlPu. fungsi pernapasan. menghirup udara ruangan. yang tinggi. Tabel 37-3 mencantumkan tanda klinis kurang dari 35 mm Hg. si.::::i::::::::. asteriksis dan segera yang berhubungan dengan kecepatan atau tremor kasar pada tangan yang teregang (flap- metabolisme. :l:::: : l::::ii. Penyebab utama hiperkapnia adalah penyakit Seperti halnya ventilasi. dan kehilangan jaringan paru.:. adalah hipoventilasi alveolar (ventilasi kurang hipoksia.o! peinapasan tambahan. pada seorang yang berumur di bawah 60 tahun. sehingga pernapasan . sedangkan hipokapnia terjadiapabila PaCO. .:iil*nieililnnifi$$iiiiii : kipn'e'd. digunakan ping tremor).-fttiil.. yang dianggap memadai bila obstruktif saluran napas. Sianosis Ventilasi yang memadai akan mempertahankan merupakan satu tanda yang tidak dapat diandalkan kadar PaCO.] e fjdaf l dlspnea. untuk mendapatkan batas bawah dari nilai normal.. seimbang dengan kebutuhan O' pem. CO.. tingkah laku yang aneh. trauma dada atau pembedahan abdo- bila pembuangannya seimbang dengan pembentuk.:::::i:|] u:: : :::::::t . sampai di atas 45 dengan kadar Hb normal sebelum tanda itu dapat mm Hg. . harus kurang dari 75"h pada orang nisikan sebagai peningkatan PaCO. minal yang mengakibatkan pernapasan menjadi an COr.::::. . dari paru seimbang dengan keringat (akibat vasodilatasi perifer karena hiper- Vo sehingga PaCO. Penyebab langsung retensi dan hasil laboratorium yang menunjukkan adanya CO. dalam darah arteri. Rasa mengantuX yang dapat berlanjut menjadi koma jika hipoksia menjadi berat. memadai.'i:. 'Nilai PaO. .:tdrn-ka.H$!ik6efi i$din.nO..: <35 mm Hg (hiperventilasi) . Hiperkapnia didefi- karena SaO. ulnlii Mula-mula takikardia. obat-obat yang menekan suplai O. di5ritmia ffivlfjill'ri.:]::] i. lubang hidung melebar s'r.net'glju!(gd-. Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 779 . kemudian bradikardia jika otot jantung tidak cukup mendapat O. nilai ini dikurangi 1 mm Hg untuk setiap tahun di atas usia 60 tahun.:::::r::::rr. diketahui.:]]].Gas PaQ-: : 80-100 mm Hg (normal) 60-80 mm Hg (hipokgemia ringan) 40-60 mm Hg (hipoksemia sedang) <40 mm Hg (hipoksemia berat) SaOr: 957o:977o (normal) <90o/o (dapat mengindikabikan hipokSemia) pH: 7. berkeringat :i!!. dalam udara alveolus sama dengan yang dikaitkan dengan hiperkapnia adalah: tekanan CO. klinik dari pasien yang bersangkutan. o VCOr/Vo. i'l1i. ir. terhadap PaCO. langsung berkaitan dengan kapnia).1:. me. kekacauan mental yang berkembang menjadi koma.t:t:::: 1::i::.::\.:::. Hiperkapnia kronik akibat penyakit paru produksi CO. Tanda klinik tekanan CO. untuk mengimbangi pembentukan COr). rupakan gambaran ventilasi alveolus yang langsung sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral). Dengan demikian PaCO..:=::::.:::::. sebesar 40 mm IHg.:. (VCOr) dan sebaliknya berkaitan kronik dapat mengakibatkan pasien sangat toleran dengan ventilasi alveolar: PaCO.

htau..mber--.atau. saluran pernapasan yang .:..: dilanoai cen gan m yan g .i h g ata u' hij a u m e n ce r' .6'itl .rStf4a.. . ' Faktor: kunci yan$ muncul untuk mehentukan '1.kit paru Nyeri'dada bdrmula pada dinding .seharusnya disdlidiki untuk ''D -e .mo'nia.kial.:.mefiproduksi mukus. guan dinding dada atau otot-otot pernapasan..efleks piote*tif yang disebab: trapezius). kecemasan.pada saluran vaskular sentral yanQ berhubungan dengan posisi i. adanya dispnea adalah tingkat ventilasi atau S u..sihanr . serta kedutan otot...i llOrahg sehat.. pernapasailnya kira-kira 'l 00 mf per hari. sering ditimbulkan oleh .. < 25 mm Hg) dapatmenyebabkankejang.: adalah sualu.. paru . jumlah bantal :yang:. mekanisme: masuk ke'datam.. r.' Stibial atau a1Veofa1.. tubeikulo$ls...:. -sputu i..:' . .. palpitasi.posisi Batuk adalah mekanisnie fisiologis untuk mem. peradahgan pleura . ...dibawa.. ijantuhg 'kongestif ' yang menonjol.. .. .'piOOuO"' -'p0'ttim yang berlebihan serin$ timbul yang berhubuhgan dengan. . r. farlng melatui ..pelnapasan. ..hemoptisis mungkin lebar..: melindungi .. b.peiadahgan akut atau kronik cabang trakeobro'n.::'.... terhadap hipoksia. .Tho raci c S. minkan: adanya feukosit yailg banyak dan proses usaha yang sesuai dengan derajat aktivitas.'l1flisinqlna bronkogeniki fibro.. po-siSi. :... dari tidur:akibht dispnea dan merupakan gejafa: gaQal . pernapasan akan serebral.=. kan oleh irilas| pada cabang trakeobronkial:. emboli paru.. i. klmia.: '.f umor.-.dan. sering piru. i .... . i. n-iu.uui-k"paoa tp utum.pelnapas. biasanya berwarna'lgblap. tihgkat aktiVitas....:.. Hipokapnia meningkat untuk membuang COr). batUk. keracunan aspirin..siliaris. Penyebabnya adalah peningkatan volume intra- .. Penin$katan volume darah |''': . menahan napasl .. pheu. yan$ pada penyakit pernapasan yang menyebabkan menyebabkan gejala merupakan metode standar ... pleura parietal. . penyakit paru obstruktif. dari paru yang berlebihan (hipo...sputum.. : dan.'..:.akibat ventilasi. ber:di ri) rmenyebab kan odop nea. ..: dan .11*6tn dari. emboli :. trauma ini. dispnea' pada. . penyakit paru inter- kronik ltau pneumonia.. Tqpda dan gejala yang seringber- Kehilangan CO.dengan tambahan (sternokleidomastoideus. dan respons korqpensasi dihambat sehingga hiperkapnea bertambah berat.1:-nr5p e-i..aran.. tangan dan kaki (ventilasi dalam keadaan kebutuhan metabolisme kesemutan dan baal... pusing.. O rtopn ea adalah lerjadinya. -. Batuk..:darah Oari saluian pencernaan atas (hemaiemesis) dan nyeri. menyebabkan nyeri pleuritik akut. bila diberi oksigen kadar tinggi...VanQ ditandai dehgan.. Dalam keadaan lasi mekanis yang berlebihan.. y an g b e rw a rn a" ku n.'pa'iu atau bionkiektasis.ahiI SecaIa klinis. .emboli ke:: fiermukaan pleura' Pnetmotbiaks .Am e ri can.l.'pe. ..... cuping hidung. Skala dispn e a d1ri . .. .. keadaan cemas... dengan sedikit darah yang be-rasaf dari... rangsangan mekanik.: saluran dada.'.i'.... Penyebab umum hebat (PaCO..'nyeri '...qbses..t uim.:yang berbaring dan perpindahan cairan edema perifer ke..dibutuhkah untuk:'menc€gah saluran pernapasan dari makanan atau bend-a perasaan tersebut. .: .di ekstremitab bawah ketika'.r:t._.:..-.tubeikUlosis.akah.. .. kaitan dengan hipokapnia adaiah sering mendesah kapnia) akan terjadi apabila terjadi hiperventilasi dan menguap.iiiii::'ii'$illit' ldib'aOata'n.minrggu :. ganas yang rmeluas :.!e a$:'-@ia bubiaxtit.... hiperventilasi dibahas darlam Bab 36. " bersihkan sekresi ber:lebih.. :Kan.vaskulasi sentral.. .'r.akan berkuiang .. gang- i.We.?r)duktif : j{slj'''fii6l1:piroduktif... . seperti bronkitis kronik.. skalenus.. Tanda bbjektif sesak terlokalisir yanU diperberat dengan inspirasi nafas adalah penggunaan otot-otot pernapasan dalam dan . .. sesak napas adaf ah perasaah :::-0|il Nyeri pleuritikradalah nyeri yang menusuk. p. Nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit paru Fe'ngely.lE0 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN terutama dikendalikan oleh hipoksia. setiap batuk yang menetap selama dalam... sering digambarkan dehgan ...(onseP KUNct .... pada pembuluh darah sentral di toraks (normal- r Baluk aOalan gejala penyakit pernapasan yang nya berada.]'.p a r b ks is mia l ii o kt i r na ad a a h !e r b an g u n .' Bai'ik biasahta:...sis kistik..'-Oaii. berbafin$ dan...koniK. mungkn. : :::: t Hemoptisls adalah batuk darah atau sputum peniya. untuk menilai dispnea. l ':::::::r'menehtukanlpehyebabnya. supuratif yang menyerang saluran pernapasan Penyebab tersering dispnea termasuk penyaklt atau parenkim paru seperti bronkiiis akut atau kardiovaskular. =.o ci e ty. asing vang rnasuk ke saluran.pasien paling sering.. termasuk venti- .tt.. . . btohkiektasis.:seperti.rna:kopi...teidapat pad-a bionkitis akut atau parietal yang mungkin akibat pneumonia.3.takipnea. dan 1..i.:=::-. men glndikasi. atau :peradangan.. atau struktur mediastinum karena parenkim : yang berasal paiu dan ple=ura:ivisceral tidak sensitif terhadap .... dan hiper- :. daiah. lriiiil-r . i s p n a-.

tidl.1 00 ft mlrlg. sangat'..tnl al(ap. !+S. leadaan bksigenaSi ridaFdekuat.iaiingan.sian6$is ada!ah.' walaupun orang tersebut tidak hipoksik' Oleh karena itu.didef i n ir i iisikan:seb-agai meningkatnya PaCO. :: . (VQOr) dan berbanding terbalik dengan V..::tahda...= .. alau berat (<40 mmHg).::... dua taktoa tersebut dalam kombinasi menurunkan kadar oksigen hingga tingkat rendah yang kritis. Penyebab langsung selalu hiperven. H ip e rka p n i a.bukti yang .spesifik rda. sedang (40-60 .lebih se. i. pH <7.i : iil:ri:::::::::-r1:rl r gebeirta derajat hipoksemia selalu bersamaan dengan hiperkapnia sehingga memisahkan tanda dan gejala yang khusus untuk masing- ii-'. atau pembedahan abdomen yang menyebabkan napas dangkal.png.sisi walaupun."' padq.pa!in.aS gosis'.1 kbsbhatan menggolon-gka1'hipoksia' I i .ya-g. " . digunakan untukhenilai ke4dekuatan Vo ' karena eliminasi CO.n:.ipitiran ::iahQ.. trauma dada. . langsung ber- hubungan dengan produksi CO.tatlkaroi. ' dispnear sakit -i.I Hipoksia berarti 0... \.. kelemahan atau pa- ralysis otot-otot peihapasan.panaeiita anefiia ddn$aq..qhubunggn y-.i Xeadaan le.... u VCOrtVo.llpt. .r.l neifihaikdn $iano. sehin$$a brangj. alau. r PaCO.al:tf PaO. mmFlg' =.':..r..inSu-' fisiensi pernapasan yang tidak dapat dipercaya.. thip'cik$la-jaiiil$anl..ii$&aotansi id[[' d.. 1.::r. menChkup: Paol ==-..s'ei!ng .. Seseoiangir'.L i .ri iit i a't an'.7i8 g/l 0o. yang tidak adekuat dalam tingkat jaringan (area minat klinis.... Pendilkilidh:.yang rendah..gas I laiah-'a'rteri adalah.11 maaing. Penyebab langsung adalah selalu hipoventilasi alveolar (Kegagalan dalam mengeliminasi CO.'....Tondo don Gejolo Penting podo Penyokit Pernoposon BAB 37 781 1S)Hb tereduksi. Hb yang tidak secepat produksinya).pus5j. ) .ijadr yang b'e.'1. ber.IBlp fsetil. . rrii. Kebanyakan '.:1i1-..tilasi alveolar (eliminasi CO. .Ak akan iianosii.i'.yang'terlambat).r<fr ar Hb eo g/ 100 ml akan lebih mudah memperlihatkan sia- nosis..g.'ke.35 atau >7.{ikit mem* iiiiii:i.cakugr' takipnea.. obatr-.hlpoksi\1 ii''i .=rsiano$is {tanda-. ....sulit dilakuktin. riespi ralori U6. walaupun tidak dapat diukur langsung dalam klinik) . oleh paru adalah berbanding lurus dengan Vo sehingga PaCO..t ' penekan pusat pernapasan.mep.. #ngah$06'ikaRnia mencakup coPD.-:.Klasifikasi hipoksia menu rUt' PaOr : adafah ringan (60-80 mmHg). ..l.'dipe*a14.di bawah ni|ai normal]80...{ersebut.pehaiusnya diduga karena.: PaCO.oba. <90"/o.. ii .dapat.. <35 mmHg.. lebih cepat daripada produksinya). Kapan pun hipoksemia dan asidemia timbul...f. mmHg).. oan :::::.:.taia.45 dan SaO. ui ii$. k6.r:. t Hipokapnia alau alkalosis respiratorius didefinisi' ' kan sebagai menurunnya PaCO.

Nyeri dada kimia atau infeksi pada s. Kunjungi http://www.com/M-ERL|N/PriceWilson/ untuk pertanyaan tambahan. Hemoptisis J. Bagaimana cara mengetahui sianosis pada jari tabuh harus terdeteksi? orang berkulit hitam? . e. Radang pleura. Jawablah pertanyaan berikut pada lembar kertas brpisah. Apakah yang disebut jari tabuh? Mengapa 9. Cocokkan tanda-tanda dan gejalagejala yang tercantum pada koilom B dengan laktor yang nungkin sebagai penyebabnya yang terdapat pada kolon A. Peningkatan beban kerja ventilasi. 8. Sianosis selaput lendir saluran perna- pasan. Setiap hurul hanya dapat digunakan sekali. Batuk pembuluh darah paru. Peningkatan jumlah absolut d. Refleks proteksi yang dirang- sang oleh iritasi percabangan trakeobronkial. Produksisputumberlebihan 2. Jari tabuh 4. f. Dispnea Hb tereduksi. b. Luka atau oanoouan fisik. Patogenesis belum diketahui. dikaitkan dengan tahap dini karsinoma bronkogenik dan beberapa penyakit perna- pasan yang kronik. Gangguan pada kontinuitas a.mosby. Kolom A Kolom B 1. c. harus dikaitkan dengan tingkatan minimum aktivitas yang memadai untuk menginduksi proses tersebut.782 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN PenrnruYAAN Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercanlum di sini. kardio- vaskular dan gastrointestinal.

gangguan yang sering ditemukan dalam praktik sedangkan penyebab yang sama pada kasus-kasus rumah sakit yang akan dibahas di sini. BRB.. 792 fungsi ventilasi lain dilakukan hampir secara rutin.ti.785. Cara pendekatan seperti ini mempunyai dua keterbatasan.. N akan diklasifikasikan sesuai dengan disfungsi PENYAKIT... letak anatomis. dan sebagian besar penyakit pernapasan meme- ngaruhi ventilasi. Tidak satu pun tidak termasuk dalam pola penyakit obstruktif atau klasifikasi ini yang memuaskan.. sifat kronik penyakit. 791 Klasifikasi ini dipilih karena uji spirometri dan uji FIBROSIS KISTIK.:Bionkitis. l. i:fungobatdh oOnD.' gangguan a entilasi obstruktif dan penyakit-penyakit :'..-.."1.OBSTRU KII F.. PARU. Penyakit pernapasan diklasifikasikan berdasarkan fungsi ventilasi mungkin normal (misalnya anemia etiologi. BRONKIEKTASIS... Dalam bab ini dan Bab 39 penyakit pernapasan ... dan atau pirau dari kanan ke kiri)....t..- --.Kiopikdan Emfisema.. BAB dan menimbulkan akibat patofisiologis yang berbeda pula.''. PO n eI vnKlT'PE RNAPASA fl ..7s3'. yang mengakibatkan gangguan aentilasi restriktif.... Pada kasus-kasus restriktif akan dibicarakan tersendiri: Hanya jenis tertentu penyebab etiologisnya tak diketahui.. 783 ... kelainan ventilasi dapat menim- bulkan bentuk campuran (misah-rya. emfisema kronik POLA PENYAKIT PERNAPASAN yang disertai pneumonia). Gangguan paru yang perubahan struktur serta fungsi.". 784 penyakit-penyakit yang terutama menyebabkan .. sedangkan pada gang- guan lain yang juga memengaruhi pernapasan. KRON I K. Pada beberapa gang- guan pemapasan.:.:11p4 ventilasi dan akan dibagi dalam dua kategori: Asma.739 .-..::38 POl6 b5tf'rr l(fif FodO Penyol(it Pernoposon LORRAINEMIWIISON lain dapat menyerang lokasi anatomi yang berbeda 4nnrs eEinn at '..

Definisi ini tidak tersebut. Daerah yang akan dibicarakan kemudian dalam bab ini. 38-1 Hubungan antara penyakit-penyakit yang tergabung bronkitis kronik dan emfisema. Asma lebih mudah dibedakan dari kanak-kanak dengan keluarga yang mempunyai bronkitis kronik dan emfisema berdasarkan riwayat riwayat penyakit atopik termasuk hay feaer. serat kain. dan tuberkulosis yang juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukan sputum. Emfisema dapat menyatakan gambaran klinis napas pendek tanpa didiagnosis secara tepat dengan menggunakan CT memandang sebabnya. bagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan hadap pelbagai jenis rangsangan dan keadaan ini jalan napas yang meluas. sedangkan asma menurut patofisiologi klinisnya. Hubungan ini nyata sekali sehubungan dengan etiologi. akan dipisahkan dari bronkitis kronik dan emfisema kitnya 3 bulan dalam setahun. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk serta destruksi dinding alveolar.38-2). tetapi bronkitis kronik pasien dewasa. diliputi bayangan menggambarkan pasien dengan Bronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis lebih dari satu penyakit. ditemukan pada sejumlah kecil bentuknya yang murni. (Gbr. emfisema paru. Asma alergik disebabkan oleh masa kanak-kanak dan berhubungan dengan alergi. Pembahasan lebih rinci mengenai asma ter- mencakup penyakit-penyakit seperti bronkiektasis dapat dalam Bab 10. spora jamur. tetapi tampaknya tak dalamCOPD. ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan asma. bermanifestasi sebagai penyempitan jalan napas Perubahan patologis yang menyebabkan obs- secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. yang dimulai pada dermatitis. Bronkitis kronik. patogenesis dan pengobatan. Agaknya ada hubungan etiologik dan sekuensial antara Gbr. Agar lebih jelas.7M BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK Penyakit paru obstruktif kronik (COPD merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk seke- lompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. berbayang menggambarkan penyakit yang menonjol bihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai dalam bentuknya yang mumi. Bentuk ini biasanya dimulai pada masa pasienyangsama. halus brnatang. yang bronkitis kronik. dan hipersekresi mukus yang kental emfisema paru menurut patologi anatominya. bulu mempunyai gambaran asmatik dari penyakitnya. dan disebabkan oleh alergen yang biasanya timbul bersama-sama emfisema pada diketahui. Asma dapat dibagi dalam tiga kategori. ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjuk- Asma merupakan suatu penyakit yang ditandai kan respons abnormal saluran napas terhadap ber- oleh hipersensitivitas cabang trakeobronkial ter. asma. debu. kepekaan individu terhadap alergen (biasanya tetapi kadang-kadang pasien bronkitis kronik dapat protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup. Emfisema paru rr. kronik didefinisikan menurut gejala klinisnya. atau Gbr. Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya mis parenkim paru yang ditandai oleh pembesaran terengah-engah dan berarti serangan napas pendek. terhadap makanan seperti susu . dan asma. truksi jalan napas terjadi pada bronkus ukuran Perhatikan perbedaan mendasar dari definisi sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm. alveolus dan duktus alveolaris yang tidak normal. dan asma bronkial rnembentuk kesatuan yang disebut COPD. ekzema. Penyem- penyakit-penyakit yang disebutkan di atas: bronkitis pitan jalan napas disebabkan oleh bronkospasme. 38-1 menggambarkan hubungan antara yang lebih jarang.erup akan suatu perubahan anato. sedangkan daerah yang tak yang ditandai oleh pembentukan mukus yangberle. serangan mengi paroksismal. sekarang istilah ini hanya scan resolusi tinggi. Sputum yang terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau Asma mukopurulen. atau alergik. Asma Meskipun setiap penyakit dapat timbul dalam ekstrinsik. sekurang-kurangnya karena mudah dibedakan dari kedua penyakit dalam dua tahun berturut-turut. dan emfisema. edema mukosa. asma batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedi.

atau Meskipun bronkitis kronik dan emfisema merupakan emosi) dapat memicu serangan asma. tetapi sulit Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi . atau idiopatik. diikuti batuk produktif dengan sputum berwama keputih-putihan. anak yang menderita perokok berat. Asma intrinsik dua proses yang berbeda. keadaan Akan timbul mengi ekspirasi memanjang yang spasme merupakan ciri khas asma sewaktu pasien berusaha A memaksakan udara keluar. mukosa destruktif jarang terjadi. COPD menyerang pria dua kali lebih banyak dari- Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut pada wanita. akibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. meskipun mengakibatkan sianosis dan kematian (lihat Bab 10)' hanya dalam jumlah yang sangat kecil. dan diperkirakan akibat dewasa muda. bahwa kesulitan utama terletak tampaknya memengaruhi bronkiolus kecil sehingga pada saat ekspirasi. Banyak pasien meningkat 450% sejak tahun 1950 dan sekarang menderita asma campuran. yang dalam keadaan Jrormal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsik. Pembentukan mukus yang meningkat meng- beiusaha penuh mengerahkan tenaga untuk ber. tetapi insiden pada wanita meningkat asma ekstrinsik sering sembuh sempurna saat 600% sejak tahun 1950. Patogenesis asma telah dibahas pada Bab 10' Temuan patologis utama pada bronkitis kronik Manifestasi klinis asma mudah dikenali. melebar dan memanjang selama inspirasi. Polo Obstruktif podo Penyokit Perncposon BA B 38 785 untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit. A. Makin lama derita bronkitis kronik dan emfisema atau keduanya. ditandai dengan sering Bronkitis Kronik dan Emfisema tidak ditemukannya faktor-faktor pencetus yang jelas. mengalami edema dan terisi mgkus. Pengobatan terdiri atas pemberian bronkodilator. pencetus. Setelah adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan pasien terpajan alergen penyebab atau faktor peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet. perilaku merokok mereka. dapat mengakibatkan serangan asma. pada asma intrinsik. dan kadang-kadang obat kortikosteroid. Potongan langsung terus menerus selama berhari-hari dan tak memanjang dari bronkiolus. Batuk napas. latihan fisik. Insiden COPD kronik dan kadang-kadang emfisema. sehingga yang bertanggung jawab dalam menyebabkan akhirnya keadaan ini berlanjut menjadi bronkitis 7\2584 kematian pada tahun 1998. sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru.2 juta orang Amerika men- pada percabangan trakeobronkial. Pajanan terhadap alergen. 38-2 Faktor-faktor yang mengakibatkan obstruksi ekspirasi pada asma bronkial. dan mukus dalam lumen. segera akan timbul dispnea. B. tapi kedua penyakit ini lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun. Berdasarkan perubahan-perubahan anatomis kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus yang telah dijelaskan. Asma dapat dibedakan dari bronkitis kronik dan emfisema karena sifatnya yang intermiten Gbr. Selang waktu antara dua serangan biasanya bebas dari kesulitan bernapas. serangan makin sering dan makin hebat. yang terdiri dari merupakan penyebab kematian terbanyak keempat. diperkirakan karena pria adalah menjadi bentuk campuran. desensitisasi spesifik yang lama. Potongan melintang dari dan berdasarkan kenyataan bahwa emfisema bronkiolus yang mengalami oklusi akibat spasme otot. Percabangan trakeobronkial bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Dalam kasus ini fungsi ventilasi dapat sangat memburuk sehingga atau coklat. Sebaliknya. Serangan asma yang ber- yang membengkak. Udara terperangkap pada bagian distal tempat penyum- Otot dalam batan. Diperkirakan 76. Faktoi nonspesifik (seperti flu biasa. Serangan asma seperti ini dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam. menghindari alergen yang sudah dikenal. dan sering ditemukan bersama-sama pada penderita serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau COPD. Pasien merasa dengan infiltrasi sel-sel radang dan edema mukosa ieperti tercekik dan harus berdiri atau duduk dan bronkus. dapat ditanggulangi dengan cara pengobatan biasa dikenal dengan narna stqtus asmatikus.

jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok. CLE lebih yang berlangsung lambat tanpa adanya bronkitis banyak ditemukan pada pria dibandingkan wanita. ada dua bentuk yang paling penting dengan penyakit yang makin parah. CLE sering. Meskipun beberapa bentuk morfologik telah maupun yang perifer (lihat Gbr. aktivitas silia dan fagositosis. Bersamaan diperkenalkan. secara selektif hanya menyerang bagian sehingga akhirnya hanya tertinggal beberapa lembar bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. PLE. membesar. mengenai bagian asinus yang sentral serang. kronik. udara yang lazim terjadi di daerah industri. mula timbulnya dini dan biasanya memper- . bergabung darah. 38-3 Bentuk-bentuk morfologik emfisema. dan udara yang terus menerus juga merupakan predis. PLE mempunyai gambaran khas yaitu: dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang sewaktu tersebar merata di seluruh paru. semua sehubungan dengan COPD. sehingga timbunan merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang. secara merata. juga ditemukan pada sekelompok yang lebih distal dapat dipertahankan. Jenis emfisema ini kali lebih berat menyerang bagian atas paru. Emfisema sentrilobular komponen asinus sedikit demi sedikit menghilang (CLE). Din. minalis mengalami pembesaran serta kerusakan Emfisema dibagi menurut bentuk asinus yang ter. Panlobular: seluruh lobus primer terkena. 38-3). kecil penderita emfisema primer. terutama mengenai bronkiolus respiratorius. il" Gbr. Polusi biasanya berhubungan dengan bronkitis kronik. posisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat Emfis em a p anl ob uI ar ( P LE ) atau e mfis ema p n n a s in n r. Sentrilobular: kerusakan terjadi sentral. meskipun bagian- dinding-dinding mengalami integrasi (Gbr. Mula-mula duktus alveolaris dan sakus alveolaris tapi tidak CLE. bagian basal cenderung terserang lebih parah. mukus meningkat sedangkan mekanisme perta. 38-3). jaringan. daerah yang rusak dan menggembung terletak si sebelah distal dari bronkiolus respiratorius. alveolus yang terletak distal dari bronkiolus ter- hanannya sendiri melemah. yang biasanya berupa pembuluh-pembuluh ding-dinding mulai berlubang.786 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN Emfisema panlobular t. tetapi ditandai dengan peningkatan resistensi jalan napas akhimya cenderung tersebar tidak merata.

aliran keluar udara. kolaps prematur dan penyempitan lumen menghalangi tripsin. mono- sit. Individu dengan heterozigot MS atau MZ dengan satu gen yang abnormal mempunyai serum alfar- antiprotease dalam kadar sedang. Gbr. Disebut alfa. tetapi telah diketahui adanya bentuk familial yang berkaitan dengan defisiensi enzim alfar-antiprotease. merokok dapat mengakibatkan respons peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enzim proteolitik (protease). PLE. Pada orang yang sehat.-antiprotease normal memiliki dua gen M dan disebut sebagai tipe MM. Dua gen yang palingsering berkaitan dengan emfisema adalah gen S dan gen Z. Kerusakan serabut elastik dan serabut retikular paru yang disertai dengan menghilangnya kemampuan mengembangkan paru secara elastis diduga akan mengakibatkan peregangan Paru yang progresif pada Gbr. Alfar-antiprotease diperkirakan sangat penting sebagai perlindungan terhadap protease yang ter- bentuk secara alami. yang mengkambat aktivitas pro- tease. dan juga ekspirasi.* Pemetaan genetik telah memperlihatkan bahwa sebagian besar anggota populasi normal dengan kadar alfa. 38-4 Bleb dan bula pada paru individu memiliki kadar serum alfal-antiprotease yang mendekati nol atau sangat rendah dan mempu- nyai kemungktnanT0"/. sehingga udara terperangkap dalam alveoli. Selama * Dulu disebut alfar-antitripsin.-antiprotease herediter. bersamaan dengan itu oksidan pada asap menghambat alfal-antiprotease. Selama karena diketahui menghambat kerja protease lain. B. lumen cukup besar untuk dilalui udara. Penemuan ini berdasarkan studi pada sekelom- pok kecil pasien dengan defisiensi alfa. 38-5 Obstruksi katup pengatur bronkiolus. tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronkitis kronik. .Homozigot SS atau ZZ pada individu. dan makrofag sewaktu proses fagositosis berlang- sung (lihat Bab 4) dan mampu memecah elastin dan makromolekul lain pada jaringan paru. Protease dihasilkan oleh bakteri. dengan perhitungan insidensnya 5% }lrtngga 14%. A.-antiprotease inspirasi. kerusakan jaringan paru dicegah oleh kerja antiprotease. dan diperkirakan mempunyai predisposisi yang tinggi terhadap emfi- sema. Di Inggris tercatat kurang dari 6o/" penderita COPD dengan emfisema primer. Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposcn BAB 38 787 lihatkan gejala-gejala pada usia antara 30 dan 40 tahun. sementara. walaupun merupakan ciri khas emfisema primer. Penyebab emfisema bentuk ini tidak diketahui. sampai 80% untuk menderita emfisema tipe primer (panlobular atau emfisematosa). Pada orang-orang dalam kelompok terakhir. Keadaan heterozigot sering ditemui pada populasi. dan angka kekerapan- nya sama baik pada wanita maupun pria. biasanya dalam bentuk bronkitis (sentrilo- bular). PMN. dan kekurangan antiprotease ini memiliki peranan penting dalam patogenesis emfi- sema.

. Pada . Misalnya. sehingga sumbatan dapat menghalangi * Obstruksi keluarnya udara. Tetapi sewaktu ekspirasi.788 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Asap rokok Predisposisi genetik Faktor-faktor 4). kan faktor utama pada patogenesis emfisema jenis '1972. Saluran napas kap dalam segmen paru yang terkena. sema paru. emfisema panlobular. Biasanya bula timbul karena adanya I penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus (Gbr. berakibat / kecil distensi berlebihan serta penggabungan beberapa al- Hipoventilasi Lemahnya kolaps saat veolus. Hilangnya elastisitas dinding jalan napas bronkiolus pada emfisema juga dapat menyebabkan akibat radang kolaps prematur. Bleb yang terbentuk akibat ruptura al- saluran veoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga napas kecil saat mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru). mulai dari apa yang dikenal sebagai pink pffirs jika toraks pasien emfisema dibuka selama pem. pasien mungkin terisi udara. (Dimodifikasi dari Chronic Obstructive Pulmonary disease: a manual for physicians. Pada emfisema dapat timbul satu atau I Y banyak bula yang dapat ataupun tidak saling Kolapsnya berhubungan. CtE. CLE progresif. Tanda klinis utama pada pink bedahan atau otopsi. tetapi mungkin hilangnya elastisitas pasien yang sudah tua ini tak mengalami gangguan normal parenkim paru yang dihubungkan dengan fungsi paru yang berarti. pembersihan paru I 38-5). Biasanya dispnea mulai timbul menggelembung serta halus seakan-akan berbulu. lumen bronkiolus melebar Hilangnya septum I I sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat i dan Radang bronkial dan bronkiolus jaringan ikal penunjang I Seumur penebalan mukosa dan banyaknya mukus. National Tuberculosis and Respiratory Disease Associa. 38. sampai blue bloaters. PLE yang menyertai usia merupakan faktor yang menentukan timbulnya bronkitis kronik dianggap sebagai tahap akhir dari emfisema sejati. pufers (berkaitan dengan PLE primer) adalah timbul- paru ini tetap terisi udara dan tidak kolaps.) kedua faktor tersebut. Tetapi. 3&{Patogenesis COPD. disertai rusaknya sekat inter- alveolar alveolar yang sudah menipis. lumen bronkiolus tersebut kembali hidup I menyempit. Selama inspirasi. emfisema senilis bukan dilatasi rongga udara senilis tak dianggap sebagai merupakan emfisema sejati. Dengan demikian udara terperang- -------. lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. dan merokok serta polusi udara merupa- PLE. Warna. Diagram ini PLE memperkuat fakta bahwa. karena sebagian besar emfisema sejati. yang merata. I Dominan CN-E dan asimptomatik pada jaringan kapiler dan bukti histologik adanya bronkiolitis kronik (terserangnya bronkiolus kecil). ekspirasi Perubahan-perubahan lain yang sering ditemukan PLE yang pada paru penderita COPD adalah pengurangan bronkiolitis kronik lr. ed 3. Selain itu. bronkitis. Meskipun proses penuaan. antiprotease) tidak tetapi bula ini dapatjuga timbul tanpa adanya PLE I Gangguan diketahui atau CLE. +crE crE PLE pasien usia tua Diagram aliran yang dilukiskaq pada Gbr. Ini disebabkan karena fragmentasi jaringan alveolar dindingbronkial ekspirasi dan kerusakan elastis interalveolar. tetapi sebenarnya ada interaksi antara tion. rongga udara juga mengalami dilatasi Polusi udara (defisiensi alfa. Pada penyakit lanjut. Emfisema sentralobular. PLE dan CLE seringkali ditandai oleh bula. sehingga akhirnya I terbentukbula. 38-6 memperlihatkan patogenesis COPD dan tipe morfo- Bronkiolitis kronik Dominan logik emfisema yang ditimbulkarrrya. serta bula yaifu rongga parenkim yang begitu kehabisan napas sehingga tidak dapat makan terisi udara dengan diameter lebih dari L cm (Gbr. antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama Seringkali terlihat bleb yaitt rongga subpleura yang semakin berat. paru tampak sangat membesar. nya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi nya lebih putih daripada paru normal/ dan terasa sputum yang berarti. New York. walaupun genetik mungkin merupakan suatu faktor predisposisi emfi- Gbr. karena kedua gambaran morfologis Perjalanan klinis penderita COPD terbentang tersebut dapat timbulpada paru yangsama. seseorang dengan faktor predisposisi genetik mungkin akan menderita emfisema jika terpajan polusi udara.

Meskipun mungkin ditemukan (karena itu disebut pink=merah muda). Berhenti merokok saja sering dapat istirahat sehingga mereka tampak sehat. sedangkan kor pulmonale (penyakit jantung akibat tetapi biasanya keadaan ini tak diketahui karena hipertensi pulmonar dan penyakit paru) jarang berlangsung dalam jangka waktu lama. dan kemampuan kerja perfusi minimal. penderita COPD terdapat di antara kedua ekstrem Tindakan lain untuk mengurangi obstruksi tersebut. hipoksemia. terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik. pengobatan pasien dengan COPD. terima oleh kedua organisme tersebut. atau alergen'yang dapat memperberat gejala Pasien-pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu yang dialami. yang akan merang. kolaps saluran napas akibat emfisema bersifat sehingga terjadi polisitemia sekunder. Pengobatan untuk Rasio ventilasi/perfusi juga tampak sangat ber. sangat lemah. S tr ep to co c cus pneumoniae taliselalu) ditemukan emfisema. ireversibel. yang memadai untuk mengencerkan sekret bronkus. meskipun dapat pula ber. yang digunakan adalah antibiotika yang dapat di- faUet g8-f menggambarkan perbedaan-perbeda. Biasanya mengurangi gejala dan memperbaiki ventilasi. Kadar hemo. kan pasien-p asienblue bloaters @ronkitis tanpa bukti. bab tersering. langsung lama. InJeksi berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh harus segera diobati dan pasien yang mudah terkena normal. Infeksi Berna- pasien berbentuk ton& diafragma terletak rendah dan pasan ringan cenderung. pasienberkurang. Gabirngan gagal napas dan gagal kali mengalami infeksi pemapasan yang dapat jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakan berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak penyebab kematian yan g lazirr' gangguan fungsi. dan kor pulmonale. dimulai pada usia 20-30 tahun Lkspektoran dan bronkodilator untuk meredakan . Akhirnya ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap serangan bronkitis akut makin sering timbul. Meskipun sang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah. hilangkan obstruksi saluran napas kecil. pink puffers dapat dengan "batuk merokok. globin (Hb) dapat mencapai 20 9/100 ml atau lebih. pasien mungkin harus berhenti bekerja. Semua pasien an antara bronkitis murni (blue bloater) dan bronkitis harus mendapatkan vaksin influensa dan pneumo- emfisematos a (pink puffers) dari COPD. pasien dengan bronkitis kronik dan emfisema kurang. sehingga waktu mencapai usia 50- penderita pink pffirs biasanya dapat mempertahan. saluran napas adalah dengan memberikan hidrasi Perjalanan klinis COPD yang khas adalah ber. penyakit ini mencapai tahap lanjut." atau "batuk pagi" disertai berlanjut menjadi bronkitis kronik sekunder. Bila timbul hiperkapnia. Paru biasanya perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama. Sebagian besar coccus. banyak pasien mengalamibronkospasme.berlangsung lebih lama dari bergerak tak lancar. Pasien ini kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah biasanya menderita batuk produktif dan berulang timbul penyakit. Polisitemia dan sianosis jarang biasanya pada pasien-pasien ini. Sehingga seringkali pilihan antibiotika bentuk panlobular. dan dalam beberapa dan volume residu (RV) sangat meningkat. sehingga dengan hiperventilasi. Emfisema cenderung dan Haemophilus influenzae adalah organisme penye- berbentuk sentrilobular. Dada pembentukan sedikit sputum mukoid. Akan tetapi. mengalami hipo. tahun timbul dispnea yang membuat pasien menjadi Pada keadaan COPD ekstrem yang lain didapat. Gangguan keseimbangan ventilasi dan terutama pada musim dingin. Yang penting adalah ber- sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk henti merokok dan menghindari bentuk polusi udara F{b tereduksi (oleh karena itu dinamakanblue bloaters) ' lain. dan edema mukosa dalam derajat dan sianosis mudah tampak karena Hb tereduksi tertentu yang masih dapat ditanggulangi dengan mudah mencapai kadar 5 g/ 100 ml walaupun hanya pengobatan yang sesuai. prognosisnya buruk dan bukti emfisema obstruktif yang jelas). Kematian biasanya terjadi profilaksis. yaitu membesar sekali sehingga kapasitas paru total (TLC) tanpa riwayat batuk produktif. retensi sekret. Pada kan gas-gas darah dalam batas normal sampai pasien dengan tipe emfisematosa yang mencolok. akhirnya timbul gejala dispnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik' Pengobatan COPD Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala berkurang- nya dorongan untuk bernapas. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal obstruktif berupa tindakan-tindakan untuk meng- unfui< memproduksi eritropoietin. 60-an. Pasien diinstruksikan untuk segera men- akibat kbr pulmonale (yang timbul dini) atau akibat cari pengobatan bila timbul gejala dispnea atau bila kegagalan pemapasan' Pada otopsi sering (meskipun jumtlh sputum bertambah. TLC mungkin normal. terakhir. dan diafragma berada infeksi pe^apasatt dapat langsung diberi antibiotik dalam posisi normal. Tabel38-2 merupakan ringkasan tujuan dan prosedur ventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 789 perjalanan penyakit lebih lanjut.

yang dapat menjadi predisposisi infeksi..sa. Latihan ini mencegah kolaps bronkiolus-bronkiolus juga menurunkan frekuensi polisitemia (hematokrit kecil serta mengurangi jumlah udara yang ter. r i I .... tegangan oksigen. Slf nogis..:.F€ktbifakl0ryangtakrdiketahul l..::::::::r.. i. Keiidakseimbangen V/A ilnima!. sampai 55% 1.. hematokrit :ir.790 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN itr:E$iil ltt::::+ rll$lllt^$r\ffi .::: . tr : .. >50%) pada pasien COPD.kar'on dioksida arteri.. FE(.ii :i:-...rt... .. volume ekspirasi paksa dalam 1 detik.::.ii:......: l ... Pasien. arteri [PaOrl kerja fisik.1:. .:.r llematokritl' . Biasanya diberikan obat-obatan efektif dan dapat ditoleransi. dan memperlihatkan keuntungan efek pemberian O. . . sebagai pengobatan inhalasi-dosis terukur.:...i:'-' :: Faktqf:{aktor::.::-:..]-r-.S0$tahun. sebesar t hingga 2 L/menit yang meningkatkan fungsi paru.AP...dan nilai tersebut cukup (AAT) untuk penderita defisiensi AAT familial. disertai banyak serangan ... adalah bronkodilator yang secara terus menerus lebih menguntungkan daripada efektif untuk pasien dengan bronkitis kronik..yang tAk dikelahui .... .P..-antitripsin sebesar 24'/' hingga 28"/" . rendah FEV. Pengobatan pengganti dengan a. :... .Desdturasi ti ng gi karena'k.:r'.f.. yang akan diajarkan untuk mengeluarkan napas dengan mengarah ke hipertensi pulmonal dan kor pulmonal perlahan dan tenang melalui bibir yang dikerutkan.Hemo$lobin d4n hpmfllokiit hbnnalsampai.. Ipratropium bromida sebagai pengobatan untuk pasien COPD... Program yang mengalami hipoksia bermakna (O. Sering berbentuk tong Tidak bertambah . seperti berjalan.:. ..l Ketidakseimbangan V/O nyata : Bentuk.. Polisitemia merupakan perangkap. yaitu suatu agen antikolinergik dalam diketahui bahwa pemberian O. Beberapa studi telah simpatomimetik seperti albuterol. l'.. PaOr. Aliran udara toleransi kerja fisik dan rasa nyaman tapi tidak rendah dengan O.:. i 35% sampai 45% 507..l looi. berakibat peningkatan 55 hingga 60 mm Hg atau kurang).. i timbul sewaktu istirahai Sering terjadi hipoventilasi. terbutalin.:. R4 volume residual. Pasien semia menyebabkan vasokonstriksi paru...... .paru Emfisema panlobular EmfisemarsentrllobUtar banyakrilitgilukan i rri: -T:ota eernaeg... Telah (Atrovent)...t1qlp. Jarang. PaCO. Dispne$:.. Kurus dan ramping Gizi cukup .saat. SaOr.e pai.:...hbmoglobiii. spasme otot polos.::. FEV..terjadi..'Eliolool .:::. Jarang Ser!ng r. kapasitas total paru. hanya diberikan selama 12 jam pada malam pasien dengan sekret yang banyak..!ti iir'l. RVmeningkat sedAhg ..1i . ale serta meningkatkan toleransi kerja fisik (hipok- Latihan bernapas dapat juga membantu.. il. iiii.dah ii..(35 sampai:40.r..... Pengobatan O.... .'Votum.::. ' SB1...t. Pa@" .1 Predisposisi genetik Merokok Merokok Polusi udara . kompensasi dari hipoksemia kronik pada COPD... seperti yang dibicarakan pada Bab 40).::: Meningkat {50 $ampai 60 mm Hg) :....q.i:: Usia 20-Andan .:. Diameter. '' PaO. . .. diberikan dengan sungkup hidung mengalirkan O.. Normal ..' :. 'i l. Normal atau rendah..r: :."': ..:-...::. :. dilakukan perkusi hari.. bila O...Se{ing.. I7lQ Ventitasi/perf usi...r..t r.. .:::... : 65 sampai 75 mm Hg 45-60 mm Hg i:: SaO...:.1 iii:. i.pehlngkatan. .:. rendah TLC dan RV meningkat :lLG normal. Beberapa efek yang paling penting adalah dan drainase postural untuk membuang sekret yang meringankan hipertensi pulmonal dan kor pulmon- menyrrmbat. namun mengakibatkan peningkatan viskositas darah berian suplemen oksigen (Or) kepada pasien COPD dan memperburuk hipertensi pulmonal.diagnoSis::: * 60 tahun r 50 tahun' .nx lirnerlff*qs-ijmarosa) 'ji Blug erofrl1 :..:l r Usia.:. Awitan i:ia. baru- ... ILC. .i : ...tubufi . Relatif dinl Relatif lambat RasioV/Q ..n Hiperverltilagi dan dispnea yailg::j ela6:i depet:' : Hilangnya dorongan pernapasah '=r.l''r" Sedikit Banyak sekali ..mm flg)'.''...ogda:..' cigoa$ln -' :_ :i.:ixof${*u3aL* ... kecuali tahap akhir Sering...1.Poli$itemririr : . saturasi oksigen.. Pengobatan tambahan yang penting adalah pem. .111.i'.ang!.. ..:. berakibat hipoksia dan i hiperkapnia .l i illliilllitill:: Polusi udara Cuaca -t.1]I: -:lUsia.1. . xantin (seperti aminofilin).ii ::ii.tiaaXseim6anOan \il6 l .

38-7 . Biaya tahunan untuk pengobatan AAT ini sangat mahal dan diperkirakan antara $ 25. Terdapat dua bentuk anatomis yang lazim: sakular dan silindris (Gbr. Bronki- ektasis sakular yaltu dilatasi berupa rongga yang bulat seperti kavitas.bahan-bahan purulen terkumpul pada daerah yang melebar ini dan mengakibatkan infeksi yang menetap pada segmen atau lobus yang terserang. aentilasi meknnis mungkin diperlu. babkan kerusakan dinding bronkus. . Potongan longitudinal dinding bronkus: infeksi kronik menye- butuhkan. Infeksi kronik selanjutnya baru ini sedang diteliti untuk menentukan apakah semakin merusak dinding bronkus. B. Timbunan bahan purulen Pada akhimy a.000. seringkali ditemukan pada bronkus yang mengalami dilatasi dan khas -pada orang dewasa. Hasil awal dari pengobatan ini adalah pasien mengalami angka penurunan yang lebih rendah pada volume ekspirasi paksa dalam waktu satu detik (FEV1) dan angka kematian yang lebih rendah dibandingkan dengan kelompok yang tidak diberikan pengobatan. A. 38-7). AAT dibentuk dari sedikit plasma manusia dan diberikan secara intravena dengan jarak seminggu atau sebulan. BRONKIEKTASIS Bronkiektasis adalah keadaan yang ditandai dengan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus ukuran sedang (kira-kira generasi percabangan keempat sampai kesembilan). Seperti terlihat pada Gbr. 38-7 Perubahan patologik pada bronkiektasis. Tidak pengobatan pengganti ini. Dasar pengobatan ini ada penyebab tunggal yang khas dari bronkiektasis adalah untuk menggantikan defisiensi inhibitor pro. lapi pendekatan ini memi. dalam bronkiolus yang melebar mengakibatkan infeksi yang sulit kan untuk mempertahankan penerimaan gas-gas ditanggulangi.. Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BA B 38 791 darah saat timbul gagal napas akut karena ber- samaan dengan infeksi pernapasan atau memhuruk- nya penyakit. Gbr. Pendekatan kedua untuk mengobati COPD adalah transplantasi paru. Bronkiektasis timbul apabila dinding bronkus melemah akibat perubahan peradangan kronik yang mengenai mukosa serta lapisan otot.000 hingga $ 35. dan terbentuk perjalanan penyakit tersebut dapat berubah dengan suatu lingkaran setan yang tak berkesudahan. Dua bentuk terapi bedah telah digunakan untuk mengobati pasien-pasien tertentu dengan COPD berat yaitu: bedah reduksi volume paru dan transplantasi pant. Sakular liki batasan karena terbatasnya organ-organ dari donor dan banyaknya jumlah pasien yang mem. Bedah reduksi aolume paru meliputi pengang- katan bagian-bagian paru yang terlalu meluas pada pasien dengan emfisema nonhomogen yang difus agar fungsi elastisitas rekoil dan otot diafragma membaik. karena penyakit ini dilandasi oleh suatu kelainan tease dan mencegah dekstruksi proteolitik jaringan alveolar. Gagal nepas akut dibicarakan pada Bab 41.

000 kelahirary dan untuk Asia. pasan yang berulang. lebih dari 99% benar dan pengobatan lain pada pneumonia. atau influ- enza. yang timbul sebagai komplikasi penyakit campak. bersifat produktif dengan ketidakmampuan untuk membersihkan sekret paru. Dalam keadaan tertentu saat terhadap penyakit anak-anak yang sering disertai pengumpulan keringat setelah pemberian pilokarpin komplikasi pneumonia. kor identifikasikan. banyak sputum mukopurulen yang berbau busuk. terletak mencapai 200 ml sehari. Pada kulit hitam. masa kanak-kanak akibat infeksi berulang saluran semuanya merupakan tindakan pencegaharu pernapasan bagian bawah. Jumlah sputum yang dikeluarkan bergantung pada CF adalah penyakit autosomal resesif. meskipun keadaan ini terjadi pada sekitar 1 di antara 2. Bronkiektasis pada lobus atas dapat dikaitkan penyakit yang bersumber dari faktor genetik. tahun pertama.500 kelahiran bangsa seringkali tak menimbulkan gejala karena drainase kulit putih. tetapi pada kasus yang berat dapat bertanggung jawab terhadap timbulnya CF. pada organ yang terserang. angkanya 1 : 90. obstruksi dapat menyebabkan perubahan fibrotik pada pasien dengan saluran napas yang hiperreaktif. Keadaan ini mengganggu pembersihan sekret pada mosis antara sirkulasi bronkus dan sirkulasi pulmo. 1993). dan saliva pada khususnya tidak kental. kecuali pernapasan berulang. Menurunkan sekresi Pemberian antibiotik untuk mengontrol infeksi juga klorida dengan air yang diminum dapat mengakibat- merupakan terapi lain yang penting.000 Fibrosis kistik dan sindrom Kartagener (bronkiektasis kelahiran. batuk rejan. dan dengan tuberkulosis. dan prognosisnya sangat buruk. Protein CFTR pulmonale dan gagal jantung kanan.792 BAGIAI{ TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN anatomis. 17. akan meng- Pengobatan yang paling penting adalah pem. pada lengan panjang kromosom 7. 1989. Dewasa ini. dianggap sebagai saluran klorida. Penyumbatan bronkus akibat neoplasma atau aspirasi benda asing (terutama benda organik seperti FIBROSIS KISTIK kacang) juga dapat menimbulkan bronkiektasis dan infeksi sekunder pada percabangan bronkus bagian Fibrosis kistik (CF) atau mukoaisidosis adalah suatu distal. jari-jari tabuh. Bronkiektasis paling sering timbul pada pengangkatan segera benda asing yang diaspirasi. mengandung jumlah garam yang tidak normal. Bronkodilator yang digunakan Sekret yang kental biasanya menyebabkan obstruksi untuk menurunkan kejadian obstruksi saluran napas duktus pankreas dan hepatis serta bronkiolus. angkanya adalah 1 : bronkus dapat terjadi dengan bantuan gravitasi. dan kelenjar keringat apokrin. Pasien ini jarang Sebagian besar penderita CF didiagnosis pada dapat hidup lebih dari usia 40 tahun. hasil protein gen CF diketahui sebagaipengatur Gambaran penyakit lanjut dan tak diobati adalah konduktans transmembran fibrosis kistik (CFTR) juga di- pneumonia rekuren. bronkiektasis lebih sering timbul berlanjut menjadi obstruksi usus bagian distal. Sekresi kelenjar eksokrin yang mem- nar sehingga mengakibatkan pirau dari kanan ke kiri. kan ileus mekonium pada bayi dan kemudian akan muan antibiotik. Sebelum pene.) jutkan seumur hidup. malnutrisi. steatorrhea. serta pasien dengan CF memiliki kadar klorida keringat . digandakan tahun biasanya berupa sputum yang mengandung darah. berbagai organ. pertumbuhan disarankan untuk melakukan ufl Vaksinasi yang diberikan tepat pada waktunya klorida keringat. penggunaan antibiotik yang (merangsang pengeluaran keringat). (Harris. di. sehingga jika terdapat infeksi bronkiektasis lebih jarang ditemukan dan. produksi mukus dan cairan eksokrin lain. Argent. (Keringat bersihan bronkus setiap hari dengan seksama. Selain dan untuk membantu pembersihan sekret. Bronkiektasis yang Ketidaknormalan yang utama adalah penyimpangan terbatas pada satu atau dua segmen paru mungkin transport klorida melewati sel-sel epitel dalam paru. pada sel epitel. Obstruksi kelenjar-kelenjar eksokrin bronkiektasis yang diikuti oleh dilatasi kistik dan fibrosis terjadi Gambaran klinis utama dari bronkiektasis adalah bersamaan dengan insufisiensi pankreas dan batuk kronik yang jarang. dan malabsorpsi. Derajat gangguan fungsional bergantung pada berdasarkan keterangan patofisiologi penyakit: luas jaringan paru yang terkena. hasilkan sekresi kental yang tidak normal. sedangkan bronkiektasis difus dapat disertai anasto. Gen yang stadium penyakit. pankreas. infeksi perna- Batuk semakin berat kalau pasien berubah posisi. hanya menyebabkan gangguan fungsi yang ringary usus. yang merupakan tanda klinis dari CF. tapi sertai drainase postural yang biasanya harus dilan. Nama fibrosis kistik pada awalnya yang disertai sinusitis dan kelainan letak jantung diformulasikan untuk menerangkan perubahan yaitu di rongga toraks sisi kanan) merupakan contoh patologis pada paru dan pankreas pada individu penyakit kongenital yang berkaitan dengan yang terserang. Hemoptisis sering terjadi. dan retardasi bentuk-bentuk kongenitaf seharusnya dapat dicegah. berguna itu.

Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 793 lebih dari 60 mEq/L (Denning et al. 1980). Pencegahan infeksi pernapasan dan peng- pneumonia kronik. Usia bertahan hidup rata-rata meningkat digunakan untuk mencairkan sekret. terhadap sputum juga merupakan aspek pengobatan Studi fungsi paru selalu memperlihatkan pola yangutama. Pada umumnya. fibrosis. Prognosis bertahan hidup sehingga penatalaksanaan penyakit penyakit ini semakin membaik setelah beberapa ini menjadi penting. sebagian besar karena pengobatan yang sekresi bronkial sebagai pengobatan yang paling agresif sebelum terjadi perubahan paru yang utama. ketidakseimbangan V /Q. Namun. Sejumlah agen kurang dalir 2 tahun sejak tahun 1940. pernapasan dan komplikasinya yang memperberat Perkembangan rekombinasi deoksiribonuklease CF menyebabkan kematian lebih dari 95%' Rangkaian (DNase) manusia dalam bentuk aerosol dapat peristiwa yang berasal dari infeksi pernapasan mengurangi kekentalan mukus sehingga memudah- berulang. keadaan ditemukan jari-jari tabuh. yang memburuk tidak dapat dihindarkan. terdapat pada penyakit yang sudah lanjut. . Sering dari satu pasien ke pasien lain. Penyakit untuk meningkatkan pembersihan mukus telah diuji. dengan pengangkatan obstruksi dekade. secara bertahap berkembang menjadi kan mukus untuk dibersihkan kelihatannya cukup bronkiektasis akibat retensi sekret yangbanyak pada efektif. dan diikuti menjadi 30 tahun dari yang hanya mampu bertahan dengan perkusi dan drainase postural. pengobatan dengan aerosol ireversibel. obatannya dengan antibiotika spesifik yang sensitif hipoksemia kronik. P. kor pulmonale. dan gagal napas. Nilai nor. pasien Disfungsi paru merupakan faktor utama dalam menjadi makin lemah dan terjadi kematian.asien Perjalanan penyakit CF. walaupun volume paru restriktif mungkin mal klorida antara 10 hingga 35 mEq/L. sebagian besar ditentu. dengan penyakit yang-sudah lanjut dapat mem- kan oleh derajat keterlibatan paru yang bervariasi produksi sputum lebih tlari 200 ml per hari. obstruksi.

an kerusakan.. jauh sebelum penemuan lanjutan riwayat merokok sigaret. .tigadi . hiper.(i ltiili1tii karena. batuk dan emfisema.'aiiraniendah.tiUibte i-oaaiIiaiiiian lebih berat menyerang bagian atas paru dan bernapas.. pertahankan gas darah dan warna yang cukup yang menEode untuk protein yang OerfJngsi :: ..florpina.'p'e*u$if. :.:r:peinapasan. sputum yang berbau dengan aktivitas protease ekstraselular yang bilduk.:.. . atau pneumonia. bronkiolus. iirl'l:- berlebihan. PLE berulang sebagai komplikasi canlpak. dan RV. . produksi sputum.r Sumbatan rnukus. menyebabkan kerusakan dinding antibiotik untuk infeksi pernapasan bagian atas. sentral lobulus. Kaukasia dengan insiden 1:2500 pada neonatus.r]::i'.d{ai*anfltripsinihhibitoiprotease. Setelhh'infeksi ::s4fuJpan..posig'i-t..fielnutilsi|. dengan disertai peradangan dan' infeksi.'.p ada b ro h kitf s'..i.oitatasi annolmaf '. t Emfisema panlobular (PtE) melibatkan seluruh Bronkiektasis biasanya dimulai saat anak-anak lobulus respiratorius: bronkiolus respiratorius.I Pneumotoraks yang disebabkan ruptur bula alau lobular dan panlobular._ peradangan pada saluran napas distal. konduktansi transmembran fibrosis-kls'tik (CFTR).. penyakit daripada pasien dengan COPD emfi- Emfisema menyebabkan hilangnya rekoil elastik sematosa predomi-nqni UmUmnya. terdapa-t rlwayat Oiipnea usafri yang akibatkan infeksi pernapaSan:llkffi ikt|i. dan berbentuk tong karena ! CF adalah penyakit fungSi kelenjar eksokrin.' . b/eb merupakan komplikasi potensial COPD.oan .794 BAGlAN TI'JUFI GANGGUANSISTEMPERNAPASAN sel Eobiet dalanr trakea dan bronkus.. : melewati sel-sel epitel pada permukaan mukosa.1616spelf r jaringan paru dan menurunkan kekuatan ekspirasi.6t|iil|:. ! Gambaran klinis COPD pada bronkitis pyedo- lihatkan sebagai peningkatan volurne mukus. terapi i homozigol ZZ.r.jllliii:hambarlefek. hiperkapnia...t. r Dua pola emfisema generalisata adalah sentri.. '.knmggu$. r Pengobatan bro.:-hipqrtensi permanen berbagai bagian asinus pernapasan faru dan kor pulmonale lebih awal pada proses dengan destruksi jaringan tanpa jaringan parut. menjadi tipis. dan kor pulmonale. hipoksemia.resplralo1iu5.adatahbentukemfisemayangpalingserirrg. udara terperangkap dan peningkatan besar TLC melibatkan banyak organ dan terutama meng- . ang nial..jiiii tabuh. paslen mampu mem. ederna mukosa..:. .' akibatkan tidak normalnya transpor klorida r: kaFnia...Pasien jnga.. ketiiJak$imban$ah VIQ:. pada awal penyakit.:.n meqcakup.....:. antitripsin serta terapi reduksi volume paru untuk a Patogenesls CLE tampaknya berkaitan dengan pasien dengan defisiensi herediter masih bersifat sekresi protease ekstraselular oleh sel-sei .. dan. Hanya pada tahap sebagai saluran klorida.dan..ol e h ke ru sa ka n g e.:: . Lronkitis kionik. 1 dari 25 orang Kaukasia dewasa merupakan ' . blue.. ks i.fiengafami.n.polisitemia ot.:.tte-iio r ttaOa : r: merokok biasanya dimulai pada bronkiolus yang normal atau hanya sedikit meningkat.'Seseorang dengan defisiensi alfa'.I Gambaran klinis COPD pada emfisema pre. khususnya selama musim . .baWah duktus dan sakus alveolaris. . .r OFidi56 b'ab ka h 1.' ... karier heterozigot...qntaropo. memberi gambaran sianotik sehingga disebut rI...pihkieas...iNeiokot..cakup kecenderungan pasien mdnlaOi E Perubahan patotogis pada bronkiiis kronik akibat :gemu k. Mutasi CFTR meng- akhir. t Emfisema sentrilobular (CLE) menyerang bagian r Pengobatan COPD mencakup: berhenti merokok..::.lkecendeiungan diafragma. p e n lS'lt _Ll. derung menyebar ke seluruh paru dan lebih r Gejala dan tanda bronkiektasis yang utama .. minan mei. adalah batuk kronik dengan pioduksi sputum t Patogenesrs PIE seperti juga CLE berhubungan mukopurulen yang banyak.:. Terapi peningkatan affa.yang'bbimakna:..nkiekiAitiis mencakup terapi i antitripsin herediter yang berat. niorasi. pertusis. !ni( puffer) dan bronkitis predominan somal yang paling sering terjadi pada masyarakat (blue bloaterd...ru Emf isema yang menyeluruh adalah dilatasi 1...uga dapat meng. serta alveoli. terdapat paling kecil. dan dan program olahiaga.:. yang' minimal..bloatei.:. protilaktik mencakup vAksin pada anak-anak r" Pasien COPD digolongkan dalam dua kelompok untuk mencegah campak dan pertusis.yang berkaitan dengan bronkitis kronik dan pernapasan bagian atas yang sering... yang lama. menyerang orgian'dasar paru. sehingga meny"nlnf. yang teius rneneius..O..l.I ..cbs. normal dengan hiperventilasi. berdasarkan gejala klinisnya: emfisema preda. dan bronkiolus berukuran sedang yang permanen .. dan spasme dingin..1*111 .:.ddn1 inbse.ide'fi$ienai'.6*etei rr... : ' lama namun dengan batuk dan produksi sputum eq*im.. a rohhanasis aoailfr=. bronkitis. yang diper. bront<ospiime. .rt menyebabkan penyernpitan saluran napas kompensatoris berkembang pada awal penyakit. vaksin influenza dan pneumokokal profilaktik.:. : berkaiian dengan meroiok. . obat-obat bronkodilator untuk meringankan penyebarannya tidak merata ke seluiuh paru.ClE . datar.dan.1. PLE akan muncul pada usia muda. hamun. istilah "pink puffe/' digunakan . E Fibrasis kistik (CF) adalah gangguan resesif auto- ryian.kron ik.pasien mengalami hipoksemia. dan pembesaran.i!Hfi..''. seringkali berkaitan dengan merokok dan cen.ni kus :.... influenza.!-.. khususnya entinioilt<i.6..

jenis kelamin yang mudah terserang. Emlisemaparu b. Kolom A Kolom B 15. menegakkan diagnosis bronkitis kronik? dapat mempercepat timbulnya penyakit lni 3. itu. . penyebarannya dalam apa? Apa penyebabnya? 3. Kolom A Kolom B 18. Patolisiologi - Cocokkanlah jenis asma yang Erdapat pada kolom A dengan gambaran yang sesuai pada kolom B. Serangan dapat dikaitkan dengan infeksi 19. d. percabangan trakeobronkial atau sinus-sinus n. diketahui. Bagaimana Kapan periode timbulnya gejala (berapa bulan dan gambaran apa yang cenderung pengobalannya? Apa yang dimaksud pertahun dan berapa tahun berurutan)? menyebabkan penyakit ini menetap dan den gan stalus as matikus? 7. dan asma. c. serangan asma. Asmacampuran b. Tak ada faktor pemicu yang dapat didefinisi. parenkim paru padaemlisema Paru. Apakah aspek pengobatan fibrosis kistik berdiameter lebih dari 1 cm disebut apa? Apa yang paling penting? yang biasa menyebabkannYa? Cocokkn setiap penyakityangterdapatpadakolom Adengan dasar definisinya pada kolom B. 9. Kunjungi http://mosby. Asmaintrinsik kan Cengan jelas. Patologianatomi 16. . kanak. Perubahan anatomis apa yang te4adi pada 2. Asmaekstrinsik a. Polo Obstruktif podo Penyokit Pernoposon BAB 38 795 PrnrnruYAAN Beberapa conloh pertanyaan untuk bab initercantum disini. 12. paru.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaan tambahan' Jawablah pertanyaan-peilanyaan berikut jenis COPD yang berkaitan dengan penyakit 10. dan faktor etiologinya. . Apakah gangguan fungsional ventilasi yang Apakah tujuan pengobatan bronkitis kronik rangsangan? Bagaimana manifestasinya? dikaitkan dengan COPD? sertaemfisema? 11 . Jelaskan perubahan patologi anatomi menjadi progresil? 4. _ Asma c. Rongga parenkim yang terisi udara dan 14. Rongga subpleura yang terisi udara disebut kieKasis? 'I perubahan anatomis. _ Bronkitis kronik a. Kontak dengan alergen mempercepat . e. bronkial pada penderita asma terhadap 1. Jelas disebabkan oleh alergen yang sudah nasal.ldaskan perbedaan antara keduatipe morlo. Setiap pernyataan pada kolom B dapatdigunakan lebih dari sekali. Bagaimana respons percabangan trakeo- pada lemba r kerta s E r pisah. Gejala-gejalaklinik 17. Apakah dua kriteria yang digunakan untuk bronkiektasis? Apakah faktor-faktor yang emlisema paru. 8. Jelaskan hubungan anlara bronkitis kronik. . Terangkan cara pengobatan bronkiektasis. Apakah gambaran .klinis utama bron- logik emlisema sesuai dengan perubahan. Jelaskan gejala serangan asma. Menyerangsebagianbesarpasien. biasanya timbul sejak masa kanak.

atau tegangan (PaCOr) melebihi 70 mm Hg. arteri. atau lesl otak akibit kerusakan termasuk gangguan neurologik. sehingga napas Sejumlah obat-obatan dapat menekan pusat perna- menjadi cepat dan dangkal. Retensi karbon dioksida keduanya. daya elastik alat pernapasan. dan serebrovaskular (CVA. alveolar. toraks atau kan hipoventilasi alveolar. s troke) juga dapat mengakibat- gangguan pada rangka torak. trauma di kepala. kelebihan dosis nar- ketidakmampuan mempertahankan tekanan gas kotika atau barbiturat seringkali menimbulkan darahnormal. Dalam bab ini. menyebabkan kematian akibat depresi pernapasan. penyakit-penyakit tersebut dibagi Kerusakan anatomis pada pusat pemapasan akibat dalam dua golongan: gangguan ekstrapulmonal. istilah ekstr apulmonal menyatakan. Gangguan pato- fisiologis yang sering terjadi pada keadaan-keadaan ini adalah hipooentilasi akteolar. meskipun ini tak sepenuhnya benar pada kasus kifoskoliosis. kematian akibat depresi dan kegagalan pemapasan. bahwa jaringan paru itu sendiri mungkin normal. Terdapat sejumlah penyakit yang menimbulkan Kelebihan dosis ethanol secara akut juga dapat gangguan restriktif peru melalui berbagai mekanisme. termasuk kapasitas bukan merangsang pemapasan bila tekanan parsial vital. Misalnya. Kelainan saraf atau kelainan transmisi 796 . dan penyakit-penyakit kan depresi pusat pernapasan dan hipoventilasi yang menyerang pleura dan parenkim paru. 'offiffi PENYAKIT EKSTRAPU LMONAL Gangguan Neurologik dan Neuromuskular Sehubungan dengan gangguan ekstrapulmonal. Sejumlah gangguan yang langsung memengaruhi angguan ventilasi restriktif ditandai dengan pusat pemapasan'medula spinalis dapat menyebab- peningkatan kekakuan paru. neuromuskular. Akibat fisiologis ventilasi pasary dan dengan demikian mengakibatkan hipo- yang terbatas ini adalah hipoventilasi alveolar dan ventilasi alveolar. Kerja pemapasan meningkat untuk mengatasi CO. akibat penurunan keregangan dan (COr) akibat berbagai sebab dapat menekan dan penurunan semua volume paru.

€ .R*i::::::::t::::illitlr ' ."^ '""" paru sindrom Guillain-Barr6.. s pernapasan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Karena itu Kifosis adalah istilah yang menyatakan setiap kifoskoliosis ditandai dengan angulasi tulang bela- jenis angulasi tulang belakang ke arah posterior kang ke posterior maupun lateral.t". Sklerosis amiotropik lateral.. anki. kapa. "4" penyakit parenkim paru ini tidak primer.j i menyebabkan hipoventilasi alveolar dan mekanisme pemaPalan . dan miastenia gravis semua- nya tergolong gangguan neurologik yang dapat w t x"ii" e^--^*E- i t ** *-* Volume d-. l. PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 797 .+.ii:::ri. Sekitar 80% kasus '-i.g alveolar sitas vital (VC) akan menurun sebanding dengan I i Hipertensi pulmonar derajat paresis otot-otot pernapasan. I I E : & gantung pada luas anatomis yang terserang. Ada empat jenis utama deformitas dinding dadayang membatasi ventilasi akibat keterlibatan mekanisme dibawah ini: kifoskoliosis..ulriionale :."i . Ketidakseimbangan VQ 'w1. (bongkok). tetapi sering P"nJrun"n I t Penin$tatan I terjadi infeksi sekunder karena batuk yang tak efektif PaCO.lt:. Gbr. Beratnya a I E keterlibatan paru pada penyakit-penyakit di atas ber.:i a ringkasan gangguan-gangguan ekstrapulmonal yang iR tan .tekanan oksigen arteri. . poliomielitis. serta pembatasan pernapasan. PaO.. rfl__'' : .agglPantung ' penyebabnya. Otot sendiri meningkat g paru kecil Janngan vaskular paru I juga terserang pada distrofi otot progresif. Hipoventilasi 1 . P?o.::: :f Kot p. PaCO. .i:t:!r::t:l l.j tt it:l G. dan torakoplasti yang sudah sembuh.. dan skoliosis menunjukkan adanya per- losis spondilitis. tekanan Gangguan Rangka Toraks karbon dioksida arteri. Tabel 39-1 memuat k' w ia:ititira: rii:. Meskipun 1 "t. I . Kifoskoliosis "ht neuromuskular ke otot-otot pernapasan dapat meng- akibatkan paresis atau paralisis dan hipoventilasi al- a Kompresi d Y veolar. f/q Ventilasi/perfusi. 39-1 Patogenesis *egagalan pernapasan dan gagal jantung pada kifosioliosis.leka an ka6on dioksida arteri .t... geseran tulang belakang ke arah lateral. ". pektus ekskavatum. : PaCO".

hiperkapnia dan asidosis respiratorik. meskipun bentuk yang cukup berat yang menimbulkan gejala-gejala kardiopul- +y_t monal hanya ditemukan pada sebagian kecil pen- derita. sekitar 1% dari penduduk Amerika men- derita gangguan ini. Akibat nyeri dan Pektus eksknaatum (dada berbentuk corong) meru. sering adalah fraktur iga sederhana. paradoks dinding dada yang disertai gerakan pendu- maka disfungsiparuyang terjadi setelah operasi biasa. Gbr. pita. lum isi mediastinurn selama siklus pernapasan. ja tung sehingga mengakibatkan pirau bolak-balik Ankilosis spondilitis adalah suatu penyakit yang udara ruang mati dalam paru(pendelluft). kifoskoliosis. Fiksasi iga dan bertambahnya kekakuan kan untuk menekan bagian tersebut. Akibat ketidak- jarang dilakukan. Pirau corong). Kifoskoliosis cukup sering ditemukan. ringan yang biasanya tidak menimbulkan gejala. Intubasi dan . Selain itu. sehingga bagian muda dan sehat cenderung dapat mengatasi per- bawah stemum tampak seperti gua. maka timbul keterbatasan ventilasi pakan deformitas kongenital yaitu bagian bawah volume tidal (Vr). 39-3.798 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN adalah idiopatik. Pada pasien ini. diakibatkan poliomielitis atau tuberkulosis tulang belakang (penyakit Pott). tensi pulmonal dan kor pulmonale. bemapas itu sendiri memakan banyak sekali energi. 39-1 memperlihatkan urutan peristiwa yang B dapat menyebabkan gagal napas maupun payah jantung pada kifoskoliosis. atau tas pasir yang ditempat- Bab 75). tidak seperti kifoskoliosis. (sering terjadi pada cedera kemudi dalam kecelakaan obatan penyakit tuberkulosis. Keadaan ini dapat mengganggu alir balik vena ke dingkan dengan deformitas yang diakibatkannya. pene- kanan paru akibat deformitas toraks menyebabkan volume paru kecil dan distribusiventilasi danperfusi Gbr. Orang lewat ikatan-ikatan fibromuskular. tetapi pada orang tua. Tekanan pada pembuluh darah dinding dada menyebabkan hambatan ventilasi paru dan asidosis juga dapat mengakibatkan hiper. babkan kegagalan pernapasan. Bagian lemas yang bagian toraks bertulang sebagai akibat penulangan cukup luas dapat distabilkan sementara dengan sendi vertebra dan ligamentum-ligamentumnya (lihat gulunganhanduk. sedangkan sisanya yang 20'/. Bandingkan ubahan ini dengan baik. Flail chest adalah Torakoplasti adalah depresi rangka toraks akibat kerusakan hebat dinding dada akibat cedera remuk pembedahan yang dahulu dilakukan untuk peng. tetapi sekarang sudah mobil) disertai fraktur iga multipel.B. peningkatan frekuensi pemapasan stemum melekat pada tulang belakang bagian toraks (f). infeksi saluran menimbulkan gejala yang berat kecuali hambatan pemapasan.39-2. robekan otot. Cedera dinding dada yang paling gabungan gagal napas dan gagaljantung. maka pasien itu akan mengalami hipoksemia. dan menye- babkan penekanan pada paru. Pektus ekskavatum (dada berbentuk maupun pembuluh darah paru tertekan. deformitas ini dengan kifoskoliosis pada Gbr. serta hambatan voluntar refleks batuk. fisiologis yang timbul mengarah pada hipoksemia. A. yang selanjutnya mengakibatkan hipoventilasi alveolar dengan ventilasi lebih pada ruang rugi anatomis yang merugikan ventilasi alveolar. Penyebab kematian Cedera dinding dada tertutup juga dapat meng- yang sering dari rangkaian kejadian ini adalah hambat ventilasi. Kifoskoliosis berat disertai bentuk dada yang tidak simetris dan mengakibatkan fungsi serta posisi otot-otot pernapasan menjadi abnormal. Karena tindakan ini dilakukan stabilan dinding dada maka timbul pergerakan untuk menangani penyakit paru menjadi penyebab. seperti yang menyebabkan reduksi simetris pada pergerakan digambarkan dalam Gbr. sehingga timbul napas yang cepat dan dangkal. Bila ventilasi alveolar juga terbatas. nya lebih berkaitan dengan penyakit asalnya diban. perubahan-perubahan seperti ini dapat menyebab- Pektus ekskavatum. 39-2 Perubahan bentuk toraks yang menghambat tidak merata karena pembuluh darah alveolar ventilasi. jarang kan gangguan pembersihan sekret. kelainan gas darah dan bahkan menye- ringan pada ventilasi.

panah dalam trakea dan bronkus menyatakan bahwa udara mengalami pirau bolak-balik dalam paru selama siklus pernapasan (pendelluft). 39-3 Perubahan dinamika kardiopulmonal pada cedera flail chest. Sindrorn Pickwickian hanya merupakan lihatkan adanya keseimbangan antara transudasi satu jenis dari sekelompok gangguan yang disebut dari kapiler-kapiler pleura dan reabsorpsi oleh vena sindrom apnea tidur. Transudasi juga sindrom Pickwickian dan dapat memulihkan insu. Sindrom Pickwickian atau sindrom hiperaentilasi obesitas adalah istilah yang dipakai untuk menunjuk. cairan. poli. somnolen. Gambaran ini terdiri Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat atas hipoventilasi alveolar kronik. merupakan respons kompensasi terhadap hipoksia kronik. dapat terjadi pada hipoproteinemia.) ventilasi pendukung dibutuhkan oleh semua pasien PENYAKIT PLEURA DAN dengan bagian lemas yang cukup luas dan untuk pasien dengan penyakit paru akut atau kronik PARENKIM PARU menjadi penyebab. Pada kasus Pengurangan berat badan. A). 394. tampaknya ini keseimbangan kekuatan inenyebabkan pengeluar- merupakan penanganan yang paling efektif untuk an cairan dari pembuluh darah. diberi nama sesuai tokoh pria gemuk yang mudah Reaksi ini dapat disebabkan oleh penekanan pada mengantuk dalam Piclczaick Papers karangan Charles paru akibat penimbunan udara. penyakit hati dan ginjal. istilah yang digunakan untuk penimbunan cairan Kelainan ini juga dapat menyerang orang yang tidak dalam rongga pleura (Gbr. Cairan . seperti pada fisiensi pernapasan. Perlu diketahui bahwa tidak semua orang dapat berupa transudat atau eksudat. dan saluran getah bening seperti saluran napas bagian atas (yang menyebabkan yang telah dibahas dalam Bab 35. Somnolen yang sering ditemukan pada nanah dalam rongga pleura. Penimbunan transudat dalam rongga pleura disebut hidrotoraks. hipoksemia dan hiperkapnia (sindrom ini pengembangan paru atau alveolus atau keduanya. sejumlah gangguan yang dapat menghambat sitemia. Efusi pleura gemuk. Mosby. Panah menyatakan arah gerakan. jika berhasil. Pada pasien dengan sindrom Pickwickian. veolar dan kelainan gas-gas dalam darah' misahrya pada gagal jantung kongestif. Knudson RJ dan Kettle LJ: Respiratory insufficiency. yaitu terdapat unsur obstruksi viseral dan parietal. 1 975. polisitemia pembatasan pengembangan dada. terjadi pada peningkatan tekanan vena pulmonalis. Perhatikan gerakan paradoks dari bagian dinding dada yang tidak stabil di sebelah kanan. dangan atau fibrosis pleura juga dapat menyebabkan yang menekan sistem saraf pusat (CNS). Nyeri akibat pera- sindrom ini dapat dihubungkan dengan retensi CO. Gangguan pernapasan ini dapat ber. Transudat yang sangat gemuk akan menderita hipoventilasi al. satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh selapis kembang menjadi kor pulmonale dan kegagalan tipis cairan serosa. Efusi pleura adalah dengkur) atau hipoventilasi sentral atau keduanya. darah atau Dickens). Lapisan tipis cairan ini memper- pemapasan. Chicago. Efusi pleura penimbunan lemak tubuh dapat menghambat gerakan toraks sehingga sangat meningkatkan kerja Pleura parietalis dan viseralis letaknya berhadapan pemapasan. Gangguan Pleura kan sekelompok gambaran klinis yang ditemukan pada orang yang sangat gemuk. (Dari Burrows B. Penyokii Pernoposon Restriktif BAB 3e 799 Ekspirasi Gbr.

dan akibat dengan nam a kilotor aks. akan kolaps sampai pada batas tertentu. Trauma dapat diklasifikasikan se.015 dan kadar proteinnya kurang dari 3"/o. Transudat mempunyaiberat jenis kurang Adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya dari 1. pleura cenderung tertimbun pada dasar paru akibat lurkan getah bening ke dalam rongga pleura sebagai gaya gravitasi. Pasien harus diobser- perdarahan sejati ke dalam rongga pleura dan tidak vasi untuk menemukan tanda-tanda tekanan pneu- dimaksudkan untuk menyatakan efusi pleura yang motoraks dary bila tekanan pneumotoraks muncuf berdarah. paru Eksudat akibat peradangan akan mengalami organi. dapat menimbulkan hambatan mekanis yang Gbr. dari atas luka. Kolaps paru karena pneumotoraks terbuka. A. Tetapi jika sasi. Pneumotoraks dapat eksudat mempunyai berat jenis dan kadar protein diklasifikasikan sesuai dengan penyebabnya. kadang-kadang perlu dilakukan guna masuk rongga pleura. meluas. atau perforasi karsinoma ke dalam rongga pneumotoruks traumatik. pleura disebut pneumotoraks. bertekanan lebih rendah dari tekanan atmosfir. Empiema disebabkan oleh per. keadaan ini dikenal peradangan atau keganasan pleura. 39-4). luasan infeksi dari struktur yang berdekatan dan yaitu terbuka. Duktus torasikus dapat juga menya. paru yang kolaps dan dapat berpindah bolak-balik nya. Penimbunan eksudat disebabkan oleh akibat trauma atau keganasan. yaitu lebih tinggi. maka kolaps masif akan parietalis dan viseralis.394. sewaktu udara keluar dekortikasi. karena banyak mengandung sel. keadaan ini diklasifikasikan sesuai dengan urutan peristiwa yang disebut empiema. jika hubungan itu interkostal). tertutup. Trauma merupakan penyebab tersering perekat yang telah dipasang tersebut harus diangkat dari hemotoraks. tembus dada terdiri dari pemasangan perekat yang Istilah hemotoraks dipakai untuk menyatakan tak tembus udara di atas luka. Empiema yang tak ditangani dengan drainase rongga pleura yang dalam keadaan normal yang baik dapat membahayakan rangka toraks. Ketika udara masuk ke dalam pleura. pneumotoraks juga dapat jika efusi pleura mengandung nanah. Kalau cacat yang menyebabkan terben- bagai trauma tembus (misalnya. dan terjadi perlekatan fibrosa antara pleura terbentuk saluran terbuka. B. Mediastinum akan bergeser ke arah berat pada jaringan-jaringan yang terdapat dibawah. atau pneumotoraks tekanan. Fibrotoraks akibat organisasi eksudat yang mengalami peradangan dan efusi pleura. B). merupakan kelanjutan dari adanya robekan pleura. tetap terbuka selama inspirasi dan menutup selama . traumatik atau spontan. dapat merupakan komplikasi dari pneumonia. Pengobatan darurat pada luka memisahkan membran-membran pleura tersebut. Pembedahan pengupasan yang dikenal sebagai selama siklus pernapasan. 39-4 Gangguan pada pleura. luka tusuk) atau tuknya hubungan antara rongga pleura dan atmosfir trauma tumpul (misalnya fraktur iga yang selanjuhrya dapat menufup sendiri. Eksudat dibedakan dengan transudat dari kadar protein yang dikandungnya dan Pneumotoraks berat jenis.800 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN Paru kolaps Fibrotoraks Gbr. Jika fibrotoraks dengan tekanan atmosfir (lihat pneumotoraks terbuka. peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan absorpsi getah bening. abses Luka tembus dada merupakan penyebab umum paru. maka ini dinamakan sebagai menyebabkan laserasi paru atau pembuluh darah pneumotoraks tertutup. Keadaan ini dikenal dengan terjadi sampai tekanan dalam rongga pleura sama nama fibrotoraks (lihat Gbr. Sebaliknya.

babkan fibrosis pleura yang luas. menye- babkan pneumotoraks terbuka. Jika efusiberdarah disebabkan oleh pneumo. dan disebut pneumotoraks spontan idiopatik atau primer. edema pada interstisial. akibatnya paru akan kolaps total. PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 80r ekspirasi (efek katup searah). dekompresi paru yang cepat Gangguan Parenkim Paru akibat pneumotoraks masif dapat disertai dengan syok yang timbulnya cepat sekali' Tabel39-2 berisi Terdapat banyak penyakit yang menyerang alveolus ringkasan tentang tanda dan gejala efusi pleura dan dan/atau interstisial paru. perlu dipasang slang alveolar. Jika pneumo. dinding alveolus dan intra- toraks besar dan dispnea berat. Keadaan ini dikenal dengan namapneu- motoraks teksrum. banyak udara akan tertimbun dalam rongga pleura. pneumotoraks. atau sel-sel ganas serta inhalasi debu dan asap Udara sedikit demi sedikit diabsorpsi melalui permu. tertutup. atau pneu- motoraks tekanan. fungus. pro- amatan konservatif bila kolaps paru 20% atau kurang. yang merangsang. Kalau cairan tertimbun dengan per. jaringan fibrosis yang berlebihan akan torakotomi yang dihubungkan dengan water-sealed terbentuk sebagai gejala sisa berbagai penyakit. Pneumotoraks spontan dapat juga dialami oleh orang muda yang kelihatannya sehat. pneumonia. biasanya berusia di antara 20 dan 40 tahun. kerusakan akibat serangan bakteri. tozoa. diobati dengan aspirasi jarum (torasentesis). dengan pemeriksaan radiografi. khususnya penting apabila efusi merupakan eksudat. tetapi kadang-kadang dilaporkan adanya drainase karena bekuan dan organisasi dapat menye- predisposisi familial. dan neo- plasma. Efusi pleura dapat Efusi pleura maupun pneumotoraks akan meng. Adanya keadaan ini dapat dipastikan yang dapat mengakibatkan gangguan pernapasan. Ke- . dapat diresorpsi ke dalam kapiler setelah penyebab lahan-lahan seperti yang sering terjadi pada efusi efusi sudah diatasi- pleura. ringan dan tidak berupa peradangan (transudat) an penyakit. biasa- drainage untuk membantu pengembangan paru nya yang berasal dari peradangan atau alergi. maka jumlah cairan yang cukup besar mung- kin akan terkumpul dengan sedikit gangguan fisik yang nyata. Kerusakan endotel kapiler alveo- kaan pleura yang bertindak sebagai membran basah. Biasanya penyebabnya adalah pecahnya bleb subpleura pada permukaan paru atau penyakit bula lokal (lihat Gbr. Efusi bergantung pada ukuran dan cepatnya perkembang. Jaringan paru yang masih sehat dapat mengalami Pneumotoraks mula-mula diatasi dengan peng. Penyebab terbentuknya bleb atau bula pada orang yang sehat masih belum diketahui. Pneumotoraks akan terjadi apabila ada hubungan antara bronkus atau alveolus dengan rongga pleura. Sebaliknya. dapat mengakibatkan yang memungkinkan difusi O. lus oleh berbagai penyebab. dan COr. sehingga udara dapat masuk ke rongga pleura melalui kerusakan yang ada. baik lokal maupun difus. nya adalah berkurangnya keregangan paru (paru toraks maka harus dilakukan pengeluaran dengan yang kaku) dan terhambatnya jalur difusi gas. Pneumotoraks tekanan ini merupa- kan suatu keadaan gawat darurat yang harus cepat ditangani dengan aspirasi udara dari rongga pleura. 39-4). sehingga tekanannya akan melebihi tekanan atmosfir. Derajat gangguan fungsi dan kelemahan karena dapat mengakibatkan fibrotoraks. virus. Penyakit paru yang sering mengakibatkan pneumo- toraks sekunder spontan antara lain emfisema (pecahnya bleb atau bula). Hal ini hambat fungsi paru dengan membatasi pengem. bangannya. Akibat- kembali. Pneumotoraks spontan adalah istilah yang diguna- kan untuk menggambarkan suatu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba dan tak terduga dengan atau tanpa penyakit paru yang mendasarinya.

(Dalam keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah babkan oleh penekanan. akibatnya sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveo. jelas bahwa terdapat pori-pori kecil yarrgdisebutpori- kan arti bahwa alveolus pada bagian paru yang pori Kohn yang ditemukan pada tahun 1873. Sering terjadi kelainan yang sekret yang tertahan. obstruksi saluran napas darah sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer menghambat masuknya udara ke dalam alveolus akibat lebih banyaknya O. yang diekskresikan. jaringan parut. mem. dalam saja yang efektif untuk membuka pori-pori nyakan pasien. sehingga membantu pengeluaran sumbat mukus. tetapi ada kaitannya dengan penyakit asinus paru yang satu ke asinus paru yang lain tanpa parenkim p aru. bronkus atau bronkiolus. seperti yang terjadi pada bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh sindrom distres paru. (Untuk mengembangkan alveolus yang kat. terletak tersbrang tidak mengandung udara dan kolaps. Kelainan fisiologik yang terlihat pada pasien pembesaran kelenjar getah bening. kolaps total diperlukan tekanan udara yang lebih Bahkan dapat dihasilkan gaya ekspirasi yang lebih besar. Dengan demikian kolaps akibat absorpsi gas- yaitu atelektasis absorpsi sekunder dari obstruksi gas dalam alveolus yang tersumbat dapat dicegah. Atelektasis adalah istilah yang berarti melalui saluran napas yang biasa. lebih mudah karena tekanan parsial total gas-gas Pada atelektasis absorpsi. mencegah atelektasis adalah ventilasi kolateral. pneumotoraks tidak dapat dicegah. Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam tetapi ateletaksis dapat dicegah dengan perawatan alveolus di sebelahnya yang mengalami penyum- yang tepat. pori-pori Kohn menutup. Hanya beberapa penyakit posterior. yang diabsorpsi ke dalam yang terletak distal terhadap sumbatan. Hanya inspirasi udara masuk ke dalam rongga pleura. dan atelektasis yang dise. Obs truksi tutup sewaktu inspirasi dangkal. Penyelidikan-penyelidikan eksperimental mengenai ventilasi kolateral yang dilakukan baru-baru ini dan Atelektasis menjadi sumber perdebatan selama 50 tahun terakhir. yang memberikan jalan untuk Atelektasis seharusnya dapat dibedakan dengan ventilasi kolateral. Hipoksemia merupa. sehingga tidak ada . karena alveoli menjadi kurangberkembang atau tidak Digambarkan juga salah satu penyebab ventilasi berkembang sedangkan pneumotoraks timbul karena yang tak efektif dan akibatnya. Terdapat dua penyebab utama kolaps batan. yaitu sesudah bernapas dalam. penyebab kolapsnya kolateral dapat mencegah atelektasis absorpsi bila dapat dibedakan dengan jelas. ditemukan dan dapat dicegah. pemapasan cepat dan dangkal. tekanan di dalam alveolus yang tersumbat mening- lus kolaps. Walaupun kolaps alveolar terdapat Gbr. 39-5 memperlihatkan bagaiman4 ventilasi pada kedua keadaan tersebut. Udara yanf jaringan daripada CO. Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh batuk normal. aneurisma atau dengan penyakit parenkim paru sangat bervariasi. Ateletaksis timbul terjadi obstruksi bronkiolus akibat gumpalan mukus. Tidak satu pun dari kelainan-kelainan fisio. Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja kan kelainan gas darah yang paling penting dan mempertahankan sterilitas saluran napas bagian sering disebabkan oleh ketidakseimbangan antara bawah telah dibahas sebelumnya. karena jenis ini lebih sering bersiJat restriktif disertai berkurangnya volume paru. tetapi uji fungsi paru kerja gabungan dari "tangga berjalan silia" yang dapat membantu menentukan derajat kelainan. Sekarang sudah pengembangan paru yang tidak sempurna dan menyirat. Meskipun atelektasis sebenamya bukan merupakan telah memastikan bahwa udara dapat lewat dari penyakit. glotis tertutup lebih keras pada waktu mulai mengembangkan dan kemudian terbuka tiba-tiba seperti pada proses balon). tempat partikel dan bakteri tersebut ditelan parenkim paru yang sering ditemukan yang akan atau dikeluarkan. Pada keba.) Selama sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi ekspirasi. dibantu oleh batuk untuk memindahkan partikel- beri petunjuk untuk terapi dan menilai hasil-hasil partikel dan bakteri yang berbahaya ke dalam faring pemeriksaan yang didapat. Pembahasan berikut hanya akan dan sampai tingkat tertentu bergantung pada luas menelaah obstruksi intrinsik yang diakibatkan oleh proses patologisnya. Sebaliknya pori-pori Kohn tetap ter- obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. juga dapat mengakibatkan hal sekret atau eksudat yang tertahan. pirau. seperti halnya seseorang harus meniup balon besar. di antara alveolus.802 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN kurangan surfaktan. pneumotoraks. Tekanan ekstrinsik yangsama. pada bronkus biasanpa disebabkan oleh neoplasma. Beberapa bagian ventilasi dan perfusi yang mengakibatkan ventilasi dari mekanisme ini juga bertindak mencegah atelek- berlebihan atau perfusi yang percuma akibat adanya tasis dengan menghalangi terjadinya obstruksi. Mekanisme-mekanisme yang berperanan adalah logik ini yang bersifat spesifik. Mekanisme lain yang bertujuan dibahas dalam bab ini.

atau peregangan dangkal karena nyeri. Atelektasis pada dasar paru akibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling sering seringkali muncul pada mereka yang pernapasannya adalah efusi pleura. abdominal yang mendorong diafragma ke atas' . Sekret yang tertahan dapat mengakibatkan dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan pneumonia dan atelektasis yang lebih luas. (Dimodifikasi dari Kroeker EJ: Host Med 5:67-76. sehingga ventilasi kolateral tidak dapat digunakan dalam alveolus yang obstruksi. Untuk dapat melakukan nya gas dari alveolus. Dengan keluar. selama ekspirasi. pori-pori Kohn membuka dan udara masuk mendekati alveolus yang obstruksi. dicantumkan dalam mencegah atelektasis. lemah atau peregangan ab. maka tempat yang kosong itu tindakan pencegahan yang memadai diperlukan sedikit demi sedikit akan terisi cairan edema. terutama pada mereka yar. Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan pasien yang harus tirah baring. kan penggantian jaringan paru yang terserang dan mengakibatkan kolaps alveolus. pori-pori Kohn tidak membuka selama inspirasi dangkal. Absorpsi gas-gas Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebab- alveolus ke dalam aliran darah berlangsung terus.g Tabel3g-3 sebagai bahan pemikiran dan penekanan mempunyai kecenderungan menderita atelektasis. karena atelektasis sering terjadi paru. dominal. sumbat mukus tidak akan tercapai. Ventilasi yang tidak efektif: C. Beberapa faktor Iatihan bernapas dalam dan aktivitas lainnya untuk yang sebelumnya telah dibahas. B. dengan jaringan fibrosis. mekanisme pertahanan paru normal. Ventilasi efektif: A. sehingga mendorong udara ke luar dan meng- pada kelompok ini. selama inspirasi dalam. atau pada pasien. pneumotoraks. paru Kohn menutup. 1969') ventilasi kolateral menuju alveolus yang tersumbat. Penyokii Pernoposon Restriktif BAB 3e 803 EFEKTIF TIDAK EFEKTIF Ventilasi kolateral Pembuluh Pori-pori Kohn tertutup-tidak ada ventilasi kolateral Ekspulsi sumbatan gl Gbr. 39-S Peranan ventilasi kolateral alveolar dalam mencegah ateletaksis absorbsi. ekstrinsik pada semua bagian paru atau bagian dari pasien yang lemah. kolapsnya alveolar yang obstruksi membuat gas-gas terabsorbsi ke dalam aliran darah. pengenalan terhadap faktor-faktor yang mengganggu Pembahasan ini menekankan pentingnya batuk. Hal ini khususnya penting pada kasus pascabedah. tambahan. D. tekanan positif meningkat dalam alveolus yang mengalami obstruksi dan membantu mengeluarkan sumbatan mukus.

Munculnya organisme nosokomial diabsorpsi dengan cepat. kerja silia !::::tukan sedikit mukus y€Ag lengket . . umum mehyebabkan pembe'n.. Pneu- menyebabkan kegagalan paru untuk mengembang monia seringkali merupakan hal yang terakhir terjadi secara menyeluruh dan disebut sebagai mikroatelek.65 tahun i : . . uremia) ..l r Bedah abdominal atau toraks melampaui kemampuan tangga r Fraktur tulang iga .:j:. Bayi dan anak kecil lebih rentan dengan atelektasis absorpsi.: . BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Mekahisme Pertahahan Paru Untuk Mencegah Faktor-Faktor Risikb Pneumonia Ateleltasis i. Kanker:(terutama kanker ..:.. Dehidrasi. asma. dan penderita penyakit pernapasan kronik (ARDS) (dewasa) maupun bayi yang dibicarakan atau infeksi virus juga mudah terserang penyakit ini.... Pneumonia Infeksi pada parenkim paru: pneumonia Pneumocystis corinii belakangan ini menjadi infeksi Peradangan akut parenkim paru yang biasanya berat yang fatal bagi penderita AIDS akibat kele- berasal dari suatu infeksi. diabetes melitus.:!=.1. . Asap rokok mengsrangi atau mef umpul. '. pneumonia tetap merupa- pasien yang menggunakan mesin respirator kan penyebab kematian terbanyak keenam di Gas-gas anestetik dan oksigen yang Amerika Serikat. :. kistik fibrosis) !nhalasi udpra kering akah meningkatkan r paru) .:::l\ii\li ... dari pasien pasien yang kritis di ICU dapat menderita pneumonia. ... COPD...paru akibat korirgesti atau infeksi penduduk Amerika.1. MllillHf5lltll# :!li\. Kotak 39-1 .i::. ..?. :: :-.:: .: r Pengobatan dengan-imunoSupiesif ..iii.c=.r:tr:.'::. r AIDS kah keija silia r Biwayat merokok Trauma (penyedotan) mengurangi kerja r Alkoholisme silia I Malnutrisi Obat-obatan anestesi dan golongan atropin akan mengurangi pembentukan ..:iir. bertambahnya jumlah .l.berjalan silia i ..1!= :...r:::..:.:.:rfaring. dan setengah dari pasien-pasien tersebut akan meninggal.' .S r.:: r TiakeoSlomi atau pemakaian sfhhg endotrakeal .i\i:-9".::: kekentalah mul(us sehingga terjadi ...' . I ..r . dan ini juga menjelaskan mengapa pneumonia masih merupakan masalah kesehatan Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan yang mencolok.i. Pneu- Bernapas dangkal akibat nyeii atau l monia merupakan penyakit yang sering terjadi dan Venlilasi ..terus menerus mempermudah asplrasi pejamu yang lemah daya tahan tubuhnya dan ada- =. pada orang tua dan orang yang lemah akibat penyakit tasis.:r i r Aspirasi sekret orofaringeal li$Sil . terhadap penyakit ini karena respons imunitas Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal mereka masih belum berkembang dengan baik.i6r{ F}s.ir::irl. Lebih baik menggunakan istilah pneu- Opat sed4til dah narkotika akan .:Sakit yahg parah':dan menyebabkan kelemahan Mukus dan.:.' digunakan untuk menyatakan peradangan paru Fbnurunalr. disebut pneumonia atatt mahan sistem kekebalan tubuh mereka.t.\\\r.. . r Penyakitpernapasan kronik (misal.. proses pengeringan mukus Tirah baring yang lama Pejnbentukan mukus yan g berlebihan.isipgrut. Meskipun telah ada kemajuan FFrnapasan. n.1 lun k"!t "ilt: .. (misal.. pada Bab 41. nya penyakit seperti AIDS semakin memperluas bagian atas spektrum dan derajat kemungkinan penyebab-penye- bab pneumonia..ti 1gff E r lnieksi pernapasan oleh virus tr. Pasien peminum alkohol. Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang kronik tertentu. (didapat dari rumah sakit) yang resisten terhadap singkai ventilasi kolateral antibiotik. ditemukannya organisme-organisme yang Pqmbelsihan Tidak sadar. : .sekresi saluran . . :a::::l:r. memper.:.:Usia di atas. kolateral sedasi setiap tahunnya menyerang sekitar 1% dari seluruh Edema. ' Batuk 'h'kls Nyeri akan mengurangi kekuatan " ekspirasi pneumonitis.. pasca penting baik pada sindrom distres pernapasan akut bedah. .' monia.atau. napas::.. :::::(misatnya pada bronkitis kronik) yang..!itii. keadaan pasien yang diam baru (seperti Legionella). . keceparan-aliran udara karena CoPD nonspesifik yang etiologinya tidak diketahui.volume:tidql konstan pada dalam bidang antibiotik.. karena istilah pneumonitis seringkali men$hambat ran$san$ah batuk '. Hampir 60"/... .

dengan diameter sekitar 3 sampai 4 cm yang menge- . bronkopneumonia atau konsolidasi berbercak pneumo' Gbr. Aspirasi dan inhalasi agen. Akibatnya. tobular-penyebaran yang sering. merupakan ringkasan faktor-faktor risiko untuk sasi basilus gram-negatif pada orofaring akibat pneumonia. dasarkan anatomi. Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 805 Konsolidasi lobus Nekrotisasi atau kavitas Lobular. sedangkan p neumo' hematogen lebih jarang terjadi. (2) inhalasi aerosol tung pada agen etiologiknya. staphytococcus dan streptococcus adalah penyebab inleksi interstisiat--eksudat perivaskular dan edema di antara alveoli. Pneumoniabakteri ditan- yang infeksius. dan (3) penyebaran hematogen dari dai dengan eksudat intraalveolar supuratif disertai bagian ekstrapulmonal. sementara penyebaran secara terdap at p ada p neumo nia lob ar is. eksudat librinosa terutama terdapat pada bronkiolus. konsolidasi. 39. nia gram-negatif telah menjadi subjek penelitian nia memiliki tiga bentuk transmisi primer: (1) aspirasi akhir-akhir ini (lihat pembahasan selanjutnya). nia lobularis atau bronkopneumonia. aspirasi dan mekanisme patogenik banyak pneumo- Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumo. lamuidan infeksi basil tuberkel merupakan sebab-sebab yang lazim. coccus dan Klebsielta merupakan organisme penyebab infeksi yang sering. sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah Gambaran patologik dalam batas tertentu bergan- berkolonisasi pada orofaring. faktor. kaseosa dan membentuk kaviias.6 Bentuk-bentuk pneumonia: /obarls-seluruh lobus mengalami konsolidasi. Koloni. disebabkan oleh infeksi virus atau mikoplasma. Proses infeksi dapat diklasifikasikan ber- agen infeksius adalah dua cara tersering yang menye. eksudat terutama terdapat intraalveolar. Konsolidasi pada seluruh lobus babkan pneumonia. menyatakan ada- faktor predisposisi termasuk juga berbagai defisiensi nya penyebaran daerah infeksi yang berbercak mekanisme pertahanan sistem pemapasan. nekrotlsasl-granuloma dapat mengalami nekrosis berbercak.

biasanya berupa pemberian antibiotik yang efektif menggambarkan bentuk pneumonia dan agen terhadap organisme tertentu.1. dan pasien penyakit kronik.. maka gambaran terdiri dari pemeriksaan mata telanjang dan patologis yang sering ditemukan adalah penyebaran mikroskopik..5e n oan e paSll.. Resolusi (7 sampai 11 hari): eksudat mengalami Escherichia coti."!!S Chlamydia piieumoniae 3.. 1999).806 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN ISI iii. Seringkali komplikasi dan mortalitas dikaitkan nia yang didapat dari masyarakat dengan pneumo.i!ill. Untuk mem- bunan infiltrat dalam dinding alveolus. Ronki basah dan gesekan pleura dapat terdengar di atas jaringan yang terserang oleh karena eksudat dan fi- brin dalam alveolus dan dapat pula pada permukaan pleura. Penting juga untuk membedakan antara pneumo. dengan peradangan interstisial yang disertai penim..mohia:y$s Didapel 1.. Sebelum era antibiotik. .. Kalau agen infeksi adalah fungus dada... ff. hitung leukosit. konsolidasi di dalam alveoli yang terserang. Di antara semua pnerrmonia bakteri.!lflsstal. Klebsielta lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga pneumoniae) jaringan kembali pada strukturnya semula.. Hampir selalu terdapat hipoksemia dalam lilingi dan juga melibatkan bronki.rir'iit714g&S rl veoli. fibrin... Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari): paru tampak Anaerob oral (aspirasi) kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami ' Ii':::i?.l' darah yang berdilatasi dan bocor.='.1 '. 40'k.. Kini dengan pemberian anti- terkena karena efek gravitasi.. tliiiiiiriri$t$\ 2. Obat atau Staphylococcus aLffeus dan jarang oleh pneumo. kokus) adalah penyebab yang paling sering dari Stanek.{4lob@us:pneuillbnlae tampak merah dan bergranula (hepatisasi = seperti ':"-:rrli.li. baik yang didapat dari masyara. pilihan untuk penyakit ini adalah Penisilin G. dan leukosit PMN mengisi alveoli. untuk menang- penyebab yang sering dijumpai.f iiii. demam. rumah sakit..-usus.Qram flegatifu(misa!. Adanya kat (kira-kira75% dari semua kasus) maupun dari bakteremia juga memengaruhi prognosis pneumonia. Pneumonia airus tingkat tertentu. dan pasien mungkin tampak agak gelap. Cbr. tingkat mortalitas untuk pneu- Respons yang ditimbulkan juga bergantung pada monia pneumokokus adalah sebesar 20% sampai agen penyebabnya.r:il l ':i:ll il khas yang terdiri dari empat tahap berurutan:* i I'p.. Frekuensi relatif Pneumonia pneumokokus biasanya tidak disertai dari agen-agen penyebab pneumonia berbeda pada komplikasi dan jaringanyang rusak dapat diperbaiki kedua sumber ini (Tabel 391). dengan jenis organisme yang mengakibatkan infeksi. akibat pirau darah melaiui daerah atau pneumonia Mycoplasma pneumoniae ditandai paru yang tak mengalami ventilasi dan konsolidasi.i:. maka pneumokokus menimbulkan respons litjiEttg#ffi... tetapi kini telah turun hingga 20% (Mufson.liiiiii.r111.r l. Kematian lebih sering terjadi pada pneumonia bakteri.=i.s. Mortalitas pada pasien dengan bakteremia sekitar patogenesis dari pneumonia pneumokokus merupa- kan yang paling banyak diselidiki. orang tua. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru . 4. dan pengobatan komplikasi. S tr Etococcus pneumoniae (pneumo...i:. Anaerob oral (aspirasi) batuk dan spulum yang berwama seperti karat. nyeri pleuritik.Et.. 39-6. \".n*ein *aiind::Siru ip... Lobus bagian bawah paru paling sering pneumokokus yang tidak diobati. perjalanan penyakii hanya berlangsung sekitar tiga hari. dan pemeriksaan sputum- atau Mycobacterium tuberculosis. gulangi hipoksemia.. serta biakan granuloma berbercak yang dapat mengalami nekrosis Pengobatan umum pasien-pasien pneumonia kaseosa disertai pembentukan kavitas.ff#fjiif#'J pn9umoplih : hepar) karena sel-sel darah merah. Komplikasi lebih sering disebabkan oleh bakteri gram-negatif yang paling sering adalah efusi pleura ringan. Setelah mencapai al. kokus atatMycoplasma. leudomonas aeruginosa Awitan pneumonia pneumokokus bersifat men- Staphylpcoccus aureus dadak disertai menggigil.:S. nia yang didapat dari rumah sakit. biotik.Infeksi nosokomial kembali menjadi jaringan yang normal.i9. Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat percikan mukus *Tahap-tahap ini menggambarkan perjalanan pneumonia atau saliva.!!at .9..il..r. Kongesti (4 sampa-i 72 jam pertama): eksudat se- Oiii ttlisyarikat dan Nosokomial rosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh .ii r. terapi O. meskipun bantu dalam menegakkan diagnosis dan mengikuti rongga alveolar sendiri bebas dari eksudat dan tidak perjalanan pneumonia dapat diiakukan radiogram ada konsolidasi.

ventilasi. setinggi 33%. misalnya. organisme spesies gram negatif yang berkolonisasi Penyebab tersering adalah virus influenza tipe A. nyeri otot yang menyeluruh. efektif untuk melawan serotipe pneumo. Vaksin ini biasanya sakit berat yang dirawat di rumah sakit. yang mendapat obat imunosupresif dosis tinggi). endokarditis bakterialis pneumonia Klebsiella adalah laki-laki usia perte- dan. oleh bakteri. Kolonisasi pada orofaringeal dan gaster memain. monas paling sering ditemukan pada pasien yang kokus yang paling sering. Aspirasi sekret orofaring yang timbul adalah simtomatik dan paliatif. Pneumonia yang disebabkan oleh organisme Pseudo- ang dewasa. obstruktif kronik (COPD). Sucralfate adalah virus lebih jalang terjadi.tif adalah terapi antimikroba selain Stretococcus pneumoniae dan Haemophilus sebelumnya yang mengubah flora normal saluran influenzae (bakteri gram negatif). bagian atas. Organisme-orga. obat yang digunakan untuk mengobati ulkus tanpa Pneumonia yang disebabkan oleh Mycoplasma mengubah pH gaster dan lebih baik digunakan secara pneum onia e tmumnya dibahas bers ama-sama dengan terpisah dengan obat lain. Kebanyakan pn'eumonia ini ringan dan tidak kan peranan penting dalam patogenesis pneumonia membutuhkan perawatan di rumah sakit. perlindungan dalam jangka waktu tertentu. dan adenovirus. monia pneumokokus. jenis nontipikal Haemo. Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 807 dua kali lebih besar daripada kasus tanpa bakteremia. tetapi depresi refleks muntah. dan akhimya dan tidak mengherankan bahwa mortalitas pada menyebabkan pasien mengalami cacat pernapasan. tetapi bersifat fatal. tersering pada anak-anak. oleh virus pada orang dewasa hanya sebesar 10%. dan sering menyerang pasien dengan penyakit paru cenderung menyebabkan bronkopneumonia. Virus merupakan penyebab pneumonia ginosa. seperti yang telah dibahas sebelumnya' (misalnya ranitidine) dan antasid yang diberikan Timbulnya pneumonitis berbercak pada pneumonia untuk mencegah ulkus peptikum. Vaksinasi dapat memberi slang nasogastrik. kronik atau yang menderita penyakit kronik lainnya.peritonitis. yang khas dari penyakit ini adalah sakit kepala. termasuk Pseudomonss aeru. letih luar biasa. dan tidak pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Klebsielta pneumoniae. seperti penyekat H. sindrom nefrotik atau diabetes melitus. Adanya bakteremia me. Penyebab lain pneumonia'bakteri yang lebih Faktor-faktor predisposisi lain yang menyebabkan jarang pada orang dewasa adalah streptokokus pneumonia gram nega. danbatuk kering. mieloma pasien dengan leukemia atau transplantasi ginjal multipel.. komial. aureus merupakan infeksi sekunder yang monia yang terjadi pada orang dewasa dan paling sering menyerang pasien rawat inap yang lemah. S. Secara umum. Pengobatan pneumonia virus rumah sakit. tinggi. pneumonia virus meskipun organisme penyebab . Bakteri pada yang dapat menimbulkan infeksi pemapasan. Bakteremia dapat Ciri khas dari pneumonia ini adalah sputum kental menimbulkan lesi metastatik yang mengakibatkan yang disebut "red currant jelly" Kebanyakan pasien keadaan seperti meningitis. karena antibiotik selama tidur ditingkatkan oleh faktor-faktor seperti tidak efektif terhadap virus. tipe pada orofaring dalam waktu 48 jam setelah dirawat di B. Gambaran mortalitas untuk pneumonia nosokomial demam. napas dan memungkinkan pertumbuhan yang ber- nisme ini lebih sering menyebabkan infeksi pada lebihan dari mikroorganisme tertentu. Infeksi virus umumnya epidemi dalam masyara- Staphilococcus aureus (kokus gram positif) dan basil kat dan umumnya terbatas pada saluran pernapasan aerobik gram negatif. Banyak mengakibatkan kerusakan paru yang menetap. Pneu- gaster diketahui meningkat pada pengobatan yang monia virus dapat merupakan media invasi sekunder meningkatkan pH gaster. atau keterlambatan tidak memberikan perlindungan terhadap tipe-tipe pengosongan gaster. Beberapa pasien yang selamat dari pneumonia Bakteremia sementara dapat dialami semua penderita Klebsiells (atau pneumonia Friedldnder) akan ber- pneumonia pneumokokus. Kolonisasi pada gaster telah virus lainnya (beberapa masih belum diidentifikasi) diketahui dalam tahun-tahun terakhir. pasien anemia sel sabit. dan Escherichia coli. dan sering menimbulkan lebih rentan terhadap penyakit ini. Pneumonia ini menyebabkan kerusakan yang Seseorang dengan penyakit kronik atau usia lanjut luas pada parenkim paru. lanjut menjadi pneumorula kronik dengan kerusakan nunjukkan lokalisasi proses paru yang tidak efektif. pasien dalam keadaan pingsan. mona s sertngkali diakib atkan kontaminasi peralatan philus influenzae bertanggung j awab terhadap pneu. jaringan paru yang berat dan progresif. lnfeksi Pseudo' anak-anak. ngahan atau tua yang menjadi peminum alkohol Kini telah tersedia vaksin untuk melawan pneu. atau yang diberikan pada kasus-kasus dengan risiko fatal yang mengalami supresi sistem pertahanan tubuh (misal. kelompok bakteremia lebih besar. Gejala dan tanda komplikasi seperti abses paru dan emfisema. tetapi kasus pneumonia menyebabkan sebagian besar pneumonia noso. dan pada 80% sampai 90ok or.

Radiogram dada menun- 1. terhadap eritromisin. ganggu. pasien dengan kebersihan gigi yangburuk. Kebanyakan infeksi miko. dan pendek. infeksi tersebut umumnya merespons nia mikoplasma sangat menular. Pneumo. basil gram-negatif. C. Pengobatan dalam lingkungan air." bab kematian kelompok ini. panas. penyakit ini memberikan respons Pneumocystis carinii. napas dari pneumonia yang didapat dari masyarakat. anggota dari genus Chlamydia tapi dipisahkan plasma terbatas pada faringitis atau bronkitis. Ada tiga tanda dan gejala Inf eksi I e gionella (penyakit Le gi onnaire ) kir a-kir a 7'/' yang paling sering dari PCP. aliran metoksazol. Kebanyakan individu mengaspirasi sedikit pengatur udara (AC) dengan air yang tergenang sekret orofaringeal selama tidur. dan dapat mencapai hingga 50% erat. Penyebaran pada Pneumonia aspir asi mengarah kepada konsekuensi manusia paling banyak melalui aspirasi air yang patologis akibat sekret orofaringeal. dan batuk kering. Infeksi legionella aspirasi berbeda harus dibedakan karena perbedaan paling sering ditemukan pada orang tua. csrinii Pneumonia mikoplasma sering dianggap sebagai (PCP). lambung yang masuk ke saluran napas bagian bak mandi panas. menyerupai pneumonia mikoplasma. dan sekret tersebut merupakan keadaan yang sesuai untuk legionella akan dibersihkan secara normal tanpa gejala sisa dan sumber infeksi pada manusia. Tingkat morta. S. Radiogram dada menunjukkan pola penyebaran mikroorganisme anaerob seperti Bacteroides. terutama para mahasiswa patogen yangmenyebar melalui kontak pribadi yang dan calon tentara. azitromisin). nanah. nyeri otot yang difus. Tiga sindrom terjadi sporadik atau sebagai wabah. patofisiologinya. Gambaran klinis dari pneumonia biasanya ringan. dengan gejala dan tanda yang mikoplasma mirip dengan pneumonia virus influ. Fusobacte- yang berbercak atau menurut lobus. Obat pilihan rium. adalah agen penyebab dari pneumonia P. psittaci dan C. pelembab udara dan sistem bawah. disebabkan oleh campuran mikroorganisme lihatkan bahwa organisme ini menyebabkan sekitar anaerobik dan aerobik (misal. separuh penderita AIDS dan sering menjadi penye- rria.0'/' dari pneumonia nosokomial. P E to coc cus. atau isi terkontaminasi. alkoholisme kronik dengan infeksi pada gusi dan ChI amy dia pn eumoniae s ekarang dikenal seb a gai predisposisi mengalami aspirasi. menggigil. Infeksi dapat melalui mekanisme pertahanan normal. Awitan gejala biasanya terjadi secara per- yang didapat di rumah sakit. tanda dan gejala. Legionella tahan jukkan infiltrat difus yang berbercak. Keadaan lingkungan yang pilihan untuk PCP adalah trimetroprim-sulfa- sesuai untuk organisme ini adalah lumpur. PCP merupakan infeksi Legionella pneumophila. yaitu demam. Pneumonia annercbik disebabkan dengan biakan organisme atau identifikasi antigen. tetapi dengan spesies C. oleh aspirasi sekret orofaringeal yang terdiri dari nya. trachomabis. tetapi jauh lebih nia anaerobik paling sering mengenai pasien-pasien tinggi pada pasien dengan gangguan imunitas atau yang dirawat di rumah sakit dan orang dengan yang tidak diobati. Seperti pneumo- enza yang disertai pneumonitis interstisial. pancuren (shower). yang sekitar 10% pasien yang terinfeksi berlanjut menjadi masing-masing meny+babkan psittacosis dan infeksi pneumonia. dan P eptostrep tococcus yang merupa- untuk penyakit legionnaire adalah eritromisin atau kan spesies yang sering ditemukan di antara pasien- makrolid terbaru (misal. PCP yang berulang menyerang lebih dari pneumonia atipikal primer atau "walking pneumo. dan berbeda dengan pengobatan dengan eritromisin atau tehasiklin. pneumonia virus. C. demam. pneumoniae kelihatannya merupakan satu menyerang dewasa muda. suatu protozoa parasit. sakit orofaring adalah cara infeksi saluran pernapasan kepala. sifat bahan yang diaspirasi. nia mikoplasma. dengan . penyakit biasanya dimulai bertahap dengan mikroorganisme' patologik yang berkoloni pada malaise. serta dan pada mereka yang pertahanan parunya ter. pneumoniae adalah lahan-lahan selama t hingga 2 minggu. oportunistik dan dapat juga terjadi pada pejamu pertama kali dikenal sebagal penyebab pneumonia dengan gangguan imunitas seperti pasien yang men- pada akhir tahun 7970-an setelah terjadi wabah dapat terapi imunosupresif untuk pengobatan kanker penyakit ini pada konferensi American Legion. Sistem air panas. bakteri gram negatif. tetrasiklin. atau doksisiklin. Pneumonia yang disebabkan oleh organisme ini dari semua kasus.808 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN infeksinya adalah bakteri. Setelah masa inkubasi selama 2 sampai 10 Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. dan air yang menggenang. Penelitian serologis telah memper. perokok. batuk kering. Akhir-akhir ini. Pneumo- litas secara keseluruhan adalah L5'h. Diagnosis infeksi Legionella ditegakkan pneumonia bakteri. aspirasi hari. 10% pneumonia yang didapat di masyarakat atau aureus). Pneumonia mikoplasma umumnya genital. anoreksia. kekacauan. atau transplantasi organ. penyebab tersering infeksi saluran pernapasan akut semua kasus pneumonia yang didapat di rumah sakit dan pneumonia. bagian bawah yang tersering dan menyebabkan dan diare.

anemia. |ika bahan (misalnya. (2) berkembang cepat menjadi sindrom penyakit paru supuratif yang seringkali disalahtafsir- distres pernapasan akut (lihat Bab 41). Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 3e 809 demam. Spora yang terbawa masuk ke sering adalah abses. Bila bahan tersebut tidak dapat Mendelson berkaitan dengan regurgitasi dan aspirasi dikeluarkan dengan bantuan jari atau dengan isi asam lambung. Pneumonitis akibat aspirasi memiliki tiga Fungus juga dapat menyebabkbn pneumonia bentuk tersering. dan batuk disertai produksi sputum pada posisi yang tepat agar sekret orofaring dapat berbau busuk. kurang. Bertolak belakang dengan pneu. pneumonitis trakeotomi (krikotirotomi). sensitivitas kulit yang lambat belum positif sampai cabang trakeobronkial. Sering timbul jari tabuh bila hilangkan obstruksinya. leukosito. Berat ringannya sering timbul pada dasar paru dan disebabkan oleh respons peradangan lebih banyak bergantung pada napas yang dangkal. dispnea. penurunan berat badan. pada bayi. Spora fungus ini ditemukan dalam tanah lambung. Gaya gravitasi menyebabkan darah iaktoi-faktor lain. apnea. tanda dan gejala yang timbul dapat berupa parah. Bila yang diaspirasi adalah abses menjadi kronik. okibat kimia alau pneumonitis akibst aspirasi dapat kacang) tersangkut pada bagian saluran pernapasan berkembang dalam waktu beberapa jam dan sangat yang kecil. Banyak dari infeksi fungus superinfeksi oleh bakteri. Abses-abses paru yang terbentuk pada keluar dari mulut. jaringan parut. Paling penting. biasanya dengan bergantung pada ukuran bahan tersebut dan lokasi- klindamisin atau satu kombinasi antara penisilin nya dalam saluran pernapasan. Pengobatan kematian mendadak akibat obstruksi. yang meluas. karena hampir terbentuk pada paru kanan bagian posterior dan tenggelam atau saat pemberian makanan) yang segmen basilar bronkopulmonal akibat gaya gravitasi menyebabkan obstruksi meksnik. demam. manuver Heimlich. yaitu bersifat basa). Beberapa fungus (biasanya bila jumlah zat yang diaspirasi sedikit atau dapat menyebabkan granulomatosa kronik. Aspirasi isi gaster paiing sering alergi. kan obstruksi total. Pneumonia bakterial yang bersifat endemik pada daerah-daerah tertentu. kaseosa sentral. Jika bahan itu ter- dengan metronidazol (Flagyl). Sesudah timbul 30% hingga 50%. (khususnya pada pasien obstetri dan setelah bedah perkapuran dan bahkan pembentukan kavitas' darurat karena gangguan pada saat persiapan Se*ua perubahan patologik ini mirip sekali dengan operasi). trakea halus segera diisap untuk meng- bronkus utama kanan. takikardia.5 atau bantu timbubeya pneumonia yang sesungguhnya. dan pada beberapa pasien tuberkulosis. bahkan terjadi secara diam-diam pada pasien yang dibius' pada penyakit yang berat hasil mungkin negatif' . dan infeksi mem- terjadi apabila pH dari zat yang diaspirasi 2. Kebanyakan abses-abses tersebut cairan bukan asam (misalnya. atau (3) kan sebagai tuberkulosis. Bila cairan ter- karena banyak cabang yang langsung menuju cabang aspirasi. maka harus segera dilakukan monia anaerobik yang berawitanlambat. dan empiema dapat jenis ketiga sindroni aspirasi berkaitan dengan timbul seperti mikroba-mikroba yang berjalan ke bahan yang diaspirasi (biasanya makanan) atau permukaan pleura. Pengobatan terdiri dari terapi adalah bahan padat. dan drainase empiema sangkut dalam bagian atas trakea. akan menyebab- bila ada. Pneumonia hipostatik adalah pneumonia yang leukositosis. terjadi reaksi peradangan yang disertai p9m- terjadi selama dianestesi atau setelah dianestesi bentukan tuberkel. bakterial yang timbul setelah beberapa hari dari koksidioidomikosis (Barat daya) dan blctstomikosis organisme yang mungkin hidup di mulut atau di (Tenggara). dan dapat terjadi Sindrom aspirasi tipe kedua yang disebut sindrom kematian cepat. dan terus menerus berada dalam pH cairan yang diaspirasi dibandingkan dengan posisi yang sama. takipnea. karena regurgitasi dapat juga beberapa minggu sesudah terjadi infeksi. sehingga perbedaan hanya dapat di- dengan depresi refleks muntah dan batuk' tentukan dengan menemukan jamur dan pembiakan Perlu disadari bahwa muntah bukan merupakan jamur dari jaringan paru. aphonia. sedangkan dengan cara mengeluarkan bahan yang tersangkut. Inhalasi masif isi gaster dapat menyebabkan batuk kronik dan infeksi berulang. yaitu: (1) kesembuhannya cepat meskipun tidak sesering bakteri. parenkim paru dapat rusak. Uji serologi serta uji hiper- syarat masuknya isi lambung ke dalam cabang. aspirasi sedikit isi gaster dapat menyebabkan edema biasanya dengan bronkoskopi. Pneumonitis akibat aspirasi selalu iertimbun pada bagian bawah paru. dan gagal napas. dispnea. Komplikasi pneumonia aspirasi yang dan terinhalasi. maka gejala yang terlihat akan dengan antibiotika yang lama. Infeksi berkembang sebagian oleh bahan kimia akibat reaksi oleh fungus yang paling penting di Amerika Serikat cairan gaster dan sebagian lagi akibat superinfeksi adalah histoplasmosls (Barat Tengah dan Timur). bronkiektasis dan gangren' bagian-bagian paru yang lebih sempit difagositosis Angka kematian cukup tinggi dan dilaporkan sebesar dan menimbulkan reaksi alergi. pasien-pasien ini harus ditempatkan sis.

sangat berbahaya karena menyebabkan silikosis. Karena sifat fisiknya yang unik (tahan lama. dan jerami yang berjamur ffarmer's lungl mempunyai efek antigenik yang tak lazim dan menyebabkan alveolitis alergika. mengakibatkan pemben- tukan nodula fibrotik. P neumokoniosls adalah sekelompok penyakit yang Fibrosis Paru disebabkan oleh inhalasi debu anorganik dan orga- Fibrosis paru bukanlah nama suatu penyakit tetapi nik tertentu. Kadang-kadang fibrosis paru dapat secara difus plikasi dari tahap akhir penyakit-penyakit terminal menyerang parenkim paru. rem mobil dan pinggiran kopling. jamur tum interalveolar. Dalam paru akibat keadaan seperti tuberkulosis. filter . Beberapa penyebab yang sering pakan obat pilihan untuk infeksi jamur pada paru. dan juga waktu terpajan yang lama (contohnya. dan (3) sifat dari debu-bahan-bahan tertentu (terutama debu organik seperti serat kapas yang menimbulkan bisinosis.810 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Pneumonia oleh fr"rngus tidak jarang menjadi kom. pneumokoniosis pekerja tambang athu penyakit paru hitam. sebagai kelanjutan suatu proses penyakit paru yang Penyakit akibat inhalasi debu menarik perhatian. baik yang sebabnya diketahui maupun yang memungkinkan invasi Condida. Secara teori. babkan kecacatan dan seringkali fatal. jenis fibro. asbes banyak digunakan dalam industri (contohnya. dan pekerja tambang batu karang). Penggunaan antibiotik yang brosis paru difus menunjukkan stadium akhir penya- lama juga dapat menghambat floranormal tubuh dan kit paru. dalam kadar yang cukup banyak ke dalam paru akan nya jaringan ikat paru dalam jumlah yang berlebihan. mengakibatkan fibrosis paru difus tertera dalam Kotak 39-2. menimbulkan reaksi jaringan fibrosis. menimbulkan peradangan atau nekrosis. terutama menyerang sep- seperti kanker atau leukemia. belum diketahui. Asbestos adalah senyawa campuran antara magne- sium dan besi silikat. Ti4-ak seperti pada fibrosis lokai. fleksibel). Infeksi karena Can. Csndida albicans. Beberapa jenis debu kalau terinhalasi merupakan istilah patologis yang menyatakan ada. karena partikel yang lebih besar tidak dapat mencapai alveolus. tebu fbagasoslsl. atau gas yang berbahaya dan dapat menimbulkan fi- brosis paru. abses paru. biasanya membutuhkan 20 tahun masa terpajan sebelum terjadi fibrosis paru yang luas). partikel-partikel ini diduga secara teratur merusak makrofag yang memfagosi- tosis debu-debu tersebut. karena sering dikaitkan dengan penyakit akibat kerja. Sifat kimia debu anorganik juga berpengaruh dalam kapasitasnya menimbulkan penyakit. sis paru yang paling sering adalah fibrosis lokal dan secara teoretis'masih dapat dicegah dengan sebagai kelanjutan kerusakan lokal pada parenkim memberikan standar keamanan industri. Terjadinya fi- didn disebut candidiosis. sedangkan Fibrosis timbul akibat cara perbaikan jaringan debu lainnya tidak mempunyai pengaruh apa-apa. pembersih debu. Apakah suatu partikel debu dapat menimbulkan penyakit atau tidak bergantung pada (1) ukuran partikei-yang paling berbahaya adalah yang berukuran 1 sampai 5 pm. Fibrosis yang luas timbul akibat penyatuan nodula-nodula fibrotik. dalam pem- buatan kapal. Amfoterisin B meru. yang sering ditemukan dalam sputum orang sehat. (2) kadar Sebab-Sebab Tersering dari Fibrosis Paru Difus dan lamanya terpajan-kadar tinggi biasanya diperlukan untuk dapat mengalahkan kerja eskalator silia. Debu silika (biasanya diinhalasi oleh pekerja di tempat peng- gilingan. tahan panas. kotak di atas hanya terdapat beberapa contoh debu bronkiektasis atau pneumonia yang tidak teratasi. fibrosis paru difus merupakan kelainan yang menye- dapat menyerang jaringan paru.

karena mereka ini menyebabkan fibrosis paru progresif. Potensi berbahaya terhadap kan kerja fisik. semuanya menyatakan adanya penyakit penyakit silo filler yangbukan merupakan pneumoko. Pneumonia interstisial kronik lain juga cenderung didapatkan pada perokok. gahg- detik dengan kapasitas vital paksa (FEVr/FVC) biasanya norm'al.s F. VC dan volume residu (RV) akan monitis kimia. (terutama skleroderma) dan mukovisidosis. kapasitas to- dengan pekerjaan tertentu. nya dari polusi udara. derajat perluasan fibrosisnya menentukan fungsi Inhalasi gas yang berbahaya dapat dihubungkan paru. Asbestosis adalah lphenytoin].(ouseP KUN0I t P. Perubahan ini menyebabkan kadar gas dan lamanya terpajan. Dispnea mencerminkan komplians niosis. Tetapi beberapa jenis obat tertentu yang dapat menimbulkan pada kebanyakan kasus gejala tidak berkembang reaksi hipersensitivitas (misalnya.. pada paru yang disebabkan kerusakan pembuluh hadap gas-gas yang berbahaya itu bergantung pada darah paru dan alveoli. hipoksemia dan hipertensi pulmonal dan berlanjut edema paru kronik. Kontak dengan asbes ini terjadi tak hanya akibat Gejala-gejala sistemik kelompok penyakit yang bekerja pada pertambangan atau industri yang me. depresi . . eouanvi vang menyebabkan penurunan t dan intrapulmonal. Berat tidaknya reaksi ter. dan pasien mengambil pola bernapas yang cepat saraf ke otot-otot pernapasan (contoh. Penyebab ekstrapulmonal pada disfungsi perna- ':: fungsi terutama dengan inspirasi.:atau PaCOt r Pola penyakit pernapasan restriktif secara kasar .dfignefiiken : trarr-qmisi.. penyakit siste- mempunyai risiko yang lebih tinggi dibandingkan mik tertentu seperti sarkoidosis... mengakibatkan fibrosis paru sangat bervariasi. Pneumonia virus.ola penyakii pernapasan restriktif ditandai b-er:daSarkan lo't<aiii. di bawah. elastisitas paru.Z-0.rSSP ng 'fi. gejala parunya hampir mirip' Gejala dalam persentase tinggi dari otopsi paru penduduk primer adalah dispneaprogresif pada waktu melaku- yang tinggal di kota.). dan radiasi pada dada. Pada makai bahan asbestos saja.H : {2)i . mm.ebabkaFh ipov6nu labi':af veolar. menjadi fibrosis paru non-nodular difus yang Di antara penyakit ygng tidak diketahui etiologi- mengenai saluran-saluran napas terminal.. PenyokitPerncposonRestriktif BAB 3e 8ll udara. jika fibrosis luas.:gan$ggah':-: h. Dis... tetapi disebabkan oleh inhalasi nitrogen yang burtrk dan menyebabkan peningkatan beban oksida dari proses fermentasi vegetasi yang terdapat kerja napas. perbandingan pasan restriktif membatasi gerakan rangka aniara vofume ekspirasi paksa dalam waktu satu. penurunan V'VC. Akibatnya adalah pneu. dengan belum jelas..gurom'usky1hr . bahan isolasi. Penyakit ini biasanya diketahui setelah sindrom Hnmmsn-Rick.dan dangkal.1mpu19 . Istilah "honeycomb lung" digunakan dalam silo (tabung padat udara lempat menyimpan untuk menjelaskan keadaan tahap akhir yang terlihat makanan ternak segar). mesotelioma ganas.dan Sefta=ang disebui. keregangan. keduanya bronkogenik. alveoli nya yang menyebabkan fibrosis paru difus adalah dan pleura. dengan peningkatan kekakuan paru atau toraks pUlm'onat'tOiad'enta Oehgan paru Vang nctrmal) ' iia. tetapi juga pada umum. paru restriktif. Sklero5is . Ciri khas patologis yang sering kesehatan dalam kadar yang demikian rendah masih didapatkan adalah fibrosis interstisial. Risiko karsinoma bronkogenik terutama sis. toraks. dan atap). yang perlahan-lahan walaupun pajanan sudah berhenti' dapat menimbuikan kematian dengan cepat atau Komplikasi utama asbestosis adalah karsinoma perjalanan penyakit yang berlarut-larut.. miaStehia.. stadium dini mungkin tidak ada gejala sama sekali. Sindrom ini merupakan sejenis 20 tahun terpajan dan cenderung terus berkembang pneumonia interstisial yang jarang ditemukan..... difenilhidantoin melampaui dispnea ringan sewaktu bekerja. dan TLC. { t. dan bercak-bercak disertai intraalveolar yangberat dan interstisial fibro- pada pleura..-|. Kerja peinapasan meningkat. guari.q1 a. Serabut asbes telah ditemukan Akan tetapi. pusai bernapasan dengan nark. busulfan) merupakan penyebab iain dari proses interstisial yang perlahan-lahan berkembang fibrosis paru difus. penyakit kolagen dengan para perokok tanpa asbestosis (lihat Bab 42).ini :mbny.penl4akif:ekstia. tal paru (TLC). fuuel$at oinagl meniad dua subsji@ I{c6ntcjhlrdisiiofi otot. serta menjadi gagal jantung kanan (kor pulmonale).pbtolog 1S-ri)ra:. Yang patut diperhatikan adalah berkurang.

.:.infeksius... ..... Organisme penyebab termasuk kasus-kasuS tefsebut. '(pefiusi ianpa. penekz. keadaap . paru)..penyebab tldak.mbllputi..:. . bronkus dan (FiO.n6pua4iiiuran$.. :meluas ke'dalam afveoli.: tumpul .iinspirasi .'dirawat di :: .r. \1) pneumonia /obarls timbul babkan kegagalan ekspansi paru yang meluas :.abdomen atau:toraks...:'.. masuknya udara ke saluran pernapasan distal.:seluruh area atelektasis.... PenyokitPernoposonRestriktif BAB 3e 813 . ... rupai tuberkulosis).dade' luas).::tinuakan iihtu'k mehce ga. : {bila dae rah... bigian'et<strapulmbnal idibtensi abdomeh.r "Klasitikasi .lertentu. dan t Agen mikroba yang qmenyebabkan pneumonia kematian.: banyak kasus dapat sembuh. dengan.ambulasiit .. Kehilangan surfaktal t Pola patologis pneumonla. ringannya penyakit.spirometri organisme penyebab yang diidentifikasi dengan .11.. alVeoli..tiduf ierlalt:: lama.. siima.an pasien untuk meningkatkan kerja r'rir I .klintii.Sekresi. plasma (bakteri mirip virus). rpadg ... terkdh a.1dah' {4) ditambah atau -tuberkulosis pada.spontan.paru menyebabkan:..alau jarang suat" napa" bronkial... COPD. virus.iiliil. kanker (khususnya kanker -. (2) bronko- I ...tinggi yang menlel p e-.atetetaksis adalah (1) fraksi O.(histo- . atel etaksis :pada paru dan fibrosis:dengan pola yang menye- . penyalah.. :brbkan . VanU. O.jpsgntif..olganisme ..fungus -operasi. (3) keadaan. '"i ..::. deviasi . organisme berkolonisasi .i... i1t Pneurnonld"'rt{i-f kbi'1s 6' peiadah $ an. (4).. petunjuk kemuhgkinan penyebab dan beraf i.pada paru akibat pneumotoraks.alveoli. ' 11 .t. diabetes melitus' Klasifikasi ktinis.infekSi.. yang tidak terkena.. sedasi. dapat . dan menyebabkan konsolidasi J:..'keadaan m'eny.: r i .yang sehat rerhadap 3gen spesifik '. menjadi kolaps.. Sireptococcus pn eu moniae' (alau pnbumokokus). . '. menyebabkan p-iiau inirapulmonal seluruh.ventilasi).koma.ut.diobati secara'empiris. iineumonia'didasarkan :-. . plaSmosis...AQdn penyebab' pheUmonia bakteri.untuk merencanakan pemeriksaan dan...tanggap . infeksi fungus biasanya timbul pada r tanOa paru atelektasls termasuk: ronki (rales).cukup untuk menin$katkan mobilisasi .dan .trakea ' .tidur...aru).: . :-ud.'. imun lemah.''. glrlun nni's.berdasarkan patologl. egofoni (E . mikrobiotogi.-paslen.' bita jalan napas ditutup. pal€ n ki m e yan$ paling sering. atau keadaan pasca' tersering adalah organisme influenza dan miko- .. .. . adalah 'satu . . pasien dengan menyebabkan hiPoksemia.i pada : pasien:. . 5O7o pneumonia dan Amerika Serikat. koksldioidomiko5is.. ada-[ah pcnyebab :kematian keenam di ":: diidentifikasi-pada l6bih dari. pneumonia. gianulomatosa [on'. i:dibagi mehiadi organi$me gram'positif atau . :paslen yang .dari popula5i dengah didapat dari rumah virus saluran napas atas.... disebut alelektasis.rgahisme.'. su?la ' :l yang berasal dari . sakit {nosokomial)..: pneumokokus atau Klebsiella.Beberapa'' aspirasi oiganisme patogenik'. penyakit kronis (m!.berkolonisasi secara luas pada.. dan depresi saXii nei. . .eoabfan ateletaksis. bakteri.s 'ps1€unonia adalah I usia yang keadaan yang mengelilingi perkembangannya: ekstrem (iangat muda atau sangat tua).. A).Yang lebih iarang.seielah domen).. 0bmberian cairan yang -. Ateledasis 'lohisasi pada orotaring dan (2) inhalasi aeioso! I .':Keadaan-keadaan berisiko .. dan (3) penyakit gunaan etanol. gram-negatil. . {2) keadaan yang an interstisial melalui sel'sel limfoid...(3) kebanyakan infeksi SOZ. alveoli menjadi kolaps. Capat) dari rongga udara terminalis dapat menye.memberikan beberapa ' :normal (dalam masa perkembahgan atau di-.daerah geograf is. endottakeal atau awal ' :karena pengetahuan tentang.oiang.(terutama.r. r. (mikroatelektasis). bila :."'6yatt.rl Unr'n$' merubah posisi.pada. 11 : .-.. . merokok...) yang tinggi dan memanjang (40% hingga .. fungus dan protozoa' . bila:::...:tempat. . ::: Uremia)i bedah..a mon i& (penyebaran tidak merata)' timbu|.. perkusi . I Pheumonia : digolongkan. yang pada berkaltan dengan tenahanalia sekresi...". bakteri "''. merupakan 'penyebab PndUmonia.adalah 'iang terbaik dan sesuai .dah bila meluas....kera. .'.yang telah berko- .1..:.. dengah .pneumonia didasarkan pada U * Oi::::1i{.'. dan penurunan mentananr<an' peiad-angan.udara dengan jarum secepatnya untuk supresif.sis!.sa!nya.kolaps paru yang komplet. dengan napas dangkal. organisme gram ..efusi pleura' ataU cipai parenkim melatui aliiah darah dari 'paru (khususnya Stafilokdkus). seperti.' . terapi . dan klinis.i2).p.::::.'. fiaktur tulang iga. bedah toraks atau ab.. penyebab bronkiiii. rrung llueolar. virus pada paru menyebabkan respons peradang- ir. memiliki dua cara transmisi yang utama: (1) -...i'' atb I e klasls termbsu k: I s' Kt asifi kaii mikiabi oi logis. :O. dan blastomi.. bakteri dapat men- kompresi disebabkan oleh tekanan eksternal '.. pipa..*rosis pada iaringan atau terbentuknya kavitas.a$piiasi.. 111 . Kblaps padq.. ..::.r .)-nitrogen terbilas keluar. ke. Ateleldasis hbsorbsl (yang pa[: ing sering) timbul bila mukus menghalangi atau dari penggunaah obat intiaveha. dan AIDS.6p.rapas dalam. direabsorbsi. terapf imuno- aspirasi .. dan penOiOil..dirawat di... dan batuki . pneumonia lobar terlihat sakit parah..' .kan absorp'si gas-gas dalam alveoli akan menyebab'' ' mikrobiologi. lobus. dan ser:ingkali disebabkan 'oleh .. infeksi didapat.mehcegah. tampat....:. pasien'. positif. isuatu kegawatan medis yang membutuhkan trakeostomi.:..

dan suara perkusi yang pekak di ::. usia lanjut... radiasi) serta penyakit intrjnsik (sarkoi- negatif juga sering menyebabkan pneumonia dosis).:selalu.ang. pada banyak egofoni. d[Mp at . par.r paSienlojala'tidat memburuk hlngga melebihi seluruh daerah yang terkena.. r Fibrosis paru yang progresif dan meluas menye- sitomegalovirus.yaihg. . ' Pneumonia pneumokok paOa-umumnya dapat Pieumonia yang aiAapat dari rumah sakit sembuh lanpa meninggalkan efek negatif pada (nosoXomtiit) terutama disebabkan oleh bakteri jaringan paru.tn=01=niing.bubUk . lstilah paru sarang /ebah digunakan atau M.. Baiteroides)... Chtamydia pneumoniae.. -:'. leukosi- ' ' riiii::i moniaer Mycoplasma pneumoniae.t PerUbahan ini . tambang batu. dispnea. disebabkan oleh inhalasi debu anorganik atau monitis kimia. tuberculosis atau mikobakteria atipik. dan mesotelioma pteura.. infiltrat paru)... [uss.. seperti Escherichia coli.muncul:Seba$ai akibat pirau rl:sni . untuk menjelaskan tampilan tahap akhir paru I Gejala dan tanda fneumonia pneumokokal yang yang disebabkan oleh kerusakan alveolus dan lazim adalah onset demam dan menggigil yang pembuluh darah. ..i.pneumokoniosis Terdapatnya abses paru sering merupakan . .:berat..i bronkiat.. semua itu mengindikasikan adanya penyakit komunitas umumnya lebih ganas.:. pehyakit p-aru restiiktif kronik.'. Fusobacterium..::ipekerja komplikasi pneumonia aspirasi yang sering.. (3) virus-herpes simpleks. keregangan [aru (sulit diperluas dengan kolonisasi orofaringeal dan pneumonia dengan pernapasan).... i: : :.. inhalasi I campuran (misal. dan rutin yang berlanggung jawab untuk pneumonia RV. kanker paru. ...' bisinosis (pekerla penggilingan t lnfeksi oportunistik rnenyerang pasien dengan kapas). obatan. paru restriktif. nella pneumophita. t Penyakit paru interstisial kronik dapat diawali nisme yang menyebabkan infeksi biiianya dengan faktor-faktor ekstrinsik yang luas..petunjuk.. Faktgr. i..me.. batuk yang produktif (sering dengan menyebabkan hipoksemia dan hipertensi paru sputum yang beruvarna karat). r:yang lua5:. dan Pseudomonas aieruginosa atau . interstisial. ::..dinding al- rumah sakit. mendadak.. . babkan'periurUnah komplians paru...Fieunokatiosis aoatan kelompot< Benyakit yang Aspirasi asam lambuhg menyebabkan pneu.:::(s6nleh.Oalam'menegattbn diagnosis.:dispnearirigan:akibatkbrja.y.. :. Pasien yang terkena akan organisme gram-negatif adalah rawat inap di .spurum mit<ioniologi lrtriit:t..khaS.' anaerob oral. -T .. influenzae.ariaeiobik adatah sputum pneumoniae.r men$bluh sufit bernapas: Kerusakah.'.Fredi5pi5slsi+ada pasien hingga..ne u m ocystis ca ri n i ii (2) f u n gus. yang dapat menyebabkan sindrom organik. interstisial yang merupakan gambaran utama r Anaerob yang ditemukan pada orofaring adalah 1. VC.. Ktebsiella r Ciri. yapg.. nonvehfilasi.1i..r (uasah).d eri'pop u t As i sehingga pasien nlenjadi berkulit gelap. dan jamur rumput (paru petani). Aspergillus.:::::'r:':. aspirasi pada pasien yang dirawat dl rumah sakit. "'stisial ybng. dapat'mdmUanlu.:.: penyebab pineimonia aspirasi yang lazim. nyeri dada yang pada akhirnya menyebabkan gagal jantung -..:.1e$liiitr. dan Legio.:... pseudomonas.[enveb. Orga. (debu industri) maupun yang non-inhalasi (obat- Staphylococcus aurerJs dan organisme gram.beibau.. dan penyakit serius veolar yang luas menyebabkan fibrosis paru dengan pertahanan pejamu yang terganggu.infeksi. .. 814 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN m'empbr-ilcah.. Haemophilus 1. yang dapat menyebabkan fibrosis inier- gawat napas dewasa dan pneumonia berat.tbrjadi . dan (4) bakteri-patogen bakteri '.P. arah . TLC.:: .ab. r Asbestosis merupakan predisposisi fibrosis protozoa .paru. Hipoksemia derajat . toraks (memper[ihatkan:. suaih napas kanan (kor pulmonale).uat seperti oiganis... r Penyakit paru restriktif menyebabkan penurunan .::.1.. gram-negatif. losii.. konsolidasi l.... Foto : yang paling sering adalah Streptococcus pneu. dida.".pekerja tambahg batubara)..u.::..Can. Namun.j'inf*6i]:dan aniib-iolikIyanglsesirai.meleWali area.'-'silikoqls..r.Fenibbab ii eim'onia.'k.dan-'llpemeiiksAah'.. :i iinganihampir. t .

Konsolidasilobar a. Konsolidasilobular b. meramalkan apakah debu tertentu dapat 5.=-----fibrosis. Cocokknlah gambaran anatomis pneumonia pada kolom A dengan gambaran patologis atau agen etiologi umum yang terdapat pada kolom B. Jelaskan pengobatan darurat pada luka 1 0. Sebutkan tiga kriteria yang digunakan untuk hubungan antara bronkus atau alveolus yang terjadi pada jaringan paru yang dengan rongga pleura? disebabkan oleh setiap gangguan tersebut. Eksudat perivaskular dan edema antara alveoli . mempefiahankan ventilasi kolateral? Gam. Mengapa pori-pori Kohn itu penting dalam babkan penyaklt paru. '15. Dapatmengalaminekrosiskaseosa S. Jawaban untuk kolom A dapat lebih dari satu. Seluruh lobus Paru terinleksi . kurang dari3%? masuk nama stadium. absorpsi dan atelektasis lekanan dalam Sebutkan alasan mengapa setiap kriteria itu 6. Jika terjadi transudat. Kunjungi http://www. Hubungan antara rongga pleura dengan atmosf e r tidak tertutuP. Disebut apakah pengumpulan cairan di kaitannya dengan penyebab umum masing. tembusdada. Sebutkankemungkinan-kemungkinanpe. Telenan b. pleura akibat peningkatan permeabilitas kapiler akibat sumbatan mukus. Distribusi infeksi yang berbercak j. Terbuka a. Jawab pertanyaan berikut pada selembar 3. Kolom A Kolom B 24. kurang dari 1.015 dan kadar proteinnya pneumonia pneumokok yang tidak diobati (ter' nyebab pneumotoraks traumatik dan spontan.mosby. c. Nekrotisasi atau Pemben. 23. Eksudal terutama intraalveolar h. penting di Amerika Serikat yang menye- tekanan sehingga keseimbangan tekanan 12. Virusatau pneumonia mycoplasma re. Pneumonia yang disebabkan oleh organisme gram negatif atau stafilokok mengakibatkan kerusakan panr yang luas pada baglan Komplikasi yang sering terladi adalah Prognosis pada umumnya adalah Coakknlah jenis pneumotoraks pada kolom A dengan gambaran yang sesuai pada kolom B' Kolom A . Kolom B 21. tukan kavitas d. mempunyai makna yang Penting. 1 . Pneumococcus . Eksudat librinosa lerutama pada bronkiolus i.. Jelaskan perbedaan antara atelektasis mengakibatkan penyakit parenkim paru' elusi pleura yang besar. dalam rongga pleura? masing dan mekanisme yang berkaitan 16. c. Sebutkan tiga jenis infeksi jamur yang paling 7 . 20. Manilestasi fibrosis paru yang meluas meru- mencegah terjadinya atelektasis absorpsi pakan ciri khas dari pola disfungsi ventilasi yang mana? Lengkapi bagian yang kosong dengan iawaban yang tepat' 19. Apakah dua akibat dari fibrosis paru? Apa nama lekanan sePerti ini? barkan bagaimana ventilasi kolateral dapat 18. Tertutup atmosfertertutup. lnterstisial e. Hubungan antara rongga pleura dengan n. Mengapa terladi pneumotoraks bila terdapat interstisial paru. 17. Sebutkan lima gangguan umum yang dapat mengenai perubahan paru yang te4adi). Sebutkan kerusakan khas dengan pneumonia. menimbulkan kerusakan pada alveolus dan 14. f. Apakah yang akan terbentuk dalam rongga yang disebabkan oleh obstruksi bronkus kertasterpisah. Apakah dua perubahan lisiologis yang terjadi atau gangguan absorPsi limfatik? 13. Sebutkan tiga prinsip pengobatan pada pasien 4. Staphylocorcusalau streptoclccus 27. Jelaskan pengobatan pneumotoraks dan 11. Hubungan antara rongga pleura dan atmosfer terbuka selama inspirasi dan tertutup selama ekspirasi. Sebutkan urutan keempat stadium yang sebagai akibat ventilasi restriktif ? 3. mempermudah cairan ke luardari pembuluh. Disebut apa cairan pleura yang berat jenisnya menjelaskan perubahan patologis paru pada 2. Jamuratau Mycobacteium tuberculosis 25. Penyokit Pernoposon Restriktif BAB 39 815 PtnrnruYAAN pertanyaan Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. terdapat peningkatan dengan setiap keadaan tersebut.com/MefrttN/PriceWilson/ untuk tambahan. periode dan keterangan 3. Fibrosis paru secara patologis ditandai dengan -.

adalah salah satu penyebab kematian mendadak akibatkan perubahan-perubahan pada struktur dan yang paling sering. biasa- EDEMA PARU.VtISON ii:. karena sulit membuat diagnosis klinis.000 sebaliknya.. trombosis vena dan kemudian menjadi PE: (1) stasis 8r6 . dan kor pulmonale. ar s perlekatannya pada vena ekstremitas bawah.. BAB '. 35-4).7*9)..P. 40-1. 820 kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pul- Manifestasi Klinis.:: j.. dan telah menjadi penyebab penyakit jantung. EMBOLI PARU . Bab ini akan membahas PE. semua penyakit ini oleh PE. Penelitian-penelitian berkaitan dengan posisi fungsional paru dalam pada autopsi memperlihatkan bahwa sebanyak 60% sirkulasi (lihat Gbr.Li.EMg6ttP*U.816 ::::::::. ::: .820 bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung ftiologi din Patogenesis. penyakit jantung yang disertai kematian di Amerika Serikat tiap tahunnya.iilf A'n1. 821 monalis utama atau pada salah satu percabangan- Pengobatan.:::. lalu . dan dilaporkan sebagai penyebab lebih dari 200.. S2l nya. Insidens sebenarnya dari PE tidak dapat ditentu- kan. lihat juga Cbr.::::: Emboli paru (PE) terjadi apabila suatu embolus.. PE masif dekompensasi atau penyakit vaskular dapat meng. penyebab kematian kedua setelah fungsi paru. tetapi PE merupakan penyebab penting morbiditas dan enyakit paru kronik semakin sering mortalitas pasien-pasien di rumah sakit..::..'. Dasar dari hubungan yang erat ini penyakit arteria koronaria. 819 nya merupakan bekuan darah yalg terlepas dari rcon pur-NaoNe. menggambarkan hubungan yang erat antara jantung Tiga faktor utama yang menyebabkan timbulnya dan paru. \.Fungsi Normal Sirkulaii Parui.5'4'R B A:B .Infarkparu adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan" fokus nekrosis lokal yang diakibatkan oleh penyumbatan vaskular (Gbr. namun sebanyak 70% kasus tidak diketahui.40 FOnVd kit l(drd iffisku lo i don Poru t_oRRAtNE M.s.. pasien yang meninggal di rumah sakit disebabkan edema paru. 8.

vegetasi. ukuran sedang atau memburuknya gangguan jantung atau kardio- arteria pulmonalis dekstra pulmonal yang sudah ada sebelumnya. bronko- infeksi abdomen. vena varikosa. kereta api atau bus. Keadaan ini seringkali tidak diketahui sampai terjadi hipertrofi Gbr. obesitas. Pemindaian Tanda dan gejala PE sangat bervariasi bergantung radioaktif untuk meneliti proses perfusi paru akan pada besar bekuan. takipnea. bangan ventilasi dan perfusi. atau sinkop. Akan tetapi. 40-1). hipotensi. Bronkokonstriksi refleks agaknya meningkatkan risiko pembentukan trombus. berulang. seringkali gejala PE tidak jelas. Kondisi-kondisi vaskular paru berkurang cukup banyak akibat embo- ini banyak ditemukan pada pasien-pasien yang lus yang besar atau emboli yang banyak dan dirawat di rumah sakit. kondisi penting Nekrosis iskemik lokal (l nfark) metupakan kompli- berikutnya adalah pascabedah. Gambaran klinis dapat berkisar tampak abnormal pada masing-masing kasus atau dari keadaan tanpa fanda sama sekali sampai ke. kanker. misalnya demam yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Trombosis vena dan PE ter. cairan amnion. dari bekuan darah. menunjuk- kan sindrom klasik PE ukuran sedang berupa awitan mendadak dispnea yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya. dan gagal ventrikel kanan yang mengarahkan per- hatian pada penyakit vaskular paru. yang sering ditemukan. parasit. Suara gesekan trombosis jarang terjadi (kurang dari 10% emboli paru). Tempat tersering kasi PE yang jarang terjadi karena paru memiliki terbenluknya bekuan darah adalah vena ileofemo. Embgli yang bukan berasal dari sirkulasi bronkus (lihat Gbr. Infark paru biasanya dikaitkan ralis profunda pada tungkai (90%). penggunaan obat kontra. Bronkokonstriksi refleks diang- tukan trombus. Akibat PE adalah terbentuknya daerah-daerah vena atau melambatnya aliran darah. anemia sel sabit dan setiap spasme refleks pada daerah sekitamya mengakibat- keadaan inaktif yang berlangsung lama seperti naik kan hipoksemia yang cukup bermakna. vena adalah gagal jantung kongestif. sianosis. suplai darah ganda. Pasien yang mempunyai tanda- tanda tromboflebitis pada vena tungkai. sehingga akan meningkatkan venti- bilitas (Kotak 40-1). tetapi perfusinya peradangan pada dinding vena. pleura dan sedikit efusi pleura merupakan tanda tetapi meliputi sumbatan yang disebabkan oleh udara. infark paru dengan infiltrat paru. disertai takikardia. stupor. meskipun bekuan dengan penyumbatan arteria lobaris atau lobularis darah juga dapat terbentuk dalam vena-vena pelvis ukuran sedang dan insufisiensi aliran kolateral dari dan jantung kanan. Nyeri pleuritik. maka dapat terjadi hipertensi pulmonal' utama terjadi pada pasien yang tirah baring. terjadi pada daerah yang terserang dan diduga dan pasien-pasien dengan kondisi ini harus diawasi sebagai akibat pengeluaran histamin atau serotonin dengan cermat agar dapat diketahui adanya pemben. kurang memadai. suara gesekan pleura. 40-1 Emboli dan infark Paru. Beberapa penyakit dan aktivitas lasi ruang mati fisiologis. PE masif dapat mengakibatkan keadaan seperti syok yang mendadak. Gejala-gejala Daerah yang yang tidak jelas ini seringkali dihubungkan dengan mengalami infark emboli yang kecil. Akan tetapi. (2) luka dan paru yang mendapat ventilasi. Radiogram dada mungkin . dan (3) hiperkoagula. Kematian biasanya terjadi dalam wakhr beberapa menit. banyak dan rekuren. iika jaringan pesawat terbang. takikardia dan gelisah. Emboli pada cabang . Penyokit Kordiovoskulor don Poru BA B 40 817 Emboli majemuk matian mendadak akibat embolus pelana yang masif pada cabang-cabang kecil arteria pulmonalis pada percabangan arteria pulmonalis utama+yang mengakibatkan sumbatan pada seluruh aliran darah ventrikel kanan. sumbat. sel-sel ganas. hemoptisis dan demam jarang ditemukan kecuali bila telah terjadi infark. bila terdapat emfisema. gagal jantung. gap sebagai kompensasi pada dadrah yang ter- bah besar pada kehamilan. karena refleks ini mengurangi ketidakseim- sepsi oral. Keadaan Diperkirakan dua pertiga jaringan vaskular harus yang paling penting sebagai predisposisi trombosis mengalami obliterasi sebelum peristiwa itu terjadi. Risiko pembentukan trombus bertam. Beberapa uji diagnostik khusus membedakan dan benda asing. lemak.

Keadaan postpartum yang dirawat dan berisiko menderita DVT atau PE. dapat diklasifikasikan lektomi dilakukan bila terapi dengan fibrinolitik sebagai paru normal. lnfeksi abdominal tiga teknik diagnosis noninvasif yang relatif baru: :. pemantauan perawatan intensif. biasa digunakan untuk PE.000 sampai 5. t-PA (V/Q) paru adalah satu-satunya alat diagnosis (alteplase) dan r-PA (reteplase) yang digunakan penting yang noninvasif untuk mendeteksi PE. Usia lanjut daripada heparin utuh yang digunakan sebagai pro- B.melilus :. Cedera pada dinding vena 1. Regimen fibrinolitik monia mungkin mirip dengan PE. abdomen.:-venairiti::.mFfiyebabkah staSiS.. karena angiografi paru merupakan metode yang Pengobatan . dan penggunaan heparin dosis rendah atau LMWH pada mereka yang berisiko tinggi terhadap normal.. Pasien dengan hasil tekanan sebesar 30 hingga 40 mm Hg. Pascabedah. Pendekatan gabungan dengan deteksi dini DVT dalam menggunakan teknik yang baru tersebut. Heparin . dan stock- sekitar 90'/. Penyakit paru kronik impedansi dan pemindai ganda aliran berwarna (lihat Bab 34). : .:'. Gagal jantung kongestif tingkat 4 t 2. Bedah embo- Dengan pemindai V/Q. Manfaat pemberian antikoagulan oral dalam mencegah PE sudah jeias terbukti. Bedah pelvis atau abdominal akibat keganasan yang meluas sebagai profilaksis atau pengobatan DVT atau PE.000 unit setiap 8 sampai \2 jarn. Keadaan postpartum 4. . pasti ditemukan pada hasil pemindaian ing-stocking penekan yang memberikan gradien dengan kemungkinan besar PE. Fraktur pelvis atau tulang panggui kompresi luar ekstremitas bawah dengan alat inflasi '-. Stocking putthyang 1. tanda dan gejala pneu. Tindakan tambahan yang tidak terdiagnosis (sedang atau kemungkinan yang juga penting adalah menghilangkan nyeri kecil). Keganasan memberikan gradien sebesar 30 hingga 40 mm Hg 2. Fraktur tulang-panjang banyak mengalami kemajuan dengan penggunaan 6. Diagnosis PE sangat tidak mungkin pada dengan agen antiinflamasi nonsteroid.. = 1. pelvis atau tungkai digunakan untuk pasien dengan risiko tinggi adalah 2. terutama yang berhubungan dengan filaksis. . Bedah tulang atau memakii gips Akhir-akhir ini. suplemen pasien dengan hasil pemindaian normal.-{. kasus tersebut. Biwayat trombosis vena (DVT). dengan urokinase dan streptokinase. Obesitas dengan berat molekul rendah (LMWH) lebih efektif 5. . Heparin dos-is rendah (3. kemungkinan besar PE. b. Dobutamin pemindaian V/Q yang tidak terdiagnosis seharusnya digunakan untuk mengobati gagal jantung kanan melakukan angiografi paru (suatu uji yang invasif) dan syok kardiogenik.. 3.. Tindakan profilaksis lain yang sering toraks. termasuk juga dua bentuk Pemindai nukleus skintigrafi ventilasi/perfusi aktivator plasminogen jaringan rekombinan. Pemeriksaan ultrasonik Doppler. . subkutan) juga merupa- A. Bedah tulang panggul stocking TED yanghanya memberikan tekanan mak- simal sebesar 18 mm Hg dan akibahrya tidak efektif . telah diketahui bahwa heparin 4. Polisitemia dan juga efektif untuk mencegah perluasan trombus . Kontrasepsi oral tinggi estrogen telah terbukti efektif sebagai profilaksis tromboemboli 3.-.:.8r8 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN penting untuk dilakukan. Selain itu.r!::. Heparin Tindakan profilaksis yang langsung ditujukan adalah antikoagulan yang penting karena meng- untuk mencegah trombosis vena profunda (DVT) hambat pembesaran bekuan tapi tidak mampu awal atau yang berulang pada pasien yang berisiko menghancurkan bekuan yang sudah ada. D. Teraoi intravena C. emboli paru (PE). Keadaan yang meningkatkah bekuan darah pneumonik yang intermiten. 3. Uji-uji fisiologis dan enzim serum juga Pengobatan utama untuk PE akut terdiri dari hanya sedikit manfaatnya dalam membedakan infark terapi dengan fibrinolitik untuk semua pasien dengan dengan pneumonia. (yaitu mereka yang berisiko tinggi terhadap PE) telah : 5. . pletismografi B. namun oksigen.rtu*u diikuti dengan pencegahan paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis PE. PE masif atau tidak menetap. e"nggr"n-gangguan risiko tinggi pada pasien dengan DVT atau PE. sekunder PE dengan menggunakan heparin. Anemia sel bulan sabit 9.. Deteksi dini pada pasien-pasien dengan DVT :.D!3betp*j.KdadganyqnS. Tirah baring atau immobilisasi yang lama kan obat profilaksis yang bermanfaat untuk pasien 2.. Keadaan pascaoperasi tersedia dikenal sebagai stocking antiembolisme atau a. Stockine penekan yang 1. 3. atau PE merupakan kontraindikasi.. atau dapat terjadi efusi pleura pada kedua DVT memberikan harapan untuk mengurangi PE.

pencegahan PE yang berulang adalah tanpa edema paru. Tindakan lain adalah dengan peniberian diuretik. Penyokit Kordiovoskulor don Poru BA B 40 8r9 meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah katan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru. Kadar heparin sebagai suatu terapeutik memompakan darah. Penyebab tersering edema paru adalah kegagalan Standar khusus bolus heparin utuh adalah 5. Sehingga heparin runan tekanan osmotik koloid seperti pada nefritis. Perubahan-perubahan ini memungkin- menentu pada pasien dengan risiko tinggi mendapat. Jika edema timbul akut dengan gagal jantung kanan. ukuran dengan menggunakan waktu protrombin. Penu- konversi fibrinogen menjadi fibrin. VII. Kini INR merupakan pengukuran yang dianjurkan O' dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas untuk menentukan dosis warfarin bukan peng. lanjutkan dengan pemberian antikoagulan Pengobatan darurat pada edema paru akut berupa jangka panjang berupa warfarin. dalteparin. miokardium.500 terjadi gagal jantung kiri dan jantung kanan terus unit/jam. Definisi ini menyatakan bahwa . peradangan seperti pada pneumo- sendiri mungkin sudah cukup jika PE berukuran nia. perivaskular dan ruang peribronkial. IX. katan aliran getah bening dan (2) terjadinya edema dan ardeparin) diketahui lebih aman dan lebih efektif alveolar sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam daripada heparin utuh yang digunakan untuk alveoli. sehingga hipoksia jaringan yan9 menentukan dosis. fi- kan selama 6 bulan hingga 1 tahun atau tidak brosis paru).0 mg untuk flebotomi (pembuangan darah sebanyak kira-kira 0. kan paru berfungsi dalam keadaan terjadi pening- kan DVT atau PE yang berulang. torniket yang berpindah-pindah. paru yang timbul karena posisi tubuh horizontal. pembuluh darahnya. Jika yang terus menerus sebanyak 1. EDEMA PARU KOR PULMONALE Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa Kor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya atau serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau inierstisial dan alveolus paru.5 mempertahank an International N ormalized Ratio (fNR) . keseimbangan ini dengan menempatkan kassa atau alat penyaring tidak pasti dan pasien mungkin mengalami serangan pada vena kava bagian bawah dengan tujuan untuk dispnea pada waktu malam (dispnea nokturnal menangkap emboli dari ekstremitas bawah dalam paroksismal) akibat peningkatan tekanan hidrostatik perjalanannya menuju sirkulasi pulmonal. timbul akibat penyakit dan luas. maka tekanan kapiler paru diberikan berdasarkan waktu tromboplastin parsial akan meningkat sampai terjadi edema paru. Dosis awal pasien dalam posisi Fowler dengan kaki meng- adalah 7. sedang atau kecil dan fungsi ventrikel kanan normal. Plasma darah mengalir ke dalam alveoli lebih profilaksis DVT atau PE. Pada beberapa katan tekanan hidrostatik untuk sementara namun keadaan.5 mg hingga 10 mg dan setelah itu dosis gantung. mungkin Terapi antikoagulan dengan warfarin dapat dilanjut. Efek samping heparin yang paling edema interstisial yang ditandai pelebaran ruang penting adalah perdarahan. nya edema. L). Edema paru dapat terjadi karena pening.000 hingga 1. arin. akan timbul perubahan struktural paru (misalnya. Pem- aktif (aPTT) yattg dinilai paling tidak dua kali bentukan edema paru terjadi dalam dua stadium:(1) pengontrolan. Warfarin adalah tindakan-tindakan untuk mengurangi tekanan antagonis vitamin K yang mencegah pengaktifan hidrostatik paru. Asfiksia dapat terjadi bila tidak segera Setelah pemberian awal antikoagulan berupa hep' diambil tindakan untuk menghilangkan edema paru.000 ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik hingga 10. Dinding kapiler mekanisme fibrinolitik endogen untuk melisiskan yang rusak dapat disebabkan oleh inhalasi gas-gas bekuan yang telah terbentuk. atau karena gangguan lokal proses oksigenisasi. antara lain dengan menempatkan faktor-faktor pembekuan II. Plasma ini akan mengganggu sehari dan tidak membuLuhkan observasi aPTT unhrk difusi O. Akan tetapi. atau yang diberikan dikurangi hingga sekitar 3. dan X. mencegah pembentukan trombus dan membiarkan atau kerusakan dinding kapiler. LMWH dapat diberikan cepat daripada kemampuan pembersihan oleh batuk melalui subkutan dengan dosis satu atau dua kali atau getah bening paru.000 unit dan dilanjutkan dengan infus atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral). Terapi antikoagulan yang berbahaya. serta pening- Akhir-akhir ini LMWH (enoksaparin. sering disusul oleh kematian dalam waktu yang menyerang struktur atau fungsi paru atau singkat. diakibatkannya menambah kecenderungan terjadi- gunakan heparin utuh standar. jika terjadi kongesti paru pasif kronik. seperti yang dilakukanbila meng.

kan terjadinya hipertrofi otot polos arteriol paru. Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resis- tensi vaskular dan tekanan arteri paru adalah bentuk Etiologi dan Patogenesis anatomisnya. kan pada Gbr. Dalam pembahasan di atas jelas . ueolar (jaringair) memberikan rangsangan yang kuat Karena sirkulasi paru merupakan sirkulasi yang terhadap vasokonstriksi pulmonal bukan hipok- bertekanan dan beresistensi rendah di bawah semia. primer menyerang pembuluh darah paru. yang perfusi normalnya kira-kira meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah hanya 25% dalam keadaan istirahat. Pembahasan pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi berikut menerangkan tentang kor pulmonale kronik.. tidak sepenting vasokonstriksi hipoksik dalam Penyakit-penyakit pernapasan restriktif yang menye. dan kemudian gagal jantung. Em{isema ditandai dengan kerusakan bertahap struktur alveolar dengan pembentukan bula Etiologi dan patogenesis kor pulmonale diilustrasi.820 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN penyakit jantung kiri maupun penyakit jantung cukup jarang terjadi dan biasanya merupakan akibat bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis dari PE berulang. Htpertensi Insidens yang tepat dari kor pulmonale tidak pulmonal pada akhimya meningkatkan beban kerja diketahui. Keadaan ini bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan dapat terjadi karena besarnya kapasitas jaringan vasokonstriksi. pembuluh darah paru juga berulang. Hipoksemia. karena seringkali terjadi tanpa dapat ventrikel kanan. peranan obstruksi dan obliterasi atau restriktif. juga ikut meningkatkan tekanan arteri sewaktu latihan fisik. dan mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi kelainan ekstrinsik. kriteria ketebalan dinding ventrikel postmortem Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan (Fishman. seperti obesitas yang ekstrim.1998). penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai penyakit vaskular paru yang mengakibatkan akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat obstruksi terhadap aliran darah dan kor pulmonale kelainan V/Q. Titik kritis dari Diperkirakan insidens kor pulmonale adalah 6o/" rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada sampai 7% dari seluruh penyakit jantung peningkatan resistensi vaskular paru pada arteri dan berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai arteriola kecil. Viskositas (kekentalan) darah yang vaskular paru. Kor pulmonale dapat terjadi akut Apapun penyakif. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menye- babkan kor pulmonale adalah penyakit yang secara babkan berkurangnya jaringan vaskular. ningkat sampai beberapa kali (seperti yang terjadi sehingga timbul respons yang lebih kuat terhadap pada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan hipoksia akut. Akhirnya. Asidosis hiperkapnia dan hipoksemia bermakna tekanan arteria pulmonalis. Mekanisme yang pertama tampaknya paling penting dalam patogenesis kor Sirkulasi paru terletak di antara ventrikel kanan dan pulmonale. hipoksia alveolar kronik memudah- keadaan normal maka curah jantung dapat me. peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. i kor pulmonale. Dalam keadaan yang merupakan ciri khas dari COPD bronkitis lanjut normal. paru. jantung yang dirangsang oleh hip-oksia kronik dan puannya menggunakan lebih banyak pembuluh hiperkapnia. anatomik terhadap jaringan vaskular diperkirakan merupakan penyebab tersering kor pulmonale. sehingga mengakibatkan hipertrofi dikenali secara klinis atau pada waktu autopsi. dan obliterasi total kapiler-kapiler di sekitarnya. dan penyakit yang mengganggu aliran tertekan dari luar karena efek mekanik volume paru darah paru akibat penyakit pernapasan obstruktif yang besar. vaskular paru dan hipertensi pulmonal. kifoskoliosis. sampai tiga perempat dari jaringan vaskular harus penyakit intrinsik seperti fibrosis paru difus. aliran darah dalam jaringan vaskular paru adalah contoh yang paling baik untuk menjelaskan tidak hanya bergantung pada ventrikel kanan tetapi bagaimana kedua mekanisme itu terjadi. serta kemam. Tetapi. atau gangguan neuromuskular berat Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa yang melibatkan otot-otot pernapasan. Kira-kira dua pertiga babkan kor pulmonale dapat berupa penyakit. Selain itu. Hipoksia aI- juga dari kerja pompa pada pergerakan pernapasan. peningkatan resistensi vaskular paru adalah: (1) vasokonstriksi hipoksik pembuluh darah paru-paru dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan Fungsi Normal Sirkulasi Paru vaskular paru-paru. sebelum timbul kor (contohnya. seperti PE pada penyakit obstruktif.40-2. Selain itu. PE masif) atau kronik. hiperkapnia. dan asidosis kiri untuk tujuan pertukaran gas. Penyakit-penyakit yang menye. COPD terutama jenis bronkitis. patogenesis kor pulmonale.-awalnya.

ventrikel kanan pada radiogram menunjgkkan c^ngguan vaskular primer JJ . hiperkapnia. yang jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pul."H- HiPoksemia HiPerkaPnia atau kelelahan. dan edema perifer dapat kanan Kongestif terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. jaringan vaskular artedola tensi pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area paru o'. pingsan pada waktu bekerja. atau trasi rendah dengan hati-hati.rsrP KUNcr . Pengobatan kor pulmonale ditujukan unLuk memper- baiki hipoksia alveolar (dan vasokonstriksi paru yang diketahui bahwa setiap penyakit paru yang meme. vaskular paru &" J danbising akibat insufisiensi katup trikuspidalis dan t! pulmonalis. hepatomegali. 40-2 Etiologi dan patogenesis kor pulmonale. dan mengurangi mortalitas. Pemakaian O. dan asidosis atau pembesaran / . polisitemia. tv ':1t-. Pembatasan cairan yang masuk dan diuretik mengu- Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada rangi tanda-tanda yang timbul akibat gagal ventrikel dua kriteria: (1) adanya penyakit pernapasan yang kanan. diakibatkarLrLya) dengan pemberian oksigen konsen- ngaruhi pertukaran gas. memperbaiki keadaan umum. Penyokit Kordiovoskulor don Poru BAB 40 821 I Gangguan restriktif paru \ t'. Dispnea yang memburuk dengan mendadak ""ru^. $g o \ !I i?erubahan Pe. mekanisme ventilasi. hipertrofi ventrikel kanan. Bronko- dilator dan antibiotik membantu meredakan Manifestasi Klinis obstruksi aliran udara pada pasien-pasien COPD. Dispnea timbul :'ii Paru j Oa. mengerasnya bunyi pulmonik kedua. dan takipnea.(or. dan S). Adanya hipoksemia yang . menetap. pulmonal I t distensi vena jugularis dengan gelombang A yang Hipertrofi venkikel . \*". Tanda-tanda fisik hiper- Berkurangnya & Vasotohstriksi f.. Irama gallop (suara jantung S..A bb& kemungkinan penyakit paru yang mendasarinya. terus menerus dapat menurunkan hipertensi pul- monale. Hipertensi.tPlmUuruti= : sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa kor pul- darah oaru -e****"* I monale.a*.Meningkatnya resistensiparv parasternal. atau v L -i--.t rasa tidak enak angina pada substernal mengisyarat' kan keterlibatan jantung. Terapi antikoagulan jangka panjang diperlu- disertai hipertensi pulmonal dan (2) bukti adanya kan jika terdapat PE berulang. Gagal jantung menonjol. monal.rubahan -iunglional Adanya emfisema "cenderung mengaburkan anatomis Pada r gambaran diagnosis kor pulmonale. Gangguan obstruktif paru r. xor o"rrnloie Pengobatan Gbr.

stocking penekan.. yang mengakibatkan hipoksemia. :men$atami 'tiombosis vena dan PE..1 pf pada pasien keadaan ini. penyakit paru obstruktif. aliran rendah kontinu untuk memper- baiki hipoksia alveolar dan vasokonstriksi paru Pengobatan sekunder untuk PE akut meliputi anti. COPD adalah penyebab kor pulmonale paling Tindakan profilaksis yang ditujukan langsung sering dan lebih dari setengah pasien mengalami untuk mencegah. hipotensi.:aSimtbmatik PE..hemoptisiS... t. dan kor pulmonale... dan (dispnea. .. .... :::-'r :' . seperti untuk mendeteksi PE. Standar utama diagnosis PE yang berulang. ke interstisium paru. cabang utamanya dan biasanya mengakibatkan kardial. . dapat meningkatkan vasokonstriksi. PE adalah angiografi paru.DW:.' .. . :.yang tersumbat bleh emboli kecil.tang berutang Selama berbulan. tekanan hidrostatik paru. penyakit Pemindaian ventilasi-perfusi (V/O) secara umum par0 restriktif.i :':' :: :::.. atau pasien pada posisi Fowler tinggi dengan tungkai sinkop adalah tanda-tanda oklusi emboli masif yang menggantung.. yan$iisering adalah rendah atau heparin dengan berat molekul rendah peningkatan resistensi vaskular paru dan hiper- (LMWH).. . Edema paru adalah gerakan cairan:berlebih dari ..pulmohalis. Bronkokon. digitalis untuk mempeibaiki kontiaktilitas' mio.:'r:: .' vis). hemoptisis) tidak sensitif bahkan ke rongga alveolar. Mekanisme yang paling inflasi intermiten. adalah vasokonstriksi pembuluh darah paru jaringan r(t-PA) untuk . seperti fibrosis paru difuS atau adalah uji diagnostik pertama yang digunakan kifoskoliosis. Onset mendadak dispnea.: ' . keadaan Antikoagulan jangka panjang:dilanjutkan dengan pascaoperasi (terutama bedah odopedi atau pel.. Kor pulmonale adalah istilah yang digunakan Akibatrpatofisiologi utama dari embolisasi cabang untuk menyatakan adanya hipertrofi afau gagal arteria pulmonalis adalah meningkatnya tekanan ventrikel kanan yang disebabkan oleh gangguan :arleria pulmo. stupor. keadaan: pasCapartUm. : .ukiiah sedang .merupakan gejala :yang paling bering Penyebab ulama edema paru adalah kongesti . sianosis.13n.' ':: :' . nyeri dada. takikardia.mungkin .tekikardi yan$ tidak dapat diielaSkan bang secara cepat dan berakibat fatal.pulmOnblis utama atau cabang.. kiri. .'l Trias klasik tanda dan gejala PE. nafe dahrmemperpanjang masa hidup pasieh dengan COPD. atau dinding kanan jantung) dan meningkatnya ventilasi ruang dadd. dan semua pasien dengan tirah baring yang Mencegah trombosb vena tungkai adalah cara lama karena penyakit serius berisiko tinggi terbaik untuk mencegah PE. atau penyakit vaskular paru.. . Edema paru dapat dan tidak spesifik. dan. dan alat pneumatik tensi arteria.. Gagal ventrikel kiri dapat disebabkan oleh Bila PE mengenai pembuluh darah perifer kecil penyakit jantung aterosklerotik. Hiperkapnia adalah pengobatan garis pedama yang dianjur. berisiko tinggi mencakup heparin standar dosis Prekursoi' k. menggunakanwarfarin.Sem!a paSien denQan PE akut yang Terapi O. pembuluh darah paru.822 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Keganasan.. seperti COPD.bortempat pada bagian pada paru. hipertensi atau kardiomiopati. dapat memperlambat perkemban$an kor pulmo- koagulasi Oengan heparin standar atau LMWH.. hipertensi pulmonal. sistem vaskular paru. . menghancurkan bekuan akibat hipoksia dan hipoksemia. kaa untuk.. hamun bi-san'ya tidak te'rdApat. mati (daeiah=vehtila5i tanpa perfusi). Kor pulmotnale dapat bersifat akut (setelah terjadi striksi refleks akibat pelepasan amino vasoaktif PE yang masif) atau kronik dan setelah terjadi juga terjadi.halis (yang.kematian yang mendadak..or'pilmotnals. penting dalam menyebabkan hipertensi paru Fibrinolisis dengan aktivator plasminogen. O' ban tpada arteria '. pemberian diuretik. terjadi sebagai keadaan yang kronik atau berkem- . penyakit katup :i. Pengobatan darurat untuk edema paru akut yang bulan dapat menyebabkan obliterasi pembuluh berat meliputi tindakan untuk mengurangi darah. seperli menempatkan T Syok.can kapilar paru yang disebabkan oleh gagal ventrikel nyeri pleura kecuali bila terjadi infark. pasien mungkin jantung. . takipnda. ..

Penyokit Kordiovoskulor dcn Poru BAB 40 823

9enrnruYmN
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini terdapat di sini. Kunjungi http://www,mosby.com/MERLllrl/PR|CEw|LSON/ untuk perlanyaan
tambahan.

Jawablah pertanyaan berikut Pada 3. Sebutkan empat keadaan yang dapat mem- 7. Sebutkan tiga tujuan pengobatan emboli paru-
s el e mba r ke rtas te rpi n h. percepat timbulnya edema Paru. paru (PE).
1. SebutkantigalaKoryanglangsung ber- 4. Apakah yang dimaksud dengan dispnea 8. Apakah dua tujuan pengobatan kor pulmon-
hubungan dengan timbulnya trombosis noktumal paroksismal? ale?

vena. 5. Berikan delinisi kor pulmonale. 9. Jelaskan dua mekanisme yang dapat menye-

2. Penyakit apa yang merupakan penye- b. Apakah hubungan antara gagal jantung kiri babkan peningkatan resistensi vaskular paru.
bab utama kor pulmonale di Amerika dan edema paru? Apakah keadaan ini adalah
Serikat? penyebab edema paru yang paling sering?

Lengkapi bagian yang kosong denganiiwaban yang tepat.

1 0. Bekuan darah yang beredar dengan bebas dan menyumbat pembuluh darah serta mengakibatkan
obstruksi disebut .

-..-----
'11. Kor pulmonale akan terjadi apabila resistensi vaskular paru meningkat yang mengakibatkan

Gagal napas terjadi apabila paru tidak lagi dapat
memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas,
yaitu oksigenasi darah arteria dan pembuangan
karbon dioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagal
napas, dan dapat terjadi secara akut (mungkin
remiten) atau secara kronik. Insufisiensi pernapasan
kronik atau gagal napas kronik menyatakan gangguan
fungsional jangka panjang yang menetap selama
beberapa hari atau bulan, dan mencerminkan adanya
proses patologik yang mengarah kepada kegagalan
dan proses kompensasi untuk menstabilkan keadaan.
Gas-gas darah dapat sedikit abnormal atau dalam
batas normal pada saat istirahat, tetapi gas-gas darah
dapat jauh dari batas-batas normal bila dalam
keadaan kebutuhan meningkat seperti saat berlatih.
Peningkatan kerja pernapasan (dan dengan demikian
agalnapas adalah masalah yang relatif sering mengurangi cadangan pernapasan) dan pengurang-
/Fl
(-{ t"4uai, yang biasanya, meskipun tidak selalu, an aktivitas fisik adalah dua mekanisme utama untuk
merupakan tahap akhir dari penyakit kronik mengatasi insufisiensi pernapasan kronik.
V
pada sistem pemapasan. Keadaan ini semakin sering
ditemukan sebagai komplikasi dari trauma akut,
septikemia, atau syok.
Gagal napas, seperti halnya kegagalan pada GAGAL NAPAS AKUT
sistem organ lainnya, dapat dikenali berdasarkan
gambaran klinis atau hasil pemeriksaan labora- Gagal napas akut secara numerik didefinisikan
torium. Tetapi harus diingat bahwa pada gagal sebagai kegagalan pernapasan bila tekanan parsial
napas, hubungan antara gambaran klinis dengan oksigen arteri (atau tegangan, PaOr) 50 sampai 60 mm
kelainan dari hasil pemeriksaan laboratorium pada Hg atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial
kisaran normal adalah tidak langsung. karbon dioksida arteri (PaCOr) 50 mm Hg atau lebih

8U

Gogol Nopos BAB 4t 825

besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian mal) dapat menyebabkan gagal napas ventilasi, atau
permukaan laut saat menghirup udara ruangan. hiperkapnia, melalui (1) penekanan dorongan
Alasan pemakaian definisi numerik berdasarkan gas- pernapasan sentral atau (2) gangguan pada respons
gas darah arteri (ABG) ini karena batas antara ventilasi. Narkotik dalain dosis berlebih merupakan
insufisiensi pernapasan kronik dan gagal napas salah satu sebab tersering penekanan pusat perna-
tidak jelas dan tidak bisa berdasarkan observasi klinis pasan sehingga mengakibatkan kegagalan ventilasi'
saja, Sebaliknya, harus diingat bahwa definisi Gangguan pada respons ventilasi terjadi jika ada
berdasarkan ABG ini tidak bersifat absolut; makna penyakit atau cedera pada jalur saraf atau otot-otot
dari angka-angka ini bergantung pada riwayat pernapasan atau disfungsi mekanis pada pompa
penyakit terdahulu. Orang yang sebeiumnya dalam toraks akibat cedera,nyeri, atau deformitas. Beberapa
keadaan sehat dan kemudian mengalami kelainan penyebab yang mungkin dari menurunnya respons
gas-gas seperti di atas setelah mengalami kecelakaan ventilasi dimasukkan pada gangguan neuromus-
hampir tenggelam dapat diperkirakan akan jatuh ke kular, pleura, dan dinding dada.
dalam keadaan koma, sedangkan pasien dengan Meskipun gangguan di luar paru, atau ekstrinsik,
COPD pada keadaan gas darah yang sama, dapat merupakan sebab penting gagal napas, namun
melakukan kegiatan fisik dalam batas tertentu' gangguan paru intrinsik iebih penting. Obstruksi
Dua klasifikasi utama pada gagal napas berdasar- saluran napas kronik mengakibatkan kegagalan
kan patofisiologi ABG: (1) gagal napas hipoksemin, atau
normokapnea, (hipoksemia dengan PaCO, normai atau
rendah), dan (2) kegagalan hiperknpnen, atau aentila-
torik (hipoksemia dan hiperkapnia). Bab ini mem- ffi'ff;fi.d=i$*ffiffii
bahas gambaran klinis, penyebab, mekanisme Penyebab Gagal Napas
patogenesis, dan pengobatan kedua jenis gagal
napas. A;'GanggUahbkstrinsikparq..:,., :,".,,1,,
Pene(ahan pU-a!,pdinap4san::::;,.,,.
'1,
a. Overdosis obat (sedatif, narkotik)
b. Trauma serebral atau infark
Patogenesis dan Etiologi L , c.poli eiiiisMbti r.,,i,,,,, , ,.,,i:,t";. ,i

:' i.n:::i,, :,,ir-=...i:llrii
..t.,,d.lEnSeialitig::::::,i':
Keberhasilan pengobatan gagal napas akut tidak i. eangguan neuromuskular
a. Cedera medulla servikalis
hanya bergantung pada deteksi keadaan ini sejak
o. iincro* Crillain-Ba116
dini, tetapi juga dari pemahaman akan mekanisme :::::,=:C.: SklerOSiS amiotrofik lbteral:,.,r":,'
penyebabnya. Deteksi dini mungkin sulit jika awitan ' d,, MiaSienii,g'riViS:., '=. i;t, ..,:r1,.t.r::,
timbul perlahan-lahan karena tanda dan gejala klinis ...,' .,e..:Distfofi muskular : .r::r::::: , ::-::r:=,:::,il
3. Gangguan pleura dan dinding dada
tidak khas. Meskipun hipoksia jaringan tidak dapat a. Cedera dada (ftait chesf, iraktur tulang iga)
dinilai secara langsung, tetapi pemeriksaan ABC b. Pneumotoraks r'
(salah satu langkah dari proses panjang untuk c. Efusi pleura
menentukan oksigenasi jaringan) dapat membantu d. KifoSkoliosis
,,rrr,. ,a.O6eiitlei.tinoiOm:.ijickwicltQh..:'-:; :--='
menarik kesimpulan mengenai oksigenasi jaringan B. Gangguan intrinsik paru
yang tidak memadai danmekanisme yang terganggu. 1. Gangguan obstruktif difus
Pengetahuan tentang mekanisme yang terganggu ini a. Emfisema, bronkitis kronik (COPD)
akan memberikan pengertian mengenai patofisiologi b. Asma, status asmatikus
c. Fibrosis kistik
penyakit paru pada seorang pasien, yang pada Z.' Cangguan restriktif paru
akhimya akan menuntun kepada pengobatan yang , a;iibiosisiihtersis'ietrkarena:berbagaisebabr.,
tepat. (contoh, silica, debu batubara)
Langkah pertama yang penting untuk mengenali b. Sarkoidosis
c. Skleroderma
bakal terjadinya gagal napas adalah kewaspadaan d. Edemaparu :
.111

terhadap keadaan dan situasi yang dapat menimbul- (t ) Kardiogenik
kan gagal napas. Kotak 41-1 memuat beberapa ,.-.,.,..,..{2},irNo.hkardlogehik {ARQS}.::, "
:
:r,'r :: :::

gangguan paru yang sering menyebabkan gagal e. Ateletaksis
f . Pneumonia konsolidasi
napas, diklasifikasikan dalam golongan ekstrinsik 3. Gangguan pembuluh darah Paru
dan intrinsik. Kebanyakan dari gangguan ini telah ;1,,::::-;-:..:.a, mbol' -' ilil..
=air,,.=]i|.ii.i,.:',',,'.,,'.li,
dibahas dalam bab-bab sebelumnya ' Kelainan pnru
ekstrinsik (pada paru yang normal atau hampir nor-

825 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

. " l:' :. i'€ff +!, -.. S;\ .
", ., :11+1
ventilasi dengan COPD yang merupakan penyebab t, KotAK..4{-2,'$ .; i,.
.

"':l '.$*-. :i";r:j t':
::r .'ii'.l -t :tl: ; 'rt*.i' :.'ir1il-: ltsirti.'..
tersering. Gangguan restriktif difus pada parenkim i
paru dan pembuluh darahumumnya mengakibatkan Fakloi;Faktor,Pencetus Gagal Napas pada
gagal napas hipoksemia yang ringan; namun, Penyakit Paru Kronik
kelainan paru intrinsik akut seperti edema paru
masif, atelektasis, pneumonia dengan konsolidasi I nf ek-sir,pada percaba gan trakeobron kial, pneumbn ia,
I
4

yang luas, dan sindrom gawat napas akut (dewasa) 'i peruuatrin'paii sqki-t titxaouronkiir: ivoiilme, atil
(ARDS) dapat mengakibatkan hipoksemia yang berat. :,:vlskositas yahg meningkat) -r:- . ..
:;1,;: r;,,

Cukup banyak pasien dirawat di perawatan intensif r,-Bronkospasme.(inhalasi iritan atau aleigen)' , I , t,
-'Gang'!aan kemampuah pembersihah seklet'
pernapasan akibat ARDS dengan tingkat r Sedatif, narkotik, anestesi
,.,, ,,:

mortalitasnya yarrg tinggi. Dalam bab ini ARDS r Terapi oksigen (FIO, tinggi)
dibahas secara terpisah dari penyebab lain gagal r Trauma, termasuk pembedahan
napas. r Kelainan kardiovaskular (gagal jantung, emboli paru)
Akhirnya, penting untuk mengetahui sejumlah
r Pneumotoraks

faktor pencetus yang mengakibatkan gagal napas
akut pada pasien dengan penyakit paru kronik (Kotak
41-2). Sekresi yang tertahan; infeksi, dan bronko-
spasme merupakan faktor pencetus yang paling Pengukuran PaCO, pada paru relatif mudah:
sering pada pasien dengan COPD yang menyebabkan PaCO, berhubunganlangsung dengan produksi CO,
keadann akut pada gngnl napas kronik. Faktor-faktor dan hampir berbanding terbalik dengan ventilasi al-
iatrogenik yang penting termasuk pemberian veolar (West,2000):
narkotika yang tidak benar atau pemberian oksigen
fraksi inspirasi (FIOr) yang tinggi. Kor pulmonale, VCO^ (produksiCO2)
PaCO, *;-*_
emboli paru (terutama pada pasien dengan poli- (ventilasi alveolar)
sitemia), dan pneumotoraks akibat bleb emfisematosa
merupakan penyebab yang tidak begitu sering dari Dengan demikian jika ventilasi alveolar (VA)
gagal napas. Beberapa faktor pencetus tidak dapat berkurang separuh, PaCO, akan menjadi dua kali
dihilangkan, tetapi kebanyakan dapat; kenyataan ini lipat untuk mempertahankan produksi CO, tetap
rnemberikan implikasi yang penting dalam penyu- konstan. Sebaliknya, jika VA meningkat menjadi dua
luhan kepada pasien dan penanganan penyakit paru kali lipat, seperti halnya pada hiperventilasi, PaCO,
kronik. akan menurun menjadi setengahnya. Kegagalan ven-
tilasi dengan hiperkapnia selalu melibatkan meka-
nisme hipoventilasi alveolar. Hipoventilasi murni,
Mekanisme Hipoksemia dan Hiperkapnia meskipun relatif jarang, dikaitkan dengan keadaan
Per definisi, hipoksemia terjadi pada gagal napas. ekstrapulmonal yang termuat dalam Kotak 41-1, saat
Gagal napas hipoksemia ditandai dengan adanya paru relatif normal (kecuali pada kifoskoliosis). Hipo-
hipoksemia dan normokapnia atau hipokapnia, ventilasi alveolar terjadi pada keadaan-keadaan ini
sedangkan kegagalan uentilasi ditandai dengan karena ventilasi semenit menurun, misalnya pada
adanya hipoksemia dan hiperkapnia. Perbedaan penekanan pusat pernapasan karena penggunaan
dalam pengobatan pada dua keadaan ini akan narkotik yang overdosis, atau jika ada peningkatan
semakin jelas dalam pembahasan berikut. kerja pernapasan yang tidak proporsional atau meta-
Kotak 41-3 memuat daftar mekanisme patogenesis bolisme tubuh total (meningkatkan produksi COr)
yang mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia. pada VA tertentu, seperti pada obesitas atau defor-
Namury hanya tiga mekanisme terakhir dalam daftar mitas dada.
ini, (hipoventilasi alveolar, rasio ventilasi/perfusi Hipoksemia yang berkaitan dengan hipoventilasi
tV/Ql rendah, dan pirau) merupakan penyebab murni umumnya ringan (PaO, = 50 sampai 80 mm
penting hipoksemia. Penyebab primer hiperkapnia Hg) dan langsung disebabkan oleh peningkatan
adalah hipoventilasi alveolar, tetapi ketidakseim- PCO, alveolar (PaCOr). Kejadian ini dapat dijelaskan
bangan V/Q umumnya sedikit memengaruhi PaCOr. dengan mengingat bahwa tekanan parsial alveolar
Perlu diketahui bahwa hipoventilasi alveolar meng- atau gas-gas darah pada seluruh arteri harus ditam-
akibatkan hiperkapn? dan hipoksemia, sedangkan bahkan pada tekanan total (atmosfir). Dengan demi-
ketidakseimbangan V/Q umumnya hanya menye- kian bila PaCO, meningkat, PaO, harus menllrury dan
babkan hipoksemia. sebaliknya pada tekanan atmosfer total yang konstan.

GogolNopos BAB 4r 827

Hubungan antara peningkatan tegangan karbon terbakar, 1,0 jika karbohidrat terbakar, dan kira-kira
dioksida (PCO,) dan menurunnya tegangan oksigen 0,8 pada makanan camplrran. Ketika seseorang yang
(POr) yang terjadi pada keadaan hipoventilasi dapat sehat bemapas dalam udara ruangan dengan PaCO,
diprediksikan dengan persamnan gas alaeolar bila di- normal sebesar 40 mm Hg dan nilai R yang diambil =
ketahui komposisi FIO, dan rasio pertuknrnn perna- 0,8:
pnsan (Ratau RQ), seperti di bawah ini:
Pno, = O'21 (760 - 47) -I
Pno, = Fio2 (PB - PH2o) - 33 PAo, = Pao, = 100 mm Hg
0,8
R

PaO, adalah tekanan parsial O, dalam alveolus; Jika seseorang hipoventilasi bernapas dalam
FIO, adalah fraksi O, yang diinspirasi (0,21 ketika udara ruangan dan PaCO, normal meningkat dari 40
bernapas); Po adalah tekanan barometrik (760 mm Hg mm Hg menjadi 70 mm Hg, PaO, dan PaO, seharus-
pada permukaan laut); PH'O adalah tekanan parsial nya turun dari 100 mm Hg ke sekitar 62 mm Hg:
uap air dalam trakea (47 mm Hg pada suhu tubuh
normal); dan PaCO, adalah tekanan parsial CO, Peo, = 0'21 (760 - 47) -2
dalam darah arteri dan mengambil bagian yang sama 0'8
Pno, = Pao, = 62,23 mm Hg
dalam alveolus.* R atau RQ ditentukan oleh meta-
bolisme tubuh dan sama dengan volume produksi (CATATAN: untuk setiap kenaikan PaCO, 10 mm
CO, dibagi dengan volume O, yang dikonsumsi Hg di atas normal, PaO, akan turun 12,5 mm Hg.)
(VCOr/VOr). Nilai R adalah 0,7 jika lemak murni Pemeriksaan persamaan alveolar gas membuat
hipoksemia yang berkembang dari hipoventilasi
murni dapat dikoreksi secara mudah dengan pem-
berian O, dan peningkatan FIOr. Persamaan juga
memperlihatkan bahwa jika penurunan PaO, lebih
besar dari yang diharapkan, maka harus dilakukan
mekanisme lain yang mengakibatkan hipoksemia
::.:...lSHtgoxseut{l.lii..:r.rii1i:;ltjii li i i.+::':.l, ';"
(pirau atau ketidakseimbangan V/Q). Meskipun
.,.r1 i;,..,:ir,
ijit derajat hipoksemia yang berkembang dari
1i

lor:rendahl (ketiirguian !6llpat),::i ii i:..::,: :r' .
i.:, . Ganoouan difusi . .'l
hipoventilasi murni pada contoh tersebut tidak berat
, . Hiooventilasi alveolar :,
(karena kejenuhan O, sekitar 90ok pada PaO, 62 mm
Ketidakseimbangan V/Q
Rasio V/6 rendah (perfusi yang terbuang, pirau Hg), namun derajat PaCO, ini akan menekan pusat
.. iisiologik, perlusi vena mirip campuran, efek pirau) pemapasan dan mengakibatkan asidosis yang se.riu.s.
Pirau vena ke arteri (campuran vena sejati, pirau kanan Ketidakseimbangan, atau ketidakpadanan V/Q,
'ke kiri'i ; :,:,.
dalam batas-batas tertentu merupakan mekanisme
::
::: irauaniitOmi$rkanah:,keklri
:t,:::::::,: ',=:,,: ::.:-::::i;ir:;:,, :-
lntrakaidia . 1,
paling penting yang menyebabkan hipoksemia pada
lntrapulmonal " orang-orang dengan obstruksi saluran napas kronik
:, ,!: rau rkapilC1.alyeoLq,r:{piiaU mi{p, Rirau,anatomlsl .,. dan memegang peranan penting pada gangguan
Atelektasis ' paru intrinsik lainnya. Ketidakseimbangan atau
.]lii]iiiiiP0eumonie'y3hg.l9rkq!solidasi'.1....i;.l...1l1:l
Edema atau eksudat alveolar ketidakpadanan V/8 menyatakan adanyi ketidak-
seimbangan ventilasi regional dan aliran darah pada
H|PERI(APN|A : , unit-unit pertukaran gas paru seperti yang telah
Hipoventilasi alveolar ' ,
dibahas dalam Bab 35. Beberapa unit pulmonal mem-
Ketidakseimbangan V/b (efeknya kecil selama keseim- .
punyai rasio -.-
,:
V/Q yang tinggi (yaitu unit ventilasi sia-
bangan Vih olri atveoii yang berfungsi secara
:,.:,,::,:: selumhAn'mbmadAi}.::,,,r ,,,,,,. !:r,,1r ,,;.;'.:i.;:,'i:il :,i'i;j sia atau unit mirip ruang mati), sedangkan yang lain
memiliki rasio V/Q yang rendah (perfusi sia-sia,
pirau fisiologik, campuran vena). Jika sebagian
alveoli menerima ventilasi yang terlalu sedikit diban-
*Persamaan tegangan gas CO, alveolar dan arterial ditentukan, dingkan dengan perfusinya (V/Q rendah), maka
persamaan tegangan gas O, alveolar dan arterial, meskipun terjadi penurunan PaO, dan peningkatan PaCO,
tidak akurat. PaO, kira-kira 5 mrnHg lebih rendah daripada darah yang meninggalkan alveoli. AkibaLnya, darah
PAQ karena ketidakseimbangan V/Q kecil dan pirau pada
paru normal, tetapi efek pada perbedaan PACO, dan PaCO,
dipirau lewat alveoli tanpa terjadi pertukaran gas
diabaikan. darah yang memadai (efek campuran vena). Sebalik-

828 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

nya, alveoli yang terlalu sedikit menerima perfusi V /Q yang tinggi tidak dapat sepenuhnya
dibandingkan ventilasinya (V/Q tinggi) mengakibat- mengompensasi alveoli yang memiliki rasio V/Q
kan PaO, yang tinggi dan PaCO, rendah dalam darah rendah dalam hal transpor Or. Hemoglobin (Hb)
yang mengalir dari alveoli. Perlu diingat bahwa paru dalam unit-unit yang memiliki ventilasi lebih baik,
yang sehat.juga mengalami beberapa ketidakseim- jika hampir jenuh (bagian mendatar pada kurva
banganV/Q akibat efek gravitasi (lihat Bab 35), tetapi disosiasi oksihemoglobin), tidak dapat membawa
perbedaan ini tidak cukup bermakna untuk meng- kelebihan oksigen yang diperlukan untuk mengkom-
akibatkan kelainan gas darah. Rasio V/Q yang pensasi kekurangan akibat oksigenasi darah yang
rendah dapat menyebabkan hipoksemia yang ber- buruk pada unit-unit dengan V/Q rendah. Karena
makna pada penyakit paru tetapi umumnya hanya kurva disosiasi CO, lebih linier dalam batas-batas
sedikit memengaruhi PaCO' Perbedaan ini ditimbul- fisiologis, unit-unit yang hiperventilasi dengan rasio
kan oleh hubungan antara tekanan-tekanan parsial V/Q tinggi dapat mengompensasi unit-unit yang
dan kandungan dari kedua gas ini. hipoventilasi dengan rasio V/Q rendah. Akibatnya
Gbr. 41-L menggambarkan kurva disosiasi oksi- adalah darah campuran yang meninggalkan unit-
hemoglobin dan CO, pada skala yang sama agar unit V/Q rendah dan tinggi akan memiliki PaCO,
dapat dibandingkan. Gambar ini memperlihatkan yang normal. Namun, proses penyakit pada paru
titik penting bahwa kurva ol3ihemoglobin mempu- yang terkait akan berlanjut terus menerus dan akan
nyai bagian yang mendatar, sedangkan kurva CO, mengakibatkan un!t alveolokapilar akan terus
tidak demikian. Pada PaO, sekitar 60 mm Hg (ketika menerus memiliki perbandingan rasio Y /Q yang
kurva mulai mendatar), kandungan O, darah telah rendah. Pada.akhirnya, tercapai suatu titik saat unit-
mencapai 80% dari kandungan maksimum, yaitu unit dengan V/Q tinggi tidak dapat mengompensasi
sekitar 19,5 volume %. Peningkatan PaO, yang besar unit-unit dengan rasio V/Q rendah, dan terjadilah
(misal, dari 60 menjadi 100 mm Hg) hanya sedikit hiperkapnia. Dengan demikian, penyakit-penyakit
menirnbulkan peningkatan kandungm O' Sebalik- yang ditandai dengan kelainan V/Q Gebanyakan
nya, transpor CO, dalam darah menjadi lebih efisien. penyakit-penyakit paru intrinsik dan kifoskoliosis)
Karena kurva CO, tajam pada batas fisiologis PaCO, memperlihatkan perkembangan dari insufisiensi dan
maka adanya sedikit perubahan (misal, dari 40 ke 50 kegagalan pernapasan hipoksemiii (yang terjadi lebih
mm Hg) dapat mengakibatkan perubahan kan- dahulu) yang mengarah ke kegagalan hiperkapnia,
dungan CO, yang besar. Dalam kaitannya dengan atau ventilasi (yang terjadi belakangan).
ketidakseimbangan V/Q berarti alveoli dengan rasio Prinsip-prinsip penting yang perlu diingat dalam
pembahasan sampai sejauh ini adalah (1) faktor-
faktor yang menentukan oksigenasi dan ventilasi
berbeda dan harus dianalisis secara terpisah; (2)
PaCO, harus dianggap sebagai fungsi dari ventilasi
seluruh paru secara keseluruhan, tanpa memandang
c ketidakseimbang'an lokal distribusi ventilasi dan
o
€:
(!c
perfusi; (3) PaO' sebaliknya, tidak hanya.bergantung
rO pada jumlah Vo tetapi juga kepadanan V/Q; dan (4)
6<) hiperkapnia harus dipandang sebagai cermin dari
o= 40
cE
ov masalah yang tidak hanya berhubungan dengan
.9o
6! oksigenasi tetapi juga dengan ventilasi.
iT
gO Mekanisme penting ketiga yang menyebabkan
rct e hipoksemia adalah pirau darah vena-ke-arteri, atau
(E
Y
kanan-ke-kiri, yang tidak melalui unit-unit pertu-
karan gas paru. Pirau kanan-ke-kiri anatomik sejati
dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yaitu
ketika terdapat lubang antara sisi kanan dan kiri
10 2A 30 40 s0 60 70 B0 jantung, atau yang lebih jarang, adanya fistula
PaO, atau PaCO, (mm Hg) arteriovenosa di dalam paru. Dalam paru yang
normal juga terdapat pirau sejati dalam jumlah y*g
Gbr. 41-1 Kurva disosiasi oksihemoglobin dan karbon dioksida kecil (lihat Gbr. 35-12) yaitu sebesar kira-kira 2,5"/o
digambarkan pada skala yang sama (Dimodilikasi dari Comroe JH:
The lung: clinical physiology and pulmonary function tesfs, ed 2,
dari aliran darah paru. Selain kelainan vaskular
Chicago, l971, Mosby) anatomik yanq jarang dan pirau normal dalam

Gogol Nopos BAB 41 829

jumlah kecil ini, pirau juga dapat terjadi jika ruang ton yaitu setinggi permukaan laut, Pu sebesar 760 mm
alveolar tidak berfungsi, seperti pada alveoli yang Hg dengan PO, inspirasi sebesar 159 mm Hg,
kolaps (atelektasis) atau terisi cairan edema atau sementara diDenver Pusebesar 632,3 mm Hg dan PQ
eksudat, seperti pada edema paru atau pneumonia' inspirasi sebesar 132,3 mm Hg (Comroe, 1974).
Pirau jenis. ini dapat dianggap sebagai jenis ketidak- Kebanyakan para ahli kini tidak lagi menganggap
padanan Y /Qyangberat karena ventilasi dari unit- gangguan dalam difusi merupakan faktor yang ber-
unit yang terkena adalah nol sedangkan perfusinya makna dalam menimbulkan hipoksemia, meskipun
terus berlangsung. Jika cukup banyak unit-unit gangguan itu dapat sedikit berperan jika terdapat
pertukaran gas terlibat dalam pirau ini, dapat timbul penebalan membran kapiler-alveolar, seperti pada fi-
hipoksemia yang berat. Namun PaCO, umumnya brosis paru dan sarkoidosis. Dalam keadaan
normal atau rendah karena orang tersebut biasanya istirahat, lama kontak yang normal dari udara alveo-
mampu meningkatkan ventilasi pada sisa paru lus dengan darah pulmonal adalah 0,75 detik, dan
normal untuk membuang CO, secara memadai. |ika keseimbangan tercapai dalam waktu 0,25 detik. Jadi
tedadi hiperventilasi secara keseluruhan akibat dengan demikian tersedia cukup waktu untuk terjadi
hipoksemia yang ekstrim, dapat timbul hipokapnia proses difusi. Bila selama berlatih lama difusi agak
dan alkalosis respiratorik. Gagal napas hipoksemia berkurang, maka keterbatasan difusi ini mungkin
yang terutama disebabkan oleh pirau sulit diatasi akan ikut menyokong terjadinya hipoksemia.
karena hipoksemia tidak dapat segera diatasi dengan Ringkasnya, jika terdapat gagal napas
terapi Or. hipoksemia, mekanisme utama yang terlibat adalah
jenis lain dari ketidakseimbangan V/Q yang rasio V/Q yang rendah atau pirau, secara sendiri-
ekstrem dapat dicontohkan dengan unit paru yang sendiri ataupun bersama-sama. Gangguan difusi
mempunyai ventilasi tetapi tidak mengalami perftisi mungkin sedikit berperan dalam menimbulkan
(ruang mati). Contoh klasik penyakit ruang mati hipoksemia, tetapi pandangan ini masih kontro-
alveoltrris adalah embolus paru akut. Penyebab lain versial. Insufisiensi atau gagal napas biasanya
yang sering adalah perfusi paru yang menurun disebabkan oleh penyakit paru vaskular atau
secara akut, atau hipertensi paru akut yang disertai restriktif. Meskipun kerja pernapasan meningkat
peningkatan resistensi vaskular paru (Shapiro, pada keadaan-keadaan itu (mengakibatkan
Peruzzi, Kozlowski Templin, 1994). Kerusakan peningkatan produksi CQ dan pemakaian O, untuk
dinding septum alveolaris pada emfisema sehingga kerja ventilasi), seseorang masih cukup kuat untuk
sejumlah alveoli diganti oleh rongga udara yang meningkatkan ventilasi secara memadai untuk
besar, mengakibatkan berkurangnya daerah per- mempertahankan PaCO, normal. Sedikit kenaikan
mukaan untuk pertukaran gas. Ruang mati anatomis pada PaCO, akan merangsang peningkatan ventilasi.
dapat sangat bertambah pada pola pernapasan yang ]ika PaO, turun sampai 50 atau 50 mm Hg, maka ini
cepat dan dangkal, seperti yang digambarkan pada juga merangsang ventilasi. Akibatnya dapat timbul
Tabel 36-2. Ruang mati fisiologis yang normal adalah hiperventilasi, sehingga PaCO, turun di bawah batas-
30% dari volume tidal (Vr) atau Vo,/Vr. jika ventilasi batas normal (alkalbsis respiratorik atau hipokapnia).
ruang mati meningkat secara bermakna (ventilasi sia- Hiperventilasi dalam udara ruangan umumnya tidak
sia), ventilasi secara keseluruhan harus meningkat efektif unluk memperbaiki hipoksemia karena bentuk
guna mempertahankan Vo yang efektif . Pada penyakit sigmoid dari kurva disosiasi oksihemoglobin. Terapi
yang lanjut, kerja pernaPasan dapat sangat oksigen cukup efektif dalam memperbaiki hipoksemia
bertambah mengakibatkan hiperkapnia dan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan V/Q atau
hipoksemia. Jika terdapat peningkatan volume gangguan difusi, tetapi tidak efektif jika disebabkan
semenit dan ruang mati fisiologis, maka keadaan ini oleh pirau.
dinyatakan sebagai kegagalan uentilssi dengan curah Kegagalan hiperkapnia atau ventilasi dapat dise-
tinggi. babkan oleh hipoventilasi saja atau gabungan
Hipoksemia yang disebabkan oleh ketinggian dengan salah satu atau semua mekanisme hipok-
lokasi umumnya dapat diabaikan dalam pengobatan semia-ketidakseimban gar.i / Q,pirau, atau mung-
gagal napas karena merupakan hal yang tetap bagi kin gangguan difusi. Kegagalan ventilasi murni
penduduk setempat. Pada permukaan laut, tekanan terjadi pada gangguan ekstrapulmonal yang melibat-
barometer (Pu) adalah 760 mm Hg. Dengan kan kegagalan kendali saraf atau otot-otot pernapas-
bertambahnyaketinggian, Putotal dan PO, dari udara an. Contoh klasik gagal napas hiperkapnia adalah
inspirasi menurun meskipun persentase O, dalam COPD dan melibatkan ketidakseimbangan V/Q dan
udara tetap konstan pad a20,93"h. Contohnya, di Bos- hipoventilasi. Jika pada pasien ini, gagal napas

830 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

dicetuskan oleh sekret yang tertahan dan pneumonia, jaringan adalah metabolisme anaerobik yang meng-
dapat terbentuk pirau yang cukup besar. Walaupun akibatkan asidosis metabolik. Meskipun eianosis
gangguan obstruktif saluran napas umumnya sering dianggap sebagai salah satu tanda hipoksia,
mengakibatkan gagal napas hiperkapnia, namlln tetapi tanda ini tidak dapat diandalkan (lihat B ab 37).
terdapat pengecualian pada penyakit saluran napas Gejala klasik dispnea mungkin tidak ada, terutama
yang reversibel, seperti pada asma. Serangan asma bila ada penekanan pusat pernapasan seperti pada
akut biasanya ditandai dengan hipoksemia dan gagal napas akibat kelebihan dosis narkotik.
hipokapnia karena pasien biasanya dapat Hiperkapnia yang terjadi dalam udara rllangan
melakukan hiperventilasi. Peningkatan PaCO, selalu disertai hipoksemia. Akibatnya tanda dan
meskipun sampai batas-batas normal pada serangan gejala gagal napas mencerminkan efek-efek dari
asma yang berkepanjangan dapat merupakan tanda hiperkapnia dan hipoksemia. Efek utama dari PaCO,
bahwa fungsi paru telah menurun (lihat Bab 10). yang meningkat adalah penekanan sistem saraf pusat
Fokus primer dari kegagalan ventilasi adalah (CNS). itulah sebabnya mengapa hiperkapnia yang
tindakan untuk memperbaiki ventilasi, dan pada berat kadang-kadang disebut sebagai nnrkosis COr.
waktu yang bersamaan mencegah terjadinya Hiperkapnia mengakibatkan vasodilatasi serebral,
hipoksia jaringan yang serius. Cara-cara untuk peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatan
membedakan mekanisme pe-rlyebab hipoksemia dan tekanan intrakranial. Akibatnya timbul gejala yang
hiperkapnia akan dibicarakan lebih lanjut. khas, yaitu sakit kepala, yang bertambah berat
sewaktu bangun tidur pada pagi hari (karena PaCO,
sedikit meningkat sewakLu tidur). Tanda dan gejala
Gambaran Klinis yang lain adalah edema papil, iritabilitas neuro-
muskular (asteriksis), suasana hati yang berubah-
Manifestasi gagal napas akut mencerminkan ubah, dan rasa mengantuk yang terus bertambah,
gabungan dari gambaran klinis penyakit penyebab, yang akhirnya akan menujn koma yang ringan.
faktor-faktor pencetus, serta manifestasi hipoksemia Meskipun peningkatan PaCO, .merupakan
dan hiperkapnia. Dengan demikian gambaran rangsangan yang paling kuat untuk bernapas, tetapi
klinisnya cukup bervariasi karena berbagai faktor peningkatan PaCO, juga menimbulkan efek yang
dapat menjadi pencetus. Ada atau tidaknya insu- menekan pernapasan jika kadarnya melebihi 70 mm
fisiensi pernapasan kronik yang mendahului, juga Hg. Selain itu, pasien dengan COPD dan hiperkapnia
merupakan faktor lain yang dapat memberikan kronik akan menjadi tidak peka terhadap pening-
p€rbedaan dalam gamb aran klinisnya. katan PaCO, dan menjadi bergantungpada dorongan
Tanda dan gejala hipoksemia merupakan akibat hipoksia. Hiperkapnia menyebabkan kons triksi pada
langsung dari hipoksia jaringan. (Hal ini dibahas pembuluh darah paru, sehing ga dap atmemperberat
dalam Bab 37 tetapi akan kembali diulas di sini.) hipertensi arteria pulmonalis. Jika retensi CO, sangat
Tanda dan gejala yang sering dicari untuk menentu- berat, dapat terjadi penurllnan kontraktilitas miokar-
kan adanya hipoksemia seringkali baru timbul dium, vasodilatasi sistemik, gagal jantung, dan hipo-
setelahPaOrmencapai40 sampai 50 mm Hg. jaringan tensi. Hiperkapnia menyebabkan asidosis respira-
yang sangat peka terhadap penurunan O, paling torik, yang sering bercampur dengan asidosis meta-
banyak terpengaruh, termasuk otak, jantung, dan bolik jika terj adi hipoksia. Campuran ini dapat meng-
paru. Tanda dan gejala yang paling menonjol adalah akibatkan penurunan pH darah yang serius. Respons
neurologik: sakit kepala, kekacauan mental, kompensatorik ginjal terhadap asidosis respiratorik
gangguan dalam penilaian, bicara kacau, asteriksis, adalah reabsorpsi bikarbonat untuk mempertahan-
gangguan fungsi motorik, agitasi, dan gelisah yang kan pH darah agar'tetap normal. Respons ini
dapat berlanjut menjadi delirium dan tidak sadar. memerlukan waktu sekitar 3 hari, sehingga asidosis
Pada beberapa kasus, tanda dan gejala neurologik respiratorik akan jauh lebih berat jika awitannya
dari orang yang mengalami hipoksia disalahtafsir- cepat.
kan sebagai mabuk karena alkohol. Respons awal
kardiovaskular terhadap hipoksemia adalah taki-
kardia dan peningkatan curah jantung serta tekanan Diagnosis
darah. Jika hipoksia menetap, bradikardia, hipotensi,
penurunan curah jantunB, dan aritmia dapat terjadi. Ada beberapa keadaan yang timbul selama setiap
Hipoksemia menyebabkan vasokonstriksi pada orang dapat mengenali adanya gagal napas.
pembuluh darah paru. Efek metabolik hipoksia Contohnya adalah henti jantung, obstruksi total

Gogol Nopos BAB 4r 831

saluran napas atas, misalnya, oleh sepotong daging, informasi yang berharga bukan hanya untuk menen-
cedera kepala serius yang cukup untuk meng- tukan berat dan jenis gagal napas tetapi juga+rntuk
hentikan mekanisme pernapasan, atau kesulitan mengenali mekanisme yang terlibat. Sejumlah
bernapas pada orang yang sianotik. Namun demi- pemeriksaan ftingsi ventilasi di samping tempat tidur
kian, pada banyak pasien/ gagal napas dapat tidak juga sering dilakukan untuk menilai cadangan
jelas terlihat. Awitan gagal napas terjadi perlahan- ventilasi dan perlunya ventilasi mekanis. Status
lahan pada banyak pasien dengan insufisiensi ventilasi dan status asam-basa juga dinilai dengan
pernapasan kronik. Tanda dan gejala mungkin tidak memeriksa PaCO' bikarbonat (HCO3), dan pH.
khas dan sangat tidak sesuai dengan beratnya Suatu nomogram dapat membantu menentukan
gangguan pernapasan sampai keadaan menjadi apakah gagal napas hiperkapnia timbul akut atau
sangat gawat. Sikap yang sangat waspada diperlu- kronik, atau apakah terjadi gangguan asam-basa
kan untuk mengenali setiap kasus gagal napas. campuran. Gbr. 47-2 menunjukkan hubungan antara
Dengan demikian, klinisi perlu untuk sangat PaCO, dan pH dan perubahan-perubahan yang
mencurigai adanya gagal napas dan siap untuk terlihat pada gangguan keseimbangan asam-basa
melakukan analisis gas-gas darah arteri (ABG) ya g respiratorik atau metabolik. Data yang jatuhpada pita
merupakan satu-satunya jalan untuk membuat diag- tertentu biasanya mencerminkan gangguan primer,
nosis pasti. Pada umumnya,PaCOryang mencapai 50 dan data yang jatuh di luar pita mencerminkan
mm Hg atau lebih atau PaO, mencapai 50 sampai 60 gangguan campuran. Perlu ditekankan persamaan-
mm Hg atau kurangpada ketinggian permukaan laut persamaan berikut: (1) asidosis respiratorik =
diterima sebagai petunjuk adanya gagal napas. hiperkapnia = hipoventilasi alveolar, dan (2) alkalo-
sis respiratorik = hipokapnia = hiperventilasi alveo-
lar. Titik yar.9 berhuruf pada nomogram
Penilaian fungsi pernapasan menggambarkan nilai-nilai yang sering ditemukan
Pemeriksaan fungsi pernapasan tidak boleh diabai- pada gagal napas. Tiap penurunan mendadak yang
kan dalam perawatan pernapasan yang adekuat, berat pada ventilasi yang berakibat retensi CO, dalam
tidak hanya untuk keperluan mendapatkan diagno- darah akan menyebabkan asidosis respiratorik akut
sis yang tepat tetapi juga untuk penilaian respons (C). Asidosis ini sering diperberat oleh asidosis
terhadap pengobatan. Pemeriksaan ABG memberikan metabolik yang memang telah ada akibat kelebihan

7.0
WAsidosis

M
metabolik
Atkalosis metabolik
liHffiffi
l!ri.\t Hiperkapnia akut
- Hioerkaonia kronik rii
N\- H iberve;ti la s i akut B
Y i:i;r:r= HiDerventilasi kronik
7,1
liiGi
:t:i:r:

'c
t4)(s a., W
I
a tL

7,3
ww W Ti W
D
E

7.4 Normal [.,'n
: tilrj1:i.i.+i:l Etr'
d
l.t . F
7,5
\\--$hl;DPS*r#
7,6 \
7,7
l0 20 30 40 50 60 70 80 90 100 I l0
Tegangan karbon dioksida arteri

Gbr.41-2 Nomogram gangguan asam-basa. Grafik ini menunjukkan besar dan arah perubahan pH dan PaCO, pada berbagai jenis
gangguan asam-basa. Daerah yang berbayang menunjukkan rentang kawasan pada orang-orang dengan gangguan asam-basa murni.
Secara umum, nilai di luar pita menggambarkan gangguan asam basa campuran. Lihat teks untuk penjelasan huruf-huruf A sampai
dengan G. (Dimodifikasi dari Burrows B, Knudson RJ, and Kettel LJ: Respiratory insufficiency, Chicago, 1975, Mosby.)

832 BAGTAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN

asam laktat yang dihasilkan oleh hipoksia jaringan bernapas pada udara ruangan jika penyebab hipok-
dan yang juga menimbulkan penurunan ventilasi (B). semia adalah hipoventilasi murni yang disebabkan
Kompensasi ginjal terhadap peningkatan PaCO, oleh gangguan ekstrakardiopulmonal. Gradien P(A-
adalah retensi HCO.- untuk mempertahankan pH a) O, yang lebih dari 20 mmHg (25 pada otang tua)
darah agar tetap normal. Proses ini umumnya ketika bernapas pada udara ruangan dianggap ab-
memerlukan waktu sekitar 3 hari. Dengan demikian normal, dan penyebab adalah gangguan kardio-
titik D menunjukkan hiperkapnia kronik yang sering pulmonal. Penyebab hipoksemia adalah gangguan di
ditemukanpada pasien-pasien dengan COPD. Titik E dalam paru sehingga anggapan bahwa cacat jantung
dapat mencerminkan hiperkapnia akut yang seba- kongenital atau pirau intrakardiak (anatomik) telah
gian terkompensasi atau campuran dari hiperkapnia disingkirkan. Gradien P(A-a) O, dapat membantu
akut dan kronik yang dapat terjadi jika seorang menentukan pirau fisiologis yang disebabkan karena
pasien COPD mengalami infeksi pemapasan. Titik F ketidakseimbangan V/Q (vena campuran) secara
menunjukkan campuran hiperkapnia kronik dan al- lebih luas daripada pirau kapiler intrapulmonarius
kalosis metabolik, yang dapat disebabkan oleh absolut. Pirau intrapulmonarius dapat dianggap
koreksi cepat hiperkapnia dengan ventilasi buatan. sebagai kasus rasio V/Q rendah ekstrem yang di-
jika PaCO, menurun dengan cepat pada orang gunakan untuk membedakannya dengan vena
dengan asidosis respiratorik yang terkompensasi camptlran-sehingga pemberian O, 100% yang
(hiperkapnia) dan berakibat pada peningkatan rendah tidak lagi mencukupi kebutuhan O, kapiler
HCO3- maka dapat terjadi kelebihan bikarbonat basa paru yang telah terinfeksi untuk oksigenasi darah
(alkalosis metabolik) sampai ginjal dapat mengeks- didalamnya. PAO, dapat dihitung dengan meng-
kresi kelebihannya. Titik G menunjukkan hiperventi- gunakan bentuk persamaan gas alveolar yang seder-
lasi kronik (alkalosis respiratorik) yang lazim hana dan kemudian menghitung perbedaan tekanan
dijumpai pada gagal napas hipoksemia. Titik A parsial arteri-alveolar (PAO, - PaOr), sebagai berikut:
menunjukkan hiperkapnia ringan. Bentuk akut dan
kronik tidak dapat dibedakan kecuali nilai PaCO, PAo2 = Pio2-399a
-R
sebelumnya dari pasien itu diketahui.
Penilaian oksigenasi melibatkan pemeriksaan Dengan : Pio, = Fro, x (Pn - Puro)
beberapa parameter, termasuk PaO, gradien atau Menggunakan angka 760 mm Hg untuk PB
perbedaan O, alveolar-arterial [P(A-a) O, atau (A- setinggi permukaan laut,47 mm Hg untuk tekanan
aD) Or1, curah jantung, dan Hb. PaO, harus dihu- parsial HrO pada suhu tubuh normal, dan O, 20,93o/o
bungkan dengan PaCQ, pH, dan HCQ untuk menen- untuk FIO2, PiO2 dihitung sebesir 149,3 mm Hg
tukan jenis gagal napas (hipoksemia versus hiper- (0,2093 x1760 - 471).
kapnia) dan mekanisme patofisiologiknya. Fraksi Penerapan konkrit rumus ini adalah demikian:
oksigen inspirasi (FIOr) harus dipertimbangkan dalam suatu ruangan (Pn = 750 mm Hg), nilai-nilai
dalam penafsiran ABG. Hipoventilasi murni dalam gas darah seorang lakilaki berusia 30 tahun sewaktu
udara biasa (F.lO, = 0,21) dapat dibedakan dari meka- serangan asma adalah sebagai berikut: PaCO, = 69
nisme lain (V/Q dan/atau pirau) dengan meng- mm Hg dan PaO, = 40 mm Hg. Maka, PiO2 = 0,2093x
hitung nilai PaO, yang diharapkan untuk suatu (75047) = 747, dan P(A-a) Oz= 147-(6010,8)-40 mm
perubahan tertentu dari PaCOr. Nilai ini dapat di- Hg = 32 mm Hg. Karena P(A-a) O, lebih besar dari 20,
hitut g dengan menggtrrakan persamaan gas alveolar maka hipoventilasi saja tidak akan mengakibatkan
(lihat hal. 827).lika perubahan lebih besar daripada hipoksemia, dan ini berarti ada ketidakpadanatt V/Q
yang diharapkan (misal, Pagr.= 45 mmHg), maka atau pirau.
terjadi pula ketidakpadanan V/Q dan / atxtptuau. Ketidakpadanan V/Q dapat dibedakan dari pirau
Gradien P(A-a) O, bahkan lebih berguna dalam intrapulmonal murni dengan menentukan P(A-a) O,
membedakan mekanisme patofisiologi. Gradien P(A- setelah pasien bernapas dalam udara dengan oksigen
a) O, normal adalah sekitar 10 mm Hg karena terjadi 100 % selama 15 menituntuk membuang gas nitrogen
sedikit pirau yang normal. Dengan mengingat bahwa dari alveoli. Karena FIO2 = 1,0 jika bernapas dalam
konsentrasi tinggi dari O, inspirasi dapat mem- oksigen murni, maka persamaan gas alveolar
perbaiki hipoventilasi dan ketidakseimbangan V / Q disederhanakan sebagai berikut:
(dan gangguan difusi) tetapi tidak dapat PAO,=(Pa-471-PaCO,
memperbaiki pirau, maka kedua mekanisme patosio-
logik ini dapat dibedakan dengan memakai gradien Orang sehat yang bemapas dalam oksigen L00%
P(A-a) O' Gradien P(A-a) O, adalah normal ketika pada ketinggian permukaan laut akan mempunyai

GogolNopos BAB 4l 833

PAO, sebesar 673 mm Hg (7 604740). PaQ yang nor- Bagian pertama dari persamaan sebelumnya
mal adalah lebih dari 500 mm Hg dan gradien P(A-a) menggambarkanbagian O, yang dibawa oleh Hb dan
O, adalah 30 sampai 50 mm Hg jika berlapas dalam bagian kedua menggaryrbarkan bagian yang terlarut
oksigen L00'/". Ketidakpadanan V/Q terutama dalam plasma. Dalam penilaian C6O' perkiraan
diperbaiki dengan pemberian oksigen 100'/.; PaO, dibuat bahwa semua Hb yang ada adalah 100 %
kurang dari 500 mm Hg menunjukkan pirau yang jenuh dan C6Q sama dengan PAO, (yang diterang-
bermakna (Cherniack, Cherniack, 1983). Gradien kan dengan menggunakan persamaan gas alveolar).
P(A-a)O, juga meningkat. Angka 3,5 dalam persama;rn tersebut menggambar-
Perhitungan gradien P(A-a) O, memiliki keter- kan perbedaan isi arteriovenosus, C(a-v) O, dalam
batasan penting dalam memperkirakan besarnya keadaan normal 4,5 hingga 6,0 rr.l/dl pada orang
pirau intrapulmonal, karena perubahan nilai akibat dewasa yang sehat, namun nilai yang lebih rendah
perbedaan curah jantung dan konsentrasi Ftor. dari 3,5 masih dapat diterim3 pa.da pasien yang sakit
Menggunakan FIo, tinggi akan meningkatkan pirau parah. Nilai normal untuk Qr/Q, pada orang yang
karena vena campuran, namun dapat juga memper- sehat adalah 3% hingga 5%. Nilai yang tinggi meng-
buruk pirau kapiler intrapulmonal dengan menye- indikasikan adanya peningkatan pirau.
babkan absorbsi ateletaksis. Karena alasan ini, indeks Pada akhirnya, dokter-dokter ingin menilai derajat
lain untuk memperkirakan adanya pirau telah ber- pirau hanya dari PaOr. Dalam keadaan normal PaO,
kembang, dan penentuan pirau klasik P(A-a)Orya.g seharusnya kira-kira sama dengan FIo, x 6. Sebagai
menggunakan Or 100% tidak lagi populer. Salah satu contoh, ketika bernapas 02 40"/o, PaO, seharusnya
indeks adalah rasio tegangan arteri-alaeolar (Pfa/ AlOr), sekitar 240 mm Hg. Bila yang digunakan adalah O,
yang tidak terpengaruh oleh penambahan O' Contoh L00%, pirau dinilai dengan menambahkan 5% ke
nilai normal adalah sebagai berikut : dalam pirau untuk setiap 100 mm Hg PaO, yang
kurang dari 700 mm Hg. Sehingga 300 mm Hg PaO,
PaO^ 80mmHo menggambarkan pirau 20o/o, dan 100 mm Hg PaO,
. z PAO2= 100mmHg"=0,8
P(a/A)O, menggambarkan pirau 30%. Pirau sebesar 20oh atau
lebih mengindikasikan diperlukannya bantuan
PaO, diperkirakan dengan menggunakan persa- ventilasi. Orang dengan pirau sebesar 50"/' masih
maan gas alveolar. Nilai P(a/A) O, normal kira-kira dapat hidup hanya jika ia bernapas, dalarn oksigen
0,8, dan nilai akan menurun dengan meningkatnya 100%.
pirau. Tabel 41-1 memuat daftar beberapa pemeriksaan
'Persamaan pirau
fisiologisQr/Q, adalah metode yang sering dipakai oleh dokter-dol<ter perawatan
lain dalam mengukur pirau. Persamaan ini mengukur intensif dan perawat untuk menilai fungsi ventilasi
bagian dari curah jantung total (Qr). yang tidak dan oksigenasi pada pasien-pasien dengan gagal
teroksigenasi selama melewati paru (Qr). Namun, napas. Nilai kritis yang tertera dalam daftar itu
metode ini tidak selalu digunakan karena metode ini dipakai sebagai kriteria untuk menentukan apakah
membutuhkan contoh darah dari kateter arteri diperlukan ventilasi mekanik. Perlu ditekankan
pulmonarl yang telah menetap. Shapiro, Peruzzi, dan bahwa nilai-nilai itu hanya merupakan penuntun.
Kozlowski-Templin (7994) telah memperkenalkan Penilaian klinis yang baik adalah penilaian yang
persnmaan pirau perkiraan yar.g hanya membutuhkan dibuat berdasarkan pengertian yang mendalam
nilai pengukuran untuk Paor, tegangan O, vena- mengenai patofisiologi gagal napas/ dan juga
campuran (Pto2), O, jenuh (Saor), dan Hb, sebagai observasi yang baik dari pasien dengan hasil
berikut: pengukuran kuantitatif .
Q.= C6O,
-CaO,
Qs 3,5+(C60, -CaOr)
Pengobatan
C6o, adalah kapiler pulmonarius yang berisi Or;
Cao, adalah arteri yang berisi Or; dan Cvo, adalah Prioritas dalam penanganan gagal napas berbeda-
vena campuran berisi O' Nilai ini dihitung dengan beda bergantung pada faktor etiologinya, tetapi
rumus sebagaiberikut:
tujuan primer penanganan adalah sama pada semua
Cao, = l-15 x 1,34 x Sao, + (Pao, x o,oo31) pasien, yaitu, menangani sebab gagal napas dan
cvo, = p15 x 1,34 x SVo, + (PVo, x 0,0031) bersamaan dengan itu memastikan ada ventilasi yang
Cco, = 115 x 1,34 x 1,0 + (Plo, x 0,0031) memadai dan jalannapas yangbebas.

834 BAG IAN TUJ UH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

u$iilisffiH
+
:,,::PemeriksaanFungsiRespirasi :,',, :,r1,
l:l:,
-; Peme-rlksarn , t:-Makna - - ': ,t j, i' ;.ltitai i Lilir:i:;:::= ::r
t'r4,.'..|.ls...ll
r,:.:.r:;ri
Nilai kritis .
ii i:i$.$*i{,,lill
*+:
'
PEMERIKSAAN FUNGSI VENTILASI
Frekuensi pernapasan (f): Petunjuk umumdistres pernapasan dan kerja pernapasan I:''2-2: >35 atau <10
per menit
Volume tidal (V-). ml'
--'----''\'T" Volume udara yang mengalami pertukaran setiap kali 500 700 < 53U
:: bernapas dalam keadaan istkahat :r,:.,,
; - :

Ventilasi semenit (Vr); L Petunjuk umum ventilasl s.t0, >10 .''' :'

Kapasitas vital paksa (FVC), Menuniukkan cadangan ventilasi; petunjuklerbaik : 65-75 <t5
:
ml/kg berat badan ideal menehtukan perluhya bantuan ventilasi I ,,.,'

Volume ekspirasi paksa Volume ekspirasi detik pertama FVC; berguna dalam menilai ::
, aaPm l oelik (FEV-]r,,mYks cadangan ventilasi pada pasien dengan COPD dan juga 50-60 <10
untuk menilai efek tindakan untuk mengatasi obstruksi ::i:' :...,:
. .1:,
, ,,,,
.:.:

:
,jalan napas ,':' ', .: l.

lJaya inspirasi maksimum Menunjukkan cadangan usaha ventilasi 75-100 <25
(MIF), cm H,O Rasio ruang matilvolume tida!1 memberikan pbikiraan .::' r,
0125 0,40 j 0i6o,
V^/V- ventilasi pada'perfusi yang bbrlebihan; membutuhkan
pengambilan sampel udara ekspirasi untuk mengukur , -:,.r .:,
PECQ dan PaCQ; VoA/, = PaCO, - (PECO lPaCOrl :,: ,,:
PaCQ;mmHg :,,,, , Mencerminkan kemampuan paru untuk membuang COr; 35-45 , , >55
-
kecenderungan harus diikuti pada pasien dengan
hiperkapniakroniksejaIandenganpHdaraharteri;
asidemia yang serius jika pH 7 ,2 atau kurang

PEMERIKSAAN STATUS OKSIGEN
PaO, (udara pernapasan), Memadainya tegangan oksigen dalam darah arteri; PaO, B0:100 ', < 50-60
mmHg ''yang diharapkan dihitung dari persamaan gas alveolar
i:.r' t ketika pasien bernapas dengan Fiq yang lebih tinggi dari i:':r, : 1: :
I :,:
' ,
,, ,
,_, ,: :pada udara (terapi Or) :: , : .,:,:,,,
',,'I

P(A-a)Q atau (A aD)Or, , Perbedaan tekanan oksigen alveolar-arteriaf l menunjukkah 30-50 ::. > 450,
,,,mm Hg (bernapas dengan cadangan oksigenasi ,:::,:
.:.:::
. o, 100%)
Q./Q,% Proporsi curah jantung yah$ dipirau melalui alVeoli <5" :,',' > 20:::::..
.',,,:,',
PEMERI KSAAN STATUS ASAM-BASA ..::
PaCO, mm ttg
--:, :
' ,i,,, 40E 5':
pH darah arteri ::;;:,,
: ,.:' r'.i ',1'1 l 7,35-7,45
HCO;, mEqrl 24 *3

Nilai-nilai diambil dari Cherniack RM, Cherniack L: Respiration in health and disease, ed 3, Philadelphia, 1983, Saunders; dan Bendixen HH et al
Respiratory care, St. Louis, 1965, N4osby.

Karenahal yang paling mengancam nyawa akibat sebesar 70 mm Hg atau lebih biasanya sulit
gagal napas adalah gangguan pada pertukaran gas/ ditoleransi pada semua pasien dan mengakibatkan
maka tujuan pertama dari terapi adalah memastikan depresi sistem saraf pusat dan koma.
bahwa hipoksemia, asidemia, dan hiperkapnia tidak Oksigen dapat diberikan dalam konsentrasi 40
mencapai taraf yang membahayakan. PaO, sebesar 40 sampai 60% kepada pasien hipoksemia dengan
mm Hg atau pH sebesar 7,2 atau kurang sangat sulit PaCO, yang normal atau rendah (masker atau kateter
ditoleransi oleh orang dewasa dan dapat mengakibat- sebesar 8 L/menit dengan kelembaban yang sesLlai)
kan gangguan pada otak, ginjal, dan jantung, serta untuk koreksi cepat hipoksemia. Tetapi, konsentrasi
dapat terjadi disritmia jantung. PaCQ sebesar 60 mm ini sebaiknya tidak diteruskan setelah beberapa jam,
Hg yatrg terjadi perlahan-lahan pada pasien COPD karena mempunyai efek toksik terhadap sel-sel alveoli
biasanya dapat ditoleransi, tetapi jika timbul dalam yang berakibat penurunan sintesis surfaktan dan
waktu singkat maka sulit untuk ditoleransi. PaCO, berkurangnya keregangan paru. Pemberian O, yang

GogolNopos BAB 4r 835

berkepanjangan (lebih dari'24 sampai 48 jam) dalam nilai kritis yang menunjukkan diperlukannya
konsentrasi tinggi (lebih dari 50%) juga mengakibat- bantuan ventilasi). 4
kan atelektasis absorpsi. Tabel 41.-2 memuaL-daftar prioritas dan tujuan
Hipoksemia dengan hiperkapnia selalu ditangani penanganan gagal napas hiperkapnia. Pendekatan
dengan terapi O, konsentrasi rendah secara bertahap, terhadap permasalahan sekresi paru yang tertahan
dimulai dengan pemakaian masker dengan Oz24%. meliputi tindakan untuk mencairkan dan mengeluar-
Konsentrasi 02 ini kemudian ditingkatkan menjadi kan sekret itu. Pencairan paling baik dilakukan
28% jika dipandang perlu untuk mempertahankan dengan hidrasi yang memadai untuk pasien Obat-
PaO, setinggi 50 mm Hg atau lebih. Pemantauan yang obatan seperti kalium iodida yang diberikan per oral
teliti dari gas-gas darah harus dilakukan setiap saat atau pemberian air secara aerosol juga dapat
untuk memastikan bahwa terapi O, tidak memba- membantu mobilisasi sputum. Sekret paling baik
hayakan status respirasi pasien: pada pasien dengan dikeluarkan dengan mengusahakan supaya pasien
COPD, usaha-usaha dilakukan untuk mencapai nilai batuk dan membantu usaha pasien dengan perkusi,
PaO, yang normal untuk pasien tersebut (contoh,50 vibrasi, dan drainase postural. ]ika pasien terlalu
sampai 70 mm Hg) dan bukan untuk mencapai nilai lemah untuk batuk, sekret dapat dikeluarkan dengan
normal pada orang dewasa sehat (80 sampai 100 mm aspirasi melalui slang endotrakeal atau bronkoskopi.
Hg). Jika tidak mungkinmencapainilai PaO, setinggi Jika metode-metode ini gagal, mungkin diperlukan
50 mm Hg, ventilasi buatan dengan respirator trakeostomi.
mungkin diperlukan. (Lihat Tabel4l-1 untuk nilai- Jika terdapat bronkospasme pada gagal napas,
obat-obat bronkodilator atau kortikosteroid dapat
digunakan. Infeksi respiratorik, yang sering menjadi
penyebab gagal napas hipoksemia, ditangani dengan
antibiotik yang sesuai.
Akhirnya, pemeriksaan yang teliti dilakukan
untuk mengatasi faktor-faktor lain yang dapat menye-
babkan gagal napas, seperti emboli paru atau gagal
ventrikel kiri.
Sejumlah buku yang bagus untuk acuan bagi
mereka yang ingin mendapatkan pengetahuan yang
lebih mendalam mengenai penanganan gagal napas
terdapat dalam daftar kepustakaan pada akhir Bab
Tujuh.

SINDROM GAWAT NAPAS AKUT
(DEWASA)

Sindrom gawat napas akut (dewasa) (ARDS) adalah
bentuk khusus gagal napas yang ditandai dengan
hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan
penanganan konvensional. Walaupun keadaan ini
awalnya disebut sebagai "sindrom gawat napas
dewasa", istilah "ak[t" sekarang lebih dianjurkan
karena keadaan ini tidak terbatas pada orang dewasa.
ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang
pada akhirnya mengakibatkan edema paru difus
nonkardiogenik yang khas. Istilah ini diperkenalkan
oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah
mengamati gawat napas yang akut dan mengancam
nyawa pasien-pasien yang tidak menderita penyakit
paru sebelumnya. Meskipun sindrom ini dikenal

836 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

jaringan ikat yang bekerja sebagai pembantu dan
pengatur volume. Membran kapiler alveolan dalam
keadaan normal tidal< mudah ditembus partikel-
partikel. Tetapi, dengan adanya cedera maka terjadi
perubahan pada permeabilitasnya, sehingga dapat
dilalui cairan, sel darah merah, sel darah pritih dan
protein darah. Mula-mula cairan akan berkumpul
pada interstisium; dan jika telah melebihi kapasitas
dari interstisium, cairan akanberkumpul di dalam al-
veolus, sehingga mengakibatkan atelektasis
kongestif. Tempat-tempat lemah tampaknya pada
interdigitasi (ruang-ruang kecil selebar kira-kira 60 A)
antara sel endotel kapiler yang melebar, sehingga
partikel-partikel kecil dapat masuk, dan terjadi per-
ubahan dalam tekanan onkotik. Sehingga terjadinya
edema paru bergantung pada gangguan hubungan
normal antara daya-daya Starling: tekanan hidro-
statik, tekanan onkotik, dan tekanan jaringan, Di
samping itu, perubahan-perubahan dalam sistem
surfaktan dapat dipastikan memegang peranan
penting dalam mikroatelektasis difus. Pada kenya-
taannya, dengan mikroskop cahaya dapat terlihat
materi-materi protein yang membentuk membran hinlin
yangmelapisi alveolus. Gambaran patologis ini mirip
dengan sindrom gawat napas yang terjadi pada bayi.
dengan banyak nama lainnya (shock lung, ruet lung, Akibat dari edema difus dan atelektasis ini adalah
adult hyaline membrane disease, stiff lung syndrome), pirau intrapulmonal yang nyata, yang dapat
istilah adult respiratory distress syndrome lebih banyak memengaruhi lebih dari40'/. curah jantung.
diterima. Asosiasi Paru Amerika memperkirakan ada Prognosis yang buruk pada pasien dengan ARDS
27.000 orang yang menderita ARDS tiap tahunnya, merupakan dorongan yang kuat untuk menjelaskan
dan tingkat mortalitasnya lebih besar dari 50% pada mekanisme yang memulai cedera pembuluh darah
tahun-tahun penelitian. paru. Mekanisme ini kelihatannya bergantung pada
interaksi sel-sel radang yang aktif, mediator humoral,
sel-sel endotelial. Penjelasan yang lebih baik tentang
Etiologi dan Patogenesis mekanisme ini akan menentukan perkembangan
intervensi farmakologi yang efektif. Baru-baru ini,
ARDS terjadi jika paru terkena cedera secara lang- penelitian telah difokuskan pada mekanisme yang
sung maupun tidak langsung oleh berbagai proses. menyebabkan pengaktifan sel-sel peradangan
Beberapa keadaan yang paling sering menyebabkan (khususnya PMN), trombosit, dan faktor-faktor
ARDS dimuat dalam daftar pada Kotak 41-4. pembekuan lain, karena ARDS jelas merupakan
Mekanisme seperti mengapa ARDS yang mempu- bagian keadaan sistemik yang disebabkan oleh
nyai penyebab bermacam-macam dapat berkembang radang yang dapat berkembang secara perlahan
menjadi sindrom klinis dan patofisiologis yang sama menjadi gagal organ yang multipel.
masih belum jelas diketahui. Petunjuk umum
penyebab edema alveolar yang khas agaknya berupa
cedera membran kapiler alveolar yang menyebabkan Gambaran Klinis
kebocoran kapiler. Penyelidikan dengan mikroskop
elektron menunjukkan sawar udara-darah terdiri dari Gambaran primer ARDS meliputi pirau intrapul-
pneumosit tipe I (sel-sel penyokong) dan pneumosit monal yang nyata dengan hipoksemia, keregangan
tipe II (sumber surfaktan) bersama-sama dengan paru yang berkurang secara progresif, dan dispnea
membran basalis dari sisi alveolar; sawar tersebut serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan
bersinggungan dengan membran basalis kapiler dan beriambahnya kerja pernapasan yang disebabkan
sel-sel endotel. Selain itu, alveolus memiliki sel-sel oleh penurunan keregangan paru. Keregangan paru

GogolNopos BAB 4l 837

dan toraks yang normal secara bersamaan adalah mengembalikan aliran cairan edema atelektasis dari
sekitar 100 ml/cm HrO. Pada ARDS, keregangan ini kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah 4lat ini
dapat menurun hingga 15 sampai 20 ml/cm HrO' memungkinkan pasien untuk mendapatkan Flo,
Kapasitas residu fungsional jugu berkurang. dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting
Gambaran-gambaran ini merupakan akibat edema al- karena pada satu segi Fto, yang tinggi umumnya
veolar dan interstisial. Akibatnya timbul paru yang diperlukan untuk mencapai PaO, dalam kadar mini-
kaku yang sukar berventilasi. Ciri khas dari ARDS mal, dan pada segi lain O, konsentrasi tinggi bersifat
adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan toksik terhadap paru dan menyebabkan ARDS. Efek
pemberian oksigen selama bernapas spontan. dari PEEP adalah memperbaiki PaO, dan memung-
Gdmbaran klinis lengkap dapat bermanifestasi 1 kinkan penurunan Ftq. B ahaya yang mungkin terj adi
sampai 2 hari setelah cedera. dalam penggunaan PEEP adalah pneumotoraks dan
Untuk menegakkan diagnosis ARDS sangat ber- terganggunya curah jantung karena tekanan yang
gantung pada pengambilan anamnesis klinis yang tinggi. Perhatian dan pemantauan yang ketat dituju-
tepat. Pemeriksaan laboratorium yang paling awal kan untuk mencapai "PEEP terbaik", yaitu, ventilasi
adalah hipoksemia; sehingga penting untuk melaku- pada tekanan akhir ekspirasi, yang menghasilkan
kan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi keregangan paru terbaik dan penurunan PaO, dan
klinis yang tepat. PaCO2 urnumnya normal atau curah jantung yang minimal.
rendah. Pemeriksaan radiogr-am dada pada permu- Karena penimbunan cairan pada paru merupakan
laan mungkinnormal meskipun sudah terjadi hipok- masalah, maka pembatasan cairan dan terapi diuretik
semia. Kemudian, dengan tertimbunnya cairan pada merupakan tindakan lain yang penting dalam pena-
alveolar dan interstisial dan meluasnya atelektasis nganan ARDS. Antibiotik yang tepat diberikan untuk
kongestif, maka rontgen dada menunjukkan mengatasi infeksi. Meskipun penggunaan korti-
gambaran "putih" yang difus. Itu sebabnya nama lain kosteroid masih kontroversial, tetapi banyak pusat
dari ARDS adalah paruputih. kesehatan menggunakan kortikosteroid dalam pena-
nganan ARDS walaupun manfaatnya masih belum
jelas diketahui. Pengobatan lain yang diharapkan
potensial adalah terapi penggantian surfaktan untuk
Pengobatan
orang dewasa dengan sindrom. Terapi surfaktan
Pendnganan ARDS ditujukan untuk memperbaiki telah diberikan pada bayi dengan sindrom gawat
syok; asidosis, dan hipoksemia yang menyertainya' napas dengan hasil yang sangat baik dalam menu-
Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis runkan morbiditas dan mortalitas. Penerapan terapi
dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari tersebut untuk ARDS sedang menunggu hasil pene-
hipoksia jaringan yang berat. Pemberian tekanan litian terbaru. Pendekatan lain dalam pengobatan
positif akhir ekspirasi (PEEP) dengan respirator ARDS yang menjanjikan adalah penggunaan oksida
volume merupakan langkah besar dalam pena- nitrat inhalasi yang menyebabkan vasodilatasi pada
nganan keadaan ini. PEEP membantu memperbaiki daerah dalam paru sehingga berventilasi baik dan
sindrom gawat napas dengan mengembangkan meningkatkan V/Q menjadi lebih baik dan memper-
daerah yang sebelumnya mengalami atelektasis, dan baiki oksigenasi (Anzueto dkk, 1996).

838 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN

.(orusrP KUNcr
\
i I liil.i, iilgag$l ::iapa$ij:, ltadil; plla paiu,l,tidat, dapat melaku':
I
pernapasan, nartotit< iiau sedatif, peningkatan
ir:t:ii:it:,ii ken :lF,
g, uRaian:.:,,.gag],'sehag,ai fungei primernl4ai volume sekresi trakeobronkial, pneumotoraks,
i iiiifiil, :i,l9.''.Eitul*sigg+sii..,uniah, arteii.$an elqnlnasi ka rbon. atau Ftoz tinggi.
i iiliiiitiifilititU.iolt$idai [itiKriivarig,:,ltepat.,rih.tul( ipertukaran,:gag z Hipoventilasi alveolar adalah mekanisme pato-
yang adekuat kadang berubah-ubah. genetik utama yang menyebabkan trlpert<apnia.
;iiqiil! 111..$esf,oranSi:.t.iiii$e{!g,q[:,i:iii lns.!,llisiehsi: :,,r p51x"Or.Un, Hipoventilasi alveolar dap-at disebabkan oleh
, iiii:r ki:bnik::,,rnungkin..,,,dapdt
, 1

menipbrlahankan {un$si penurunan votume teCit lVr; atau peningkaran
pernapasan sekunder hanya pada saat mem- proporsi ventilasi yang dibuang sebagai ventilasi
butuhkan, peningkatan kerja sistem kardio- ruang mati (misat,.:, bernapas dangkal)-Kelidali-
purmonar. padanan Vld iioat< setuiurrnya berpeian dalam
a tUemneOatan insufisiensi pernapisan t<ionik retensi CO. sepanjang pasien tersebut masih
I |Uen$pn|,$irgat,t,i.nSp,,,qs, lku!,,,berda$afkan ,:'pedal
iLiiliiiil :::.: mampu,mengompdnsasi :denEan meningkatkan
;,. tehda;:!iika.:,!jdak'.5peq|lik,, mun0kin,,,sulit, ventilasi kecil totalnya.
';:::.i. .,gdjala::idan
,irl ::..r'.' :Fadf, :,:p'raktiF;,:,.$agal napas akut (ARF) dile$a,kkan t Hipoventilasi alveolar juga merupakan penyebab
berdasarkan gas darah afieri seperti nilai PaO, < hipoksemia dan penyebab langsung peningkatan
50 mm Hg dan nilai PaCO, ) 50 mm Hg. (Bebe- PaCOz. Rasio pertukaran gas pernapasan,
' rapa doker menggunakan nilai PaCO, 60 mm Hg normalnya 0,8, memferlihatkan hubungan antara
sebagai kriteria). volume produksi CO, (Vcor) dan pemakaian O.
*i;i i[ii1pil$, ip$j.s' $agg1 gap,as, qkt]t adalgh;,(1),;g.a 1 (VoJ. Rasio ini berarti bahwa setiap peningkatan
$illIii:illiii:#ap. ,ii;:hlpdftsb ia,,:' {hipoksemi4 Itahpa ;hiper- PaCO, sebesar 10 mm Hg didas:nilai normal {40
It. 1,,.:, mm,:,llQ);,'PaO; haiu6' tu1un, 12,:mm: .f,Jg daii.,,nilai
normalnya (95 hingga 100 mm Hg).
s,, H ipoveitil asi mu lni,,,,saja hanya.,,mehy-,,eb-a=bkan
hipoksemia ringan dan paling sering pada
keadaan ekstrapulmonal serta paru normal.
r Tiga mekanisme patogenetik yang menyebabkan
hipoksemia adalah.(1) hipoventilasi alveolar, (2)
, r. ketidakcocokan,.V/Qi dan .,{3), p iraU,..{ Mekanisrne
lain memainkan peran kecil dalam hipoksemia
.i, 3agal napas; ndguan'.difus dan :F!.Q; rendah
[tempat tinggi].)
:''.r$tioatei}'l?;xaht',::Vth'rr'-.ehli1,l'jUkkdh:',,,k*iaakieim-
:.:.: ;;..:;fulpgss'V/Q.,'[eCioniil dalami Unit:uhit rtukar4
,i,.,;',-i,;,.G-gal;76pai,g;:.hirte*aBnlan@keemra,,;,atauv-errtl- gas yang terdiri dari dua jenis: (1) .unit-unit
:,'.,;,,,.,.,,;,;',,pe iikiit hgi riang
:t'1,,;.::,.,,l*p,...i i!esukkah' bil4.nihi Pcor, < s0;,P,aop; o aenEari'ra5ibiirvl0 yahg
tl',liiiiiltlitl$$:iti fl,O,u,,R"'[yeuabi,,l,,gagal.,!:.napasiiperkapn!a' ,,,.,ii tinggj"{t ilasi teibuang) atau.(z).iuf.llt:illlt pg,f:
1 11,:=: ;:h.ipoksem.!a, menc.4kup,,... QP 0,1,,{p-41in g se iin g) i ,
,::,..::: tuka.raaffi.,,sepef; pt u denga|!, rasio, V10,lVaf9.
1;:;...,1.j:;;!a$09uanr.,.,,1{$nifi=
yan g .me li balkal d i n d! ng dada, ,,., rendah,i{P,e,rfgsi telbyanili,....,,,,,..:.',,, 1,,

iiiiiiiigiiiitiigtan::gan$gu.'9.p,,,;, Uro5.n'1a$kulat5iip.gr menyerang, i
Unit'ia5io l/'/0 yanCI.ting$i (ru'ah'Q,,,rugi) tid3f1,,depqt
pompa peinapaSan, dan penekanan pusat ..melakukan
., ::,rendah ltompensadl Untur..:unii,iasio VlA,,,yap,$'
-.-
fernapasan SSP. ::, {sepertidraU},berke-14an den$an transpor
."...,. ,
"R.p5ien
denga;r
.C"0-PHimungliin: men:eerila:gagal '=,.,,,,,oi,karena Hb.dari it-un;;:yang divbntilasi'baik
napers kronik dengan gas darah yang tidak dapat .,:r-...-,! qryR i r J 007c. je.1tu,h'1,., seh! n E ga,,,aklbatnya adalah
dibedakan dari gas darah yang digunakan untuk iii.:..t,,.,:.::.hipckserhi3i:B'dnluk.i3 pad{,kprva,ldisosiapil,of(sf1
menegakkan gagal napas akut (misal, PaO, 55 i.: ,...ir'
r,rr,,,h
6mqgl gb gqja ruS..dipeihatikan, : : . i.r;,
',' hingga 60 mm Hg; PaCO, a5 hingga 50 mm'Hg) i Unit:unit V/0 tinggi:,dapat,:b€rkompehpasi::::lJniuk
]iiL,tiRi.ij]i iit{R}tiiliiii$,Uft$,ki.n:..dap. ! ,m!pp,,ertahdnkel Rfi derah unit V/O rendah berkenaan dengan transpor Or;
;irri::l ]l.{}raingjiiiJll..end.eK$ii:nol l:.::riielalui,,ielehpi,bikaibo"na,t:
' , r,;, sehingga-,:,,darah ,carnp=uran VanCI menin$$a1kan
l;,riri.:=:'sthi{ili.. til,iliiiftiiii hii
:: pasl.en..:. meng'etami. gagal
,,,, .',, unit tihggl: atau rehdah,:akan memiliki P COr. y4ng
eiah: urundn,,phl arte'aia! < 7135. '',, hofrnal. (Benluk ;lng6r.pada kurva,disg$,iasi harus
::---,::=iii:n4iiiilfiiiii?,llutiii
=r i.!+,sd*irililfA tpi p cetusr at ftbngakibatkan -.-1, il.dipeihatikan.) Fada ::akhirnyar::.seqa!!!h be$'a1
::.i,,,.piopbrsi,kapa$itas V$
=, l,:1+p;{l{'y',ii$$ u1$euut,,]dEngan:.:::gagal i nppas kroinlk,
11
totai,r:baru,'ie'sio rendah,
itliililii$i!iq:i$/dl#ei.lia*i,akvfr Hg,Qai F.as.,r iideh$an, $Spp 66rl ,,i:t ,l..djn P"acoo m'eningi{'6[; sphihga-;',regakit di,
iionit< iermasuk intetsll dbhe]3,L:::,.titliotn11uii*P"n,tnn v,1a vans
i$aturan
i li':,:=taryt'i
=....==a$,ii,Fa$flfr

.lekananriiliri.r .tintp..rnapas dalami.. r iliilli $ fi iiig as. hipeiventilas_!...'..:i...:.$fapi r0. dilihat. lldengan.r.prodUtsi CO... r |:kglelatran.. ke-.dipifa.r. I Faktor-iaktor yang menentukan oksigenasi dan hipoksia beral. bangan VlO.ok$ioenasi.hinSSa.hairi$ hgah'......tambahan:-. r.::'.. sg'liug : VanSli dapat..lir bihgungan=mental.-.'1.i.. sekita r u. -penekanan r PaO.:..iiijl: .ad9..t.Se.tidab1'. =. .. ....':... dbngani .hipoksemia'-' pernapasan..i: =lt. i r i::i:i:i..... .dengan.:i i buai$n| iluju ail.erisi. do9!lat.. 1[11 i..ili$ i|j1.:l:.[1.e iat rrVa n g. pg$u mo..alilg.maqRun-..'cukup ....anaom]s.. :'.' ..dengah .tJ.116kanan.an.. Gas"gasidarah harus dipantaii.ventilasi.imbtllakik-ardiaiitak' ]f.+inelkapnia.:dan. gejalA dan :1]AhdA.Safnadn.uetgdn..lluntq$| fi qn i.-ciiilap edema 40 sampai 50 mm Hg.l... aiau. terapi.::.99d.1u6 -'=''. 'iil.1i.'...memper- :...lgantUng. =.3n$tiin l0ii...:::r:.u1ra.:-kefena.abkahlf.ap..i:.iii:.'.U m[mnya..r..:*ig'ngo=eksi hip.rf. ketidakseim'..1....S...i te nti lasi i id gk.. t*tu.:.'l...ltaaa&|obotan. Hiperkapnia menyebabkan asidosis =:i.. nienget.' asalah .1 i:r..i$e rat.kepala.a!'qu ..tika .n aki nat ..bifa eoiii kotepdi {apptaksis}.bukan.e. 1 . r tujuan peitbfta:.n. i fakior...mpn$ambif:..Ga'gal.Hjpe7..bronliodilalo[.::.. :.-t terpisah.M$k4riismei. namun merupakan tanda yang . yang seringkali bersamaan dengan =i.atq1t'. yfing. 11* tn disosiasi oksihemoglobin.i=g*euiufii .li.i... .i.O.1vbiia.r.mehyebabkan peningkatan !ea{lan. Gogol Nopos BAB 4i 839 :: '.111encaF.r'."k€. riheniad[ 7o. Oada umumli r.:..il'i&tit*dilieb*$. : .. rmdtu pak4.. sDs.kai1 aa.:'rirp.i-r .. :.1dtn-.':r p.. i iilii..insufisiensi pernapasan hipok" .. b g 1.lmencegellilqiqlke. dan.i.... U n it..:.i r$yaLi:sli$ieh...lffiksei$bangan.j:..ktif.Oapatdiahdp!kAn].i.:.j. ir.i:liiiilir llibiiati ::darj kailanLirkd:irkifi Oiriiu.dgan.:t ' 1 111111..sendiil maupun bge basi akit adalah memastikan bahwa hipoksemia....ritfi ..il:..'.p. I r.ai .-d ine..tefarii "pad* pasen i\iiiiliiiii:lrptamany--ari.r 0leh.1.tidak e.'.erogof hidf?s:i'.b. mbnonjolI..alomikJ.i$iimp'nran murni) .. Vahgi mengakibiaf ken p'6.lnkiUatfian.oksia :ietulama Vangi..ketika b'e--apa's-.1.--.-:' .. ad.. ..kiori! k b g.kuat .. ' illri rp. akan timU'uf hih g$a FaS-.teikena'.r leh .aflfllatt::kdtidakseimban$an..g.'..11.t..1'.. :: :i:i..r.k.l...+eny-:-akltil pgiu:t1liiireslil.. be.rriitla|]gsung'hipoksia.. ( .dehg-4nr iiiii .tjli kgadaan'-. r..i+gtgllki q$itasil..uti1 rnelalui.idan hiperffapnia. aqidemia'' dafi r:hiperkapnia tidak menCapair.r....:pe1i'ang.1 .Ds*rt:. :.i....i A Umenit mehgakibatkagl.Sep...apaa hipoksemia dan festasi hipoksemia dan hiperkapnia... ..terjadii:::Jumlah. ana:tomis.. memperlihatkan .irii.:iii liiitltipe g.:.:.: a:.y1.iliiiX. sepe*i menEhil.iiiUn$k!p:..rTl€rt€kdn.. liil iliiiliiij.. ...'..''1Oj..'$arus:'::dievaluasi seca1a..uk':i.. pelnyaklt. Hiperkapnia menyebabkan r' penifiqkatan....:ga..memp'Qrpuruk !!!a..e. vasodilalasi..=r= ..'i..'.. mm Ing. 50 hingga 70 .rr.r. r iii. VanS mendasari :'a...r.'$an men$xpat'== 1:'.rfGdan$..-- .rga'1$an . Gejala neurologis adalah ..ulaia 21%). iri:.. ..u'ntulc..!da l.*i121 7.f u n gs.11.r. . : riiaste rikg!5i:-keru$akan.FlQu24Yo {On di.hin$$.. .nv babiiidanlr. meningkat.. fl leti.r1ilii:pad. .:.eningkatan. Ol...1ta' Uiah menjadi gagal napas hiperkaphiai ldan geja la fliF:pksam'ia. ' secara menyeluruh yang berkaitan dengan r'. P-9h.i....::::.1 666u5"p untuk. .ferhadap. raii g san gan r iiiilhipbksemla.ii:lr.''ketidakma. tidak hanya bergantung pada jumlah venli. i.$efiin9Uq.. Oan Oeiet< Oitusi (biasanya masalah asidosis metabolik jika terdapat jaringan hipoksia kecil) letapi iidak mengoreksi hipoksemia karena :.mpua... ..tingkAti.:.l.a::s ih g ga .yar:f'tantak':y'ang..r 1.:'....agei.(trniA' iii .....kti!=nt.'..iTan$g .. rr...l..... .bentuk...KuWa .v.......e..atas 70.:.liiiliiniilU.::-:::t:::: i : :ri..pusa!...dapat..1 ..hp. ..j. Sianosis dapat muncul jika terjadi .'b-kiu$a!r..irnernp91pd!......iiri:.Sip.1g. fl an m -a n i - semia menjadi gagat .i.:..ip.k.... dispnea...:.melalui wn$kup hidung.m6_ncapai.okilarnia. iisentaa*-ffi40 lihsg. ... ...lbtqtnap.:.:::baik.t'8. sakit'..udara .a$i6h.l"-ny+. d ap at.lJipok$emia b.:.=qbnaf.= iliiiiiiilll iiii '1.'. . ini.. :'di.::i:i' iiid-Anr.11..-.lidak igl1 irliil'.. 5lca1a':...-::..lrll..A.... .1:" -kece$atanl'..risilf ..e{tr.niilasl.. gejalh tidak. L iiiiiiili .dap iitimp1'1l. idimHlait..harus i=ii..:1...:merangsah$ rapilfi f i..aiu me!g'..0oPD$aqagali.r:r.i..: :ffi 6hye..WeiauPun kerja napas _dan1 sdbaga|1.:. i :.::: g6'ala yahgrpaling:...p5.'1.fpktif.nlila$'il!qeib da.$uatu. 1..f sofrtflol€r1i.1.. dalam jelas..j.qluk.' ihatllan efe!(.Is..Vld. respiratorius.+pas hinoksem i3...i$eblfiistjd..2: ' i.'.. disebut narcosis CQ...u ntuk mema-stikan bahwq r:i de'n$an.rkatan::g:a$ga.bahaya'ini..:.t..Eagalan Vehtilas'i.. l{.. tidaf ..n.5:kfonrk eksas.qme.::.6bi .. SSP yarig.s...-rdan .v{Q:.. jiiradaa-. u6.. jantung..ka. dan .:. ]. :d. harus dilihat sebagai fungsi ventilasi paru -1r'. Sbf f.l....il0.i.o) btg5anya.' i..t.kq$ang...ip.atq41.... p.pernapasah. intrakranla! yang menyeoautan sikit kepala dan lil :i:!::::rr.!eil€I1::$€kiet.... hip. ....k$emip...... : .yanO-' mem peib uiuk. ..ftr:isi ...laKlql11p...:iserebial..:.hitai PaO. ..hlpolisemiq f .:dis!rtai$ipp.u $i p.Vld'llegiq*al ai).p..a$'-= hing$q. iiiiii $$i |iig$iniin$l S [erri. . : i]robaii pehyahil e. .tida phO.]] lehl ipovehtilas....dan tnenihgkat secara r r.::::dalt keadaen. t.:::'pernap3san- ..1.'..:keputusa.mdhgo-ieksi.Efek:.j....(ppnia tika::...Fl0...p'irip ::r'...dafam .rni $. :::... qelatu::..:dArah yan g _.. ... pep. utama PaC.'u$ain'rr i eiCO.r. ' papile'demaf ' Tihgkat''Fiieo.dailii... akan ::..:.::::..lrd1s.Q87. .:iietadi jilgi.en'01(an br+iilrQ....:. .1.li.n.:..l i.. sbbesar 50 mm'Hg au lelihi:!liper!..rah riirr...=..jraiinganJaringan hip..ffiilX.

. i..: hifolisia..PaO.di' ' I Penanganan ARDS berpusat pada pengobatan .. Jawab pefranyaan-pertanyaan berikut pada pasien-pasien COPD? Sebutkan dua faklor harapkan dari nilai PaO. :iterhadad pengtobhtan konvensional.::. Berapa kadar PaO..i". bertambah banyak dan purulen. tahun masuk ke rumah sakit dengan " PaCO. sehingga hipoksemianya disebabkan oleh..nYa? APakah orang dewasa? Temperatur tubuhnya normal..p'eningkatan permeabllitas.j. dan PaCO.... yang normal? (Jelaskan dengan meng.-- i...se. i.1: r:: def k.rrnbn. pasien dengan :::.... hipoksemia dan . Apakah ini merupakan saan gas-gas darahnya adalah PaO. penurunan kere- :::::.. . dada.r ARDS:adalah bentuk gagal napas.'.. Seorang laki-laki penderita COPD berusia insulisiensi pemapasan kronik? normal dengan meningkatkan ventilasi alveo..f iii( dada..idehEan. :'aspirasi. .dan PEEP untuk mencegah I . namun lidak mamPu mencaPai PaO. dapatlmenghambat:efek .l :. Apa yang menjadi penyebab tersering biasa mampu mempertahankan PaCO2 yang 11...akJe ri.. ronki basah..'6ikeiahUi::Uengafr' baikl:. yang dapat hipoventilasi berat akibat overdosis obat. daii penurunan r^gQi.:. PaCO.840 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN .ARDS termasuk::pirau ..t.'. O".. napas. APakah ke- dalam penanganan gagal napas? untuk menjawab pertanyaan ini.. = 45 mm Hg.l sepsis.i'.. . dan COr.. takipnea. ditoleransi dengan baik oleh kebanyakan Tekanan barometer adalah 760 mm Hg.oleh.:permeabilitas-...r. Mortalitas.: Sinar-x r $itandai . . is!. ::-:::.) 2.yang menye....:memperlihatkan paru yang putih (kepuflhan) :. hipoventi- 6. yang gunakan kurva disosiasi Hb 0... Hampir semua ViQ.jaiingan: . banyaknya laktor lain yang anda ingat.... murni? (Anggap bahwa rasio pertukaran darah arteridalam batas normal? padanan V/Q yang bernapas dalam udara respirasinya [R] adalah 0. 55 mm Hg. Apa hubungan antara insuftsiensi perna. Tekanan barometer 5.::'.ateletaksis konge'btif yang dlfus: l . r.mddiaior humoral pada intrapulmonal yang nyata dan ketidakseimbangan .lambuhg..com/MERL|N/PriceWilson/ untuk perlanyaan tambahan. 9rnrnruYAAN Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini.r]:il . babken . . PaOrnya adalah karena kedua mekanisme itu? la mendapat sekret yang tertahan dan inleksi paru pada 50 mm Hg dan PaOOrnya 80 mm Hg dalam O. dalam oksigen le nbar ke rta s terpi sah.Vahg beibeda. pencetus iatrogenik.teiapi:. dan ..8. r . Sebutkan tiga laktor pencetus tersering dari oksigen (FlOr= 50%)..8...: :'dahului. menghalangi keadaan .: ARDS melebihi $Qo/o.::::':::: : .denganr antibiotik..:yanE berat. ventilasi mekanis dengan gangan paru (piru yang kaku).. gangguan pencetus.. ':.. Sebutkan sekurang-kurangnya tiga tindakan tekanan parsial airdalam trakeanya adalah 47 lasi atau ketidakseimbangan V/Q saja atau yang dilakukan untuk mengatasi masalah mm Hg. Kunjungi http://wwwmosby. la bercerita bahwa dahaknya berdasarkan pertukaran gasgas darah. = l{$ 6m Hg dan pertanyaan ini.Gambaian $StofiSiologi. :::i:::. = 50 7. 50%? Apakah anda kini berpikir bahwa 1. Pemeriksaan gas:gas Hitung P(A-a)O.) temperatumya normal. eteil. traurnal'serius). . ri':::. adalah747 mm Hg..r .. tiCat< aktifnya surfaktan. paiti ..-diobati i1r.... Jelaskan mengapa konsentrasi O. Sewaktu masuk.i Petorgenesisnya memnantu pertukaran gas sampai proses pul- .: : pasien membutuhkah..-kapiler..hipoksemia berat yang reslsten ii. 60 tahun masuk ke rumah sakit karena gawat 3. batut<.orang pasien dengan ketidak. Sebutkan sebanyak.:. !nf eksi b.5g1um. meskipun 4.. udara ruangan..nonka1diogenik.::. nya untuk menjawab serangan akut pada gagal napas kronik pada darah menunjukkan PaO.... r. Pengukuran gas-gas tinggi jangan diberikan pada gagal napas Seorang lakilaki pecandu heroin berusia 25 darah menunjukkan PaOr 35 mm Hg dan hiperkapnia. Berapa gradien P(A-a) O. Dua hari kemudian hasil pemerik- gagal napas hiperkapnia.dengan'.edema patogen iang menyefabkan rusaknya kapiler dan . hipoksemianya adalah akibat hipoventilasi pasan dengan mempertahankan gas-gas Mengapa.. ARDS ji.iGambardn:i'r klinis AFDS teimasuk disgnea..'brbaoai: :penyakit (contoh.. Sebutkan dua jenis gagal napas lar.24%. la mendapat ' adaannya bertambah baik atau buruk? 8.. PaCO.. peningkatan P(A-a)O.. AnggaPlah R = 0. Apa yang anda . Apa tujuan primer dan prioritas pertama hipoventilasi mumi? Hitung gradien P(A-a)Q mm Hg.. konsentrasi'tinggi O..b. = 80 mm Hg.

7. aderi perempuan itu dalam ml/dl: Apakah keadaan ini normal ? .. PaCO. = kalosis melabolik 75 mm Hg. = 24 mm Hg.48. dan R = 0. = 60 mm 19. ARDS l. = 40 mm Hg. c. = d. Campuran asidosis respiratorik akut dan kronik . Campuran asidosis respiratorik kronik dan al- inleksi pemapasan. - =35mmHg Jawab pertanyaan di bawah iniberdasarkan studi kasus. PaCO.8.41 Pasien dengan COPD dan e. COPD 13. = 760 mm Hg. d.) Kolom A Kolom B 14. (Pergunakan nomogram asam-basa pada Gbr. Seorang perempuan berusia 25 tahun ditemukan oleh tetangganya di dalam apartemennya dalam keadaan semikoma. . - . =39mm Hg SaO. Hg Pasien yang mengalami as- pirasi muntah selama stroke. . = 24 mEq/L' PH = metabolik 16. PaQ 39 mm Hg mengindikasikan adanya berat' 21. PH = HCO. memakai ventilator mekanik. GagalnapashiperkaPnia b. = 84 mm Hg Hb =12ddt 20. PasienCOPDdiatassetelah . Hitung P(A . -- 22. PaO. Pala. PH = 7. Pneumonia baKerial . = 55 mm Hg. Keadaanasam-basanormal dan hiperkaPnia kronik " b. = 62o/o PaCO.a)O. Seranganasma . e. 41-2 untuk memeriksa iawaban Anda. Alkalosis respiratorik kronik 15. Miastenia gravis g. Hitung kadar O. PaCO. . Gogol Nopos BAB 4l 841 Cocokkanlah jenisgangguan respiratorikpada kolon B dengan ienis kegagalan Wrnapasan yang paling nungkin terjadi pada kolom A. Kolom A Kolom B 12. Pasien dengan librosis kistik a. Depresipusatpemapasan c. 7. PaO. = 20 mm Hg.46. Hasil pemeriksaan gas-gas darah di bawah ini (dalam udara ruangan)diukursebelum dibawa ke ICU: pH =7. PH = 7. Gagal napas hipoksemia a. Silikosis Cocokkan status asam-bav pada kolom B denganhasil pemeriksaanyang paling *suai pada kolon A. PaCO. Apakah keadaan ini normal ? 23. Pasien dengan pneumonia lobaris.= 39 mEq/L 18.1 l.32. PH = 7. dua hari kemudian PaCO.22 HCO. PHrO = 47 mm Hg. Asidosis respiratorik kronik 17. Campuran alkalosis respiratorik dan asidosis HCO3.= 34 69q71 PaO. PaCOr S4 mm Hg mengindikasikan adanya bentuk . Paramedis membawa perempuan tersebut ke UGD dan dokter mendiagnosis keadaannya sebagai overdosis narkotik akut. Pasien dengan cedera ke. dengan menggunakan persamaan gas alveolar: Anggaplah nilai P.

Gagal napas hipoksemik b. d. Penurunan PaO. Alkalosis respiratorius kronik d. Hiperventilasi yang menyebabkan kurva disosiasi oksihemoglobin bergeser ke kiri dan menurunkan SaO. Keadaan asam basa pada pasien paling baik ditandai oleh: a. Hipoksemia pada pasien tersebut adalah akibat dari : a. Campuran alkalosis respiratorius dan asidosis metabolik 26. peningkatan PaCO. Hiperventilasialveolar d. Gagalnapashiperkapnik 27. Bentukhiperuentilasidanasidosismetabolik b. Gangguan pada pompa pernapasan (ekstrinsik paru) yang mengakibatkan depresi pusat pemapasan c. Gagal ventilasi akut berkaitan dengan : a. dan pH yang rendah merupakan diagnosis dari: a. Hipokapnia berat . Hipoksemia berat c. yang besar. Hipoventilasialveolar b. Terbentuknyapirauintrapulmonaldari kiri kekanan 25. Asidosis respiratorius primer yang terkompensasi sebagian ' c. Gangguan pada perlukaran gas intrinsik paru b.842 BAGIAN TuJuH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN 24.

: BAB 42 llr::::.4 di antara laki-laki yang tidak merokok. KARSINOMA BRONKOGENIK Etiologi Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya belum diketahui..000 laki-laki berusia 50-69 tahun yang keganasan yang jarang terjadi.000 orang epidemik sejak tahun 1930. ..59.iti i ii:':. 2001).:. Dari faktor-faktor ini. paru. Banyak bukti ganas primer sistem pernapasan bagian bawah statistik yang menunjukkan adanya hubungan bersifat epitelial dan berasal dari mukosa perca..3 mengejutkan itu disebutkan pada bagian awal bagian di antara mereka yang merokok 10 sampai 20 batang 843 . yang agaknya bertanggung jawab dalam pening- kan tumor ganas. Insidensi tertinggi terjadi pada usia antara 55-65 tahun. bahaya ini termasuk karsinomabronkogenik' Bila kita industri. dan polusi udara. yaitu 85% karsinoma bronkogenik karena sebagian besar tumor dari seluruh kasus (Van Houtte. ::::::: :il$ '''' l TORRAINE M. Peningkatan ini diyakini ber- kaitan dengan makin tingginya kebiasaan merokok kretek yang sebenarnya sebagian besar dapat dihindari. Tiga penelitian prospektif yang melibatkan Meskipun pernah dianggap sebagai suatu bentuk hampir 200. menyebut kanker paru maka yang dimaksud adalah merokok agaknya berperan paling penting.. dan sekitar 957o tumor ganas katan insidensi penyakit ini: merokok. . Kanker paru sekarang ini telah menjadi penyebab utama kematian akibat kanker pada laki-laki maupun perempuan. antara perokok kretek berat dengan timbuh"rya kanker banganbronkus. tetapi ada tiga faktor ebih dari 90% tumor paru primer merupa.i ':.. insidensi kanker paru diteliti selama 44 bulan menyatakan bahwa angka di negara industri telah meningkat sampai tahap kematian akibat kanker paru per 100. WILSON :: t:: ::ii:!: ini. Sebagian statistik yang adalah 3.

Infeksi kronik. faktor keluarga. SCLC) dan makanannya rendah vitamin A memiliki risiko yang knnker paru sel tidak-kecil (non-small cell lung cfrncer. Sebagai rokok yang diembuskan oleh orang lain di dalam contoh. Beberapa Karsinoma bronkogenik biasanya dibagi menjadi . yang kini banyak sekali digunakan pada faktor-faktor lain yang belum diketahui (baik yang industri bangunan. dan mutasi ini mengindikasi- Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada kan suatu prognosis yang buruk. karsinoma bronkogenik kendaraan bermotor dan industri. Tujuan khususnya merokok selama 15 tahun. tercemar oleh polusi. mutasi gen K-ras terdapat dalam 30% kasus iuang tertutup. satunya faktor. tetapi mengisap telah dilakukan memperlihatkan hubungan anggota asap dari orang lain. yang erat antara meningkatnya jumlah kendaraan derung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan bermotor dengan meningkatnya insidensi kanker mereka. makanan dan kecenderungan familial. arsen (misalnya.penelitian menunjukkan bahwa perokok yang knnker paru sel kecil (small ceII lung cancer.paling rendah dan berkurang pada iritan-iritan yang terhisap mungkin lebih penting mereka dengan kelas yang lebih tinggi. yang paling penting adalah faktor makanan. Suatu knrsinogen (bahan yang Fakta-fakta ini menyatakan bahwa walaupun dapat menimbulkan kanker) yang ditemukan dalam merokok jelas berperan uta?na dalam peningkatan udara polusi (uga ditemukan pada asap rokok) insidensi kanker paru. lebih dari satu lusin jenis kanker paru primer.3 di antara mereka yang merokok 40 paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. tetapi merokok bukan satu- adalah 3l benzpiren. Bukti statistik juga ubahan peradangan kronik terjadi sebelum timbul- menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering nya kanker. tempat udara kemungkinan besar lebih paru. besi dan oksida besi. dan CDKN2). 844 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN sehari. lebih besar daripada masyarakat umum. p53. risiko mendapatkan kanker paru keluarga tingkat pertama pasien kanker dengan meningkat dua kali. atau mengisap asap tumor (termasuk gen rb. adenokarsinoma paru. dan217. semuanya untuk pertanian). Pene- batang atau lebih dalam sehari. namun Dua faktor lain yang dapat berperan dalam kanker bronkogenik (termasuk keempat tipe sel yang peningkatan risiko terjadinya kanker paru adalah pertama) merupakan 95% dari seluruh kanker paru. pengobatan yang berbeda-beda. dan berbagai bahaya industri. sebesar dua hingga tiga kali lipat untuk terjadinya nya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. kanker paru dan tidak berhubungan dengan Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali kebiasaan merokok. Bukti-bukti juga memperkuat pandangan ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat bahwa peradangan kronik mukosa bronkus akibat sosial ekonomi. dan mungkin juga asbes. tetapi pengaruh. daripada efek zat karsinogenik apa pun. insektisida yang digunakan menurut jenis histologinya (Kotak 42-I). Hal ini. lebih besar untuk terjadinya kanker paru. Termasuk di juga bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker dalam golongan kanker paru sel tidak-kecil adalah . pekerjaan yang tampaknya merupakan penyakit akibat kerja. Mereka yangberhenti litian sitogenik dan genetik molekular merrperlihat- merokok untuk seterusnya akan memiliki risiko kan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen kanker paru yang sama dengan mereka yang tidak penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul merokok. pblusi udara dari Pada keadaan tertenfu. adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen Semakin banyak orang yang tertarik dengan K-ras dan my c) dan menonaktifkan gen-gen penekan hubungan antara perokok pasif. Faktor lain sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa yang belum banyak diperhatikan adalah hubungan kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cen. diketahui bahwa per- dengan di daerah pedesaan. Risiko kanker paru di antara para berdiri sendiri maupun gabungan) dapat merupakan pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali faktor predisposisi timbulnya kanker paru. fuga terdapat peningkatan risiko di antara merekayangbekerja dengan uranium. Kanker paru primer biasanya diklasifikasikan kromat. yaitu setelah orang tersebut berhenti dan berkembangnya kanker paru. Dari menyebabkan kontak dengan zat karsinogen. Penelitian yang orang-orang yang tidak merokok. Risiko kanker memiliki riwayat alami dan respons terhadap paru baik akibat kontak dengan asbes maupun ura. Mesotelioma jinak lokal atau ganas difus dari pleura adalah tumor langka yang secara spesifik berkaitan dengan Patologi pajanan terhadap asbes. Walaupun terdapat nium meningkat kalau orang tersebut juga merokok. Terdapat NSCLC) untuk menentukan terapi. delgan risiko terjadinya kanker paru. lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan Pada banyak jaringan. Kematian akibat kanker paru mutasi herediter gen p53 dan rb memiliki risiko juga berkaitan dengan polusi udara.

... beberapa kasus. pada stadium dini... . Sakoma berasal dari epitel alveolus atau bronkiolus termi- Xl.. epidermoid. tipe-tipe sel besar. pneumonia.. tampak kelompok-kelompok alveolus tumors. . tumor ini terbentuk dari sel-sel kecil (sekitar sering ditemukan... : ::.' ".r tariinold (ad'bnoma'bronkuS).''.l.Karsinoma sel kecil memiliki waktu pembelah- skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus. Prognosisnya buruk kecuali kalau dilakukan pembuangan lobus yang terserang pada saat penyakit masih dini. Awitan pada umumnya tidak nyata.campuran dan karsinosarkom. sehingga diberi narnakarsinoms *"t duh.. secara khas menyerupai biji oat.. .a r r.. perokok.:Tumor. dan yang X. Me- jarang melampaui beberapa sentimeter dan cen. . Sel-sel ini sering displasia akibat merokok jangka panjang.'.:rlTumorkelqhjar.. Gabunqan adenokarsinoma dah epidermoid Lesi seringkali meluas ke pembuluh darah dan limfe I LAIN.-... :. sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gej ala..17111. Vll.:(ojlK *2-t"' . sering dijumpai. X. Uehlinger EA. i' . Mesotelioma :": tanda-tanda yang menyerupai pneumonia' Pada :r.1 .. dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi dan angka kelangsungan hidup 5 tahun lebih kecil dari5"/". adenokarsinoma. atau pekat dan sitoplasma sedikit. dan 10% sisanya yang bukan perokok biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan menderita kanker paru yang biasanya berupa utama bronki. perlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus l.. seperti tipe sel skuamosa. derung menyebar secara langsung ke kelenjar getah demikian pula dengan penyebaran hematogen ke bening hilus. .1 . lumor'papilaiis dari epitei permukaan. tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat dan karsinoma sel kecil (18%). Liebow AA.Vi.:. 1981 . . Melanoma': : : ... ". Perubahan epitel termasuk metaplasia. Tak terklasitikasi nalis.. dinding dada dan mediastinum' Karsi.:' . Karsinomo sel besar adalah sel-sel ganas yang besar noJis terlokalisasi.' -. dari seluruh tipe karsinoma bronkogenik adalah Karsinoma sel kecil. . Adenoksrsinomn.r. organ-organ distal. Tidak seperti kanker paru yang lain. secara makroskopis neoplasma ini mirip konsolidasi uniform pnelrmonia lobaris..'. SCLC kanker paru yang tidak mempunyai kaitan jelas terutama ditangani dengan kemoterapi. Karena tumor ini cenderung agak lamban i ..l*pr'ttut dari ketiganya.:1.i . disertai Xl. maka pengobatan dini dapat KiasifikasiWHO uniuk Neoplasma Pleura dan Paru memperbaiki prognosis. diatasi dengan reseksi bedah' dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma Perkiraan frekuensi dari berbagai tipe histologi yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.:.i : dalam bermetastasis. atau Adenokarsinoma adalah satu-satunya tipe histologi . Diameter tumor dingkan dengan semua karsinoma bronkogenik..: : . 7998). sedangkan NSCLC.r' Ill.. .'. Karsinoma sel sel oat. Kebanyakan jenis tu- ll.-. Switzerland. Pada umumlya. ekstensif (metastasis ke distal) pada saat diagnosis. V. tastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus. . . Secara Dari Kreyberg L.:. Karsinomaepidermoid(skuamosa) dan dapat mengandung mukus. Xlll::.' berasal dari permukaan epitel dua kali ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik bronkus..... Kqrsinomn sel bronkinl nlaeolar merupakan subtipe I . dan terdapat banyak sputum mukoid.:: ':r ... A{enokdrsinoma (teimasuk karsinoma sel alveofari kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan lV Karsinoma sel besar parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. rl. Sembilan puluh persen ke tempat-tempat yang jauh. . Sekitar 70"h dari noma sel skuamosa seringkali disertai batuk dan semua pasien memiliki bukti-bukti penyakit yang hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi. dengan atau dengan merokok. ed 2. adenokarsinoma (33%). tanpa radiasi. Histological typing of lung mikroskopis.' ":.ti timbulnya tumor. karsinoma sel besar (10%). TumorGonosPoru BAB 42 845 sekunder.. inicenderung timbul pada jaringan paru perifer. Geneva. '::.. adenokarsinoma yang jarang ditemukan. adenokarsinoma (Minna.. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat) mor ini timbul dibagian perifer segmen bronkus dan r l..bronkia!. Sel-sel adalah sebagai berikut: epidermoid (30%). World Health Organization yang dibatasi oleh sel-sel jernih penghasil mukus. :'. (sesuai dengan namanya) mem- 'I(ABSINOMA BRONKOGENIK .LAIN :'. jika pad a saat diag. roin... jenis tumor ini timbul dari sel-sel Kulchitsky.:. Knrsinomo sel skuamosn (epidermoid) merupakan komponen normal epitel bronkus. an yang tercepat dan prognosis yang terburuk diban- dan menonjol ke dalam bronki besar. Secara mikros- tipe histologik karsinoma bronkogenik yang paling kopis.:1. dan sering bermetastasis jauh '. .

timbul bila terjadi serangan sekunder pada pleura telioma maligna sangat ganas. melanoma. saan sakit atau tidak enak akibat penyebaran neo- sung singkat dan biasanya waktu antara saat ter. bronkokonstriksi dan mengi. Gejala-gejala awal adalah mengi lokal dan karsinoid tipikal. Hernoptisis merupakan gejala umum kelangsungan hidup 5 tahun melebihi 90% pada lainnya. Gejala-gejala umum seperti anoreksia. dan reseksi bedah maka batuk timbul lebih sering. 5. tetapi merupakan bentuk dengan karsinoma bronkogenik (30% kasus. Gejala penyebaran intratoraks atau ekstratoraks dapat juga ditemukan saat pasien diperiksa oleh dokter untuk pertama kalinya. bentuk lain dari sering merupakan tempat deposit sel-sel kanker kanker paru primer adalah adenoma. Meskipun biusinya jinak. yang khas. Nyeri pleuritik dapat pula pajan dan awitan klinik adalah 25 tahun. Karsinoma bronkogenik menyerupai banyak jenis Karsinoid bronkus mirip tumor karsinoid dari usus penyakit paru lain dan tidak mempunyai awitan halus. Nyeri dada dapat timbul dalam tidak umum. fumorprimer. bagian bawah tubuh dan rongga abdomen dap it Adenoma bronkus adalah sekelompok neoplasma lugu tertahan sewaktu berjalan melalui duktus torasikus. penyakit yang relatif jinak. lelah paru ini lebih merupakan metastasis dari tumor dan penurunan berat badan merupakan gejala-gejala primer yang tak terdiagnosis daripada suatu lokus lanjut. 846 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN BENTUK LAIN KANKER PARU Akhirnya.* Beberapa tumor menyekresi serotonin. Biasanya tipe kanker NSCLC).tumor pleura yang obstruksi bronkus. saluran cerna. paru Selain karsinoma bronkogenik. tumor-tumor ini penting karena dapat biasanya tertangkap di dalam jaringan kapiler paru. namun turrror rekuren. dan kelangsungan akibat penyebaran neoplastik atau pneumonia. dan ginjal.seperti karsinoma sel kecil. atau pneumonitis sering dijumpai. menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam Tumor-tumor yang dibawa oleh limfe dari separuh jiwa. Tumor-tumor ini menyusun hampir 4'/. yang mayoritas pasiennya terkait berbagai bentuk tetapi biasanya dialami sebagai pera- dengan pajanan asbes. Walaupun emboli tumor mikroskopik y*g dibawa oleh darah jarar.bronkitis kronik. Pembengkakan jari yang timbul cepat merupakan Baik sarkoma primer paru dan ffielanoma maligna penanda yang penting. sarkoma. Meso. dengan jumlah laki-laki dan perempuan yang terkena penyakit kira-kira sama banyak. Tanda dan BRONKOGENIK gejala obstruksi bronkus seperti batuk kronik. berurutan dari yang paling sering adalah Dua bentuk yang paling penting adalah karsinoid karsinoma payudara.g. Kulchitsky mukosa bronkus. Karsinoma bronkogenik seringkali hidroksitriptofan. biasanya kanker paru yang sangat ganas. akibat merokok atau bronkitis. hidup kurang dari 1 tahun sejak saat didiagnosis. haruslah diingat bahwa paru lebih sering menjadi tempat metastasis kanker daripada sebagai lokasi neoplasma maligna primer. Bili"karsinoma serta diare. memberikan angka bertambah. Karsinoid perernpuan. dispnea ringan yang mungkin diakibatkan oleh Mesotelioma maligna adalah. oleh karena mesotelioma bronkus (lihat Kotak 42-1). saluran kelamin bronkus dan silindroma yang jarang. berasal dari sel-sel kelamin laki-laki. dan substansi aktif biologik tain menyerupai pneumonitis yang tidak dapat ditang- yang membangkitkan suatu kompleks gejala yang gulangi. dan sekunder yang berasal dari organ lain. karena dapat dikaitkan primer paru sangatjarang. atair volume sputum biasanya cukup berguna. paru. dari seluruh tumor bronkus dan dapat menjadi nyata pada usia remaja sampai usia pertengahan (usia rata-rata saat didiagnosis. Gejala-gejalanya kali diabaikan oleh pasien atau dianggap sebagii antara lainmuka merah. dan kanker bronkus. dan tersebut dapat bersifat ganas. plastik ke mediastinum. Penyebaran lokal tumor ke struktur mediastinum dapat menimbulkan *Tumor karsinoid lebih sering teriadi dalam saluran cerna suara serak akibat terserangnya saraf laringeus daripadadi paru. 45 MANIFESTASI KARSINOMA tahun). Pajanan ini dapat berlang. Tumor karsinoid mengikuti perjalanan bronkus berkembang pada pasien. paralisis hemidiafragma akibat keterlibatan saraf . Batuk merupakan gejala umum yang sering- dikenal sebagai sindrom karsinoid. disfagia akibat keterlibatan esofagus. kecil yang ganas dengan agresivitai rendah yang Neoplasma yang sering menimbulkan metastasis timbul pada trakea bagianbawah atau bronki utama. hemoptisis.

penu. bilasan bronkds. Pembagian stadium tumor berdasarkan sistem hati (30%). luasnya penyebaran tumor dan kemungkinannya Gejala penyebaran ekstratoraks bergantung pada untuk dioperasi dan (2) pembagianstadium fisiologik tempat metastasis. Pembedaan antata simpatikus dapat terkena. Penekanan vena cava superior menyebab. ke distal termasukscanfiilang. mediastinoskopi sering kali retensi cairan dan hiponatremia. scan otak. Stadium penyakit yang masih terbatas STADIUM KANKER PARU didefinisikan sebagai SCLC yang masih terbatas pada satu hemitoraks dan kelenjar getah bening regional. sindrom ketidak. Nyeri jangkau oleh bronkoslopi. sehingga tampaknya tidak berguna untuk menerapkan sistem TNM pada jenis kanker paru yang satu ini. dan pemeriksaan cairan penyebaran ke dinding dada atau ke perikardium pleura juga memainkanperanan penting dalam diag- secara terpisah. N pasien. sebelum pneumonektomi kurang .leher dan lengan atas). tepatan sekresi ADH (SIADH) berhubungan dengan Sebagai tambahan. atau untuk menentukan kelompok stadium yang berbeda hormon antidiuretik (ADH) yang menimbulkan gejala (Tabel42-1). Sehingga untuk SLCC DIAGNOSIS DAN PENENTUAN digunakan suatu sistem pembagian dua stadium yang sederhana.. dan kakeksia pada 30% kasus galium. Biopsi kelenjar skalenus adalah cara terbaik kan sindrom aena caan (pelebaran vena-vena di leher untuk mendiagnosis kanker-kanker yang tida! ter- dan edema pada wajah. Ukuran tumor dan histologi ditentukan hiperparatiroid. Bronkoskopi yang disertai biopsi pasien ini berguna untuk memperkirakan apakah adalah teknik yang paling baik dalam mendiagnosis perlu untuk melakukan lobektomi atau pneumo- karsinoma sel skuamosa.-hormon adrenokortikotropik (ACTH). danM hormon polipeptida. sindrom Cushing.limpa dan tulang dengan runan berat badan. apeks paru (tumor Pancoasf) dapat melibatkan pleksus Penentuan histologi maupun stadium penyakit brachialis. pengobatan terhadap SCLC memberi- kan hasil yang buruk. seperti hormon paratiroid (ada atau tidaknya metastasis ke distal) digabung (PTH). bronkogenik. Pemeriksaan sitologi dada atau tamponade jantung dapat terjadi akibat sputum. yang biasanya terletak nektomi. Gejala sistemlk seperti anoreksia. Berbagai T (ukuran tumor). pada tumor paru perifer). TumorGonos Poru sAB 42 847 frenikus. Tumor-tumor yang berkembang pada nosis kanker paru. Struktur yang sering terserang untuk menentukan kemampuan pasien bertahan adalah kelenjar getah bening skalenus (terutama terhadap berbagai pengobatan anti-tumor. Sindrom jaringan iknt berguna untuk menentukan diagnosis dan untuk rangki termasuk jari tabuh (biasanya pada NSCLC) memisahkan tumor-tumor yang dapat atau tidak timbul pada 30% kasus dan osteoartropati hipertrofik dapat dioperasi. Penentuan stadium fisiologis pada yang dicurigai. dapat diberi terapi radiasi. CT scan mungkin dapat memberikan kardiopulmonal dan penyakit lain yang berhubung- bantuan lebih lanjut dalam membedakan lesi-lesi an dengan COPD. Alat utama untukrnendiagnosis kanker paru adalah dan stadium penyakit yang sudah meluas yaitu saat radiologi. ]oint Committee on Caircbr merupakan metode yang Sindrom paraneoplastik seringkali berkaitan dengan diterima secara luas untuk menentukan perluasan kanker paru. tulang (20%). Pasien kanker paru sering mengalami gangguan adaan lainnya. meskipun dapat juga ditemukan pada banyak ke. Tumor sel oat menghasilkan hampir seluruh (metastasis ke kelenjar getahbening regional). Nilai FEV. Penen- Horner unilateral (ptosis dan kontriksi pupil tuan stadium kanker paru terbagi dua: (1) pembagian unilateral serta tidak adanya produksi keringat pada stadium menurut anatomi untuk menentukan bagian yang sama dengan wajah). Sindrom endokrin terlihat pada 12% kanker jenis NSCLC. dan scnnhati. kelenjar adrenalis (50%). menyebabkan sindrom SCLC dan NSCLC sangat penting dilakukan. dengan radiologi dan pemeriksaan bahan jaringan. fungsi hati. pemeriksaan karsinoma). stadium penyakit yang masih sangat penting dan mungkin merupakan petunjuk terbatas berhubungan dengan apakah lumor tersebut dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogenik. sentral. dan ginjal (15%) TNM untuk kanker paru dilakukan oleh American (lihat Gambar Berwarna 36). menyebabkan nyeri dan kelemahan pada sangat penling dilakukan untuk menenlukan progno- bahu dan lengan pada bagian yang terkena. adalah sindrom paraneoplastik yang tidak diketahui Saat sistem TNM dikembangkan untuk karsinoma asalnya. otak (20%). Tes-tes untuk mendeteksi metastasis (HOA) hingga 10% kasus (biasanya pada adeno. bronkoskopi dan sitologi. ganglion sis dan rencana pengobatan. Nodul soliter penyakit sudah meluas lebih dari batasan di atas' sirkumskripta atau coin lesion pada radiogram dada Pada sebagian kasus.

N beppa pun. -rI :..848 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN ' i!i': 1r".. atau T3 dengan.T3. pembuluh darah besar. j. . . tidak ada metastasis ke tempat yang jauh T bg. getah bening regional atau tempat yang jauh Stadium lB T2. atau karina.l[::: Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti metastasis pada kelenjar i.:'..:.M0: Karsinoma in situ : : :': ::i :. :t: metastasis ke tempat yang jauh iii:.. Tumor berdiameter < 3 cm dit<etitingi paru atau pleura viseralis yang normal w Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah mlnyerang pleura viseralii atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus.lr.i.ry!-EXASIASEI. metastasis ke peribronkial ipsilateral atari hilus kelenjar limfe.. N2 Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina N3 Metastasis pada mediastinat atau kelenjar. : i. . atau dalam jarak 2 cm dari karina. N1.:.::t. l\40 Tidak diketahui adanya metastasis jauh M1 KELOMPOKSTADIUM l Karsinoma tersembunvi Stadium 0 :[is.:::.N0..N1 . trakea. . r'r.N0..supraklaVikulari atau setiap trimor yang diklasifikasikan tegional.-.:':.::. korpus vertebra.:.NO. tetapi tidak mengenai karina Tumor berukuran berapa pun yang sudah menyerang mediastinum atau mengenai jantung.MO:::.-q...l ::.ll '. i 'l T1.::r::':. M0.kelenjar getah bening hilus kontralateral: kelenjaF kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral : .N2.i ':--. . esofagus.' . Stadium lA T1:. Tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti hanya terdapal metasta- I i 5is kb peribronkial ipsitateral Stau hilus kelenjar lirnfe.lffiiffikli =iLi:.1997 .11 .:.. trakea. .. limfe..::. atau korpus veriebra. :.s::.::'i:: : :::. N berapa Setiap tumor dengan metastasis jauh pun.. T1. tidak :. 1997 American Joint Gommittee on Cancer -ji :l+ft .. .:: :: . M1 Dimodifikasi dari Mountain CF: Revisions ii the intemational system for staging lung cancer. : kelenjar'getah bening mediastinum atau ke skalenls atau keleniar : .Nl. diafragma...' *.. tidak ada metastasis ke tempat yang jauh T berapa pun.tttll ..Mo'.Mo.. atau adanya efusi plura yang maligna KETERI-IBATAN KEI-ENJAR GETAH BENING REGIONAL(N) NO Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar:getah bening regional .. saaiu rra ...:.Ns.Sladium llB 12.. N1 MetastasiS pada'peribronkial'dan/atau:kelenjar-kelenjar: hilus ipsilateral.. harus berjarak >2 cm distal dari karina ts Tumor berukuran berapa pun dengan perluasan langsung pada dinding dada.::::::..i.r' adanya metastasis ke peribronkial ipsilateraiatau hilus kelenjar limfe.. JAUII (M). XE:1.. Tumor termasuk klasifikasi T2 alau T3 dengan atau tanpa bukti T3.:::t: getah bening regional atau tempit yang jauh .r:i Srarus rUnaoR PBTMER (T) TO Tidak terbukti adanya tumor primer Tx Kanker yang teisembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus. ' . '. Chest 111 1710-1717.MO Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti metastasis pada kelenjar .::.rapa pun. {imn'iiii.::€da metastasis ke tempat yang jauh : '" '.-ll.. .. pleura mediastinalis.M0 '. atau perikardium tanpa mengenai jantung.. : :. esofagus.Setiap klasifikasi tumor:dengan metastasis ke hilus kontralateral atau T4.i Sistem StadiumTNM lnternasional Untuk Kanker Paru:yang sudah Direvisi.Np.MO Tumor tormasuk klasifikasi Tl . pembuluh darah besar.::::::: r :. tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi tts Karsinoma in situ T1....ii\Y.. iidak ada .::.T2..i= (riiii-rrlr..atau tanpa bukt!.

Regimen digunakan terdiri dari siklofosfamid. Jika NSCLC tersebar. Prognosis keseluruhan bagi pasien karsinoma sungan hidup 5 tahun untuk kelompok yang dapat bronkogenik adalah buruk (kelangsungan hidup 5 direseksi ini adalah sekitar 30%. Sebagian kecil (6%) akan bertahan selama 5 tahun. utanium. kromium. doksorubisin. atau obstruksi saluran parsial atau total. bedahan dapat beruPa pengangkatan paru-paru hemoptisis berulang. hidup pasien yang tidak diobati dari 6 hingga 17 dium IIIa. bekerja dengan asbes. kecuali jika tumor tidak dapat direseksi minggu menjadi 40 sampai 70 minggu. Dasar terapi bagi pasien SCLC adalah kemoterapi. American Cancer Society. efusi. dan pasien dengan nilai ini secara akibat metastasis ke vertebra). Kombinasi kemot-erapi umum dianggap tidak layak untuk dioperasi' dapat diberikan pada-beberapa pasien NSCLC. jika secara KANKER PARU fisiologis mereka mampu menjalani pengobatan itu. diaritmia mayor yang tidak terkontrol. polusi industri' Tindakan- untuk lesi-lesi stadium III jika penyakit terbatas pada tindakan protektif harus dilakukan bagi mereka yang hemitoraks dan kelenjar getah bening supraklavi. dengan atau tanpa terapi radiasi.Terapi Tenaga-tenaga kesehatan harus menganjurkan radiasi tmumnya dianjurkan untuk lesi-lesi stadium I masyarakat untuk tidak merokok atau hidup dalam dan II jika terdapat kontraindikasi pembedahan. Dengan demikian. juga digunakan untuk profilaksis metastasis ke otak. Sekitar 30% pasien NSCLC di. Kombinasi Pembedahan adalah pengobatan terpilih bagi kemoterapi meningkatkan median kelangsungan pasien NSCLC stadium I. 1998). serta siklOfos- dari pembedahan. sekalipun dengan radiasi CO' dan hipertensi pulmonal yang berat.8 L atau kurang sesudah tujuan paliatif (misal. Pasien-pasien dengan stadium penyakit yang Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan ekstensif (luas) ditangani dengan kemoterapi saja. dAn etoposid (CAE). dan beberapa kasus sta. kompresi medula spinalis pneumonektomi. penyakit jantung). agen-agen kemoterapi yang baru' Dengan demikian. meskipun telah diperkenalkan berbagai kaiena penyakit metastasis (biasanya dalam 2 tahun). Pem. II. Terapi radiasi atau terdapat keadaan-keadaan yang tidak memung. dapat diberikan pada daerah-daerah lokal untuk . dan materi kular ipbilateral. terapi radiasi karsinogenik lainnya. dan kemoterapi' famid. retensi kurang dari satu tahun. anggap dapat direseksi untuk penyembuhan. tahun L4o/o. Kemoterapi dan PENGOBATAN DAN PROGNOSIS radioterapi dada dapat diberikan pada pasien-pasien dengan stadium penyakit yang terbatas. 1995) dan sebagian besar pasien yang mula-mula diperkirakan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun dapat direseksi untuk kesembuhan akan meninggal terakhir ini. radiasi. doksorubisin pengobatan yang paling sering adalah kombinasi (Adriamycin) dan vinkristin (CAV). prosedur penentuan stadium anatomis dan fisiologis. kinkan pembedahan (misal. TumorGonos Poru BAB 42 849 d. dan lingkungan yang tercemar. dan untuk penanganan paliatif terhadap nyeri. NSCLC yang tersisa dan tidak dapat direseksi. Beberapa regimen kombinasi kemoterapi yang sering dibuat rencana pengobatan keseluruhan. napas atau vena kava superior ( Minna. Kontraindikasi utama lairrnya terhadap operasi ]umlah median kelangsungan hidup bagi pasien- termasuk adanya riwayat in-fark miokardium yang pasien NSCLC yang tidak dapat direseksi adalah baru.ari2 L dapat menjadi 0. Kelang. Prognosis yang lebih buruk terjadi pada70% pasien penekanan harus diberikan pada pencegahan. dan/atau kemoterapi.

. . bronkoalveolar).i. Ttm'-.roko&.gx1uk kanker paru adalah Riwayat alami kanker paru tidak memungkinkan llrii:r' I merok0k'..r:i. gunakan sistem TNM khusus kanker paru. pneumonia berulang. .mempioduksi'hampii Semua l . Penyebaran metastatik merupakan gambaran Karsinoma sel skuamosa adalah jenis kanker kanker paru yang sering terjadi (70%). -. kanker paru yang sangat ganas. Tumor terletak di terutama dengan paliatif daripada dengan sentral.:rpenyeb'ab kematian utama I te rpajan asbes sebelumnya (y.(tang lebih serihg . adienal. merupakan manifestasi lokal penyakit yang telah pasan kronik.cairan dengan hiponatremia... !ainnya:.::= Ii: Kaiiinoma sel kecil(disebut juga sb/ oat) adalah oan'. ADH) yang menimbulkan gejala hiperparatiroid. tulang. termasuk (1) batuk persisten...an g rnUngkin tetah.maupunpelempuandantidakberkaitin hormon pollpeptida (seperti PTH.. diet yang kurang Gejala kanker paru yang paling sering biasanya mengandung vitamin A.skrining.adaiah j6nis. rifer. Awitan terjadi Penentuan stadium dan tipe histologi menentu- tersembunyi dengan tanda{anda menyerupai kan:piog... Anoreksia.... dilakukahhya....]. ACiH.1.::. t Kahker paru memiliki perbedaan dalam riwayat Manifestasi penyebaran lokal kanker paru adalah dan respons terhadap pengobatan sehingga sindrom vena kava.rduiasi.kh'usus : sindrom Cushing.....:6u...i' yang sangat buruk dengan angka harapan lil sis hidup 5 tahun yang kurang dari 5o/o..... (2) dispnea. sindrom Homer.. dan kelelahan adalah ' karsinoma sel kecil (terryrasuk sel oat). ::.1|ll.. kanker paru di bagian ekstratoraks yang sering terdapat pada iakilfaki:..in6@.qr me.. keterlibatan pleksus biachialis yang kecil (SCLC) dan kanker paru sel tidak-kecil menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan kele- (NSCLC).Iaki.: seringt<ati ietah menyebar luas ketika didiagnosis.:. Metastasis tei$ering pada bronkus=Tums1.. dengan kanker paru. dan efusl pleura. paiu adafatl. (5) jari utama: (1) karsinoma sel skuamosa (epider.i cenderung berada di daerah perlfer (tapi dapat dium I hingga lV. Sindrom paraneoplastik seringkali berkaitan r Adenokarsinoma paru biasanya merupakan tu.atau:alveoli. 850 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN .i:i:ii Pada NSCLO tumor dievaluasi dengan mehg- r B. (anker:. kanker paru sel jantung.. manisfestasi kanker paru yang lanjut.li di sentral dan dekat dengan biasanya terletak skalenus.. (4) nyeri pleura (dada).imemifiki ihsidensi. Sedangkan 70% sisanya Ll:. khususnya'karsinoma sel :i=...:. lanjut.:. berkembang cepat. .... dan ginjal.. l harapan hidup biasanya kurang dari 1 tahun.iumoi ...teiatt. ll. Karsinoma ini relatif tumbuh lambat Efek t<tinis metastasis distal adalah aktiinya daripada jenis lain dan dapat diangkat melalui tempat-tempat pertumbuhan sekunder.. alah .ii|.. dan keturunan.. atau .. berkembang cepat.-et oa't.1 ' penduduk yang tinggal di kota. dan lllA. Lesi berdasarkan sistem ini.iaki.nosis:pgngobatap.. b ran koai lueol4r-. : ' pneumonra. mahan pada pundak dan lengan. dan memiliki progno...:.: ii.r.. penekanan r Sekitar i0% kanker timbul pada Oront<us utama pada nervus laringeus rekuren sehingga timbul (tumor sentral atau hilus). memiliki piognosis yang lebih buruk..eden$anme. ge1ah .. Angka Serikat. * Kr{...:. Karsinoma ini dianggap perlu dilakut<an pengangkatan kanker dan angka ha@an.ning.tumbuh sdlhma bdberapa tahun seUetum adalah inhalasi karsinogen pada tempaf keria.i:.!V. dan SIADH sehingga menye- adenokarsinoma yang berasal dari sel-sel epitel babkan retensi ..ep baian. infeksi saluran perna. dan dibedakan menggunakan mikroskop cahaya. Terapi yang dianlurkan adalah ::- berada di sentral). il.ms..:... pada laki-laki maupun perempuan di Amerika ada sejak 25 tahun yang lalu atau lebih). 1 ii . operasi.h?nya iiiiii merupakan jenis neuroendokrin sehingga bentuk 30% setelah operasi. tabuh (pada 30% kasus).' ."-| :.ntr."le"t.. dan (6) yang lebih moid). bronkial alveolar atau distal.ti:...akit stadi te tAli mengaculada. otak. 1:.. [i!lhan y{ng 1ep'at.. (3) karsinoma sel besar. be.'. s e l' _ b e s a xuia n g O ap at . dan biaSahya. r Terdapai empat frpe histologis kanker paru yang (3) hemoptisis.meru[akan..-Faqa kelenjar.l p-6p:iisiko teipbhting:. dan reseksi bedah untuk pasien stadium l.'.1.:Ir*iis. Hanya 30% pasien NSCLC yang ].kombinasi iiemoterabl . lain timbul pada saluran napas perifer. Faktof r:isikq.yan$ sama padS oat:. besar.. osteoartropati hipertrofik (HOA)....fil kanker ini sering berhubungan dengan pioduksi yang diobati dengan kemoterapi dan terapi radiasi hormon yang ektopik. t Meiotelioma maligna adalah tumor pleura yang Sistem Z siaOium yang digunakan pada SCLG jarang terjadi dan berkaitan dengan riwayat 'ieiny. hati.dan'semakih banyak rbkok yang diisap. Untuk stadium lllB dan.n. :ii..: .. (2) adenokarsinoma (dengan subtipe sel jarang. pengobatan.paru.. tamponade dibagi ke dalam dua kelompok.KonseP KUNcr ':::::::: '::::::: ::. perempuan) terjadi.tn'un . dan (4) penurunan berat badan.-.:.hidupr5 tahun pasieh ini. daripada..ii. karina.]... :maka risiko S$makin. dapat dibagi menjadi sta- Iiilii. timbulnya mahffestasi klinis... r. sedangkan 30% yang suara serak...

Letak sentral di dalam bronkus besar. 7. Tipe yang paling sering terladi. sukar untuk mendiagnosisnya berdasarkan jelaskan hasil pemeriksaan yang bermakna noid. g. Apa landa dan gejala yang sering terdapat 3. dan apa jenis tumor yang menye. Adenokarsinoma c. Tipe yang paling jarang terjadi. Sel besar d. {.s {rr:::::: lliirii PrnrnruYAAN Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. babkannya? Cocokknlah masing-masing ienis histologikkarsinoma bronkogenik pada kolom A dengan sitat-sifatnya pada kolom B.!aniifff. Relatif lambat untuk bermetastasis. tanda dan gejala tersebut? dari masing-masing teknik tersebut. dan mengapa dipakai untuk mendeteksi kanker paru dan 1.com/MERL|N/PriceWilson/ untuk pertanyaan lambahan. i.mosby.y. h. Tipe histologik SCLC. pada karsinoma bronkogenik. 6. e. _ Seloat b. Tipe histologik NSCLC. Letak pada paru bagian perifer. Tidak ada hubungan yang jelas dengan merokok. Apa yang dimaksud dengan sindrom karsi.h. Sebutkan tiga alat bantu diagnostik yang pa da *lembar kertas te rpi sr. j Sering berhubungan dengan sekresi hormon yang abnormal . 5. Kolom A Kolom B 4. Tumor Gonos Poru B AB 42 851 il""*lrj. Tipe paling agresif. prognosis terburuk. Jawablah pertanyaan-peilanyaan berikut 2. Sel skuamosa a. Kunjungi http://www.

. dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. ' f menularyangdisebabkanolehMycobacterium Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus al tuberculosis.3x2sampai 4 mm.... melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya.A*R Tempat masuk kuman M. besar cenderung tertahan di saluran hidung dan tetapi hanya strain bovin dan manusia yar. saluran pencernaan (GI). biasanya di berukuran 0. .1.-uberkulosis (TB) adalah penyakit infeksi (lihat Bab 5)..ljillii I. ::.. di Amerika Serikat. Ada beberapa mikobakteri patogen... basil tuberkel ini membangkitkan reaksi 852 . .i..= ulosis Poru :.g cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penya- patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel ini kit. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal..=rlli. Kuman batang aerobik dan tahan biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri asam ini.i:ili:u11111t:= t:.. dapat merupakan organisme patogen dari satu sampai tiga basil. yang penyebarannya melalui susu yang ter- kontaminasi. gumpalan basil yang lebih maupun saprofit. TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respons imunitas diperantarai sel. l iil I::: :::::::::=:1i:.. Saluran pencer- naan merupakan tempat masuk utama bagi jenis bovin. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara... ukuran ini lebih kecil bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas 1o- daripada sel darah merah. Setelah berada dalam ruang alveolus... ui:. dengan luasnya pasteurisasi susu dan deteksi penyakit pada sapi perah.. :: .!$ iiBr ::g {.r!: . Sel efektor adalah makrofag.liii:ill-F.9 PATOGENESIS F:is. Akan tetapi.:. bus bawah. :43.::::::. dan luka ter- buka pada kulit.i.. TB bovin ini jarang terjadi. tuberculosis adalah saluran pernapasan. Respons ini disebut sebagai renksi hipersensitiaitas selular (lambat) t 1. yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.: .

yaitu bahan cair lepas ke Pada tahun 1998. dan fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskular sel. Daerah yang mengalami nekrosis 1 985 hingga 1992 jumlah kasus TB meningkat hingga kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang 20% (Pusat Pengawasan dan Pencegahan Penyakit terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas menimbulkan [CDC]. Leukosit polimorfonuklear tampak pada kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak dalam jumlah kecil.8 per 100. penyakit yang kebanyakan muncul dalam kelompok gram rutin. Namun. Angka insidensi kasus dan mortalitas TB menurun baran yang relatif padat dan"seperti keju disebut drastis sejak terdapat kemoterapi. alkoholisme. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid. risiko yang lebih besar adalah pada waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan individu yang imunosupresif. mereka yang terkena infeksi HIV. khususnya bagi bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif. Kira-kira 5 hingga dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut 100 populasi yat g baru'terinfeksi akan berkembang yang terdapat dekat dengan tautbronkus danrongga' menjadi TB paru t hingga 2 tahun setelah terinfeksi. Organisme yang lolos dari pertahanan primer untuk melawan infeksi TB. yang biasanya sembuh sendiri. Pneumonia selular ini dapat hematogen merupakan suatu fenomena akut yang sembuh dengan sendirinya. morbiditas TB terus menurun.1999a). |aringan granulasi menjadi lebih dengan kecenderungan ini adalah sosioekonomi dan fibrosa. Faktor-faktot yang berhubungan respons berbeda. atau proses dapat berjalan terus. telinga tengah atau usus. yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini EPIDEMIOLOGI biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari. Penyebaran pneumonia akut. Namun. lerdapat 18. Tuberkulosis Poru BAB 43 853 peradangan. sebesar 47. Lesi primer paru disebutpkus Ghon dan gabungan dilakukan pencatatan khususnya di antara anggota terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi kelompok rninoritas dan imigran-imigran dari daerah primer disebut kompleks Ghon. Lebih dari Walaupun tanpa pengobatan. nekrosis adalah pencairan. ke kelenjar getah bening regional. Di Amerika Serikat diperkirakan bahwa 10 sampai ke laring. HIV merusak Penyakit dapat menyebar melalui getah bening limfosit dan monosit. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gam. atau basil dapat terbawa 2000d). Sejak mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang tahun 1993. Namun. dengan sehat yang kebefulan menjalani pemeriksaan radio. yang kadang-kadang-dapat membunuh organisme tersebut. kavitas yang kecil 80% kasus baru TB yang dilaporkan di tahtrn 1998 dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fi. dengan peningkatan insidensi.leukosit diganti oleh makrofag. lumen bronkus dari mereka terinfeksi di masa lalu. sehingga tidak ada sisa biasanya menyebabkan TB milier. dan kebanyakan brosis. Alveoli yang penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfo- terserang akan mengalami konsolidasi. Bahan perkijuan dapat mengental dan tidak dapat Pada 5% kasus akan berkembang menjadi penyakit mengalir melalui saluran penghubung. 2000a). Proses ini dapat berulang kembali di kasus muncul pada orang keturunan asing (CDC. ytrrgkeduanya merupakan sel atau pembuluh darah. dan infeksi HIV). tuna wisma. Ber- . dari tahun nekrosis knseosa. dan lesi sisanya tidak. akan berkembang menjadi TB klinis seumur hidup Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam mereka. hingga 15 juta orang akan terinfeksi TB. adalah berusia lebih dari 25 tahun. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju dan tersebarke organ-organ tubuh.Kornpleks Ghon yang endemik TB yang masuk ke Amerika Serikat. akhimya akan membentuk suatu kapsul yang menge. Bahan tuberkular yang dilepaskan dari kan angka kasus insidensi sebesar 6. sehingga klinis di masa yang akan datang sedangkan 95"/o kavitas penuh dengan bahan perkijuan. meningkatnya kasus AIDS lilingi tuberkel.000 dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan pada masyarakat Amerika Serikat. kebanyakan infeksi TB paru tidak risiko yang dikenali dengan baik dan area geografis terlihat secara klinis atau dengan radiografi. yang dapat ditargetkan untuk upaya pengawasan Respons lain yang dapat terjadi pada daerah (CDC.36L kasus baru TB dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan yang dilaporkan ke CDC. ini terjadi apabila yang tertinggal. Bila peradangan mereda. Sesudah hari-hari menimbulkan lesi pa& berbagai organ lain. membentuk jaringan parut kolagenosa yang masalah yang berkaitan dengan kesehatan (misal. bagian lain dari paru.3yo trakeobronkial. Sekitar 10oh individu yang terinfeksi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas. Jenis pertama. dan timbul hemntogen. Statistik ini memperlihat- kavitas.

(misal. imigran dari daerah prevalensi tinggi TB. dan rumah-rumah perawatan. WHO sedang mencoba untuk melawan TB yang resisten terhadap banyak obat dengan menitikberat- kan usahanya tersebut dalam strategi pencegahan terhadap kasus TB resisten banyak obat generasi REAKSI HIPERSENSITIVITAS baru. kelemahan. kelompok etnis atau ras) dan kondisi kesehatan jadi resisten terhadap obat akibat terapi yang tidak (misalnya. DOTber- dapatkan infeksi dan risiko berkembangnya penyakit dasarkan pada ketetapan pemerintah lokal dalam menjadi klinis aktif setelah timbul infeksi. orang yang dicurigai menderita TB klinis aktif. nyeri dada. khususnya pada negaia yang kulit yang positif adalah 200 hingga 800 kali lebih jumlah kasusnya rendah. angka penyakit TB dalam mencegah peningkatan kasus TB resisten pada orangyang terinfeksi HIV dengan tes tuberkulin terhadap banyak obat. dan sekarang terdapat 119 negara yang memakai program Patogenisitas basil tidak berasal dari keracunan DOT. kasus TB diperkuat dengan negara bahw a. WHObekerja sama dengan rekan kerja- Jika mengingat kerentanan seseorang terhadap nya di setiap negara untuk menetapkan keefektifan TB. asli Alaska. yang muncul yang diperkirakan memiliki gejala TB. Resistensi obat dibagi menjadi dua jenis: (1) resistensi namun nilai tes tersebut dibatasi olgh reaksi negatif primer timbul pada seseorang yang terinfeksi pertama palsu. menggigil. program DOT di daerah yang terdapatTB. Program terapi observasi langsung (DOT) telah meningkatkan pemakaian obat ke seluruh dunia. Afrika Amerika. khususnya di antara orang yang ter. rumah sakit. Horsburgh tuberkulin intradermalnya negatif . Sangat penting untuk menanyakan orang hadap dua macam obat yang digunakan untuk meng.854 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN dasarkan data CDC tahun 1996. yang diduga terkena TB tentang riwayat terpajan dan obati TB yaitu isoniazid dan rifampisin. banyak obat. harus men atau gagal mengonsumsi obat yang sesuai. obat agar tidak terputus dan mengawasi hasil-hasil ras yang beresiko tinggi dan kelompok etnis minoritas sistem laporan standar. Kepulauan Pasifik dan Hispanik). tuberculosls yang terhadap satu macam obat. Risiko menggunakan berbagai segi usaha untuk mendeteksi mendapatkan infeksi dan berkembangnya klinis kasus dengan menggunakan sputum yang diperiksa penyakit bergantung pada keberadaan infeksi dalam dengan mikroskop. tetapi dari kemampuannya untuk . dua faktor risiko harus diperiksa: risiko men. Gejala sistemik termasuk demam. Asia. Program ini telah sukses di banyak negara intrinsik apapun. TB resisten obat disebarkan logi.1998). dan 2. Penting infeksi TB sebelumnya. contohnya di Chili. TB dengan infeksi HIV).2oh resisten ter. tes tuberkulin Mantoux. walaupun reaksi terhadap tes TB resisten obat adalah masalah dunia. (2000) melaporkan hasil survey terbaru pada 35 Berdasarkan CDC. menjalani foto toraks. hilangnya TB RESISTEN OBAT nafsu makan. Amerika Indian. dan hemoptisis. TB resisten obat muncul sebagai akibat pengcbatan foto toraks. Seseorang yang dicurigai menderita TB harus dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan fisik.47o kasus TB resisten terhadap Amerika Serikat (CDC. khususnya pada seseorang dengan imuno- kali dengan organisme yang resisten. dan bagi mereka yang menetap di lingkungan yang berisiko tinggi untuk penularan TB. Harus dipertimbangkan juga dicatat bahwa kebanyakan kasus TB adalah sensitif faktor-faktor demografi (misal. batuk produktif yang lama dan hemoptisis. dan penurunan berat badan. Gejala akibat TB paru adalah batuk produktif yang berkepanjangan (lebih dari 3 minggu). Tes iuberkulin harus dilakukan pada semua dengan cara yang sama dengan TB sensitif obat. negara asal. penarnpungan bagi tuna wisma. positif.6o/o TB sendiri resisten paling tidak kultur bakteriologi organisme M. khususnya selama pengobatan TB akibat tidak adekuatnya regi. usia. dan (2) supresif (mipal. terhadap obat pada saat didiagnosis dan hanya men. risiko seseorang untuk terpajan TB. terapi observasi langsung dengan masyarakat. regimen teraupetik standar. yang besar daripada angka untuk seluruh penduduk hanya terdapat 0. keringat malam. mempertahankan suplai infeksi HIV. seperti fasilitas-fasilitas DIAGNOSIS DAN MANIFESTASI KLINIS perbaikan. infeksi HIV) yang mungkin meningkatkan optimal. dan pemeriksaan bakteriologi atau histo- TB yang tidak optimal. Seseorang resistensi sekunder (resisten didapat). 12.

' .. Akan ... 't . . : tikkan dengan tepat dan cermat (lihat Gbr. nya terjadi 3-10 minggu setelah infeksi.:.. dan fasilitas perawatan lain. Yang harus dicatat disiapkan untuk pasien dengan AIDS.'. Anergi adalah tidak adanya respons hipersensitivitas kuloprotein maka limfosit yang sensitif akan meng.3Iu I&4. Reaksi positif terhadap tes tuberkulin mengindi- Tuberkuloprotein yang berasal dari basil agaknya kasikan adanya infeksi tetapi belum tentu terdapat menimbulkan reaksi tersebut..u nast >i0 n}m DIKLASIF! KASIKAN Po€lrl F.. panti jompo.r.1 ml disun- -'... Respons peradangan penyakit secara klinis.r.-.:-:'.. Daerah Dari Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyakit: Core curriculum on tuberculosis: what the ctinician should know. indurasi (pembengkakan yang teraba) dan bukan inai di bawah ulL + t"nrn atiu anak-anax dan te*ija yang terpajan orang dewasa kelompok Oerisit<o eritema yang bernilai.orang yang menderita.KELOMPOK3EF|KUTlNl:'. Baiurbauini kontak dengan. Namun. rumah tersebut.ii iNb.F.11i . 1.PPD) :: ' . dari reaksi ini adalah diameter indurasi dalam satuan r Fegawai laboratorium mikrobakteriologi milimeter..':. Blla deriaat protein tuberkulin yang Tes Anergi telah dimurniknn @PD) disuntikkan ke dalam kulit individu yang limfositnya sensitif terhadap tuber. Reaksi hipersensitivitas TB biasa.11. .:.' :.: ::i:.. yaitu dalam cahaya yang terang dan posisi sakit.-..DA|=AM.=:. Atlanta.. r. = tinggi Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum r Pemakai obat-obat yang disuntikkan r Penduduk dan pekerja yang berkumpul pada diperlukan waktu antara 48 sampai 72 jam sesudah lingkungan yang berisiko tinggi: penyuntikan dan reaksi harus dibaca dalam periode Penjara. 9-B). . 11 r. fasilitas yang lengan bawah sedikit ditekuk. r Orang dengan HIV positif kutan. selffi ouluo)'.. tipe lambat terhadap pajanan antigen terdahulu. Tidak adanya indurasi sebaik- ..ql[tL-slFlKAslKAN PoslrrF QALAII mengandung 5 unit (TU) tuberkulin secara intra- KELOMpOKBt*t**tp1...illliiil kelompok tertentu. terbentuk satu gelembungberdiameter 6-10 mm yang .I menyerupai gigitan nyamuk bila dosis 0.r='ii.r.: . ed 4. Biasanya dianjurkan memakai spuit yang sesuai dengan gambaran TB lama yang sudah tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum suntik r Pasien yang menjalani transplantasi organ ian pasien 26-27 G..JE dorsal lengan bawah setelah kulit dibersihkan I Orang dengan perubahan fibrotik pada radiografi dada dengan alkohol.. 2000' CDC indurasi yang diameternya sebesar 10 mm atau lebih juga diklasifikasikhn positif pada kelompok tertentu. pada sepertiga atas permukaan volar atau ri i i:.. adakan reaksi dengan ekstrak tersebut dan menarik seperti tuberkulin. dan penam- pungan untuk tuna wisma. Teknik standar (tes Mantoux) adalah dengan menyuntikkan tuberkulin (PPD) sebanyak 0.1 ml yang !Nnunelf !!q1r. Daerah indurasi dilakukan diantara kelompok b€risiko ting0i sebesar 5 mm atau lebih dianggap reaksi positif pada iiiii ..... Individu yang terpajan basil tuberkel membentuk limfosit-T yang tersensitisasi. rumah-rumah perawatan.. dan mencerminkan adanya sensi- tivitas yang berasal dari infeksi dengan basil. menimbulkan reaksi hipersensitivitas padapej amu... TuberkulosisPoru BAB 43 855 Tes Tuberkulin lntradermal XlaSitikaSi fes Mantoui lhtradeima l leaksi:i (Mantoux) .i=*lour" ul s motnilinreonison.. tes ini adalah alat dan nekrosis jaringan adalah akibat dari respons diagnostik penting dalam mengevaluasi seorang hipersensitivitas selular (tipe lambat) dari pejamu pasien dan juga berguna untuk menentukan pre- terhadap basil TB. pengukuran harus dilakukan melintang r Orang dengan keadaan klinis pada daerah meieka terhadap sumbu panjang lengan bawah. . Anergi spesifik adalah tidakada- makrofag ke daerah tersebut.' ' nya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. sedangkan indurasi sebesar 15 mm atau lebih adalah positif pada semua orang dengan fakator risiko TB yang tidak diketahui...:iir '. Jarum yang pendek ini dipegang dengan yang mengalami penekanan imunitas (menerima setara permukaan yang miring diarahkan ke atas dan ujung- 'i. Hanya yang berisikotinggi . Tubtiiiulin (Iuueikulin denganTU. nya reaktivitas antigen seseorang. Indurasi dapat ditentukan : dengan inspeksi dan palpasi (meraba daerah tersebut -- tinggi ' dengan jari tangan). anergi nonspesifik . {s5 iitah-n} dari n egara yan g berprevll gnsi'. valensi infeksi TB pada masyarakat. j Target program-program tes kulit seharusnya hanya bagai tipe reaksi (Kotak 43-1).. INDURASI>15 mm DIKLASIFIKASIKAN POSITIF baLarvr xer-oMPoK BERIKUT lNl: nya dicatat sebagai "0 mrrt" bukan negatif' r Orang dengan faktor riiit<o TB yang tidak diketahui Interpretasi tes kulit menunjukkan adanya ber- ..ilii .

khususnya bila salah satu keadaan dibawah hidup. Pada orang dewasa. Derajat sensiti. Terus-terusan terpajan dengan populasi yang ber- prevalensi TB tinggi (contohnya. adaan tersebut dengan staf pengawasan TB di depar- Karena alasan ini. Pada dan posterior lobus atas atau segmen superior lobus vaksinasi BCG. Kira-kira sepertiga orang yang ter- pungan bagi tuna wisma. The American PEMERIKSAAN RADIOLOGI Thoracic Society ( AT S) (2000) memberitahukan bahwa tes anergi tidak direkomendasikan untuk digunakan dalam mengidentifikasi infeksi TB pada seseoran& Pemeriksaan radiologi seringkali menunjukkan termasuk yang terinfeksi oleh HIV. diharapkan untuk mendiskusikan ke- hasil data. Berasal dari negara yang berprevalensi TB tinggi reaksi yang negatif ketika diuji dengan tes tuberkulin intradermal pada saat didiagnosis sebelum peng- 3. sakit orang yang telah divaksinasi BCG dan hasil reaksi tes berat atau demam. penyakit pada pejamunya. campak (atau infeksi virus lain. CDC (2000a) tidak lagi menyaran. Vaksinasi BCG hanya memiliki juga dapatmunculbila jumlahCD4 + T limfositcukup tingkat keefektifan 50% untuk mencegah semua tinggi. orang-orang yang menderita HIV positif di Amerika Serikat. tetapi vaksinasi tidak direkomendasi secara dengan M. Pada seseorang dengan imunosupresif. 2000). Infeksi HIV dapat menekan luas untuk melawan TB di Amerika Serikat karena respons tes kulit karena jumlah CD4 + T limfosit yang resiko infeksi yang rendah dan keefektifan vaksin menurun hingga kurang dari 200 sel.856 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN secara keseluruhan adalah ketidakmampuan untuk vitasnya bervariasi. penyakit Hodgkin./mm3. membatasi evaluasi keefektifan tes anergi. tuberkulin kulitnya berindurasi sama atau lebih dari nya). Anergi yang bervariasi. tuberkulin kulit tidak r-nerupakan kontraindikasi bagi respons selular hipersensitivitas tipe lambat seperti seseorang yang telah divaksinasi dengan BCG. Pittrnan. Dapat juga terlihat adanya mampuan untuk meningkatkan resistensi imunologis pembentukan kavitas dan gambaran penyakit yang pada hewan dan manusia.2000a) . vaksinasi virus 10 mm. manifestasi dini TB paru Bacille Calmette-Guiirin (BCG). seseorang yang positif HIV dengan Vaksinasi dengan BCG biasanya menimbulkan penyakit TB dapat memiliki foto dada yang normal sensitivitas terhadap tes tuberkulin. sarkoidosis. rumah penam- obatan dimulai. Vaksinasi BCG Secara patologis. yang dipakai dan populasi yang divaksingsi. tuberculosis. Ketidaknormalan BCG memiliki keuntungan daripada infeksi dengan apa pun pada foto dada seseorang yang positif HIV organisme virulen karena tidak menimbulkan dapat mengindikasikan adanya penyakit TB. temen kesehatan negaranya masing-masing (CDC. tetapi hampir tidak dapat membuat diag- nosis berdasarkan pemeriksaan ini saja karena hampir semua manifestasi TB dapat menyerupai penyakit-penyakit lainnya. dan pemberian obat kortikosteroid atau obai ini juga menyertai orang tersebut (CDC. Berdasarkan rekomendasi dari CDC 1996. organisme ini disuntikkan ke kulit bawah merupakan tempat-tempat yang sering me- untuk membentuk fokus primer yang berdinding. nimbulkan lesi yang terlihat homogen dengan den- berkapur dan berbatas tegas. pusat terapi obat) infeksi HIV dan lebih dari 60% pasien dengan AIDS dapat memperlihatkan hasil reaksi tes kulit yang Walaupun BCG telah diterima luas di seluruh kurang dari 5 mm. Anergi dideteksi dengan memberikan sedikitnya BCG jarang diindikasikan. Terapi reaksi tuberkulin dapat menurun atau menghilang. Tidak adanya standarisasi dan pasien mereka.7996): imunosupresif. Tes Haas. Infeksi primer dengan menyebar yang biasanya bilateral. BCG tetap berke. yaitu 10% 1. pencegahan harus dipertimbangkan untuk siapa pun Penyebab anergi dapat berasal dari infeksi HIV. Pittman. Penyedia perawatan kese- dua antigen hipersensitivitas dengan menggunakan hatan yang mempertimbangkan vaksin BCG untuk metode Mantoux. (CDC. bergantung pada strain BCG bereaksi terhadap berbagai antigen (Slovis. KontakdengankasusTB hingga 25% pasien dengan penyakit TB memiliki 2. segmen apeks yang paling banyak dipakai di berbagai negara. Slovis. dan Haas (2000) berpendapat bahwa tes anergi tidak berguna dalam penapisan TB i asimtomatik pada berbagai kelompok.satu bentuk strain hidup biasanya berupa suatu kompleks kelenjar getah basil TB sapi yang dilemahkan adalah jenis vaksin bening parenkim. walauptrn mereka terinfeksi dunia. bentuk TB. sitas yang lebih pekat. kan tes anergi untuk penapisan rutin TB di antara 1996). adanya TB. Sebenarnya. Berdasarkan CDC (2000).

hasil biakan seharusnya sudah ada dalam lalu dilakukan dekolorisasi dengan alkohol-asam.::::=:ll) Dari pusatpencegahandanpengendalianPenyakit: Corecuricutumontuberculosis:whatthectinicianshouldknow. tetapi tumbuh bila menggunakan tes biokimia yang biasa.: . F oo d and D rug Administr ation G D A) telah menerima tes bakteri tumbuhlambat dan membutuhkan suatu me. seperti rangkaian asam deoksiribonukleat (DNA) dan nyingkirkan kemungkinan adanya infeksi penyakit' reiksi rantai polimerase (PCR) yang dikerjakan pada Cara penegakan diagnosis yang paling tepat sputum atau sediaan klinis lain untuk mendiagnosis adalah dengan memakai teknik binknn Pemeriksaan penyakit TB sedang berkembang dengan c ep at.2000)' seperti kembang kol. Pertumbuhan mikobakteri apakah terapi obat TB yang direkomendasikan iir:'.:1ir:i. Sediaan apus metode cepat yang digunakan untuk identifikasi digenangi dengan zat karbolfuksin yang dipanaskan. Miko. NAA tidak dia yang kompleks. spektrum pada dinding sel . cairan otak. Sesudah itu diwarnai lagi dengan metilen biru atau Pada saat ini sudah tersedia berbagai macam tes brilliant green. akan berwarna dapat menggantikan kebutuhan akan pulasan AFB krem atau kekuningan. Tuberkulosis Poru BAB 43 857 yang diamati pada media biakan ini sebaiknya PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGI K dihitung sesuai dengan jumlah koloni yang timbul' Mikroorganisme membutuhkan waktu 6 lnn$ga 12 Walaupun urine dari kateter. dan isi minggu pada suhu 36e hingga 37" C untuk dapat lambung dapat diperiksa secara mikroskopik. bila yang digunakan untuk inokulasi adalah diagnosis TB adalah pemeriksaan sputum. tetapi suatu sediaan yang negatif tidak me.probe asam nukleat dapat mengiden- didekolorisasi lagi dengan alkohol-asam' Pemeriksa tifikasi spesies dalam waktu 2 hingga 8 jam'High-per' dapat memperkirakan jumlah l2asil tahan asam (AFB) (HPLO dengan cepat formance liquid chromatogrnphy yang terdapat pada sediaan. jumlah sekecil 10 bakteri/ml Uji kerentanan obat harus dilakukan pada hasil media konsentrat yang telah diolah dapat dideteksi isolasi awal dari semua pasien untuk meyakinkan oleh media biakan ini.ed4.Atlanta'2000'CDC . seperti kutil dan bentuknya rutin dan biakan (ATS. Metode medium cair seperti sistem radiometrik BACTEC dan pewarnaan ZiehI-Neelsen dapat dipakai. Cara pewarnaan yang paling banyak untuk identifikasi hampir semua spesies mikobakteri digunakan adalah teknik pewarnaan fluoresensi dan di samping itu telah dikembangkanberbagai pro- memakai larutan auramin-rodamin. Namun. Koloni matur.i. Misalnya. amplifikasi asam nukleat (NAA). spesies. Setelah larutan gram komputer untuk membantu menginterpretasi ini melekat pada mikobakteri maka tidak dapat data. Sediaan yang positif mendeteksi perbedaan asam mikoliat dalam memberikan petunjuk awal untuk menegakkan diag.'$iiiij. waktu 7 -21 hari pengumpulan sediaan. Teknik molekular terbaru nosis. pemeriksaanbakteriologik yang paling penting untuk Namun. ]ijiiidliil $W i: ' . The U'S' biakan harus dilakukan pada semua sediaan.

mengawasi pasien menelan masing-masing dosis butol (atau streptomisin pada anak terlalu muda pengobatan TB. pekerja untuk terapi awal TB pada pasien yang orga. CDC (2000a) melaporkan bahwa perhatian 4. patogenesis penyakit (Tabel 43-1). Obat-obat ini secara terus menerus minimal selama 12 bulan. bila terdapat 1. Sistem klasifikasi klinis untuk TB berdasarkan pada 2000a). hasil studi kerentanan obat. dan diketahui belum.858 BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN kepada pasien akan efektif (ATS. dan (3) terapi obat harus dilakukan disesuaikan. dengan dosis obat yang secara teratur. (2) obat-obatan harus diminum dengan orang dewasa. pasien belum pernah biakan harus diambil setiap bulan sampai hasil mendapat pengobatan dengan obat anti TB. palirig tidak sedikit kemungkinan terdapat resistensi obat. regirnen ini direkomendasikan untuk CDC dan ATS mempublikasikan petunjuk baru untuk orang dewasa dengan TB aktif dan untuk orang pengobatanpenyakit dan infeksi TB. Pengobatan TB mungkin memerlukan perubahan untuk orang yang sedang mengon- SISTEM KLASIFIKASI UNTUK sumsi penghambat protease HIV. infeksi. tidak biakan negatif. Dokter ATS (1994) menekankan tiga prinsip dalam peng. Etam. Pasien yang hasil biakan sputumnya . termasuk obat-obat multipel yang sensitif terhadap 5. DOT dian diikuti dengan INH dan rifampisin selama 4 adalah satu cara untuk memastikan bahwa pasien bulan adalah regimen yang direkomendasikan taat menjalankan pengobatan. 2000a). terus menerus dalam waktu yang cukup untuk meng. Bila dimungkin- TUBERKULOSIS kan. perawat kesehatan atau seseorang yang ditunjuk. sumsi pirazinamid. (hidrazida asam isonikotinat [INH]). Pasien-pasien 2. Regimen obat 6 bulan yang terdiri dari isoniazid sedikit kemungkinan resistensi obat.2000). TB resisten banyak obat (MDR TB) yang resisten baru dipusatkan pada pentingnya infeksi laten TB terhadap INH dan rifampisin sulit untuk diobati. adalah ketaatan pasien meminum regimen obat. Pengobatan harus berdasarkan pada riwayat trol dan menghilangkan TB di Amerika Serikat. Mengobati semua pasien dengan DOT adalah penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit rekomendasi utama. berupa regimein 6 bulan adalah efektif bila organisme yang menginfeksi tersebut resisten ter- hadap INH. Anak-anak harus diberikan regimen yang sama mikroorganisme. Empat obat dua bulan terapi (CDC. Faktor penting untuk keberhasilan pengobatan danpirazinamid diberikan selama 2 bulary kemu. lebih cocok hasilkan terapi yang paling-efeitif dan paling aman bila ditambah dengan pirazinamid untuk 2 bulan pada waktu yang paling singkat. Bila resistensi INH telah Pengobatan TB terutama berupa pemberian obat terlihat. INH dan rifampisin regimen 4 bulan. yangbelum terbiasa dengan pengobatan MDRTB obatan TB yang berdasarkan pada: (1) regimen harus harus bertanya pada konsultan yang ahli. nismenya sensitif terhadap pengobatan. yaitu: dengan pulasan dan biakan negatif. Pada tahun 1994 pertama. 6. Uji tersebut berasal dari negara dengan prevalensi tinggi harus diulang bila pasien tidak membaik atau terus resistensi obat. juga dapat digunakan untuk mencegah timbulnya 3. rifampisin. (LTBD sebagai sesuatu yang penting dalam mengon. rifampisin dan etambutol harus diminum antimikroba dalam jangka waktu lama. Sedian dalam masyarakat.pernah menghasilkan biakan sputum yang positif setelah terpajan dengan kasus resisten obat). ini. INH dan rifampisin regimen 9 bulan sensitif pada seharusnya tidak berada tetap di tingkat lima setelah orang yang tidak boleh atau tidak bisa mengon- lebih dari 3 bulan. pasien dengan biakan sputum yang positif dinilai kurang dari 4o/o resistensi primer terhadap INH dengan mengulang pemeriksaan sputum. Langkah-langkah seperti DOT di- harus diawasi ketajaman matanya) seharusnya pilih untuk meningkatkan ketaatan dan memastikan termasuk dalam regimen awal hingga terdapat bahwa pasien meminum obat yang dianjurkan. Etambutol (atau streptomisin pada anak terlalu muda harus diawasi ketajaman penglihatannya) seharusnya termasuk dalam regimen awal hingga terdapat hasil studi keren- PENGOBATAN tanan obat. Dengan DOT. paling tidak sedikit Respons terhadap pengobatan anti TB pada kemungkinan terdapat resistensi obat (yaitu.. pengobatan dan hasil studi kerentanan. kasus HIV yang berkaitan dengan TB se- harusnya dikonsultasikan dengan seorang yang ahli dalam menangani TB dan penyakit HIV (CDC.

. :...lif-:. q.. .r sulit p. ui Masalah-masalah hepatis .:..::a. 25j30 25130 otrrtokiit< : i..:rtl6flti0l:.: hebatis.:i::i:i. l::=_. ginjal ..pa& orang 1i]..0.. lir:.'.1..: :"...'..:'.il pQfl0€IhO&lI:':':.rri.Oniaf L . metadon.=i..:..l. r. .....0r.."'......:dan '. ..1 :r i':j:::1lt: i : :: oranye....:.. (-300 mg) {300 ms) diketahui Hepatitis trombosit.qunan pada Menilai fungsi '.... warna :: t:: ..untukr..qtang dewasa Tes:dasar...'l.:: 'r ....'-:. delavirdin.. 1.t.akibat pemakaian .:pbhuen€aran diatas 60 tahun dan fuhgsi.okular lain dan :::l: : : ..i...: ii..11i. I l dan BUN' .|. :::::::I-Fep11.{.rcemeranah".. Hepatitis dan enzim .ir:r Bripggkl.. j li.. .tubuh menjadi j: i::=.]:.(39)..: . ijl:ii.. r. kohtrq:ir..'...1. ::.... ...::: . :..r ritonavir atau .... :.:'=. ' j....:CBO kontibindikasi tintuk dan enzim..:. rvf'anguiurtingkat Pifidoksin dapat..l ' (300 mg) 1s (900 mg) 1s (900 mg) Kadar eniim nepitii oalai enzim iii ..:.i muhgkin menyebab:.0.. me) (600 mg) obat Interaksi trombosit CBC r::.:.:...r:.. cairan..:i ii:+epAtotokais ditin gkaikan. .ilJPersbnsitivitas ...r..ji::j.1i.: Pengukuian iingkalr..' bbium..'.:-.tit.. ".ran tin-gka1 ji...:: vestibulaf dan . kan.:: : l' I '..liJr liilili:.'. .:. ... r=:$l11 i Sakit .': pasien yang .. : pusat ringan Bifampih{RlF) rl:+..=.lii:J:F..:.i.:t:.'10rii r ....:. lnteraksi obat .....'r.'.l ::. Tuberkulosis Poru BAB 43 859 OBAT UNI PERTAMA lsoniazid (lNH) 5 .K"m**.. .Hiperurisemia dasar asam urat hanya bila terdapat Ganoouan dan en2im gejala. .'..obat::....'. rendah'dan. :..tolei?l$i . =::. warna cairan tubuh: Dennm menjadi rl::::=::-:::::-::ir oranye..:r:::'r : ... ."t'.j..lJl i.: .::: ...iiit ditlngkatke$ sglua! kepala :.. 10 :.'9..i:.i i::P'sikosis Penitaiankeadaan' Dimulai'dengan'dosis Kej4q$:..::. tuar ':':]::::::'::' ' i' Tes JuhgSi:kreetinin . tag).'. ....: UnitF.ida.:r... Digufiakah dengair.. ... tqlglangi. Warna'tr dacar ginjal: ::::-:.1-:::: : 6ss15 harts dihindari diutang ...... :. P6nCe{aan :l hepatis.nFsmeiupatan ..Se$iibi. . .j.:tiElr liillii i .' bulan -setiaP ' -:::::i :::l'i. .....:::..l'1fP30 50:70 50+70 ::::rHepatitis '....:.. ... ::::r ...... :.-P6hgukuran dasar lnterakii nyatatimbuf (60.:.optikgs: Uii:ketajaman Dapattimbul efek . . : :::r...li rr':ii::r: l' r .'1vt...pada pasfep.:':"r4 Gangglqn..:':':::::I'li:i penglihatan: penihgkatan gagal rliii''yqE t.r. l..t.!i!i::iri ltti:ti:iiiJl r_:=::::::iril.:iii i l I . Pengqkuranenlim Dim[taidengandosis ..audltolius . pengbntrolan ..: atau diturunkan : .....: i.5 25 50 2s:30 Neliiitls.1...: l Demam Trombositopenia hepitis'.. .$!nja!..:.iii*q.:::::r i . (i.s g} Kerbbunan pada.: . .:ir. Kelq.::. $ePsi..1i 1.'.=..1. Hiperurisemia diobati' rii.: I :.:..lain r .i''. Kembiahan : pengliha-tan dan ._.]'i:: ii {29}....... ..Ii{PZAJT t..i Rilabutin (RFB) 5 : Tidak Kemerahan pengukuran oaeai -..t:. r.r... glukosamenjadi lebih liit iiiiiilsiiisi..1.::. . GehEguari pencemaan...:..s) {j. .::::: :1Piftizinarnid..: Etbmtufd. pendengarah .. dan bat'obat i:.'.::pendetita:l diabetes r.i ".::rr:t ::.j.1 I :i ii... .... .5'. :.. AIF mehyebabkan :'i..' '. : . perdarahan .. mencegah nbuiopatf : : tlit :perifer :.ri.::. hati-hati.=:i... ..1.i....r ..'::: ..". 1qagal Sinjal:.....: ' j menggun'akan ..:.. : ...iil i iendbh...= ' Kemerahan .9$9.:Vdslibular.'.. :l.

dada dan pemeriksaan klinis.ijiiiiiiiijir i.1. Sputum pasien dengan 2000c). pasien dengan sputum negatif obat antimikroba yang digunakan untuk mengobati sebelum pengobatan seharusnya menjalani radiografi TB.. berikan laporan berbagai gejala TB seperti batuk y*g semua orang dengan TB tingkat 3 atau tingkat 5 harus berkepanjangan.. . CDC.i:11. iiri ii. tungan dari terapi pencegahan untuk menghentikan paling baik selama 9 bulan. dengan infeksi HIV dan anak-anak harus selalu penduduk yang sangat berisiko terkena TB harus mendapatkan 9 bulan pengobatan.:l* (12s) :. Gastrointestinal negatif setelah 2 bulan pengobatan harus dilakukan bahwa kemungkinan awal adalah mencegah penya- sedikitnya satu kali lagi apusan dan biakan sputum kit TB sebelum pengobatan untuk LTBI (CDC 2000a. 2000. Program kasikan bahwa 6 bulan pengobatan LTBI memberikan pencegahan ini memberikan keuntungan tidak saja perlindungan kuat dalam melawan keganasan untuk seseorang yang telah terinfeksi namun juga infeksi TB (LTBI) menjadi penyakit TB. Radiografi dada pada saat akhir terapi Kotak 43-1) adalah calon-calon untuk mendapatkan merupakan dasar untuk perbandingan foto dada di pengob atan LTBI. MDR TB harus dibiak setiap bulan sepanjang Semua orang dengan tes kulit TB yang positif (lihat pengobatan. BUN. ed 4. Karena itu. departemen kesehatan lokal. Blood Urea Nitrogen..i.r.860 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN ''''' :i Asam para: ::=i:=::::..flnn. Complete Blood Count.: Ii$tijiPeri . Tujuan mendeteksi dini nya. .. dan sumber infeksi secara dini..llin uut:t u t:::t l ::: . :S.:Liirl :r . Jarak untuk prosedur tersebut bergantung pada keadaan klinis dan diagno- sis banding. Pasien yang organismenya ternyata dirancang untuk deteksi dini dan pengobatan kasus sensitif terhadap pemberian obat seharusnya mem.:r::i:iiiji . CBC. Tindak lanjut rutin setelah terapi tidak diperlukan PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN pada pasien yang respons bakteriologisnya adekuat INH dan setelah 6 hingga 9 bulan terapi dengan Program-program kesehatan masyarakat sengaja rifampisin.$erl'ni. Pada pasien dengan organisme TB yang kelompok berisiko tinggi adalah tugas penting resisten terhadap INH atau rifampisin atau kedua.hepfi{is. What the Clinician should know.ii:iiiv. Gl. seseorang dengan infeksi TB adalah untuk mengiden- INH juga dipakai untuk mengobati infeksi laten tifikasikan siapa saja yang akan memperoleh keun- TB (LTBI) dengan dosis 300 mglhari untuk dewasa.=-.. Seseorang untuk masyarakat pada umumnya.. Namun. ii1iiril. Menurut hukum. demam...[el]$ufturan yolvhb . Tabel 43-2 menggamb arkan ob at- masa depan. Penapisan badan. atatt penurunan berat dilaporkan ke departemen kesehatan. i.. Atlanta. r:li 150 gukii'iqn enziih. Paling penting dapat diidentifikasi dan prioritas untuk menentukan . perkembangan TB yang aktif secara klinis. Bukti terbaru mengindi... diperlukan tindak lanjut perorangan.1.l. diakhir regimen terapi obat..:riiii i. :li Dimodifikasi dari Pusat Pencegahan dan Pengendalian Penyaklt: Core curriculum on tuberculosis. t "-t*"'. .

KorusrP KUNCT '. . penanganan orang yang manfaat terapi. Tuberkulosis Poru BAB 43 86r program terapi obat harus menjelaskan risiko versus tindak lanjut yang tepat.'.f li:::!: .::::::=::-::: iiiiiiiiiiir*.:::1:{ i!eg"gjjupl iiiiiiiixx:. . dan terapi Eradikasi TB meliputi penggabungan kemoterapi kemoprofilaktik pada kglompok-kelompok populasi yang efektif.1.l.1 iiiiiiiiit tl-i::::: ::r..l i i. terpajan pada pasien dengan TB infeksius.. ::::i:::::i: l ..i:i .:ai+il :!:!::::::: t:i:::::::::::- . identifikasi kontak dan kasus serta yangberisiko tinggi.

i ilg. 4. Nefrotoksisitas i Reaksi hipersensitil k. Gangguan pencemaan h. Kelompok apakah yang paling mudah 6.u nt u k' "mp. ... Psikosis.::i tlnO0l.. .il "... Kolom A Kolom B 10. . Asam para-aminosalisilat c. Guerin (BCG) dalam mengontrol TB di tanpa riwayat pengobatan TB terdahulu? infeksi? Amerika Serikat Apakah program-program kesehatan 2.1. Sikloserin t. Neuritis optika 11. Ototoksisitas i.ananiiiF"aoaorang-r:.::r. Sebutkan tiga prinsip dasar pengobatan TB Cocokkanlah nama obat yang tercantum pada kolom A dengan efek amping yang dapat ditimbulkannya pada kolom B. .862 BAGIAN TUJUH GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN : :1 i: . Rifampin (RlF) a. Jelaskan dua laktor risiko yang harus di.. lmunosupresif 14. Berikan evaluasi peranan basilus Calmette. Hepatotoksisitas 13.i::.dgngan llitltl 'r1.qa $at< niUii:-1i ilHfi g. 3.. lnteraksi obat m. PrnrnnYAAN Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. lsoniazid (lNH) b. Hiperurisemia 12.iygng. .. Etambutol(EMB) e.!..rnb6ii[<ah tei.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk pertanyaan tambahan."ri . Apakah tujuan terapi yang diobservasi masyarakat dalam mencegah dan mengen- periksa apabila kepekaan seseorang ter. resisten banyak obat (MDR TB) pada pasien menderila TB bila sekali saja mereka ter. Pirazinamid(PZA) s.-i1. . yang sesuai untuk. Satu jawaban dapat dipakai lebih dari satu kali. dan uji infeksi TB pada kelompok yang berisiko . langsung (DOT) dalam pengobatan TB? dalikan TB diAmerika Serikat? hadap tuberkulosis dicurigai. inleksi HIV dengan infeksi TB laten (LTBI) gung jawab dalam menyebabkan TB 1. Hepatitis t. Apakah faktor-laktor yang paling bertang- pada selenbar kertas terpisah. pa-s.ati '.orgritiSihe tei$bb0 {2}iil0b.apFryans Falind ={'ilu':e=i. . Neuropati perifer n..t .. Kunjungi http://www.. -.iinibkS|TBi .. Jawablah pertanyaan-pertanyaan berikut ini 5. obatan tersebut harus digunakan secara t€lratur.mosby. r : r. Jelaskan alasan memberikan sedikitnya dua obat dalam pengobatan penyakit TB.tgldh*gn[ak. dan (3) terapi obat{arus dilanjutkan dalam waktu yang cukup . Ruam . .. perubahan kepribadian 15. Jelaskan pengobatan untuk orang yang ter. Masalah perdarahan (PAS) d.

Baltimore. In Pulmonary and critical care medicine. (RR-5): 1-29. 1999. MMWR 48 (RR-9): l-I3. January. CDC. MMWR 43 (RR-13): t-112. New York. Crit Care Med 149(5): 1359-137 4. berculin testing and treatment of latent tuberculosis in- trypsin. 1995.58 (I):49-59. Elias JA. ed2. St. St Louis. t995' Fishman AP. Hosp Pract 2:81-94. Diamond L. 1983.995. 1992 Raven Press. editors: The Lung: scientificfoundation. Atlanta. ed 4. tory distress syndrome (ARDS). treatment. ed 2. Handler JA: Pulmonary embolism. McGraw-Hill. CDC.376-1395. Am I Respir Mosby. 1996. lum on tuberculosis: what the clinician should know. New York. 2000. components of a tuberculosis prevention and control Finkelmeier BA: Cardiothoracic surgical nursing. Louis.1998' fection. ed 3. Respit Care 44(2):184' Centers for Disease Control and Prevention: Notice to I92. non- lism in patients with deep vein thrombosis. Crystal RG et al. uct CFTR. American Thoracic Society: Standards for diagnosis and 1992. of sweat test to diagnose cystic fibrosis. 1395. 2000.2000a. tol: Pulmonary and critical pharmacology and therapeutics. In Leff AR. Gerlach H: Inhaled nitric oxide for MMWR 41(RR-11):1-8. Mosby. ed 14. American Thoracic Society: Treatrrfent of tuberculosis and Comroe JIJ Physiology of respiration. 1999. MMWR 49 (RR-6): 1-51. BCG vaccine in the prevention and control of tubercu. Am I Respir Crit Care Med 146(6):1376' newed commitment. MMWR 47 (RR-20): 1'-25. MMWR 45 (RR-4): 1'-18' 1996. infections (lung abcess). opportunities and a re- United States. Denning CR: Cooperative study comparing three methods 1996. respiratory distress syndrome. Centers for Disease Control and Prevention: Prevention Heath CH et al: Delay in appropriate therapy of Legionella and Control o f Mycobacterium tuberculosis in health care pneumonia associated with increasingmoftallly. Altiere RJ: The airway nonadrenergic. Cherniak RM:Pulmonary function testing. Harris A. 1999. In Fauci AS et al. Centers for Disease Control and Prevention: Prevention Levison ME: Pneumonia. Centers for Disease Control and Prevention: Prevention Hirsh J. Am J Respir Crit Med 1.1996. readers: update: nucleic acid amplification tests for tu. Atlanta. 200I. www. McGraw-Hill.-antitrypsin deficiency: pathogenesis and Anzueto A et ai: Aerosolized surfactant in adults with sep. Am I Med 107 (L A):639685. Arr / McGraw-Hill. Phila- program screening for tuberculosis infection in high delphia. ed 2. I AMA 283(19): 2537 -2545. t999.L. Hoak J: Management of deep vein thrombosis and and control of tuberculosis in migrant farm workers. drug-resistant tuberculosis. Lippincott-Williams & Wilkins.1. Boqe RC: Acute respiratory failure: definition and over.2001. communities with at. 1998.W8 Saunders. 1993. 1992. tuberculosis infection in adults and children. patient with respiratory disease. Light RW: Pleural diseases. of persons exposed to multidrug-resistant tuberculosis. New York. Philadelphia. Crystal RG: o. Centers for Disease Control and Prevention: The role of McGraw-Hill.org Centers for Disease Control and Prevention: Tuberculosis American Thoracic Society: Control of tuberculosis in the elimination revisited: obstacles. Espinal MA et al: Standard short-term chemotheraphy for Centers for Disease Control and Prevention: Core Curricu. Clin Microbiol Inf Dis15286. Philadelphia. 2000d. editors: Fishman's pulmonary diseases Centers for Disease Control and Prevention: Management and disorders. American Lung Association: Fact sheet: Adult (acute) respira' Centers for Disease Control and Prevention: TB Notes 2000.lunsusa. 1994. Eur I facilities.1999. 2000b. sis-induced ARDS. ed 2. Wilkins.2000c. 1992. McGraw-Hill. 1996. N Engl / Med 334:1417-1421. ed 5. Altose MD. 1974. MMWR 41' Y ork. 1994. Bryan CS: Treatment of pneumococcal pneumonia: the New York. sification of tuberculosis in adults and children. 1998. including necrotizing pulmonary and control of tuberculosis in U'S. risk populatio ns. 2001. Semin Cell BioI 4:37.httPt/ / No.2001. care of patients with chronic obstructive disease. New York. Didlier K. Tuberkulosis Poru BAB 43 863 6nrrnn PUsTAKA . Feied C. Gerlach M. 199L. CherniakL: Respiration in health and disease.N EngI J Med cholinergic inhibitory nervous system. in thrombus regression and recurrent thromboembo. C irculation 93:2212-2245. WB Saunders. Am I Cherniak RM. Levitzky }ilB Pulmonary physiology. Cherniak NS. Argent BE: The cystic fibrosis gene and its prod- berculosis. edi- 3M(9):626-63I.1996. . Pediatrics Breddirt HK et al: Effects of low molecular weigth heparin 66:752. MMW R 44(RR-1 1 ): L-34.1980. pulmonary embolism: American Heart Association Me- MMW R 41 (RR-10): 1-1'1'. eMedicine lour- Centers for Disease Control and Prevention: Essential nal2(7):I-3\. New of tuberculosis among homeless Persons. view.L992. Respir Crit Care Med t52S78. dical/Scientific Statement. Respir Crit Care Med 16I(6):1. Homma l: Rehabilitation of the American Thoracic Society: Diagnostic standards and clas. editors: risk minority populations and prevention and control Harrison's principles of internal medicine. Williams & losis in the United States. BAGTAN TUJUH cr-Antitrypsin Deficiency Registry Study Group: Survival Centers for Disease ContrSl and Prevention: Targeted tu- and FEV1 decline in individuals with severe or-anti.1992. case for penicillin G. ed 3.

. 197 8-1997. St phia. 1. ed 5. 18 57-62. Md. Philadel. 283(15) : 2003-2007. St Lonis. ed 8. 2000.2000. WHO. Philadelphia. Stanek RJ: Bacteremic pneumococcal pneu. 9:59-62. Schwartzstein RM: Pathophysiology of dysp. 2000. Mosby. editor: Clinical Staging Lung Cancer . oncolory.8& BAGIAN TUJUH GANGGUANSISTEMPERNAPASAN Maclntyre N.IAMA Yorlg 1998.4:6-8. N Engl J Med 335(3): 179-188. Lippincott-Williams & Wiikins. CIin Exp er Rheumatol Murray JF: Textbook of respiratory medicine. CIin E xp er Rheumatol 1. 2000.NlHPublication No 95-2020. t995. National Institutes of Health. WB Saunders.1994. Philadelphia. ed 14. ed 5. Shapiro BA. Mufson MA. Martinez-Lavin M: Macrothrombocytes monia in one American city: a 2}-year longitudinal in the peripheral circulation of patients with cardiogenic study. ed 3. and Blood Institute: Chronic Obstruc. j Manning HL. ed5. Branson RD: Mechanical aentilation. I Rheumatol hypertrophic osteoarthrop athy. tiae pulmonary disease.Peruzzi W'T. In Rubin P. Philadel- Washington DC. Lippincott-Williams & Wlikins. Weinberger SE: Principles of pulmonary medicine. WHO / CDS / TB / 99. phia. 2000.269.Phila- National Center for Health Statistics: Heahh. sett in g s. 1998. Minna JD: Neoplasms of the lung. United States.s principles of internal medicine. Pittman Haas DW: The case against anergy test- Hnrrison. Philadel. WB Saunders. ed3. L999. hypertrophic osteoarthrop athy. Am I Me d 1 07(1 A ) : 345-435. Silveira LH et al: A vascular endothelial growth factor and teoarthropathy: a unifying hypothesis. delphia. 2000. West ]B: Resp iratory phy siology-the essentials. New ing as a routine adjunct to tuberculin skintesting. National Heart. Martinez-Lavin M: Digital clubbing and hypertrophic os. Mosby. US Department of Health and phia. 1997. ed 9. 2000. Chest 117(6): I770-171i. World Health Organization: Guidelines for the preaention of Ramsey RM: Management of pulmonary disease in pa. WB Saunders. tuberculosis in health care facilities in resource-limited tients with cystic fibrosis . N Engl J Med 333:\547. Lung.. 1999. Ruppel GL:ManuaI of pulmonary function testing. Kozelowski-Templin R: Clinical nea.1991. Mountain CF: Revisions in the International System for Van Houtte P et al: Lung cancer. 1996. 1998. 1995.997. Louis. Hyattsville. NCHS. ed 6. In Fauci AS et al. Vasquez-Abad D.1987. editors: Slovis BS. Human Service. WB Saunders. McGraw-Hill. Geneva. application of blood gises. West JB: Pulmonary pathophysiology.2001.

'dan penyakit polikistik ginlal 1:. erpui'puny"bib utama ESRD adalah diabetes (34'lo).272 pasien menjalani transplantasi ginjal.g"reini"rkronikdan:akut.un rsno Jan sistem biaya pengobaian selak 1973 merupa- "hr. penyebabnya mungkin adalah penuaan populasi umum di Amerika Serikat' ' faktoi-liin adalah meninekat. Cinjil juga mengeluarkan..i. ESRD)..gZl orans di Amerika Seiikat telah diobati akibat menderita ESRD dengan biaya $16. dari risik*o kematian yang hampir pasti' ' kan alternatif ".. BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL inial adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lineklnean dalim iubuh..-Ji*frj-i""i"f. elektrolit.bu.ya insidensi diabetes di Amerika Serikat yang juga mening- katkaniumIahpenderitanefropatidiabetikum.:' iehingg" i..000 pasien menjalani pengobatan dialiiis . r oenvakit . kreatinin. Cinjal 'mengatur keseimbangan cairan tubuh....8pt'tu*"[ati.'tpuntins il.k.uiriii.74 :rilyar (umum-dan pribadi). dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya. (peniins untuk sintesis eritrosit).ESRD(didefinisikan '' . Insidensi ESRD meningkat bersamaan dengan bertambahnya usra ..meningkat secara dramatis selama dekade yang lalu sbhingga pada tahun 1997.. hipertensi elomeiuf a"..ki".. reabiorpsi selektif air..i. terdapat satu ' 'dari 3480 orang melakukan dialisis jangka panjang secara terus menerus atau mendapat trans- plantasigin.f. . Meskipun pengobatan ESRD telah maju 865 . lgZ. urea. serta mengekskresi-kelebihannya sebagai urine..tiiuiturin untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin .'ls"bugii inJiviOl yang terus *un"tur menjalani dialisis jangka panjang atau transplantasi) ' uO"lu'n penvetab' uti'ma morbiditas dan mortalitas di Amerilii Serikat' lnsidensi ESRD ..'penyebabpeningka1anyang.s"1"). elektrolit jin oon"tlktrolit... Pada tahun 1998 sebanyak ..k.ipuns."[ iiio i"O"s.WalaupunESRDdapatdisebabkanolehpasien (21?l'). produk sisa metabolisme (misal.i.diimatis'initidak diketahui dengan ielas. Hampir sebanyak'246.i dan 13. "O.ul'untuk'. Per[em*bangan teknik dialisii dan transplantasi ginjal yang terus berlanjut . (t i"A).1. Aun-"iur-nasa dengan cara filtrisi darah....uf. fegagilan ginjal dalam melaksanakan fungsi-fungsi vital ini menim6ulUn leiOa"n vans disebut uremia atau penyakii ginjal stadium akhir (end stage re- na/ disease.

a-a-- . bergantung pada keadaan medis yang mendasarinya. Walaupun banyak pasien yang menderita gagal ginjal akut mungkin membutuhkan pengobatan jangka pendek dengan dialisis. akibal. iebagian besar akan sembuh nor- "r memahami gag-al ginjal. . Cagal ginjal kronik dibahas sebelum gagal ginjal akut karena begitu patofisioIogidanpengobatangagalginjalkronikdapatdipahamimakaprinsipmengenaigagal "ginjal akut akan mudah dimengerti.f secara tibatiba.. _. Cagal ginjal akut adalah satu masalah klinis yang iering muncuf din ditanaai oleh penu- .atian noror'Ouiuor" Ji Amerika Serikat pada tahun 199S (U. sedangkan gagal ginjal akut jarang menjadi 1. ."jat 40 tahun *"S f"i". prtofiriofogi.. Alasan lain untuk sekuens tersebut aOatah karena gagal ginjal kronik eksaserbasi akut ':cukupseringterjadi."ir[ mendetelsi penyakit ginjal. kronik.iru" pasien rawat inap menierita gagal ginjal akut dan sebagian besar beikaitan dengan pembedahan atau trauma. a7 din +4.-. Mortalitas akibat gagal ginjal akut bervariisi antara 3o% hingga'60%.runan fungsi ginjal relati. 2000). tes dan penyakit kardiovaikular.1 piangan akut pada:penderita gagal ginjal kronik.meskipungagalginjalakutjarangmJn1"adi-kronik. Penyakit ginjJ adalah penyebab kem. gagal ginjal akut akan dibahas dalam Bab 49. Bab 45 membahas cara-cara .S Renal Data System. gagal ginjal kroni\ akdn dibahas dalam Bab 46. tetapi mortalitas tinggi karena.a " w . Sebab lain dari urutan ini adalah kiiena sering terjadi : . dant puneJl.. A[hirnya.prevalensi kor-norbiditas seperti d. Sekitar-S?" dari . Penyebab.b. . dan topik ini akan dibicarakan dalam Bab 44.

Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. BAB 44 Anotomi dcn Fisiologl Ginjol don Soluroh l(emih LORRAINE M. Fungsi vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan ANATOMIC!NJAL DAN SALURAN KEMIH. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. minggu. 873 .877 : Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus-menerus Pengaturan Keseimbangan Air. Bab ini akan . Apabila kedua Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot ginjal karena sesuatu hal gagal menjalankan fungsi.. . 868 membahas anatomi makroskopik dan mikrokopis Suplai Pembuluh barah Makroskopik Ginjal. Hubungan Anatomis Ginjal. zat terlarut dan air secara selektif.:. WILSON nya.BEsAR BAB. SSBS tnbuh (Cbr. 44-7). 871 FtstoLocl DASAR GtNJAt-. reabsorpsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah 867 yang sesuai di sepanjang tubulus ginjal. . ginjal serta membahas mengenai fisiologi ginjal. Kutub atasnya ANATOMI GINJAL DAN SALURAN terletak setinggi iga kedua belas.. 868 .Pengaturan Kadar Natrium Tubuh. ' Struktur Makroskopik Cinjal. ter- Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai bentang dari ginjal sampai vesika urinaria. akan terjadi kematian dalam waktu 3 sampai 4 6o*rs. 867 zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam . B 73 Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus. terletak di belakang simfisis 867 . 869 Struktur Mikroskopik Cinjal.. yang dapat mengempis. urine melalui sistem pengumpul urine.. 887 voar yang dibutuhkan untuk membawa urine keltrar FungsiCinjal.: : Saluran Kemih U ltrafi ltrasi C lomerul us. KEMIH Kedua ureter merupakan saluran yang panjang- nya sekitar 10 sampai 12 inci (25 hingga 30 cm).:. 879 menghasilkan urine. danberbagai saluran dan reser- . Kelebihan Saluran Kemih. Fungsi pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan satu-satunya adalah menyalurkan urine ke vesika lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan urinaria. Sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebelas.

Ukurannya tidak berbeda mennrut benluk dan Ginjal terlindung dengan baik dari trauma lang.-panjang ginjal adaiah sekitar 12 tahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak sampai 73 crn (4. tebalnya 2. abdominis. mayor. Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas. putar ke dalam dan menjepit ginjal di antara iga itu Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi mediab:rya berbentl. Perlin- dari ureter dan satu menuju uretra. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus adalah arteria dan vena renalis. Namun. di belakang peritoneum.4 yang tebal. 441. dan tiga otot besar-transversus. Dua fungsi vesika dungan yang sempurna terhadap cedera langsung ini urinaria adalah: (L) sebagai tempat penyimpanan menyebabkan ginjal {engan sendirinya sukar untuk urine sebelum meninggalkan tubuh dan (2) berfungsi diraba dan juga sulit dicapai sewaktu pembedahan. sedangkan di anterior nya) yang lebih dari 1. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kaliks minor (L. ukuran tubuh. calix. Beberapa kaliks minor bersatu membentuk kaliks Gbr. di depan dua iga terakhir. biasanya tidak Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengem. mendorong urine keluar tubuh (dibantu uretra). Vesika urinaria mempunyai tiga muara: dua sendiri dengan korpus vertebra lumbalis. dan psoas mayor (Gbr.rk cekung karena adanya hilus (Gbr. hubungan anatomi. lebarnya 6 cm (2. saraf. ginjal yang membesar secara mencolok atau tergeser dari tempatnya dapat diketahui dengan palpasi. dan ureter. perubahan struktur. kuadratus Struktur Makroskopik Ginjal lumborum. Ginjal kiri yang berukuran normal. kutub bawah ginjal kanan yang ber- cm) dan pada laki-laki sekitar 8 inci (20 cm). Papila (apeks) dari tiap piramid membentuk duktus papilaris Bellini yang terbentuk dari per- satuan bagian terminal dari banyak duktus pengum- pul. yang ber.7 hingga 5.Piramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. walaupun hal ini lebih mudah dilakukan di sebelah Hubungan Anatomis Cinjal kanan. pembuluh limfatik. Bila ginjal bentuk merupakan tanda yang penting karena seba- mengalami cedera.868 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL pubis.Gnjaldiper. dapat diraba secara bimanual.6 inci) atau perubahan dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. berjalan dari vesika urinaria sampai ke luar pertiga atas permukaan anterior ginjal tertutup oleh tubuh. Pada orang dewasa. Kedua tiretra keluar tubuh disebut meatus urinarius.otot yang meliputi iga. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat. yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebutkolumna Bertini. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda-korteks di bagian luar dan medula di bagian dalam (Gbr. panjang pada perempuan sekitar 7Yz inci (4 limpa. Kelenjar adrenal terletak di atas kutub inci). yang selanjulnya bersatu sehingga mem- . gram.5 cm (0. B). 4zt-1 Traktus urinarius. A). Muara ukuran normal. maka hampir selalu terjadi akibat gian besar manifestasi penyakit ginjal adalah kekuatan yang mengenai iga kedua belas. Medula ter- bagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebutpiramid.44-3. Perbedaan panjang dari kutub ke sung-di sebelah posterior dilindungi oleh iga dan kutub kedua ginjal (dibandingkan dengan pasangan- otot. teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua bang.1 inci). aa-\. cawan).5 cm (1 inci). dan beralnya sekitar 150 masing-masing ginjal.

.48-8). masuk kaliks minor. Pengetahuan mengenai anatomi ginjal merupa. kanan lebih panjang dari arteria renalis kiri (lihat Gbr' voar.\ Arteria dan vena iliaka komunis kiri . 44-2 Ginjal. pelvis ginjal. . Anotomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAB 44 869 Diafragma Esofagus Arteria dan vena renalis kiri Otot abdomen transversa Otot kuadratus lumborum Vena kava interior Aorta Ureter Psoas major . pelvis dan ureter mengandung otot polos yang mosis dengan arteria iliaka interna (hipogastrika)' dapat 6erkontraksi secara berirama dan membantu Namun. Aorta terletak di korteks.:. Setiap arteria renalis bercabang sewaktu hubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria' masuk ke dalam hilus ginjal. karena mendorong urine melalui saluran kemih dengan ditanamkan langsung ke dalam vena iliaka eksterna gerakan peristaltik. Vena renalis menyalurkan darah dari masing- kan dasar untuk memahami pembentukan urine' masing ginjal ke dalam vena kava inferior yang Pembentukan urine dimulai dalam korteks dan ber. hubungan anatomis. Makroskopik Ginial Aiteria arkuata kemudian membentuk arteriol- Arteria renalis berasal dari aorta abdominalis kira. . (lihat Gbr. selanjutnya membentuk Suplai Pembuluh Darah percabangan arkuata yang melengkung melintasi basis piramid-piramid tersebut (Gbr. Gambaran anatomis ini menye- Urine yang terbentuk kemudian mengalir ke dalam babkan ahli bedah transplantasi biasanya lebih suka duktui papilarls Belini.utama sistem pengumpul ginjal.::. Saat arteria renalis masuk ke dalam hilus. Ureter meng."". Arteriola interlobularis ini selanjutnya mem- sebelah kiii garis tengah sehingga arteria renalis bentuk arteriola aferen. arteriol interlobularis yang tersusun paralel dalam kira setinggi vertebra lumbalis II. 44-2). Ada sedikit ginjal melalui ureter menuju vesika urinaria' Dinding kesulitan bila arteria renalis pendek dan beranasto- kafks. aaa). Akibatnya lanjut selama bahan pembentukan urine tersebut vena renalis kiri kira-kira dua kali lebih panjang dari mengalir melalui tubulus dan duktus pengumpul' vena renalis kanan. bentuk pelvis ginjal' Pelais ginial merupakan reser. kaliks memilih ginjal kiri donor yang kemudian diputardan mayor. dan akhirnya meninggalkan ditempatkan pada pelvis kanan resipien." \ Gbr. vena renalis harus lebih panjang. terletak di sebelah kanan dari garis tengah. arteria tersebut bercabang menjadi arteria interlobaris yang berjalan di antara piramid.

sedangkan tekanan dalam kapiler batas autoregulasi.200 ml darah per.000 ml permenit). Permukaan anterior. Kapsula fibrosa memang sangat menakjubkan. Sekitar g0% darah didistribusikan ke. Arteriol membentuk arteriol eferen yang kemudian bercabang. Tekanan dalam bantalan kapiler yang kondisi-kondisi tertentu autoregulasi ini dapat pertama (tempat terjadi filtrasi) adalah lebih tinggi (40 ditaklukkan. bangkan bahwa berat kedua ginjal kurang dari 7"h B. Gangguan Darah yang melewati jaringan portal ini mengalir ke autoregulasi dan distribusi aliran darah intrarenal jaringan vena interlobular. atau otot menyerupai kapiler di tempat lain dalam tubuh. Saraf-saraf renal dapat menyebab- peritubular (tempat reabsorbsi tubular kembali ke kan vasokonstriksi pada keadaan darurat dan meng- sirkulasi) adalah rendah (5 hingga 10 mm Hg) dan alihkan darah dari ginjal ke jantung. dari berat seluruh tubuh. uria akut (lihat Bab 49).870 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL Arteria Kolumna Bertin Kaliks minor Kaliks mayor Pelvis renalis Eferen Gbt. Bagian longitudinal. 4/t-3 Struktur Makroskopis ginjal. sedangkan sisanya didistri- busikan ke medula (arti fisiologis hal ini terhadap Masing-masing nrteriol aferen akan menyuplai urine akan dibahas kemudian). dan mungkinpenting dalam patogenesis gagal ginjal olig- vena ginjal untuk mencapai vena kava inferior. Lebih dari 90"/' darah yang masuk ke ginjal di- distribusikan ke korteks.suafu volume yang sama dengan2}"/" sampai vena (Gbr.korteks dan 10% ke medula. 44-4 Suplai vaskular ke ginjal. Kenyataanini sering ditemukan daripada kelainan vena. Hasil- bantalan kapiler peritubular terbentuk menjadi nya adalah pencegahan terjadinya perubahan besar rangkaian sehingga semua darah ginjal melewati dalam ekskresi zat terlarut dan air. aferen mempunyai kapasitas intrlrsik yang dapat cabang membentuk sistem jaringan portal yang menge.. Sirkulasi ginjal tidak mempertahankan aliran darah ginjal dan filtrasi seperti biasa yang terbagi menjadi dua bantalan glomerulus tetap konstan. Anomali arteria renalis jauh lebih 25% curah jantung (5. A. meskipun tekanan arteria masih dalam hingga 50 mm Hg). rangka dengan mengorbankan ginjal. mengubah resistensinya sebagai respons terhadap lilingi tubulus dan kadang-kadang disebut knpiler perubahan tekanan darah arteria. tapi bantalan glomerulus dan tekanan arteria antara 80 sampai 180 mm Hg. darah ke rumbai-rumbai kapiler yang disebut glom. arkuata. kalau kita pertim- Gbr. Kenya- . Fungsi ini efektif pada kapiler yang terpisah. 4tl-5). interlobar. /nsef adalah rumbai kapiler glomerulus dengan arteriol aferen dan eferen. Kapiler glomeruli bersatu autoregulasi aliran darah melalui ginjal. Gambaran Khusus Aliran Darah Ginjal Viriasi Suplai Vaskular Ginjal Ginjal diperfusi oleh sekitar 1. glomeruli). Sifat khusus aliran darah ginjal yang lain adalah erulus (jarr. Tetapi dalam keduanya.. otak. dengan demikian peritubular (tidak diperlihatkan). Ginjal mendapatkan darah dari banyak arteria atau menit.

Orang yang normal masih dapat bertahan (walaupun dengan susah payah) dengan jumlah nefron kurang dari 20. dari populasi atau lebih memi- lebarnya sekitar 400 A (satuan Angstrom)" liki lebih dari satu arteria renalis yang menyuplai Membrona bttssl'is membentuk lapisan tengah ginjal. masih mungkin untuk menyumbangkan satu ginjal untuk transplantasi tanpa membahayakan kehidupan. ure- ters. Sel epitel parietaiis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula. Sekitar 25% dari dan juga melapisibagian luar dari rumbai kapiler."^lhki poriberdiameter sekitar 70 sampai 100 A. Dengan demikian. 4tl--5 Kelainan vaskulatur ginjal. walaupun glomerulus lebih sesuai untuk menyatakan rumbai kapiler. (Dimodifikasi dari Netter FH: Kidneys. vol 6. Ciba Medical Education dengan membrana basalis pada jarak-jarak tertentu Division. dan tubulus kontortus distal. Istllah glomerulus sertng- kali digunakan juga untuk menyatakan korpttskuhts ginjnl. B. viseralis membentuk tonjolan-tonjolan atau kaki-kaki Vena ienalis multipel. lnThe Ciba collection of medical illus' yang dikenal sebagai podosit. West Caldwell.000 atau 1% A dari massa nefron total. Kapsula Bowmonmerupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimai (Gbr. yang bersinggLlngan trations. 1973. dan ruang yang mengandung urine ini dikenal dengan r. kendatipun bersifat seakan-akan r. tubulus kontortus proksimal. kerja ginjal dapat dianggap Sel-sel endotel. dan sel-sel sebagai jumlah total dari fungsi semua nefron epitel viseralis merupakan tiga lapisan yang tersebut. Kapsula Bowman dilapisi oleh sel-sei epitei. membentuk membran filtrasi glomerulus. terjepit di antara sel-sel epitel pada dari percabangan kecil-kecil dari aorta dan satu sisi dan sel-sel endotel pada sisi yang lain. Pada membrana basalis tidak tampak ini secara teknis dapat menyulitkan ahlibedah. (dikenal dengan narna fenestrasi) yang berdiameter Dalam setiap ginjal terdapat sekitar l juta nefron yang sekitar 600 A. Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam dari Struktur Mikroskopik Ginial rumbai kapiler. aa-Q. Dengan demikian. sel endotel langsung berkontak dengan membrana basalis. adanya pori-pori.. Arteriogram suplai brana basalis kapiler menjadi membrana basalis darah ginjal penting dilakukan pada donor sebelum tubulus dan terdiri dari gel hidrasi yang menjalin pelaksanaan transplantasi ginjal. Membran .and urinary bladder. Anotomidon FisiologiGinjoldon Scluron Kemih BAB 44 871 yang mengitari rumbai kapiler glomerulus. Daerah-daerah yang terdapat di antara podosit biasanya disebtrt celnh pori-pori. lengkung Henle. NJ. Sel-sel endotel berlanjut dengan endotel pada dasamya mempunyai struktur dan fungsi sama. Tidak seperti sel-sel epitel. A.. taannya. membrana basalis. Korpuskulus Ginjal Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula Bowman dan rumbai kapiler glomerulus. aa-1.ama ruang Bowmnn atau ruangkapsular. sekitar 25'/. Mem- menyuplai kutub-kutub ginjal. sel epitel rtisernlis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula Gbr. Arteria-arteria tambahan ini biasanya berasal dinding kapiler. yang rnengosongkan diri ke duktus pengumpul (Gbr. Sel populaii memiliki banyak arteria renalis yang menyuplai ginjal. Nefron Namun terdapat beberapa pelebaran seperti jendela Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai kapiler dan B kapsula Bowman. karena variasi seperti serat kolagen. Setiap nefron terdiri dari kapsula Bowman.) sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel. yang membatasi arteriola aferen dan eferen.

Komponen penting lainnya dari glomerulus dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai adalah mesnngium. . Sel mesangial bukan merupakan bagian tampaknya merupakan struktur yang membatasi dari membran filtrasi namun menyekresi matriks lewatnya zat terlarut ke dalam ruang urine berdasar. yang terdiri dari sel mesangial dan urine primer ke dalam ruang dari kapsula Bowman. filtrat maupun urine. Di samping itu. kutub vaskular glomerus (antara arteriola aferen dan Molekul-molekul protein yang besar serta sel-sel eferen) disebut sel lacis (llhatGbr. sawar dan menyekresi prostaglandin. 44-6 Nefron. Sel mesangial berdiameter sedikit lebih kecil daripada ukuran pori yang terletak di luar rumbai glomerular dekat dengan yang terkecil) tidak mampu masuk ke ruang urine. Sel mesangial memiliki aktivitas fagositik kan seleksi ukuran molekul.872 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL filtrasi glomerulus memungkinkan ultrafiltrasi darah darah dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam melalui pemisahan unsur-unsur darah dan molekul. Sel mesangial membentuk jaringan Sifat diskriminatif ultrafiltrasi glomerulus timbul dari yang berlanjut antara lengkung kapiler dari glomeru- susunan struktur yang unik dan komposisi kimia dari lus dan diduga berfungsi sebagai kerangka jaringan sawar ultrafiltrasi. i molekul protein besar dari bagian plasma lainnya. Sel mesangial mung- filtrasi memiliki muatan negatif yang ditimbulkan kin berperan dalam memengaruhi kecepatan filtrasi oleh kumpulanmakromolekul kaya anion pada mem. Muatan negatif inilah yang menjadi alasan memiliki kemampuan Lmruk berkontraksi dan terletak mengapa secara normal albumin anionik (yang bersebelahan dengan kapiler glomerulus. mntriks mesnngial. Membrana basalis glomerulus penyokong. glomerulus (lihat gambar sebelumnya) dengan brana basalis dan melapisi batas sel epitel dan mengatur aliran melalui kapiler karena sel mesangial endotel. TUBULUS KONTORTUS Arteriol eferen Proksimal Kapsula Bowman DuKus pengumpul Gbr. mesangial.44-7).

berkaitan erat dengan perfusi d"ttga. Sekitar seperlima dari resisiensi pembuluh darah sistemik. sekresi tubulus seperti yang akan dibahas dalam Mekanisme kontrol kedua untuk pelepasan bagian selanjutnya. sedikit natrium klorida (NaCl) dialirkan ke tubulus distal (karena banyak Ultrafiltrasi Clomerulus Pembentukan urine dimulai dengan proses filtrasi * ECV bukan suatu kompartemen cairan tubuh tersendiri dan glomerulus plasma. sekitar 25% curah jantung atau 1'200 mI/ iaringan yang adekua! yaitu. dopamin.gatt oleh sel JG. juga bertindak sebagai transduser tekanan miniatur. yaitu merasakan tekanan perfusi ginjal' Volume ECF atau oolume sirkulasi efektif (ECV)* yang FISIOLOGI DASAR GINJAL sangat menurun menyebabkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. normal.ttt. ttu-. dan makula densa dalam tubulus distal akan merangsang prostaglandin. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini kan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron (di. curah jantung.ro-lrrttt" intravaskular absolut. (2) makuln densa tubulus distal. Hal ini terjadi mungkin karena JGA sel jG untuk melepaskan renin dari granula tempat adalah tempat integrasi berbagai input dan sekresi renin tersebut disimpan di dalam sel. SeI JG kemudian melepaskan volume dan komposisi ECF dalam batas-batas . Setiap penurunan tegangan dinding dan nitrit oksida (dahulu dikenal sebagai faktor arteriol aferen atau penurunan pengiriman Na ke relaksasi yang berasal dari endotelium [EDRF]). sekresi 1enir1 dikontrol oleh faktor (kalsium dan natrium) dan berbagai hormon. babkan peningkatan p-elepasan renin' Mekaiisme lompok sel khusus yang letaknya dekat dengan kutub sinyal klorida yang diartikan menjadi perubahan vaskular masing-masing glomerulus yang berperan sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti. dan menit (0. Bila hematokrit normal dianggap 45'/o. gagal erulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus. dan bahas di akhir bab ini).". Dalam dibahas kembali pada bagian akhir bab ini. keadaan kontraksi volume. yang dapat fungsi ginjal yang"mungkin berguna sebagai bahan beriungsi sebagai kemoreseptor. dan angiotensin II yang menghambat pelepasan bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis renin.ritt k" dalam sirkulasi. Fungsi-fungsi ini akan klorida yang terdapat pada tubulus distal.200 = 660). mengawasi beban tinjiuan pada tahap ini. yang dirasakan sebagai penurunan Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan iega. ECF dan ECV sebenarnya adalah sama' Iaju fittrasi glomerulus (GFR)' Proses filtrasi pada glom- tetapi dalam beberapa keadaan patologis (misahya. karena lant^ung kongestif) ECV dapat menurun sebelum volume ECF dapat meningkat di atas normal filtrat primer mempunyai komposisi sama seperti . yaitu "ekstrarenal dan intrarenal. mioepitelialnya secara khusus mengikat arteriol aferen.55 x 1.. Banyak faktor sirkulasi lain yang juga meng- dan selJG yang menyekresi renin (lihat Gbr. normal. dikontrol oleh filtrasi glomerulus. yang sel renin itu mencerminkan interaksi dari semua faktor. ECF terbuat dari tiga aliran plasma ginjal (RPF) sama dengan 660 ml/ komponen: .-adrenergik dalam yang diwarnai dengan pewarnaan khusus.. maka aaUir caUang pembuluh darah. jGA terdiri dari tiga macam sel: (1) pengiriman NaCl ke tubulus distal memiliki efek yang jukstaglomerulus (JG) atau sel granular (yang mempro. Anoiomi don FisiologiGinjcldon Soluron Kemih BAB 44 873 yang diabsorpsi dalam Lubulus proksimal). Sel ini jGA. reabsorpsi. Kotak 44-1 menyajikan daftar berpusat di dalam sel makula densa. Sel JG. Makula adalah saraf simpatis ginjal. Perubahan pada salah satu dari ietiga parameter ini tanpa perubahan kompensasi plasma atau125 ml/menit dialirkan melalui glomeru- ditempat lain ikan berakibat pada isi sirkulasi dan kemudian -secara ius ke kapsula Bowman. Dua mekanisme penting hormon natriuretik atrial. Suatu penting dalam mengatur pelepasan renin dan peningkatan volume ECF yang menyebabkan pening- mengontrol volume cairan ekstraseluler (ECF) dan katan tekanan perfusi ginjal dan meningkatkan tekanan darah. hormdn adrenokortikotropik (ACTH). yang sebaliknya mengaktif. yang merangsang pele- densa idalah sekelompok sel epitel tubulus distal pasan renin melalui reseptor beta. 44-7)' ubah sekresi renin. berlawanan dari contoh yang diberikan oleh duksidan menyimpan renin) pada dinding arteriol penurunan volume ECF-ya1tu menekntr sekresi renin. Aliran darah ginjal (RBF) setara tidak dapat diukur. makula densa. Ini dikenal dengan istilah ECV. aferen. dan (3) Faktor lain yang memengaruhi sekresi renin mesangial ekstraglomerular atau sel lacis. kemudian Aparatus Jukstaglomerulus timbal balik dari sel makula densa ke sel |G menye- Aparatus jukstaglomerulus $GA) terdiri dari seke. hormon anti- untuk mengontrol seicresi renin adalah sel JG dan diuretik (ADH). termasuk elektrolit plasma Secara umum. terhadap "isi" -dan "tekanan" *"t it.

urine. Tekanan hidros- Perhitungan menunjukkan bahwa 773 L cairan tatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah berhasil disaring melalui glomerulus dalam waktu filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan sehari-suatu jumlah yang menakjubkan untuk hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman serta organ yang berat totalnya hanya sekitar 10 ons. ditambahkan atau kapsula Bowman pada hakekatnya adalah nol. membran basalis dan epitel viseralis yang memiliki podosit atau prosesus. Sel mesangial terletak pada kutub vaskular yang disebut sel lacis. Sel-sel mesangial (di antara kapiler) membentuk suatu jaringan penyokong dari rumbai kapiler. Filter kapiler glomerulus terdiri dari tiga lapisan sel: endotel. Tekanan filtrasi berasal kecil atau dengan beban yang netral atau positif dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler (seperti air dan kristaloid) sudah langsung tersaring. plasma kecuali tanpa protein. dan tidak dibutuhkan energi metabolik glomerular. 874 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL Tubulus proksimal Membran basalis Epitel parietalis Ruang Bowman Endotel Epitel viseralis (podosit) Sel mesangial Arteriol aferen Sel jukstaglomerulus Makula densa \--otot Polos Arteriol eferen --____?. sedangkan molekul yang berukuran lebih untuk proses filtrasi tersebut. Aparatus iukstaglomerulus merupakan sekelompok sel khusus (makula densa dan sel jukstaglomerulus) di dekat kutub vaskular glomerulus dan berperan penting dalam regulasi tekanan darah._-_ Tubulus / distar Gbr' 44-7 Korpuskulus ginjal. Saat tekanan onkotik darah. Sel-sel darah dan hanya sekitar 1.5 L/hari yang diekskresi sebagai molekul-molekul protein yangbesar atau protein ber. diambil berbagai zat dari filtrat. glomerulus dan kapsula Bowman. muatan negatif (seperti albumin) secara efektif Tekanan-tekanan yang berperan dalam proses tertahan oleh seleksi ukuran dan seleksi muatan yang laju filtrasi glomerulus yang cepat ini seluruhnya merupakan ciri khas dari sawar membran filtrasi bersifat pasif. sehingga akhirnya karena filtrasi secara normal sama sekali tidak ada . Tekanan onkotik dalam filtrat mengalir melalui tubulus.

maka (Ui. spesimen Un sebesar 600 mg/ dl. polipeptida'intestinal vasoaktif [VlP]) 4. ADH.il:::::. karena K.73m2. (gaatrin. Hasilnya harus dikoreksi terhadap luas per- bekerja secara lokal. ) 25 ms/dl = 100 ml/menit GFR yang diperoleh dalam 100 m1/menit kemu- protein. oleh sumsum tulang serta volume urin (V) dalam ml/menit.974) adalah sekitar 50 m2. prolaktin. kira-kira memiliki kemampuan untuk mempertahankan RPF 100 kali. dari zat yang dibersihkan secara total oleh ginjal per Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar satuan waktu. Cara yang paling akurat untuk mengukur GFR Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang normal ialah dengan menggunakan suatu zat seperti inulin. filtrasi bersih dari glomerulus besarnya sekitar 10 mmHg.. GFR=Kr x I intrakapiler.. parathormon.25'dihidroksivitamin D*:hidroksilasi akhir vitamin D. Fenomena diringkas sebagai berikut: ini (bersifat intrinsik dalam ginjai) dinamakan cnfo- . dan P. dan hormon gastrointestinal bila seseorang mengeluarkan urine dengan kecepatan . menit. tekanan kapiler glomerulus seperti yang standar luas permukaan tubuh normal sebesar 1.) dalam mg/dl. plsnin . asam urat dan kreatinin). Dengan demikian.: . : . GFR. (10 + 30) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 = 10 mm Hg. sedangkan GFR perempuan muda nya sekitar 30 mmHg.) dalam rng/dl.rngkinkan kita membandingkan mmHg.73 diperkirakan oleh Pitts (1. . Laju GFR tidak sepenuhnya bergantung pada kekuatan filtrasi lebih tinggi dalam kapiler glomerulus fisik yang bekerja di membran glomerulus.Q.:. Tekanan onkotik darah besar- ml/ menit/ 1 .:::: .n (1'. dalam nrine (U'. Kr adalah hasil Laj u Filtrasi Glomerulus dari permeabilitas intrinsik kapiler glomerular dan daerah permukaan glomerulus untuk filtrasi. Perkiraan ini didasarkan pada pengukuran yang fungsi pada orang-orang yang berbeda keadaan fisiknya. namun juga oleh Autoregulasi Aliran Plasma Ginjal dan permeabilitas membran filtrasi (Kr). Ginjal daripada kapiler tubuh lainnya. Walaupun pada manusia tidak pernah dian dinormalkan dengan mengoreksinya terhadap diukur. mengeluarkan kelebihan H*dan membentuk kembali tidak disekresi maupun direabsorpsi oleh tubulus. meniadi bentuk yang paling kuat kan penghitlrngan bersihan inulin (Cin) dalam ml/ Prostaglandin : sebagian besar adalah vasodilator. Laju bersihan inr-rlin sama dengan obat . hormon badan terhadap luas permukaan tubuh. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. yang diukur dengan pemberian inulin dengan kecepatan tetesan intravena (IV) yang konstan untuk FUNGSI NONEKSKRESI Menyintesis dan mengaktifkan hotmon menjamin tingkat konsentrasi plasma yang konstan.:. Misalnya. Koreksi ini memr.73 m2 .. dan tekanan intrakapsular sekitar 10 mmHg. sebesar 25 rng/100 ml. GFR laki-laki muda normal berkisar 125 t 15 dilakukan pada tikus. mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air Memperlahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah ekskresi Na-. ) 600 mg/dl x (V) 4. memungkin- 1. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan fisik di atas.2 ml/menil GFR = C.. : : / Tekanan l-Tekanan Tekanan l\ rl :iiLi lhidrostatik -lhidrostatik + onkotilr ll FungsiUtama Ginial.4 dengan yang difiltrasi secara bebas pada glomerulus dan .2 ml/menit. . pertumbuhan. glukagon. penting dalam pengaturan tekanan darah Hasil pengukuran konsentrasi inulin dalam plasma Eritropoetin : merangsang produksi sel darah merah (P". tekanan normal adalah 110 t 15 ml/menit/1.. Anotomi don Fisiologi Ginjol don Soluron Kemih e AB 44 875 XOTAK Q.-I :.lebih tinggi (773L/hari melawan kira-kira 2 dan GFR pada tingkat yang relatif konstan walaupun L/hari) Keseimbangan dari tekanan-tekanan yang terdapat fluktuasi harian normal dalam tekanan berperan dalam proses ultrafiltrasi glomerulus dapat darah sistemik dan tekanan perfusi ginjal. Lintrakapsular intrakapiler-Jl FUNGSIEKSKRESI Tekanan filtrasi bersrh = 50 . dan melindungi dari kerusakan mukaan tubuh-diperkirakan dengan menggunakan iskemik ginjal nomogram yang menghubungkan tinggi dan berat llegradasi hormon polipeptida lnsulin. HcoJ Bersihan suatu zat adalah besamya voittme plasma Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein (terutama urea. .

A. kan diri di antara dua arteriol (aferen dan eferen). (karena peningkatan resistensi A Arteriol eferen . dan kecepatan filtrasi glomerular (GFR). dan hormon lain juga dalam GFR yang dapat diharapkan dengan mening- dapat memengaruhi autoregulasi. tekanan hidrostatik intrakapiler bentukan angiotensin IL Angiotensin II menyebabkan (P*. B. Sebagai contoh. Tapi. Konstriksi arteriol aferen meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal.\:---':-'-----*-. Konstriksi arteriol eferen juga menurunkan RPF lsejak salah satu konstriksi arteriol meningkatkan resistensi pembuluh darah ginjal) namun cenderung untuk meningkatkan Pn"dan GFR. angiotensin II. kenaikan tekanan dan peningkatan P*. Akibat dari vasokonstriksi rhiogenik dalam otot polos vaskular arteriol aferen dan arteriol aferen tersebut adalah reduksi RPF.rti regulasi cepat Akibatnya adalah reduksi tekanan perfusi ginjai serta GFR dengan mengubah resistensi dalam arteriol RPF (karena peningkatan resistensi arteriol aferen) aferen dan eferen.. dan eferen. Pengaturan ini mengikr. dan GFR (karena hanya sedikit tekanan sistemik yang dipindahkan ke glomerulus). Namun.-' ''. arteriol aferen tidak merespons secara langsung Dua mekanisme yang sangat berperan dalam perubahan dalam regangan sehingga tidak memper- autoregulasi RPF dan GFR: (7) reseptor regangan besar respons miotonik. berbeda dari bantalan kapiler lain dalam menempat. . aliran plasma ginial (RPF). Selain itu. Sebagai contoh. regulasi lebih efektif bila kisaran tekanan darah arteri peningkatan tekanan perfusi ginjal akan dirasakan sekitar 80 hingga 180 mm Hg namun dapat pula tidak oleh reseptor regang miotonik dalam arteriol aferen. sistem renin-angiotensin diaktifkan dengan pem- Sebagai akibalnya. meningkatkan laju. Kapiler glomerular katkan tekanan perfusi ginjal (Gbr. sehingga mengimbangi peningkatan yang besar norepinefrin. Tujuan mempertahankan GFR dalam kisaran darah sistemik dan tekanan perfusi ginjal dapat yang sempit adalah untuk mencegah fluktuasi yang diharapkan untuk meningkatkan Ps" dan ken'rudian tidak sesuai bagi natrium dan ekskresi air.RPF dan GFR. 44-8 Hubungan antara resistensi arteriolar glomerulus. jika terdapat hipotensi sistemik. tekanan kapiler glomerulus (Psc). sehingga menurunkan RPF.876 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL regulasi. Auto. Di lain pihak.. A). keadaan patologis tertentu. P.) ditentukan oleh tiga faktor: (1) tekanan darah vasokonstriksi arteriol aferen dan vasokonstriksi sistemik dan (2) dan (3) resistensi pada arteriol aferen arteriol eferen namun pada derajat yang lebih rendah.. P".. efektif walaupun pada kisaran tersebut berada dalam yang mengakibatkan konstraksi dalam arteriol aferen. GFR. Vasodilatasi aderiol memiliki efek yang berlawanan.. obat penghambat ACE (yang menurunkan pembentukan angiotensin ll) akan menurunkan tekanan darah sistemik dan P^^. dan (2) timbal balik tubuloglomerulnr (TGF).u-"' .\ areren \\\-- \--\ \--_ Arteriol -_ eferen t Resistensi eferen Gbr.f crn \\ Arteriol \. 44-8.

I- sedikit natrium yang tersedia untuk berpindah HrO TUBULUS DISTAL melewati sel makula densa' Arteriol aferen berdi- HC03- latasi. 44-8. HCO3- PROKSIMAL belahan dengan kutub glomerulus). Di samping itu. TGF diperantarai Mg-- TUBULUS oleh sel makula densa dalam tubulus distal (berse. klorida (Cl-). HrO Urea DUKTUS PENGUMPUL Reabsorpsi dan Sekresi Tubulus Tiga kelas zatyangdifiltrasi dalam glomerulus (Gbr' H2P03 Pembuluh darah peritubulus 44-9): elektrolit. asam urat. PGI. Sebagian besar zat yang difiltrasi mekanisme disebut aktif bila zatberpindah melawan direabsorpsi melalui "pori-poti" kecil yang terdapat perbedaan elektrokimia (yaitu. Kreatinin Mekanisme kedua yang bertanggung jawab ter. yang sensitif HPO4= terhadap komposisi klorida -chiran tubulus' Angka ct- HrO NaCl yang tinggi dalam tubulus distal menyebabkan Urea konstriksi arteriol aferen sehingga mengurangi GFR dalam nefron tersebut. dan kreatinin. dan energi disekresi pula dari pembuluh darah peritubulus ini dikeluarkan dalam bentukadenosin trifosfat sekitar ke dalam tubulus. kalium (K*). Kemudian akan diikuti oleh reduksi GFR. dan air. Panah garis penuh menyatakan transpor aktif sedangkan panah garis putus'putus menyatakan proses Nonelektrolit yang penting adalah glukosa. kembali lagi ke dalam kapiler peritubulus yang Kerja langsung ditujukan pada zal yang direabsorpsi mengelilingi tubulus. atau keduanya). dan fosfat (HPOr=)' glomerulus. Langkah kedua dalam proses pembentukan urine Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung setelah filtrasi adalah reabsorpsi selektif zat-zatyang melalui mekanisme transpor aktif dan pasif' Suatu sudah difiltrasi. Norepinefrin (dilepaskan dari Reabsorpsi Sekresi saraf simpatik ginjal atau dari korteks adrenal) meningkatkan efek vasokonstriksi dari angiotensin iI' Angiotensin II juga merangsang pelepasan prostag- landin vasodilator (misalnya. nonelektrolit. asam transpor pasif. melawan perbedaan dalam tubulus sehingga akhirnya zat-zat tersebut potensial listrik. 44-9 Reabsorpsi dan sekresi tubulus sepanjang nefron bikarbonat (HCOJ. B). Sebaliknya bila GFR rendah.t). (ATP) (misalnya. Akibat yang menguntungkan adalah HrO. magnesium (Mg. kalsium (Ca**). yang meminimalkan kemungkinan terjadinya Glukosa PAH iskemi ginjal dalam keadaan hipotensi sistemik. elektrolit. dan metabolit yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein: urea. Peningkatan GFR menyebabkan peningkatan hantaran NaCl ke nefron distal dan oleh sebab itu LENGKUNG HENLE akan meningkatkan pemindahan natrium melewati sel makula densa. Beberapa 'f' elektrolit yang paling penting adalah natrium (Na*). potensial kimia. H' hadap autoregulasi GFR (yaitu TGF) mengacu kepada Na' Penisilin K- perubahan yang dapat ditimbulkan oleh perubahan kecepatan aliran di tubulus distal. dan GFR akan meningkat. PGE2) dari glom- erulus. Gbr. hanya \. 3Na*/2K* ATPase). beberapa zat atau disekresi oleh sel-sel br-rbulus tersebut. Mekanisme . Anotomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAB 44 877 Filtrasi arteriol eferen).. nefron itu sendiri benar-benar suatu lengkung timbal balik. nonelektrolit bahwa angiotensin II meniadakan efek regulasi GFR: penurunan RPF cenderung akan meningkatkan GFR (Unat Gbr. amino. Berdasarkan mekanisme ini.

besar HCO. Setiap harinya tubuh membentuk sekitar lus. Keluarnya sejumlah besar HCO3. Selama proses perpindahan zat tersebut Pada fungsi sel yang-3ormal. Proses karbonik anhidnse reabsorpsi natrium berlanjut dalam lengkung Henle. sehingga urine dapat mencapai pH sampai disekresi kembali dan HCOr. tetapi bila telah berikatan dengan H" . Di sepanjang tubulus. berfungsi untuk mempertahankan pH. berlebihan. Peran ginjal dalam mempertahankan tik dan akibatnya air berdifusi ke luar tubulus dan keseimbangan asam basa adalah reabsorpsi sebagian masuk ke darah peritubr"rlar. sesungguhnya organik seperti para-amino-hipurat (PAH) dan peni. maupun HrO akan berdifusi keluar lumen tubu. Dua tubulus.). dan dengan ion dan nonelektrolit dari cairan tubulus proksimal demikian berperan penting dalam proses menstabil- menyebabkan cairan mengalami p". H2CO3 akan Selain reabsorpsi dan penyelamatan sebagian berdisosiasi menjadi air dan karbondioksida (COr). H"akan disekresi ke secara aktif dari bagian asenden dan diikuti secara ialam cairan tubulus.- tubulus distal dan pengumpul. HrCO. Paru muatan negatif harus menyertai untuk mencapai membuang CO. kan pH. dan silin. masuk ke sel tubulus. Asam-asam ini sekali lagi. Ion hidrogen (Ht). juga kreatinin (suatu basa organik) semuanya faktor pembilang terutama diatur oleh mekanisme sebara aktif disekresi ke dalam tubulus proksimal. asam perlu diingat bahwa pH serum. seringkali terbentuk oleh reabsorpsi air.878 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL transpor disebut pasilbilazat yang direabsorpsi atau fungsi penting tubulus distal adalah pengaturan disekresi bergerak mengikuti perbed aan elektrokimia tahap akhir dari keseimbangan air dan asam-basa. ginjal' juga membuang H* yang CO. Dalam mempertimbang- secara pasif mengikuti perbedaan konsentrasi yang kan gangguan keseimbangan asam basa. Dapar darah yang paling utama adalah direabsorpsi secara aktif dan keduanya disekresi ke sistem asam bikarbonat-karbonat yang dinyatakan dalam tubulus distal.-yang difiltrasi. Sejumlah mekanisme biologis bersama- nya di sepanjang tubulus proksimal melalui transpor sama membantu mempertahankan pH dalam batas aktif. pH darah dinyatakan dalam persamaan Henderson-Hasselbalch: Sebagian besar Ca2" dan HPO*= direabsorpsi dalam tubulus proksimal dengan cara transpor aktif. sekali lagi. besar daripada perbedaan ion hidrogen dalam Dalam lengkung Henle. Dengan berpindahnya PK " IHrCOr](Oaru) sejumlah besar ion natrium yang bermuatan positif keluar lumen tubulus. berdifusi dengan mudah ke dalam lumen dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. maka ion klorida yang ber. atau dengan amonia (NH. karbonik anhidrase mengatalisis reaksi tidak dapat dibuang melalui paru sehingga disebut CQ dengan Hp untuk membentuk HrCO.45.ditranspor keluar piasma). yang ada. -==. pK adalah konstanta disosiasi HrCOr. Cl. sampai 7. Sedikitnya dua pertiga dari dalam persarnaan sebagai berikut: jtimlah natrium yang difiltrasi akan direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal. ginjal. Asam-asam ini dibuang melalui cairan tu- Disosiasi HrCO3 menghasilkan HCO. PH = + loq j-------e--l:--j--' simal melalui transpor pasif. Dalam sel tubulus tersebut 80 mEq asam yang bukan H'CO3. Urea kemudian berdifusi besar HCO.rg"n""ru. asam tetap.= berbasa dua yang terfiltrasi secara pasif masuk bagian lengkung desenden. H* bulus.(reaksi di atas bergeser ke kiri).5 (perbedaan ion hidrogen 800 kali lebih darah peritubular bersama dengan Na*.H*. C0.. Dengan demikian H* Proses ini penting dalam pemekatan urine dan akan diekskresi sebagai garam asam berbasa satu yang dibahas kemudian dalam bab ini. + HrO i.35 Glukosa dan asam amino direabsorpsi seluruh. bentuk asam karbonat (HrCOJ. H*yang disekresi ke dalam lumen tubulus diikuti oleh perubahan faktor lainnya ke arah yang (sebagai penukar Na*) akan berikatan dengan HCO3.akan masuk ke dalam serendah 4.r osmo. Perubahan ini dikenal sebagai kompensasi dan yang terdapat dalam filtrat glomerulus sehingga ter. NH. tHCO^ l{oinial) klorida. pH ECF harus dapat tidak dibu tuhkan energi. dan urea direabsorpsi dalam tubulus prok. dan H*. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya normal. dipertahankan dalam batas sempit antara 7. sehingga kurang dari 1% beban yang difiltrasi diekskresikan dalam urine. sama.. H'+ HCQ. banyak bergantung pada rasio HCO3-/HrCO. H'diekskresikan dalam bentuk pasif oleh Na*. yang terbentuk bila Ht didapar oleh kondisi listrik yangnetral. langsung dari tubulus proksimal melalui pertukaran Perubahan faktor pembilang atau penyebut akan Na*. sedangkan mekanisme iraru mengatur Sekitar 90'/" dari bikarbonat direabsorpsi secara tak penyebut (melalui pengaturan pembuangan COr). dapat dititrasi (NaHrPQ*) atau sebagai ion amonium Proses sekresi dan reabsorpsi selektif diselesaikan (NH4-). NaCl selanjutnya akan berdifusi kombinasi dengan HPO. Air.

konsentrasi osmotik. Gbr. maka sehingga banyak zat terlarut yang terbuang {alam HCO3. Urine menjadi encer dan dari H. Partikel- nya.dalam sel tubulus tersebut Sebaliknya. maka urine akan sangat pekat mekanisme yang telah dijelaskan sebelumnya. untuk menyatakan konsentrasi cairan tubuh. karena NH. Sebaliknya. Reabsorpsi air terlarut ditambahkan ke dalam air. Peningkatan PTH maupun muatannya (lihat Gbr. Seluruh sifat ini bergantung pada rinci mengenai peran ginjal dalam metabolisme air.dan sekresi zat terlarut dan air.satu partikel zat terlarut yang berbeda dalam massa/ hormon yang dihasilkan dan disimpan dalam miosit bentuk danmuatan. Dengan demikian. pada waktu tubuh kehilangan air atau dalam jumlah ekuimolar. yaitu istilah yang digunakan distal seperti yang telah disebutkan sebelumnya. yang terdapat dalam sel tubulus. Proses reabsorpsi selektif dan pelarut akan menurunkan tekanan uap dan titik beku sekresi di sepanjang tubulus memungkinkan ginjal larutan serta meningkatkan titik didih dan tekanan mengahrr lingkungan dalam tubuh dengan cara yang osmotiknya. seperti halnya enam molekul glukosa dalam 1 kg air. Peptida natriuretik atrium (ANP). Penurunan PTH mempunyai Sif at Koligatif Larutan pengaruh sebaliknya. Jika zat bular. dipengaruhi oleh jumlah relatif dari partikel-partikel katan reabsorpsi Na* dan peningkatan sekresi K*. Konsentrasi osmotik ( osmolnlitns) menyatakan jumlah Beberapa hormon mengatur proses reabsorpsi tu. dibandingkan plasma dari urine yang dibentuk. Hormon paratiroid (PTH) mengatur reabsorpsi Ca** meskipun sangat berbeda. dan HPO. mekanisme amonium asupan dan ekskresi air dan zat terlarut cukup besar. karena keiebihan air. cairan tubuh. yaitu . Air yang dipertahankan cenderung satu H'akan dikembalikan ke dalam plasma untuk mengembalikan cairan tubuh kembali pada setiap H* yang disekresi ke dalam cairan tubulus. baru ke dalam plasma untuk setiap ion H* yang Cairan yang banyak diminum menyebabkan cairan diekskresi ke dalam urine. sehingga kelebihan air akan diekskresikan dengan cepat. Karena pH urine minimal yang dapat dicapai adalah 4. dalam mencegah asidosis. bilamana asupan zat terlarut berlebihan menyebabkan cairan HCO3. tetap mempunyai efek yang sama atrium jantung.(yaitu sintesis de Sebelum dapat memahami proses-proses yang novo) melalui mekanisme dapat sangat penting ikut berperan dalam pengaturan keseimbangan.CO. memiliki efek yang berlawanan terhadap aktivitas osmotik pelarut asalkan jumlah- dengan reabsorbsi Na* terhadap aldosteron. baik dalam massa. Pendaparan H* oleh NH. 44-70).= di sepanjang tubulus. tidak bergantung pada sifat zat terlarut. ANP nya sama.= juga berefek pada penambahan HCO3. Konsentrasi total zat terlarut dalam cairan iubuh maka jumlah H* bebas yang dapat diekskresi terbatas seorang normal sangat konstan meskipun fluktuasi jumlahnya. menyebabkan peningkatan reabsorpsi Ca** dan ekskresi HPO4=. Fenomena ini dikenal sebagai sfat tepat. Dalam keadaan normal sekitar 5% dari kalium yang terfiltrasi diekskresikan dalam urine. Aktivitas osmotik hanya K. urine yang jauh lebih pekat atau lebih encer atau HPO. meninggalkan HCOr. Pembicaraan berikut ini akan membahas lebih koligatif larutan.5. partikel yang larut dalam suatu lartttan. tidak lagi Pengaturan Keseimbangan Air dapat berdifusi kembali ke dalam sel tubulus.sesungguhnya hanya diselamatkan. regenerasi HCO'. bentuk. Peningkatan aldosteron menyebabkan pening. dan dalam keadaan ideal Penurunan aldosteron mempunyai pengaruh sebalik. Oleh karena itu. zat terlarut dan pelarut. Anotomi don Fisiologi Ginjol don Solurcn Kemih B aa 44 879 membentuk partikel NHnyang bermuatan. H* yang disekresi berasal tubuh menjadi encer. maka perlu dipahami lebih dahulu Asam urat dan kalium disekresi ke dalam tubulus konsep osmolalitas.. enam ion natrium dan dilepaskan jika atrium teregang (yaitu. ekspansi dari klorida'yang berdisosiasi sempurna mempunyai volume sirkulasi efektlf IECVI) dan meningkatkan pengaruh yang sama terhadap aktivitas osmotik ekskresi Na* dan air dalam duktus pengumpul. Oleh karena itu. efektif (aktivitas) dari air relatif mentnun dibanding- Aldosteron memengaruhi reabsorpsi Na* dan sekresi kan dengan air murni.direabsorpsi dari cairan tubulus melalui tubuh menjadi pekat. Reabsorpsi air juga diselesaikan dalam tubulus distal dan duktus Konsentrasi osmotik pengumpul. . konsentrasi zat terlartti yang normal. maka konsentrasi berganhrng pada adanya hormon antidiuretik (ADH).* tak dalam batas-batas yang sempit melalui pembentukan memengaruhi pH urine. 44-9 memuat ringkasan fungsi utama dari Penambahan partikel zat terlarut ke dalam suatu setiap bagian nefron. (dan mekanisme fosfat) berperan penting dalam Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan pembuangan beban asam.

Kekuatan pengendali air yang trasi efektif air berkurang. memperlihatkan dua molekul glukosa di ruang sebelah kiri dan enam molekul di ruang sebelah kanan dipisahkan oleh suatu membran semiper- meabel.x@ T:T lHrol :: :: :. Pori-pori membran terlalu kecil untuk memungkinkan difusi glukosa dengan mudah. berlangsung sampai tercapai keseimbangan osmotik Bila air dibubuhi partikel-partikel. koligatif larutan.o ov sifat koligatif ketiga dari larutan.ol I Gtukosa I Gbr.'l k*:J '='' i'Yo^ .r'=o-'i l iod Peningkatan tekanan osmotik Membran semipermeabel Penurunan titik beku Iil Membeku pada: 0"c <00 c : I tu. kanan meningkat. bentuk. Konsentrasi ini tidak bergantung pada massa. Mendidih pada: 100"c >1000 c Hzo.880 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL mendidih pada suhu 100 "C sedangkan larutan glukosa dalam air baru akan mendidih pada"suhu di atas 100 "C. per kilogram air. dan ini merupakan o.' I ['. tekanan osmotik akan meningkat. G. air bergerak dari daerah yang me- miliki konsentrasi air lebih tinggi (ruang bagian kiri) ke tempat yang memiliki konsentrasi air lebih rendah (ruang sebelah kandn). Air 44-17 6 Partikel 6 Padlkel yang lebih kecil molekulnya dapat berdifusi dengan NaCl/kg H2O glukosa/kg H2O mudah dari bagian yang memiiiki konsentrasi osmotik rendah (ruang sebelah kiri) menuju ke ruang Gbr. Sesunggulnya. O. maka lebih sulit yang akhirnya ketinggian cairan di ruang sebelah bagi air untuk lolos dari permukaan karena konsen. Akibatnya air murni akan bergerak melalui membran semipermeabel disebut Penurunan tekanan uap Peningkatan titik didih T. . Proses ini dikenal sebagai osmosis.+.. 44-'10 Konsentrasi osmotik sama dengan jumlah partikel sebelah kanan. 44-11 Sifat koligatif suatu larutan. proses osmosis hanya Gambar 44-11 memperlihatkan empat sifat merupakan suatu proses difusi yang khusus. Dua sifat koligatif pertama adalah Difusi air dari ruang kiri ke ruang kanan terus penurunan tekanan uap dan peningkatan titik didih. Jadi.il Jika air dibubuhi*partikel-partikel zat terlarut. alau muatan partikel yang terdapat dalam larutan ideal. Cbr.. molekul Glukosa .

Dalam hal ini. beberapa laboratorium telah menggunakan pada 0 "C. meskipun nilai tekanan itu mengandung 1 gram berat molekul (mole atau mol) sesungguhnya tidak pernah diukur secara nyata.86 oC.02 x 10P3 molekul/mol) dengan yang lain. proporsi yang sama terhadap tekanan osmotik dan mengandung 1 osmol-gram partikel zat terlarut (yaitu lebih mudah diukur (misal. terlarut bertindak sebagai partikel tunggal. 4e-12 Osmometer dan urinometer. maka setiap molekul zat bahasan kemudian). Metode ini lebih cepat dan lebih sederhana P engukur an Kons entr asi O smotik dibandingkan osmomeler. darizatyang tidak berdisosiasi dalam 1 kg air adalah Beberapa sifat lairrrya dari larutan bervariasi dalam -1. dan setiap molekul mempunyai pengaruh dari apabila ginjal tidak berfungsi secara memad ai. konsentrasi dan bukan dalam tekanan (lihat pem. . Bila tidak ada disosiasi. penurunan titik beku dan jumlah partikel yang diperlukan untuk menurunkan penurunan tekanan uap). +Satu mol dari setiap unslrr atau senyawa molekular mengan- Terdapat dua jenis cara pengukuran konsentrasi dung jumlah pattikel yang sama (bilangan Avogadro: 5. Perubahan suhu ini pemakaian istilah "tekanan osmotik" tidak terlalu disebutkonstanta titikbekumolnl (K. Air yang dibubuhi partikel- partikel menyebabkan larutan membeku pada suhu yanglebih rendahdaripada air murni yang membeku *Akhir-akhir ini. dua partikel. misalnya NaCl.86 'C). Ukuran Prinsip osmosis merupakan dasar dari per. maka akan terbentuk dua cairan yang berlebihan dari tubuh yang tertimbun ion. tetapi -caranya rumit dan harus dengan potensial air yang lebih tinggi di ruang dilakukan dalam laboiatorium. suatu alat pengukur konsentrasi osmotik berdasarkan penu- runan tekanan uap. perlu ditambahkan tekanan merupakan pengukuran konsentrasi osmotik yang fisik pada larutan di ruang sebelah kanan yang setara sesungguhnya.000) Prinsip ini juga berlaku pada dialisis dengan terhadap titik beku air sama dengan pengaruh 1 menempatkan glukosa berkonsentrasi tinggi dalam gram-mol glukosa (berat molekul 180)' Bila terjadi bak dialisis untuk mempermudah pembuangan disosiasi.) dan setara dengan tepat karena tekanan ini biasa dinyatakan dalam satu osmol. pengaruh 1 gram-mol albumin (berat molekul70. molekul tidak memengaruhi sifat koligatif sehingga gerakan air antara ruang-ruang di dalam tubuh. Osmometer mengukur penurunan titik beku suatu larutan yang digunakan untuk mengukur osmolalitas. osmotik cairan tubuh yang lazirn dipakai.1 Larutan seperti ini disebut lsrutan osmolnl. Istilah tekanan osmotik suatu larutan berdasarkan prinsip bahwa titik beku larutan yang sudah biasa digunakan. Urinometer (klry' sesungguhnya tidak mengukur konsentrasi osmotik tetapi qengukur densitas larutan. 1 osmol sama dengan Sifat koligatif larutan yang keempat adalah setengah berat molekul. titik beku air sebanyak 1. Peng- Gbt. Untuk mencegah air berdifusi ke ukuran penurunan titik beku dengan alat osmometer ruang sebelah kanan. Pada kenyataannya.* Pengukuran ini sebelah kiri. Anotomi don Fisiologi Ginjol don Soluron Kemih sAe 44 88r tekanan osmotik. penurunan titik beku.

Namun.Jurnlahair dalam 1 L larutan meru. . suhu maupun ruang yang ditempati oleh benda padat Volume zat terlarut termasuk dalam dalam larutan tidak memengaruhi nilai osmolalitas '1 litei larutan dan dapat dilakukan perbandingan langsung dengan berbagai jenis cairan tubuh dengan kan. Bagaimana keadaan ini dicapai akan digali ukuran konsentrasi yang sebenarnya. tetapi karena lebih lanjut pada bagian-bagian berikut. konsentrasi plasma adalah 285 diabaikan dalam renfang konsentrasi dan suhu cairan + 10mOsm/kgHrO. perlu menggunakan unit konsentrasi Metode kedua untuk memperkirakan konsentrasi osmolal saat menyiapkan larutan IV yang tepat.. memperkirakan Ketika pertama kali masuk ke dalam tubulus prok- konsenhasi urine dengan mengukur berat jenis cukup simal. Larutan 1 konsentrasi yang terhitung adalah 285 mOsm (1 osmolar dibuat dengan mula-mula menambahkan 1 miliosmol = 0. tubuh.).882 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL Untuk dapat menghitung konsentrasi osmotik pakan fungsi suhu maupLrn ruang yang ditempati (osmolalitas) suatu larutan. Namun. Dengan demikian Bilamana angka ini dibagi dengan -1. jika volume yang ditempati oleh zat terlarut kecil sekali..000 ml larutan. Gbr. 44-13 Osmolalitas versus osmolaritas. osmolaritas). Dalam Bab 45 akan dibahas hubungan antara pengukuran osmolal dan pengukuran berat jenis. maka hanya perlu oleh benda padat yang terdapat dalam larut5rn. Untuk Kf membentuk larutan 1 osmol. Sifat mengukur penurunan titik beku di bawah titik beku koligatif hanya diteqtukan oleh rasio partikel zat air mumi (AT). cairan tubuh ialah dengan mengukur berat jenis Fungsi ginjal adalah untuk mempertahankan menggunakan urjnometer (lihat foto urinometer dan konsentrasi cairan-cairan tubuh konstan pada 285 osmometer pada Gbr. mOsm. Dengan demikian.001 osm): gram-mol partikel zat terlarut ke dalam cawan. Perbedaan antara osmolalitas dan osmolaritas dapat Pada orang sehat.l ooo batas volume 1 L.86 (K. Perbedaan antara osmolalitas dan osmola- osmolalitG = ritas tampak dalam diagram pada Gbr. kemu- dian ditambahkan air secukupnya hingga mencapai Konsentrasi ptasma = . 44-73.000 gram air. Sudah jelas = 285 mOsm bahwa konsentrasi kedua larutan itu tidak sama.53'C. Osmolalilas (kiri) dungan air atau benda padat yang berbeda. Osmolaritas (kanan) adalah konsentrasi yang dinyatakan nya. plasma darah membeku pada -0. L larutan lebih sama nilainya dengan osmolaritas untuk larutan yang encer (ya|tu. Oleh karena itu. yang tepat berisi 1000 gram air. Sebalik. Pertukaran ini seringkali membingungkan. O smolalitas a smolaritas ersus O Dalam literatur dan praktik. yaitu terlarut dan partikel pelarut sehingga osmolaritas ber- konstanta titik beku molal: bagai cairan tubuh tidak dapat dibandingkan secara aT langsung. 44-72). Jumlah ini lalu dibagi oleh K. Osmolalitas kurang dilakukanbila konsentrasi dinyatakan per 1. istilah osmolaritas seringkali dipakai sebagai ganti atau dapat diper- tukarkan dengan istilah osmolalitas dalam pemba- hasan mengenai konsentrasi larutan IV atau cairan tubuh. maka 1 gram-mol parti- kel zat terlarut ditambahkan ke dalam suatu cawan Misalnya. maka volume larutan lebih besar dari satu liter. merupakan bentuk konsentrasi yang dinyatakan per 1. Apa yang sesungguhnya diukur adalah densitas (yang bergantung pada berat partikel zat terlarut) dan Reabsorpsi Isoosmotik dalam Tubulus bukan konsentrasi (yang bergantung pada jumlah Proksimal partikel zat terlarut). Osmolalitas merupakan pernyataan konsentrasi 1 gram-mol zat terlarut dalam hitungan 1. konsentrasi filtrat glomerulirs sama dengan teliti asalkan urine tersebut terdiri dari unsur-unsur yang normal. Berat jenis bukan peng. perbandingan seperti ini tidak mungkin dapat dalam hubungannya dengan 1. sederhana. volume zat ter- ]$ larut sudah termasuk dalam larutan itu.000 gram air. cara ini sering digunakan di unit klinis.

Meskipun aliran telah banyak berku- rang (dari 125 menjadi 25 ml/menit). Sepan- jang nefron. Pembuluh darah ini Mekanisme aliran balik yang bertanggung jawab disebut zsasa rekta. makin besar kemampuan memekatkan vasa rekta yang juga berbentuk lengkung seperti urine pada binatang. Pada kecepatan ekskresi demikian. Nefron juksta- medularis mempunyai lengkung Henle yang jauh lebih panjang dibandingkan dengan nefron kortikal. dan suplai darah peritubularnya dalam bentuk dan konsentrasi maksimum urine adalah sekitar lengkung seperti peniti. proses fundamental yang terlibat dalam pembentukan urine yang pekat atau encer adalah proses reabsorpsi aktif klorida di bagian asenden lengkung Henle dan berbagai permeabilitas terhadap difusi pasif air dan urea selama terdapat perbedaan & 100% . dengan lengkung yang panjang.4"k 5 f persen dari berat tubuh dalam bentuk air adalah fatal. o Langkah berikutnya dalam proses pembentukan t^rJ urine adalah mengurangi volume filtrat dalam jumlah yang besar sebelum dikeluarkan sebagai urine. Gbr. dan filtrat masih tersisa sekitar 20% (Gbr. Mekanisme Aliran Balik Dalam ginjal. sesuhgguhnya men- jukstamedularis sangat berperan dalam penentuan cakup dua proses dasar: (1) aliranbalik konsentrasi di konsentrasi urine. kematian akan tirnbul dalam beberapa jam akibat dehidrasi. Pada manusia. terakhir berubah-ubah dalam batas yang cukup luas. sebanyak 6'/"-80'/" filtrat direabsorpsi ke dalam kapiler peritubulus. 44-15 Nefron kortikal dan nefron jukstaglomerular dengan vasa rekta.500 ml/jam. yaitu sebesar 285 mOsm. Gambaran anatomis nefron untuk konservasi air oleh ginjal. glomerulus dalam tubulus proksimal. konsentrasi filtrat masih tetap 285 mOsm. Anotomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAB 44 883 konsentrasi plasma. Pertama-tama. terdapat dua jenis nefron-kortikal dan Gbr.400mOsm. Reabsorpsi ini bersifat u) Y ul isoosmotik karena baik air maupun zat terlarut F t direabsorpsi dalam proporsi yang sama seperti o Y keadaannya dalam filtrat. Lengkung Henle membentuk cairan interstisial pengerat di padang pasir) memiliki lengkung yang dalam medula hiperosmotik.44-15. disebut isoosmotik. Kenyataannya. teliti keseluruhan hubungan yang Filtrat Filtrat terjadi selama pembentukan urine yang pekat (Gbr. yang turun jauh ke bawah di 1. Pembuluh darah vasa rekta mencegah hilangnya per- bedaan osmotik dalam cairan interstisial medula yang telah diciptakan oleh len$kung Henle. tetapi. karena kehilangan 72o/" sampail. 44-14). seperti yang digambarkan pada Gbr. ekskresi urine yang langsung keluar dari tubulus proksimal kira-kira 1. Tikus kanguru (binatang peniti. Pada glomerufus tempat filtrasi dimulai. per- sekitar satu dari tujuh nefron merupakan nefron ubahan ini memungkinkan konsentrasi urine tahap jukstamedularis. filtrat bersifat isoosmotik dengan plasma pada angka . dalam tubulus distal menjadi hipoosmotik. makin panjang lengkung Henle dan (2) penukar aliran balik dalam lengkung. samping lengkung Henle.000 mOsm. dan membuat cairan tu- panjang sekali dan dapat mengeluarkan urine bular yang keluar dari lengkung Henle dan masuk ke berosmolalitas sekitar 6. Di sepanjang tubulus proksimal. jukstamedularis (letaknya dekat medula). Oleh karena itu. Sehingga pada bagian akhir tubulus proksimal.@ 20% konsentrasi. 44-14 Delapan puluh persen reabsorpsi isoosmotik filtrat 44-16).

NJ.r kemih . waktu filtrat bergerak ke atas melalui lengkung Henle juga mempunyai perbedaan konsen- bagian asenden. Pada direabsorpsi dan sekitar 1% filtrat yang diekskresi akhir tubulus proksimal. sorpsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar Perhatikan bahwa pada diagram terdapat juga 285 mOsm. 1973.884 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL a \< tlJ - t'i=. Angka'angka pada kotak memperlihatkan kembali proporsi filtrat glomerular dalam iubulus di setiap tingkat:. vol 6.(g :a1n $ li l l. vol. sebagaiurine. filtrat menjadi semakin pekat rangan yang terjadi pada bagian asenden lengkung sehingga akhirnya bersifat isoosmotik dengan Henle. yang .lit" < ltr!:::i= i I 12@. medula. konsentrasinya makin lama makin trasi yang semakin meningkat pada bagian desenden encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada dan berkurang pada bagian asenden.4DH.6.:i :. konsentrasi filtrat semakin meningkat mulai dari korteks sampai ke mencapai maksimum pada ujung lengkung. 80o/o filtrat telah direab. Y: -. hormon antldiuretik. cairan peritubulus. pengurangannya jauh lebih kecil daripada pengu- jang tubulus distal. Konsentrasi urine tubulus. West Caldwell. 0a ::ii::i O rr. Ringkasan pertukaran air dan ion secara aktif dan pasif dalam nefron pada jalur elaborasi urine hiperosmotik. walaupun ujung atas lengkung. :::. Vasa rekta yang berjalan ke bawah di sebelah Kemudian. o. Inilah yang sekali lagi menjadi semakin pekat. Perhatikan pula bahwa bagian lengkung plasma darah pada ujung duktus pengumpul. 44-16 Mekanisme aliran balik. mengalir dengan arah yang berlawanan. lnThe Ciba collection of medical illustrations. Saat filtrat bergerak di sepan. Ciba Medical Education Division). 285 mOsm (sekitar 300 mOsm pada diagram).if Gbr. Saat filtrat bergerak ke bawah melalui perbedaan konsentrasi cairan interstisial yang bagian desenden lengkung Henle. Pada bagian akhir disebut alirsn balik dan dengan demikian lengkung duktus pengumpul. Ketika Henle membentuk kolom-kolom paralel. sekitar 99% air sudah Henle berfungsi sebagai pengali aliran balik. dan filtrat filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul. dan darah dalam vasa rekta adalah miliosmol per liter. (Dimodif ikasi dari Netter FH: Kidneys.. : @ @ w 300 100 300 NaCl 500 Hzo 700 Hzo sY :g ::. ureters and urinary bladder.

Tahap F. Perhatikan bahwa konsentrasi filtrat pada ujung lengkung sekarang besarnya 600 mOsm. Kerja pengali aliran balik pada lengkung Henle tercipta perbedaan konsentrasi yang makin dimulai dengan proses transpor aktif klorida keluar meningkat dari korteks ke medula pada bagian dari bagian asenden.:1i" ii 200:. POMPA ALIRAN POMPA F. Namun karena bagian asenden tidak bersifat lengkung Henle bertindak sebagai penukar aliran permeabel terhadap air (dinyatakan oleh garis'tebal balik melalui difusi pasif (transpor aktif tidak ikut pada Gbr. 44-76). pompa ion yang diaktifkan menirnbulkan gradien lain sebesar 200 mOsm di antara kedua lengkung. mendorong filtrat sekitar ujung bagian desenden ke bagian asenden. sebagian cairan dikeluarkan. Tahap D. pompa ion diaktifkan dan menghasilkan gradien horisontal sebesar 200 mOsm di antara kedua lengkung.l j. maka air tidak dapat secara pasif berperan).. mendorong cairan di bagian ujung desenden masuk ke bagian asenden. Ketika darah mengalir melalui bagian hipoosmotik. semakin adaan keseimbangan osmotik dengan cairan mendekati ujung bagian asenden. Tahap E. Chicago. Dengan berlanjutnya proses ini.) . ed 3. Dengan demikian. aliran terhenti.:*. Proses ini mengakibatkan desenden lengkung Henle dan interstisial hingga mengalirnya natrium secara pasif mengikuti perbe. filtrat menjadi interstisial. Cairan interstisial makin pekat. aliran berhenti. Tahap A. Air keluar dari bagian desenden sefungkan dalam Gbr. Tahap C. aliran terhenti. Mosby. aliran mulai berjalan. filtrat masuk dengan konsentrasi 300 mOsm. menjadi makin pekat.:::.44-17. Anotomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAla M 885 menciptakan perbedaan konsentrasi dalam inter. daan potensial yang ditimbulkan oleh transpor aktif Vasa rekta yang melengkung ke bawah di samping klorida. desenden vasa rekta. Perubahan konsentraii di sepanjang lengkung digambarkan melalui rangkaian tahapan yang tidak kontirru. rndiF E.. pompa ion yang diaktifkan menghasilkan gradien lain sebesar 200 mOsm di antara kedua lengkung.4. Tahap B. cairan interstisial dan bagian desenden lengkung stisial. Darah dalam vasa rekta berada dalam ke- mengikuti transpor NaCl.YAU. (Prinsip multiplikasi aliran balik dirangkum Henle. Gbr. sehingga darah makin INAKTIF POMPA ALIRAN il1i. 1974. sistem pengali tidak aktil. :iC 300 il 4 .) Seluruh proses ini sekarang dapat natrium klorida masuJ< secara pasif sehingga filtrat dibicarakan lebih rinci. NaCl secara pasif bergerak sehingga terbentuklah perbedaan osmotik antara masuk dan airbergerak keluar. 44-17 Prinsip multiplikasi aliran balik pemekat berdasarkan perkiraan bahwa suatu gradien konsentrasi sebesar 200 mosm antara kedua bagian dapat dicapai di tiap bagian lengkung Henle melalui proses transpor aktif klorida dan difusi pasif ion natrium. Kelanjutan proses ini semakin meningkatkan gradien longitudinal tersebut (Dimodifikasi dari Pitts RF Physiology of the kidney and body fluids.E+i 300 rii::. dan terdapat gradien longitudinal sebesar 275 mOsm dengan pompa ion yang hanya sanggup menghasilkan gradien horisontal sebesar 200 mOsm.. lebih banyak filtrat masuk dengan konsentrasi 300 mOsm. tercapai keadaan seimbang. lebih banyak filtrat masuk dengan konsentrasi 300 mOsm.

isoosmotik saat mencapai ujung duktus pengumpul. Jika dalam medula. maka NaCl yang masuk ke asenden vasa rekta dan dikembalikan ke sirkulasi bagian desenden akan terbuang. ECF. masuk ke Pemekatan akhir urineberlangsung pada tubulus dis- interstisial sedangkan air direabsorpsi ke dalam tal dan duktus pengumpul di bawih kontrolhormon pembuluh darah dan dikembalikan ke sirkulasi antidiuretik (ADH). Dengan demikian. sesungguhnya tidak bersifat permeabel terhadap air. 886 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL pekat saat mencapai ujung lengkung. Dalam keadaan antidiuresis. mencegah hilangnya perbedaan konsentrasi dalam Sebaliknya dalam keadaan diuresis dan tanpa interstisial yang diciptakan oleh lengkung Henle adanya ADH. 4tt-18 Mekanisme hormon antidiuretik (ADH) unluk mengatur osmolalitas plasma. Tubulus distal dan duktus umum. Pada bagian hipoosmotik pada permulaan tubulus distal menjadi . tubulus distal dan duktus pengumpul sebagai pemekat aliran balik. Di sepanjang tubulus distal. Air berdifusi ke arah luar ke dalam penukar yang efisien (ingat bahwa medula hanya interstisial sebagai respons terhadap gradien osmotik menerima 10 persen dari suplai darah ginjal). umum. Fakta bahwa aliran darah melalui vasa rekta pengumpul bersifat permeabel terhadap air bila lambat memungkinkan vasa rekta bertindak sebagai terdapat ADH. filtrat dan duktus pengumpul. Natrium secara pasif berdifusi keluar. Na* (Cl-) direabsorpsi Na. kecil namun tinggi konsenl.(Cl ) secara aktif direabsorpsi dari tubulus distal secara aktif. . tetapi air tidak berdifusi Mekanisme ADH Volumb ECF Osmolafitas ECF menurun meningkat & w4 &w z Perangsangan Perangsangan reseptor volume osmoreseptor karotis dan torakal pada hipotalamus &'a@ Hipofisis Peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis Aliran darah ke Permeabilitas duktus medula ginjal menurun pengumpul terhadap air meningkat & t wg w w $ Hipertonisitas Konsentrasi urine interstisial medula meningkat meningkat -*. Urine akhir yang terbentuk memiliki volume vasa rekta bertindak sebagai penukar aliran balik. cauan ekstraselular. ES v Peningkatan kemampuan untuk memekatkan urine Penurunan keluaran urine Gbe. asenden vasa rekta terjadi peristiwa sebaliknya. Air kemudian masuk ke dalam bagian aliran darah sangat cepat.rasi osmotiknya.

Sebagian urea makin banyak air yang berdifusi keluar untuk mem- juga masuk ke dalam bagian desenden lengkung bentuk keseimbangan dengan cairan interstisial yang Henle dan vasa rekta dan bersirkulasi kembali. melalui vasa rekta di medula berkurang bila terdapat Urea juga berdifusi keluar dari duktus pengum. manusia normal mem- penurunan volume ECF atau peningkatan osmola. inters tisium . Sel osmoreseptor terletak dalam hipotalamus dekat dengan nukleus supraoptik yang merasakan sedikitnya 1% hingga 2% perubahan osmolalitas Pengaturan Kadar Natrium Tubuh darah dalam sirkulasi karotis interna. urine. demikian pula disimpan oleh ginjal keduanya membantu memulih- seseorang yang dietnya mengandung protein normal kan osmolalitas ECF menjadi normal. perlindungan air. kehilangan cairan karena muntah. PGE.. Untuk mencapai mengalami perdarahan (penurunan volume ECF) ini kita dapat mengekskresi urine hingga seencer 40 atau pada orang yang baru saja memakan gula-gula mOsm atau sepekat 1200 sampai 1400 mOsm. ADH dibentuk rangsangan osmotik. Seperti (peningkatan osmolalitas ECF akibat peningkatan yang akan diperlihatkan kemudian. peningkatan rasa haus pertahankan osmolalitas cairan ekstraselular pada adalah gejala yang sering terjadi pada orang yang tingkatan 285 mOsm yang konstan. Sinyal neu- ronal dari osmoreseptor akan merangsang pelepasan Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron ADH dari kelenjar hipofisis dan secara terus-menerus merangsang rasa haus. Air minum dan air yang protein tidak dapat memekatkan urine. ataupergeseran cairan seperti pada banyak sekali volume cairan yang diminum atau asites. Bahkan pada kasus-kasus yang ekstrim dengan atau berkeringat. a -18). pening. dan pelepasart Pengeluaran ADH dirangsang oleh peningkatan ADH dirangsang. Pengeluaran ADH dikontrol oleh meka. atau tinggi. dan (2) ADH meningka tkan permeabili- gang peranan dalam pembentukan konsentrasi tas duktus pengumpul dan tubulus distal sehingga osmotik yang tinggi dalam medula. AnotomidonFisiologiGinjoldonSoluronKemih BAa u 887 keluar untuk mempertahankan keseimbangan dalam ginjal meningkatkan proses utama yang terjadi osmotik. volume pertge. pengisian metabolisme protein. Rasa haus juga dan osmolalitas ECF pada tingkat konstan dengan dirangsang namun mungkin diperantarai oleh angio- mengatur volume dan osmolalitas urine (lihat Bab 20). osmolalitas ECF yang rendah atau posterior tempat ADH disimpan untuk dilepaskan peningkatan volume akibat peningkatan asupan air kemudian. pada duktus pengumpul. ADH. Pada kasus ini Mekanisme ADH dalam Mengatur baroreseptor pada sirkulasi arterial dan vena merang- sang pelepasan ADH melalui jalur neuron. ke bawah di sepanjang serabut saraf menuju hipofisis Sebaliknya. Perang- Osmolalitas Plasma sangan ADH nonosmotik ini timbul tanpa bergan- Mekanisme ADH membantu mempertahankan volume tung pada fungsi osmoreseptor. Efek akhir proses ini menu- katan osmolalitas atau penurunan volume ECF dapat runkan asupan air dan meningkatkan ekskresi disebabkan oleh faktor-faktor seperti kekurangan air. Perasaan haus subjektif juga dirangsang oleh asupan yang sangat terbatas. fisiensi ginjal kehilangan fleksibilitas yang besar ini. pasien insu- partikel glukosa dalam darah). Sebagai contoh. tensin II (lihat pembahasan selanjutnya). punyai fleksibilitas yang mengagumkan dalam mem- litas ECF. Kerja ADH volume ECF secara primer dicapai melalui modifikasi . Rasa haus tertekan. Efek akhir kedua mekanisme ini Pengaruhnya adalah untuk menahan urea dalam meningkatkan reabsorbsi dan ekskresi sedikit volume interstisial medula.cera. Volume ECF Perubahan volume ECF atau osmolalitas dari nilai yang merangsang pelepasan ADH dapat menolak normal mengontrol pengeluaran ADH. air diaktifkan sebagai cara memulihkan volume ECF tanpa menghiraukan osmolalitas ECF. sehingga penurunan volume ECF dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan yang bermakna adalah penyebab utama hiponatremia. Sebagai contoh. sehingga memperkecil pengurangan zat dalam pul. Seseorang yang dietnya rendah dari urine yang pekat. Pusat yang menjadi perantara Pengaturan volume sirkulasi efektif (ECV) atau rasa haus terletak di dalam hipotalamus. masuk ke cairan interstisial tempat urea meme. hiperosmotik. mengaktifkan mekanisme yang mengatur kembali nisme umpan balik melalui dua jaras (Gbr. (yaitu prostaglandin yang osmolalitas ECF (dari nilai ideal 285 mOsm) atau dihasilkan dalam ginjal) menghambat aksi ADH penurunan volume plasma. diare. luka bakar. karena urea merupakan hasil akhir Bila volume ECF menurun sekitar 10%. Na* mengalami reabsorpsi dan air tertinggal dalam lengkung Henle melalui dua mekanisrie yang sehingga urine yang dihasilkan bervolume besar dan berhubungan satu dengan yang lain: (1) aliran darah encer.

Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron sebelumnya. perubahan volume yang terjadi secara bersamaan' seperti yang digambarkan pada bagian atas diagram Osmolalitas ditentukan oleh rasio zat terlarut (ter.Na f + HrO I Volume ECF I iirc ddio#dil illli Gbr. diberikan oleh baroreseptor yang terletak di pusat Renin adalah enzim pertama dalam kaskade melalui saraf vagus dan glosofaringeal. cairan ekstraselular. yang utama garam Na* dan K*) terhadap air. memengaruhi keluaran simpatetik: baroreseptor sistem ini adalah mempertahankan volume ECF dan yang terletak dalam atrium jantung dan pembuluh tekanan perfusi jaringan dengan mengubah resistensi darah paru bertekanan rendah terutama merespons . serta peningkatan aktivitas terlibat dalam osmoregulasi kecuali bila terdapat simpatetik adalah perangsang utama sekresi renin. sedangkan dijalankan sebagai baroreseptor intrarenal dan peng- volume ECF ditentukan oleh jumlahpastiNa* dan air hantar kemoreseptor tubulus distal. ekskresi Na* urine. dalam Gbr. Asupan dari ]GA nefron. osmolalitas ECF yang dicapai melalui perubahan Hipoperfusi ginjal. 44-1. Pemeliharaan Na* tidak langsung dan penurunan volume. yang sebalik- biokimia sistem renin-angiotensin-aldosteron. 44-'19 Sistem renin-angiotensin-aldosteron. Asupan ke sistem saraf pusat (CNS) berperan penting dalam pengaturan kadar Na* tubuh. Fungsi nya. berlawanan dengan pengaturan pembuluh darah dan ekskresi Na* dan air di ginjal. yang dihasilkan oleh hipotensi keseimbangan air. telah dijelaskan yang ada.9.888 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEM GINJAL Hipotensi Hipovolemia I + Pelepasan renin 1 Tonus simpatis 1 v I Substrat angiotensin I I Renin + t_ Angiotensin I I Enztm I pengubah I angiotensin + Angiotensin ll Aldosteron 1 I Reabsorbsi. ECF.

penderita diabetes yang menderita payah renin. mempunyai makna endokrin yang berarti. Ginjal juga berperan penting dalam degradasi in- katan sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.ginjal. Pem- serum yang dihasilkan hati) menjadi angiotensin I. Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh (sehingga memulihkan perfusi jaringan) yang biasa. nya bertanggung jawab untuk merangsang sekresi Akibatnya.tubulus ginjal. keduanya meningkatkan ekskresi Na. Begitu akan dibahas dalam Bab 46. Efek kedua diperantarai pening. juga turutberperan dalam beberapa bentuk hiperterui katan volume ECF). yang sulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang dirangsang oleh angiotensin II. . pankreas didegradasi oleh sel-sel . menyebabkan retensi dan metabolit lain. yang kemudian disimpan aliran darah ginjal. Penu. Ginjal mengekskresi bahan-bahan Penurunan tekanan darah menghasilkan pening. katan aktivitas simpatis ginjal. Prostaglandin merupakan hormon untuk mengontrol ekskresi Na* ginjal dan volume asam lemak tidak jenuh yang terdapat dalam banyak ECF yang secara berlawanan mengatur mekanisme jaringan tubuh. aorta dan sinus karotis bertekanan tinggi yang yang menekankan perannya sebagai organ pengatur terutama berespons terhadap tekanan arteri darah. Kedua aksi ini cen. adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF miliki efek yang bertolak belakang. Tentu saja ini dapat terlaksana Pelepasan renin dari sel JG ke dalam sirkulasi dengan mengubah ekskresi air danzat terlarut. Efek diuretik diperantarai oleh sekarang ini masih kurang memadai. Anoiomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAB 44 889 volume atau isi dari cabang pembuluh darah. ginjal oleh tubulus distal dan uremia dibahas dalam Bab 47. Sekresi renin berlebihan yang mungkin di paru dalam konsentrasi tinggi tapi ACE juga penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. pening. kimia asing tertentu (misalnya. termasuk ginjal. aktivitas simpatis ginjal dan pelepasan peptida natriuretik atrium (lihat pembahasan selanjutnya). meskipun bukti-bukti yang ada dan air oleh ginjal. Medula ginjal membentuk PGI dan renin-angiotensin-aldosteron. Fungsi Ginjal runan volume intravaskular memiliki efek yang bertolak belakang. kece- mengawali rangkaian kejadian yang dimulai dengan patan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelak- pecahnya angiotensinogen qflbstrat (glikoprotein sanaan fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. Prostag- menyintesis suatu hormon yang disebut peptida landin mungkin berperan penting dalam pengaturan nqtriuretik atrial (ANP). yaitu pros- derung akan meirgoreksi hipovolemia atau hipotensi taglandin. ANP dilepaskan dari granula atrium reabsorpsi Nat. Baroreseptor terletak dalam arkus Fungsi utama ginjal dirangkum dalam Kotak 44-1. dalam batas normal. dalam tubuh. sifat vasodilatasinya. bentukan renin dan elitropoietin serta metabolisme Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin vitamin D merupakan fungsi nonekskretor yang II oleh enzim pengubah angiotensin (ACE) yang ada penting.g dianggap penting utama: vasokonstriksi arteriol serta meningkatkan sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang pada reabsorbsi air dan Na. terdapat di tempat lain. Kekurangan prostaglandin mungkin sebagai respons terhadap regangan (yaitu. angiotensin iI memiliki dua efek sistemik dan pengaktifan vitamin D ya. pengeluaran renin. ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlah- Atrium jantung memiliki mekanisme tambahan nya lebih sedikit. mengakibatkan peningkatan Peningkatan volume intravaskular memperbesar aliran darah ginjal (RBF) dan tindakan supresifnya atrium jantung dan menyebabkan penurunan pada sekresi ADH dan aldosteron. duktus pengumpul. Peningkatan tekanan intravaskular me. tetapi fungsi yang paling utama Na* dan air. yang merupakan vasodilator potensial. Atrium jantung PGE. oba[-obatan). ANP meningkatkan ekskresi Na* ginjal sekunder. hormon. dan dalam granula. Defisiensi eritropoietin terbentuk.

GFR adalah indeks fungsi ginjal dan langsung berkaitan dengan tekanan perfusi RBF. Semua elemen plasma difiltrasi. GFR akan menurun sekital| ml/menit setiap tahun setelah usfa 30 tahun. GFR normal adalah sekitar 125 ml/menit pada lelaki dewasa muda ('l 15 ml/menit pada permpuan dewasa). Sejumlah. membentuk pori-pori berukuran luas 400 A. elektrolit.. daripada yang diperkirakan dari ukuran saja. Molekul- molekul air bergerak secara osmosis jika terdapat gradien konsentrasi ion-ion atau molekul yang melewati membran semipermiabel. Pada banyak penyakit ginjal. dari sawar filtrasi glomerular. dari hasil ultrafiltrasi glomerular diabsorbsi kembali secara isoosmotik di tubulus proksimaf. : Sel-sel epitel parietal melapisi kapsul Bowman.890 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEM GINJAL *(ortrseP KuNcr rasa haus dan mengatur ekskresi air melalui ginjal dan osmolalitas urine. Atiran darah ginjat (RBF) adalah sekitar 1000 hingga 1200 ml/menit." 1. dan nonelektrolit (ultrafiltrasi). dan se/-se/ mesangial iantara kapilar) mem- bentuk jaringan penyokong pada kapilar glomeru- tar dan bukan nierupakan bagian . . kecuali untuk. (2) Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapilar dan bedindak seakan-akan memiliki:pori-pbri bbrdiameter 70 hingga iOO . Sekitar 207'.A. dan hanya sekitar |a/a. dua pertiga.yang diekskresikan dalam urine. ditemukan protein karena hilang- nya selektivitas muatan ini. Hal utama yang menentukan lintasan filtrasi glomerular adalah ukuran molekular. (1) Sel epitel viseral membentuk lapisan luar kapilar glomerulus dan berisi podosit (prosesor kaki) yang berhubungan dengan dasar membran. Aliran plasma ginjat (RPF) sekitar 660 ml/m6nit. atau 20 hingga 25o/" dari curah jantung . ' Transpor ion atau molekul (reabsorbsi dan sekresi) di sepanjang tubulus berlangsung dengan mekanisme tianspor aktif atau pasif. dan (3) Se/-sel endotelial membentuk lapisan kapilar glomerular yang paling dalam dan memi- liki lubang berdiameter sekitar 600 A. Tiga jenis sel yang menyusun sawar filtrasi gtomerutar.sel- sel daiah dan sebagian besar: protein. Filtrasi juga bergantung pada jumlah ion dan jumlah protein negatif (seperti albumin) yang akan terlahan dalam jumlah yang besar. namun sebagian besar protein dan molekul besar lain serta sel-sel darah akan tertahan. ''. termasuk air. plasma difitrasi melalui glomerulus (memperlihatkan GFR) ke dalam kapsul Bowman sebaQai urine utama. Membran "kompleks" ini sangat permeabel terhadap air dan larutan terlarut.

:. korteks dengan.ansa Henle. juga mengontrol sekresi re.:.... reninl:: (2). arleriol aferen prekapilar dan' arteriol eferen.dalam cabang jssnden Henle tebal.. Terdapal dua tipe nefion:pada ginjal: (1) nefron'. berakibat ... pengali aliran balrk konsentrasi hipotensi. oSmolalitas urine ginjal ternyata gagal.. Kedua perubahan itu akan . r Kenaikan'tekanan perfusi (seperti :pada hiper- lar..'makula densa norepinefrin dilawan oleh efek vasodilatasi pros- terleiak pada:baEiah tubuluS. urine pekat' autoregulasi RBF dan GFR: mekanisme miogenik r Ekskresi urine'yang diencerkan secara maksimal. sel-Sel . '.ahivitas ADH yang maksimal..ApAratus' jukiiagtomefulal (JGA) adalah suatu diproduksi oleh miosit'jantung. medulaj bertanggung jawab terhidap multiplikasi l Dua mekanisme yang bertanggung jawab untuk 'aliran balik dan pembentukan. meningkatkan kumpufan struktur yang terdiridaritiga tipe sel:(1) eksresi Na* oleh duktus koligentes. Nilai :adaptasi terhadap masukan dalam cairan tubular..' hanya:mampu mereabsorpsi secara isoosmotik. ' bangan asam basa dan elektrolit.nefron yang sensitif terhadap Na. akan bertahan pada angka 100 mOsm atau ber. mehihgXatkan aliran balik makula densa meiadi I . medula interstisiat yang dipandu oleh transpor aliran cairan tubular dan Na. .:.. adaan saat sistem renin-angiotensin-aldosteron I Ekskiesi :urine yang dipekatkan secara maksimal diaktifkan. mOsm dan tidak terdapat ADlt.aferen dan menyebabkan refleks vasokonstriksi.' :dan (2) 'nefron jukstamedularis dengan ansa ditentukan oleh::resist nsi yang sallng meme- Hente yang panjang (yang masuk ke dalam ngaruhi antara arteriol aferen dan eferen.. bekerja sebagai baroreieptor intrarenal dan r Banyak'efek vasokontriksi angiotensin ll dan :. bular mencapai osmolalitas mampu. .' ginjal untuk mehurunkan osmolalitas cairan tubu.. Di bawah . yahg bertolak belakang adalah untuk mencapai ' nin Uan GFR. sebesar 1200 mOsm/k$ air dan meningkatkan sekresi renin dan vasokontriksi :. mencegah 'penurunan P* dan GFR saat terjadi .. r Kapilar glomerulus berada di antara dua arteriol.direabsorbdi::dalam duktus koligentes masuk ke menyebabkan peningkatan GFR sehingga .6sny"Lr*si. Henle tebal dengan pengangkutan aktif Na'. membentuk gradien konsentrasi dalam r Sebagian GFR.. 'Bila osmolalitas 'cairan GFR. ' medula. tekanan kapilar r:'intraQlomerular (Psc) yaitu faktor penentu GFR. Osmolalitis cairan tubular menurun hingga .j dan. urine hiperosmotik': Air arteriol eferen....'.dalam Pn" dan. Sebaliknya.'. CabanE asenden Henle tebal lersebut bersifat ditransmisi 'ke glomerulus..' : . katkan resistensi pada arteriol eferen. vasa rekta rnenyerupai . yang pascakapilai. 90 dan 180 mm Hg. mengalami autoregulasi oleh taju :.:dan di lain pihak mungkin .:Ois'entt autoreguladi' Autoregulasi..samping ansa Henle .:. iitik'bagian bntara'arteriol aferbn dan eferen pada iesistenii ginjal akan lebih sedikit daripada yang masing:masing... sudah terjadi. ini ..yang disen5asi oteh . suatu ke- : dalam duktus koligentes. sehingga -.. dan H" untuk regulasi keseim. dalam arteriol aferen dan mekanisme timbal baLik (hipoosmotik) bergantung pada kemampuan tubu lo gl otm e ru I ar b e rg a ntu n g'al i ran (T G F). :lalitas :medula'interstisial yang tinggi.. adalah sel-sel otot polos kebalikannya"terhadap sistem renin-angioiensin'' ' khusus di dalam dinding arteriol aferen yang aldosteron.. cairan tu:' menyebabkan penurunan aliran cairan tubular.'sel: JG aiau :grahutar..tetap:konstan : iataifata). Ketika GFR menurun dah . . tusuk konder lerpendam d! . urine. sehingga mencegah kenaikan' tekanan untuk ' Cl-. . .l densa. . bergantung pada 'adanya osmo.. di antara kebUluhan peningkatan glomerular (lacis).. bekerja $ebagai.:' makula. selain itu juga men- permiabel terhadap air sehingga cairan tubular cegah:perubahan yang signifikan. efektif dalam merubah tekanan darah arteri anlara. Sebagai akibatnya. total resistensi perifer.tubutar pada:awal duktus koligentes adalah 100 . Fenomena saat RBF dan GFfi dipertahankan '.yangb'erfungsisebagaipenukaraliranbalik' t Peptida natriuretik atrial (ANP). teijadi kerusakan ginjalibila vasokonstriksi ginjal (tidak berubah dalam tekanal arter! terlalu berat. .dan. Angiotensin ll lebih cenderung mening- ' (6.tensi) dirasakan oleh baroreseptor dalam arteriol sekitar 100 mOsm/kg air dalam cabang asenden .:. keadaan.dengan vasodilatasi arteriol aferen' jika perfusi .perosm'otik).yang pendek.. untuk:: .. Ansa Henle.febih tepatnya pada : laglandin {PGE.perubahan . oolmal. GFR dapai dipertahankan . . :i dan PG!} dan.(3) sel:sel mesangial ekstra: keseimbangan.. TGF menyebabkan vasbdilaiasi arteriol aferen. dalam pembuluh darah. Anotomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAB 44 891 Tubulus distal secara aktif mereabsorbsi Na* dan . menyekresi K... K*.1. mehgeki'reslkan .i '... menjadi :.':'. r Angiotensin ll memberikan'bantuan penting jika ' kurang iebagai akibat transpor NaCl tambahan te4idi penurunan tekanan perfusi ginjal.hiboosmotik.. yaitu hormon yang i.

dan iga Rumbai kapiler glomerulus Vena kava inferior (Gbn 44-21) Pada diagram untuk pertanyaan nomor 2. Vena interlobaris lga kesebelas gambarkan ginjal dalam kedudukan yang Kapiler glomerulus lga kedua belas benar terhadap tulang iga dan vertebra. Mengapa penting sekali mendapatkan arte- riogram ginjal orang sehat yang menjadi Medula Tubulus kontofius distal donor untuktransplantasi? Kolumna Bertini Kaliks mayor 9. Afteriol interlobularis Otot psoas mayor Telusuri pembentukan dan pe4alanan urine Arteria interlobaris Otot transversus abdominis mulai dari korteks ginjal hingga vesika urinaria Vena arkuata Penampang melintang ginjal (Gbr4G22) dengan memberi nomor pada struktur berikut Afieria renalis Piramida ini sesuai dengan urutan yang tepat. Gbr.pe rtany a a n ber i kut i n i Kaliks minor Tubulus kontofius proksimal pada selembar kertas yang terpisah.44-20) Duktus koligentes nomor pada daftar ini dengan urutan yang Mealus urinarius Lengkung Henle tepat mulai dari pernbuluh darah yang Ginjal kanan Kapsula Bowman mendarahi ginjal. Kaliks mayor Vesika urinaria Kapsula fibrosa Kaliks minor 8. vertebra. Tubulus kontortus distal mendarahi dan bermuara ke ginjal. Di bawah ini terdapat daftar yang berisi bawah ini dengan istilah yang sesuai dari Tubulus kontortus proksimal nama-nama dari pembuluh darah yang ma si n g -ma si n g ke I om p ok. Dinding abdomen poslerior. Jelaskan bagaimana sel-sel JG dan sel-sel Dukus papilaris Bellini makula densa niembantu mengontrol lekanan darah. kosta . Kunjungi http://www. vertebra.comrutEnttru/priceWilson/ untuk pertanyaan tambahan. 44-20 Traktus urinarius. Traktus urinarius (Gbr. 892 BAGIAN DELAPAN GANGGUAN SISTEIV GINJAL PrnrnruYAAN Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini.mosOy. Ginjalkiri Makula densa Vena renalis Ureter Seljukstaglomerular Arteriola aferen Vesika urinaria Arteriolaferen Aorta Abdominalis Uretra Aderioleferen Artena arkuata 2. _ Kapiler peritubular (aringan portal) Ureter Ureter Vena interlobularis Pelvis renalis Pelvis renalis Aderioleleren Papila Korteks . Duktus koligentes Kapsula bowman J awa b I a h pe rta n y a a n. Berilah 1. Berikan nama pada gambar-gambar di 4 Nefron (Gbr 44-23) 7. Gbn 44-21 Dinding abdomen posterior.

dan mengapa harus memakai zat 1 9. Sensasi haus - - - - . dalam hubungannya dengan korteks dan ukur GFR. Sebulkan lungsi utama ginjal. Bagaimana caranya empat silat koligatil 24. Hitunglah GFR pasien tersebut 21.. dalam proses ekskresi asam medularis dan gambarkan pula posisinya 14. Apakah dua fungsi utama dari tubulus distal 22. PePtida natriuretik atrium 29. 31. Menurun 28. Jelaskan bhgaimana ginjal dan paru bekerja plasma membeku Pada suhu '0. Apakah tujuan mekanisme aliran balik? Dan seorang pasien diperoleh nilai-nilai berikut: partikel-partikel tertentu ke dalam aif dua proses dasar apa yang turut ambil P.44-23 Nefron tubuhnya. Bagaimana peranan ekskresi fosfat dan sekresi NH. Apadelinisi GFR dan berapa nilai normalnya 23. Tuliskan rumus untuk menghitung konsen' dan duktus pengumPul? trasi osmotik plasma dari titik beku. 13. Apakah vasa rekta dan apa fungsinya? 15. Meningkat n. Bagaimana cara mendapatkan tekanan sama dalam proses pengaturan keseim. Mengapa pukulan yang kei'as pada iga dalam batas-batas normal? paling tepat? MengaPa? kedua belas berbahaYa bagi ginjal? '11. Apakah hasilnya masih termasuk memperkirakan konsenlrasi mana yang 10. hitunglah konsentrasi plasma dengan ukuran liltrasi bersih (netto)? bangan asam dan basa dalam tubuh miliosmol. Gambad<an nelron kortikal dan nelron juksta' untuk lakilaki dan untuk perempuan? 18. Anotomidon FisiologiGinjoldon Soluron Kemih BAB 44 893 Gbr. tersefut? 20.. -Renin-angiotensin PGE. medula. volume urine 2 ml/menit. Zatapayang harus digunakan untuk meng' " oleh ginlal.53"C.500 mg/dl. Mengapa proses liltrasi pada glomerulus 16. Misalkan disebut ultraliltrasi? 17. Apakah yang diukur oleh osmometer? bagian? tanpa memperhatikan luas permukaan Apakah yang diukur oleh urinometer? Cara Cocokkan laktor pengatur dalam kolom A dengan respons yang be1! dalan kolon B iendadak ECV akibat kehilangan darah sebanyak 800 ml' terhadap penutunan Kolom A Kolom B 26. 12. Sewaktu melakukan uji klirens inulin pada larutan dipengaruhi dengan penambahan 25. ADH 30. 44-22 Potongan melintang giniaf Gbt. Aldosteron b. 25 mg/dl dan U. a.

_ Tekanan filtrasi netto 35. 10 mmHg 34. Kolom A Kolom B 32.894 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGINJAL Cocokkan perkhaantekanan yang benar dalam kolom B dengan kekuatan-kekuatan liltrasi glomerulus yang Epat pada kolom A. _ Tekanan hidrostatik glome. 50 mmHg rulus b.a. 30 mmHg 33. Tekanan hidrostatik dalam kapsula Bowman -- - . Tekanan osmotik koloid c.

Uji ini dibagi menjadi digunakan untuk menguji proteinuria. Kadar pH urine juga dapat diukur dengan uji dipstik (carik celup). pengukuran osmolalitas atau berat jenis. Ujung kertas beberapa metode yang terutama bersifat biokimia atau dicelupkan ke dalam urine. karena banyak celup tersebut pada tepi tempat penampung urine. Yang penting pada penyakit ginjal adalah deteksi adanya protein atau darah dalam urine. penyakit ginjal serius yang tidakmenimbulkan gejala Hasilnya kemudian dibaca dengan membandingkan sampai fungsi ginjal sudah sangat terganggu. Bab ini membahasbeberapa uji diagnostikyang lazim Uji dipstik (Albustix. dan darah. Proteinuria Orang dewasa normal dan sehat mengekskresi sedikit protein dalam urine-hin gga750 mg/ hari-terutama ierdiri dari albumin dan protein Tamm-Horsfall. Pro- METODE BIOKIMIA teinuria yang lebih dari 150 mglhari dianggap patologis. Yang terakhir ini disekresi oleh tubulus distal. bilirubin. Tingkatan 895 . Uji diagnostik ini terutama penting untuk ditiriskan dengan mengetuk-ngetukkan ujung kertas mendeteksi adanya penyakit ginjal. Combistix) mudah diguna- digunakan untuk mendeteksi adanya penyakit ginjal kan sehingga merupakan uji yang paling sering dan evaluasi fungsi ginjal. aseton. Pemeriksaan Kimia Urine Tes kimia terhadap urine telah sangat disederhana- kan dengan digunakannya carik kertas impregnasi yang dapat mendeteksi zat-zat seperti glukosa. dan pemeriksaan mikros- kopik urine (selanjutnya dibahas dalam "Metode Morfologik"). lalu segera diangkat dan morfologik. dengan kartu daftar warna pada label. protein.

:' . ... Proteinuria sedang dikaitkan dengan spektrum penya- globulin atau fragmen krioglobulin abnormal y*g kit ginjal yangluas.. pekat dibandingkan dengan urine siang hari dan lir... penyakit ginjal. demam. ringan imunoglobulin.:.iL. tetapi dapat menimbulkan kesulitan dan kegagalan dalam inter- pretasi. r. imunoglobulin rantai pendek pada multipel mielo.. . . beban yang difiltrasi mening. r :::. Respons samar yang ditemukan pada sampel urine Samar :'5:2O .. tlr . ... proteinurin persisten dimasukkan dalam pemeriksaan urine rutin untuk tujuan penyaringan.l.:. dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan bumin dan tidak sensitif terhadap protein dengan glomerulus. Contoh penyakit ginjal yang berkaitan protein urine atau serum... Dalam keadaan normal. 30. Segera sesudah penyebab fungsional dan prarenal hana untuk protein harus dilakukan pada semua diketahui.. Proteinuria berat mengacu pada pengeluaran 3. Pro. r..896 BAGIAN DELAPAN GANGGUANSISTEMGJNJAL berkisar dari 0 sampai 4+ yang mengindikasikan jumlah protein dalam urine (Kotak 45-1). Imuno.. Proteinuria aliran mereabsorbsi sebagian besar protein yang terfiltrasi keluar terladi bersamaan dengan ekskresi protein dan mengekskresikan sejumlah kecil protein yang berberat molekul rendah jika terdapat produksi pro.. rantai men urine 24 jam bila terdapat proteinuria bermakna. Pada akhir.:.. (2) aliran keluar (prarenal)..:. Albuminuria tein tertentu yang berlebihan (hampir selalu berupa lazim terjadi dalam berbagai jenis glomerulonefritis.::":': :. : .. i sebaiknya dites untuk menyelidiki adanya protein. Proteinuria fungsional dapat lain dari filtrasi zat terlarut.tl .. Sawar filtrasi glomerulus terdiri diabetes tipe 1 dan 2 seharusnya secara berkala dari tiga lapisair (endotel. Beban molekular adalah penentu penting erulus. Pasien dengan glomerulus [P. G tlgcl). imunoglobulin (1) fungsional.proteinuriaringan (kurang dari 1 g ditemukan dalam urine disebut protein Bence ]ones per hari) cenderung dikaitkan dengan gangguan dan bersifat nefrotoksik. Baru-baru ini tersedia uji kenaikan permeabilitas glomerulus..1000 :. Proteinuria glomerular berkaitan Pengukuran uji dipstik sebagian besar mendeteksi al.:i:..... tidak terdeteksi dalam uji skrining.1 1"'. protein atau lebih per hari dan merupakan definisi kat ke tingkat yang melebihi kemampuan reabsorpsi laboratoris dari sindrom nefrotik (akan dibahas normal dari tubulus proksimal dan meningkat ke titik kemudian). Sampel urine pagi hari secara normal lebih I .... Membran basal glomeru- terjadi pada pasien dengan ginjal yang normal.::::0-5 :..::rr li. ..]). dan (4) tubulus. yaitu .t"1. membran nya.::..t.a::::. negatif terbatas pada bagian penolakan elektrostatik. Pada keadaan ini. berat :rl'. Uji seder. bagai ukuran. termasuk hilang- dipstik yang dapat digunakan untuk mengukur nya ukuran atau beban sawar atau perubahan hemo- mikroalbuminuria (30 hingga 200 mg / L). Uji dipstik ini pada umumnya cukup cermat. Pada perempuan sering didapat positif palsu akibat kontaminasi urine dengan sekret vagina. maka respons samar mungkin sudah menandakan adanya proteinuria yang cukup berarti. Sehingga filtrasi albumin yang bebannya ekskresi protein akibat latihan yang berat..' .. : kurang dari 150 mglhari. Tubulus ginjal kemudian akan sebagian besar terjadi pada remaja.i. 100. ke.. yaitu sua tu dinamik glomerulus (khususnya tekanan kapiler pertanda dini penyakit glomerulus. Jenis protein yang diekskresi. molekul rendah untuk memasuki filtrat (misal.4+ r. penentuan kuantitatif protein yang lebih akurat glomerulus hanya memungkinkan protein berberat sebaiknya dilakukan di laboratorium dengan spesi. :.:: ::::l pagi hari mungkin masih dalam batas normal...::. : J +.. puan reabsorpsi dari tubulus proksimal. (3) glom...' ].. dan epitel) menjalani pemeriksaan untuk mengetahui adanya yang mempunyai rangkaian pori-pori dengan ber- mikroalbuminuria (lihat Bab 47 dan48). ]:. globulin 0r) atau molekul dengan beban positif akan teinuria ortostatik adalah suatu keadaan jinak dan langsung difiltrasi. nefrotik dapat mengeluarkan protein 20-30 g per hari. dengan proteinuria tubulus mencakup berbagai . 300..2. .. Di lain pihak...DiPSTICK' ': (