You are on page 1of 25

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN “M” DENGAN DIAGNOSA

MEDIS GASTRITIS DI RUANG PERAWATAN INTERNA I
RSUD.DR.R.SOEDJONO SELONG KABUPATEN LOMBOK TIMUR

DI SUSUN OLEH :

RAUDATUL JANNAH

NIM : 032001D15093

DINAS KESEHATAN AKADEMI PERAWAT KESEHATAN PROVINSI
NUSA TENGGARA BARAT

Jln. Soekarno – Hatta, Sakra Tlp. (0376) 22722 fax.22722

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA
MEDIS GASTRITIS

2.1.1. Definisi

Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer dkk, 2011), sedangkan
menurut (Wijaya dan Yessie, 2013) Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada
mukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri
atau bahan iritan lain.

Gastritis adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang bersifat akut,
dengan kerusakan “Erosive” karena hanya pada bagian mukosa (Inaya, 2014).

Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus
atau lokal, dengan karakteristik anoreksia, perasaan penuh di perut (begah), tidak nyaman pada
epigastrium, mual, dan muntah (Ardiansyah, 2010).

Dari beberapa pengertian diatas dapat di simpulkan Gastritis adalah suatu peradangan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, diffus atau lokal dengan kerusakan “ Erosive”
karena permukaan hanya pada bagian mukosa.

2.1.2. Anatomi Fisiologi Lambung

a. Anatomi Lambung (ventrikel)

Lambung terletak di bagian superior kiri rongga abdomen. Posisi organ ini agak
miring/menyilang dari kiri ke kanan di bawah diafragma, berbentuk tabung seperti huruf j

4) Mukosa (lapisan dalam). serta mengeksresikan enzim dan elektrolit (ion Na. (c) Kelenjar gastric yang mengandung sel G dan terdapat di daerah pylorus. kurvatura mayor. antrum pilorikum (pylorus). Struktur lambung memiliki beberapa lapisan. mencampur. (b) Kelenjar fundus yang memiliki sel utama. Secara anatomis. pepsinogen. sel parietal (mensekresi HCI dan faktor intrinsik). Di dalam mukosa ini terdapat tiga kelenjar. 3) Submukosa. fleksus saraf. yaitu: (a) Kelenjar kardia yang berfungsi untuk mensekresi mucus (lendir yang dihasilkan mukosa). 2) Tunika mukosa. kurvatura minor. yaitu sel zimogenik (sel kepala untuk mensekresi pepsinogen menjadi pepsin). dan substansi lain. dengan kapasitas normal dua liter. lambung terdiri dari fundus. merupakan bagian dari peritoneum viseralis. lapisan sirkuler (bagian tengah). Susunan lapisan dari dalam keluar. Sel G memproduksi HCI. terdiri dari rugae (dinding organ yang berlipat-lipat) sehingga lambung dapat berdistensi (mengembung). pembuluh darah. terdiri dari: 1) Tunika serosa (luar). korpus. dan mengalirkan makanan masuk ke duodenum. b. dan klorida). Lapisan yang beragam ini memungkinkan makanan di pecah menjadi partikel yang lebih kecil di samping mengaduk. dan saluran limfe. terdiri dari tiga lapis otot polos yaitu lapisan longitudinal (bagian luar). dan lapisan obliq (bagian dalam). dan sel leher mukosa (mensekresi barier mucus dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCI atau autodigesti). spinker cardia (mengalirkan makanan masuk ke lambung dan mencegah reflukter pylorus (mencegah aliran balik isi duodenum ke lambung). kalium. Fisiologi . merupakan lapisan yang menghubungkan mukosa (selaput lendir) dengan lapisan mukularis serta mengandung jaringan areolar longgar.

Steroid. . Sulfonamide. Gerakan lambung terdiri dari gerakan mencampur dan gerakan peristaltik. Etiologi Menurut Muttaqin dan Sari (2011). Salisilat. serta menghambat pengosongan lambung untuk mencampur seluruh isi lambung sebelum masuk ke duodenum. memnghancurkan. dan mengubah pepesinogen menjadi pepsin. dan desinfektan. dan Asam Salisilat). serta merangsang pengeluaran empedu di usus dan mengatur katup spinker pylorus). 3) Memproduksi renin. Ibuprofen. serta mengosongkan lambung.1. 2) Menghasilkan getah cerna lambung yang mengandung pepsin (berfungsi memecah albumin dan pepton menjadi asam amino) serta HCI (yang berfungsi mengasamkan makanan. zat antiseptic. Fungsi menampung dari organ ini dipengaruhi pleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin. melindungi dinding lambung terhadap autodigesti oleh pepsin dan asam lambung. sedangkan pengosongan lambung dipengaruhi oleh faktor saraf dan hormonal (cholecystokinin). dan Digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung. Hormon yang berpengaruh pada peristaltik adalah gastrin dan cholesistokinin kinase (Ardiansyah. Gastrin berperan penting dalam merangsang sekresi asam dan pepsin. enzim pankreas. 4) Mensintesis dan mensekresi gastrin. 2012).3. mengatakan Etiologi dari gastritis ini adalah sebagai berikut: 1. menghaluskan makanan dengan gerakan peristaltic lambung dan getah lambung. 5) Mensekresi bikarbonat yang bersama-sama mucus. faktor intrinsik yang membantu absobsi vitamin B12. seperti Obat Anti-Inflamasi Nonsteroid/OAINS (Indimetasin. Gerakan peristaltic diatur oleh konduktivitas listrik intrinsic. Obat-obatan. 2. Kokain. Derajat kontraksi pylorus dapat dihambat/ditingkatkan oleh pengaruh sinyal saraf dan hormonal dari lambung dan duodenum.1) Menampung makanan. peningkatan aliran darah.

Streptococci. 4. Histoplasmosis. Clostridium spesies.coli. Infeksi jamur: seperti Candidiasis. Hubungan dengan karsinoma lambung c. Infeksi bakteri: seperti H. 7. heilmanii.phlori (paling sering). yang menimbulkan respons peradangan pada mukosa lambung. Menurut Rendy dan Margareth (2012) penyebab dari gastritis di bagi menjadi dua yaitu: 1. Staphylococci. H. berhubungan dengan keseimbangan antara agresi dan mekanisme pertahanan untuk menjaga integritas mukosa. kerusakan susunan saraf pusat. trauma. pembedahan. Gastritis akut a. 3. 8. Setres fisik yang disebabkan oleh luka bakar sepsis. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus 5. Gatritis kronik a. Tuberculosis. Keracunan makanan (entrotoksin) 2. Pemakaian sering obat-obatan NSAID seperti aspirin yang tanpa pelindung selaput enterik b. 2. Trauma langsung lambung. Peminum alcohol c. E. Pada penderita dengan anemia . Penderita dengan ulkus peptikum b. dan Phycomycosis. Iskemia. gagal pernapasan. vodka. Minuman beralkohol: seperti whisky. Proteus species. gagal ginjal. hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah ke lambung. dan refluks usus-lambung. 6. dan gin. Stres fisik (luka bakar) e. Perokok berat d. dan secondary syphilis.

maka hal tersebut akan merusak epitel-epitel sawar pada lambung. Ketika asam berdifusi ke mukosa.1. Klasifikasi Menurut Sharif (2012). Pada orang sehat terutama usia tua 2. Dalam penghancuran sel mukosa tadi oleh asam maka mengakibatkan peningkatan histamine sehingga meningkatkan permeabilitas terhadap protein meningkat kemudian plasma bocor ke intestinum terjadi edema dan akhirnya plasma bocor ke dalam lambung sehingga terjadi perdarahan (Sarif.5. lipatan-lipatan tersebut secara bertahap membuka. 2012). Patofisiologi Lambung adalah sebuah kantong otot yang kosong. Dengan sel mukosa yang hancur ini mengakibatkan fungsi dari mukosa tidak berfungsi yang akhirnya asam tidak bisa di control sehingga terjadi peningkatan asam hidroklorida di lambung dan ketika mengenal di dinding lambung akan menimbulkan nyeri lambung (perih) karena dinding lambung yang inflamasi tersebut. Ketika lambung mulai terisi dan dan mengembang.1. obat-obatan anti nyeri yang berlebihan. maka ia akan melipat mirip seperti sebuah akordion. infeksi bakteri atau virus.4.d. terletak dibagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Pada penderita setelah gastrektomi e. Bila lambung dalam keadaan kosong. masalah keperawatan yang muncul adalah nyeri akut. Gastritis akut . Gastritis dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. Ketika terjadi proses gastritis perjalanannya adalah sebagai berikut ini lambung yang terkena paparan baik oleh bakteri. dengan keadaan epitel sawar yang dihancurkan tadi akan terjadi penghancuran sel mukosa. Lambung orang dewasa memiliki panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 galon. 2.

tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri helocobakter pylori. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses ini.6. Manifestasi Gastritis Kronik a. Mual dan muntah c. yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. Karsinoma lambung Sedangkan menurut Wijaya dan Yessie (2013). tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mucosa. Dengan endoskopi terlihat mukosa lambung hyperemia dan udem. Manifestasi Gastritis Akut a. Gastritis akut adalah proses peradangan jangan pendek dengan konsumsi agen kimia atau makanan mengganggu dan merusak mucosa gastrik. gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri. Sedangkan gastritis tipe B lebih lazim. Gastritis kronis Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. mungkin juga ditemukan perdarahan aktif. Manifestasi Klinis Menurut Sujamsuhhidajat dan Jong (2005). manifestasi gastritis yaitu: . 2. Defisiensi zat besi c.1. 2. Anemia pernisiosa d. Nyeri pada epigastrium b. manifestasi gastritis terbagi menjadi 2 yaitu: 1. Perdarahan terselubung maupun nyata d. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibody. Komplikasi gastritis atrofik seperti tukak lambung b. 2.

Anoreksia d. Nyeri ulu hati. Kadang disertai dengan nausea dan vomitus c. Komplikasi Jika diibaratkan tidak terawat gastritis akan dapat mengakibatkan Peptic Ulcers dan mengakibatkan resiko kanker lambung. Manifestasi Klinis Kronik a. Kebanyakan kanker lambung adalah Adenocarcinomas.7. Keluhan-keluhan anemia 2. kadang tidak ada keluhan tertentu sebelumnya dan sebagiab besar hanya mengeluh nyeri epigastrium yang tidak hebat b. yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa.1. Perasaan penuh pada abdomen b. Manifestasi Klinis Akut a. terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel dinding lambung. Keluhan dapat bervariasi. Anoreksia c. Gejala yang berat: (1) Nyeri epigastrium hebat (2) Pendarahan (3) Vomitus (4) Hematemisis 2.Pyloris adalah . nyeri ulkus peptik e. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. Distress epigastrik yang tidak nyata d. 1.

Khusus untuk perdarahan SCBA. 4. 2012).8. Ulkus. dan anemia karena gangguan absorpsi vitamin B12. yang bertujuan untuk mengetahui kandungan HCI lambung. . Analis feses. 2.1. 2. Komplikasi gastritis akut Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena. sebab 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan system kekebalan pada dinding lambung. 5. Perforasi (jarang terjadi). Pemeriksaan serum vitamin B12. perforasi. Pemeriksaan darah lengkap. 2. MALT (mukosa associated lympoihoid tissue). yang bertujuan untuk mengetahui adanya anemia. perlu dibedakan dengan tukak peptik. Lymphomas. Komplikasi gastritis kronik Perdarahan saluran cerna bagian atas. 3. berupa sukralfat dan prostaglandin. Pemeriksaan Diagnostik 1. Komplikasi gastritis adalah: Perdarahan saluran cerna. yang bertujuan untuk mengetahui adanya darah dalam feses. Achlorhidria (kurang/tidak adanya produksi asam lambung) menunjukkan adanya gastritis atropi. Selain itu juga menurut Mansjoer dkk (2001) komplikasi gastritis yaitu: 1. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan sebagai sitoprotektor. Analis gaster. ulkus. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacteri pylori. Gambaran kelinis yang diperlihatkan hampir sama. dapat berakhir sebagai syok hemoragik. yang bertujuan untuk mengetahui adanya defisiensi B12. Sedangkan menurut Wijaya dan Yessie (2013). Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal (Sharif.

Endoscopy. Memulai farmakoterapi misalnya H. 2012). b. c.9. mengatakan Penatalaksanaan gastritis yaitu: 1. 8.1. Terapi pendukung mencakup intubasi.6. Gastritis Akut a. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Mengurangi setres. Sitologi bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel lambung (Adriansyah. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. 2. biopsy dan pemeriksaan urine biasanya dilakukan bilaa ada kecurigaan berkembangnya ulkus peptikum. b. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali. antasida. serta cairan intravena. 2. cairan perlu diberikan secara parental. Meningkatkan istirahat. yang bertujuan untuk mengetahui adanya antibody sel pariental dan faktor intrinsik lambung. Uji serum antibody. d. analgesik dan sedatif. Diatasi dengan memodifikasi diet pasien. pylori dapat diatasi dengan antibiotok. diet mengandung gizi dianjur kan. Menginstruksikan pasien untuk menghindari alcohol makanan sampai gelaja berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut. pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisiran agen penyebab. 7. Bila gejala menetap. . Penatalaksanaan Menurut Bruner dan Suddarth (2002). c. d. Gastritis Kronis a.

atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol? d. setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi. b. bisa diperoleh data tentang nama. seperti sebelum atau sesudah makan. ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam. . Respirasi: tidak mengalami gangguan. yaitu perasaan tidak berdaya.2. atau diet sembarangan. pengisian kapiler lambat (vasokontriksi). dan kuliit/ membrane mukosa berkeringat (status shock. takikardia. Riwayat Penyakit Sekarang Kaji. umur. tidak dapat makan. Riwayat Kesehatan Keluarga Kaji riwayat keluarga yang mengonsumsi alkohol. disritmia. 3. Biodata Pada biodata. Kardiovaskuler: hipotensi. kelebihan diet. atau muntah? c. Pengkajian a. Riwayat diet. Keluhan Utama Selama mengumpulkan riwayat.1. e. sianosis. apakah pasien mengalami nyeri ulu hati. perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. apakah gejala terjadi pada waktu-waktu tertentu saja. mual. warna kulit pucat. pendidikan. Pemeriksaan Fisik 1. Kaji. Konsep Dasar Keperawatan 2. jenis kelamin tempat tinggal pekerjaan. nyeri akut). juga akan membantu dalam melakukan diagnosis. Kesdaran: pada awalnya CM (compos mentis). mengidap gastritis. 2. nadi perifer lemah. dan status perkawinan.2.2.

dan perasaan tidak berdaya (Adriansyah. yaitu faktor stress akut. Muskuloskletal (ditunjukkan dengan adanya kelemahan dan kelelahan). Integritas ego. kelemahan. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan menurut Muttaqin dan Sari (2011). dan stressor (faktor-faktor pencetus stress). Gastritis Akut 1) Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung.2. 4) Kecemasan berhubungan dengan adanya nyeri dan muntah darah.2. dan membrane mukosa kering. Faktor Pencetus 1. mual. tidak toleran terhadap makanan (cokelat dan makanan pedas). rokok.dan nyeri epigastrium. . 4. Kondisi psikologis. 5. Persarafan: sakit kepala. nyeri pada ulu hati. disorientasi/bingung. obat-obatan. 2012). Pencernaan: anoreksia. 5) Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidak adekuatan informasi penatalaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung. f. 4. yang dapat ditegakkan berdasarkan tinjauan teori pada: a. 2. 2. ketidak nyamanan lambung dan intestinal. 3) Risiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan keluarnya cairan dari muntah yang berlebihan. Makanan. alcohol. 3. muntah oleh karena luka duodenal. 2) Risiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak adekuatan intake nutrisi sekunder akibat nyeri. tingkat kesadaran dapat terganggu. kronis.

Gastritis Kronis 1. 4) Manajemen lingkungan: lingkungan tenang. Ketidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan intake tidak adekuat sekunder akibat mual. muntah. .3. intervensi keperawatan gastritis yaitu: 1. Kecemasan berhubungan dengan penyakit dan program pengobatan. Risiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan keluarnya cairan dari muntah yang berlebihan. 2.b. 3. Intervensi Gastritis Akut a. dan anoreksia. 5. 5) Tindakan kolaborasi pemakaian penghambat H2 (seperti Cimetidin atau Ranitidin). Antasida. batasi pengunjung. 2) Ajarkan teknik relaksasi napas dalam saat nyeri. Intervensi 1) Instirahatkan pasien pada saat nyeri muncul. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung.2. 2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penatalaksanaan diet dan proses penyakit. 3) Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri. dan istirahat pasien. 4. Intervensi Menurut Muttaqin dan Sari (2011). Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung.

dan diare. Catat tanda kepenuhan gaster. Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer. 6) Berikan nutrisi parenteral. 4) Fasilitasi pasien memperoleh diet sesuai indikasi dan anjurkan menghindari paparan dari agen iritan. 3) Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal. 5) Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. ketidak nyamanan lambung dan intestinal. Rasionalisasi 1) Instirahat secara fisiologis akan menurunkan oksigen yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan meta bolisme basal. Risiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak adekuatan intake nutrisi sekunder akibat nyeri. 5) Berikan diet secara rutin. Intervensi 1) Kaji pengaturan pasien tentang intake nutrisi. . 4) Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal. Pembatasan pengunjung membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada diruangan. regurgitasi. 3) Berikan diet nutrisi seimbang (misalnya: semi kental atau makanan halus) atau makanan selang (contoh: makanan dihancurkan atau sediaan yang dijual) sesuai indikasi. b. 2) Meningkatkan intake oksigen sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia intestinal. 2) Mulai dengan makanan kecil dan tingkatkan sesuai dengan toleransi.

5) Pemberian rutin tiga kali sehari ditunjang dengan pemberian reseptor penghambat H2 memiliki arti peningkatan efisiensi. 3) Macam-macam jenis makanan dapat dibuat untuk tambahan atau batasan faktor tertentu. dan urine output). 2) Kandungan makanan dapat mengakibatkan ketidak toleransian GI. 6) Nutrisi secara intravena dapat membantu memenuhi kebutuhan nutrisi yang diperlukan oleh pasien untuk mempertahankan kebutuhan nutrisi harian. Hal lain dengan pemberian diet makanan secara rutin akan memberikan kondisi normal terhadap fungsi gastrointestinal. 3) Pengukuran tekanan darah. . c. 4) Konsumsi minuman yang mengandung kafein perlu dihindari karena kafein adalah stimulant system saraf pusat yang dapat meningkatkan aktifitas lambung serta sekresi pepsin. perawat dapat lebih terarah dalam memberikan pendidikan kesehatan yang sesuai dengan pengetahuan pasien secara efektif dan efisien. sehingga memerlukan perubahan pada kecepatan atau tipe formula. membran mukosa. 2) Kaji sumber kehilangan cairan. Rasionalisasi 1) Dengan mengetahui tingkat pengetahuan tersebut. Konsumsi alcohol harus dihentikan. Risiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan keluarnya cairan dari muntah yang berlebihan. Intervensi 1) Monitor status cairan (turgor kulit. demikian juga dengan rokok karena nikotin akan mengurangi sekresi bikarbonat pankreas sehingga akan menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum. seperti lemak dan gula atau memberikan makanan yang disediakan pasien.

menonton TV. 5) Jalur yang paten penting untuk pemberian cairan cepat dan memudahkan perawat dalam melakukan control intake dan output cairan. 4) Anjurkan aktivitas pengalihan perhatian sesuai kemampuan individu. 4) Mengetahui adanya pengaruh peningkatan tahanan perifer. Intervensi 1) Monitor respon fisik. d. suhu. 2) Kehilangan cairan dari muntah dapat disertai dengan keluarnya natrium melalui oral yang juga akan meningkatkan risiko gangguan elektrolit. dan keterampilan tangan. 5) Tindakan kolaborasi: pertahankan pemberian cairan secara intravena. Produksi urine <600 ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik. 2) Anjurkan pasien dan keluarga untuk mengungkapkan dan mengekspresikan rasa takutnya. Hal tersebut menunjukkan manifestasi terlibatnya sistem kardiovaskuler untuk melakukan kompensasi mempertahankan tekanan darah. Kecemasan berhubungan dengan adanya nyeri dan muntah darah. serta harapan masa depan.4) Kaji warna kulit. perubahan tanda vital. . 3) Catat reaksi dari pasien atau keluarga. seperti: menulis. seperti kelemahan. Rasionalisasi 1) Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine. serta gerakan yang berulang- ulang: catat kesesuaian respons verbal dan nonverbal selama komunikasi. sianosis. berikan kesempatan untuk mendiskusikan perasaan/ konsentrasinya. nadi perifer. dan diaphoresis secara teratur. 3) Hipotensi dapat terjadi pada kondisi hipovolemia.

2) Memberikan kesempatan untuk berkonsentrasi. dan suasana yang tepat). 3) Respons dan kecemasan anggota keluarga terhadap apa yang terjadi. dan mengurangi cemas yang berlebihan. e. Intervensi 1) Kaji kemampuan pasien untuk mengikuti pembelajaran (tingkat kecemasan. Rasionalisasi 1) Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik. 2) Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis akut sampai menimbulkan keluhan pada pasien. Rasionalisasi 1) Digunakan dalam mengevaluasi derajat/tingkat kesadaran atau konsentrasi. emosional. dapat disampaikan kepada perawat. Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidak adekuatan informasi penatalaksanaan diet dan faktor pencetus iritan pada mukosa lambung. dan lingkungan yang kondusif. . kejelasan dari rasa takut. kelelahan umum. 4) Sejumlah aktivitas atau keterampilan dapat menurunkan tingkat kebosanan yang dapat menjadi stimulus kecemasan. 3) Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan. pengetahuan pasien sebelumnya. khususnya ketika melakukan komunikasi verbal.

istirahatkan pasien. 2) Istirahat secara fisiologi akan menurunkan kebutuhan oksigen yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolism basal. 7) Antasida. 6) Kolaborasi. Intervensi 1) Kaji skala nyeri 0-4. . Intervensi Gastritis Akut a. pemakaian penghambat H2 (seperti Cimetidin/ Ranitidin). makanan yang disukai. Diet diberikan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian. serta pola makan. 2. 3) Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dari mencegah klien untuk kontak kembali dengan agen iritan lambung. Rasionalisasi 1) Perawat mengkaji tingkat nyeri dan kenyamanan pasien setelah penggunaan obat-obatan dan menghindari zat pengiritasi. 2) Lakukan menejemen nyeri.2) Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individu. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung. 3) Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri. 4) Manajemen pemberian diet dan menghindari agen iritan mukosa lambung. 5) Tingkatkan pengetahuan tentang sebab-sebab nyeri dan menghubungkan berapa lama nyeri akan berlangsung.

3) Pengukuran tekanan darah. membrane mukosa. meningkatkan pH lambung. menurunkan produksi asam lambung. 6) Simetidin menghambat histamine H2. maka dapat menurunkan intensitas nyeri. 2) Kehilangan cairan dari muntah dapat disertai dengan keluarnya natrium melalui oral yang juga akan meningkatkan risiko gangguan elektrolit. 4) Dengan menghindari makanan dari minuman yang mengiritasi mukosa lambung. 2) Kaji sumber kehilangan cairan. 7) Antasida untuk mempertahankan pH lambung pada tingkat 4. Produksi urine <600 ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik. . dan keluaran urine). 5) Penegtahuan yang akan dirasakan membantu mengurangi nyerinya dan dapat membantu mengembangkan kepatuhan pasien terhadap rencana terapeutik. dan menurunkan iritasi pada mukosa lambung.5. b. Intervensi 1) Monitor status cairan (turgor kulit. Risiko ketidak seimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan keluarnya cairan dari muntah yang berlebihan. Rasionalisasi 1) Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine.3) Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal. 4) Menejemen pemberian cairan.

4) Intake cairan dipantau untuk mendeteksi tanda-tanda awal dehidrasi (keluaran urine minimal 30 ml/jam. 2) Memperhitungkan keinginan individu dapat memperbaiki intake nutrisi. 7) Kolaborasi untuk pemberian anti muntah. sebelum dan sesudah makan. 3) Pantau intake dan output.5 I/hari). 4) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut. Intervensi 1) Kaji status nutrisi pasien. 6) Kolaborasi dengan ahli diet untuk menetapkan komposisi dan jenis diet yang tepat. maka biasanya cairan intravena (3 I/hari) diberikan. . Bila makanan dan minuman ditunda. 2) Fasilitasi pasien memperoleh diet biasa yang disukai pasien (sesuai indikasi). dan anoreksia. masukan minimal 1. muntah. riwayat mual/muntah. Rasionalisasi 1) Memvalidasi dan menetapkan derajad masalah untuk menetapkan pilihan intervensi yang tepat. dan diare. 5) Pasilitasi pasien memperoleh diet sesuai indikasi dan anjurkan menghindari paparan dari agen iritan. Hal tersebut menunjukkan manifestasi terlibatnya sistem kardiovaskuler untuk melakukan kompensasi mempertahankan tekanan darah. anjurkan untuk timbang berat badan secara periodik (seminggu sekali). turgor kulit.3) Hipotensi dapat terjadi pada kondisi hipovolemia. c. integritas mukosa oral. Ketidak seimbangan nutrisi berhubungan dengan intake tidak adekuat sekunder akibat mual. berat badan dan derajat penurunan berat badan. kemampuan menelan.

Intervensi 1) Kaji kemampuan pasien untuk mengikui pembelajaran (tingkat kecemasan. 4) Menurunkan rasa tidak enak karena sisa makanan dan bau obat yang dapat merangsang pusat muntah. 5) Konsumsi minuman yang mengandung kafein perlu dihindari karena kafein adalah stimulant system saraf pusat yang dapat meningkatkan aktifitas lambung serta sekresi pepsin. 4) Bantu pasien mengidentifikasi agen iritan 5) Jelaskan pentingnya obat-obatan dan vitamin B12. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penatalaksanaan diet dan proses penyakit. 7) Meningkatkan rasa nyaman pada gastrointestinal dan meningkatkan keinginan intake nutrisi dan cairan per oral. 3) Hindari dan beri daftar agen-agen iritan yang menjadi predisposisi timbulnya keluhan. d. 6) Merencanakan diet dengan kandungan nutrisi yang adekuat untuk memenuhi peningkatan kebutuhan energy dan kalori sehubungan dengan status hipermetabolik pasien. pengetahuan pasien sebelumnya. kelelahan umum. 2) Jelaskan tentang proses terjadinya gastritis kronis sampai menimbulkan keluhan pada pasien. dan suasana yang tepat).3) Berguna dalam mengukur keefektifan nutrisi dan dukungan cairan. . Konsumsi alcohol harus dihentikan. demikian juga dengan rokok karena nikotin akan mengurangi sekresi bikarbonat pankreas sehingga akan menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum.

5) Pasien dengan anemia pernisiosa diberi instruksi tentang kebutuhan terhadap vitamin B12 jangka panjang. nikotin. 2) Anjurkan pasien dan keluarga untuk mengunkapkan dan mengekspresikan rasa takutnya. dan lingkungan yang kondusif. Intervensi 1) Monitor respons fisik. e. 3) Catat reaksi dan pasien/keluarga. 4) Meningkatkan partisipasi pasien dalam program pengobatan dan mencegah klien untuk kontak kembali dengan agen iritan lambung. 3) Pasien diberi daftar agen-agen iritan untuk dihindari (missal kafein. dan keterampilan tangan. seperti kelemmahan. 4) Anjurkan aktivitas pengalihan perhatian sesuai kemampuan individu. Berikan kesempatan untuk mendiskusikan perasaannya. emosional. dan gerakan yang berulang- ulang. . perubahan tanda vital. pengiritasi atau makanan yang sangat merangsang. seperti menulis. konsentrasinya. dan harapan masa depan. bumbu pedas. Rasionalisasi 1) Keberhasilan proses pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik. 2) Pengetahuan pasien tentang gastritis dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individu. Kecemasan berhubungan dengan penyakit dan program pengobatan. menonton TV. dan alkohol). Catat kesesuaian respons verbal dan nonverbal selama komunikasi.

Rasionalisasi 1) Digunakan dalam mengevaluasi derajat/tingkat kesadaran/ konsentrasi. Informasi terpenuhi.4. 2007). 3) Respons dan kecemasan anggota keluarga terhadap apa yang terjadi dapat disampaikan kepada perawat. 3.2. Implementasi Implementasi adalah melakukan rencana tindakan untuk mengatasi masalah klien yang mencakup melakukan. . khususnya ketika melakukan komunikasi verbal. Tingkat kecemasan berkurang. 2) Memberikan kesempatan untuk berkonsentrasi. Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi. 2. kejelasan dari rasa takut. yaitu: Hasil yang diharapkan pada pasien Gastritis Akut setelah mendapat intervensi keperawatan adalah sebagai berikut: 1. membantu atau mengarahkan kinerja aktivitas sehari-hari (Haryanto.2. 4. Evaluasi Menurut Muttaqin dan Sari (2003).5. Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi. 2. dan mengurangi cemas yang berlebihan. 4) Sejumlah aktivitas atau keterampilan baik sendiri maupun dibantu selama melakukan rawat inap dapat menurunkan tingkat kebosanan yang dapat menjadi stimulus kecemasan. 2.

3. . Tingkat kecemasan berkurang. Mematuhi program pengobatan dengan memilih makanan dan minuman yang bukan bersifat iritan. serta menggunakan obat-obatan sesuai resep. 2. 5. Nyeri epigastrium berkurang atau teradaptasi. 4. Hasil yang diharapkan pada pasien Gastritis Kronis setelah mendapat intervensi keperawatan adalah sebagai berikut: 1. Intake nutrisi harian terpenuhi. Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit tidak terjadi.

Doengoes. Keperawatan Medikal Bedah (Sistem Pencernaan).E. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. Vol. EGC.dkk. .E.Marilyn.Marilyn. 2.2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Bruner & Sudart. Tutik Rahayuningsih. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 2010.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Deden. Yogyakarta.dkk. Dermawan.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Gosyen Publishing. DAFTAR PUSTAKA Doengoes. Edisi 8.2006.