You are on page 1of 22

EDEMA PARU

Disusun oleh:

Winfrey Pangestu

07120080034

Pembimbing:

dr. Nurul Ulfah Hayatunnisa Sp.An

DEPARTEMEN ANESTESI DAN REANIMASI

RSPAD GATOT SUBROTO

JAKARTA 2012

BAB I

PENDAHULUAN

Edema menunjukkan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh. Pada sebagian besar
keadaan, edema terutama terjadi pada kompartemen cairan esktrasel, tapi dapat juga
melibatkan kompartemen cairan intrasel.

Edema intrasel

Dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi sistem
metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran
darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrien berkurang. Jika aliran darah
menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, maka pompa
ion membran sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke
dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel
menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume
intrasel suatu jaringan, bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik, contohnya sampai dua
atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya
kematian jaringan. Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang.
Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membran sel yaitu meningkatkan
permeabilitas membran, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke
dalam sel, yang diikuti osmosis air ke dalam sel.

Edema ekstrasel

Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang
ekstrasel. Ada dua penyebab edema esktrasel yang umum dijumpai: (1) kebocoran abnormal
cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan sistem
limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah. Penyebab klinis
akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.

Hubungan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik
1. Tekanan Hidrostatik Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan
atmosfir tetapi tekananmeningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah
permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik.

Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler. yaitu: a. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan. Dengan demikian. b. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler. konsentrasi air semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi. Tekanan Koloid Osmotik plasma. Rata-rata tekanan hidrostatik diujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17mmHg di ujung venula. Tekanan Koloid Cairan Interstitium. 2. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc) Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik ada 2. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Tekanan Osmotik Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pi ) Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium.Tekanan hidrostatik dibagi dua. b. Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler. yaitu: a. Tekanan hidrostatik jugamempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler. Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. konsentrasi protein dalam cairan intertitium .

sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol. dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan: (Guyton & Hall. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis. 2007) . protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil.

Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0. yaitu lima buah segmen pada lobus superior. dan lima buah segmen pada inferior. alveoli). Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf. dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkeolus. Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. terdiri dari dua lobus. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen. bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus alveolus. dan lobus inferior. lobus media. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru . ANATOMI Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung hawa. Paru-paru kiri mempunyai sepuluh segmen. dua buah segmen pada lobus medial. Paru-paru kiri. lobus pulmo dekstra superior. B A B II TINJAUAN PUSTAKA 1. Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior.2 – 0. dan tiga buah segmen pada lobus inferior. Paru-paru dibagi dua: Paru- paru kanan terdiri dari tiga lobus. Jika dibentangkan luas permukaannya ± 90m2. yaitu lima buah segmen pada lobus superior. Di dalam lobulus.3 mm. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700 juta buah.

Pleura visceral (selaput dada pembungkus). Pleura dibagi menjadi dua: 1. Pada keadaan normal. Pada mediastinum depan terdapat jantung. koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru. sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura. sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. (Anonim. 2006) 3. Antara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura. 2. DEFINISI Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas. 2009) 2. Pleura parietal. yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar. kavum pleura ini hampa udara. Studi eksperimental membuktikan bahwa . MEKANISME Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: 1. Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernafas. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. yang disebut hilus.

Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial. 2. sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Etiologi dari keadaan ini antara lain: . Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg. yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan. koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. KLASIFIKASI Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus 1.2006) 4. yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini. Ketidak-seimbangan Starling Forces:  Peningkatan tekanan kapiler paru: Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma.

diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. ozone. contoh yangs erring menjadi etiologi adalah: 1. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).  Bahan toksik inhalan (phosgene. Tetapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru. . Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.  Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force. chlorine. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end- expiratory volume (asma). 2. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. protein-losing enteropaday. 1. 2. NO). parasit). Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. hati.  Peningkatan tekanan negatif intersisial: Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. 3. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal.  Penurunan tekanan onkotik plasma. virus.  Pneumonia (bakteri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

 Disseminated Intravascular Coagulation.  Pankreatitis Perdarahan Akut.  Imunologi: pneumonitis hipersensitif. alloxan. 4. meskipun kenyataannya secara klinik .  Narcotic overdose. Tak diketahui/tak jelas  High Altitude Pulmonary Edema. 2006) 5. kinin).  Pulmonary embolism  Eclampsia  Post cardioversion  Post Anesthesia  Post Cardiopulmonary Bypass Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.  Bahan vasoaktif endogen (histamin.  Fibrosing Lymphangitis (silicosis).  Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular.  Neurogenic Pulmonary Edema.  Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.  Pneumonitis radiasi akut. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. MANIFESTASI KLINIK EDEMA PARU KARDIOGENIK Manifestasi dapat dicari dari keluhan. leukoagglutinin. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya. endotoksin bakteri.  Lymphangitic Carcinomatosis. 3. obat nitrofurantoin. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. Insufisiensi Limfatik:  Post Lung Transplant.  Aspirasi asam lambung. alpha-naphthyl thiourea).

Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Penderita biasanya menderita hipokapnia. Pertukaran gas sangat terganggu. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat . tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). hipoksemia dan sesak nafas. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Stadium 1.sukar dideteksi dini. Stadium 2. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Sering terdapat takhipnea. Stadium 3. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

tekanan kapiler pasak parunya normal. tingkat mortalitas edema paru kardiogenik masih tinggi. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. disfungsi diastolic atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada pada jalur keluar pada ventrikel kiri.2006) 6. dan diperberat oleh keadaan hipoksia. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Bersamaan dengan hal tersebut terjadi juga rasa takut pada pasien karena kesulitan bernafas. Peningkatan tekanan di atrium kiri dan tekanan baji paru mengawali terjadinya edema paru kardiogenik tersebut. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri. Hal ini diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium kiri. Dengan peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun. hipertensi kapiler paru.2006) Manefestasi klinis dapat diketahui dari: . (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah keadaan hipoksia berat. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Bila kejadian ini tidak diatasi dengan segera. DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI Edema paru kardiogenik merupakan gejala yang dramatik kejadian gagal jantung kiri. yang berakibat peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sehingga mengurangi kemampuan pengisian dari ventrikel kiri. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh- pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column.dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi. Radiologis.X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Pemeriksaan fisik. batu-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. sesak hebat. 2006) Foto thoraks. bunyi jantung II pulmonal mengeras. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan. dilatasi alae nasi. Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dyspnea. Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang- . (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru. akibat edema interstisial atau alveolar. atau sedikit membungkuk ke depan. sering disertai wheezing. mungkin disertai sianosis. akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (frothy sputum). yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot- otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi. Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. dan tekanan darah dapat meningkat. sering berkeringat dingin. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih.Anamnesis.

diafragma kanan letak tinggi).bidang paru yang normal. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar 1: Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali. efusi pleura. Hilus suram (batas tidak jelas) 5. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus) 2. Gambar 2: Kardiomegali dan edema paru 1. Edema “butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) . Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) 2. namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyabab yang mungkin mendasarinya. Gambaran Radiologi yang ditemukan: 1. Kranialisasi vaskuler 4. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema.

EKG. harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Gambar 3: Bat’s Wing 1. (Faruq. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal. pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik. Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi. contoh: emfisema). Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas. dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. 2012) Laboratorium. antara lain: iskemia sub-endokardial yang .

 Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakanantara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar- kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang- cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru- paru). hipertrofi ventrikel (hipertensi). Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N- terminal pro-BNP. nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema.2006) Ekokardiografi. berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung dalam pembuluh-pembuluh paru. Pada sisi lain. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. .

DIAGNOSIS BANDING DENGAN ASMA BRONKHIAL Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik dengan Asma Bronkhiale yang berat. Selama serangan . Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. pulsus paradoksus. karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat.2006) 7.5 > 0.7 JVP: jugular venous pressure PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution. lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. 2012) Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK) EPK EPNK Anamnesis Acute cardiac event (+) Jarang Penemuan Klinis Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter) Nadi kuat S3 gallop/kardiomegali (+) (-) JVP Meningkat Tak meningkat Ronki Basah Kering Tanda penyakit dasar Laboratorium EKG Iskemia/infark Biasanya normal Foto toraks DIstribusi perihiler Distribusi perifer ENzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat Protein cairan edema < 0. (Faruq.

sangat mencurigakan edema paru kardiogenik. Peningkatan Afterload (Pressure overload): Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru. 2. suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. 9. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. 1988) 8. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal. Penderita Edema Paru Kardiogenik sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. dada nampak hiperekspansi. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.. Setelah penderita sembuh. Perkusi paru sering redup. pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. DIAGNOSIS PENYAKIT DASAR Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok: 1. DIAGNOSIS BANDING Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak pare dengan memasang kateter Swan-Ganz. hipersonor dan penggunaan otot pernapasan sekunder nampak nyata. Sebagai tambahan. Peningkatan preload (Volume overload): . tidak ada hiperekspansi. akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler pant) dan dengan gambaran klinik edema paru. (Braunwald E Ingram RH Jr.

dianjurkan melakukan pemeriksaan analisis gas darah untuk mengetahui ventilasi dan asam basa. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer: Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang. Insufisiensi Aorta. Oleh karena itu. . 1988) 11. (Ruggie N. I. Langkah pertama:  Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume dan kapasitas vital paru.  Sungkup O2 dengan dosis 6-10 L/menit diberikan bersamaan dengan pemasangan jalur IV dan monitor EKG (O. dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). M). 3. 1986) 10. (Braunwald E Ingram RH Jr. sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum. Nonrebreather mask with reservoir O2 dapat menyalurkan 90- 100% O2. Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.  Oksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi walaupun saturasi O2 kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi perifer. DIAGNOSIS FAKTOR PRESIPITASI Penderita Payah Jantung Kronik yang mendapat factor presipitasi akan dapat menderita Payah Jantung Kiri Akut dengan tanda-tanda Edema Paru Kardiogenik.  Tekanan ekspirasi akhir positif (positive end expiratory pressure) dapat diberikan untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki pertukaran gas. dan menurunkan aliran darah vena balik ke jantung..  Kantung nafas-sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadi hipoventilasi. PENGOBATAN Ada dua langkah untuk mengatasi edema paru : 1. mengurangi usaha otot pernafasan. Contohnya ialah Insufisiensi Mitral.

meningkatnya PCO2 dan asidosis secara progresif. dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-100 mmHg. munculnya gejala hipoksi serebral. berikan Dopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV. diberikan IV 0. mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri (preload). Efek bifasik dicapai pertama dalam 5 menit terjadi venodilatasi sehingga aliran (preload). Obat ini merupakan salah satu obat pokok pada edema paru namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. berikan 2-4 mg IV bila TD >100mmHg. Efektifitas furosemide tidak harus dicapai dengan diuresis berlebihan. ulangi IV dua kali dosis awal dan dosis bisa lebih tinggi bila retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal terganggu.0 mg/kg. Bila dalam 20 menit belum didapat hasil yang diharapkan.9%.4 mg sublingual atau semprot.  Furosemide adalah obat pokok pada Edema paru. Efek venodilator meningkatkan kapasitas vena. Bila furosemide sudah rutin diminum sebelumnya maka dosis bisa digandakan. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-20 mcg/kgBB/menit IV.  Bila TD > 100 mmHg. Bila tidak membaik dengan Dopamin dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrine 0. diberikan 2 tablet masing- masing 0.  Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok. sedangkan Dopamine diturunkan sampai 10 mcg/kgBB/menit. dan juga mempunyai efek vasodilator .  Morfin sulfate diencerkan dengan 9cc NaCl 0. mengurangi aliran darah balik ke vena sentral dan paru.5- 1.  Intubasi dilakukan bila PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHg walau telah diberikan O2 100%. Efek kedua adalah diuresis yang mencapai puncaknya setelah 30-60 menit. Isosorbide semprot oral bisa diberikan tetapi nitrogliserin pasta transkutan atau isosorbid oral kurang dianjurkan karena vasokonstriksi perifer tidak memungkinkan penyerapan yang optimal.5-30 mcg/menit IV. Continuous positive airway pressure diberikan bila pasien bernafas spontan dengan sungkup muka atau pipa endotrakea. nitrogliserin paling efektif mengurangi edema paru karena mengurangi preload.

ringan sehingga afterload berkurang. 2008) . Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-otot dan tenaga pernafasan. (Santoso Karo et al.

melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru. Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri). . tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri kronik. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. B A B III PENUTUP Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.

Braunwald E. In : Sudoyo AW. 4. Desember 24.scribd. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012). B A B IV DAFTAR PUSTAKA 1. Setyohadi B. Santoso Karo. http://id. 544-60 5. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia. Harun S. 2009. 1988. 2010. (Ed).shvoong. Braunwald E. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. scribd. 2007. 2012). Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Simandibarata. Nasution SA. 2006. Pulmonary edema : cardiogenic and noncardiogenic. Setiati S. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Textbook pf Cardiovascular Medicine. 3rd ed. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS 2008. edisi IV.com. Philadelphia : WB Saunders Co. 3. Anonim.com/medicine-and- health/1957902-anatomi-paru-paru/#ixzz1tGCI0p2T (accessed April 27.. Hall. 2008.com/doc/41785545/Edema-Paru- Sken4blok18-by-Faruq (accessed April 28. Ingram RH Jr. Faruq. Shvoong. pp. 6. Edema Paru Akut. . jilid III. http://www.com. SpJP et al. Alwi I. In: Han Disease. Guyton &. 2.