You are on page 1of 5

 E – 5-006-A-15

Adaptaciones del feto al trabajo


de parto
B. Langer, N. Sananes, A. Gaudineau, L. Lecointre, E. Boudier

Durante el trabajo de parto, el feto va a emplear diversos mecanismos de regulación


para mantener su consumo de oxígeno a pesar de la aparición de las contracciones
uterinas. Los más importantes son los fenómenos de adaptación cardiovasculares, que
se traducen por cambios de la frecuencia cardíaca y de los flujos sanguíneos en las
diferentes zonas fetales. Su conocimiento permite interpretar mejor los cambios de los
registros del ritmo cardíaco fetal empleados en la vigilancia del feto durante el trabajo
de parto, tanto los registros clásicos como aquéllos que emplean el análisis informático.
El feto es también capaz de modificar su metabolismo energético y sus intercambios
gaseosos al nivel tisular. El conocimiento de estos últimos permite analizar mejor los
resultados de las determinaciones gaseosas de la sangre del cordón umbilical.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Hipoxemia; Hipoxia; Feto; Registro del ritmo cardíaco fetal; Acidosis

Plan es describir los cambios fisiológicos circulatorios y meta-


bólicos en el feto durante el trabajo de parto. Los estudios
■ Introducción 1 disponibles sobre este tema están casi siempre realizados
en el animal. El conocimiento de estos diferentes meca-
■ Cambios circulatorios 1 nismos permite entender el valor de las distintas pruebas
Contracción uterina, circulación placentaria empleadas en la clínica para garantizar el bienestar fetal y
y ritmo cardíaco fetal 1 detectar precozmente la hipoxemia fetal.
Mantenimiento de un flujo sanguíneo elevado
en los tejidos fetales 2
Regulación del flujo cardíaco fetal en caso de déficit
de oxígeno 3  Cambios circulatorios
Regulación del flujo cardíaco fetal en caso de déficit
de oxígeno en el prematuro 4 Contracción uterina, circulación
■ Adaptaciones metabólicas 4 placentaria y ritmo cardíaco fetal
■ Adaptaciones del equilibrio ácido-base 4
Las transferencias de O2 y de dióxido de carbono (CO2 )
entre las circulaciones materna y fetal dependen del
estado anatómico y funcional de las arterias y de las venas
uterinas, del espacio intervelloso, de la placenta y del cor-
 Introducción dón umbilical [1] . La sangre materna penetra en la cámara
intervellosa a través de las arterias espirales, que en la
Para garantizar a lo largo del embarazo un consumo de primera mitad del embarazo sufren una transformación
oxígeno (O2 ) similar al del recién nacido, el feto normal que las hace menos sensibles a las sustancias vasoactivas,
dispone de varios mecanismos fisiológicos. A pesar de que lo que provoca una menor vasoconstricción que permite
la presión parcial de O2 del feto sea más baja, las cantida- garantizar el aumento del flujo sanguíneo uterino.
des de O2 liberadas a los diferentes tejidos en condiciones Se sabe que cuando una contracción uterina supera
normales exceden las necesidades metabólicas. Cuando 30 mmHg, las arterias espirales maternas se comprimen
una mujer inicia el trabajo de parto, el feto debe adap- y la perfusión placentaria se altera mucho, incluso se
tarse a la aparición de contracciones uterinas que van a interrumpe [2, 3] . Durante el trabajo de parto, la presión
interferir principalmente en la perfusión placentaria. Para uterina alcanza entre 85-90 mmHg y aumentará más
mantener su consumo de O2 , el feto dispone de varios durante los esfuerzos de empuje. McNamara demostró de
mecanismos compensatorios. El objetivo de este artículo esta forma que la saturación promedio de O2 desciende

EMC - Ginecología-Obstetricia 1
Volume 53 > n◦ 3 > septiembre 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1283-081X(17)85965-8
E – 5-006-A-15  Adaptaciones del feto al trabajo de parto

Centro Centro Figura 1. El centro car-


cardioacelerador cardioinhibidor diorregulador se sitúa en
el cerebro (médula oblon-
gata). Contiene un centro
estimulador y un centro inhi-
bidor. Este centro recibe los
estímulos del sistema ner-
vioso central, de los baro y
quimiorreceptores y de las
Parasimpático
catecolaminas. El centro esti-
Nervio vago (X)
mulador actúa a través de los
nervios simpáticos cardíacos
Sistema y de la médula suprarrenal
simpático
que va a secretar catecolami-
nas. Provoca una taquicardia
fetal y una vasoconstricción
Barorreceptores periférica. El centro inhibidor
Quimiorreceptores actúa a través del nervio vago
pH y O2 bajos (parasimpático) y enlentece
el corazón. O2 : oxígeno.

Glándulas
Suprarrenales

tras una contracción uterina [4] . Zimmer demostró una Al estar elevada la frecuencia cardíaca fetal (120-
correlación entre la actividad uterina y las variaciones 160 latidos/min [lpm]), el tiempo de llenado ventricular
del ritmo cardíaco fetal (RCF) mediante registro auto- se reduce y el volumen de eyección sistólica no puede
matizado durante el trabajo de parto. Se observó una aumentar. Por lo tanto, el feto puede regular su gasto car-
correlación negativa entre la actividad uterina (expresada díaco debido esencialmente a cambios de la frecuencia
en unidades Montevideo), la variabilidad a corto plazo cardíaca.
(r = −0,62; p < 0,001) y la frecuencia de las aceleracio- La frecuencia cardíaca fetal está regulada por el sis-
nes (r = −0,58; p < 0,01) [5] . Se han detectado las mismas tema nervioso autónomo (SNA), que incluye los sistemas
correlaciones (r = −0,65; p < 0,001 y r = −0,49; p < 0,01) simpático y parasimpático [8, 9] (Fig. 1 y 2). El sistema para-
estudiando la duración de las contracciones (actividad simpático actúa a través del nervio vago (X), que conduce
Montevideo × duración promedio de las contracciones). los impulsos desde el bulbo raquídeo hasta el nodo sinoau-
Más recientemente, Bakker ha demostrado una asocia- ricular situado en la aurícula derecha [1] . Su estimulación
ción significativa entre un pH inferior o igual a 7,11 en provoca un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca. El
la sangre arterial del cordón umbilical y un aumento de sistema nervioso simpático, de naturaleza humoral, actúa
la frecuencia y de la duración acumulada de las contrac- a través de la adrenalina y noradrenalina, y provoca un
ciones uterinas [6] . aumento de la frecuencia cardíaca al mismo tiempo que
una vasoconstricción periférica.
El SNA es estimulado por las presiones parciales de
Mantenimiento de un flujo sanguíneo O2 y CO2 y por el pH sanguíneo a través de los qui-
elevado en los tejidos fetales miorreceptores que estimulan el sistema simpático. Los
quimiorreceptores periféricos situados en el cayado aór-
El mecanismo más importante para garantizar un con- tico y el glomus carotideo son sensibles a la hipoxia,
sumo de O2 fetal similar al de la vida extrauterina es el mientras que los receptores centrales situados en el tronco
mantenimiento de un flujo sanguíneo elevado en los teji- cerebral (médula oblongata) son sensibles a la hipercapnia
dos fetales [7] , que se obtiene fundamentalmente con una y a la acidosis [1, 10] .
frecuencia cardíaca elevada y con particularidades de la El SNA interviene también por los cambios de las resis-
circulación fetal. tencias periféricas a través de los barorreceptores situados
Por una parte, el conducto arterioso persistente des- en el seno carotideo y en el cayado aórtico. Estos recepto-
vía el 90% del gasto cardíaco derecho hacia el corazón res van a estimular el área vasomotora cerebral a través del
izquierdo. Por lo tanto, el ventrículo izquierdo perfunde nervio glosofaríngeo (IX) y provocar una respuesta para-
el miocardio y el sistema nervioso central (SNC), mientras simpática a través del nervio vago (enlentecimiento de la
que el ventrículo derecho perfunde la aorta descendente frecuencia cardíaca).
y los órganos distales a través del conducto [7] . Por otra El sistema nervioso simpático predomina ampliamente
parte, existe un cortocircuito central intracardíaco que sobre el sistema parasimpático durante el embarazo,
conduce la sangre fetal «buena» (sangre venosa umbilical hecho que se invierte al final de la gestación, lo que
que cortocircuita el hígado gracias al conducto venoso) explica la disminución del ritmo basal del RCF al final
a través del agujero oval hacia el corazón izquierdo para del embarazo [1] . La acción permanente de estos dos siste-
distribuir de forma preferente la sangre hacia el miocardio mas, incluso en reposo, provocaría un cambio variable del
y el SNC. período (intervalos R-R) del ciclo cardíaco, provocando el

2 EMC - Ginecología-Obstetricia
Adaptaciones del feto al trabajo de parto  E – 5-006-A-15

la contracción, se restablecen el metabolismo fetal y la


Compresión Aporte de O2 frecuencia cardíaca. Existe siempre un pequeño desfase
del cordón disminuido en el tiempo para que el quimiorreceptor actúe; por lo
tanto, la desaceleración del RCF queda desfasada. Como
el feto permanece siempre bien oxigenado al nivel car-
Hipoxemia Acidosis fetal díaco y cerebral, la variabilidad del RCF no se altera.
Hipertensión
± acidosis marcada Cuando la oxigenación del miocardio o del SNC se vuelve
insuficiente, las desaceleraciones tardías se asocian a una
disminución de la variabilidad [1] . Se observan con mayor
frecuencia en caso de insuficiencia placentaria crónica.
Barorreceptor Quimiorreceptor
Con la dilatación completa y durante los esfuerzos
expulsivos, la compresión de la cabeza fetal provoca un
reflejo vagal que ocasiona desaceleraciones de tipo varia-
Centro ble [1] . Si estas compresiones de la cabeza continúan o
simpático empeoran, aparecen taquicardia, disminución de la varia-
bilidad o un retraso más importante del retorno al ritmo
basal, señal del desarrollo de la acidosis fetal.
Catecolaminas Estas desaceleraciones variables pueden también
señalar una compresión del cordón umbilical. En este
caso, la caída de la presión arterial va a estimular los
barorreceptores y el nervio vago. Este reflejo es tan rápido
Hipertensión como la caída del ritmo.
Tras una hipoxia brusca, se puede observar también una
taquicardia fetal. Es una respuesta fisiológica ligada a la
Barorécepteur liberación de catecolaminas mediada por el sistema sim-
pático. Sólo indica una acidosis fetal cuando se asocia a
un descenso de la variabilidad y de las desaceleraciones.
La aparición de una variabilidad mínima o ausente
Parasimpático Parasimpático Isquemia señala una afectación del centro nervioso cardiorregu-
(nervio vago [X]) (nervio vago [X]) miocárdica
lador o una depresión miocárdica. Asociada a otras
anomalías del RCF, es el indicador más sensible de una
acidosis metabólica.
Desaceleraciones De esta forma, en general una hipoxia fetal provoca una
vasoconstricción periférica por estimulación de los qui-
Figura 2. Varios mecanismos pueden provocar desaceleracio-
miorreceptores; esta vasoconstricción, que estimula los
nes en función de que al inicio se trate de una compresión del
barorreceptores, provoca un enlentecimiento cardíaco.
cordón umbilical o de una falta de oxígeno. Es fundamental anali-
Sin embargo, el gasto cardíaco no cambia siempre que se
zar el aspecto tanto del inicio como del final de la desaceleración,
mantenga el pH sanguíneo [10, 11] . Se produce al mismo
así como los demás parámetros del ritmo cardíaco fetal, para
tiempo una redistribución del flujo sanguíneo que favo-
valorar la gravedad de la hipoxia. O2 : oxígeno.
rece al cerebro, al corazón y las suprarrenales, mientras
aspecto oscilante del RCF. Otros autores piensan que los que el flujo disminuye en pulmones, riñones, intestinos
impulsos del parasimpático son los únicos responsables de y aparato musculoesquelético. Se observan también en la
la variabilidad del RCF [1] . En resumen, el centro cardiorre- práctica diaria estos fenómenos de redistribución con los
gulador del tronco cerebral va a determinar la variabilidad estudios Doppler en la hipoxia crónica, origen de retra-
del RCF bajo la influencia en particular del SNC, de los qui- sos de crecimiento intrauterino [12] . Al mismo tiempo
mio y barorreceptores y del centro respiratorio situado a aumentan también el cortocircuito central por el con-
su lado [1] . ducto venoso y el agujero oval. Se observan y estudian
también estas adaptaciones con los estudios Doppler en
la vigilancia prenatal [13, 14] . Todas estas adaptaciones per-
Regulación del flujo cardíaco miten mantener el flujo sanguíneo y una oxigenación
fetal en caso de déficit de oxígeno óptima de los órganos vitales [10, 11] .
Si el déficit de O2 se prolonga, el metabolismo tisu-
Se conoce mejor gracias a los estudios en animales lar pasa a sistema anaerobio, con menor producción de
(oveja) y al desarrollo de las pruebas complementarias adenosina trifosfato y producción de iones H+ , CO2 y
en la mujer (ecografía Doppler y análisis informatizado ácido láctico. Esta acidosis, convertida en metabólica, va
del electrocardiograma [ECG] fetal). Se han desarrollado a estimular el simpático a través de los quimiorrecep-
numerosos modelos de hipoxia con este fin (varios tipos tores, provocando una vasoconstricción periférica y la
de oclusión de la aorta materna, de las arterias uterinas liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal. La
o del cordón umbilical), con el objetivo de reproducir las estimulación del parasimpático a través de los barorrecep-
diversas situaciones clínicas: descenso brusco de la oxige- tores es responsable de la estimulación del colon y de la
nación fetal, como en el caso del prolapso del cordón o relajación del esfínter anal externo provocando la emisión
del hematoma retroplacentario, o intermitente, como en de meconio y líquido teñido o meconial.
el caso de contracciones uterinas o esfuerzos expulsivos. Si la hipoxia se prolonga todavía más, se alterarán los
Las anomalías del RCF que se originan dependen del tipo distintos sistemas de regulación empezando en los tejidos
de hipoxia provocado, de su intensidad y de su duración, periféricos. El papel de los sistemas simpático y parasim-
así como del estado materno y fetal antes del inicio de la pático se va a atenuar, conduciendo a una disminución de
hipoxia provocada. la variabilidad y de las aceleraciones del RCF. Cuando el
Cuando un feto correctamente oxigenado sufre una feto se encuentra en acidosis grave (pH < 6,96) por oclu-
reducción brusca de su aporte de O2 durante una con- siones periódicas repetidas con una disminución parcial
tracción (hipotensión materna, hipertonía o hipercinesia y mantenida del flujo sanguíneo uterino, las desacelera-
uterina), el feto no consigue extraer suficiente O2 del ciones que aparecen están debidas al efecto cronótropo
espacio intervelloso [1] . Los quimiorreceptores detectan la negativo directo de la hipoxia sobre el miocardio [7] . En la
hipoxia, lo que provoca una respuesta vagal con enlen- actualidad se insiste en la importancia de tener en cuenta
tecimiento de la frecuencia del RCF. Una vez terminada la evolución de estos cambios en el tiempo, con el fin de

EMC - Ginecología-Obstetricia 3
E – 5-006-A-15  Adaptaciones del feto al trabajo de parto

realizar una buena vigilancia del feto durante el trabajo La grasa almacenada se hidroliza en glicerol y en ácidos
de parto [15] . grasos libres que sirven de sustrato para la glucogénesis.
Las repercusiones miocárdicas de la hipoxia, en parti- El metabolismo fetal no disminuye por una hipoxia
cular sus consecuencias en las reservas glucogénicas del media, pero sí en caso de ejercicio materno, hambre
miocardio, provocan cambios de la repolarización mio- materna importante, administración a la madre de ciertas
cárdica como lo muestra el segmento ST del ECG fetal [16] . sustancias o baja actividad fetal.
Estas bases fisiopatológicas son el origen de la técnica del En caso de hipoxia aguda, se suspenden los movimien-
análisis del segmento ST (STAN), técnica de vigilancia fetal tos fetales del tronco, de los miembros y los movimientos
durante el trabajo de parto. respiratorios para reducir las necesidades de oxígeno [20–22] .
La actividad electrocortical pasa a alto voltaje, ya que
así consume menos oxígeno. Algunas horas después, el
Regulación del flujo cardíaco seguimiento muestra una recuperación de los diferentes
fetal en caso de déficit de oxígeno parámetros de la escala biofísica. Todo esto se produce
siempre y cuando no exista acidosis.
en el prematuro Las aceleraciones del RCF se atribuyen en general a los
movimientos fetales. De hecho, se ha demostrado que,
Se han realizado pocos estudios en el prematuro [11] .
bloqueando el sistema neuromuscular con inhibidores, se
Provocando una hipoxemia fetal media (presión parcial
observa sólo una disminución de la frecuencia de estas
de O2 de 12-14 mmHg) que conducía a una leve acido-
aceleraciones de un 36% sin cambios en su amplitud [23] .
sis fetal, la presión arterial y la frecuencia cardíaca fetales
En realidad, las aceleraciones son sobre todo secunda-
no cambiaban, mientras que la duración del embarazo se
rias a estímulos del SNC. Los estudios en el animal han
reducía por un factor de 0,6. Se observaba también una
demostrado que persisten en caso de hipoxemia incluso
redistribución del flujo sanguíneo hacia las zonas prefe-
prolongada. Sólo desaparecen con la aparición de una aci-
rentes (cerebro, corazón y suprarrenales). En el feto muy
dosis metabólica [24] .
inmaduro (0,6 gestación), no se observaba, por el con-
trario, una reducción del flujo sanguíneo hacia la masa
musculoesquelética y la piel.  Adaptaciones del equilibrio
Se han estudiado también los efectos de una asfixia
aguda provocada por interrupción del flujo sanguíneo en ácido-base
fetos de oveja de embarazos de duración reducida de un
En condiciones normales, el metabolismo energético
factor de 0,6, 0,75 y 0,9. En los tres grupos, la frecuencia
fetal es fundamentalmente aerobio. En caso de alteración
cardíaca caía y se normalizaba tras el cese de la asfixia. Los
aguda de los intercambios materno-fetales, el CO2 y los
cambios de la presión arterial eran, por el contrario, sig-
iones H+ se acumulan, provocando un descenso rápido del
nificativamente más importantes cuando el embarazo era
pH. Se trata de una acidosis gaseosa o respiratoria. Regresa
más inmaduro. Estos resultados se acompañaban de con-
en unos minutos tras el nacimiento, al eliminar el feto con
centraciones plasmáticas de adrenalina y noradrenalina
la respiración el CO2 acumulado. En caso de hipoxia fetal
más elevadas. Se demostraba así mismo que la distribu-
prolongada, el metabolismo pasa a ser anaerobio con pro-
ción del flujo sanguíneo era mayor en las diferentes zonas
ducción de ácido láctico. Todo ello conduce al consumo
del cerebro del feto inmaduro, en particular en la capa
de bases tampón y a un descenso del pH. Se trata entonces
germinal, hecho que no se producía en los fetos menos
de una acidosis metabólica o mixta que puede provocar
inmaduros. El flujo sanguíneo del miocardio aumentaba
secuelas. Estos cambios del pH y de los lactatos fetales son
también de diferente manera en los fetos más inmaduros
objeto de análisis durante el trabajo de parto con el fin de
en relación con los fetos menos inmaduros. Estas diferen-
interpretar mejor los registros de RCF [25] .
cias de redistribución del flujo sanguíneo en los fetos muy
Durante el trabajo de parto, el feto está sometido a epi-
inmaduros coinciden con la maduración del sistema sim-
sodios intermitentes y continuos de hipoxia relativa. En
pático y de los demás sistemas neurohormonales. Estos
cada contracción uterina, los flujos uterinos van a dismi-
resultados marcan la importancia del sistema simpático
nuir, reduciéndose la perfusión placentaria y provocando
para una supervivencia sin secuelas en caso de asfixia
una alteración de los transportes gaseosos transplacenta-
anterior al término de la gestación.
rios. Si el embarazo evoluciona bien y el aporte de O2
es normal, la mayoría de los fetos toleran las contraccio-
nes sin alteración de las reservas, aunque en la evolución
 Adaptaciones metabólicas normal del trabajo de parto se observe una reducción pro-
gresiva del pH fetal, de la PO2 y de los bicarbonatos, y una
La glucosa es el sustrato basal de la producción energé- elevación de la PCO2 y de los déficits de bases. Cuando
tica del feto, lógicamente dependiente del aporte materno las reservas son insuficientes, las contracciones provocan
de glucosa durante el embarazo [17] . La glucemia fetal es una acidosis fetal.
inferior a la glucemia materna. En el último mes de gesta- El metabolismo fetal produce también ácidos no carbó-
ción, el feto almacena glucógeno en el hígado. Los demás nicos y no volátiles como el ácido láctico y el ácido úrico.
sustratos empleados son los lactatos que provienen del El riñón fetal es incapaz de eliminar estas sustancias. Se
metabolismo placentario y los aminoácidos transportados eliminan lentamente por la placenta hacia la madre hasta
de la madre al feto. Los aminoácidos sirven de sustrato a llegar al riñón materno.
la glucogénesis en el hígado fetal. En el feto, existe un aumento de la concentración de
En caso de hipoxia, la estimulación del simpático va a hemoglobina y una mejor afinidad de la hemoglobina
provocar una glucogenólisis hepática para liberar glucosa. fetal por el O2 , lo que conduce a un aumento de la capa-
En el miocardio se produce también una glucogenólisis cidad de transporte de la sangre fetal de O2 [3] . En caso
asociada a una liberación de iones de potasio que se tra- de acidosis, esta afinidad disminuye (efecto Bohr), facili-
duce en una elevación del segmento ST [18, 19] . tándose el paso del O2 hacia los tejidos. Por el contrario,
Fisiológicamente, durante el trabajo de parto, es prefe- el paso de CO2 del feto hacia la madre está facilitado por
rible la vía oral a la vía venosa para el aporte materno de un gradiente madre-feto importante, una afinidad de la
glucosa, ya que evita dolor, estrés, restricción de movi- hemoglobina fetal inferior para el CO2 y el efecto Hal-
mientos, sobrecarga de líquido, hiperglucemia materna e dane, que, al contrario que el efecto Bohr, cambia la curva
hiponatremia. de fijación del CO2 en caso de aumento del CO2 ; todo ello
El aumento de las catecolaminas, debido al parto, esti- conduce a un aumento de la transferencia del CO2 de los
mula las lipasas en el tejido adiposo del recién nacido. tejidos hacia la sangre facilitando así la eliminación.

4 EMC - Ginecología-Obstetricia
Adaptaciones del feto al trabajo de parto  E – 5-006-A-15

Es importante conocer todos estos distintos cambios de [8] Lindsay MK. Intrauterine resuscitation of the compromised
los gases de la sangre para interpretar los resultados de los fetus. Clin Perinatol 1999;26:569–84.
gases plasmáticos obtenidos durante el trabajo de parto [9] Boog G. Acute fetal distress. J Gynecol Obstet Biol Reprod
en el cuero cabelludo o en el nacimiento en el cordón 2001;30:393–432.
umbilical [9, 26] . [10] Doret M, Constans A, Gaucherand P. Physiologic basis for fetal
heart rate analysis during labour. J Gynecol Obstet Biol Reprod
2010;39:276–83.
[11] Jensen A, Garnier Y, Berger R. Dynamics of fetal circula-
“ Punto fundamental [12]
tory responses to hypoxia and asphyxia. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 1999;84:155–72.
Alfirevic Z, Stampalija T, Gyte GM. Fetal and umbilical Dop-
pler ultrasound in high-risk pregnancies. Cochrane Database
Hipoxemia, hipoxia y asfixia Syst Rev 2013;(2):CD007529.
• La hipoxemia corresponde a un descenso de [13] Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH. Relationship between moni-
oxígeno en la sangre fetal. Se cuantifica por la toring parameters and perinatal outcome in severe, early
presión parcial de O2 (PaO2 ), que en el feto es intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol
de 10-12 mmHg. Se puede medir indirectamente 2004;23:119–25.
[14] Kiserud T, Acharya G. The fetal circulation. Prenat Diagn
por la saturación de O2 (SaO2 ), que varía entre el
2004;24:1049–59.
40-70%. Se ha desarrollado la oximetría para su [15] Vintzileos AM, Smulian JC. Decelerations, tachycardia, and
medición. decreased variability: have we overlooked the significance of
• La hipoxia corresponde a una falta de O2 en los longitudinal fetal heart rate changes for detecting intrapartum
tejidos. En un primer tiempo, los tejidos afecta- fetal hypoxia? Am J Obstet Gynecol 2016;215:261–4.
[16] Rosen KG, Amer-Wahlin I, Luzietti R, Noren H. Fetal ECG
dos son los tejidos periféricos (aparato digestivo,
waveform analysis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
hígado, riñones, piel, músculos), y quedan respe- 2004;18:485–514.
tados el cerebro, el miocardio y las suprarrenales. [17] Ludka LM, Roberts CC. Eating and drinking in labor. A litera-
• La asfixia corresponde a una falta de O2 gene- ture review. J Nurse Midwifery 1993;38:199–207.
ralizada en todos los tejidos (incluidos cerebro, [18] Rosen KG, Hokegard KH, Kjellmer I. A study of the
relationship between the electrocardiogram and hemodyna-
miocardio y glándulas suprarrenales).
mics in the fetal lamb during asphyxia. Acta Physiol Scand
1976;98:275–84.
[19] Rosen KG, Dagbjartsson A, Henriksson BA, Lagercrantz H,
Kjellmer I. The relationship between circulating catecholami-
nes and ST waveform in the fetal lamb electrocardiogram during
 Bibliografía hypoxia. Am J Obstet Gynecol 1984;149:190–5.
[20] Boddy K, Dawes G, Fisher R, Pinter S, Robinson J. Foe-
[1] King T, Parer J. The physiology of fetal heart rate patterns tal respiratory movements, electrocortical and cardiovascular
and perinatal asphyxia. J Perinat Neonatal Nurs 2000;14:19–39 responses to hypoxemia and hypercapnia in sheep. J Physiol
[quiz 102–3]. 1974;243:599–618.
[2] Novy MJ, Thomas CL, Lees MH. Uterine contractility and [21] Natale R, Clewlow F, Dawes GS. Measurement of fetal fore-
regional blood flow responses to oxytocin and prostaglan- limb movements in the lamb in utero. Am J Obstet Gynecol
din E2 in pregnant rhesus monkeys. Am J Obstet Gynecol 1981;140:545–51.
1975;122:419–33. [22] Bocking AD, Harding R. Effects of reduced uterine blood flow
[3] Uzan S, Berkane N, Verstraete L, Mathieu E, Breart G. on electrocortical activity, breathing, and skeletal muscle acti-
Acid base balance in the fetus during labor: pathophysio- vity in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 1986;154:655–62.
logy and exploration methods. J Gynecol Obstet Biol Reprod [23] Bocking AD, Harding R, Wickham PJ. Effects of reduced ute-
2003;32:1S68–78S. rine blood flow on accelerations and decelerations in heart rate
[4] McNamara H, Johnson N. The effect of uterine contractions on of fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 1986;154:329–35.
fetal oxygen saturation. Br J Obstet Gynaecol 1995;102:644–7. [24] Murata Y, Martin Jr CB, Ikenoue T. Fetal heart rate accelerations
[5] Zimmer EZ, Paz Y, Copel JA, Weiner Z. The effect of ute- and late decelerations during the course of intrauterine death in
rine contractions on intrapartum fetal heart rate analyzed by a chronically catheterized rhesus monkeys. Am J Obstet Gynecol
computerized system. Am J Obstet Gynecol 1998;178:436–40. 1982;144:218–23.
[6] Bakker PC, Kurver PH, Kuik DJ, Van Geijn HP. Elevated uterine [25] Visser GH, Ayres-de-Campos D, Panel FIFMEC. FIGO consen-
activity increases the risk of fetal acidosis at birth. Am J Obstet sus guidelines on intrapartum fetal monitoring: adjunctive
Gynecol 2007;196, 313 e1–6. technologies. Int J Gynaecol Obstet 2015;131:25–9.
[7] Martin Jr CB. Normal fetal physiology and behavior, [26] Racinet C, Ouellet P, Charles F, Daboval T. Neonatal metabolic
and adaptive responses with hypoxemia. Semin Perinatol acidosis at birth: in search of a reliable marker. Gynecol Obstet
2008;32:239–42. Fertil 2016;44:357–62.

B. Langer (Bruno.Langer@chru-strasbourg.fr).
N. Sananes.
A. Gaudineau.
L. Lecointre.
E. Boudier.
Pôle de gynécologie-obstétrique, Hôpital de Hautepierre, CHU de Strasbourg, avenue Molière, 67098 Strasbourg cedex, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Langer B, Sananes N, Gaudineau A, Lecointre L, Boudier E.
Adaptaciones del feto al trabajo de parto. EMC - Ginecología-Obstetricia 2017;53(3):1-5 [Artículo E – 5-006-A-15].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

EMC - Ginecología-Obstetricia 5