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Med Clin (Barc).

2017;149(9):406–411

www.elsevier.es/medicinaclinica

Diagnóstico y tratamiento

Enfermedad renal en pacientes gestantes


Kidney disease in pregnant patients
Noemí Esparza Martín a,∗ , Miriam Esparza Martín b y César García Cantón a
a
Servicio de Nefrología, Complejo Hospitalario Universitario Materno Infantil de Gran Canaria, Las Palmas, España
b
Servicio de Obstetricia y Ginecología, Complejo Hospitalario Universitario Materno Infantil de Gran Canaria, Las Palmas, España

información del artículo

Historia del artículo:


Recibido el 15 de marzo de 2017
Aceptado el 15 de junio de 2017
On-line el 25 de julio de 2017

Introducción de orina, por lo que sería deseable que en el futuro se exprese


como cociente proteínas/creatinina en orina, como en el resto de
La valoración de una paciente gestante con enfermedad nefroló- la población. Los valores de proteinuria superiores a 300 mg/24 h
gica requiere el conocimiento previo de los cambios fisiológicos1,2 en pacientes embarazadas antes de la semana 20 de gestación debe
y anatómicos3,4 que tienen lugar en los riñones y la vía urinaria en hacer sospechar una enfermedad renal de novo y, después, en el
un embarazo normal (tabla 1). desarrollo de preeclampsia.
Las enfermedades renales asociadas al embarazo se pueden sub- La bacteriuria asintomática se asocia a los cambios anatómicos
dividir según la función renal previa al embarazo. Las pacientes de la vía urinaria de un embarazo normal mencionados previa-
embarazadas con función renal previa normal las estudiaremos mente y suele presentarse en un 2-7% de los embarazos4 . Un tercio
según el momento de presentación de la enfermedad renal durante de las pacientes desarrollará pielonefritis aguda, cuya presentación
el embarazo (tabla 2). Las pacientes embarazadas con insuficiencia es más probable en el segundo trimestre de gestación y son frecuen-
renal las subdividiremos según si precisan o no tratamiento sus- temente secundarias a Escherichia coli. La presencia de bacteriuria
titutivo de la función renal (tabla 2). No se revisará la asociación asintomática se ha asociado a recién nacido de bajo peso, a un
de hipertensión y embarazo, pues este tema por sí solo podría ser aumento de la presión arterial durante el embarazo, a preeclampsia,
motivo de un artículo. No obstante, se repasará la preeclampsia a anemia materna y a muerte fetal4 .
como causa de fracaso renal agudo.
Nefrolitiasis
La nefrolitiasis es la causa más frecuente de dolor abdominal
Pacientes embarazadas con función renal previa normal no obstétrico en una mujer embarazada. Su presentación más
habitual es en el uréter y el 89% de los casos son diagnosticados
Enfermedades renales o de la vía urinaria que se pueden presentar después del primer trimestre. La incidencia de nefrolitiasis durante
en cualquier momento del embarazo el embarazo es del 0,026-0,531% y puede asociarse a parto pre-
término en un 40% de los casos5 . Se debe realizar el diagnóstico
Anomalías urinarias asintomáticas diferencial con apendicitis, diverticulitis o con la abruptio placenta.
En el embarazo ordinario se acepta como normal una proteinuria Aproximadamente el 84% de los casos se resuelven con trata-
en orina de 24 h menor o igual a 300 mg/24 h, aunque normalmente miento conservador (reposo, hidratación y analgesia) y el resto
no suele superar los 200 mg/24 h3 . La recogida de la orina de 24 h (frecuentemente mayores de 7 mm) pueden requerir manipulación
en mujeres embarazadas suele ser incompleta debido a su reten- de la litiasis con ureteroscopia, o colocación de stent ureteral o
ción en pelvis y uréteres, que pueden contener grandes volúmenes nefrostomía percutánea. La exploración diagnóstica de elección
es la ecografía abdominal, con una especificidad del 90% pero con
una sensibilidad del 11-24%, por lo que en ocasiones puede ser
∗ Autor para correspondencia. necesaria una urorresonancia nuclear magnética en fase T26 . Si la
Correo electrónico: noemiesparza@telefonica.net (N. Esparza Martín). nefrolitiasis se presenta con obstrucción ureteral e infección del

http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2017.06.013
0025-7753/© 2017 Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados.

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Tabla 1
Cambios fisiológicos, hemodinámicos y anatómicos de los riñones y la vía urinaria en el embarazo normal

Cambio fisiológico Consecuencia Clínica normal Valoración

Aumento del flujo plasmático Aumento de la filtración glomerular que Valores bajos de urea (9-12 mg/dl) y Valores normales de urea o creatinina
renal puede alcanzar valores del 150% del valor creatinina sérica (0,5-0,7 mg/dl) séricas durante el embarazo podrían
normal indicar una enfermedad renal
Glucosuria subyacente
Cambios en la función tubular Hipouricemia (2-3 mg/dl)
Ligera disminución natremia Valores normales de ácido úrico
(135 mmol/l) y osmolaridad sérica durante el embarazo son siempre
(270 mOsm/kg) patológicos

Disminución de las resistencias La presión arterial disminuye unos Presión arterial menor de Se considera que una paciente
periféricas totales 10 mmHg durante las primeras 24 semanas 120/80 mmHg embarazada tiene hipertensión cuando
del embarazo la presión arterial es mayor de
120/80 mmHg

Relajación de las células del Dilatación de las pelvis renales y de los Estos cambios anatómicos pueden No confundir cambios anatómicos
músculo liso del tracto urinario uréteres persistir hasta 3 meses después del normales con enfermedad obstructiva
Aumento del tamaño renal de 1-1,5 cm y parto
aumento del 30% de su volumen
secundarios a un aumento del volumen
vascular e intersticial

Tabla 2
Enfermedades renales asociadas al embarazo según la función renal previa al embarazo

Pacientes embarazadas con 1. Enfermedades renales o de la vía urinaria que se pueden 1.a. Anomalías urinarias asintomáticas (proteinuria, bacteriuria
función renal previa normal presentar en cualquier momento del embarazo asintomática)
1.b. Nefrolitiasis
1.c. Síndrome antifosfolípido

2. Enfermedades renales durante el primer y segundo 2.a. Fracaso renal agudo prerrenal (hiperémesis gravídica, síndrome de
trimestre del embarazo hiperestimulación ovárica)
2.b. Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda (hiperémesis
gravídica, síndrome de hiperestimulación ovárica, shock secundario a
aborto séptico)
2.c. Fracaso renal agudo secundario a necrosis cortical
2.d. Fracaso renal agudo secundario a pielonefritis aguda
2.d. Fracaso renal agudo secundario a púrpura trombótica
trombocitopénica-síndrome hemolítico urémico

3. Enfermedades renales durante el tercer trimestre del 3.1. Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda
embarazo (preeclampsia, eclampsia, síndrome HELLP, hemorragia uterina con
abruptio placenta)
3.2. Fracaso renal agudo asociado a hígado graso agudo del embarazo
3.2. Fracaso renal agudo secundario a nefrotóxicos (antiinflamatorios no
esteroideos, inhibidores de la ciclooxigenasa)
3.3. Fracaso renal agudo secundario a púrpura trombótica
trombocitopénica- síndrome hemolítico urémico. Punto 2.d.

4. Enfermedades renales en el período posparto Preeclampsia grave, síndrome hemolítico urémico, síndrome HELLP

Pacientes embarazadas con 1. Pacientes embarazadas con insuficiencia renal o


insuficiencia renal o enfermedad nefrológica conocida previamente sin
enfermedad nefrológica tratamiento sustitutivo de la función renal
conocida previamente
2. Pacientes embarazadas con insuficiencia renal y 2.1. Pacientes embarazadas en diálisis
tratamiento sustitutivo de la función renal 2.2. Pacientes embarazadas con injerto renal funcionante

Síndrome HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets («hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia»).

tracto urinario constituye una urgencia urológica por riesgo de posparto7 . El tratamiento del síndrome antifosfolípido se realizará
sepsis, parto pretérmino y preeclampsia5 . en función de la historia previa de la paciente (tabla 3)7 . Si la
paciente presenta anticoagulante lúpico los controles no se harán
Síndrome antifosfolípido con el TTPa, aconsejándose determinar la actividad antifactor xa7 .
Todas las mujeres embarazadas con diagnóstico previo de lupus
eritematoso sistémico deben tener determinados el anticoagu-
lante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina y los anticuerpos Enfermedades renales durante el primer trimestre del embarazo
antibeta2 glucoproteína i6 . Su presencia aumenta el riesgo de
abortos de repetición, prematuridad, retraso del crecimiento Fracaso renal agudo prerrenal
fetal, trombosis fetal o neonatal, preeclampsia-eclampsia, sín- Sus causas más frecuentes son la hiperémesis gravídica típica-
drome HELLP –hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets mente asociada a alcalosis metabólica y la hemorragia secundaria
(«hemólisis, aumento de transaminasas y trombocitopenia»)–, a aborto espontáneo. Ambas se corrigen con la adecuada reposi-
trombosis arterial o venosa e insuficiencia placentaria6 . El sín- ción del volumen intravascular. Dado que la hiperémesis gravídica
drome antifosfolípido catastrófico con trombosis multioorgánica además de cursar con deshidratación y alteraciones hidroelectro-
puede presentarse tanto durante el embarazo como en el período líticas puede cursar con déficit nutricional, en los casos graves,

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Tabla 3
Tratamiento del síndrome antifosfolípido en las pacientes embarazadas

Antecedentes personales Tratamiento durante el embarazo Tratamiento en el período posparto

Sin trombosis previas e historia de abortos Dosis bajas de aspirina sola o junto con 5.000-7.500 UI de heparina vía Anticoagulación oral o heparina
de repetición sc/12 h o heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas de bajo peso molecular
(enoxaparina 40 mg/vía sc/24 h)
Sin trombosis previa e historia de muerte Dosis bajas de aspirina junto con 7.500-10.000 UI de heparina vía Anticoagulación oral o heparina
fetal de más de 10 semanas de gestación o sc/12 h para mantener un TTPa 1,5 veces el control o con enoxaparina de bajo peso molecular
parto pretérmino previo por preeclampsia 40 mg vía sc/24 h
grave o insuficiencia placentaria
Episodio trombótico previo Dosis bajas de aspirina con heparina sc para mantener un TTPa Anticoagulación oral o heparina
en rango medio o enoxaparina 1 mg/kg vía sc/24 h de bajo peso molecular

sc: subcutánea; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial activado.

además de la hidratación vía intravenosa (iv) hay que añadir nutri- por contraste se puede realizar una resonancia magnética nuclear14
ción parenteral8 . También se aconseja agregar inhibidores de la o una ecografía con potenciador de señal15 . Su pronóstico desde
serotonina9 . El fracaso renal en estos casos se puede asociar a dete- el punto de vista renal es sombrío, pues estas pacientes no suelen
rioro de la función hepática y a mielinosis pontina central8,9 , por lo recuperar la función renal y pasan a un programa de diálisis crónica.
que es aconsejable una corrección lenta de la hiponatremia.
Si la paciente ha recibido tratamiento en un programa de repro- Fracaso renal agudo secundario a pielonefritis aguda
ducción asistida y se presenta con fracaso renal agudo prerrenal La pielonefritis aguda también se puede asociar a una disminu-
se debe sospechar un síndrome de hiperestimulación ovárica con ción del filtrado glomerular y es indicación de hospitalización. De
hipoperfusión renal, que se suele asociar a hemoconcentración y hecho, es la primera causa no obstétrica de ingreso de embarazadas
ascitis. Su fisiopatología parece relacionarse con un aumento de la antes del parto16 . Las mujeres embarazadas con pielonefritis tienen
permeabilidad capilar, con el consiguiente paso de fluidos desde un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva, neumonía
el espacio intravascular al tercer espacio10 . Dicho aumento de la y sepsis y es más probable que requieran transfusión o ventila-
permeabilidad capilar se ha asociado a la estimulación del sistema ción mecánica respecto a las mujeres gestantes sin pielonefritis16 .
renina-angiotensina ovárico11 y, fundamentalmente, al aumento El tratamiento se realiza con reposición líquida iv y antibióticos.
del vascular endothelial growth factor A (VEGF-A, «factor A del cre- El antibiótico empírico de elección podría ser la ceftriaxona o la
cimiento endotelial vascular»)11 . cefuroxima16 , pero hay que estar atento a la evolución clínica dado
que se han descrito casos con resistencia a dichos antibióticos16 .
Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda Antes del inicio del antibiótico se aconseja urocultivo y hemocul-
Las causas más frecuentes son las mencionadas previamente tivo.
en el fracaso renal agudo prerrenal. También se puede presentar
tras shock secundario a aborto séptico, cuyos patógenos más Fracaso renal agudo secundario a púrpura trombótica
frecuentes son la Escherichia coli o el Clostridium perfringens. El trombocitopénica-síndrome hemolítico
C. perfringens puede producir necrosis muscular del útero y mio- Ambas entidades constituyen un amplio espectro que incluye
globinuria, que es una causa conocida de fracaso renal agudo por anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia
obstrucción intratubular que puede dar lugar a necrosis tubular e insuficiencia renal aguda. Las lesiones histológicas se caracte-
aguda12 . El tratamiento de esta entidad se realiza con reposición rizan por la aparición de microangiopatía trombótica sistémica,
líquida iv, antibióticos si son necesarios, alcalinización urinaria si que afecta preferentemente a los vasos intrarrenales. Existen
existe mioglobinuria y, si fuera preciso, diálisis. Su incidencia ha 3 entidades clínicas caracterizadas por lesiones de microangiopa-
disminuido drásticamente con los años y la legalización del aborto. tía trombótica primaria, de causa y base fisiopatológica diferente:
Debido a sus estigmas sociales, la paciente no suele comentar el la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), el síndrome
antecedente de aborto, por lo que en los servicios de Urgencias se hemolítico urémico (SHU) típico y el SHU atípico17 .
debe sospechar ante una mujer joven con dolor abdominal, fiebre, La PTT es consecuencia de una deficiencia grave de la activi-
hemorragia vaginal y un test de embarazo positivo, y el tratamiento dad metaloproteasa de A disintegrin and metalloproteninase with
debe ser intensivo y, si es preciso, con soporte vital avanzado12 . thrombospondin type 1 motif, member 13 (ADAMTS13), una enzima
plasmática encargada de fragmentar los multímeros ultralargos del
Fracaso renal agudo secundario a necrosis cortical factor de Von Willebrand18 . Dicha deficiencia puede ser de causa
La necrosis cortical es una causa rara de fracaso renal agudo genética o adquirida por anticuerpos circulantes de tipo IgG que
secundaria a la necrosis isquémica de la corteza renal13 . Las lesio- bloquean el ADAMTS1317 .
nes son debidas a una disminución de la perfusión renal secundaria El SHU típico es causado por una infección entérica a partir de
a espasmo arterial, daño microvascular o coagulación intravascu- alimentos contaminados y en relación con la toxina Shiga17 .
lar. Aunque las lesiones suelen ser extensas, pueden existir formas El diagnóstico de SHU atípico es esencialmente por exclusión,
focales y localizadas13 . una vez se descarte un déficit de ADAMTS13 (PTT) o la infección
Su presentación más frecuente es mediante hematuria macros- por toxina Shiga. En los pacientes con SHU atípico los fenómenos
cópica, dolor en el flanco y oligoanuria o anuria en paciente de microangiopatía trombótica son consecuencia de alteraciones
embarazada con abruptio placenta, aborto séptico o embolismo en la regulación de la vía alternativa del complemento sobre las
de líquido amniótico13 . Su patogenia parece relacionarse con un superficies celulares17 .
aumento de los niveles de endotelina 1, que afectaría al endotelio Por otra parte, además del SHU típico o atípico o de la PTT,
vascular14 . El diagnóstico mediante biopsia renal muestra necrosis existen otros factores y entidades clínicas que pueden asociarse
isquémica de todos los elementos del parénquima renal14 . Se puede con el desarrollo de microangiopatía trombótica y que se engloban
realizar diagnóstico no invasivo con tomografía computarizada sin bajo el término de microangiopatías trombóticas secundarias. En
contraste, que mostraría calcificaciones corticales que no están pre- general, se han descrito casos secundarios a infecciones víricas,
sentes en todos los casos; si se hace con contraste se observa una procesos neoplásicos, fármacos, la hipertensión arterial maligna,
atenuación subcapsular renal14 . Si se desea evitar la nefrotoxicidad el trasplante de médula ósea o de órganos sólidos, el embarazo

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y el posparto, enfermedades sistémicas autoinmunitarias o la supera al de la hipertensión, la proteinuria o la hiperuricemia.


glomerulonefritis17 . Distintos estudios en animales y en mujeres evidencian que la
En el embarazo, algunas pacientes con PTT-SHU pueden tener depleción de sFlt1 con aféresis con dextrano-sulfato estabiliza la
un déficit de ADAMTS13 congénito y en algunos casos de PTT-SHU hipertensión, mejora la proteinuria y prolonga el embarazo, sin
adquirido se pueden presentar anticuerpos frente al ADAMTS13. grandes efectos secundarios22 . Así, parece que los niveles elevados
Como en el embarazo normal los niveles de ADAMTS13 disminuyen de sFlt1, los niveles bajos de PlGF y el aumento del cociente
progresivamente, aquellas pacientes con déficits congénitos o con sFlt1/PlGF suponen el diagnóstico de preeclampsia y, al contrario,
factores de riesgo de trombosis (obesidad o trombofilia) pueden el hallazgo de niveles bajos de sFlt1 la excluiría. En nuestro centro
desarrollar una PTT-SHU periparto18 . El tratamiento de elección de hospitalario se considera normal un cociente sFlt1/PlGF < 38,
la PTT es la plasmaféresis. Si se sospecha una causa autoinmune ambos medidos en pg/ml, y su tiempo de realización es de unas 2 h.
se pueden añadir glucocorticoides. También puede ser beneficioso
el empleo de antiagregantes plaquetares, pero está absolutamente Fracaso renal agudo asociado a hígado graso agudo del embarazo
contraindicada la administración de plaquetas. El hígado graso agudo del embarazo es una entidad rara
Por último, siempre hay que considerar que el embarazo pueda caracterizada por náuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia típi-
ser un desencadenante de un SHU atípico, en cuyo caso se debería camente después de la semana 34 del embarazo. Su diagnóstico es
considerar el tratamiento con eculizumab en el posparto inmediato. clínico y analítico, con deterioro de la función hepática, renal y de la
coagulación. El hallazgo de una disminución de la función renal aso-
Enfermedades renales durante el tercer trimestre de embarazo ciado a una disminución de los niveles plasmáticos de antitrombina
deben hacer sospechar este cuadro y pueden preceder al deterioro
Fracaso renal agudo secundario a necrosis tubular aguda de la función hepática. Su tratamiento es la inducción del parto y
Su presentación es menos frecuente que en el primer trimestre el envío de la paciente a la unidad de cuidados intensivos, donde
de embarazo. La causa más común de fracaso renal agudo en este recibirá soporte vital avanzado.
período es la preeclampsia19 , y sus complicaciones asociadas, la El hígado graso agudo del embarazo se considera una hepatopa-
eclampsia y el síndrome HELLP. El fracaso renal agudo durante este tía mitocondrial debida a un defecto en la oxidación de los ácidos
período también puede ser secundario a hemorragia uterina con grasos en la mitocondria23 . Estudios genéticos la han relacionado
abruptio placenta. con un defecto de la deshidrogenasa 3 hidroxilacil-CoA de cadena
La preeclampsia (5-10% de los embarazos) es la causa más larga23 .
frecuente de fracaso renal agudo durante el embarazo y su pre-
sentación en mujeres con insuficiencia renal crónica previa puede Fracaso renal agudo secundario a nefrotóxicos
dar lugar a su progresión y entrada en un programa de diálisis. El Se asocia casi exclusivamente al empleo de antiinflamatorios
descubrimiento de la soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1), una no esteroideos o inhibidores de la ciclooxigenasa 2 en el período
proteína antiangiogénica formada en la placenta, y su implicación periparto en mujeres con disminución del volumen intravascular o
en su patogénesis ha supuesto un gran avance en su diagnóstico con insuficiencia renal previa.
y tratamiento porque parece ser la responsable de la hipertensión,
la proteinuria y la endoteliosis glomerular20,21 . Esta proteína actúa Enfermedades renales en el período posparto
como un potente factor antiangiogénico endógeno antagonista
de 2 factores proangiogénicos como el VEGF y el placental growth El fracaso renal agudo en el período posparto se suele presentar a
factor (PlGF, «factor de crecimiento placentario»), que se adhiere los días o semanas de un parto normal y puede estar relacionado con
a los dominios de unión de PlGF y VEGF, variando la configuración la retención de restos placentarios. Las pacientes suelen presentar,
de estas proteínas. Esta situación impide su interacción con los además, hipertensión grave, anemia hemolítica microangiopática y
receptores endoteliales de superficie y, por tanto, induce la disfun- trombocitopenia. Su causa más frecuente es la preeclampsia grave
ción endotelial21 . Existen 2 formas de este receptor: la de tirosina o el SHU, si bien hay que realizar el diagnóstico diferencial con el
cinasa unida a la membrana placentaria, la cual trasmite las señales síndrome HELLP, ya mencionado previamente.
angiogénicas (Flt1), y la forma soluble (sFlt-1), cuya única función Se estima que un 37% de las mujeres ingresadas en una unidad
importante es la captura del VEGF y PlGF. Como a este sFlt-1 le de cuidados intensivos durante el período posparto presentarán
falta el dominio citosólico, su función es restringir o reducir las fracaso renal agudo; de ellas, el 29% requerirán diálisis y un 12%
concentraciones libres del VEGF y PlGF, que son accesibles para evolucionarán a la insuficiencia renal crónica24 . El factor desenca-
interactuar con el receptor Flt121 . Así, las concentraciones de sFlt1 denante más frecuente es la hemorragia posparto24 .
y PlGF son recíprocas, es decir, cuanto mayor son los valores de
sFlt-1 menores son los de PlGF22 . De forma interesante, se han Pacientes embarazadas con insuficiencia renal
encontrado valores aumentados del cociente sFlt-1/PlGF en sueros o enfermedad nefrológica conocida previamente
de madres que desarrollan preeclampsia hasta 5 semanas antes de
su establecimiento clínico. Además, la gravedad de la preeclampsia Sin tratamiento sustitutivo de la función renal
se ha correlacionado positivamente con los valores del cociente
sFlt-1/PlGF circulantes. Por último, también se ha observado que Las pacientes con enfermedades glomerulares tanto primarias
los valores de sFlt-1/PlGF de las mujeres que han experimentado como secundarias tienen, en general, un mal pronóstico desde el
una preeclampsia se normalizan tras el parto21 . Actualmente ya punto de vista de la progresión de la enfermedad glomerular de
hay estudios que establecen puntos de corte para este marcador, base si la concepción se produce durante un período de actividad
por encima del cual se tiene que proceder a provocar el parto en un de la enfermedad.
plazo de 48 h desde el diagnóstico por riesgo de graves consecuen- Respecto a la nefropatía lúpica, las mujeres que tienen mejor
cias maternofetales. Los niveles de sFlt1 y su ligando PlGF pueden pronóstico son las que presentan inactividad lúpica durante al
medirse rápidamente y de forma automatizada mediante ELISA. Su menos 6 meses o más antes del embarazo. En los demás casos
determinación permite el diagnóstico diferencial de la preeclamp- se pueden producir brotes renales lúpicos que comienzan con
sia con otras enfermedades que pueden llevar a confusión, como la proteinuria, hipertensión y disminución de la función renal con
hipertensión crónica del embarazo, la hipertensión gestacional o la hipocomplementemia, lo que permite el diagnóstico diferencial
trombocitopenia gestacional. Además, su valor predictivo adverso con la preeclampsia, donde el complemento sérico suele estar

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en niveles normales25 . En las pacientes embarazadas con un tras el trasplante y en pacientes con creatinina sérica menor de
brote lúpico renal se deben solicitar anticuerpos SSA (Ro) debido 1,5 mg/dl que no hayan tenido un episodio reciente de rechazo,
al riesgo de bloqueo cardiaco congénito26 , habiéndose descrito normotensas o que precisen poco tratamiento hipotensor, con
una normalización de la conducción auriculoventricular fetal tras proteinuria negativa o mínima y sin evidencia de dilatación pie-
dexametasona26 . localicial en la ecografía renal29 .
En general, en la nefropatía diabética, el grado de insuficien- Respecto al tratamiento inmunosupresor, se aconseja suspen-
cia renal y de proteinuria pregestacional se correlaciona con el der el micofenolato de mofetilo y el sirolimus al menos 6 semanas
riesgo de complicaciones durante el embarazo. En estas pacientes antes de la concepción. Los fármacos anticalcineurínicos se pueden
se debe programar el embarazo cuando haya unos niveles óptimos mantener en rangos terapéuticos. La dosis de prednisona no debe
de hemoglobina glucosilada, la hipertensión arterial esté contro- ser superior a 15 mg/día. En caso de un episodio de rechazo durante
lada, la proteinuria sea menor de 0,5 g/24 h y el fondo de ojo esté el embarazo, el fármaco de elección es la metilprednisolona29 .
inactivo. Antes de la concepción se suspenderán los fármacos inhi- La complicación más frecuente es la hipertensión asociada al
bidores del sistema renina-angiotensina. tratamiento inmunosupresor. Esta hipertensión es causa de parto
En afecciones no glomerulares, como la enfermedad poliquística prematuro en el 50% de los casos y de preeclampsia en un tercio de
renal autosómica dominante, cuando la presión arterial está nor- estas pacientes. Debido a los cambios en el volumen de distribu-
mal, pueden tener embarazos sin complicaciones; sin embargo, si ción extracelular se aconseja una monitorización frecuente de los
son hipertensas tienen un alto riesgo de complicaciones fetales y niveles séricos de anticalcineurínicos. Así mismo, estas pacientes
maternales. presentan un aumento del riesgo de infecciones por citomegalovi-
rus, toxoplasma y virus herpes, que también afectarían al feto29 .
En tratamiento sustitutivo de la función renal
Conclusiones
Pacientes embarazadas en diálisis
La mujer embarazada con insuficiencia renal debe iniciar La mejoría de la calidad de la atención obstétrica ha produ-
diálisis de manera precoz cuando el filtrado glomerular sea menor cido una disminución de las complicaciones asociadas al embarazo
o igual a 20 ml/min27 . Las hemodiálisis deben ser de al menos y el parto. Por ello, el fracaso renal agudo de una paciente ges-
4 h/5 días/sem y es muy importante evitar los episodios hipo- tante es cada vez menos frecuente y menos grave. El aumento de
tensivos que comprometan la circulación uteroplacentaria que los embarazos de alto riesgo obstétrico mediante las técnicas de
pudieran inducir contracciones uterinas, por lo que se aconseja la reproducción asistida y el consiguiente aumento de las gestacio-
monitorización de la frecuencia cardiaca fetal27 . Otra opción menos nes múltiples ha llevado a nuevas formas de presentación y a un
utilizada es la diálisis peritoneal con volúmenes bajos e inter- nuevo aumento en las complicaciones. La gravedad en la presen-
cambios frecuentes. En estos casos se aconseja la determinación tación y de las posibles secuelas justifica nuestro esfuerzo en la
frecuente de hemoglobina en el líquido peritoneal porque puede realización de un correcto diagnóstico diferencial y un tratamiento
ser un signo de aborto o amniorrexis. Las pacientes embarazadas personalizado. Si bien el lugar habitual de presentación de estas
en diálisis suelen presentar polihidramnios en el 30-70% de los complicaciones es en los servicios de Obstetricia, tanto el proceso
casos; su tratamiento consiste en aumentar la dosis de diálisis27 . diagnóstico como el terapéutico requieren frecuentemente de una
En lo que respecta al líquido de diálisis, los niveles de potasio colaboración multidisciplinar de distintas especialidades hospita-
deben aumentarse a 3-3,5 mmol/l para evitar la hipopotasemia28 . larias, que con frecuencia, y dada la gravedad de las pacientes, se
Los niveles de bicarbonato deben ser bajos (25 mEq/l) porque la suele coordinar desde las unidades de cuidados intensivos, por lo
hemodiálisis frecuente puede producir alcalosis28 . La hemodiálisis que debemos estar actualizados para su correcta valoración.
frecuente también da lugar a hipofosfatemia, para lo que se acon- Desde un punto de vista docente se ha propuesto una clasifica-
sejan suplementos orales o su aumento en la dieta. Para satisfacer ción según la función renal previa al embarazo, pero obviamente
las necesidades diarias de calcio tanto de la madre como del feto cualquier forma de presentación puede ocurrir en ambos grupos y
se aconseja una concentración de calcio en el líquido de diálisis de en cualquier momento de la gestación, por lo que, como cualquier
entre 1,5 y 2,5 mmol/l. clasificación, quedaría sujeta a criterios clínicos.
En las mujeres embarazadas se aconseja utilizar dializadores de Por último, queremos resaltar que el fracaso renal agudo aso-
alta biocompatibilidad utilizando membranas con la menor super- ciado a la preeclampsia es la primera causa de fracaso renal agudo
ficie, en combinación con un aumento del tiempo de diálisis para en estas pacientes, y en su diagnóstico y tratamiento se han pro-
así evitar una excesiva pérdida de líquidos y cambios rápidos en ducido grandes avances. La depleción de sFlt1 con aféresis con
la osmolaridad28 . Puede utilizarse heparina, que no atraviesa la dextrano-sulfato podría tener utilidad en las preeclampsias tem-
placenta ni es teratógena27 . pranas, pero aún hacen falta grandes estudios que determinen su
La anemia debe tratarse con hierro y eritropoyetina. Respecto a utilización clínica sistemática.
esta última, su uso durante el embarazo ha demostrado ser seguro,
no documentándose ningún incremento de la presión sanguínea ni Conflicto de intereses
teratogenicidad27 . Durante el embarazo, la madre y el feto nece-
sitan 800-1.000 mg de hierro. Los suplementos orales no serían Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
suficientes, por lo que se administraría de forma iv, sin que se pre-
senten efectos adversos por ello. Se requieren controles frecuentes
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tanto de hemoglobina como de ferritina27 .
El porcentaje de abortos espontáneos es del 50%. El parto suele 1. Cheung KL, Lafayette RA. Renal physiology of pregnancy. Adv Chronic Kidney
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