1.

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. RK

Umur : 70 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Jln. Waharou Batang Kibang, Menggala

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

No.CM : 133078

Tanggal Masuk : 07 Maret 2018

2. ANAMNESA (autoanamnesa dan aloanamnesis)

Keluhan Utama
Kelemahan mendadak pada anggota gerak kanan.

Keluhan Tambahan
--

Riwayat Penyakit Sekarang

7 hari SMRS pasien mengeluh terjadi kelemahan yang mendadak pada

anggota gerak kanan saat pasien bangun tidur. Saat bangun tidur pasien
tidak bisa bangun dari tempat tidur karena anggota gerak sebelah kanan tidak
bisa di gerakkan sama sekali. Bicara pelo dan mulut perot ke arah kiri. Pasien
tidak mengeluh mual, muntah, pusing, kejang, demam, sesak dan tidak ada
penurunan kesadaran. BAB dan BAK normal. Pasien dibawa kontrol ke bidan
setempat

Karena keluhan semakin memberat, keluarga membawa pasien ke Rsud

Ambarawa. Keluhan terjatuh sebelumnya di sangkal oleh pasien, dapat
membuka mata spontan, menggerakan ekstremitas sebelah kanan sesuai
arahan, tampak ekstremitas sebelah kiri mengalami kesulitan untuk diangkat,
dapat menjawab pertanyaan walaupun pelo. Saat kejadian pasien tidak
mengeluhkan ada nya keluhan sakit kepala.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat HT (+) sejak tahun 2010 tidak terkontrol, riwayat DM disangkal pada
pasien tidak ada keluhan sering BAK pada malam hari, sering merasa lapar
ataupun haus, dan tidak terdapat penurunan berat badan. Riwayat penyakit
jantung disangkal pada pasien tidak terdapat keluhan berdebar, nyeri dada,
sesak pada malam hari ataupun saat berbaring, penyakit ginjal disangkal
pada pasien tidak ada keluhan saat BAK maupun nyeri pinggang, penyakit
liver disangkal pada pasien tidak terdapat adanya nyeri perut, ataupun
tampak kuning, riwayat trauma kepala disangkal, Riwayat kejang (-), riwayat
konsumsi obat-obatan jangka lama (-) riwayat stroke sebelumnya (-) Riwayat
Asma (+), pasien memiliki asma dari masih kecil, dan timbul saat pasien
kecapean, R. Alergi: (+) Alergi penisilin dan ceftriaxone, pasien pernah
mengalami timbul gatal, mata bengkak, dan sesak setelah mengkonsumsi
penisilin dan ceftriaxone.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat HT (+) pada ayah pasien , riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-
), penyakit ginjal (-), liver(-), riwayat stroke sebelumnya (-).

Faktor Resiko
Merokok (-), Obesitas (-), penyakit darah tinggi (+) sejak 2010 yang tidak
terkontrol, kencing manis (-), riwayat stroke (-) Suka makan berlemak (-), suka
makan tinggi garam (+).

Riwayat Sosial ekonomi

Kesan: keadaan sosial ekonomi pasien cukup.

Pasien tidak merokok. Pasien menyukai makanan-makanan asin.

Riwayat Pengobatan
Pasien belum mengkonsumsi obat apapun sejak keluhan maupun berobat
sebelumnya.

Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal : Compos mentis, GCS : E4V5M6. Wajah merot
ke arah kanan (+) gangguan bicara (+) Kesemutan/ baal (+)
Sistem Kardiovaskular : Hipertensi (147/99 mmHgà saat di IGD)

Sistem Respirasi : Riwayat Asma

Sistem Gastrointestinal : Tidak ada keluhan.

Sistem Urinaria : Tidak ada keluhan.

Sistem Muskuloskeletal : Tangan dan kaki sebelah kiri sulit digerakkan.

Sistem Hormonal : Tidak ada keluhan

Sistem Integumentum : Tidak ada keluhan

3. Resume Anamnesis
Seorang pasien perempuan, berusia 42 tahun dengan keluhan anggota gerak
kiri tidak bisa di gerakkan sejak 2 jam SMRS saat pasien bangun tidur. 1 hari
SMRS pasien mengeluh kesemutan dan lemah pada anggota gerak kirinya
yang menggangu aktivitas pasien. Pasien mengalami kesulitan bicara (pelo)
dan mulut perot kearah kanan. Riwayat hipertensi diakui oleh pasien sejak
tahun 2010 dan tidak terkontrol. Keluhan Mual, muntah, pusing,kejang,
demam, sesak disangkal dan tidak dapat penurunan kesadaran. BAB dan
BAK normal.

4. Diskusi 1
Didapatkan kumpulan gejala berupa anggota gerak kiri tidak dapat
digerakkan. Kelemahan anggota gerak kiri ini di sebut dengan parese, yaitu
sensasi abnormal atau kombinasi berbagai sensasi baal atau kesemutan
serta kelumpuhan anggota gerak. Keluhan pada pasien terjadi pada bagian
kiri, sehingga disebut dengan hemiparese sinistra.
Pada pasien didapatkan bicara pelo dan mulut perot, mengindikasikan
terjadinya kelumpuhan nervus cranialis VII dan XII yang banyak terjadi pada
penyakit serebrovaskular.

Pada pasien ini tidak didapatkan gejala defisit neurologis secara progresif,
berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun
nyeri kepala kronik akibat proses kompresi yang merupakan gambaran umum
pada tumor otak, Gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang bertambah
berat, demam, dan kejang juga tidak terdapat pada pasien ini.

Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang
jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu
lesi vaskular, karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga
pada pasien ini mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. Stroke
terdiri dari 2 klasifikasi yaotu stroke hemoragik dan stroke iskemik.

Stroke merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang
berlangsung lebih daru 24 jam yang disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak akibat pecahnya pembuluh darah atau sumbatann pada pembuluh
darah.

Gejala neurologis fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat ganguan di

daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Misalnya kelemahan
unilateral akibat lesi di trakturs kortikospinalis. Gangguan non fokal tidak
selalu disebabkan oleh stroke. Ada banyak penyebab lain yang mungkin
menyebabkannya. Oleh karena itu gejala fokal tidak seharusnya
diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai gangguan
neurologis fokal.

Terdapat macam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas

gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiummnya.
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini diperlukan sebab setiap jenis stroke
mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda,
walaupun patogenesisnya serupa.

Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu:

 1. Transient Ischemic Attack (TIA)
Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat
hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita
pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah
emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria
vertebrabasalis.

2. Stroke In Evolution (SIE)

Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.

2. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)

Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam
tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan
sempurna.

3. Complete Stroke Ischemic

Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

 Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh trombus/ embolus.
 Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang
berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
 Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak
yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak
tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi.
Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain
fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu

menegakkan diagnosis stroke hemoragij atau iskemik. Untuk mengetahui hal
tersebut dari anamnesa dapat kita gunakan skor Siriraj atau skor Gajah Mada.

– Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x
tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 =
Skor Siriraj pada pasien
= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0,1 x 90)}- (3 x 1) –12

= -6à Strok Non Hemoragik

Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )

SS < -1 = Stroke Non Hemoragik

Gejala/ tanda Penilaian

0 = CM
1 = Somnolen

2 = Sopor/Coma
S = kesadaran
0 = tidak ada
1= ada
M = muntah
0 = tidak adda
1 = ada
N = nyeri kepala
D = Diastolik
1 = salah satu atau lebih : DM, Angina, penyakit
A = ateroma pembuluh darah

Skoring gajah mada dapat digunakan sebagai diagnosis penggangi dalam

menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan refleks babinski.

– Algoritma Gadjah Mada

Dengan

¯
Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski + à YA à stroke
perdarahan
TIDAK
¯
Penurunan kesadaran +, sakit kepala +, refleks Babinski – à YA à stroke
perdarahan
TIDAK
¯
Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski – à YA à stroke
perdarahan
TIDAK
¯
Penurunan kesadaran +, sakit kepala -, refleks Babinski + à YA à stroke
perdarahan
TIDAK
¯
Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski + à YA à stroke
perdarahan
TIDAK
¯
Penurunan kesadaran -, sakit kepala +, refleks Babinski – à YA à stroke
perdarahan
TIDAK
¯

Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski + à YA à stroke

iskemik
TIDAK
¯
Penurunan kesadaran -, sakit kepala -, refleks Babinski – à YA à stroke
iskemik
Pada pasien, Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-)
= Stroke Iskemik
Pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran, nyeri kepala
disangkal, dan pemeriksaan babinski negatif sehingga menurur ASGM,
diagnosis dicurigai sebagai stroke iskemik.

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan

kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat
pembengkakan dan edema yang timbul 24-72 jam pertama setelah kematian
sel neuron. Stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat onset
mendadak dengan gejala klinis baik fokal ( paresis, sulit bicara, buta, dll)
maupun global (gangguan kesadaran dan berkembang cepat seera mencapai
maksimal dalam waktu beberapa menit sampai jam. Stroke non hemoragik
merupakanenis stroke yang paling sering terjadi 85% sisanya sekitar 10-15%
merupakan stroke hemoragik

5. Diagnosis sementara
Diagnosis klinis: kelemahan anggota gerak kiri,merot ke kanan,hemiparestesi
sinistra

Diagnosis topis: Hemisfer dextra

Diagnosis etiologis : vaskular: stroke iskemik DD/ Stroke hemoragik.

Neoplasma

Infeksi

6. Pemeriksaan Fisik
7. Status generaslis ( 13 Agustus 2016)

KU : Tampak lemah, Composmentis, GCS E4 V5M6

Tekanan darah : 130/90 mmHg

Nadi : 81x /menit

Respirasi : 22x /menit

Suhu : 36,2 °c

STATUS INTERNUS
Kepala : Mesocepal, simetris, nyeri tekan (-)
Mata: conjunctiva tidak anemis, sklera terdapat pterigium, pupil isokor 2mm
RCL (+) RCTL (+)

Hidung: simetris, sekret (-).

Telinga: simetris, nyeri tekan (-), sekret (-).

Leher : simetris, limfonodi tidak teraba, JVP tidak meningkat

Kaku kuduk (-).

Thorax :

Paru : Inspeksi : normochest, simetris, retraksi (-)

Palpasi : nyeri tekan(-), vokal fremitus(+/+) N

Perkusi : sonor pada seluruh lapang pandang paru

Auskultasi : vesikular (+/+) ronkhi basah (-), wheezing (-).

Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak kuat angkat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas atas ICS III parasternal sinistra, batas kiri ICS VI mid
klavikula sinistra, batas kanan ICS IV sternalis dekstra

Auskultasi : BJ I – II reguler, murmur (-) gallop(-)

Abdomen : Inspeksi : simetris, perut lebih rendah dari dada, jejas(-),

sikatrik(-), caput medusa (-).

Auskultasi : peristaltik normal

perkusi : timpani

palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Ekstremitas: Edema tungkai (-) atrofi otot (-) sianosis (-) CRT < 2detik,
kelemahan anggota gerak kiri.

Status Psikiatrikus
Tingkah laku: normal

Perasaan hati : baik

Orientasi: baik

Kecerdasan: baik, sesuai tingkat pendidikan

Daya ingat: baik

Status Neurologis
Sikap tubuh: lurus dan simetris

Gerakan abnormal : (-)

Tanda rangsang meningeal:

 Kaku kuduk: (-)

 Brudzinski I: (-)
 Brudzinski II: (-)
 Laseque: (-/-)
 Kernig: (-/-)

Syaraf Kranialis
N. cranialis Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius)
Daya penghidu N N

N. II ( Optikus )
Daya Penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Medan Penglihatan N N

N. III ( Okulomotorius ) (-) (-)

Ptosis
N N
Gerak bola mata ke superior
N N
Gerak bola mata ke medial
N N
Gerak bola mata ke inferior
N, 3mm N, 3mm
Reflek cahaya direct
N. IV ( Troklearis )
Gerak bola mata ke lateral bawah N N

Diplopia (-) (-)

Strabismus konvergen N N

Menggigit dan membuka mulut N N

N. V ( Trigeminus )
Sensibilitas wajah atas N N

Sensibilitas wajah tengah N N

Sensibilitas wajah bawah N N

Reflek zigomatik +N +N

Reflek masseter +N +N

Trismus – –

Reflek kornea N N

N. VI ( Abdusens )
Gerak mata ke lateral N N

Strabismus konvergen – –

N. VII ( Facialis )
Kerutan kulit dahi

Kedipan mata N N

Lipatan nasolabial N N

Sudut mulut N N

Mengerutkan dahi N N

Mengangkat alis N N

Menutup mata N N

Meringis N N

Menggembungkan pipi
 Asimetris Deviasi ke kiri

Daya kecap 2/3 anterior Deviasi ke kiri

Asimetris Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. VIII ( Akustikus )
Tes bisik

Dengan detik arloji

Tes Swabach N N

Tes Rinne N N

Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX ( Glosofaringeus )
Arkus faring (+)

Daya kecap lidah 1/3 belakang (+)

Reflex muntah (+)

Sengau (-)

tersedak (-)

N. X ( Vagus )
Denyut Nadi 81x/menit
Bersuara N

Menelan N

N. XI ( Assesorius )
Memalingkan muka N N

Sikap Bahu N N

Mengangkat Bahu N N

Trofi otot bahu (-) (-)

disartria

deviasi kekiri

(-)
N. XII ( Hipoglossus )
Artikulasio lateralisasi ke kiri

Sikap Lidah Eutrofi

Tremor Lidah

Menjulurkan Lidah

Trofi otot lidah

 Pemeriksaan ekstremitas
Anggota Gerak
Ekstremitas Ekstremitas
Pemeriksaan Superior (D/S) Inferior (D/S)
Gerakan Bebas/Sulit Bebas/ sulit
Sensibilitas + N / +N +N / +N
Kekuatan 5/4 5/4
Tonus N/N N/ N
Klonus N/N N/N
Trofi Eutrofi Eutrofi

Reflek fisiologis
Refleks Dextra/Sinistra
Biseps + N / +N
Triseps + N / +N
Brachioradialis + N / +N
Patella + N / +N
Achiles + N / +N

Reflek Patologis
Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra
Babinski – –
Chaddock – –
Openheim – –
Gordon – –
Schaeffer – –
Gonda – –

Sensibilitas: hemiparestesi sinistra

Vegetatif: dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin

Hemoglobin 13,8 d/dl 12 – 14

Eritrosit 4,38 uta 4,2 – 5,4
Leukosit 7,5 4 – 10 ribu/
Hematrokrit 39,6% 37 – 42 %
Trombosit 251.000/ 150 – 400 ribu/

Pemeriksaan fungsi ginjal

Ureum 30,6mg/dl 17 – 43 mg/dl
Creatinin 0,49 mg / dl 0,6 – 1,1 mg / dl

Pemeriksaan fungsi hati

SGOT 14 0 – 35 IU/L
SGPT 15 0 – 35 IU/L

Pemeriksaan Kimia klinik

Glukosa puasa 319 H 74-109 mg/dl
Glukosa 2 jam PP 316 H <120 mg/dl
HDL Direct 41 37 – 92 mg/dl
LDL Cholesterol 234 H <150 mg/dl
Cholesterol 240 <200
Trigliserida 119 70-140

CT SCAN ( 13 Agustus 2016) RONTGEN THORAX

Kardiomegali
Pneumonia DD/ Edema pulmo
Kesan
Tak tampak infark, perdarahan maupun SOL intrakranial

8. Diskusi II
Pada pemeriksaan CT-Scan yang merupakan golden diagnose pada penyakit
stroke didapatkan hasil tidak adanya lesi infark, perdarah maupun masa pada
otak. Namun berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik pada pasien di
dapatkan gejala berupa kelemahan pada ekstremitas kiri yang mengarahkan
bahwa terdapat gejala stroke. Hemiparese sinistra di dapatkan pada
pemeriksaan fisik gerakan dan kekuatan pada tangan dan kaki kiri pasien.

STROKE ISKEMIK
Definisi
Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan
adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan
terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli
atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti
berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan
iskemia neuron yang sifatnya irreversibel. Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

Anatomi
Anatomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian: anterior (carotid system)
dan posterior (vertebrobasilar system). Pada setiap sistem vaskularisasi otak
terdapat tiga komponen, yaitu; arteri-arteri ekstrakranial, arteri-arteri
intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri perforantes berdiameter
kecil.Komponen-komponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi yang
berbeda, sehingga infark yang terjadi pada komponen-komponen tersebut
mempunyai etiologi yang berbeda.
 Pembuluh darah ekstrakranial (misal, a. carotis communis) mempunyai struktur
trilaminar (tunica intima, media dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh
darah kapasitan. Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis yang
terbatas.
 Arteri-arteri intrakranial yang besar (misal a. serebri media) secara bermakna
mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis
kranium melalui sirkulus Willisi dan sirkulasi khoroid. Tunica adventisia
pembuluh darah ini lebih tipis daripada pembuluh darah ekstrakranial, dan
mengandung jaringan elastik yang lebih sedikit. Selain itu, dengan diameter
yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada pembuluh darah
ekstrakranial.
 Arteri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superfisial
maupun profunda, secara dominan merupakan suatu end-artery dengan
anatomosis yang sangat terbatas, dan merupakan pembuluh darah resisten.
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis.
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik
dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam
sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri
karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral
hemisfer.Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks
frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus.Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus
frontalis, parietalis dan temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu
menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang
arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada
batang otak dan medula spinalis atas.Arteri basilaris memberikan
vaskularisasi pada pons.Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi
pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang
otak bagian atas.

Faktor resiko
1. Yang tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga.
2. Yang dapat dimodifikasi: hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol
dan obat, kontrasepsi oral, penyakit jantung koroner, hiperurisemia dan
dislipidemia.

Patofisiologi
Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua,
yaitu akibat trombosis atau akibat emboli.Diperkirakan dua per tiga stroke
iskemik diakibatkan karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Akan
tetapi untuk membedakan secara klinis, patogenesis yang terjadi pada
sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak dapat
dibedakan sama sekali.

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam

pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau
keadaan tertutup) arteri serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna,
arteri serebri media, atau arteri basilaris. Namun, sesungguhnya dapat pula
terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus
area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus.
Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient
ischemic attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang
mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area
otak yang sama. TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu
yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga
beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun
tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas
merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga
penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam
keadaan lain, defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih
dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam
beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor
atau reversible ischemic neurological defisit (RIND).
Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya
trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang
terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli
pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau
percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya.Emboli
pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris
atau pada arteri serebri posterior.

Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis

langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul.
Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli, gejala yang
didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi
mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya mengenai area
perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam
darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan
arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya
bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu
katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering
terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan
penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung
(terutama fibrilasi atrium).Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum
tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung
di dalam sebuah arteri.

Manifestasi klinis
Gambaran klinis dapat muncul untuk sementara, lalu menghilang atau lalu
memberat atau menetap. Gejala ini muncul akibat daerah otak tertentu tak
berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran dari ke tempat berikut:

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

 Arteria serebri media

1. Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai
hipestesia di lengan dan tungkai sesisi.
2. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai
kelumpuhan total.
3. Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia
motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)
4. Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi, atai separuh lapang
pandang (hemianopsia homonim)
5. Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
6. Kesadaran menurun
7. Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)
8. Mulut perot
9. Pelo (disartria)
10. Merasa anggota badan sesisi tidak ada

 Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

1. Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal
dapat terkena
2. Inkontinesia urine
3. Penurunan kesadaran.
4. Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
 Arteria serebri posterior
1. Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang
yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya
2. Kehilangan kemampuan mengenal warnA
3. Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri
dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh
 Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
 Arteri Vertebrobasilaris
 1. Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
2. Kehilangan keseimbangan
3. Hemiparese kontralateral
4. Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
5. Vertigo
6. Nistagmus
Diagnosis didasarkan atas hasil:

1. Penemuan klinis
Anamnesis:

1. Terutama terjadinya keluhan/ gejala deficit neurologi yang mendadak

2. Tanpa trauma kepala
3. Adanya factor resiko GPDO (Gangguan peredaran darah otak)
SH
Gejala Klinis PIS PSA SNH
Ringan Berat/ringan
1. Gejala defisit fokal Berat 1-2 menit Pelan (jam/hari)
2. Permulaan (onset) Menit/jam
Sangat hebat Ringan/tidak ada
3. Nyeri Kepala Hebat
Sering Tidak,kecuali lesi di
4. Muntah pada awalnya Sering batang otak

Selalu
Biasanya tidak
5. Hipertensi Hampir selalu Bisa hilang/ tidak
Bisa hilang sebentar
6. Kesadaran Bisa hilang Sering dari awal
Permulaan tidak ada
7. Hemiparesis Sering sejak awal

Jarang Tidak ada’

Bisa ada pada
8. kaku kuduk permulaan
 Bisa ada Tidak ada Mungkin ada

9. deviasi mata Sering Jarang Sering

10. gangguan bicara Sering berdarah Selalu berdarah Jernih

11. Likuor Tak ada

– Bisa ada Tak ada

12. Perdarahan subhialoid Mungkin (+) –

13. Paresis/ gangguan N III

Setelah menetapkan penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya

mentapkan stroke tersebut termasuk jenis mana, stroke hemoragik atau non
hemoragik

1. Pemeriksaan fisik
2. Adanya deficit neurologi fokal
Tanda (sign) Stroke hemoragik Stroke infark
Bradikardi ++ (dari awal)
Udem papil Sering + –
Kaku kuduk + –
Tanda Kernig, Brudzinski ++ –

1. Ditemukan factor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

2. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
 1. CT Scan dan MRI
Merupakan pemeriksaan Gold Standart. Untuk menetapkan secara pasti letak
dan kausa dari stroke.
2. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)

3. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler
untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis
secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan
scanner (duplex scan)

4. Intra arterial digital substraction angiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang
tersumbat

6. Pemeriksaan darah lengkap

Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri, mengetahui faktor
resiko dari stroke

Penatalaksanaan
Pengobatan secara umum

Pertahanan fungsi organ vital (5B)

 Breathing
1. Kelancaran jalan napas
2. Gigi palsu dilepas
3. Isap lendir secara teratur
4. Oksigenasi
5. Bila ada radang atau asma cepat diatasi
 Blood
1. Tekanan darah dipertahankan
2. Bila tekanan sistolik lebih dari 200 dapat diturunkan, penurunan sebaiknya
tidak melebihi 10 – 20% dari tekanan darah semula
3. Gula darah yang tinggi harus segra dikoreksi
 4. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diatasi
 Brain
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan

Adanya tekanan tinggi intrakranial akibat edema otak diatasi dengan

pemberian :

 Glyserol 10% dosis 1 – 1,5gr/kgBB/hari habis dalam 4-6 jam diberikan selama
5 hari
 Manitol 20% dosis 1-1,5 gr/kgBB/hari diguyur dosis terbagi dalam 4-6
pemberian
 Bowel
 Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan
1. Pasang NGT bila diperlukan
2. Hindari obstipasi
3. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
 Bladder
3. Produksi urine harus diperhatikan
4. Hindari infeksi saluran kemih

Pengobatan stroke iskemik

Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen
2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau
salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi,
foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR,
APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia,
dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah
memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan
pada keluarganya agar tetap tenang.

Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik
maupun penyulit.Jugadilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan
psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan
dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke
terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat
dilakukan keluarga.

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 30˚, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik
sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit
sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian
dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya
dengan kateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid
atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik.Pemberian nutrisi per oral hanya jika
fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari
pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan
gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan
harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila
tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu
30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta
gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum
terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi
dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral
(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan
antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena

0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol);
sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.

Terapi khusus:

Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada
penderita dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bahwa penanganan
stroke akut, harus disamakan dengan keadaan darurat pada jantung, karena
baik pada kedaruratan kardiologik maupun neurologic, faktor waktu adalah
sangat penting, akhirnya otak dan sel-sel neuron harus diselamatkan secara
cepat, karena kondisi otak tidak mrmpunyai “anaerob glycolysis” sehingga
“survival time” hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama
(mendekati 60’) pada iskemia global. Terapi medic stroke merupakan
intervensi medic dengan tujuan mencegah luasnya proses sekunder dengan
menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan
fungsi neurologic yang hilang.

Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu:

 Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena

stroke, kalau mungkin sampai keadaan sebelum sakit. Tindakan pemulihan
sirkulasi dan perfusi jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi.
 Untuk tujuan khusus ini digunakan ibat-obat yang dapat menghancurkan
emboli atau thrombus pada pembuluh darah.
Terapi Trombolisis
Obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian t-TPA
(recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita
stroke akut baik i.v maupun intra arterial dalam waktu kurang dari 3 jam
setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini, terapi
penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada
perubahan irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra.

1. Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik

akut. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine).
Obat ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah
pembentukan thrombus baru. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi
terhadap faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan
propagasi thrombus.
2. Pengobatan anti platelet pada stroke akut.
Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke
sangat dianjurkan.Uji klinis pemberian aspirin pada fase akut menurunkan
frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut.

Terapi neuroprotektif
Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang lain adalah dengan obat-obat
neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang
menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Obat-obat ini
berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang
terganggu akibat “ischemic cascade”. Termasuk dalam kaskade ini adalah:
kegagalan hemostasis Calsium, produksi berlebih radikal bebas, disfungsi
neurotransmitter, edema serebral, reaksi inflamasi oleh leukosit, dan obstruksi
mikrosirkulasi. Proses “delayed neuronal injury” ini berkembang penuh
setelah 24-72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari.

Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain:

citicoline, pentoxyfilline, pirasetam. Penggunaan obat-obat ini melalui
beberapa percobaan dianggap bermanfaat, dalam skala kecil.

Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik).Mengingat perjalanan
penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca
stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti,
memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

 Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

  Penatalaksanaan komplikasi,
 Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi wicara,
terapi kognitif, dan terapi okupasi,
 Prevensi sekunder
 Edukasi keluarga dan Discharge Planning
DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis klinis : Kelemahan anggota gerak kiri,merot ke
kanan,hemiparestesi sinistra

Diagnosis topik : Infark pada daerah hemisfer dextra, parese nervus 7 &
12, sinistra lesi UMN

Diagnosis etiologi : Stroke Iskemik

Diagnosis tambahan: Hipertensi, Hiperglikemi, dan Dislipidemi

Planning
Rawat inap

Konsultasi rehab medik (fisioterapi)

Konsultasi penyakit dalam (Hiperglikemia)

PENATALAKSANAAN
1. Rawat inap
Infus Asering 20 tpm

Injeksi Piracetam 4 x 3 gram

Injeksi citicolin 2 x 500 mg

Injeksi ranitidne 2 x 1 ampul

Injeksi Mecobalamin 1 x 1 ampul

Clopidogrel 1 x 4 tab

Disolf (Lumbrokinase) 2 x 1 tab

Tarontal (Pentoxyfiline) 1 x 1 tab

DISKUSI III
Piracetam merupakan golongan nootropic agentsyang berperanan
meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK)
yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi
ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang
merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi
ATP diproduksi di mitokondria. Piracetam juga digunakan untuk perbaikan
defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada
kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau
kemunculan post traumatik / concussion sindrom.Fungsi lain dari piracetam
adalah menstimulasi glikolisis oksidatif, yang meningkatkan konsumsi oksigen
pada otak dan memiliki efek antitrombotik. Piracetam mempengaruhi aktivitas
otak melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain merangsang
transmisi neuron di otak dan merangsang metabolisme otak.

Brain act adalah obat dengan komposisi citicolin merupakan suatu prekursor
phospolipid yang menghambat deposisi beta amiloid di otak, membentuk
acetylcholine, meningkatkan neurotransmiter norepinephrine, dopamine dan
serotonin, menghambat aktivitas fosfolipase dan sfingomielinase yang
memberikan efek neuroproteksi pada otak.Pemberian obat ini diharapkan
dapat membantu dalam perbaikan membran sel saraf yang rusak dan
memperbaiki kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien.

Kalmeco mengandung mecobalamin yang merupakan suatu homolog vitamin

B12.Mecobalamin juga merupakan satu-satunya homolog vitamin B12 yang
berperan dalam reaksi transmetilasi dalam tubuh manusia. Mecobalamin
memfasilitasi proses metilasi t-RNA yang merupakan proses penting dalam
sintesis protein dan perubahan homosistein menjadi metionin. Sehingga
mecobalamin dapat meningkatkan penyembuhan pada kelemahan otot dan
menunjukkan efek perbaikan kerusakan jaringan saraf. Aksi ini diduga
disebabkan oleh aktivitas mecobalamin dalam meningkatkan sintesis asam
nukleat dan protein di saraf untuk memfasilitasi proses mielogenesis.
Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi
ketiga sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif
kuat.Mekanisme kerja à Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang
kaku, yang menutupi keseluruhan membran sitoplasma.Dinding sel terdiri dari
peptidoglycan. Seftriakson menghambat sintesis peptidoglycan yang
diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan

interaksi dari obat lain.

PROGNOSIS
Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad malam

Discomfort : dubia ad malam

Dissatisfaction : dubia ad malam

Distitution : dubia ad malam

FOLLOW UP ( 12 Agustus 2016 – 18 Agustus 2016)

Subjective
Objective
SOAP 12/8/16 13/08/16 14/08/16 15/08/16 16/08/16
KU lemah lemah lemah lemah baik
GCS E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6
TD 156/97 130/80 150/90 140/80 140/80
N 100 90 98 74 80
R 20 20 23 20 20
S 36,7 36,2 36,5 36 36,2
RCL/RCTL +/+;+/+ +/+;+/+ +/+;+/+ +/+;+/+ +/+;+/+

5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555

EKSTREMITAS 5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555

Assesment & Planning

SOAP 12/8/16 13/8/16 14/8/16 15/8/16 16/8/16 17/8/16 18/8/16
SNH
KARDIOMEGALI
SNH SNH SNH SNH EDEMA PULMO
ASSESMENT DD/ SH DD/ SH DD/ SH DD/ SH DD/PNEUMONIA

PLANNING
Infus Asering 20 tpm
Injeksi Piracetam 4 x 3 gram
Injeksi Brainact 2 x 500 mg
Injeksi Ranitirin 2 x 1 ampul
Injeksi Kalmeco 1 x 1 ampul
Clopidogrel 1 x 4 tab
Disolf 2x1
Tarontal 1x4