Introducción

Esta enfermedad aun constituye la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria aguda
en el recién nacido pretérmino de muy bajo peso y también es conocido como síndrome de
dificultad respiratoria (SDR). En los últimos años con la introducción de corticoides
prenatales que aceleran la maduración pulmonar fetal y la administración precoz de
surfactante exógeno a los recién nacidos de más de 30 semanas de edad gestacional por
esta enfermedad.
El pulmón del RN pretérmino con SDR presenta inmadurez bioquímica, morfológica y
funcional, sin embargo, lo más importante de esta enfermedad es la inmadurez bioquímica
del pulmón debida al déficit de surfactante pulmonar, que explica la mayoría de los
trastornos fisiopatológicos que ocurren durante la EMH.
Epidemiologia
La incidencia y gravedad de esta enfermedad es inversamente proporcional a la edad y se
incidencias mayores a un 80% en los RN de 24 semanas de edad gestacional o menos,
descendiendo a 50-60% en los RN entre 26 y 28 semanas, luego a 25% en los RN de 30 a
34 semanas; y es menos de un 5% a las 35 Ó 36 semanas de edad gestacional. Sólo muy
ocasionalmente puede observase esta enfermedad en los RN de término.
En Estados Unidos, el SDR afecta cada año alrededor de 30.000 a 40.000 neonatos, el
14% de los RN con peso de nacimiento menor de 2.500 g, Y complica el 1 % de los
embarazos. La mortalidad asociada a EMH varía según el peso y la edad gestacional, pero
en es de un 5 a 10% durante la etapa aguda de la insuficiencia respiratoria progresiva, en
principal en los RN muy inmaduros, menores de 26 semanas de y con peso inferior a 750
g al nacer.
Diversos factores maternos Y/o fetales pueden acelerar o retardar la maduración
bioquímica del pulmón fetal, y por lo tanto variar la incidencia de EMH. En general, las
condiciones que producen sufrimiento fetal crónico, tales como rotura de membranas
mayores de 24 horas, hipertensión materna, consumo de drogas, tabaquismo, infección
intrauterina diabetes crónica con compromiso vascular, desprendimiento crónico de la
placenta, retardo de crecimiento intrauterino y otros, disminuyen la incidencia de esta
enfermedad.
También se ha observado que, en los RN de raza negra a cualquier edad gestacional, la
EMH es menos frecuente que en la raza blanca.

Factores que disminuyen la incidencia de SDR.

 Administración prenatal de corticoides
 Rotura prolongada de membranas >24 h
 Administración de betamiméticos
 Sufrimiento fetal crónico
 Hipertensión materna
 Retardo crecimiento intrauterino

Factores que aumentan la incidencia de SDR.

 Asfixia perinatal
 Menor edad gestacional
 Sexo masculino
 Segundo gemelar
 Hijo de madre diabética, tipo A, B o e
  Raza blanca
 Recién nacidos por cesárea sin trabajo de parto

Etiología

La EMH se produce fundamentalmente por una cantidad insuficiente de surfactante en la

superficie alveolar debido a una síntesis disminuida, inactivación o destrucción, o bien por
alteraciones cualitativas del surfactante. La alteración funcional y patológica más relevante
de esta enfermedad es la disminución del volumen pulmonar, causada por el progresivo
colapso de gran parte de las unidades alveolares, debido al
déficit de surfactante en las unidades alveolares Al no haber una cantidad suficiente de
surfactante, las fuerzas de tensión superficial no son contrarrestadas y se produce el
colapso de los alvéolos y espacios aéreos al final de cada espiración, si no se instituye
alguna medida terapéutica. La mayor tensión
superficial exige una mayor presión de distensión para insuflar el alvéolo, de acuerdo con
la ley de La Place.

Ley de la place

P= 2T/r

Donde:
P= presión
T= tensión superficial.
r= radio

A medida que el radio alveolar disminuye (atelectasia) y la tensión superficial se incrementa,

la cantidad de presión requerida para superar esta fuerza y distender el alvéolo es mayor.

En la EMH hay una marcada disminución de la capacidad residual funcional(CFR) debido

al déficit de surfactante, y se produce un desplazamiento del volumen de gas del pulmón
por una congestión vascular, un edema intersticial y vías aéreas con fluido proteináceo.
Durante el curso de la EMH, la CFR está influenciada
por varios factores, entre los cuales se incluyen, el esfuerzo respiratorio espontáneo del
neonato, la estabilidad de la parrilla costal y la capacidad del paciente para mantener un
efectivo quejido respiratorio. Cuando los mecanismos propios del RN no son capaces de
mantener una adecuada CFR, ésta puede recuperarse con la instalación de presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP) o mediante la intubación endotraqueal y el uso de
ventilación mecánica. También en estos RN la distensibilidad pulmonar está muy
disminuida, fundamentalmente por la disminución de espacios aéreos ventilados y por un
aumento de la
presión de retracción del pulmón.

Fisiopatología.
Se produce es un retraso en el proceso de adaptación pulmonar a la vida extrauterina, que
habitualmente se produce en minutos y en estos neonatos se prolonga durante varios días

Clínica

Se caracteriza por un cuadro de dificultad respiratoria presente desde el nacimiento o en

las 2 horas posteriores, en el que predomina la taquipnea que puede llegar a 100-120
respiraciones por minuto, solapándose en ocasiones con la frecuencia cardiaca. La
presencia de quejido, cianosis y retracciones es poco común, aunque pueden observarse
en las formas más severas de TTRN.
La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y,
a partir de las 12-14 horas, experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas, aunque
puede persistir la taquipnea con respiración superficial durante 3-4 días.
Manifestaciones clínicas

Taquipnea. El RN afectado aumenta la frecuencia respiratoria con rapidez al tratar de

compensar el pequeño volumen corriente que tiene debido al colapso pulmonar.
Habitualmente, la taquipnea es mayor de 60 ciclos por minuto, y puede sobrepasar los 100
ciclos por min en casos más severos.
Retracción esternal subcostal e intercostal. El RN utiliza los músculos accesorios de la
respiración, como los intercostales, para aumentar la presión requerida para distender los
pulmones que tienden al colapso. La retracción refleja la pérdida de volumen pulmonar.
Quejido espiratorio. Se debe al cierre parcial de la glotis durante la expiración, con la
finalidad de evitar el colapso pulmonar y mantener una capacidad funcional residual
satisfactoria, lo que facilita la distensión alveolar durante la inspiración.
Cianosis. Este signo clínico se produce cuando la hemoglobina reducida es mayor de 5 dl,
Y refleja un deterioro de la oxigenación del niño.

Gasometría
revelan una hipoxemia moderada a severa y en los casos graves diversos grados de
hipercapnia y acidosis mixta debido a retención de CO2 y acumulación de ácido láctico por
la hipoxia. La paC02 inicialmente puede ser normal o incluso baja, pero a medida que
aumenta el trabajo respiratorio, en especial en los prematuros de extremo bajo peso, hay
una disminución del esfuerzo respiratorio con tendencia a la hipoventilación alveolar e
hipercapnia.
El pH sanguíneo puede reflejar acidosis respiratoria (hipercapnia), metabólica (por hipoxia
tisular) o mixta.

Diagnostico

Éste se basa en la inmadurez del en la sintomatología clínica y los hallazgos radiográficos.

Cabe destacar que la EMH no tiene signos o síntomas clínicos, ni exámenes de laboratorio
patognomónicas,
La radiografía de tórax puede ser casi normal en los primeros minutos de vida pero
progresivamente aparecen los cambios típicos de colapso pulmonar aéreo y opacificación
difusa de los campos pulmonares, Cabe resaltar que la imagen radiográfica depende del
ciclo respiratorio, por este motivo, en algunos casos la radiografía de tórax puede no reflejar
la severidad de la afección pulmonar, A la auscultación pulmonar se escucha un murmullo
vesicular disminuido
en ambos campos pulmonares a pesar del esfuerzo respiratorio ya veces estertores
distelectásicos,
que son producto de la atelectasia pulmonar progresiva.

Taquipnea transitoria

Esta entidad clínica suele observarse en los RN cercanos al término o incluso de término,
que generalmente han nacido por cesárea electiva sin trabajo de parto, También se la
conoce con el nombre de pulmón húmedo, La principal manifestación clínica es el
acentuado aumento de la frecuencia respiratoria taquipnea), entre 60 a 150 respiraciones
por minuto, junto con retracción leve, aleteo nasal y quejidO espiratorio, Se desconoce su
causa precisa, pero se estima que se debería a un retraso en la reabsorción del líquido
pulmonar fetal, tanto el que se encuentra a nivel alveolar como intersticial.
Este retraso en la reabsorción del liquido pulmonar deteriora la distensibilidad pulmonar y
disminuye
el volumen corriente. En los neonatos prematuros cercanos al término, la taquipnea
transitoria de evolución grave puede inicialmente dificultar el diagnóstico, pero la radiografía
de tórax no muestra hipoventilación o imágenes reticulonodulares finas, sólo se observa un
infiltrado perihiliar y/o una cisuritis.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

El síndrome de aspiración meconial (SAM) se manifiesta con distrés respiratorio y es

producido por la aspiración de líquido amniótico (LA) teñido con meconio intra útero o intra
parto. Constituye una causa de morbimortalidad en el recién nacido, principalmente en el
niño a término y postérmino.

Incidencia

En el 5-20% de los nacimientos puede observarse que el líquido amniótico está teñido de
meconio, pero el síndrome suele afectar sólo a los recién nacidos a término o postérmino
(1-0,4% de los RN vivos) siendo muy raro que ocurra en RN pretérmino (si aparece en
prematuros se debe excluir infección por listeria).
Factores de riesgo para SAM.

1. Hipoxia aguda intraparto.

2. Hipoxia perinatal crónica.
3. Frecuencia cardiaca fetal anormal.
4. Recién nacidos pequeños para la edad gestacional.
5. Perfil biofísico igual o menor a 6.
6. Historia materna:

a) Embarazo prolongado.
b) Preeclampsia – eclampsia.
c) Hipertensión materna.
d) Diabetes mellitus materna.
e) Tabaquismo importante, enfermedad respiratoria crónica o enfermedad cardiovascular
de la madre.
f) Hemorragia materna, hipotensión.
g) Abruptio placentario.
h) Insuficiencia placentaria crónica.

Fisiopatología
A.- Evacuación del meconio in-útero.
La asfixia y otras formas de estrés intrauterino pueden causar un aumento del peristaltismo
intestinal, con relajación del esfínter anal externo y evacuación de meconio. El efecto de la
hipoxia intrauterina sobre el peristaltismo y el tono esfinteriano parece aumentar con la edad
gestacional.
Clínica.

Clínicamente el SAM se observa en un RN con antecedentes de asfixia y líquido amniótico

meconial, sobre todo si se visualiza meconio por debajo de las cuerdas vocales durante la
reanimación. Este síndrome incluye un espectro amplio de enfermedades respiratorias que
van desde un DR leve hasta enfermedad de carácter severo que puede llevar a la muerte
a pesar de un tratamiento correcto. Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia
de un DR intenso, precoz y progresivo con taquipnea, retracciones, espiración prolongada
e hipoxemia, en un neonato que presenta uñas, cabello y cordón umbilical teñidos de
meconio. Suele apreciarse aumento del diámetro anteroposterior del tórax por enfisema
pulmonar debido a obstrucción de la vía aérea (“tórax en tonel”). En los cuadros severos es
frecuente observar el desarrollo de hipertensión pulmonar persistente con hipoxemia
refractaria.

Tratamiento.

Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a través de tubo

traqueal antes de realizar una aspiración traqueal rigurosa que permita extraer la mayor
parte del líquido meconial. El tratamiento debe ir dirigido a mantener una saturación de O2
entre 85-95% y un pH superior a 7,20 mediante ventilación inicial con CPAP nasal a presión
de 4-7 cm de H2O.
Si falla lo anterior se recurrirá a presión positiva intermitente, teniendo en cuenta que estos
pacientes tienen una resistencia elevada en la vía aérea por lo que una frecuencia
respiratoria alta (>40) favorece la retención aérea y el neumotórax. En algunos casos será
necesario emplear ventilación de alta frecuencia y si hay hipertensión pulmonar, óxido
nítrico inhalado. En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el
lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico, administrando 15
ml/kg repartidos en 4 dosis, dado que parece mejo rar la clínica y la oxigenación, si bien se
necesitan más datos para recomendar su uso de forma sistemática.

Manejo en sala de partos del recién nacido con líquido amniótico meconial
Bibliografía

1.-Sola A. Cuidados neonatales : descubriendo la vida de un recién nacido enfermo. Buenos

Aires: Edimed-Ediciones Médicas, 2011.P: 961-6

2.-Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomer B, Álvarez Caro F, Ibáñez
Fernández A. Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y
terapéutico. Asociación Española de Pediatría. 2008

3.-Cabrera Beltrán N, Alcántaro MontoyaM, Lama Tapia H. Síndrome de aspiración

meconial.2006
Disponible en: http://rmedicina.ucsg.edu.ec/archivo/11.2/RM.11.2.12.pdf