You are on page 1of 360

PEDOMAN

PELAYANAN MEDIS
IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA

Edisi II

Editor
Antonius H. Pudjiadi
Badriul Hegar
Setyo Handryastuti
Nikmah Salamia Idris
Ellen P. Gandaputra
Eva Devita Harmoniati
Klara Yuliarti

IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
2011

Disclaimer
Pedoman ini hanya untuk tata laksana praktis,tidak mutlak mengikat,
dapat disesuaikan dengan situasi, kondisi dan sarana setempat. Informasi
detil tentang obat dapat dilihat dalam farmakope IDAI.

Jilid II Cetakan Pertama 2011
Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

Diterbitkan oleh Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia

Kata Pengantar
Tim Editor

Puji syukur ke hadirat Yang Maha Kuasa, Kumpulan Pedoman Pelayanan Medis jilid ke
2 dapat diselesaikan pada KONIKA XV. Penyusunan buku ini mengikuti tatacara yang
sama dengan penerbitan sebelumnya. Pada terbitan kali ini terdapat 62 pedoman, sisa
prioritas UKK yang belum sempat diterbitkan pada buku jilid pertama. Dengan demikian
dapat dikatakan seluruh pedoman pelayanan anak yang menjadi prioritas utama saat ini
telah terbit.

Atas nama para editor, kami ingin mengucapkan terimakasih kepada sejawat yang
mewakili UKK serta sejawat lainnya yang telah berkontribusi dalam penyusunan hingga
penerbitan buku ini. Kami berharap agar buku ini dapat digunakan sebagai acuan dalam
pelayanan pediatrik di Indonesia.

Antonius H. Pudjiadi
Ketua

iii

Kata Pengantar
Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

Kami mengucapkan Puji Syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, dengan diterbitkannya
Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia (PPM IDAI) jilid 2, melengkapi
PPM jilid 1 yang telah terbit sebelumnya. Dengan diterbitkannya PPM IDAI 2, berarti
lengkaplah masalah kesehatan anak dasar yang perlu dipahami oleh setiap dokter
spesialis anak di Indonesia.
Pedoman pelayan medis IDAI disusun dengan mengacu kepada perkembangan ilmu
dan teknologi kedokteran, sehingga PPM dapat digunakan sebagai panduan oleh dokter
spesialis anak dalam menyelenggarakan praktek kedokteran. Setiap upaya pelayanan
kesehatan baik promotif, preventif, kuratif, maupun rehabilitatif diharapkan dapat
mengacu kepada pedoman ini.
Agar terjadi sinergitas dalam penerapannya di praktek sehari-hari, PPM seharusnya juga
menjadi acuan bagi setiap rumah sakit dalam menyusun standar operasional prosedur
(SOP). Rumah sakit dapat menyesuaikan dengan kemampuan fasilitas yang dipunyainya.
Selama mengacu kepada referensi yang akurat terpercaya perbedaan tata laksana dalam
dunia kedokteran adalah hal yang wajar. Oleh karena itu, keberadaan pedoman pelayanan
medis sangat diperlukan untuk menyamakan rambu agar prinsip dasar diagnosis dan
tata laksana suatu penyakit tidak dilupakan.
Kami berharap pedoman ini dapat dimanfaatkan sebaik-baiknya oleh anggota IDAI dan
dokter lain yang memberikan pelayanan kesehatan anak sesuai kompetensinya.
Healthy children for healthy Indonesia

Badriul Hegar
Ketua Umum

v

Daftar Kontributor
Alergi Imunologi Kardiologi
Cahya Dewi Mulyadi M. Djer
Dina Muktiarti Najib Advani
Lily Irsa Nikmah S. Idris
Sumadiono Piprim B.Yanuarso
Zakiudin Munasir Rubiana Sukardi
Sukman Tulus Putra
Endokrinologi
Adityawati Nefrologi
Aman B. Pulungan Dany Hilmanto
Bambang Tridjaja AAP. Dedy Rachmadi
I Wayan Bikin Suryawan Husein Albar
M. Faizi Nanan Sekarwana
Partini Pudjiastuti Trihono
Gastrohepatologi Rusdijas
Badriul Hegar
M. Juffrie
Neurologi
Nenny Sri Mulyani
Aliiani H. Putri
Titis Widowati
Dwi Putro Widodo
Wahyu Damayanti
Elisabeth S. Herini
Erny
Hematologi-Onkologi
Hardiono D. Pusponegoro
Bambang Sudarmanto
Irawan Mangunatmadja
Bidasari Lubis
Masayu Rita
Endang Windiastuti
Nelly Amalia
Harry
Setyo Handyastuti
IDG Ugrasena
Yazid Dimyati
Lelani Reniarti
Novie Amelia Chozie
Pediatri Gawat Darurat
Pustika Amalia
Antonius H. Pudjiadi
Sri Mulatsih
Enny Harlianny Alwy
Susi Susanah
Pencitraan
Infeksi & Penyakit Tropis
Evita Bermanshah Ifran
Anggraini Alam
H.E. Wulandari

Neonatologi
Naomi Esthernita F. Dewanto
Rizalya Dewi

vii

Narendra Tumbuh Kembang Pediatri Sosial Rini Sekartini Bernie Endyarni Soedjatmiko Eddy Fadlyana Soetjiningsih Hartono Gunardi viii .Respirologi Kusnandi Rusmil Bambang Supriyatno Meita Dhamayanti Moersintowarti B.

....................................................................................... vii Artritis Reumatoid Juvenil ..................................37 Demam Rematik Akut .................................................................................................................................78 Gagal Ginjal Akut.............................................. 138 Infeksi HIV pada Bayi dan Anak ............................................90 Gangguan Belajar pada Anak ........................................................................................................ 126 Hipoglikemia ................................................................. iii Kata Pengantar Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia .......................................................................................................... 114 Hiperleukositosis...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................50 Diare Persisten ............................................................................................................................................................................................................................85 Gagal Ginjal Kronik.............................................. 1 Asidosis Tubular Renal...........................18 Deisiensi Kompleks Protrombin Didapat (DKPD) dengan Perdarahan Intrakranial ............................ v Daftar Kontributor ...................................... 123 Hiperplasia Adrenal Kongenital (HAK) ............ 132 Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) ................................................................................................................................................................................................ 105 Hidrosefalus..................................................................................................................................................................................................41 Dermatitis Atopik.....................................59 Distres Pernapasan Neonatus ..............................................................................................98 Gangguan Elektrolit ....................................................................................................66 Enterokolitis Nekrotikans ........................................................................................................... Daftar Isi Kata Pengantar Tim Editor ..........................................................................................53 Disorders of Sex Development ..... 111 Hiperbilirubinemia ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 143 ix ............... 5 Aspirasi Mekonium ........................................................................................................................14 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah ..46 Dialisis Peritoneal .....................

................................................................................. 192 Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) ...... 211 Perdarahan Saluran Cerna pada Anak................................................................... 300 x ............................................................................................................................................................................... 164 Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin)................................................................................ 195 Obstruksi Intestinal ................................................. 150 Kejang dan Spasme pada Neonatus............................................................................................................................................................................................................................................................................................... 184 Neuroblastoma .. 169 Limfoma non Hodgkin.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 242 Rabdomiosarkoma ........................................................................... 273 Sindrom Reye . 201 Penurunan Kesadaran ............................................................................................................ 251 Retardasi Mental (RM) ..................................................................... 175 Muntah.............................................................................................................. 161 Kriptorkismus ........................... 285 Tata Laksana Keracunan............................................ 277 Skrining Gangguan Belajar pada Anak dengan Diagram Tata Laksana (Algoritma).... 261 Retinoblastoma ......................................................................................................................................Penyakit Kawasaki ................... 189 Nyeri dada ...................................................................................................................................................................................................................... 215 Pertusis ................................. 224 Polio ........................................................................... 249 Resusitasi Jantung Paru ....... 155 Keracunan Jengkol pada Anak .......................................... 234 Pubertas Terlambat ........ 270 Rinitis Alergi .............................................................................................................................. 280 Tata Laksana Demam Neutropenia pada Keganasan ............ 205 Penyakit Reluks Gastroesofagus ............................................................ 229 Pubertas Prekoks .......................................................................................................................................... 288 Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intrakranial .......................................................................................................... 172 Lupus Eritematosus Sistemik ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................

................................................................................................................................. 338 Pencitraan pada Infeksi Virus Dengue................................................................................ 343 xi ........ 326 Pencitraan pada Intususepsi .................................... 304 Trauma Kepala................................................................... 314 Tumor Wilms (Nefroblastoma) ...................................................... 331 Pencitraan pada Ileus............................................................................................................................................................................................................ 336 Peranan Pencitraan pada Kolestasis ....................................................................... 334 Pencitraan pada Perforasi Usus ............................................................Transfusi Darah ...................................................................................... 322 Pencitraan Pencitraan pada Atresia Intestinal ............................................. 319 Uropati Obstruktif ...................................................................................................................................

.

.Gejala yang sering pada anak kecil adalah kekakuan sendi pada pagi hari. Gerakan sendi terbatas . stres serta faktor imunogenetik. . berat badan menurun.Gejala umum lain adalah tidak nafsu makan. . Artritis Reumatoid Juvenil Artritis reumatoid juvenil (ARJ) merupakan penyakit reumatik yang paling sering ditemukan pada anak. atau sendi teraba hangat. sehingga pengobatan ditujukan untuk mencegah komplikasi dan timbulnya kecacatan terutama yang mengenai sendi.Ekspresi nyeri pada anak lebih kecil bisa berupa perubahan postur tubuh. pergelangan kaki. Penyakit ARJ umumnya mudah mengalami remisi.Pada awitan sistemik ditemukan demam tinggi intermiten selama 2 minggu atau lebih. Sendi teraba hangat. Adapun artritis dideinisikan sebagai pembengkakan pada sendi atau ditemukannya dua atau lebih tanda berikut: keterbatasan gerak. Banyak sekali faktor etiologi yang dapat menyebabkan gejala klinis ARJ seperti infeksi. Diagnosis Anamnesis . dapat juga mengenai sendi lutut. Pemeriksaan isis . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 1 . trauma. Pembengkakan atau efusi sendi . nyeri tekan. nyeri saat bergerak. Patogenesis ARJ didasari oleh mekanisme kompleks imun.Inlamasi sendi: gerakan sendi terbatas. dan siku. biasanya mengenai sendi–sendi jari dan simetris. . dan pada gejala yang berat bisa terjadi gangguan tidur di malam hari karena nyeri. nyeri bila digerakan dan teraba panas. Tipe awitan poliartritis: artritis lebih dari 4 sendi. autoimun. Artritis reumatoid juvenil dideinisikan sebagai adanya tanda objektif artritis pada sedikitnya satu sendi yang berlangsung lebih dari 6 minggu pada anak usia kurang dari 16 tahun dan jenis artritis lain pada anak telah disingkirkan. biasanya tidak terlihat eritem .

anak lebih besar. meningkatkan proses tumbuh kembang. biasanya disertai kelainan sistemik lain seperti ruam reumatoid serta kelainan viseral (hepatosplenomegali.Pemeriksaan ANA positif terutama pada tipe oligoartritis dengan komplikasi uveitis. lebih sering pada anak perempuan. sendi besar lebih sering terkena dan biasanya di daerah tungkai. mencegah deformitas.. serositis.Pencitraan dilakukan untuk memeriksa kerusakan sendi yang terjadi. . dan mengontrol inlamasi. Hb 7-10g/dl. Pemeriksaan penunjang Diagnosis ARJ dapat ditegakkan secara klinis. . Ankilosis dapat ditemukan terutama di daerah sendi karpal dan tarsal. Tujuan jangka panjang adalah meminimalisasi efek samping pengobatan. osteoporosis. Tata laksana Tujuan penatalaksanaan artritis kronik adalah: meredakan nyeri.Pemeriksaan darah tepi: anemia ringan/sedang. rehabilitasi dan edukasi. Pada tingkat lebih lanjut (lebih dari 2 tahun) dapat terlihat erosi tulang persendian dan penyempitan daerah tulang rawan. dan kadang-kadang dapat ditemukan formasi tulang baru periosteal. bukan kuratif. limfadenopati). Kelainan radiologis pada sendi: pembengkakkan jaringan lunak sekitar sendi. Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesiik untuk ARJ. Tipe awitan oligoartritis: tanda artritis ditemukan pada 4 sendi atau kurang. . tanda artritis. . Tipe awitan sistemik: suhu tubuh >390C. nodul subkutan. . Trombositosis pada tipe sistemik berat atau poliartritis sering dipakai sebagai tanda reaktivasi ARJ.Obat anti inlamasi non steroid (AINS): 2 Artritis Reumatoid Juvenil .Petanda aktivitas penyakit antara lain adalah LED dan CRP yang biasanya meningkat sesuai aktivitas penyakit. . tetapi bila positif biasanya dihubungkan dengan ARJ tipe poliartritis. Medikamentosa Dasar pengobatan ARJ adalah suportif.Pemeriksaan C3 dan komponen hemolitik meningkat pada ARJ aktif. . .Faktor reumatoid jarang ditemukan pada ARJ. Kelainan tulang juga dapat dideteksi dengan skintigrai dan radio imaging. beberapa pemeriksaan imunologik tertentu dapat menyokong diagnosis. pelebaran ruang sendi. mengembalikan fungsi. Leukositosis dengan predominasi netroil. erosi tulang atau kondisi fungsional lebih buruk.

setelah 8 minggu diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari. uveitis kronik. bila respons tidak adekuat setelah 8 minggu. Protokol yang diberikan adalah single pulse dengan jarak 1 bulan dengan pulse berikutnya. Obat ini hanya diberikan untuk poliartritis progresif yang tidak menunjukkan perbaikan dengan AINS. Bila ada perbaikan klinis maka dosis diturunkan perlahan dan kemudian dihentikan.25-1mg/kgBB/hari dosis tunggal (maksimum 40 mg) atau dosis terbagi pada keadaan yang lebih berat. atau 3 pulse diberikan secara berselang dalam 1 bulan. o Analgetik lain: asetaminofen dapat bermanfaat mengontrol nyeri dan demam terutama pada penyakit sistemik namun tidak boleh diberikan jangka panjang karena menimbulkan kelainan ginjal. atau 3 pulse diberikan berurutan dalam 3 hari dalam 1 bulan. klorambusil dan metotreksat. Bila setelah 6 bulan pengobatan tidak diperoleh perbaikan maka hidroksiklorokuin harus dihentikan. Obat yang dipakai adalah azathioprin. . . . diberikan 1-2 tahun sampai gejala klinis menghilang o Naproksen: dosis 10-15mg/kgBB dibagi dua. Untuk sistemik berat yang tidak terkontrol diberikan prednison 0. siklofosfamid. Selama pemberian terapi ini harus dilakukan monitoring kardiovaskular dan keseimbangan cairan dan elektrolit. dosis awal 6-7mg/kgBB/hari. Kortikosteroid intra-artikular dapat diberikan pada oligoartritis yang tidak berespons dengan AINS atau sebagai terapi suportif untuk sendi yang sudah mengalami inlamasi dan kontraktur. diberikan untuk mengontrol nyeri. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 3 . Lama pengobatan 6 bulan dianggap adekuat. atau untuk suntikan intra-artikular. Kombinasi AINS dengan steroid pulse therapy dapat digunakan untuk artritis onset sistemik.Yang paling sering digunakan adalah metotreksat yang diindikasikan untuk poliartritis berat atau gejala sistemik yang tidak membaik dengan AINS. Hidroksiklorokuin dapat bermanfaat sebagai obat tambahan pada anak besar.Triamsinolon heksasetonid merupakan pilihan dengan dosis 20-40 mg untuk sendi besar. hidroksiklorokuin atau garam emas. preparat emas (oral atau suntikan). Metilprednisolon dengan dosis 15-30 mg/kgBB/pulse. o Asam asetil salisilat: dosis 75-90 mg/kgBB/hari dalam 3-4 kali pemberian. dosis dapat dinaikkan menjadi 10mg/m2/minggu. Obat antireumatik kerja lambat seperti hidroksiklorokuin. Kortikosteroid jika terdapat gejala penyakit sistemik. Dosis inisial 5mg/m2/minggu. Imunosupresan diberikan dalam protokol eksperimental untuk keadaan berat yang mengancam kehidupan walaupun beberapa pusat reumatologi sudah memakainya dalam protokol baku. . kekakuan dan inlamasi pada anak yang tidak responsif terhadap asam asetilsalisilat atau sebagai pengobatan inisial. penisilamin dan sulfasalazin. Kortikosteroid intra- artikular juga dapat diberikan pada poliartritis bila satu atau beberapa sendi tidak berespons dengan AINS. Bedah Tindakan bedah diperlukan untuk koreksi kecacatan sendi.

h. Edisi ke-5. Kepustakaan 1. Dalam: Cassidy JT. Rheumatic disorders. Fyle KH. penyunting. Edisi ke-3. Pemantauan aktivitas penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium (LED. Philadelphia: Appleton & Lange. Scackker JG. Philadelphia: Elsevier Saunders. Sack KE. Dalam: Parslow Tg. Ahli ortopedi . Stites DP. Konsultasi ke subbagian lain bila ada keterlibatan organ lain Pemantauan − Pemantauan terapi mencakup pemantauan efek samping (misalnya. Edisi ke-11. Dalam: Klippel JH. Psikiater untuk pencegahan atau pengobatan gangguan emosi akibat kronisitas penyakit . Edisi ke-9. 439-74 3. 2001. h.Textbook of pediatric rheumatology. Lain-lain (rujukan subspesialis. Primer on the rheumatic diseases. Dalam: Steihm ER. Wortmann RL. Sledge CT. Atlanta: Arthritis Foundation 6. Rehabilitasi medik untuk mencegah kekakuan dan kecacatan sendi . Boston: Little Brown. − Pemantauan tumbuh kembang: pemantauan perkembangan isik dan mental dilakukan setiap bulan untuk deteksi dini gangguan tumbuh kembang akibat pengobatan maupun penyakitnya sendiri. penyunting. Rheumatic disease. 1989. gangguan gastrointestinal pada terapi asam salisilat) dan efektivitas pengobatan. Ter AI. Lawlor GJ. Chronic arthritis in childhood. Ashman RF. 4 Artritis Reumatoid Juvenil . h. rujukan spesialis lainnya) .Suportif Edukasi pasien dan keluarga: pengenalan dan tata laksana dini merupakan hal penting untuk mencegah deformitas yang lebih luas. 1993. Konsultasi berkala ke spesialis mata (3 bulan sekali) untuk deteksi dini uveitis . 1189-1208 5. Weyand CM. Philadelphia: WB Saunders. Petty RE. Juvenile Rheumatoid Arthritis. Fisscher TJ. Rheumatic Disease. 1981. Pengertian tentang penyakit ARJ pada keluarga dan lingkungan sangat diperlukan untuk mencegah gangguan emosi pada pasien. Dalam: Manual of allergy and immunology: diagnosis and therapy. penyunting. Imboden JB. Cassidy JT and Petty RE. Textbook of rheumatology. Juvenile Rheumatoid Arthritis and juvennile spondyloarthropaties. Dalam: Kelley WN Harris ED. 206- 45. h. Laxer RM. Edisi ke -2. penyunting. Ruddy S. 370-79 2. penyunting. penyunting. Medical immunology. h. Immunologic disorders in infants and children. Cassidy Jt. Lindsley CB. Szer I. 205-14 4. CRP). Philladelphia: WB Saunders Co.

LFG biasanya normal.di tubulus proksimal di bawah ambang kemampuan reabsorpsi total HCO3-. . Perawakan anak dengan ATRp pendek bila asidosis menahun. Gejala klinis: nonspesiik antara lain anoreksia. Kadar HCO3. . dan vitamin D umumnya normal.35 .Tubulus distal yang dibanjiri HCO3- akan meningkatkan reabsorpsi Na+. SAU = (Na+ + K+) – Cl- . Gambaran radiologik: umur tulang dapat terlambat. ATRp dapat sembuh spontan (self-limiting disorder). Tiga tipe utama ATR yaitu ATR tipe-1 (ATR distal). ATRp sekunder akibat sindrom Fanconi lebih sering ditemukan pada anak daripada ATRp primer sporadik atau familial. dan biasanya gagal tumbuh. kelemahan otot. poliuria. Ca++.di tubulus proksimal. tipe-2 (ATR proksimal). .20-7.dan ekskresi ion H+.> Na+ + K+ ). Asidosis tubulus renal (ATR) adalah suatu sindrom klinik yang ditandai oleh asidosis metabolik hiperkloremik disertai senjang anion plasma dan fungsi ginjal normal. Analisis gas darah arteri: asidosis metabolik hiperkloremik dan pH darah 7.plasma biasanya berkisar antara 14-20 mEq/L. Tiga mekanisme utama yang mengatur keseimbangan asam basa yaitu reabsorpsi HC03. muntah.rendah (12-15 mEq/l). Diagnosis . K+ dapat normal atau menurun. Pemeriksaan serum HCO3.rerata 12 mEq/L) dan SAU (urin) negatif ( Cl. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 5 . fosfat. produksi amonia di tubulus proksimal. Bila salah satu mekanisme terganggu akan terjadi asidosis. dan sekresi ion H+ dalam bentuk asam titrasi dan amonia di tubulus distal. dan tipe-4 (ATR hiperkalemia). Pemeriksaan senjang anion: SAP (plasma) normal (8-16 mEq/L . SAP = (Na+) . Asidosis Tubular Renal Ginjal berfungsi mempertahankan keseimbangan asam basa dengan cara reabsorpsi HC03.([Cl-] + [HCO3-]). yang selanjutnya bertukaran dengan K+ menyebabkan hipokalemia. ATR proksimal ATR proksimal (ATRp) ditandai oleh menurunnya reabsorpsi HCO3.

Natrium laktat atau natrium sitrat dapat juga digunakan. rikets. Pada asidosis berat perlu tambahan HCT untuk meningkatkan reabsorpsi natrium bikarbonat di tubulus proksimal. nefrolitiasis. Konirmasi diagnosis (lihat sub bab Pendekatan Diagnosis ATR di bawah) .tetap normal. . osteomalasia. Dosis awal HCT 1. . dan hiperkalsiuria sekarang jarang dilaporkan pada penderita ATRp karena diagnosis dini dan suplementasi alkali adekuat berkesinambungan. . Uji titrasi HCO3- . Uji NH4Cl Terapi .5-2 mg/kg/hari diberikan sampai asidosis teratasi. Tidak perlu diet rendah garam. Selalu pikirkan ATRp pada setiap anak dengan gejala gagal tumbuh disertai asidosis metabolik hiperkloremik dan senjang anion plasma normal.dapat diulangi. Kalau perlu uji titrasi HC03. 6 Asidosis Tubular Renal . . Suplementasi natrium bikarbonat dosis tinggi 10-15 mEq/kg/hari dalam dosis terbagi untuk mempertahankan pH serum. kemudian diturunkan secara bertahap untuk rumatan. merangsang sekresi ion H+ di tubulus distal. Suplementasi alkali efektif untuk normalisasi pertumbuhan. Nefrokalsinosis. dan mengurangi volume cairan ekstraselular.. Dosis diturunkan bertahap biasanya sampai 6 bulan bila nilai ambang reabsorpsi HCO3. ATRp biasanya membaik spontan sesudah 2-3 tahun.

lumpuh layu. penyakit autoimun) atau akibat paparan dengan obat tertentu (amfoterisin B). Beberapa penderita tidak menunjukan asidosis sistemik meskipun ada gangguan asidiikasi urin. poliuria. polidipsi. . distres pernapasan. ATRd primer permanen atau sindrom Butler-Albright. ATRd primer infantil transien atau sindrom Lightwood ditandai oleh anoreksia. . gagal tumbuh (mungkin sebagai satu-satunya gejala klinis). dan gagal tumbuh pada bayi. aritmia jantung. sehingga retensi ion H+ tetap berlanjut dan menyebabkan reduksi progresif kadar HCO3. Diagnosis ATRd asimtomatik bila ditemukan ekskresi sitrat urin berkurang dan biasanya baru dapat ditegakkan pada saat anak berumur 2 tahun. perlu diulangi uji titrasi HC03- Tumbuh kembang . bersifat kongenital. . dehidrasi. hipobikarbonatemia. muntah. ATRp primer infantil sporadik umumnya sembuh dengan bertambahnya usia sehingga kurang berpotensi menganggu tumbuh kembang anak.5. Suplementasi alkali memberikan respons dramatis. batu saluran kemih (nefrokalsinosis). Diagnosis . Kelainan asidiikasi ini akan mengurangi ekskresi asam titrasi dan NH4+ serta mencegah ekskresi semua asam diet. kolaps sirkulasi. ATRd bersifat sporadik atau herediter autosom dominan atau resesif dan dapat disebabkan oleh kelainan primer . dan gejala hipokalemia. ATRp primer infantil familial biasanya menetap sampai dewasa sehingga perlu suplementasi alkali berkesinambungan untuk mencegah gagal tumbuh. lebih banyak pada anak perempuan dan sebagian herediter autosom dominan.idiopatik atau sekunder akibat penyakit lain (penyakit sistemik herediter. Hipokalemia dapat ringan sampai berat yaitu kelumpuhan berkala sampai kegawatan akut dengan gejala muntah. umumnya sporadik.plasma.Pemantauan Suplementasi alkali diberikan sampai 6 bulan dan perlu pemantauan sampai 2-3 tahun. Gejala klinis: umumnya nonspesiik antara lain muntah. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 7 . . ATR distal ATR distal (ATRd) ditandai oleh penurunan ekskresi netto ion H+ di tubulus kolektif dan pH urin selalu >5. Gejala klinis berupa poliuria. dan kesadaran menurun sampai koma. konstipasi. gejala hipokaliemia dan gagal tumbuh.0. dan pH darah 6. II.0-7. Analisis gas darah arterial: asidosis metabolik. konstipasi. Gagal tumbuh sangat jelas pada masa bayi. Untuk membuktikan penderita ATRp sudah sembuh. dehidrasi. biasanya ditemukan pada bayi lelaki dan umumnya sembuh spontan menjelang umur 2 tahun.

leukosituria. pH urin tetap > 6. − Bila sesudah pemberian natrium atau kalium bikarbonat terjadi gangguan saluran cerna seperti kembung atau sendawa (jarang pada bayi dan anak). proteinuria tubular ringan. 8 Asidosis Tubular Renal . Kemampuan konsentrasi urin jelas terganggu dengan osmolalitas urin maksimal <450 mOsm/L. ekskresi Na sedikit meningkat. SAP normal dan SAU positif.3 mEq/kg/hari sampai 10 mEq/ kg/hari selama tahun pertama. dan hiperkalsiuria (2 . juga cepat memperbaiki hipositraturia. pH urin < 5.0 berarti ATRd. iniltrasi selular. Suplementasi alkali diberikan seumur hidup karena ATRd tidak sembuh spontan. − Dosis alkali disesuaikan dengan pH darah dan ekskresi kalsium urin yang harus dipertahankan <2 mg/kg BB /hari. Pemeriksaan radiologik: nefrokalsinosis pada beberapa pasien dan dilaporkan paling cepat terlihat pada bayi umur 1 bulan. Pemeriksaan histologi ginjal: pada fase awal gambaran histologik umumnya normal dan fase lanjut tampak deposit Ca++ di parenkim ginjal. − Natrium atau kalium bikarbonat atau Na-K sitrat. maka diganti dengan natrium atau kalium sitrat.10 mg/kg/hari). Pemeriksaan serum: hipokalemia dan hiperkloremia.. .0 walaupun dalam keadaan asidemia berat. dan sklerosis glomerulus. .5 berarti anak nomal atau ATRp . . atroi tubulus. ekskresi fosfat dan K+ meningkat. . . − Pengobatan lebih lama diperlukan pada anak besar yang belum pernah diobati untuk normalisasi pertumbuhan. Terapi . biasanya disertai nefritis interstitial kronik. K+ serum bukan merupakan indikator hipokalemia yang baik bila terdapat asidemia.Suplementasi alkali sampai tercapai tumbuh kembang normal. Sitrat bermanfaat karena selain rasanya lebih enak daripada bikarbonat. Kadar fosfat dan Ca++ normal atau rendah. − Dosis alkali dikurangi secara progresif sampai 2-3 mEq/kg/hari sampai umur 6 tahun. LFG normal tapi tanpa pengobatan akan menurun progresif. . Alkali fosfatase meninggi kalau sudah terjadi osteomalasia aktif. Konimasi diagnosis dengan uji NH4Cl: berikan NH4Cl 100 mg/kg/oral dan periksa pH urin sesudah 3-6 jam. . ekskresi sitrat berkurang. dilanjutkan dengan dosis rumatan 1-2 mEq/kg/hari. Pemeriksaan pH urin: pH urin tidak dapat diturunkan <6. . 1. Pikirkan ATRd pada setiap anak dengan gejala gagal tumbuh disertai asidosis metabolik hiperkloremik. Pemeriksaan urin: ekskresi asam titrasi dan NH4+ berkurang. .

HCT tidak dianjurkan pada penderita ATRd karena memperberat hipokalemia Pemantauan Pemantauan dilakukan secara berkala sampai menjelang remaja karena alkalinisasi harus diberikan seumur hidup. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 9 . Penderita ATRd primer persisten biasanya mengalami gagal tumbuh sehingga perlu alkalinisasi berkesinambungan seumur hidup untuk mencapai perawakan normal.. gejala asidosis. ATR hiperkalemik ATR tipe 4 (ATR hiperkalemik-ATRh) ditandai oleh asidosis metabolik dan hiperkalemia. III. Tumbuh kembang penderita ATRd primer infantil transien biasanya tidak terganggu jika alkalinisasi adekuat. dan gejala hiperkalemia. . . Diagnosis − Gejala klinis ATRh umumnya nonspesiik antara lain muntah. penderita umumnya sembuh menjelang umur 2 tahun. Suplementasi K+ tanpa memandang kadar K+ plasma diberikan sebelum koreksi asidosis karena hipokalemia berat mengganggu otot jantung dan otot pernapasan yang potensial membahayakan jiwa anak. ATRh primer early childhood lebih sering dilaporkan pada bayi dibandingkan dengan ATRh sekunder. Tumbuh kembang . ATRh dapat disebabkan oleh deisinsi aldosteron atau resistensi tubulus distal terhadap aldosteron (pseudohipoaldosteronisme). gagal tumbuh.

potensial terjadi gagal tumbuh. Pemantauan ATRh primer early childhood yang transien biasanya sembuh spontan pada umur 4-5 tahun sehingga pemantauan hanya dilakukan sampai umur 5 tahun. kebutuhan suplementasi NaCl semakin berkurang dan umumnya dapat dihentikan pada umur 2-4 tahun. ekskresi NH4+ dan K+ berkurang. tumbuh kembang normal dapat dicapai dalam waku 6 bulan. − Berikan furosemid bila pembatasan K+ diet tidak efektif. Furosemid berguna mengurangi gejala asidosis dan hiperkalemia. dan memperburuk fungsi ginjal. Tidak dianjurkan penggunaan lama pada insuisiensi ginjal ringan karena dapat menyebabkan retensi garam berlebihan dengan akibat hipervolemia. Cadangan kardiovaskular pada anak masih normal sehingga mineralokortikoid dapat dibenarkan bahkan pada penderita anak ATRh asimtomatik bila K+ plasma >5. Bila tidak mendapat pengobatan dini dan adekuat. − Gambaran EKG: tanda-tanda hiperkalemia. − Batasi K+ dietetik dan obat penahan K+. pCO2 urin normal. dan meningkatkan ekskresi K+.karena gangguan reabsorpsi HCO3-. Terapi Pengobatan ditujukan untuk koreksi ATRh dan penyebab primer yang diketahui. − Bayi dengan pseudohipoaldosteronisme primer biasanya resisten terhadap mineralokortikoid eksogen. − Dalam keadaan darurat. Rencana pengobatan dibuat berdasarkan gejala dan beratnya hiperkalemia. − Koreksi hipovolemia untuk menjamin pelepasan NaCl adekuat ke nefron distal. mempermudah translokasi K+ intraselular. berikan luorohidrokortison atau ludrokortison atau natrium bikarbonat untuk koreksi asidosis.5 mEq/L.5 dalam keadaan asidosis sistemik. − Suplementasi alkali pada ATRh primer early childhood dengan natrium bikarbonat atau natrium sitrat peroral 4-20 mEq/kg/hari. Pemberian alkali tidak diperlukan pada umur 5 tahun atau lebih. hipertensi. Dengan pengobatan adekuat. ekskresi bikarbonat bila kadar plasma rendah berkisar 5 -15% dari total iltrasi HCO3. 10 Asidosis Tubular Renal . Pengobatan dengan suplementasi NaCl 3-6 g/hari. Tumbuh kembang . − Pemeriksaan urin: pH urin <5. Makin bertambah usia bayi.− Analisis gas darah arterial: asidosis metabolik hiperkloremik − Pemeriksaan senjang anion: SAP normal dan SAU positif − Pemeriksaan serum: hiperkalemia dan aktivitas renin plasma meningkat. ekskresi aldosteron urin normal atau sedikit meningkat.

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 11 . dan pCO2 tinggi pada urin alkalis.+ HCO3-) hiperkloremia SAP normal SAP tinggi ( 8-16 mEg/L) ( > 16 mEq/L) Produksi asam me .5 FE HCO3. Asidosis metabolik pH.Keracunan salisilat . Cl- Senjang Anion plasma (SAP) Na+ .< (Na+ + K+) ATRp K+ serum pH < 5.(Cl. dan fungsi tubulus yang lain. periksa analisis gas darah. K+ serum. BE. hiperurikosuria.Ileostomi dll Senjang Anion urin (SAU) (Na+ + K+) – Cl- SAU negatif SAU positif Cl.Asidosis laktat . Diagnosis kerja ATR ditegakkan bila terdapat hiperkloremia dan SAP normal.5 pH urin < 5. tumbuh kembang anak umumnya tidak terganggu. Diagnosis ATRp sekunder karena sindrom Fanconi ditegakkan bila ditemukan glukosuria.Diare hiperkloremia .5 ATRd ATRh . SAU. aminoasiduria.serum dan SAP.Ketoasidosis diabetik Gangguan saluran cerna ATR . ATRh primer early childhood bersifat transien dan umumnya sembuh pada umur 4-5 tahun sehingga dengan alkalinisasi adekuat.> (Na+ + K+) Cl. fosfaturia. HCO3-.> 10-15% K+serum K+ serum pH urin > 5. Pendekatan diagnostik ATR − Langkah awal evaluasi penderita asidosis metabolik yaitu periksa kadar Cl. − Selanjutnya.

Renal tubular acidosis. Kliegman RM. 9. 1999. penyunting. London: Churchill Livingstone. 1990. Rodriquez J. Konirmasi diagnosis ATRp dengan uji titrasi HCO3. bila − pH urin < 5. Pediatr Nephrol.5) sebelum tercapai kadar normal plasma. 119-26. Oxford: Butterworth Heinemann Ltd. Philadelphia. 78-9. 295-97. Edisi ke-2. Soriano JR. 6. Ganong.64. Pediatr North Amer. 6. Avner ED. − Penderita asidosis metabolik disertai hiperkloremia. 2000. h. 620-26. Paris. 5. h. Edisi ke-16.sudah dideteksi di urin (pH urin > 6.dan NH4Cl − Uji titrasi HC03-: infus natrium bikarbonat atau per oral meningkatkan kadar HCO3- plasma. Regulation of extracellular luid composition & volume: review of medical physiology. Edisi ke-4. Pediatric d’urgence. Brodehl J. berarti diagnosis ATRp dapat ditegakkan. Edisi ke-1. h. 8. diagnosis ATRh Kepustakaan 1. 1982.− Asidosis metabolik. Scheinman JI.4 pada saat HCO3. 565-78. 10. h. 4. dan Jenson HB. 7. Philadelphia: Prentice-Hall International. Rodriquez J. WB Saunders. The kidney in acid-base balance.Vallo A. Clinical paediatric nephrology. diagnosis ATRp dapat ditegakkan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Renal tubular acidosis. Harmon WE. 1597-99. h. 1989. SAP normal dan SAU positif berarti terjadi gangguan pengasaman urin di tubulus distal dan diagnosis kerja ATRd atau ATRh. SAP normal dan SAU negatif berarti diagnosis banding antara ATRp dan gangguan saluran cerna (diare) atau asupan garam asam berlebihan. Haker RW. Beauils F.42:1365-79. Labune B. − Uji NH4Cl: bila diberikan 100 mg/kg BB NH4Cl per oral dan pH urin turun <5.plasma <18 mEq/l) atau − Sesudah uji NH4Cl atau pemberian furosemid (1 mg/kg BB/oral) pada penderita ATR normo-hipokalemia. Hanna JD. Dalam: Behrman RE. 12 Asidosis Tubular Renal . Soriano JR. Nelson textbook of pediatrics. Boston: Brown Co. Pediatric nephrology. penyunting. 3. Chan JCM. Pediatric kidney disease. Pediatr Nephrol. hiperkloremia.5. Renal tubular acidosis. 2000. 1992. Renal and body luid: notebook of medical physiology. 1737. 1995.plasma turun di bawah nilai ambang ginjal. Flammarion. Bergstein JM. Renal tubular acidosis.4:268-75. Barrat TM. Dalam: Edelmann CM. 1983. penyunting. penyunting. penyunting. h. Equilibrie aikido bezique et ses troubles. WP. h. Dalam: Postlethwaite RJ. 2. Renal tubular acidosis. Bila HCO3. New insights into the pathogenesis of RTA from functional to molecular studies. Herrin JT. 1994.14:1121-36. Dalam: Huault G. Edisi ke-14. Soriano JR. Edisi ke-2. Konirmasi diagnosis dengan pemeriksaan pH urin: − Bila asidosis berat (HCO3.

11. Kidney Int. 471. Santos F. penyunting. Philadelphia: Henley & Belfus. Soerget M. James AJ. 2000. h. 2001. Acid-base. Dalam: Polin RA. sec 17. Pediatr Nephrol. Diunduh dari: http:// www. Ch 229. 16. Abnormal renal transport syndromes. Weber S. Clinical pediatric nephrology. Prebis J. Ditmar MP. 665-98. Htm. Renal diseases in children. Dalam: Kher KK. Renal tubular acidosis. 13. Chan JM. The Merck Manual. 12. Hanna JD. Atypical distal renal tubular acidosis conirmed by mutation analysis. 14. 2003 15. Edisi ke-3. h. Renal tubular acidosis in childhood. McSherry E. Jeck N.15:201-4. Makker SP. 1976. Wassner SJ. Kennedy T. h. 1992.20:799-809. 276-320. Norman ME. 1981. Nephrology. Saint Louis: Mosby. penyunting. Pediatric secrets. New York: McGraw-Hill. Konrad M. Renal tubular acidosis. luids and electrolytes. Edisi ke-3. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 13 .ile://D:/RTA/TheMerc.

. dan pewarnaan kuning-hijau pada kulit. dan hiperekspansi yang disebabkan oleh mekanisme ball-valve. MAS) disebabkan aspirasi cairan amnion yang mengandung mekonium.Walaupun MAS dapat terjadi pada mekonium yang hanya sedikit. Mekonium yang teraspirasi sampai ke saluran napas distal tetapi tidak menyebabkan obstruksi total akan bermanifestasi sebagai distres pernapasan. Diagnosis Manifestasi klinis Manifestasi klinis MAS bervariasi dan bergantung pada derajat hipoksia. Derajat keparahan MAS berkaitan dengan derajat asiksia dan jumlah mekonium yang teraspirasi. . peningkatan diameter anteroposterior dada.Adanya mekonium pada cairan ketuban.Obstruksi jalan napas. . apnu.Bayi dengan MAS sering menunjukkan tanda postmaturitas. jumlah serta konsistensi mekonium yang teraspirasi. Konsistensi mekonium bervariasi. berupa takipnu. Sindrom aspirasi mekonium (meconium aspiration syndrome. atelektasis. Gasping. Aspirasi Mekonium Hipoksia akut maupun kronik dapat mengakibatkan keluarnya mekonium intrauterin. MAS dini akan bermanifestasi sebagai obstruksi saluran napas. dan sianosis dapat terjadi akibat mekonium kental yang menyumbat saluran napas besar. Aspirasi cairan lain (misalnya darah atau cairan amnion) mengakibatkan kerusakan yang sama tetapi lebih ringan. kulit terkelupas. dan sianosis. yaitu kecil masa kehamilan. Fase obstruksi diikuti dengan fase inlamasi 12-24 jam sesudahnya yang mengakibatkan kerusakan lebih lanjut. sebagian besar bayi dengan MAS memiliki riwayat mekonium kental seperti lumpur. Mekonium yang teraspirasi juga menyebabkan obstruksi jalan napas akut. 14 Aspirasi Mekonium . kuku panjang. peningkatan resistensi jalan napas. retraksi interkostal. napas cuping hidung. .Distres pernapasan.

Hiperventilasi mengakibatkan alkalosis repiratorik pada kasus ringan. Pada penilaian awal sebuah persalinan dengan ketuban bercampur mekonium. Tata laksana MAS Walaupun telah dilakukan pengisapan trakea. 2. lakukan laringoskopi direk dan pengisapan intratrakeal (menggunakan aspirator mekonium). Setelah intubasi. Nilai konsistensi mekonium. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 15 . bayi yang mengalami distres intrapartum masih berisiko mengalami MAS dan harus dipantau secara ketat. tidak dianjurkan lagi. intubasi menggunakan laringoskop sebaiknya dilakukan sebelum usaha napas dimulai. Kejadian MAS meningkat seiring dengan peningkatan konsistensi mekonium. Bila bayi bugar. Pengisapan trakea harus dilakukan dengan cepat dan ventilasi harus segera dimulai sebelum terjadi bradikardi. dan iniltrat kasar/bercak iregular. dan tonus baik (bergerak spontan atau leksi ekstremitas). berikan perawatan rutin tanpa memandang konsistensi mekonium. 4. b. Bila terdapat distres pernapasan. Bayi dikatakan bugar bila frekuensi denyut jantung >100 kali/menit. sebanyak 20-30% akan mengalami depresi saat melalui perineum. Pada kasus ini. diafragma mendatar. 3. pipa endotrakeal dihubungkan dengan mesin pengisap. dokter anak harus menentukan apakah bayi bugar atau tidak. Ekokardiograi diperlukan bila diduga terjadi persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN). Tata laksana A. Rekomendasi bahwa dokter kebidanan harus membersihkan hidung dan orofaring bayi sebelum melahirkan bahu atau dada. bayi harus segera diserahkan kepada dokter anak untuk dibersihkan (AAP 2009). Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia. tetapi pada kasus berat akan mengakibatkan asidosis respiratorik. bernapas spontan. Darah perifer lengkap dan septic work-up untuk menyingkirkan infeksi.Visualisasi pita suara tanpa melakukan pengisapan tidak dianjurkan karena mekonium masih mungkin berada di bawah pita suara. 3. Ventilasi tekanan positif sebisa mungkin dihindari sampai pengisapan trakea selesai. B. Kondisi umum bayi tidak boleh diabaikan selama melakukan pengisapan trakea. Tata laksana bayi dengan cairan amnion bercampur mekonium di ruang persalinan 1.Pemeriksaan penunjang 1. Jika ditemukan mekonium pada cairan ketuban. Foto toraks menunjukkan hiperinlasi. Dapat ditemukan pneumotoraks atau pneumomediastinum. a. 2. Prosedur ini diulangi sampai trakea bersih atau bila resusitasi harus dimulai. 4. Bayi yang dilahirkan dengan ketuban bercampur mekonium.

Pada bayi dengan aspirasi mekonium berat. 6. Bila terjadi pneumotoraks. 1. Penggunaan kortikosteroid pada MAS tidak dianjurkan. maka harus ditata laksana segera. Surfaktan tidak rutin diberikan untuk kasus MAS. Hipoksemia. Ventilasi mekanik. Koreksi abnormalitas metabolik bila diperlukan. Perawatan rutin. 5. asidosis. Air leak terjadi lebih sering pada bayi yang mendapat ventilasi mekanik.Atelektasis dan inlamasi yang terus berjalan serta terbentuknya pirau ekstrapulmonar akan memperburuk mismatch ventilasi-perfusi dan mengakibatkan hipoksemia berat. a. dan menurunkan kebutuhan ECMO (extracorporeal membrane oxygenation). seringkali dibutuhkan inspiratory pressure yang lebih tinggi dibandingkan kasus sindrom gawat napas. Terapi surfaktan dapat meningkatkan oksigenasi. Pada kasus berat. Tata laksana hipoksemia adalah meningkatkan konsentrasi oksigen inspirasi dengan pemantauan analisis gas darah dan pH. c. dapat terjadi obstruksi mekanik saluran napas dan pneumonitis kimia. 4. 2. Kortikosteroid. Pneumotoraks atau pneumomediastinum terjadi pada 10-20% pasien dengan MAS. Distres sering mengakibatkan abnormalitas metabolik seperti hipoksia. Pemantauan saturasi oksigen. Cairan harus direstriksi untuk mencegah edema serebri dan paru. Ventilasi mekanik terindikasi bila PaCO2 >60 mmHg atau terdapat hipoksemia persisten (PaO2 <50 mmHg). tetapi dapat dipertimbangkan untuk kasus yang berat dan tidak berespons terhadap terapi standar. Waktu ekspirasi yang cukup harus diberikan untuk mencegah air trapping akibat obstruksi parsial saluran napas. Bayi harus mendapat oksigen yang adekuat karena hipoksia berulang mengakibatkan vasokonstriksi paru dan selanjutnya dapat menyebabkan PPHN. 3. Kultur darah darus dilakukan untuk mengidentiikasi etiologi dan mengevaluasi keberhasilan terapi antibiotik. Pulse oxymetri dapat dijadikan pemeriksaan awal untuk mendeteksi PPHN dengan membandingkan saturasi oksigen pada lengan kanan dengan saturasi oksigen pada ekstremitas bawah. Komplikasi 1. Medikamentosa. 16 Aspirasi Mekonium . Bayi dengan MAS berat yang tidak berespons dengan ventilator konvensional dan yang mengalami air leak syndrome mungkin membutuhkan high frequency oscillatory ventilator. dan hipokalsemia. Seringkali sulit untuk membedakan antara pneumonia bakterial dan MAS hanya berdasarkan temuan klinis dan foto toraks. Walaupun beberapa bayi dengan MAS juga mengalami infeksi. b. penggunaan antibiotik spektrum luas terindikasi hanya pada kasus dengan iniltrat pada foto toraks. menurunkan komplikasi pulmonal. Surfaktan. Air leak. Obstruksi. Antibiotik. Mekonium menghambat aktivitas surfaktan endogen. hipoglikemia.

. penyunting. Szyld E. Pediatrics. 2. Pada kasus MAS yang disertai PPHN. dan ECMO.403-6.Weiss K. angka mortalitas dapat dikurangi sampai <5%. Meconium aspiration. dkk. The epidemiology of meconium aspiration syndrome: incidence. Eyal FG. disease. Harris LL. procedures. on-call problems. 3. Edisi ke-6.Perokok berat 2. Prognosis . and outcome. Sebanyak 35% kasus PPHN berhubungan dengan MAS. Larutan salin normal dimasukkan ke dalam rahim lewat serviks pada ibu dengan cairan ketuban bercampur mekonium dan deselerasi laju jantung bayi. Pemantauan janin secara ketat. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins.Ibu dengan preeklampsia atau hipertensi . Dengan kemajuan terapi seperti pemberian surfaktan. 2006.2. Amnioinfusion.2008. Hipertensi pulmonal. New York: McGraw-Hill. high frequency ventilation.Tanda distres janin. Edisi ke-6. Peter A. yaitu: . therapies. yaitu ketuban bercampur mekonium dengan ruptur membran. Identiikasi kehamilan risiko tinggi yang dapat menyebabkan insuisiensi uteroplasenta dan hipoksia janin. Dargaville. atau deselerasi harus ditindaklanjuti segera. Ekokadiograi harus dilakukan untuk menentukan derajat keterlibatan pirau kanan ke kiri terhadap hipoksemia dan mengeksklusi penyakit jantung bawaan. Gomella TL.105:1-7.Kehamilan post-matur . Beverley Copnell and for the Australian and New Zealand Neonatal Network. risk factors.2009. 3. 2000. international collaborative trial. Wiswell TE.Ibu dengan penyakit respiratorik atau kardiovaskular kronik . . Neonatology: management. Jacob J. Dalam: Cloherty JP. and drugs. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 17 . dapat dipertimbangkan pemberian inhalasi nitrit oksida atau vasodilator sistemik seperti magnesium sulfat dengan bantuan inotropik untuk mencegah hipotensi. Eichenwald EC. 4. Sekuele neurologik sering terjadi pada kasus asiksia berat. Manual of neonatal care. Pencegahan keluarnya mekonium intrauterin Upaya pencegahan MAS pada tahap pranatal adalah: 1. Stark AR. Cunningham D. inhalasi nitrit oksida. Pediatrics. Delivery room management of the apparently vigorous meconium-stained neonate: results of the multicenter. Gannon CM.117. Kepustakaan 1. takikardi janin. Goldsmith L. h. Bronchopulmonary displasia dan penyakit paru kronik merupakan sekuele akibat ventilasi mekanik jangka panjang. Stark AR.Ibu yang memiliki janin dengan pertumbuhan terhambat .1712-21.

Malformasi kongenital . berat lahir besar untuk masa kehamilan (BMK) atau makrosomia.Hipoglikemia dengan tanda letargi. Kadar glukosa serum dengan dextrotix segera setelah lahir dan selanjutnya sesuai prosedur pemeriksaan kadar glukosa darah. Kejang yang timbul setelah usia 12 jam kemungkinan diakibatkan oleh hipokalsemia atau hipomagnesemia. jantung. siilis. meskipun tampak normal pada waktu lahir. Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah Bayi lahir dari ibu penderita diabetes mellitus (DM). toksoplasmosis atau rubella kemungkinan besar akan mengalami masalah beberapa waktu setelah lahir. tuberkulosis. apnea atau kejang dalam 6-12 jam setelah lahir. harus dilakukan pemeriksaan ulang kadar glukosa serum.Trauma lahir . Bila kadarnya <40 mg/dL. atau bila disertai dengan penyakit vaskular akan mengalami berat lahir kecil untuk masa kehamilan (KMK). 18 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah .Distres respirasi akibat imaturitas paru Pemeriksaan laboratorium . infeksi hepatitis virus B. malaria. Ibu Penderita DM Bayi yang dilahirkan dari ibu penderita DM berisiko mengalami masalah pada saat lahir berupa gangguan maturitas paru.Bukti adanya makrosomia .Asiksia . Untuk menghindari semua penyakit di atas perlu dilakukan skrining sebelum dan selama kehamilan. Diagnosis Anamnesis Pengamatan pada IDM (infants of diabetic mothers) di ruang resusitasi: . atau mata. A. tak mau minum. . Masalah yang paling sulit terjadi pada bayi yang lahir dari ibu dengan gangguan ginjal.

kedua. . paling tidak 8 kali sehari siang dan malam. Transmisi virus hepatitis B (HB) dari ibu penderita terjadi pada saat lahir karena paparan darah ibu. pulangkan bayi pada hari ke3. dan kultur diperiksa sesuai indikasi. . hitung jenis leukosit.. Bila kadar rendah. Tata laksana Bayi lahir dari ibu penderita diabetes mellitus. .Memperhatikan kontraindikasi permberian obat antidiabetik oral . . secara klinis terdapat tanda ikterus. Kadar bilirubin serum diperiksa bila ada indikasi. .Bila bayi berusia kurang dari 3 hari. 24 dan 48 jam. kemudian ulangi tiap 6 jam selama 24 jam atau sampai kadar glukosa dalam batas normal setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut.# saat bayi datang atau pada usia 3 jam .# tiga jam setelah pemeriksaan pertama. Pemeriksaan laboratorium lain seperti analisa gas darah. periksa juga kadar magnesium karena kemungkinan menurun.Mengontrol kadar gula dengan terapi diet. bila tidak berhasil dengan insulin . Radiologi. amati sampai usia 3 hari: .Edukasi ibu untuk melakukan kontrol rutin dan di bawah pengawasan ketat seorang dokter . .Bila dalam pengamatan tidak ada tanda hipoglikemia atau masalah lain dan bayi dapat minum dengan baik. . Pencegahan Pencegahan komplikasi yang berat pada janin maupun bayi pada masa neonatal dilakukan dengan penanganan pada ibu selama hamil berupa: .Anjurkan ibu untuk menyusui secara dini dan lebih sering. Bila ibu terbukti menderita hepatitis akut pada kehamilan Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 19 . Kadar kalsium serum diperiksa pada usia 6. ekokardograi sesuai indikasi klinis. Hemoglobin/hematokrit diperiksa pada usia 4 dan 24 jam.Bila kadar glukosa ≤45 mg/dL atau bayi menunjukkan tanda hipoglikemia (tremor atau letargi). dan ketiga B. . berisiko untuk mengalami hipoglikemia pada 3 hari pertama setelah lahir. tangani untuk hipoglikemia (lihat SPM hipoglikemia). jarang yang disertai gejala sakit. Ibu dengan infeksi Hepatitis Virus B (HBV) Bayi yang dilahirkan dari ibu penderita Hepatitis B biasanya asimptomatis. EKG.Pemeriksaan pada trimester pertama.Periksa kadar glukosa pada: . walaupun bayi sudah dapat minum dengan baik.

risiko penularan pada bayinya kecil karena antigen dalam darah sudah negatif pada kehamilan cukup bulan dan antiHBs sudah muncul. Ikterus timbul setelah 6-8 minggu .trimester pertama dan kedua. untuk itu diperlukan pencegahan dengan: . sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. . dalam waktu 24 20 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah . Gejala yang timbul serupa dengan infeksi hepatitis A dan C tetapi mungkin lebih berat dan lebih mencakup keterlibatan kulit dan sendi. sindrom Gianotti-Crosti Pemeriksaan isis . . anoreksia dan malaise . yang mulai naik sebelum timbul gejala. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan serum ALT. Tata Laksana Ibu yang menderita hepatitis akut selama hamil atau HBsAg positif dapat menularkan hepatitis B pada bayinya. Kadar antigen akan terdeteksi dalam darah bayi pada usia 6 bulan.(0. akrodermatitis papular.Bila tersedia.5 mL IM dalam 12 jam setelah lahir dilanjutkan dosis ke-2 dan ke-3 pada usia 1 dan 6 bulan. berikan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) 200 IU . Hepatosplenomegali .Berikan dosis awal vaksin hepatitis B 0. . makulopapular. Bila ibu terinfeksi virus HB pada kehamilan trimester akhir.5 mL) IM disuntikkan pada paha sisi yang lainnya. Gejala letargi. Periksa kadar HBsAg dan IgM anti-HBc. dengan kadar puncak pada usia 3-4 bulan. Limfadenopati Pemeriksaan laboratorium . Penularan yang lain dapat terjadi melalui fekal oral (sangat jarang) dan ASI. Banyak kasus infeksi hepatitis B tidak bergejala. ruam purpura. Akan tetapi risiko tersebut dapat minimal apabila bayi diberikan HBIG dan vaksin hepatitis B Diagnosis Anamnesis . (2) adanya kemungkinan antigen noninfeksius dari darah ibu. kemungkinan bayi akan tertular adalah 50-70%. Gejala lain berupa artralgia atau lesi kulit berupa urtikaria. Jangan ambil darah umbilikal karena (1) terkontaminasi dengan darah ibu yang mengandung antigen positif atau sekresi vagina. .

Ada 5 faktor yang menyebabkan peningkatan TB pada anak dan dewasa muda yaitu epidemi HIV (human immunodeiciency virus).9 juta kasus TB Paru di dunia (WHO). bila positif bayi telah mendapat kekebalan dan terlindung dari infeksi..9%) sedangkan bayi <12 bulan sebanyak 16. Ibu hamil dengan infeksi TB pada paru saja tidak akan menularkannya ke janin sampai bayi lahir. atau etanercept sesuai dengan petunjuk ahli penyakit infeksi. atau adefovir. Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0.HBsAg pada 1-2 bulan setelah lahir. Jumlah kasus TB di tujuh Rumah Sakit Pusat Pendidikan di Indonesia (1998-2002) adalah 1086 dengan kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42. jam setelah lahir (paling lambat 48 jam setelah lahir). Diagnosis Anamnesis Deinisi TB kongenital adalah TB yang terjadi pada bayi berusia 1-84 hari. dan TB pascanatal terjadi akibat penularan secara droplet. Mekanisme infeksi intrauterin dapat melalui beberapa cara yaitu penyebaran secara hematogen melalui vena umbilikalis atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi (TB kongenital). Yakinkan ibu untuk tetap menyusui bayinya.Anti HBs untuk melihat tingkat kekebalan bayi. transmisi melalui proses persalinan (TB natal). bila positif perlu penanganan lebih lanjut. terjadi multidrug-resistant TB. rujuk ke subbagian hepatologi. dan penurunan pelayanan kesehatan pada penderita TB. Pencegahan Tindakan pencegahan terhadap kejadian infeksi HB neonatal adalah dengan memberikan imunoproilaksis (lihat penanganan) C.5%. . Pemantauan Pada bayi yang dilahirkan dari ibu penderita hepatitis B dan tidak mendapatkan penanganan yang adekuat perlu dilakukan pemeriksaan: . . terjadinya imigrasi dari daerah yang risiko tinggi terjadi TB ke daerah yang risiko rendah. Apabila bayi menderita hepatitis B kongenital dapat diberikan lamivudin. peningkatan transmisi terutama pada fasilitas kesehatan.4 juta kasus) menurut WHO tahun 1994. tenofovir. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 21 . Ibu dengan infeksi Tuberkulosis (TB) Paru Terdapat sekitar 11. Kejadian tuberkulosis (TB) kongenital jarang terjadi.

mikrobiologis-BTA dan biakan TB) . Distres respirasi . Ikterus . . lakukan pemeriksaan USG abdomen.Toleransi minum buruk . Foto dada. . dianjurkan dilakukan uji tuberkulin PPD meskipun hasilnya bisa negatif kecuali kalau infeksi sudah berlangsung selama 4-6 bulan. Hepatosplenomegali . lakukan penanganan sebagai TB kongenital (lihat penanganan TB kongenital) . lesi kulit atau ear discharge. jika ada lesi di hati lakukan biopsi hati. prematur . menunjukan adanya adenopati atau iniltrat atau berupa bentuk milier. 22 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah . Tanda-tanda pada sistem saraf pusat Pemeriksaan laboratorium . Pembesaran kelenjar . Bila perjalanan klinis terdapat hepatomegali. Lumbal pungsi bila indikasi ke arah TB milier atau meningitis TB. Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) pada cairan lambung. Berat badan menurun . .Distensi abdomen Pemeriksaan Fisis .Iritabel . Berat badan lahir rendah. Kebanyakan kasusnya bersifat asimtomatik atau dengan gejala minimal . . Ear discharge . . Pada setiap bayi yang dicurigai menderita TB kongenital atau terinfeksi tuberkulosis perinatal.TB kongenital baru akan menimbulkan gejala pada usia 2-3 minggu . lakukan pemeriksaan mikrobiologis dan atau PA. Apnea .Letargi .Gagal tumbuh . Bila bayi terbukti menderita TB kongenital. Bila selama evaluasi klinis terdapat limfadenopati.Demam . Pemeriksaan plasenta (PA.

Bayi diperiksa tes tuberkulin PPD pada usia 4 bulan. sputum ibu negatif. pemberian INH dapat dihentikan. Bila ibu tidak mengalami infeksi aktif.Bila hasil tes negatif pada usia 4 bulan dan tidak ada infeksi aktif di seluruh anggota keluarga. pemberian ASI dapat dilanjutkan.Foto ulang ibu pada 3 dan 6 bulan setelah melahirkan. dan bayi tidak perlu dipisahkan dari ibu. atau didiagnosis menderita TB setelah melahirkan: . bila hasilnya negatif. Bila vaksin BCG sudah diberikan. .Semua anggota keluarga harus diperiksa lebih lanjut untuk kemungkinan terinfeksi.Lakukan tindak lanjut terhadap bayinya tiap 2 minggu untuk menilai kenaikan berat bayi. .bila keadaan bayi baik dan hasil tes negatif.Ulang pemeriksaan tuberkulin PPD pada usia 6. Pemantauan Bila ibu baru terdiagnosis setelah melahirkan atau belum diobati .Beri proilaksis isoniazid (INH) 5 mg/kg sekali sehari peroral .Bayi diperiksa foto dada dan tes PPD pada usia 4-6 minggu . dan 12 bulan. lanjutkan terapi pencegahan dengan INH selama 6 bulan. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 23 . .Tata Laksana . . hentikan pemberian INH. . .Kortikosteroid diberikan apabila terdapat meningitis TB. mulai berikan pengobatan anti-TB lengkap (sesuaikan dengan program pengobatan TB pada bayi dan anak) . dan yakinkan ibu tetap minum obat. ulang pemberiannya 2 minggu setelah pengobatan INH selesai. dan sarankan ibu untuk menggunakan masker. dan anggota keluarga lain tidak terinfeksi.Bila ibu menderita tuberkulosis paru aktif dan mendapat pengobatan kurang dari 2 bulan sebelum melahirkan. catat berat badan dan lakukan tes Mantoux dan pemeriksaan radiologi bila memungkinkan: .9. .Pada usia 8 minggu lakukan evaluasi kembali. sedang dalam pengobatan.Periksa anggota keluarga lain .Jangan diberi vaksin BCG segera setelah lahir .Ulang tes PPD pada usia 4 bulan dan 6 bulan. hasil pemeriksaan sputum negatif dan hasil foto dada stabil: .bila ditemukan kecurigaan TB aktif.Apabila terjadi resisten multiobat (MDR=multidrug resistant) berikan 4 macam obat selama 12-18 bulan.Tunda pemberian vaksin BCG sampai 2 minggu setelah pengobatan selesai. .Yakinkan ibu bahwa ASI tetap boleh diberikan. .

Alur tatalaksana TB perinatal Sumber: Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak 2007 EVALUASI Ibu hamil dengan tersangka/terbukti AWAL Tuberkulosis aktif Dosis Partus Profilaksis TB t INH: 5-10 Neonatus mg/kg/hr Evaluasi klinis Pemeriksaan penunjang Terapi TB INH: 5-10 mg/kg/hr Pemeriksaan klinis dan Klinis TB (+) Rifampisin: 10-15 penunjang normal DK/ TB Perinatal mg/kg/hr DK/ kontak TB (+) Terapi TB Pirazinamid: 15-30 Profilaksis primer (bila ada pemeriksaan penunjang mg/kg/hr œ1 (+). langsung terapi TB 9 bulan) Etambutol: 15-20 mg/kg/hr EVALUASI Tuberkulin (-) Tuberkulin (+) Tuberkulin (-) 1 BULAN DK/ TB Uji tuberkulin DK/ kontak TB Terapi TB 9 bulan DK/ TB (+) indurasi œ (-) Lengkapi Terapi TB 5mm Profilaksis Foto toraks teruskan (-) indurasi < 5mm primer Bilas lambung EVALUASI 3 BULAN Sumber Tuberkulin (+) Tuberkulin Tuberkulin Penularan (-) a. bila klinis (+) (-) (+) Uji tuberkulin Tuberkulin DK/TB DK/ Bukan (+) indurasi (-) Terapi TB 9 TB DK/ TB œ 10 mm bulan (-) indurasi Stop b. bila klinis (-) Stop terapi Terapi TB < 10mm profilaksis DK/Infeksi TB 9 bulan Imunisasi TB Imunisasi BCG Tanpa sakit. BCG profilaksis sekunder 12 bulan 24 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah .

Di daerah dengan prevalens TB cukup tinggi. atau ibu yang bekerja di lingkungan dengan kemungkinan penularan cukup tinggi (seperti rumah sakit. tidak mau minum. D. Gejala yang paling sering ditemukan antara lain demam dan anemia. abortus. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 25 . Riwayat ibu bepergian ke daerah endemis . Pemeriksaan Fisis . lahir mati. infeksi Plasmodium falsiparum selama kehamilan meningkatkan kejadian anemia ibu hamil. selain itu bisa terjadi kuning. penjara. gangguan pertumbuhan intrauterin. Ibu dengan Infeksi Malaria Di daerah endemis Malaria. dan bayi berat lahir rendah (BBLR).Periksa anggota keluarga lain.Periksa apusan darah tipis terutama untuk menemukan jenis Plasmodium falsiparum pada setiap bayi yang dilahirkan dari ibu yang menderita atau dicurigai menderita malaria. .INH tidak perlu diberikan pada bayi. kelahiran prematur. Pencegahan Tindakan pencegahan yang paling eisien terhadap kejadian TB neonatal adalah menemukan dan mengobati kasus TB pada ibu hamil sedini mungkin. Ikterus . ibu hamil dengan HIV positif. Riwayat ibu menderita malaria . setelah itu evaluasi tiap tahun.Lakukan pemeriksaan ulang tes tuberkulin PPD setiap 3 bulan selama 1 tahun. lemas.Periksa foto dada ulang ibu pada 3 dan 6 bulan setelah melahirkan karena ada kemungkinan terjadi eksaserbasi . rumah yatim piatu. sianosis bahkan kehilangan kesadaran. dll). . sebaiknya dilakukan uji tuberkulin pada semua ibu hamil yang dicurigai kontak dengan penderita TB. Diagnosis Anamnesis . diabetes atau gastrektomi.Bila ibu mendapat pengobatan secara adekuat . Hepatosplenomegali Pemeriksaan Laboratorium .

161:1062-7. masalah minum. iritabilitas. et al. hepatosplenomegali. ikterus. trombosit. muntah). Cari tanda-tanda malaria kongenital (misal ikterus. anemia. masalah minum. leukosit. demam. ̇ Dikuip dari: Lesko CR. IgM dan PCR . berat lahir rendah. . Tata Laksana Bayi yang lahir dari ibu dengan malaria dapat mengalami kelahiran prematur. meskipun kenyataannya sulit dibedakan dengan gejala malaria didapat. Pemeriksaan darah seperti hematokrit. hepatosplenomegali. demam. anemia. Arch Pediatr Adolesc Med 2007. bilirubin .Anjurkan ibu tetap menyusui bayinya 26 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah . kecil untuk masa kehamilan. .

. bayinya berisiko menderita malaria kongenital. Pada daerah yang resisten klorokuin. anemia). selanjutnya hari ke-2 dan ke-3 masing- masing 5 mg/kgBB untuk Plasmodium vivax.ovale. ikterus. bila: . gejala malaria kongenital sangat sulit dibedakan dengan gejala malaria yang didapat. Meskipun transmisi infeksi siilis ke janin diperkirakan terjadi pada dua trimester akhir. Jangan memberi kina pada bayi di bawah usia 4 bulan. sedangkan untuk Plasmodium falciparum yang cenderung resisten terhadap klorokuin digunakan quinine 10 mg/kg BBper oral tiap 8 jam selama 8 hari ditambah dengan klindamisin 20-40 mg/kgBB/hari dibagi 3 selama 5 hari. . . karena dapat menimbulkan hipotensi. E. tetapi diperkirakan hanya serpertiganya yang tercatat. Pemantauan Lakukan tindak lanjut tiap 2 minggu dalam 8 minggu untuk memeriksa pertumbuhan bayi dan memeriksa tanda-tanda malaria kongenital. obati dengan anti-malaria .malariae. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 27 .hasil positif. Ibu hamil yang menderita malaria. . hepatosplenomegali.5 mg/kg pada hari ke2-3) dengan melokuin (15 mg/kg dosis tunggal pada hari kedua). P. Periksa apusan darah tipis terutama untuk plasmodium falsiparum. dan P. . masalah minum.atau dapat digunakan artemisin (25 mg/kg pada hari pertama dan 12. Berikan klorokuin basa (dosis maksimal 25 mg/kg) pada hari pertama 10 mg/kgBB per oral. dilanjutkan 5 mg/kgBB 6 jam kemudian. tetapi kuman spirokhaeta dapat menembus plasenta setiap saat selama kehamilan. tidak perlu pengobatan . saat ini terdapat terapi baru yang dikeluarkan oleh WHO yaitu ACT (artemisin dan combination therapy) misalnya: pemberian artemisin dan primakuin (usia >1 tahun) pada Plasmodium falciparum. muntah. Periksa adanya tanda-tanda infeksi kongenital (demam. Pencegahan Salah satu tindakan yang dikembangkan dan paling efektif untuk mencegah komplikasi terhadap janin akibat infeksi malaria selama hamil adalah: m enemukan kasus dan memberikan pengobatan intermiten sulfadoksin-pirimetamin minimal 2 kali selama hamil.hasil negatif. Ibu dengan Infeksi Siilis Insidens infeksi Siilis semakin meningkat dari tahun ke tahun.

VDRL (the veneral disease research laboratory).Ikterus .Abnormalitas rangka (osteokondritis. Sensitivitas sekitar 75% pada siilis primer. PCR (polymerase chain reaction) untuk mendeteksi adanya T. Treponemal test seperti FTA-ABS (the luorescent treponemal antibody absorption test) .Diobati dengan obat selain penisilin . FTA-ABS 19S Ig M test . pallidum. Pemeriksaan cairan likuor otak untuk mengetahui adanya neurosiilis.Pneumonia . pseudoparalisis) .Tidak diobati atau tidak punya catatan pengobatan yang baik . periostitis.Watery nasal discharge (rinitis persisten) .Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan isis Siilis kongenital menimbulkan manifestasi klinis saat berusia 3 bulan kehidupan. 28 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah .Tidak terjadi penurunan titer treponema setelah pengobatan .Lesi kulit dan mukokutan (ruam terutama di telapak tangan dan kaki) . dan sekitar 75% untuk siilis tersier atau laten. .Abnormalitas SSP atau oftalmologi. Erb’s palsy atipik Pemeriksaan laboratorium Lakukan pemeriksaan klinis dan uji serologis (VDRL) segera setelah lahir pada setiap bayi yang dilahirkan ibu dengan hasil seropositif yang: . . dan ART (automated reagin test).Hepatosplenomegali .Diobati selama kehamilan trimester akhir .Anemia . . Nontreponemal test (4x/> dari titer ibu) berupa RPR (rapid plasma reagin). mendekati 100% pada siilis sekunder.Diobati tetapi belum sembuh Pemeriksaan Siilis: . Gejala dan tanda klinis dapat berupa: . Ditemukannya pleiositosis dan peningkatan protein.

demam. sering berganti pasangan.000 U/kg IM dosis tunggal selama 10-14 hari.4 juta unit dimulai sejak 30 hari sebelum melahirkan. Lakukan follow-up setelah terapi saat bayi berusia 3.beri bayi aqueous crystalline penicillin G 50. . rinitis.Tata Laksana Ibu dengan infeksi siilis . Siilis didapat . dan 12 bulan. pecandu obat-obatan. Lakukan pemeriksaan rutin untuk memeriksa pertumbuhan bayi dan tanda-tanda siilis kongenital pada bayi berusia 1.Siilis primer Timbul 1/> chancre (ulkus tidak sakit. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 29 . . Cari tanda-tanda siilis kongenital pada bayi (edema. kondiloma di anus. Bila ibu tidak diobati atau diobati secara tidak adekuat atau tidak diketahui status pengobatannya. Pencegahan Lakukan pemeriksaan serologis pada ibu hamil yang mempunyai faktor risiko tinggi (pelaku seks komersial. Laporkan kasusnya ke Dinas Kesehatan setempat. dan 12 bulan sampai pemeriksaan serologi nonreaktif dan titer VDRL turun. alopesia. riwayat menderita infeksi sebelumnya. . lepuh di telapak tangan/kaki. kondiloma lata. 2. . mialgia. dan plak membran mukosa. bayi tidak perlu diobati. dilanjutkan tiap 8 jam sampai 10-14 hari. artralgia. limfadenopati difus. hidrops fetalis/hepatosplenomegali) . Terjadi ruam polimorik terutama telapak tangan dan kaki.000 U/kg/dosis IM/IV tiap 12 jam selama 7 hari pertama usia kehidupannya. atau aqueous procaine penicillin G 50. Bila hasil uji serologis pada ibu positif dan sudah diobati dengan penisilin 2. riwayat infeksi HIV). Pemantauan . Bila ada tanda-tanda di atas.. . 4. 6. ruam kulit.Siilis sekunder Terjadi setelah 3-6 minggu. sakit kepala. Patoisiologi siilis (masa inkubasi 3 minggu) a. 6. indurasi) . maka: .Rujuk ibu dan ayahnya ke rumah sakit yang melayani penyakit menular seksual untuk tindak lanjut. sakit tenggorokan. berikan terapi untuk siilis kongenital .beri ibu dan ayahnya benzatine penisilin 2.4 juta unit IM dibagi dalam dua suntikan pada tempat yang berbeda. Berikan pengobatan secara adekuat terhadap ibu hamil yang terinfeksi untuk mencegah terjadinya siilis kongenital.

Ibu dengan Infeksi Toxoplasmosis Insiden Toksoplasmosis Kongenital di Amerika serikat berkisar dari 1/1000 sampai 1/8000 kelahiran hidup. dan tuli saraf. a. sekitar 65% janin terinfeksi dan keterlibatannya ringan atau asimptomatik pada saat lahir. trombositopenia ringan. Oftalmologis: yang paling sering korioretinitis yang menyebabkan gangguan penglihatan dan biasanya baru timbul pada usia beberapa tahun kehidupan. katarak. skleritis. dan kejang. uveitis. retinitis fokal nekrotising. hidrosefalus. Penderita juga dapat menderita retinopathy of prematurity dan korioretinitis sekaligus. ikterus menetap. Jika infeksi didapat pada trimester ketiga. sekitar 17% janin terinfeksi dan biasanya berat. gangguan pernapasan. dan kematian perinatal. parut retina perifer. paralisis. dan vitreitis. Siilis kongenital Umumnya lahir tidak menimbulkan gejala. Gejala yang paling sering pada siilis kongenital awal (lihat gejala dan tanda klinis di atas). F. Neurologis: mikrosefali. high palatal arch. tuli. atroi optik. eritroblastosis. . b. kejang opistotonus. 30 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah . keratitis interstitial. Penularan infeksi dari ibu ke bayi dapat secara parenteral atau secara pervaginam. sulit menelan. ptisis(destruksi bola mata). perubahan tulang (frontal bossing. retinal detachment.Siilis laten Tidak ada gejala akan tetapi terdapat bukti serologis adanya infeksi. Hal yang bisa terjadi bila bayi terinfeksi secara kongenital antara lain prematuritas (25-50%). hidrops fetalis. ensefalitis dan hidrosefalus obstruktif. b. mikrkornea.Siilis tersier Timbul 4-12 tahun kemudian setelah siilis sekunder.Neurosiilis Manifestasi dini antara lain: meningitis dan penyakit neurovaskular. . tulang. . dapat berupa gumma pada kulit. tetapi tanda klinis biasanya muncul setelah usia 3 bulan. tabes dorsalis. hutchinson teeth. ketidakstabilan pengaturan suhu. retardasi pertumbuhan intrauterin. Jika infeksi didapat dari ibu pada trimester pertama. pleositosis cairan serebrospinal. Selain itu ditemukan strabismus. trias tanda-tanda klasik (korioretinitis. atau organ dalam. Manifestasi lanjut berupa demensia. iritis. skar korioretinal. saddle nose). Diagnosis Anamnesis Umumnya gejala pada toxoplasmosis kongenital mulai timbul pada usia 3 bulan ke atas. nistagmus. dan kalsiikasi otak). maksila pendek. Manifestasi lanjut terjadi setelah 2 tahun berupa neurosiilis. bertambahnya lingkar kepala tidak sebanding dengan parameter pertumbuhan yang lain.

trombositopenia. Tournier G.7) Data adapted from Couvreur J. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 31 . hipogamaglobulinemia.2) Kalsiikasi intrakranial 210 24 (11. eosinophilia) 102 9 (4. Gejala lain yang ditemukan antara lain: hepatosplenomegali.2) Mikrophthalmia 210 6 (2.8) Strabismus 210 111 (5.2) Ikterus 201 20 (10) Hepatosplenomegali 210 9 (4.000 g 5 (7.c.4) Mikrocephali 210 11 (5. hiperbilirubinemia persisten. sindrom nefrotik.1) Bilateral 12 (5.31:815–819. et al:A homogeneous series of 210 cases of congenital toxoplasmosis in 0–11 mo old infants detected prospecively. Ann Pediatr (Paris) 1984.1) Pertumbuhan janin terhambat 13 (6.8) Hipotonia 210 12 (5.2) Thrombocitopenia purpura 210 3 (1. Sekitar lebih dari 80% toxoplasmosis kongenital yang idak diobai dapat menyebabkan IQ anak <70% pada 1 tahun usia kehidupannya.2) Hidrocefalus 210 8 (3.7) Konvulsi 210 8 (3.8) Berat badan 2.4) Ultrasound 49 5 (10) Computed tomography 13 11 (84) Electroencephalogram abnormal 191 16 (8. limfadenopathy.8) Retardasi psikomotor 210 11 (5. Desmonts G. dapat juga menimbulkan kejang dan gangguan penglihatan yang berat.500–3. anemia.2) Korioreiniis 210 Unilateral 34 (16.500 g 8 (3. Gejala dan tanda 210 bayi yang terbuki mengalami infeksi toxoplasmosis kongenital[*] Penemuan Jumlah yang diuji Jumlah posiif(%) Prematuritas 210 Berat badan <2.4) Jumlah sel darah abnormal (anemia.3) Likuor serebrospinal abnormal 163 56 (34.

Gejala dan Tanda Jumlah Penderita Kelainan Neurologi Kelainan Umum (usia1th) (usia 2 th) A. 1960. pp 41–49. Anak usia ≥4 tahun 70 Pasien (%) 31 Pasien (%) Retardasi mental 62 (89) 25 (81) Konvulsi 58 (83) 24 (77) Spasisitas and kelumpuhan (palsi) 53 (76) 18 (58) Gangguan penglihatan berat 48 (69) 13 (42) Hidrosefalus or mikrosefalus 31 (44) 2 (6) Ketulian 12 (17) 3 (10) Normal 6 (9) 5 (16) Dikuip dari: Eichenwald H: A study of congenital toxoplasmosis. Gejala dan tanda yang imbul sebelum terdiagnossa atau selama menderita toxoplasmosis kongenital yang idak diobai pada 152 bayi (A) dan 101 anak-anak yang berusia 4 tahun atau lebih (B). Munksgaard. Study performed in 1947. The most severely involved insituionalized paients were not included in the later study of 101 children. Bayi 108 Pasien (%) 44 Pasien (%) Korioreiniis 102 (94) 29 (66) Cairan serebrospinal abnormal 59 (55) 37 (84) Anemia 55 (51) 34 (77) Konvulsi 54 (50) 8 (18) Kalsiikasi intracranial 54 (50) 2 (4) Jaundice 31 (29) 35 (80) Hydrocephalus 30 (28) 0 (0) Demam 27 (25) 34 (77) Splenomegali 23 (21) 40 (90) Limfadenopathy 18 (17) 30 (68) Hepatomegali 18 (17) 34 (77) Muntah 17 (16) 21 (48) Mikrocephalus 14 (13) 0 (0) Diare 7 (6) 11 (25) Katarak 5 (5) 0 (0) Eosinophilia 6 (4) 8 (18) Perdarahan abnormal 3 (3) 8 (18) Hipothermia 2 (2) 9 (20) Glaukoma 2 (2) 0 (0) Atroi opikus 2 (2) 0 (0) Mikrothalmia 2 (2) 0 (0) Rash 1 (1) 11 (25) Pneumoniis 0 (0) 18 (41) B. 32 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah . In Slim JC (editor): Human Toxoplasmosis. Copenhagen.

hidrosefalus yang mungkin terjadi pada minggu pertama kehidupan. cairan serebrospinal atau cairan amnion untuk mennentukan banyaknya DNA parasit yang muncul di awal kehamilan.Fungsi hati . Serologis . d. sulfadiazin. . IgA. diagnosis pada bayi menjadi sulit karena klinis dan serologis menjadi samar. Pemeriksaan patologi Histologis: Ditemukannya takizoit atau kista di jaringan atau cairan tubuh. PCR lebih baik dalam mendeteksi parasit pada cairan serebrospinal. IgE) sensitiitas sekitar 75- 80%. Eosinoilia (>30%). Terapi untuk mencegah terjadinya kerusakan otak dan kelainan retina dalam uterus yang ireversibel.Spiramisin diberikan pada kehamilan <18 minggu sampai aterm. dan atau adanya atroi korteks. Awalnya limfositopenia atau monositosis. Laboratorium . IgE). Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 33 . Setelah pengobatan diberikan pada ibu.gondii pada buffy coat darah tepi. mononuklear pleositosis. .Immunosorbant Agglutination Assay (ISAGA) (IgM.Pirimetamin. b. a.Double Sandwich Enzyme Immusorbant Assay (ELISA) (IgM. . Jika infeksi fetus terjadi pada kehamilan <17 minggu cukup diberikan sulfadiazin saja sampai setelah trimester pertama. asam folat diberikan pada kehamilan >18 minggu. oleh karena pirimetamin mempengaruhi organogensis. trombositopenia.Indirect Fluorescent Antibody (IFA IgG. e. protein meningkat. CT Scan Dapat mendeteksi adanya kalsiikasi di periventrikel dan basal ganglia.Leukositosis/leukopeni. IgA. Tata Laksana Sekitar 90% ibu terinfeksi selama kehamilan dilaporkan tidak menimbulkan gejala dan tidak terdiagnosis tanpa skrining antibodi.Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan toksoplasmosis kongenital a. . Sensitiitas PCR pada kehamilan 17-21 minggu (>90%) c..Serum Glucose-6-Phosphate-Dehydrogenase (G6PD) sebelum pemberian sulfadiazinUrinalisis dan kreatininCairan serebrospinal: xantokrom.Tes Sabin Feldman (IgG) . PCR dapat mendeteksi T. IgM) sensitiitas 25-50% .

dan seterusnya insiden akan semakin menurun dengan meningkatnya usia kehamilan. . 3x/minggu sampai 1 minggu setelah pemberian pirimetamin berhenti.Pirimetamin 1 mg/kgBB/12 jam selama 2 hari dilanjutkan tiap hari sampai usia 2-6 bulan. . . 34 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah . kristaluria. sekitar 54% pada kehamilan 13-16 minggu. Kelainan pada mata yang paling sering ditemukan pada toksoplasmosis kongenital perlu dilakukan pemeriksaan berkala setiap 3 bulan sampai 18 bulan kemudian setahun sekali.gondii dapat diberikan terapi bersama antiretroviral seperti zidovudin.5 mg/kgBB/12jam diberikan pada infeksi susunan saraf pusat yang aktif (protein >1g/dL). Ibu dengan Infeksi Rubella Infeksi Rubella maternal pada kehamilan 12 minggu pertama akan menimbulkan infeksi pada fetus sekitar 81%. .. kejang. sedangkan USG kepala untuk mendeteksi adanya dilatasi ventrikel.Asam folat 10 mg. penyakit mata. G. berguna untuk mencegah supresi sumsum tulang.Prednison 0. korioretinitis membaik setelah 1-2minggu dan tidak relaps. Infeksi pada neonatus guna memperbaiki gejala akut dan outcome.Diagnosis prenatal dapat menggunakan PCR cairan amnion. .Transmisi fetomaternal pada kehamilan 10 minggu pertama akan menimbulkan kelainan jantung dan tuli sebanyak 100% pada fetus yang terinfeksi. hematuri dan/atau hipersensitif.Shunt ventrikel pada hidrosefalus . 36% pada kehamilan 17-22 minggu. Efek samping supresi sumsum tulang.Sulfadiazin 50 mg/kgBB/12jam sampai usia 1tahun. . bedah saraf. korioretinitis aktif. Pencegahan Perlu adanya kerjasama dari multidisiplin antara lain dengan penyakit infeksi. b. tremor dan gangguan saluran cerna. bagian tumbuh kembang anak. . Merupakan inhibitor reduktase dihidrofolat. penglihatan yang mengancam. dapat diganti oleh klindamisin.Bayi dari ibu yang terinfeksi HIV dan T. Efek samping supresi sumsum tulang terutama netropenia. Dengan pengobatan yang baik. dan 3x/minggu sampai usia 1 tahun. Pemberian prednison memerlukan tappering off dan dihentikan ketika gejala membaik. azitromisin atau atovaquon.Pada beberapa keluarga dipertimbangkan untuk melakukan aborsi terapetik pada kehamilan <16 minggu.

Abnormalitas dermatoglyphic .IUGR . stenosis a.hepatitis. progresif kronis. panensefalitis.Abnormalitas elektroensefalograf . mikrosefali. penyakit ginjal polikistik. orofaring dan deteksi IgM spesiik Rubella pada darah neonatus atau umbilikus.Retinopati . abnormalitas tiroid.Diagnosis Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Sindrom Rubella Congenital .anemia. Postnatal Isolasi virus rubella di urin.Kelainan yang jarang terjadi berupa miokarditis.Pada gambaran radiologi tampak tulang lusen .Meningoensefalitis . Pemeriksaan Laboratorium Antenatal IgM spesiik dari darah fetus yang diperoleh secara PUBS dan antigen rubella dari biopsi spesimen vili horialis.pulmonalis) Kelainan yang lain: . Tata Laksana Tidak ada terapi spesiik untuk ibu maupun infeksi rubella kongenital karena lebih dari setengah neonatus dengan rubella kongenital asimptomatik pada saat lahir.hipogamaglobulinemia.kriptorkismus.Mikroftalmia .Kelainan jantung kongenital (patent ductus arteriosus.DM .Hipotonia . glaukoma. Pencegahan Imunisasi Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 35 .Hepatosplenomegali .Tuli sensorineural .Trombositopenia purpura .Katarak .

Manual of Neonatal Care. Arguin PM.Kepustakaan 1. Hashemzadeh Ad Heydarian F. Virkud V. Congenital pulmonary tuberculosis associated maternal cerebral tuberculosis. 2008. 2007 4. Newman RD. JAMA. dkk Treatment and prevention of malaria in pregnancy and newborn. Arch Pediatr Adolesc Med. AAP. Drug used in parasitic diseases.3. 3. Botet F.ANaouri B. Arch Irian Med. Case report of Congenital in a neonate.-6. 1995 5. WHO.293:2710-1 8. 36 Bayi Lahir dari Ibu Bermasalah . Redbook. :22628. 7. Narita M. 1994. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. 2002. Sixth Edition. Dayal R. Rahajoe N.. Neonatal care of the infant of the diabetic mother. Coll O. 2005.3 :15-29. Malecki J.Perinat Med. Pediatr Infect Dis J. Cloherty n . Congenital syphilis : evaluation and management of neonates born to mother with reactive serologic tests for syphilis. J.Weisman LE.161:1062-7.13: 845-53. 2006. Menendez C. Cowett RM. Lesko CR. 2008 2. Ashkin D. Duncan H. 2007.19. Congenital malaria in the United States: a review of cases from 1966 to 2005. 6. Carbonell-Estrany X. pp 631-644 Stoll BJ. 2005.

IX. dengan insiden tertinggi usia 3-8 minggu. • Kejang fokal Pemeriksaan isis • Pucat tanpa perdarahan yang nyata. paresis nervus kranialis Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 37 . Deisiensi faktor koagulasi tersebut dapat menyebabkan perdarahan spontan. Diagnosis Anamnesis • Bayi kecil (usia 1-6 bulan) yang sebelumnya sehat. tiba-tiba tampak pucat. APCD terjadi mulai usia 8 hari–6 bulan. banyak tidur.Vitamin K ini berperan dalam kaskade pembekuan darah. yang akan berangsur normal pada usia 7-10 hari. Etiologi penyakit ini adalah deisiensi vitamin K yang dialami oleh bayi karena: (1) Rendahnya kadar vitamin K dalam plasma dan cadangan di hati. Semua neonatus dalam 48-72 jam setelah kelahiran secara isiologis memiliki kadar faktor koagulasi yang bergantung vitamin K (faktor II. (3) Tidak mendapat injeksi vitamin K1 pada saat baru lahir. VII. dan X) yang rendah. hemiparesis. penurunan kesadaran. lemah. (2) Rendahnya kadar vitamin K dalam ASI. Perdarahan intrakranial merupakan 80-90% manifestasi klinis dari DKPD dan menyebabkan mortalitas (10-25%) dan kecacatan yang cukup tinggi (40-65%). Keadaan ini disebabkan oleh kurangnya vitamin K pada ibu dan tidak adanya lora normal usus yang mensintesis vitamin K. malas minum. Deisiensi Kompleks Protrombin Didapat (DKPD) dengan Perdarahan Intrakranial Deisiensi kompleks protrombin didapat (DKPD) atau Acquired Prothrombine Complex Deiciency (APCD) adalah bentuk lanjut dari VKDB dan disebut juga sebagai deisiensi kompleks protrombin sekunder. papil edema. • Deisit neurologi: kejang fokal. • Peningkatan tekanan intrakranial: UUB membonjol. tidak mendapat vitamin K1 saat lahir. • Minum ASI.

Berikan tata laksana pasien seperti APCD sampai terbukti bukan. releks okulosefalik (Doll’s eye movement). Tata Laksana Medikamentosa • Tata laksana perdarahan : o Vitamin K1 1 mg IM selama 3 hari berturut-turut. pucat disertai ubun-ubun besar yang membonjol perlu dipikirkan pertama kali adalah APCD. dan adanya sumbatan aliran liquor serebrospinalis akibat perdarahan. o Tatalaksana kejang dan peningkatan tekanan intrakranial. 38 Deisiensi Kompleks Protrombin Didapat (DKPD) dengan Perdarahan Intrakranial . pola napas. Perlu pemantauan yang ketat untuk terjadinya syok atau perdarahan yang bertambah. dan kontraktur • Monitor tumbuh kembang Pencegahan Injeksi vitamin K1 dengan dosis 1 mg IM pada semua bayi baru lahir.5–1 gram/ kgBB/kali atau furosemid 1 mg/kgBB/kali dapat diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial. Pemantauan • Evaluasi Skala Koma Glasgow. ubun-ubun besar. Kriteria PDVK yang memerlukan tindakan operatif yaitu volume perdarahan yang luas. Manitol 0. dan kejang • Monitor balans cairan dan elektrolit • Konsultasi ke departemen rehabilitasi medis jika pasien sudah stabil untuk mobilisasi bertahap. o Transfusi Fresh Frozen Plasma 10-15 ml/kgBB o Transfusi Packed Red Cel sesuai kadar hemoglobin. menekan struktur penting otak (batang otak). mencegah spastisitas.Pemeriksaan penunjang • Darah perifer lengkap: anemia berat dengan jumlah trombosit normal • Pemeriksaan PT memanjang dan APTT dapat normal atau memanjang • USG kepala/CTScan kepala: perdarahan intrakranial Pada bayi bila dijumpai gejala: kejang fokal. • Konsultasi ke bedah syaraf untuk tindakan operatif tergantung seberapa besar perdarahan yang terjadi dan deisit neurologis yang timbul.

American Academy of Pediatrics. Abdulsalam M. J Paediatr Obstet Gynecol. penyunting. Mangunatmadja I. Pusponegoro HD. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 39 . Windiastuti E. Pediatrics. Andrew M. Hemorrhagic Disease of the newborn.Vitamin K deiciency bleeding (VDKB) in infancy.Vitamin K prophylaxis in newborn babies. 2006. 1991. Pemberian proilaksis vitamin K pada bayi baru lahir. Windiastuti E. Sundariningrum RW. Departemen Kesehatan RI. Isarangkura P.17:5-9.112:191-2. 2003. Thromb Haemost. Buku ajar hematologi-onkologi anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 4. Ugrasena IDG. 5. Ijland MMPRRCES. 2. Intracranial hemorrhage in hemorrhage disease of the newborn. 197-206. Mc Ninch AW. Dalam: Permono HB.h. Reniarti L. 6. Incidence of late vitamin K deiciency bleeding in newborns in the Netherlands in 2005: evaluation of the current guideline. Controversies concerning vitamin K and the newborn. Susanah S.Kepustakaan 1. Kries R. 2008. Eur J Pediatr. Sutor AH. ISTH Pediatric/Perinatal Subcommitee International Society on Thrombosis and Haemostasis.43:82-4. Paediatr Indones 2003. Cornelissen EA.Committee on fetus and newborn. 1999. Sutaryo. Respati H.167:165-9. 7. HTA Indonesia 2003. 3.81: 456-61.

2001. 20 Common Problems in Pediatrics. School Failure/Disorders of Learning. 40 Deisiensi Kompleks Protrombin Didapat (DKPD) dengan Perdarahan Intrakranial . Child with a School Failures or Disorders of Learning Child with a School Failures or Disorders of Learning Well child evaluation No concern A • Request: • Current report card Last standardized achievement battery No concern B Potential concern C • Request: Specific • Letter from teacher learning Formal assessment (if disability done) Potential concern • Assess discrepancy: G Between grades in • different subject areas Between performance • and effort grades Between class and standardized • achievement scores Between school years H I D Discrepancy No discrepancy ADHD present present Dyslexia Dyscalculia Dysgraphia Pragmatic Average IQ and Slow learner Mental language achievement Retardation disorders Refer for interdisciplinary Asses for attentional or Assess quality of current individual team assessment behavioral problems educational plan and program at school F E Develop individual education plan and program and make Inappropriate or child not Appropriate program changes at school making progress Refer for interdisciplinary team Follow up Improved Not improved reassessment at school Follow up Sumber : LindsayRL. Singapura: McGraw-Hill Book. penyunting. 319-336. h. penyuning. 20 Common Problems Sumber : LindsayRL. Dalam: Bergman AB. Dalam: Bergman AB. Edisi internasional. School Failure/Disorders of Learning.

keadaan malnutrisi.Highly probable (sangat mungkin) . virulensi organisme. Demam Rematik Akut Demam rematik akut (DRA) merupakan penyakit reaksi autoimun lambat terhadap Streptococcus grup A (SGA) Manifestasi klinis pada penderita ditentukan oleh kerentanan genetik penderita.Disertai bukti infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A .2 mayor . DRA dan PJR terjadi sebagian besar di negara yang sedang berkembang. Demam rematik akut yang tidak diterapi dengan baik akan menimbulkan gejala sisa pada jantung yang dikenal sebagai penyakit jantung rematik (PJR).1 mayor + 2 minor Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 41 . dan fasilitas kesehatan terbatas. Diagnosis Kriteria Jones (revisi) untuk pedoman dalam diagnosis reumatik (1992) Manifestasi mayor Manifestasi minor Kardiis Klinis Poliartriis Artralgia Khorea Demam Eritema marginatum Laboratorium Peningkatan reaktan fase akut (laju endap darah.2 mayor atau 1 mayor + 2 minor . sosial ekonomi rendah.ASTO ↑ atau kultur positif Doubtful diagnosis (meragukan) . Insidens puncak terjadi pada usia 8 tahun (rentang usia 6 – 15 tahun). lingkungan padat. C-reacive protein) Nodul subkutan Pemanjangan interval PR pada EKG PLUS Buki infeksi streptokokus grup A sebelumnya Kultur usap tenggorok atau rapid streptococcal anigen test posiif Titer anibodi streptokokus di atas nilai normal atau meningkat Dasar diagnosis . dan lingkungan.

2004). Kriteria DR menurut WHO tahun 2002-2003 dapat dilihat pada Tabel 1 berikut ini: Tabel 1. . 42 Demam Rematik Akut .Korea saja atau . 2004 Tata laksana Tirah baring Lama dan tingkat tirah baring tergantung sifat dan keparahan serangan (Tabel 2.Tidak terdapat bukti infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A .Karditis indolen saja Pada tahun 2003. Untuk chorea rematik tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau bukti infeksi SGA sebelumnya (WHO. Untuk serangan rekuren DR pada pasien yang sudah mengalami penyakit jantung rematik.WHO merekomendasikan penggunaan minimal dua kriteria minor dengan disertai bukti infeksi SGA sebelumnya. panduan aktivitas pada DRA). Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk diagnosis demam remaik dan penyakit jantung remaik (berdasarkan revisi kriteria Jones) Kategori diagnosik Kriteria Demam remaik serangan pertama Dua mayor atau satu mayor dan dua minor ditambah dengan buki infeksi SGA sebelumnya Demam remaik serangan rekuren Dua mayor atau satu mayor dan dua minor ditambah dengan tanpa PJR buki infeksi SGA sebelumnya Demam remaik serangan rekuren Dua minor ditambah dengan buki infeksi SGA sebelumnya dengan PJR Korea remaik Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau buki infeksi SGA PJR (stenosis mitral murni atau Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk mendiagnosis sebagai kombinasi dengan insuisiensi mitral PJR dan/atau gangguan katup aorta) Sumber: WHO.Exception (perkecualian): diagnosis DRA dapat ditegakkan bila hanya ditemukan . Kriteria diagnostik PJR ditujukan untuk pasien yang datang pertama kali dengan mitral stenosis murni atau kombinasi stenosis mitral dan insuisiensi mitral dan/atau penyakit katup aorta. WHO mengeluarkan rekomendasi untuk melanjutkan penggunaan kriteria Jones yang diperbaharui (tahun 1992) untuk demam rematik serangan pertama dan serangan rekuren DR pada pasien yang diketahui tidak mengalami PJR.

2-4 minggu 2-6 minggu Aspirin 1-2 minggu 2-4 minggu 6-8 minggu 2-4 bulan Dosis: Prednison : 2 mg/kgbb/haridibagi 4 dosis Aspirin :100 mg/kgbb/hari. sedangkan prednison hanya diberikan pada karditis berat.Karditis minimal: tidak jelas ditemukan kardiomegali .m.Benzantin penicillin G .Karditis berat: jelasterdapat kardiomegali disertai tanda gagal jantung Tabel 3.Dosis 0.Jika alergi terhadap benzantin penisilin G . . Panduan akivitas pada DRA Akivitas Artriis Kardiis minimal Kardiis sedang Kardiis berat Tirah barin 1-2 minggu 2-4 minggu 4-6 minggu 2-4 bulan/selama masih terdapat gagal jantung kongesif Akivitas dalam rumah 1-2 minggu 2-3 minggu 4-6 minggu 2-3 bulan Akivitas di luar rumah 2 minggu 2-4 minggu 1-3 bulan 2-3 bulan Akivitas penuh Setelah 6-10 Setelah 6-10 Setelah 3-6 bervariasi minggu minggu bulan Pemusnahan streptokok dan pencegahan Rekomendasi untuk pencegahan streptokok dari tonsil dan faring sama dengan rekomendasi yang dianjurkan untuk pengobatan faringitis streptokok.Panduan obat ani inlamasi Artriis Kardiis ringan Kardiis sedang Kardiis berat Prednison .Juga berfungsi sebagai pencegahan dosis pertama . selama 10 hari Pengobatan antinyeri dan antiradang Antiinlamasi asetosal diberikan pada karditis ringan sampai sedang.Karditis sedang: kardiomegali ringan .6-1. .Tabel 2. .Alternatif lain: penisilin V 4 X 250 mg p. dibagi 4-6 dosis Dosis prednison di tappering off pada minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin Setelah minggu ke-2 dosis aspirin diturunkan menjadi 60 mg/kgbb/hari Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 43 .Eritromisin 40mg/kgbb/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari . yaitu: .2 juta U i.o.

Cardiol Young. 2 kali sehari Diberikan pada demam reumatik akut.o. 2008. Dalam: Keane JF. Mishra TK. .int/cardiovaskular_diseases/resources/ trs 923/en/index. 44 Demam Rematik Akut . yaitu mencegah infeksi streptokokus.125–250mg 2 kali sehari Sulfadiazin 1 g p. 1. 2. Chitra N. Nadas’ pediatric cardiology. Pencegahan primer Penisilin oral untuk eradikasi Streptococcus beta hemolyticus group A selama 10 hari atau benzathine penicillin G 0.The eficacy of echocardiographic criterions for the diagnosis of carditis in acute rheumatic fever. dipilih jangka waktu yang katup. WHO. Edisi ke-2.-report of a WHO expert Consultation [Online]. termasuk korea tanpa penyakit jantung reumatik. Flyer DC.html.who. dan kadang-kadang persisten) seumur hidup Setelah operasi katup Seumur hidup Kepustakaan 1.6-1. Rheumatic fever.Lama pencegahan adalah sebagai berikut: Kategori pasien Durasi Demam remaik tanpa kardiis Sedikitnya sampai 5 tahun setelah serangan terakhir atau hingga usia 18 tahun Demam remaik dengan kardiis tanpa buki Sedikitnya sampai 10 tahun setelah serangan terakhir adanya penyakit jantung residual/kelainan atau hingga usia 25 tahun. sekali sehari Eritromisin 250 mg p.Pilihan lain: . 4. 2006.18:586-92.2 juta unit IM Pencegahan sekunder Benzantin penisilin G 600. Flyer DC. Rhematic fever and rheumatic heart disease. Diunduhdari: http://www.8(4):324- 30. 3.Vishnuprabhu RO. 387-400. Rajasri R.o.o. 2007. terlama Demam reumaik akut dengan kardiis dan Sedikitnya 10 tahun sejak episode terakhir atau penyakit jantung residual (kelainan katup sedikitnya hingga usia 40 tahun. Lock JE. Cara pencegahan sekunder yang diajukan oleh The American Heart Association dan WHO.000 U IM untuk berat badan<27 kg (60 pound).Anuradha TV. h.Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease: current scenario. Vijayalakshmi IB. Philadelphia: Elsevier.Pencegahan Sesudah pengobatan DRA selama 10 hari dilanjutkan dengan pencegahan sekunder. JIACM. [Diunduhtanggal 15 Juni 2009].Penisilin V p.2 juta U untuk berat badan >27 kg (60 pound) setiap 4 minggu/28 hari .

2009. Gerber MA.119:1541-51. Eaton CB. Jenson HB. 2008. Rowley AH. and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Philadelphia: Saunders. Dajani A. 6. Shulman ST. Ferrieri P et al. Kliegman RM. Gerber MA. Nelson textbook of pediatrics. and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis: A Scientiic Statement From the American Heart Association Rheumatic Fever. 7. the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology. Baltimore CRS. Treatment of acute streptococcal pharyngitis and prevention of rheumatic fever: a statement for health professionals. Group A streptococcus. Pediatrics 1995. Edisi ke-18.5. Circulation. Taubert K.96:758-764 Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 45 . h. Gewitz M. Dalam: Behrman RE. Endocarditis. Taubert KA. 1135-44.

tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. serbuk bunga . Bentuk infantil . atau akibat bahan kimia atau iritan. ditandai dengan reaksi inlamasi pada kulit dan didasari oleh faktor herediter dan lingkungan. Dermatitis atopik dapat sembuh dengan bertambahnya usia. dermatofit. faktor psikogenik. desinfektan . Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ektremitas. Mirkoorganisme: kandida. iklim. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Alergen kontak dan hirup : debu. 46 Dermatitis Atopik . detergen. akibat alergi. Iritan: sabun. serta garukan yang menyebabkan krusta dan kadang infeksi sekunder. infeksi virus . . anak dan bentuk dewasa. Bila residif biasanya disertai infeksi. Seringkali merupakan lanjutan dari bentuk infantil walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi. Lain-lain: makanan. 90% pada anak usia 5 tahun. . Kejadian dermatitis atopi meningkat dari 3 – 10 %. faktor psikogenik. stafilokokus aureus. Lesi yang paling menonjol adalah vesikel dan papula. . Faktor-faktor pencetus . Bentuk anak . pityrosporum yeast. hormon Manifestasi klinis Terdapat 3 bentuk klinis dermatitis atopik yaitu bentuk infantil. Dermatitis Atopik Dermatitis atopik adalah penyakit kulit yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Enam puluh persen anak dengan dermatitis atopi manifestasi klinis terjadi pada tahun pertama kehidupan. Penyakit ini bersifat kronik residif.

Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat . Xerosis . Kepucatan/eritema daerah muka . Konjungtivitis berulang . Bayi dan anak: lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor . Terjadi pada usia sekitar 20 tahun.. 1980) Kriteria mayor . Keratokonus . Keilitis . Dermatitis pada areola mamae . poplitea tangan. bagian badan atas dan ekstremitas. kaki dan periorbita. Morfologi dan distribusi khas: . Pruritus . Peningkatan kadar IgE . Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti. Pitiriasis alba Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 47 . Katarak subskapular anterior . Umumnya berlokasi didaerah lipatan muka. Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita . leher. Dermatitis bersifat kronik residif . Kecenderungan mendapat infeksi kulit atau kelainan imunitas seluler . Dewasa: likenifikasi fleksura . Bentuk dewasa . Kriteria diagnosis dermatitis atopik Diagnosis Dermatitis atopi bila ditemukan minimal 3 gejala mayor dan 3 gejala minor (Haniin & Rajka. . Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya Kriteria minor . Lesi bebentuk dermatitis kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi. Hiperpigmentasi daerah orbita . Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris .

Perawatan harian rutin: . Kurangi kontak sabun pada genitalia. Memotong kuku untuk mengurangi abrasi kulit . Skabies . Infeksi dermatofit . Hindari kontak dengan alergen . Neurodermatitis . Gunakan sabun yang lembut . Dermatitis kontak . DiGeorge syndrome. Keringkan dan gunakan pelembab . Gambaran polifolikuler lebih nyata . Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi . tangan dan kaki . Mandi dengan air hangat . Penyakit metabolik: phenylketonuria. multiple carboxylase deficiency. Histiocytosis X Tata laksana Gejala ringan . histidinemia. Dermatitis herpetiformis . Sistemik dermatitis . Imunodefisiensi: Wiskott-Aldrich syndrome. tyrosinemia. Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solvent . Antihistamin bila perlu 48 Dermatitis Atopik . Intoleransi makanan . aksila. essential fatty acid deficiency . Gatal bila berkeringat . Lipatan leher anterior . Dermatitis seboroik infantil . severe combined immune deficiency . White dermographism/delayed blanch Diagnosis banding . Psoriasis .Hyper-IgE syndrome. Kortikosteroid topikal potensi lemah-sedang .. Neoplasma: Cutaneous T-cell lymphoma.

Geha RS. Postgraduate Med. Antihistamin rutin . Sampson HA. Am Fam Physician. antihistamin bila perlu bila tidak membaik : rujuk ke ahli imunologi atau dermatologi Kepustakaan 1. Disease management of atopic dermatitis: a practice parameter.60:1191-210. h. Haniin JM. 2003. Leung DYM. Leung DYM. Naikkan potensi kortikosteroid topikal Bila membaik: lanjutkan perawatan harian rutin. Pediatric Allergy Principles and Practice. Edinburg: Elsevier Health Sciences. et al. Li JT. Antihistamin rutin Bila tidak membaik: . Perawatan harian rutin . Bernstein IL. Walker C. Craig TJ. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 49 . Hanggi M. Atopic dermatitis: how to incorporate advances in management. Szeler SJ. Atopic dermatitis: a review of diagnosis and treatment. Leicht S.Bila membaik. Ann Allergy Asthma Immunol. Pertimbangkan infeksi sekunder atau dermatitis kontak . lanjutkan terapi. 3. Berger WE. 1997. 561-573 2. turunkan potensi kortikosteroid topikal potensi ringan-sedang. 2001. Pertimbangkan leukotrien inhibitor .79:197-211 4. tata laksana sesuai gejala sedang- berat Gejala sedang-berat .109:119-27. Perawatan harian rutin . Correale CE. Charlesworth EN. Bila tidak membaik. Naikkan potensi kortikosteroid topikal . 1999.

kelainan intraabdominal yang tidak diketahui diagnosisnya. dan hipertensi . perlekatan dalam abdomen.Asidosis yang tidak dapat dikoreksi − Indikasi biokimia: .Kateter stilet 50 Dialisis Peritoneal .Bikarbonat plasma ≤12 mEq/L − Gagal ginjal kronik yang belum didialisis dan menunjukkan gejala akut (acute on chronic renal failure) − Intoksikasi obat dan keracunan yang berat. kejang. Indikasi − Pada gagal ginjal akut − Indikasi klinis: . Kontra indikasi absolut tidak ada. bila terdapat dehidrasi dilakukan rehidrasi lebih dahulu . Dialisis Peritoneal Dialisis peritoneal adalah teknik pemisahan molekul besar (koloid) dari molekul kecil dalam suatu larutan karena perbedaan kemampuan difusi melalui selaput semipermeabel yaitu peritoneum.Keseimbangan cairan.Kelebihan cairan yang menimbulkan gagal jantung. Kontra indikasi relatif adalah super obesitas.Hiperkalemia ≥7 mEq/L . edema paru. kesadaran menurun .Sindrom uremia yang mencolok: muntah.Pemantauan balans cairan dan elektrolit − Persetujuan orangtua (informed consent) − Persiapan alat: .Ureum darah >200 mg/dL atau kreatinin > 5 mg/dL . peritonitis. Langkah persiapan − Evaluasi pradialisis . pascaoperasi atau trauma abdomen.

Bila kandung kemih masih terisi. Cairan dialisat dimasukkan sebanyak 30-40 ml/ kgBB. Heparin . Larutan NaCl 0. Cairan dihangatkan terlebih dahulu. perdarahan pada tempat insersi kateter dan rongga peritoneum. Trokar untuk memasukkan kateter . . Antibiotik proilaksis (gentamisin 5 mg/L atau ampisillin 250 mg/L) dapat ditambahkan ke cairan dialisat. Pemantauan Pemantauan jangka pendek Pemantauan terhadap komplikasi: . yaitu 2-3 cm di bawah umbilicus. ditambahkan cairan KCl 4 mEq/L. Peritoneal infusion set . gangguan aliran dialisat yang Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 51 . Daerah abdomen antara umbilikus dan pubis disterilkan dengan menggunakan povidon iodine dan alkohol. sebelumnya dapat diberi premedikasi dengan diazepam. dan cairan dibiarkan dalam rongga peritoneum selama 30 menit. . Satu siklus dibutuhkan 60 menit dengan waktu pemasukkan dan pengeluaran cairan 15 menit. Dibuat asites buatan melalui lokasi tersebut bila pasien tidak menderita asites yang cukup dengan memasukkan cairan NaCl sejumlah 20 ml/kgBB melalui jarum besar. .Komplikasi mekanik: perforasi alat visera (usus dan kandung kemih). Pada kulit garis tengah (linea alba) ditentukan lokasi insersi keteter peritoneum. . Cairan dialisat isotonis dan hipertonis . Pada lokasi tersebut dilakukan anestesi lokal dengan lidokain 2%. Bila kadar kalium darah normal. Larutan KCl 1 mEq/L . Kateter dimasukkan ke dalam rongga peritoneum melalui bantuan trokar. kemudian didorong ke bawah masuk ke rongga pelvis sampai semua lubang pada kateter berada dalam rongga peritoneum. Antibiotik garamisin atau amoksisilin intravena/intraperitoneum . Anak ditidurkan dalam posisi telentang.9% untuk asites buatan . . heparin 1000 unit/L ditambahkan ke dalam cairan dialisat. Pada 1-2 siklus pertama. Set bedah minor Langkah pelaksanaan . . Penambahan KCl ke dalam cairan dialisat disesuaikan dengan kadar kalium darah. dilakukan kateterisasi. . Kemudian kateter diiksasi. Lidokain 2% untuk anestesi lokal (sesuai kebutuhan) .

. komplikasi mekanik lain seperti ekstravasasi cairan dialisis ke jaringan subkutan. Pemantauan jangka panjang . . Penghentian dialisis . fosfor. Komplikasi metabolik berupa gangguan keseimbangan cairan. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. dan kreatinin. warna dan kekekeruhan cairan dialisat. Standar pelayanan medis kesehatan anak. dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak. Nefrologi: gagal ginjal akut. balans cairan. 163-5. ureum. Bila lebih dari 3 kali 24 jam tidak terjadi perbaikan. glukosa darah. natrium. Bila keadaan klinis dan laboratorium telah membaik . 52 Dialisis Peritoneal . hilangnya protein selama dialisis. tidak lancar. h. asam basa dan elektrolit kalsium. Komplikasi radang. 2004. gangguan keseimbangan asam basa. Pengobatan peritonitis akibat dialisis peritoneal dapat dilihat pada lampiran. Kepustakaan 1. gangguan keseimbangan elektrolit. Monitoring meliputi berat badan. hernia. Edisi ke-I. kalium. laboratorium Hb. omentum.

dan kelainan herediter lain dengan manifestasi diare.Riwayat diare dalam dua bulan terakhir (yang menunjukkan ada masalah dalam sistem imunologi anak) Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 53 . dan lebih dari 50% kematian akibat diare berhubungan dengan episode persisten. WHO/UNICEF (1987) mendeinisikan diare akut sebagai kejadian akut dari diare yang biasanya berlangsung selama 3 – 7 hari tetapi dapat pula berlangsung sampai 14 hari. Terminologi ini tidak meliputi diare kronik atau diare rekuren.Jenis kelamin laki-laki . bayi. Diare Persisten Diare merupakan salah satu penyebab angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada anak di bawah umur lima tahun di seluruh dunia.Lamanya diare berlangsung . atau anak-anak) untuk mengetahui apakah termasuk diare kongenital atau didapat .Riwayat kecil masa kehamilan .Tidak diberikannya ASI. Diare persisten adalah episode diare yang diperkirakan penyebabnya adalah infeksi dan mulainya sebagai diare akut tetapi berakhir lebih dari 14 hari. Dari semua episode diare. Perjalanan penyakit diare harus ditanyakan secara jelas: . Mencari faktor-faktor risiko penyebab diare.Frekuensi BAB. 3 sampai 20% dapat berlangsung lebih dari 14 hari dan menjadi diare persisten. konsistensi dari feses. seperti tropical sprue. cystic ibrosis. Diagnosis Anamnesis . atau ASI tidak eksklusif dalam 6 bulan pertama kehidupan . yaitu mencapai 1 milyar kesakitan dan 3 juta kematian per tahun. serta kondisi ini menyebabkan malnutrisi dan berisiko tinggi menyebabkan kematian. Deinisi diare adalah buang air besar lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi lembek atau cair.Kapan diare muncul (saat neonatus. celiac disease. antara lain: . ada tidaknya darah dalam tinja .Riwayat makanan: adanya faktor-faktor modiikasi yang mempengaruhi BAB seperti diet (untuk memperkirakan termasuk diare osmotik atau diare sekretorik) atau stress .

Rotavirus (Elisa). membantu mengarahkan kemungkinan intoleransi laktosa. laktosa) pada pemeriksaan tinja. Riwayat pembedahan usus dapat mengakibatkan striktur intestinal. tes fungsi hati. coli (EPEC). dan E. Salmonella. lidah yang halus.5 atau adanya substansi yang mereduksi (glukosa. . pH tinja < 5. di daerah endemis HIV jangan lupa mencari kemungkinan adanya HIV . kembung. Pemeriksaan darah lengkap. waktu protrombin (petanda untuk deisiensi vitamin K) untuk mengevaluasi gangguan nutrisi akibat diare yang berkepanjangan. . Klebsiella. Tanda-tanda malnutrisi seperti cheilosis. . Osmotic 54 Diare Persisten . banyak gas. .Kultur feses: patogen yang sering ditemukan pada diare persisten adalah E. ureum darah. .Tes enzim pankreas seperti tes fecal elastase untuk kasus yang diduga sebagai insuisiensi pankreas. KED (Kecepatan Endap Darah). Amebiasis. rambut merah jarang dan mudah dicabut. Giardiasis dan Cryptosporidium (antigen testing). atau hilangnya valvula ileocecal. . . elektrolit. Campylobacter. . HIV testing. Semuanya ini dapat menyebabkan terjadinya small bowel bacterial overgrowth yang merupakan faktor risiko terjadinya diare persisten.Osmolalitas feses dan elektrolit feses untuk menghitung osmotik gap dapat membantu membedakan antara diare osmotik dengan diare sekretorik. Penilaian status dehidrasi.Tanda-tanda adanya penyakit sistemik. vitamin A. . Riwayat penggunaan nutrisi parenteral total Pemeriksaan isis . adhesi. D. Coli (EAEC). tinggal di tempat penitipan anak merupakan risiko untuk diare infeksi. Shigella. Gejala penyerta: sakit perut. gagal tumbuh. baggy pants. Perianal rash merupakan akibat dari diare yang memanjang atau merupakan tanda dari malabsorpsi karbohidrat karena feses menjadi bersifat asam. dan status perkembangan anak . status gizi. serum imunoglobulin untuk mengevaluasi adanya deisiensi imun. badan kurus. hitung jenis lekosit. albumin. vitamin B12.Riwayat pemberian antimikroba atau antiparasit yang tidak diperlukan sebelumnya. Pemeriksaan tinja . Pemeriksaan penunjang . lymphangiektasia atau colitis. folat. enteroaggregative E. pneumonia. fruktosa. Riwayat bepergian. feritin. kalsium. Edema mungkin menunjukkan adanya protein losing enteropathy yang merupakan akibat sekunder dari inlammatory bowel disease. Aeromonas. Pemeriksaan darah . . Riwayat dehidrasi berat selama dalam perawatan . CRP.

Osmotic gap > 50 mOsm menunjukkan diare osmotik. Pemeriksaan radiologi sedikit digunakan pada kasus diare persisten. . Pemberian kalori dimulai dari 75 kkal/kgBB/hari dinaikkan bertahap sebesar 25 kkal/kgBB/hari sampai bisa mencapai 200 kkal/kgBB/ hari. atau sebaliknya sesuai dengan kondisi pasien. rehabilitasi nutrisi dan obat. . Endoskopi dapat digunakan untuk mengevaluasi beberapa kasus diare persisten.Anak dengan steatorrhea dapat diberikan medium-chain tryglicerides (MCT) karena produk itu lebih mudah diabsorpsi. .Kematian akibat diare paling sering disebabkan oleh dehidrasi. gap dihitung dengan rumus: 290 – 2 (Na+ + K+). Pemasukan kalori dinaikkan secara bertahap sampai 50% atau lebih di atas RDA (Recomended Daily Allowance) untuk umur dan jenis kelamin. . . Rangkaian eliminasi diet harus dilakukan bertahap mulai dari diet yang masih mengandung sedikit sampai yang sama sekali tidak mengandung bahan yang dilarang. Sejumlah kalori yang cukup harus selalu disediakan. yang mungkin merupakan penyebab primer dari diare persisten atau sebagai komplikasinya.Rehabilitasi nutrisi sangatlah penting pada anak malnutrisi yang mengalami infeksi usus. .Susu bebas laktosa sebaiknya diberikan pada semua anak dengan diare persisten yang tidak mendapat ASI (sesuai dengan algoritme terapi yang dibuat oleh WHO). striktur dengan dilatasi proksimal usus yang bisa merupakan tempat small bacterial overgrowth yang dapat menyebabkan diare.Eksklusi makanan biasanya diberikan dengan maksud untuk mengatasi intoleransi makanan. Untuk anak yang tidak dapat menerima volume makanan dalam jumlah yang banyak. Breath hydrogen test atau pemberian susu bebas laktosa sementara waktu dapat dikerjakan pada pasien yang dicurigai intoleransi laktosa Tata laksana Diare persisten yang disertai dengan gangguan nutrisi harus selalu dianggap sebagai penyakit yang serius. dan terapi harus segera dimulai. maka intervensi awal yang paling utama adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang. Terapi dapat dibagi menjadi tindakan suportif umum. kepadatan kalori dapat ditingkatkan dengan penambahan lemak atau karbohidrat. . tetapi kapasitas absorpsi usus harus selalu dimonitor. Endoskopi dan kolonoskopi dengan biopsi digunakan untuk mengevaluasi pasien yang dicurigai mengalami inlammatory bowel disease. . Rehidrasi paling baik dilakukan dengan cairan rehidrasi oral. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 55 . barium meal dapat menunjukkan nodularitas. seperti misalnya cow’s milk protein hydrolisat sampai amino acid- based formula.

- Bila tidak terdapat susu protein hidrolisat, dapat dipertimbangkan pemberian susu
protein kedelai, walaupun dari konsensus menyatakan bahwa protein kedelai dapat
menyebabkan alergi, tetapi beberapa penelitian memperlihatkan hasil yang baik
tentang penggunaan susu kedele untuk kasus intoleransi protein.
- Pada beberapa kasus, nutrisi klinik harus dipertimbangkan: hal ini meliputi enteral
atau parenteral nutrisi. Enteral nutrisi dapat diberikan melalui selang nasogastrik
atau gastrostomi. Hal ini diindikasikan untuk anak yang tidak dapat makan lewat
mulut, baik karena penyakit primer di usus atau karena sangat lemah.
- Continuous enteral nutrition efektif untuk anak dengan fungsi absorpsi yang menurun.
Dasar pemikiran dari continuous enteral nutrition adalah rasio dari waktu yang
bertambah dibanding dengan fungsi absorpsi. Dengan menambah waktu fungsi
permukaan yang berkurang akan meningkatkan absorpsi nutrisi setiap harinya
- Anak yang sangat kurus, nutrisi enteral mungkin tidak cukup. Pada beberapa kasus
nutrisi parenteral adalah prosedur untuk menyelamatkan jiwa. Nutrisi parenteral
harus dilakukan pada fase awal, segera setelah pendekatan nutrisi yang lebih sedikit
invasif sudah dicoba tetapi tidak berhasil. Walaupun demikian harus diingat bahwa
nutrisi parenteral mempunyai banyak risiko, sehingga merupakan pilihan terakhir,
yaitu pada pasien dengan intoleransi terhadap hampir semua makanan, termasuk
monosakarida.
- Pemberian mikronutrien
Vitamin A, asam folat, besi, vitamin B12, zinc bekerja pada mukosa intestinal dan
respons imun sehingga harus diberikan pada pasien diare persisten. Pasien diare
persisten rentan terhadap kekurangan mikronutrien, diakibatkan asupan nutrisi
yang tidak adekuat dan pembuangan mikronutrien melalui defekasi. Suplementasi
multivitamin dan mineral harus diberikan minimal dua RDA (Recommended Daily
Allowances) selama dua minggu. Satu RDA untuk anak umur 1 tahun meliputi asam
folat 50 mikrogram, zinc 10 mg, vitamin A 400 mikrogram, zat besi 10 mg, tembaga
1 mg dan magnesium 80 mg. WHO (2006) merekomendasikan suplementasi zinc
untuk anak berusia ≤6 bulan sebesar 10 mg dan untuk anak berusia >6 bulan sebesar
20 mg, dengan masa pemberian 10 – 14 hari.
- Terapi farmakologis
Terapi antibiotik rutin tidak direkomendasikan karena terbukti tidak efektif.Antibiotik
diberikan hanya jika terdapat tanda-tanda infeksi baik infeksi intestinal maupun
ekstra-intestinal. Jika dalam tinja didapatkan darah, segera diberikan antibiotik yang
sensitif untuk shigellosis. Pilihan antibiotik metronidazol oral (50 mg/kgBB dalam 3
dosis terbagi) diberikan pada kondisi adanya trofozoit Entamoeba histolytica dalam
feses, atau jika tidak didapatkan perbaikan klinis pada pemberian dua antibiotik
berbeda yang biasanya efektif untuk shigella. Jika dicurigai penyebab adalah infeksi
lainnya, antibiotik disesuaikan dengan hasil biakan tinja dan sensitivitas.
- Probiotik dapat diberikan baik untuk diare akut maupun diare berkepanjangan
(berdasarkan hasil penelitian metanalisis yang luas dan reliable). Gaon dkk (2003)

56 Diare Persisten

mengungkapkan bahwa pemberian susu yang mengandung Lactobacillus casei,
Lactobacillus acidophillus dan Saccharomyces boulardi pada penderita diare persisten
selama 5 hari menurunkan jumlah tinja, durasi diare, dan durasi muntah yang
menyertai. Dosis probiotik yang direkomendasikan adalah 108 – 1010
- CFU, baik probiotik hidup ataupun yang telah mati.
- Pemantauan
Pemantauan diperlukan untuk memantau tumbuh kembang anak sekaligus memantau
perkembangan hasil terapi. Anak-anak yang tidak menunjukkan perbaikan dengan
terapi diare persisten membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut untuk menyingkirkan
kemungkinan diare intraktabel. Kegagalan manajemen nutrisi ditandai dengan adanya
peningkatan frekuensi berak dan diikuti kembalinya tanda-tanda dehidrasi, atau
kegagalan pertambahan berat badan dalam waktu 7 hari.
Ketika semua terapi telah dilakukan namun tidak ada perbaikan, maka satu-satunya
pilihan adalah nutrisi parenteral atau pembedahan, termasuk transplantasi usus.

Kepustakaan
1. Persisten diarrhea in children in developing countries. Memorandum from a WHO meeting. Bull
WHO. 1988;66:709-17.
2. Fauvean V, Henry FJ, Briend A, Yunus M, Chakraburty J. Persistent diarrhea as a cause of childhood
mortality in rural Bangladesh. Acta Pediatr Suppl. 1992;381:12–14.
3. Victoria GG, Hutttly SR, Fuchs SC, Nobre LC, Barros FC. Deaths due to dysentery, acute and
persistent diarrhoea among brazilian infants. Acta Pediatr Suppl. 1992;381;7–11.
4. Jacy AB, Andrade, Moreira C, Fagundes–Neto U. Persistent diarrhea. Journal de Pediatrica.
2000;76:S119-26.
5. Bishop WP. Diarrhea. Dalam: Dawn RE, penyunting. Pediatric practice gastroenterology. New
York:McGraw Hill Medica;2010. h.41 – 54.
6. Soeparto P, Djupri LS, Sudarmo SM, Ranuh IGM RG. Gangguan Absorpsi-Sekresi; Sindrom Diare. Seri
Gramik Gastroenterology Anak Edisi 2. Surabaya:Graha Masyarakat Ilmiah Kedokteran (GRAMIK)
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga RSUD Dr. Soetomo;1999. h.154-242
7. Soenarto, SY. Diarrhea case management: using research inding directly for case management and
teaching in a teaching hospital in Yogyakarta, Indonesia, Amsterdam. 1997
8. Soenarto Y. Diare kronis dan diare persisten. Dalam: Juffrie M, Soenarto Y, Oswari H, Arief S, Rosalina I,
Mulyani NS, penyunting. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1. Cetakan Kedua. Jakarta:UKK
Gastroenterologi-Hepatologi IDAI;2011 .h.121-36.
9. Shankar R, Singh SP , Tripathi CB. Persistent diarrhoea, approaches for the management among under
ive children. Indian J Drew Soc Med. 2004;35:3-4.
10. Guarino A, De Marco G. Persistent Diarrhea. Walker’s Pediatric Gastrointestinal Disease. Volume
One. BC Decker Inc Hailton;2008. h.265-74.
11. World Heath Organization. Evaluation of an algorithm for the treatment of persistent diarrhea : A
multicenter study, International Working Group on persistent diarrhea. World Health Organ Bull.
1996;74:479-89 .

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 57

12. Bellemare S, Harting L, Wiebe N. Oral rehydration versus intravenous therapy for threating
dehydration due to gastroenteritis in children. A meta-analysis of randomized controlled trials. BMC
Med. 2004;15:2-11.
13. Berni Canani R, Cirillo P, Terrin G,. Probiotics the treatment of acute gastroenteritis: A randomized
clinical trial with ive different preparations. BMJ. 2007;335:60
14. Gaon D, Garcia H,Winter L. Effect of Lactobacillus strains and Saccharomyces boulardii on persistent
diarrhea in children. Medicina (B Aires). 2003;63;293-8.
15. Powell GK. Milk and soy induced enterocolitis of infancy. J Pediatr .1978;93:553-60.

58 Diare Persisten

Disorders of Sex Development

Disorders of Sex Development (DSD) merupakan kondisi medis dengan ketidakselarasan
kromosom, perkembangan gonad, dan anatomi jenis kelamin, sehingga perkembangan
sistem reproduksi menyimpang atauatipikal. Istilah DSD timbul dari pertemuan yang
diadakan oleh the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society dan the European
Society for Pediatric Endocrinology, menggantikan terminologi sebelumnya seperti
interseks atau hermafrodit, yang merupakan bagian dari sistem klasifikasi lama yang
sering membingungkan dan tidak dapat diterima dengan baik oleh pasien dan keluarga.
Sehubungan dengan itu ada beberapa terminologi lama yang sudah tidak dipakai lagi, dan
digantikan dengan istilah baru yang dianggap lebih tidak membingungkan, dapat diterima
oleh pasien dan keluarganya. Istilah-istilah tersebut antara lain:

Tabel 1. Terminologi terdahulu dan yang baru sehubungan dengan kasus DSD

Terminologi lama Terminologi baru
Interseks DSD
Male pseudohermaphrodite, undervirilized male, atau 46,XY DSD
undermasculinizaion of XY male
Female pseudohermaphrodite, overvirilizaion of XX female atau 46,XX DSD
masculinizaion of XX female
True hermaphrodite Ovotesicular DSD
XX male atau XX sex reversal 46,XX tesicular DSD
XY sex reversal atau XY female 46,XY complete gonadal
dysgenesis

Interseks merupakan keadaan yang relatif jarang ditemukan. Insidens
interseks adalah 1 : 5500, sehingga diperkirakan insidens DSD akan sedikit
lebih tinggi dari angka tersebut, karena DSD mencakup keadaan yang
sebelumnya tidak diklasifikasikan dalam terminologi interseks.
Keadaan DSD ini dapat bermanifestasi klinis ambigus genitalia, yang didapatkan sejak lahir
(neonatus), atau timbul kemudian di masa anak, atau menginjak usia pubertas. Sebagian
besar DSD didapatkan pada masa neonatus, tetapi dapat pula timbul kemudian berupa
hernia inguinalis pada anak perempuan, pubertas terlambat, amenore primer (pada anak

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 59

perempuan), virilisasi pada anak perempuan, gross hematuria berulang/siklik pada anak
laki-laki, pembesaran mammae pada anak laki-laki, atau bahkan infertilitas.
DSD merupakan suatu keadaan kedaruratan sosial bagi keluarga dan dapat pula
merupakan kedaruratan medis, seperti pada hiperplasia adrenal kongenital.

Diagnosis
Setiap kasus DSD idealnya dievaluasi/dirujuk ke dokter spesialis endokrin anak
dan pendekatan dilakukan secara multidisipliner, yaitu terdiri dari tim ahli di bidang
endokrinologi anak, bedah urologi/plastik, anak, obstetri ginekologi, genetik, radiologi,
etik, psikiatri, psikolog, patologi anatomi, ahli agama.

Anamnesis
1. Riwayat pranatal:
a. Ibu mengkonsumsi seks steroid
b. Diagnosis antenatal: androgen producing tumor
c. Virilisasi ibu
2. Riwayat keluarga:
a. Riwayat kematian perinatal yang tidak diketahui penyebabnya, abortus
b. Riwayat genitalia ambigus
c. Gangguan perkembangan pubertas
d. Infertilitas
e. Kosanguitas
3. Riwayat penyakit:
a. Mulai timbulnya
b. Progresivitas
c. Riwayat pertumbuhan (adakah gagal tumbuh) dan pubertas
d. Riwayat penyakit dahulu (muntah-muntah saat perinatal) atau operasi yang pernah
dijalani

Pemeriksaan Fisis

• Prader 0: genitalia perempuan normal
1. Catat derajat genitalia ambigus dengan skala Prader 0-5

• Prader 1: phallus membesar
• Prader 2: phallus membesar dengan lubang uretra dan vagina terpisah secara

• Prader 3: phallus membesar dengan satu lubang sinus urogenitalis
nyata

• Prader 4: phallus membesar dengan hipospadia
• Prader 5: Genitalia laki-laki normal

60 Disorders of Sex Development

Gambar 1. Skala Prader untuk menentukan derajat genitalia ambigus

2. Periksa sinus urogenitalis, lubang vagina dengan teliti, hymen, warnanya
3. Ada/tidaknya gonad, letaknya, volumenya, konsistensinya
4. Periksa lubang uretra, letaknya
5. Adakah dismorik wajah atau gangguan perkembangan, hiperpigmentasi
6. Tekanan darah
Keadaan-keadaan berikut ini dapat mengarahkan pada kondisi DSD:
1. Ambigus genitalia yang khas (misalnya ekstroi kloaka)
2. Terlihat seperti genitalia perempuan dengan pembesaran klitoris, fusi labia posterior,
atau terdapat massa di inguinal/labia yang berisi gonad. Hernia inguinalis sangat
jarang pada perempuan, sehingga pikirkan selalu adanya gonad, bila ditemukan hernia
inguinalis pada anak perempuan
3. Terlihat seperti genitalia laki-laki dengan undescended testes (UDT) bilateral,
mikropenis, hipospadia perineal, atau hipospadia ringan dengan UDT atau skrotum
yang terbelah
4. Riwayat keluarga dengan DSD
5. Riwayat pemeriksaan kromosom seks pranatal, yang tidak sesuai dengan klinis
genitalia saat lahir

Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan lini pertama yang perlu dilakukan adalah analisis kromosom dengan kariotipe,
dan fluorescence in-situ hybridisation (FISH) dengan probe DNA khusus kromosom X
dan Y dengan atau tanpa pemeriksaan gen SRY. Selain itu pemeriksaan pecitraan untuk
visualisai genitalia interna, dapat berupa genitogram dan/ atau ultrasonografi (USG),
serta CT scan/ MRI bila diperlukan. Bila ditemukan gangguan pubertas pemeriksaan aksis
hipotalamus-hipofisis-gonad, yaitu LH, FSH, testosteron atau estradiol perlu ditambahkan

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 61

dalam pemeriksaan awal ini. Pemeriksaan selanjutnya seperti yang tercantum berikut ini
dilakukan sesuai hasil pemeriksaan lini pertama. Algoritme diagnosis (Gambar 2) dapat
dipakai sebagai panduan.
Jenis-jenis pemeriksaan penunjang pada kasus DSD dapat meliputi:
1. Analisis kromosom: dengan kariotip atau FISH kromosom seks. Analisis kromosom
merupakan pemeriksaan awal yang diharapkan dilakukan pada setiap kasus DSD
2. Gen SRY
3. Elektrolit serum, urin lengkap
4. 17 hidroksi progesteron (17-OHP)
5. Aktivitas renin plasma
6. Dihidroepiandrosteron (DHEA), androstenedion
7. Uji HCG
8. Rasio testosteron dan dihidrotestosteron (T/DHT)
9. Ultrasonograi pelvis
10. Genitogram
11. CT scan dan MRI pelvis

62 Disorders of Sex Development

Algoritme diagnosis
Tujuan utama dalam menghadapi kasus ambigus genitalia/ DSD adalah penentuan
diagnosis etiologi`yang tepat.

Anamnesis
Perinatal, penyakit dahulu, keluarga, obat-obatan

Semua pasien
Pencitraan genitalia interna:
Pemeriksaan isis USG dengan/ tanpa
Termasuk tekanan darah, palpasi gonad, genitogram
dismorik Bila ada gangguan
pubertas: LH, FSH,
testosteron atau estradiol
Analisis kromosom Sesuai indikasi:
Karioipe dan/ tanpa FISH MRI/ CT scan pelvis
Laparaskopi

Karioipe XX Karioipe XY Karioipe XO atau XXY atau
mosaik

(+)
FISH/ DNA gen SRY
Gonad Sindrom Turner/ varian
Uji simulasi hCG
Sindrom Kleinefelter
Mixed Gonadal Dysgenesis
(-)

Singkirkan HAK (17- OH
progesteron) SRY (-) atau mutasi SRY (+)
11 deoksikorisol Ya
DHEA
Tidak
ACTH
Akivitas renin plasma
Aldosteron Pemeriksaan lain:
Elektrolit serum dan urin Rasio testosteron/ DHT
Uji simulasi ACTH Androstenedion, rasio A/T Sindrom Swyer/ Disgenesis gonad komplit
AMH DSD tesikular/ ovotesikular dengan SRY (-)
Uji simulasi ACTH
Uji simulasi GnRh
Pemeriksaan lain Analisis DNA (spesiik)
Analisis DNA (spesiik)

Gambar 2. Algoritme pendekatan diagnosis DSD.
Singkatan: A/T, Androstenedion/ Testosteron; ACTH, adrenocoriocotropic hormone; AMH, ani-Mullerian
hormone; DHEA, dihidroepiandrosteron; DHT, dihidrotetsosteron; DNA, deoxyribonucleic acid; FSH,
follicle simulaing hormone; GnRH, Gonadotropin-releasing hormone; LH, luteinizing hormone; HAK,
hiperplasia adrenal kongenital; hCG, human chorionic gonadotropin; SRY, sex determining region on the Y
chromosome; USG, ultrasonography.

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 63

Tatalaksana
Tujuan tatalaksana kasus DSD adalah:
1. Menjamin semaksimal mungkin fertilitas/reproduksi
2. Menjamin semaksimal mungkin fungsi seksual
3. Menjamin kesesuaian hasil akhir fenotip dan psikososial dengan jenis kelamin yang
ditentukan
Tatalaksana DSD meliputi:
1. Penentuan jenis kelamin, hanya dapat dilakukan setelah pemeriksaan lengkap oleh
tim ahli yang terdiri dari:
a. Endokrin anak
b. Genetik
c. Obstetri ginekologi
d. Psikiatri
e. Psikolog
f. Patologi
g. Bedah Urologi/Plastik/Anak
h. Radiologi
i. Dan lain-lain
Komunikasi terbuka dengan pasien dan keluarganya sangat dianjurkan dan diharapkan
mereka diikutsertakan dalam penentuan keputusan.
Perubahan jenis kelamin dilakukan oleh pengadilan atas rekomendasi tim medis.

2. Medis
Tatalaksana medis sesuai dengan diagnosis penyebab setelah konsultasi dengan Divisi
Endokrinologi Anak:
a. Terapi sulih hormon
i. Perempuan dengan menggunakan estrogen, etinil estradiol
ii. Laki-laki dengan menggunakan testosteron
b. Hiperplasia adrenal kongenital:
i. Hidrokortison 15-20 mg/m2/ hari dalam dosis bagi 2-3 kali/hari
ii. Fludrokortison: 25-50 µg/hari

3. Bedah
Tujuan tatalaksana bedah adalah antara lain untuk diagnosis (laparaskopi/laparatomi
eksplorasi untuk melihat struktur genitalia interna), juga untuk koreksi atau
pengangkatan testis. Tindakan bedah sebaiknya dilakukan oleh tenaga ahli yang
khusus telah dilatih dalam menghadapi kasus khusus seperti DSD.
Tindakan bedah koreksi hanya dilakukan pada virilisasi berat (Prader III-IV), sekaligus dengan
koreksi sinus urogenitalis. Tindakan tersebut diharapkan memperhatikan fungsi ereksi, dan

64 Disorders of Sex Development

inervasi klitoris, dan tidak hanya memperhatikan gambaran kosmetik saja. Pada pasien HAK
perempuan tindakan ini biasanya dapat dilakukan saat terapi hormonal pengganti
dimulai. Vagina yang letaknya rendah dapat dikoreksi dengan tindakan bedah lebih
dini, tapi dapat pula ditunda sampai usia 1 tahun atau bahkan lebih.
Waktu dan indikasi pembedahan pada kasus DSD ditentukan oleh tim ahli
multidisipliner, karena sangat tergantung pada tiap kasus yang dihadapi. Pada anak
lelaki, testis yang tidak turun dan diputuskan untuk dipertahankan, sebaiknya
diturunkan ke skrotum saat biopsi gonad awal. Koreksi korda dan uretroplasti pada
anak lelaki dengan hipospadia biasanya dilakukan di usia antara 6-18 bulan.
Pengangkatan testis dianjurkan untuk dilakukan segera setelah lahir pada bayi
dengan SIA parsial atau disgenesis testis, yang ukuran phallusnya sangat kecil, sehingga
diputuskan untuk dibesarkan sebagai perempuan. Rekomendasi waktu pengangkatan
testis ini berbeda sesuai kasusnya.

4. Psikososial
Tatalaksana psikososial merupakan bagian integral dari tatalaksana DSD.

Kepustakaan
1. Low Y, Hutson JM, Murdoch children research institute sex study group. Rules for clinical diagnosis in
babies with ambiguous genitalia. J Pediatr Child Health. 2003;39:406-13.
2. Lee PA, Houk CP, Ahmed SF, Hughes IA. Consensus statement on management of intersex disorders.
Pediatrics, 2006;118:e488-e500.
3. American Academy of Pediatris: Committee on Genetics, Section on Endocrinology and Section on
Urology. Evaluation of the newborn with developmental anomalies of external genitalia. Pediatrics.
2000;106:138-42.
4. Hyun G, Kolon TF. A practical approach to intersex in the newborn period. Urol Clin N Am. 2004;435-
43.
5. Houk CP, Hughes IA, Ahmed SF, Lee PA dan Writing Committee for the International Consensus
Conference Participants. Summary of consensus statement on intersex disorders and their
management. Pediatrics. 2006;118:753-7.
6. Marzuki NS,Tridjaja B. Disorders of Sexual Development (Gangguan Perkembangan Sistem Reproduksi).
Dalam: Lubis B, Ali M, Yanni GN, Trisnawati Y, Ramayani OR, Irsa L, dkk, penyunting. Kumpulan Naskah
Lengkap PIT IV IKA Medan 2010. Medan: USU Press, 2010.h.552-69.

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 65

Distres Pernapasan Neonatus

Penyakit Membran Hialin
Penyakit membran hialin (PMH) merupakan gangguan pernapasan yang disebabkan
imaturitas paru dan deisiensi surfaktan, terutama terjadi pada neonatus usia gestasi
<34 minggu atau berat lahir <1500 gram. Surfaktan mulai dibentuk pada usia kehamilan
24-28 minggu oleh karena itu kejadian PMH berbanding terbalik dengan usia gestasi.
Angka kejadian PMH pada neonatus dengan usia gestasi <30 minggu 60%, usia gestasi
30-34 minggu 25%, dan pada usia gestasi 35-36 minggu adalah 5%. Faktor predisposisi
lain adalah kelahiran operasi kaisar dan ibu dengan diabetes.

Gejala klinis
- Sesak, merintih, takipnea, retraksi interkostal dan subkostal, napas cuping hidung, dan
sianosis yang terjadi dalam beberapa jam pertama kehidupan.
- Bila gejala tidak timbul dalam 8 jam pertama kehidupan, adanya PMH dapat
disingkirkan.

Pemeriksaan pencitraan
Foto toraks AP

Gambaran pencitraan
- Bentuk toraks yang sempit disebabkan hipoaerasi dan volume paru berkurang
- Gambaran ground-glass, retikulogranuler menyeluruh serta perluasan ke perifer
- Gambaran udara bronkus (air bronchogram).
- Gambaran granularitas, yaitu distensi duktus dan bronkiolus yang terisi udara dengan
alveoli yang mengalami atelektasis.
- Tata laksana PMH yang semakin baik, seperti penggunaan surfaktan dan pemberian
CPAP segera setelah bayi lahir menyebabkan gambaran tidak klasik pada foto toraks.
Klasiikasi beratnya PMH pada dibagi atas 4 derajat (Gambar 7), yaitu:
- Derajat I: bercak retikulogranuler dengan air brochogram
- Derajat II: bercak retikulogranular menyeluruh dengan air bronchogram
- Derajat III: opasitas lebih jelas, dengan air bronchogram lebih jelas meluas ke cabang
di perifer; gambaran jantung menjadi kabur.

66 Distres Pernapasan Neonatus

- Derajat IV: seluruh lapangan paru terlihat putih (opak),Tidak tampak air bronchogram,
jantung tak terlihat, disebut juga “white lung”

Keadaan hipoksemia pada PMH dapat menyebabkan terjadinya perdarahan intrakranial,
perdarahan paru, dan gagal jantung kongestif akibat left to right shunt melalui PDA.
Sedangkan komplikasi penggunaan bantuan ventilasi dapat terjadi pulmonary interstitial
emphysema (PIE), pneumotoraks. pneumomediastinum, pneumopericardium, pneumo-
peritoneum, pneumato-cele.

Gambar 7a. Derajat I, Bercak retikulogranuler Gambar 7b. Derajat II, Bercak retikulogranular
dengan air bronchogram menyeluruh dengan air bronchogram

Gambar 7c. Derajat III, Opasitas lebih jelas, Gambar 7d. Derajat IV, Seluruh lapangan paru
dengan airbronchogram lebih jelas meluas terlihat putih (opak), Tidak tampak airbronchogram,
kecabang di perifer. Gambaran jantung menjadi jantung tak terlihat, disebut juga “White lung”
kabur.

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 67

Pencitraan pada Sindrom Aspirasi Mekonium
Sindrom aspirasi mekonium merupakan penyebab terbanyak distres pernapasan pada
bayi cukup atau lebih bulan. Mekonium yang masuk ke dalam saluran napas menyebabkan
terjadinya obstruksi bronkial, air-trapping (akibat partikel mekonium menyumbat bronkus
kecil di perifer), dan pneumonitis kimiawi. Dapat terjadi komplikasi pneumotoraks,
pneumomediastinum, hipertensi pulmonal, pirau kanan ke kiri serta kerusakan otak
akibat anoksia.

Gambaran klinis
Bayi cukup/lebih bulan dengan distres pernapasan berupa takipneu, retraksi, merintih,
dan sianosis.

Pemeriksaan pencitraan
Foto toraks AP

Gambaran pencitraan
- Gambaran bervariasi tergantung banyaknya aspirasi mekonium/cairan ketuban.
Aspirasi cairan ketuban yang jernih biasanya cepat menghilang, namun bila bercampur
dengan mekonium memerlukan waktu lebih lama.
- Densitas ropey, kasar, patchy luas menyeluruh pada kedua lapangan paru (Gambar
8).
- Hiperaerasi paru pada daerah yang mengalami air-trapping
- Efusi pleura minimal (20%).
- Dapat terjadi pneumotoraks atau pneumomediastinum spontan.
- Bila mekonium terhisap dalam jumlah yang banyak, dapat terjadi atelektasis paru
atau emisema obstruktif.
- Komplikasi jangka panjang adalah bronkospasme atau penyakit paru reaktif

Gambar 8. Iniltrat lufy, nodular kasar tersebar pada kedua lapang paru yang mengalami hiperaerasi.

68 Distres Pernapasan Neonatus

Kelainan ini dapat disebabkan penyakit paru lain seperti sindrom aspirasi mekonium dan pneumonia. hiperaerasi paru. Paru overaerasi dengan densitas rope-like. Pemeriksaan Pencitraan Foto toraka AP Gambaran Pencitraan Gambaran opak kasar. berbentuk garis atau rope-like yang menunjukkan adanya atelektasis atau ibrosis pada paru dengan daerah lusen menyerupai kista yang menunjukkan adanya hiperekspansi akibat air-trapping. iregular. Gambaran Klinis − Anak tidak bisa lepas oksigen sampai usia 28 hari. − terjadinya BPD. iregular yang luas dan dipisahkan daerah hiperlusen. retraksi. Sebagian besar BPD disebabkan pemberian oksigen dengan tekanan positif (akibat baro trauma atau toksisitas oksigen). takipneu. Batas jantung menjadi kabur. Angka kejadian BPD 12% pada neonatus usia gestasi < 33 minggu. serta status gizi yang buruk merupakan faktor potensial untuk desaturasi oksigen. dan pergeseran struktur normal akibat atelektasis. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 69 . takikardi. kehilangan berat badan. Gambar 9. infeksi.Bronchopulmonary Dysplasia Bronchopulmonary dysplasia (BPD) pada awalnya dideinisikan sebagai penyakit paru kronik pada bayi prematur dengan distres pernapasan yang mendapat terapi oksigen dengan ventilator mekanik sekurang-kurangnya satu minggu. Deinisi lain menyebutkan adanya kebutuhan oksigen dalam 28 hari kehidupan untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri >50 mmHg. − Edema paru. kasar.

Gambaran paru membaik dalam waktu yang cepat sejalan dengan perbaikan klinis. precipitous labour. isura interlobaris terisi cairan (a) densitas bergaris divergen di medial dengan sedikit efusi kanan (b). lahir dengan operasi kaisar. Fuzzy vessel. fuzzy vessel atau densitas bergaris. (a) (b) Gambar 10. isura interlobaris terlihat opak karena terdapat cairan. efusi pleura. coli merupakan penyebab yang biasa ditemukan. Pemeriksaan Pencitraan Foto toraks AP Gambaran Pencitraan Hiperinlasi paru atau normal. infeksi E. Pneumonia Neonatal Pneumonia neonatal disebabkan infeksi intrauterin atau selama persalinan. 70 Distres Pernapasan Neonatus . umumnya kurang dari 24 jam. Pada bayi prematur.Transient Tachypnea of the Newborn (TTN) Biasanya pada bayi cukup bulan atau sedikit prematur. Gejala klinis Anak mengalami distres pernapasan ringan segera setelah lahir yang membaik dalam beberapa jam kemudian. Bila tidak segera membaik pikirkan kemungkinan neonatal pmeumonia. umumnya infeksi bakterialis.

pneumonia neonatal perlu dipikirkan. takipneu. Bila paru telah mengalami PIE maka komplikasi pneumotoraks. Pneumonia neonatal merupakan kelainan pada alveoli yang tersebar. tanpa demam. Pemeriksaan Pencitraan Foto toraks AP Gambaran Pencitraan . Kemudian udara masuk bronchovascular sheat menyebar ke perifer. (a) (b) Gambar 11. udara akan masuk ke ruang interstitial paru menyebabkan PIE. . . serta emboli udara sangat mungkin terjadi. (b) Pneumonia neonatal dapat memberikan gambaran menyerupai ground glass seperi PMH. Bila terjadi ruptur alveolus atau saluran napas terminal. Gambaran dapat berupa garis-garis opak perihilar menyerupai TTN atau iniltrat luas hampir homogen menyerupai HMD. pikirkan terlebih dahulu pneumonia yang biasanya disebabkan streptokokus. Terkadang dapat dijumpai efusi pleura (tidak seperti HMD). Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 71 . pneumomediastinum. Pulmonary Interstitial Emphysema Pulmonary intersitial emphysema (PIE) dapat merupakan komplikasi pemberian oksigen dengan tekanan postitif pada penatalaksanaan HMD.Gambaran Klinis Distres pernapasan. Pada neonatus cukup bulan dengan gambaran ground glass yang menyerupai HMD. pneumoperikardium. (a) Iniltrat inhomogen pada lapang paru kanan atas. penumoperitoneum. . Bila terjadi dalam 72 jam pertama kehidupan. Gambaran Klinis Neonatus dalam pemberian bantuan ventilasi mengalami perburukan.

bila berlanjut dapat terjadi pneumotoraks. Gambaran Klinis . Pleura viseralis terlihat sebagai garis putih tipis yang melekat pada paru. Pneumotoraks Ruang pleura berada diantara pleura parietalis dan viseralis. Bila udara masuk ke dalam ruang pleura. Perburukan klinis pada neonatus dalam pemberian terapi oksigen menggunakan CPAP. Pada neonatus PMH dengan venilator (a) atau aspirasi mekonium dengan venilator (b) dapat terjadi PIE. Merupakan prekursor terjadinya pneumotoraks.Pemeriksaan Pencitraan Foto toraks AP Gambaran Pencitraan Gambaran lusen udara berberbetuk gelembung kecil atau bergaris. Pneumotoraks luas dapat menyebabkan tamponade jantung. . Pemeriksaan Pencitraan Foto toraks AP 72 Distres Pernapasan Neonatus . (a) (b) Gambar 12. Dapat terjadi spontan. Pleura viseralis melekat pada parenkim paru dan bergerak bersama paru. Pada foto toraks terlihat berupa gambaran bulat-bulat atau bergaris lusen. . maka pleura parietalis akan terpisah dari pleura viseralis.

Terkadang terlihat garis opak ipis pada permukaan paru yang merupakan pleura viseralis yang terpisah dari pleura parietalis oleh udara di dalam rongga pleura.Gambaran Pencitraan Bila pada foto toraks AP diragukan. Pneumomediastinum Pneumomediatinum dapat merupakan komplikasi PIE. Tidak terlihatnya gambaran vaskular pada daerah yang lusen memasikan adanya pneumotoraks. Udara di dalam rongga pleura mendorong paru ke arah medial. (b) Bila dalam jumlah banyak. Gambaran Klinis Pneumotoraks dan pneumomediastinum perlu dicurigai bila terjadi perburukan klinis pada neonatus dalam pemberian terapi oksigen menggunakan CPAP. juga dapat mendorong struktur di mediastinum ke arah kontralateral. Pada posisi yang dicurigai. Pneumotoraks yang luas selain menyebabkan pendorongan paru ke medial hingga menyebabkan kolaps seluruh paru. (a) (b) Gambar 13. Pneumotoraks ringan terlihat sebagai bayangan lusen pada hemitoraks lateral yang mendorong paru ke medial. Pemeriksaan Pencitraan Foto toraks AP dan lateral Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 73 . Keadaan ini juga dapat terjadi spontan. penumotoraks terdapat di bagian atas. lakukan pemeriksaan right/left lateral decubitus dengan sinar horisontal. (a) Pneumotoraks terlihat sebagai bayangan lusen sejajar dinding lateral toraks kanan. akan terjadi kolaps paru yang terlihat sebagai bayangan opak di medial.

Gambaran Pencitraan Pneumoperikardum terlihat sebagai bayangan lusen yang mengelilingi jantung (Gambar 15). 74 Distres Pernapasan Neonatus . Perbedaaannya dengan pneumomediastinum. Gambaran Klinis Pada pneumoperikardium berat dapat terjadi tamponade jantung. (a) (b) Gambar 14. Pada foto lateral akan terlihat daerah lusen retrosternal yang mendorong jantung ke posterior (b) Pneumoperikardium Keadaan lain sebagai komplikasi terapi oksigen dengan tekanan positif adalah bocornya udara ke ruang perikardium sehingga terjadi pneumoperikardium. Bayangan lusen yang mengelilingi jantung merupakan udara yang terkumpul di ruang perikard (pneumoperikardium). Pemeriksaan Pencitraan Foto toraks AP. (a) Gambaran lusen di daerah mediasinum yang mengelilingi serta mengangkat imus ke arah kranial (spinnaker sail sign). pada pneumomediastinum udara tidak mengelilingi jantung namun naik ke arah kranial mengelilingi timus (Gambar 14) atau menyebabkan terangkatnya timus serta meluas ke subkutis sehingga pada perabaan terdapat krepitasi di daerah leher Gambar 15.

Foto abdomen terlentang AP hanya dapat memperlihatkan udara bebas dalam jumlah yang sangat banyak (gambar 17a) membetuk bayangan lusen superimpose dengan bayangan usus (socker ball sign). Perforasi saluran pencernaan juga dapat menimbulkan pneumoperitonium.Foto abdomen left/right lateral decubitus . . Gambaran Klinis Pada pneumoperitonium luas perut terlihat membuncit dan pada pemeriksaan isik ditemukan pekak hati menghilang. Udara bebas dalam jumlah banyak tampak sebagai bayangan lusen di anterior/di bawah dinding abdomen yang menyebabkan pendorongan usus ke posterior (gambar 16b). Apabila anak dapat dirubah posisinya. pada foto abdomen LLD udara bebas dalam jumlah sedikit akan tampak sebagai bayangan lusen di antara dinding abdomen dan hati yang merupakan tempat tertinggi di abdomen sehingga udara bebas terkumpul di daerah ini. Pada foto abdomen AP tegak akan terlihat bayangan lusen dibawah diafragma yang mendorong hati dan limpa ke kaudal bila jumlah udara bebas cukup banyak. .Pneumoperitonium Pemberian oksigen dengan tekanan positif pada PMH juga dapat menimbulkan kebocoran udara ke dalam ruang peritonium dan menyebabkan pneumoperitoneum.Foto abdomen AP supine sinar horisontal . . misalnya pada enterokolitis nekrotikans yang mengalami perforasi atau obstruksi usus. Pada posisi ini. Pemeriksaan Pencitraan Pilihan foto abdomen untuk melihat pneumoperitonium : . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 75 . Foto abdomen supine sinar horisontal dipilih bila neonatus atau anak sakit berat sehingga tidak dapat dilakukan perubahan posisi. udara bebas dalam jumlah sedikit terlihat sebagai bayangan lusen berbentuk segitiga di anterior abdomen berbatasan dengan loop usus dan dinding abdomen (Gambar 16a).Foto abdomen AP tegak Gambaran Pencitraan . Pada kedaaan berat udara bebas akan mendorong organ didekatnya ke posterior (Gambar 17b).

(b) Dalam jumlah banyak. Surfactant deiciency diseases. (a) Pada foto abdomen supine sinar horisontal. differntiation of the three types. Ed ke-5. h. 2004. memisahkan diafragma dengan organ intrabadomen dan superimpose dengan bayangan udara di dalam usus (b) Pada foto RLD atau LLD udara terletak di bawah dinding abdomen. Kepustakaan 1. 30-36 2. Swischuk LE. udara bebas dalam jumlah sedikit terlihat berbentuk segiiga lusen yang terletak di anterior antara loop usus dan dinding anterior abdomen. (a) (b) eritonium besar supine SH Gambar 16. Imaging of the newborn.122:417-426 3. Bubbles in hyaline membrane disease. Idiopathic Respiratory distress syndrome or respiratory distress syndrome. (a) Udara bebas yang sangat banyak dalam rongga peritoneum dapat terlihat pada foto abdomen terlentang AP. Dalam: Swischuk. Louis: Mosby. Berdon W. Ed ke-9. Swischuk LE. h. Kuhn. 2004. infant. Caffey’s pediatric x-rays diagnosis. 1982-1993 76 Distres Pernapasan Neonatus . penyunting. penyunting. udara bebas akan mendorong usus dan hai ke posterior Gambar 17. Radiology 1977. Leonidas JC. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. and young child. bila dalam jumlah banyak akan mendorong organ didekatnya ke sisi tubuh yang terletak lebih rendah. St. Dalam: Sylverman.

Dalam: Sylverman. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Dalam: Swischuk. Kuhn. penyunting. Idiopathic respiratory distress syndrome or respiratory distress syndrome. Imaging of the newborn. Ward S and Muller NL. Leonidas JC. Louis: Mosby. 2004. Ed ke-5. Dalam: Sylverman. Swischuk LE. h.75:788-790 Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 77 . Mosely JE. AJR 2000. Howling SJ. Imaging of the newborn. Leonidas JC. and Interstitial Emphysema. 43-6 9. 2004. infant. Ed ke-9. h. Kuhn. penyunting. Pediatr Radiol 1999. 1982-93 8. Berdon W. Caffey’s pediatric x-rays diagnosis.29:56-60 5. Ed ke-5. 174:1323-6 10. Slama M. Radiologycal analysis of hyaline membrane disease after exogenous surfactant treatment. St. infant. Antoun H. Hansell DM. Meconium aspiration syndrome. Louis: Mosby. St. 41-43 6. Pneumothorax. Huon C. penyunting. 2004. infant. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Loculated Pneumomediastinumin the Newborn: thymic “spinnaker sail “sign. and young child. and young child. Andre C. and young child. h. Adamsbaum C. 2004. penyunting. Neonatal Pneumonia. 1995-7 7. Pulmonary sequelae of bronchopulmonary dysplasia durvivors: high-resolution CT inding. Dalam: Swischuk. 2004. Radiology 1960. Ed ke-5. h. 73-85 11. Pneumomedistinum. Berdon W. h. Dalam: Swischuk. Caffey’s pediatric x-rays diagnosis.4. Neonatal aspiration with and without meconium. Imaging of the newborn. Northway WH. Swischuk LE. Moss RB. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Ed ke-9. penyunting. Swischuk LE.

EN jarang ditemukan pada bayi yang belum pernah diberi minum. Faktor risiko 1. Semakin rendah usia gestasi. Formula hiperosmolar dapat mengubah permeabilitas mokosa dan mengakibatkan kerusakan mukosa. dan sistim imun. Patoisiologi yang diterima saat ini adalah adanya iskemia yang berakibat pada kerusakan integritas usus. Pemberian minum secara enteral akan menjadi substrat untuk proliferasi bakteri. sedangkan 10-25% terjadi pada neonatus cukup bulan.Terdapat hubungan terbalik antara kejadian EN dan usia gestasi. Pemberian ASI terbukti dapat menurunkan kejadian EN. Enterokolitis Nekrotikans Enterokolitis nekrotikans (EN) adalah sindrom nekrosis intestinal akut pada neonatus yang ditandai oleh kerusakan intestinal berat akibat gabungan jejas vaskular. Sebanyak 70-90% kasus terjadi pada bayi berat lahir rendah berisiko tinggi. b. Hal ini mengakibatkan terbentuknya gas usus intramural yang dikenal sebagai pneumatosis intestinalis. dan metabolik (dan faktor lain yang belum diketahui) pada usus yang imatur. gastrointestinal. mukosa. 78 Enterokolitis Nekrotikans . Insidens meningkat dengan semakin rendahnya usia gestasi. Pemberian makan enteral. Imaturitas saluran cerna merupakan faktor predisposisi terjadinya jejas intestinal dan respons yang tidak adekuat terhadap jejas tersebut. Sekitar 90-95% bayi dengan EN telah mendapat sekurangnya satu kali pemberian minum. Enterokolitis nekrotikans tersering dijumpai pada usia gestasi 30-32 minggu.5 kg sebesar 6-10%. semakin tinggi risiko karena imaturitas sirkulasi. a. Kejadian ini dapat mengalami progresivitas menjadi nekrosis transmural atau gangren usus sehingga pada akhirnya mengakibatkan perforasi dan peritonitis. Enterokolitis nekrotikans hampir selalu terjadi pada bayi prematur. Patoisiologi Patogenesis EN masih belum sepenuhnya dimengerti dan diduga multifaktorial. Prematuritas. 2. Insidens pada bayi dengan berat <1. diikuti oleh invasi mukosa usus yang telah rusak oleh bakteri yang memproduksi gas.

dan pertumbuhan janin terhambat berisiko mengalami iskemia intestinal. 6. Manifestasi awal mungkin menyerupai sepsis neonatorum.Distres pernapasan . Clostridium sp. Manifestasi pada abdomen . Rotavirus dilaporkan bertanggung jawab atas 30% kejadian EN di suatu senter.Ileus (berkurangnya atau hilangnya bising usus) Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 79 .Muntah (bilier. Manifestasi sistemik . Volume pemberian minum. Pada keadaan ini dapat terjadi hipoperfusi sehingga sirkulasi mesenterikus dikorbankan dan mengakibatkan iskemia intestinal. Enteritis virus yang disebabkan oleh coronavirus dan rotavirus dapat merusak barier mukosa dan mengakibatkan sepsis akibat kuman enterik.Distensi abdomen . Klebsiella. Bayi dengan polisitemia.Hipotensi/syok. baik samar maupun perdarahan saluran cerna masif (hematokesia) .3. Mikroorganisme patogen enteral. S.Residu lambung . atau keduanya) . Kemungkinan EN harus selalu diwaspadai pada setiap bayi yang memiliki faktor risiko dan menunjukkan manifestasi berikut: 1. coli. Bukti tentang hal ini masih kontroversial.Tinja berdarah. misalnya asiksia dan penyakit jantung bawaan. 5. Kejadian hipoksia/iskemia. dan peningkatan minum enteral yang cepat.Manifestasi perdarahan 2. Patogen bakteri dan virus yang diduga berperan adalah E. Diagnosis Manifestasi klinis Diagnosis dini EN penting karena sangat mempengaruhi luaran. waktu pemberian minum.Letargi atau iritabilitas . Spektrum klinis EN bervariasi dan nonspesiik. hipoperfusi . epidermidis.Apnu dan atau bradikardia . Perjalanan penyakit dapat progresif maupun perlahan-lahan. transfusi tukar. Ketidakseimbangan antara mediator vasodilator dan vasokonstriktor pada neonatus mengakibatkan defek autoregulasi splanknik yang berisiko mengakibatkan iskemia intestinal. 4.Toleransi minum buruk . darah.Oliguria .Eritema dinding abdomen atau indurasi .Asidosis .Instabilitas suhu .

Stadium Bell dengan modiikasi Walsh dan Kleigman (1986) Stadium I (tersangka) IIA IIB IIIA IIIB (EN ringan) (EN sedang) (EN berat) (EN berat) Manifestasi Nonspesiik: Sama dengan Stadium I Asidosis Edema generalisata. asites residu gaster dengan edema dinding diskolorasi berulang. pneumatosis dini. intesinal minum. diseminata. . mekanik. Edisi ke-6. pada inja bising usus indurasi dinding menghilang. darah atau tanpa abdomen dan dinding samar posiif nyeri tekan. on-call problems. eritema atau diskolorasi. asidosis dan metabolik. mungkin udara usus. dan jamur . Pemeriksaan penunjang . sistemik apnu. Cunningham D. neutropenia. anaerob. and drugs. Eyal FG. Abdomen tegang. Tidak adanya nonspesiik loop usus. asites berkurangnya udara usus. letargi. New York: McGraw-Hill. dilatasi Pneumatosis Asites nyata. stadium I ditambah respiratorik tanda vital bradikardi. ringan dan apnu yang parameter instabilitas trombositopenia membutuhkan laboratorium suhu venilasi memburuk.Massa abdominal terlokalisir yang persisten . koagulasi turun. hipotensi refrakter. Kultur darah untuk bakteri aerob. abdomen perdarahan saluran cerna nyata Radiologis Normal atau Ileus. Neonatology: management. keidakseimbangan koagulopai elektrolit Manifestasi Intoleransi Distensi Distensi Edema luas. luas.Asites Derajat keparahan EN berdasarkan manifestasi klinis dan gambaran radiologis dapat dilihat pada Tabel 1. atau menurun dan dijumpai tombositopenia . abdomen abdomen berat. meningkat (dengan pergeseran ke kiri). Tes darah samar Tabel 1. nyeri tekan abdomen. disease. memburuk. 80 Enterokolitis Nekrotikans . pneumoperitoneum intesinalis didapatkan gas loop seninel (perforasi usus) pada satu vena porta persisten area Sumber: dimodiikasi dari Gomella TL. procedures. Leukosit bisa normal. tekanan darah syok. 2009. Darah perifer lengkap. produksi intravaskular urin turun.

dijumpai distribusi usus abnormal. atau gas pada vena porta 2. dipuasakan. Bila dicurigai EN. yang menandakan perforasi usus. diberikan nutrisi parenteral dan antibiotik selama 72 jam sampai EN dapat disingkirkan. Enterokolitis infektif. Perforasi umumnya terjadi 48-72 jam setelah pneumatosis atau gas pada vena porta. lakukan foto serial tiap 8 jam untuk untuk mengevaluasi terjadinya pneumoperitoneum. Puasa dan pemberian nutrisi parenteral total. Penyakit ini jarang pada bayi. Sulit untuk membedakan dengan EN. dapat dijumpai asidosis metabolik atau campuran . perforasi usus. Intoleransi minum.. Foto polos abdomen 2 posisi serial: 1. namun perlu dipikirkan bila dijumpai diare. Pada kasus ini. Bila didapatkan pneumatosis intestinalis. Foto polos abdomen posisi supine. trombosis vena mesenterika . tidak terdapat tanda sistemik maupun enterik yang mengarah pada EN. Kultur tinja . Elektrolit darah. Foto polos abdomen posisi lateral dekubitus atau lateral untuk mencari pneumoperitoneum. posisi loop usus persisten pada foto serial. Kelainan metabolik bawaan . Tujuan tata laksana adalah mencegah progresivitas penyakit. Pneumonia. karena banyak bayi prematur mengalami intoleransi minum saat volume/frekuensi minum ditingkatkan. bayi harus dimonitor ketat. intususepsi. perforasi gaster. ulkus. massa. Kelainan bedah seperti malrotasi dengan obstruksi. Diagnosis banding . Kolitis alergik berat . Tata laksana umum Tata laksana umum untuk semua pasien EN: 1. Tata laksana Tata laksana EN adalah sesuai dengan tata laksana abdomen akut dengan ancaman peritonitis. dapat dijumpai ketidakseimbangan elektrolit. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 81 . Analisis gas darah. sepsis . terutama hipo/ hipernatremia dan hiperkalemia . dan syok. pneumatosis intestinalis (tanda khas EN). edema dinding usus. Foto serial dapat dihentikan bila didapatkan perbaikan klinis. .

Antibiotik: ampisilin dan gentamisin (di RSCM: amoksiklav dan gentamisin) ditambah dengan metronidazol Dosis amoksiklav : 50 mg/kg/dosis (dosis ini sama dengan dosis ampisilin) Interval berdasarkan usia gestasi dan usia kronologis: .Usia 8-30 hari : setiap 36 jam .Berat lahir <1200 g .Usia koreksi <37 minggu : 24 jam setelah dosis loading . 6. dilanjutkan dosis pemeliharaan 7.5 mg/kg/dosis Interval pemberian: . 3. Pertahankan diuresis 1-3 mL/kg/hari. 5. Periksa darah tepi lengkap dan elektrolit setiap 24 jam sampai stabil. Pemantauan ketat: . Pasang sonde nasogastrik untuk dekompresi lambung.Usia >7 hari : setiap 8 jam Dosis gentamisin : 5 mg/kg/dosis Interval berdasarkan berat lahir dan usia: . Tes darah samar tiap 24 jam untuk memonitor perdarahan gastrointestinal.2.Usia >7 hari : setiap 24 jam Dosis metronidazol (intravena): Loading 15 mg/kg/dosis.Lingkar perut (ukur setiap 12-24 jam). 7.Usia ≤7 hari : setiap 36 jam .Usia ≤28 hari : setiap 12 jam .Usia koreksi ≥37 minggu : 12 jam setelah dosis loading Catatan : pemberian antibiotik disesuaikan dengan kultur yang sudah diambil pada hari pertama dan mungkin berbeda untuk masing-masing RS.Usia ≤7 hari : setiap 48 jam . 10. diskolorasi abdomen 4.Usia ≤7 hari : setiap 12 jam . 9. 82 Enterokolitis Nekrotikans .Usia gestasi <37 minggu .Usia >28 hari : tiap 8 jam Interval antara dosis loading dan dosis pemeliharaan: .Usia gestasi ≥37 minggu . Jaga keseimbangan cairan dan elektrolit. Lepas kateter umbilikal (bila ada). Foto polos abdomen serial setiap 8-12 jam.Usia >28 hari : setiap 8 jam .Berat lahir ≥1200 g .Usia ≤28 hari : tiap 12 jam . 8. Konsultasi ke departemen Bedah Anak.Tanda vital .Usia >30 hari : setiap 24 jam .

Antibiotik dapat dihentikan setelah 3 hari pemberian dengan syarat kultur negatif dan terdapat perbaikan klinis. Enterokolitis nekrotikans stadium I . Fistula . Pemberian minum dapat dimulai 7-10 hari setelah perbaikan radiologis pneumatosis. Striktur (25-35% pasien dengan atau tanpa bedah) . . . Enterokolitis nekrotikans stadium II dan III .Jaga keseimbangan hemodinamik.Puasa selama 2 minggu. Pada EN stadium III sering dijumpai hipotensi refrakter.Tata laksana umum. Sekuele yang dapat terjadi: . Pemberian ASI telah terbukti menurunkan risiko dan insidens EN. Pencegahan terbaik kejadian EN adalah dengan mencegah kelahiran prematur. sedangkan EN dengan perforasi memiliki angka kematian lebih tinggi.Leukopenia progresif.Antibiotik selama 14 hari. Drainase peritoneal umumnya dilakukan pada bayi dengan berat <1000 g dan kondisi tidak stabil. Kolestasis akibat nutrisi parenteral jangka panjang Pencegahan .Tata laksana khusus bergantung pada stadium 1. 2. . gangguan perkembangan . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 83 . berkisar 20-40% . . . Angka kematian secara keseluruhan 9-28%.Tata laksana umum. Distensi abdomen progresif dapat mengganggu pengembangan paru. dan trombositopenia menandakan perburukan Tata laksana bedah . . granulositopenia. Laparatomi eksplorasi dengan reseksi segmen yang nekrosis dan enterostomi atau anastomosis primer. Gagal tumbuh.Ventilasi mekanik bila dibutuhkan. Short bowel syndrome (terjadi pada 10-20% pasien yang menjalani pembedahan) . Prognosis .Pemberian minum dapat dimulai setelah 3 hari dipuasakan . . .

1002/14651858. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008. Pemberian probiotik pada bayi dengan berat lahir <1500 g terbukti mengurangi kejadian EN. penyunting. Growth and neurodevelopmental outcome of very low birthweight infants with necrotizing enterocolitis.: CD001241. 8.CD001241. Art. Peningkatan volume minum enteral secara perlahan. Edisi ke-6.pub2.: CD005496. Scholz T. Eichenwald EC. 3. 2000. Slow advancement of enteral feed volumes to prevent necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. 84 Enterokolitis Nekrotikans . Metze B. Laparotomy versus Peritoneal Drainage for Necrotizing Enterocolitis and Perforation. Bury RG. 2006. cincinnatichildrens. Cunningham D. bukti untuk mendukung pemberian probiotik pada bayi dengan berat lahir <1000 g masih belum cukup. No. Issue 1. tetapi bukti mengenai efektivitas strategi ini masih kurang. New York: McGraw-Hill. Art.1002/14651858.354:2225-34. NNT 10).47 [IK 95% 0. 6.. DOI: 10. Evidence-Based Clinical Care Guideline For Infants with Necrotizing Enterocolitis. CD005496.CD000405. Stark AR. Issue 2.28. . on-call problems. DOI: 10. McGuireW. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008. Issue 1. Manual of neonatal care. Edisi ke-6.: CD000405. procedures. Insidens EN berkurang setelah pemberian steroid pranatal (Number needed to treat/NNT = 32) . Induksi maturasi gastrointestinal.78].0.htm 5. . Sonntag J. and drugs. No. Sylvester KG. Diunduh dari http://www. 4.Wit J. . Neonatology: management. Selain itu. Acta Pediatr. Kepustakaan 1. Pemberian antibiotik enteral dapat mengurangi insidens EN (RR 0. Eyal FG. Gomella TL. Grimmer I. Brown RL. Probiotics for prevention of necrotizing enterocolitis in preterm infants. Bassler D. AlFaleh KM. Dalam: Cloherty JP. McAlmon KR. Art. Tudehope D.pub2. Enteral antibiotics for preventing necrotizing enterocolitis in low birthweight or preterm infants. Powell DM. Revised Publication Date: October 7. 2008. Bombell S. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001.org/svc/alpha/h/health-policy/ev-based/default. disease. dkk. 2010. Barnhart DC. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center. Obladen M. No. Bayi dengan duktus arteriosus persisten dianjurkan menggunakan ibuprofen dibandingkan indometasin untuk penutupan duktus. 2. Walau demikian. DOI: 10. kecepatan peningkatan volume minum yang terbaik masih membutuhkan penelitian lebih lanjut. 7.1002/14651858. N Engl J Med.89:528-32. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. Moss RL. Necrotizing enterocolitis. 2009. Dimmitt RA.

edema. nekrosis tubular akut. perdarahan saluran cerna . sepsis . urin berwarna merah. kejang. lupus nefritis. sedangkan GGA yang disertai penyakit penyerta seperti sepsis. GGA tanpa penyakit penyerta menunjukan angka kematian sekitar 10-20%. Penurunan kesadaran dapat ditemukan Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 85 . pucat. ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. batu saluran kemih. Keadaan di bawah ini memerlukan pemantauan fungsi ginjal yang adekuat. GGA dapat bersifat oligurik dan non-oligurik. syok.8 ml/kgBB/jam untuk bayi dan anak. Lemah. agar diagnosis dini dan tata laksana GGA dapat segera dilakukan. gagal jantung. yaitu: .GGA pascarenal: keracunan jengkol. Tanda overload cairan lain seperti edema paru. ensefalopati hipertensi.5 mg/dL per hari dan peningkatan ureum sekitar 10-20 mg/dL per hari. nefrotoksisitas karena obat atau kemoterapi. SHU. Oliguria ialah produksi urin <1 ml/kgBB/ jam untuk neonatus dan <0. gagal jantung. edema. obstruksi saluran kemih. Riwayat penyakit yang menjadi predisposisi terjadinya GGA seperti tersebut Pemeriksaan isis . buli-buli neurogenik Diagnosis Anamnesis . sakit kepala.GGA renal: pielonefritis. atau sesak nafas . dan pembedahan jantung menunjukkan angka kematian sampai >50%. sindrom tumor lisis. HSP . syok. Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut (GGA) ialah penurunan fungsi ginjal mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Pernafasan kussmaul. hipertensi .GGA prarenal: dehidrasi. produksi urin berkurang atau tidak ada sama sekali. glomerulonefritis. perdarahan.

hipokalsemia.Pemeriksaan penunjang . Bedah Tindakan bedah sesuai dengan kelainan pasca renal yang ditemukan. Pemeriksaan elektrolit dapat menunjukkan hipo/hipernatremia. Ultrasonograi ginjal dan saluran kemih dan atau foto polos perut untuk mendeteksi penyakit primer. pastikan kecukupan sirkulasi dan GGA yang terjadi bukan akibat obstruksi (pascarenal). berat jenis urin <1. hiperfosfatemia . Suportif Pemberian nutrisi yang rendah protein. dan kalori yang adekuat sesuai dengan umur dan berat badan (lihat lampiran).Koreksi gangguan ketidakseimbangan cairan elektrolit terutama hiperkalemia (lihat lampiran) .Pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan hidrasi . Osmolalitas urin <400 mOsm/L.Natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik sebanyak 1-2 mEq/kgBB/ hari sesuai dengan beratnya asidosis . Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap meningkat . Foto toraks untuk mendeteksi edema paru . serta FeNa >1% menunjukkan adanya GGA renal . leukosituria. Tata laksana Medikamentosa − Terapi sesuai penyakit primer . Sebelum pemberian diuretik. 86 Gagal Ginjal Akut . tanda hemolitik .020. rendah garam. Pada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan anemia. natrium urin >20 meq/L. Pada urinalisis dapat ditemukan proteinuria. hematuria. − Bila gagal dengan medikamentosa. hiperkalemia. Kadar ureum dan kreatinin serum meningkat . trombositopenia.Bila terdapat infeksi.Pemberian diuretik pada GGA renal untuk memacu diuresis dengan furosemid 1-2 mg/kgBB dua kali sehari dan dapat dinaikkan secara bertahap sampai maksimum 10 mg/kgBB/kali. dosis antibiotik disesuaikan dengan beratnya penurunan fungsi ginjal (lihat lampiran pada PPM GGK) . maka dilakukan dialisis peritoneal atau hemodialisis.

rujukan spesialis lainnya.Lain-lain (rujukan subspesialis. dll) Dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak setelah keadaan darurat diatasi. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 87 . Pemantauan (Monitoring) Terapi − Pemantauan keseimbangan cairan dan elektrolit (balans cairan) − Pemantauan keadaan yang merupakan indikasi dialisis Tumbuh kembang Gagal ginjal akut bila ditata laksana dengan adekuat umumnya tidak mempengaruhi proses tumbuh kembang anak.

Tabel 1. Indikasi perawatan di Rumah Sakit dengan fasilitas unit Nefrologi Anak: 1.5 – 7. Membutuhkan pemeriksaan berbagai spesialis seperti: radiologi. Glukonas kalsikus tidak menurunkan kadar K+ serum tetapi menstabilkan membran sel jantung.1 U Cepat (30 men)/ insulin ambilan K+ ke dalam insulin regular/kg IV. Bila kadar K+ serum 5.Lampiran Tata laksana hiperkalemia 1. Bila hiperkalemia tetap ada.5 mEq/kgBB iv dalam 10-15 menit.0 mEq/L atau terdapat kelainan EKG atau aritmia jantung.0 mEq/L.5 g/kgBB per infus selama 30 menit ditambah insulin 0. Insulin mendorong glukosa bersama K+ masuk ke dalam sel. Penyebab gagal ginjal belum jelas diketahui. Dibutuhkan dialisis atau yang sejenisnya 2. Pasca gagal ginjal dengan permasalahan urologi sehingga dibutuhkan opini seorang urolog anak.5 mg/kgBB IV selama 15 menit atau dengan nebulizer.5 g. Untuk penanggulangan hiperkalemia juga dapat diberikan salbutamol 0. 2.5%) ambilan K+ ke dalam drip cepat transien (jam) sel 88 Gagal Ginjal Akut . kedokteran Nuklir 4. 3. bolus pelan/ Cepat (30 men)/ bikarbonat (7.5 mEq/kg (3 ml/kg).5 ml/kgBB iv dalam 10-15 menit dan natrium bikarbonat 7. Obat-obatan yang dipergunakan dalam terapi hiperkalemia Obat Cara Kerja Dosis Onset/Durasi Calcium gluconate Stabilisasi potensial 0.2 unit/g glukosa sambil menyiapkan dialisis. Bila kadar K+ >7. bolus pelan/ transien (jam) sel drip cepat Natrium Meningkatkan 2.1 unit/kgBB atau 0. perlu diberi kayeksalat atau suatu cation exchange resin (Resonium A) 1 g/kgBB per oral atau per rektal 4 x sehari atau kalitake 3 x 2. 5.5% 2. diberi glukosa 0. Na bikarbonat menurunkan H+ serum sehingga H+ keluar dari sel dan K+ masuk ke dalam sel.5 mg elemental Ca++/kg IV selama Cepat (men) / 10% membran 2-4 menit transien (jam) Glukosa (50%) dan Meingkatakan 1 mL/kg of glukosa dengan 0. Adanya gangguan organ multipel atau dibutuhkan perawatan intensif. sehingga membutuhkan opini ahli dan kemungkinan diperlukan sarana untuk melakukan biopsi ginjal 3. perlu diberikan glukonas kalsikus 10% 0.

5 1.2 1.6 P 43 1. penyunting.6 Kepustakaan 1.9 0.7 15-18 L 42 0.1 1.3 1.8 0.0 1.85 0. The child with acute renal failure.8 0. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 89 .7 1.8 11-14 L 60 1.4 1. Dalam: Webb NJA.2 1. h.8 1.Sodium Resin penukar kaion 1 g/kg po (dengan 3-4 ml sorbitol Jam/hari polystyrene 70%/gram resin) atau per rektal sulfonate (dengan 10 mL sorbitol 70%/gram resin) Tabel 2. Postlethwaite RJ.1 0. Kerr SJ.8 0. New York: Oxford University Press.73 m2) (tahun) Kalori (kkal/kg) Protein(g/kg) 10-20 5 .9 7-10 85 1.7 0. Bradbury MG. Edisi ke-3. 2003. Kebutuhan kalori dan protein (RDA) berdasarkan derajat fungsi ginjal Umur RDA GFR (ml/m/1.10 <5 0-0.6 P 38 0. 405-24.7 0.5-1 105 2.0 0. Clinical paediatric nephrology.0 0.5 1.5 115 2.0 1.0 0.2 1. itzpatrick MM.0 1-3 100 1.2 1.7 0.0 4-6 85 1.8 0.85 0.3 0.

poliuria. Riwayat penyakit ginjal dan saluran kemih (penyebab terbanyak GGK ialah glomerulonefritis dan infeksi saluran kemih) . antara 1984-1988 di 7 rumah sakit pendidikan ditemukan GGK sebanyak 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal. jumlah urin berkurang.3% dari 435 anak pada tahun 1996-2000. Kelainan yang bersifat kegagalan multiorgan akibat sindrom uremik: . Di RSCM Jakarta didapatkan peningkatan jumlah penderita GGK dari 4. letargi. Pucat. atau LFG <10 ml/menit/1.73m2.73m2 sekurang- kurangnya selama 3 bulan. polidipsi. Gejala GGK tidak spesiik: sakit kepala. muntah. menjadi 13. dan edema.9% dari 668 anak yang dirawat tahun 1991- 1995. Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul) . Diagnosis Anamnesis . anoreksia. Di Indonesia.73m2 selama minimal 3 bulan. atau bila laju iltrasi glomerulus (LFG) <30 ml/menit/1. yaitu keadaan penderita yang tidak bisa hidup tanpa terapi pengganti ginjal. lelah. Gagal ginjal terminal ialah suatu keadaan yang ditandai dengan kadar kreatinin serum lebih dari 4 kali nilai normal untuk anak dengan usia dan jenis kelamin yang sama. Edema 90 Gagal Ginjal Kronik . Pemeriksaan isis . Pada keadaan ini perlu dilakukan upaya tertentu untuk mempertahankan fungsi ginjal semaksimal mungkin. Gangguan kesadaran . Tekanan darah tinggi . gangguan pertumbuhan. lemah . agar penderita tidak jatuh ke dalam keadaan gagal ginjal terminal. Insuisiensi ginjal kronik ialah keadaan LFG antara 30-50 ml/menit/1. Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik (GGK) adalah terjadinya penurunan fungsi ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 atau 3 kali nilai normal untuk anak dengan jenis kelamin dan usia yang sama.

hematuria. Gangguan pertumbuhan (perawakan pendek) . edema paru. 3 kali seminggu sampai kadar Hb 10 g/dL. Gambaran darah tepi menunjukkan anemia normokrom normositik. LFG dapat dihitung menggunakan rumus Schwartz (lihat lampiran) atau dengan pemeriksaan klirens kreatinin dan klirens ureum.. 3 kali dalam seminggu sampai epiisis menutup. Pemberian suplemen kalsium (kalsium glukonat). Kelainan bentuk tulang . Analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap meningkat. Pemeriksaan EKG untuk menilai keadaan jantung. . . . . dosis awal 1-3 mEq/kgBB/ hari.125 mg/kgBB/kali. Bila memungkinkan dapat diberikan recombinant human erythropoeitin 50-150 mikrogram/kgBB/kali. Koreksi asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat. Pemeriksaan pencitraan yang diperlukan ialah foto toraks untuk melihat pembesaran jantung. serta foto tangan untuk melihat usia tulang. . Ureum dan kreatinin serum meningkat. . Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons sampai maksimal 10 mg/kgBB/kali. hipokalsemia. fosfat binders (CaCO3 50 mg/kgBB/ hari). 2 kali sehari. leukosituria. Pada keadaan lanjut: . dan hiperfosfatemia. dan recombinant human growth hormone 0. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 91 .25 mikrogram/hari). foto tulang panjang untuk melihat tanda osteodistroi ginjal. Tata laksana Medikamentosa . Ultrasonograi ginjal diperlukan untuk mencari etiologi dan menyingkirkan adanya obstruksi saluran kemih. . disesuaikan dengan derajat asidosis. Gangguan neurologi . Diuretik untuk memacu produksi urin dengan furosemid 1 mg/kgBB/kali. . Gangguan perdarahan . Gangguan jantung Pemeriksaan penunjang . Pengobatan hipertensi. hiperkalemia. Pada pemeriksaan urinalisis dapat ditemukan proteinuria. Mengatasi infeksi bila ada. isosteniuria. Pemeriksaan elektrolit dapat memperlihatkan hipo/hipernatremia. vitamin D aktif (0.

keadaan umum. dosis dan interval pemberian disesuaikan dengan derajat GGK. − Depresi sumsum tulang (anemia berat. Suportif Pemberian nutrisi yang adekuat sangat penting dalam tata laksana konservatif GGK. Tumbuh kembang Gangguan tumbuh kembang dapat ditemukan akibat penyakit. trombositopenia). Gagal ginjal terminal 3. Asupan nutrisi yang dianjurkan dapat dilihat pada lampiran. leukopenia. Pemantauan Terapi Pemantauan terhadap asupan nutrisi. Pasien sedang menunggu transplantasi Indikasi absolut untuk tindakan awal dialisis kronik pada anak dengan GGK adalah: − Hipertensi tidak terkendali (ensefalopati hipertensi) − Gagal jantung kongestif (kardiomiopati) − Neuropati perifer (parestesia. disfungsi motorik) − Ostedistroi ginjal (kalsiikasi tersebar. deformitas tulang). hipertensi.Terapi pengganti ginjal Dialisis peritoneal atau hemodialisis dilakukan bila: 1. rujukan spesialis lainnya. Pemberian transfusi sel darah merah harus dilakukan secara hati-hati.Transfusi dilakukan bila kadar hemoglobin < 6g/dL sebanyak 5-10 ml/kgBB. 92 Gagal Ginjal Kronik . dan gagal jantung. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (balans cairan dan elektrolit). Terdapat keadaan darurat pada acute on chronic renal failure 2. dan pertumbuhan harus dilakukan. Dalam pemberian obat. Lain-lain (rujukan subspesialis. dll) Pasien harus dirujuk ke dokter spesialis nefrologi anak kalau LFG <10 ml/menit/m2 atau terdapat tanda uremia berat seperti penurunan kesadaran. perdarahan.

7.45 . Menghitung LFG dengan rumus Schwartz Menghitung LFG dari kreatinin serum (rumus Schwartz) Rumus Schwartz LFG = k x L Pkr L = panjang badan dalam cm Pkr = kreatinin serum K = suatu konstanta yang berhubungan dengan daya ekskresi kreatinin per unit luas permukaan tubuh (unit body size) Angka k berbeda pada berbagai umur anak .Pada remaja 13-21 tahun.Pada neonatus sampai umur 1 tahun: k= 0. lelaki k= 0.57 2. perempuan k= 0. Nilai kreatinin normal berdasarkan usia 4.55 .LAMPIRAN 1. Asupan nutrisi yang dianjurkan pada GGK 3.Pada anak sampai usia 13 tahun: k= 0. Penentuan dosis dan interval obat pada anak dengan GGK Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 93 .

94 Gagal Ginjal Kronik .

" Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 95 " " " .

" " " " " " " 96 Gagal Ginjal Kronik " " .

" " " " " " " Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 97 " " .

c. logika. intelegensia yang terukur atau sesuai umur masa sekolah). b. Gangguan belajar pada anak bila tidak dideteksi secara dini dan tidak dilakukan terapi yang benar maka akan menyebabkan kegagalan dalam proses pendidikan dan dapat mempengaruhi masa depan anak tersebut. membaca. intelegensia yang terukur atau umur masa sekolah. gangguan sosial dan emosional. maupun perbedaan kultur. retardasi mental. Kelainan ini juga termasuk yang berhubungan dengan gangguan sistem saraf pusat dan kondisi-kondisi lain seperti gangguan sensorik. berbicara. Pada sebuah penelitian di Amerika yang dilakukan pada anak usia sekolah (6-17 tahun) didapatkan prevalens anak dengan kesulitan belajar sebanyak 4-5 %. menulis. gangguan pendengaran. Gangguan membaca suatu keadaan dimana kemampuan membaca dan pengertian terhadap bacaan dibawah standar yang diharapkan (umur kronologis. gangguan belajar dibagi menjadi: a. gangguan penglihatan. Klasiikasi Berdasarkan DSM-IV. gangguan tingkah laku. Gangguan ekspresi menulis kemampuan menulis yang diukur secara individu dengan pemeriksaan yang telah 98 Gangguan Belajar pada Anak . dan kemampuan matematika. Gangguan Belajar pada Anak Gangguan belajar pada anak merupakan masalah yang cukup kompleks yang sering membuat orangtua bingung mencari penyelesaiannya. Gangguan Matematika suatu keadaan dimana kemampuan matematika yang diukur secara individu dengan pemeriksaan yang telah distandarisasi berada dibawah umur kronologis. Deinisi Deinisi kesulitan belajar (learning disabilities) berdasarkan National Joint Committee on Learning Disabilities adalah sekumpulan gejala yang bermanifestasi sebagai kesulitan dalam mendengar. banyak ditemukan pada anak usia sekolah yang menyebabkan anak-anak itu tidak dapat mengikuti pelajaran selanjutnya atau tidak naik kelas.

Gangguan membaca paling sering ditemukan pada anak kesulitan belajar (80%). d. keadaan ekonomi. Gangguan belajar NOS Gangguan yang masuk kedalam kriteria ini adalah bila tidak dapat masuk kedalam kriteria-kriteria yang telah disebutkan diatas. Gejala klinis disfungsi neurodevelopmental dapat menyebabkan gangguan akademik dan non akademik. Sebuah penelitian dengan menggunakan Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada anak dengan kesulitan belajar didapatkan adanya: 1. Etiologi disfungsi neurodevelopmental yang diketahui saat ini adalah genetik dimana ada beberapa penelitian yang menyebutkan adanya pola keluarga dalam gangguan membaca dan bicara. dan social cognition. ketepatan. bahasa. higher cognition. Ketika seseorang membaca melalui jalur visual dari kedua mata.Adanya gangguan pada neurodevelopmental seorang anak membawa anak tersebut pada kesulitan belajar. intelegensia yang terukur atau umur masa sekolah. Faktor – faktor yang mempengaruhi gangguan belajar pada anak. dan sebagainya. Faktor- faktor yang mempengaruhi perkembangan neurodevelopmental adalah kultur sosial. gangguan nutrisi. distandarisasi dibawah umur kronologis. depresi. dan gangguan sosiokultural. temporal sequential ordering. gangguan bicara. penurunan aktifasi korteks lobus parietal kiri dan korteks temporal superior selama mendeteksi nada untuk menilai kemampuan mendengar dan pembentukan kata- kata. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 99 . Lobus temporal kiri merupakan pusat pengolahan bahasa di otak yang lebih besar ukurannya dibandingkan dengan yang kanan. keracunan logam berat. lingkungan rumah. Sedangkan gangguan non akademik merupakan salah satu akibat dari gangguan akademik seperti frustasi. temperamen. Kesulitan belajar sering dihubungkan dengan proil neurodevelopmental seorang anak yang terdiri dari kemampuan perhatian seorang anak. gangguan menulis. status neurologis. keadaan kritis saat hidup. memori. Untuk mengetahui gangguan neurologi yang mendasari kesulitan belajar maka jalur saraf normal untuk membaca dan menulis harus diketahui. fungsi neuromotor. Gangguan akademik berupa gangguan membaca. dan matematika. spatial ordering. dan kelancaran pengenalan serta pengucapan kata-kata. tingkat pendidikan. meningitis. tempat terjadinya translasi pengertian tulisan diubah menjadi ucapan kata- kata. memberi impuls ke korteks visual di lobus oksipital kemudian informasi ditransfer ke girus angularis lobus temporal kiri dan ke area Wernicke’s. Secara teori gangguan pada processing dan interprestasi tulisan menyebabkan gangguan membaca. perdarahan intrakranial. dan pola asuh. Kemampuan membaca yang baik tergantung dari kecepatan.

Identiikasi dini kesulitan belajar . persepsi. 1989) California Verbal Learning Datar kata-kata yang Jumlah informasi verbal yang Pemeriksaant.Johnson Psycho. Gangguan berat mudah teridentiikasi sehingga dapat terdeteksi pada usia dini. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk menilai kogniif dan fungsi luhur Nama pemeriksaan Terdiri dari Penilaian Wechsler Intelligence Scale 6 verbal dan 6 performance Penilaian umum. disfungsi jalur penglihatan sentral.Revised menilai penglihatan dan organisasi. penjelasan abstrak dan (Wechsler. dan memori Pemeriksaant of Cogniive pendengaran Abilty (Woodcock & Johnson. Tabel 1. 21 subpemeriksaant yang Komprehensif verbal. . . 1983) dimana anak harus beraksi perhaian selekif terhadap rangsangan dan idak kepada yang lain Pemeriksaant of Variables of Akiitas yang dikomputerisasi Inhibisi dari impulsiitas dan Atenion dimana anak harus beraksi perhaian selekif (Greenberg. gangguan pada talamus yang secara normal berfungsi untuk perhatian dan perencanaan. Educaional Batery. 1990) terhadap rangsangan dan idak kepada yang lain Wisconsin Card Cosing Berbagai macam pola yang Penjelasan abstrak Pemeriksaant harus dikenal (Grant & Berg. 1993) Sumber : Batshaw.Children’s berhubungan secara random dipelajari dan bagaimana hal itu Version dipelajari (Delis & Fridlund.2. 1997 100 Gangguan Belajar pada Anak . perhaian. 1991) memori Woodcock.1994) Gordon Diagnosic System Akiitas yang dikomputerisasi Inhibisi dari impulsiitas dan (Gordon. 3. Kepedulian orangtua yang tinggi dapat membantu anak dalam deteksi dini kesulitan belajar pada anak. sedangkan gangguan ringan mungkin baru teridentiikasi saat usia sekolah. Usia identiikasi tergantung berat ringannya gangguan tersebut. komprehensif for Children-Thrid Ediion verbal. Riwayat penyakit terdahulu seperti anak yang lahir prematur merupakan faktor risiko untuk terjadi kesulitan belajar sehingga dapat dilakukan deteksi dini.

Beberapa penelitian mendapatkan anak-anak sudah mulai menunjukkan gejala kesulitan belajar sejak usia pra sekolah. . dll. Pada usia 3 tahun anak-anak ini akan mengalami gangguan dalam pengucapan kata-kata. dan memori jangka panjang lebih berguna untuk identiikasi kesulitan belajar seperti WISC-III. epilepsi atau anak dengan meningitis maupun cedera otak. membaca komprehensif. Anak-anak tersebut dapat bermanifestasi sebagai terlambat berbicara. gangguan sensorik. kalkulasi matematika. mendengar komprehensif. kemampuan membaca dasar. dan gangguan motorik. anak-anak yang nantinya akan mengalami kesulitan membaca didapatkan gumaman yang lebih pendek dari anak biasa. Gangguan kemampuan visual perseptual: . Anak dengan kesulitan belajar yang diakibatkan oleh keadaan atau penyakit tertentu seperti anak dengan penyakit kronis. hubungan pendengaran dengan pengucapan. . Pediatric Examination of Educational Readiness. Prediktor yang paling menonjol dalam gangguan membaca adalah kelemahan semantik. Bila tidak ada kelainan isik dan emosional yang mendasari dilakukan evaluasi komprehensif psikoedukasi. . . Pemeriksaan psikologi yang tidak dapat dijadikan prediktor untuk kesulitan belajar seperti the Metropolitan Readiness Pemeriksaant. . Pemeriksaan medis lengkap termasuk pemeriksaan tingkah laku. Identiikasi kesulitan belajar seringkali baru dapat dilakukan pada usia sekolah. Evaluasi tersebut menilai fungsi kognitif. Penelitian Scarborough dkk mendapatkan bahwa pada usia 30 bulan. Sebagai tambahan IDEA menambah penilaian 7 area akademik yaitu ekspresi oral. . Usia 6 tahun anak sudah harus bisa meniru gambar dari Bender Visual Motor Gestalt Pemeriksaant. Penambahan penilaian ini berguna untuk pendekatan terapi. ekspresi menulis. maka dengan diperbaikinya keadaan ini dengan obat-obatan kesulitan belajar pun akan mengalami perbaikan. impulsif. gangguan perhatian. Prosedur Penilaian . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 101 . gangguan tingkah laku. Pemeriksaan psikologi yang lebih baru yang dapat menilai fungsi memori..lebih sulit untuk diidentiikasi pada anak pra sekolah dibandingkan gangguan bahasa. Pemeriksaan psikologi dan edukasi merupakan alat untuk penilaian kesulitan belajar pada anak usia sekolah.Kemampuan visual perseptual lain tidak dapat dinilai sampai usia 7 tahun seperti membedakan kiri dan kanan. dan logika matematika. visual-perseptual. Misalnya anak usia 3 tahun seharusnya sudah dapat menggambar lingkaran dan gambar silang serta memadankan warna.Pemeriksaan yang dilakukan harus dapat menggambarkan gangguan dalam menggambar dan pengenalan bentuk. bahasa. dan proses bahasa. .

1985 ) kemampuan membaca secara komperhensif Pemeriksaan standar Untuk Matemaika Key Math. logika.Johnson Psycho. 1988) Dirancang untuk TK sampai kelas 9 untuk menilai konsep dasar matemaika. ekspresi menulis. termasuk ( Wiedrholt & Brayant. dan pengejaan Pemeriksaan Standar Untuk Membaca Stanford Diagnosic Reading Pemeriksaant (Karlsen. logika. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi pencapaian dan area yang berhubungan Nama Pemeriksaan Deskripsi dan penilaian area yang terkena Pemeriksaan Visual Perseptual Bender Gestalt Pemeriksaant (Bender 1942) Anak diminta untuk meniru 9 gambar untuk menilai kemampuan visual perseptual dan koordinasi tangan dan mata Goodenough-Harris Drawing (Harris. dan pengenalan kata Nelson. 1992) membaca. 12 poin untuk menilai pengenalan kata.R ) (Markwardt. Penilaian fungsi kognitif: . pengejaan. dan aplikasinya Pemeriksaan Standar Untuk Ekspresi Menulis Pemeriksaant of Writen Spelling.Denny Reading Pemeriksaant Dirancang untuk usia 9-16 tahun untuk menilai ( Brown. dan kemampuan mendengar Kaufman Pemeriksaant of Educaional Achievement (KTEA) (Kaufman & Kaufman. 1989) matemaika.1985) Gapemeriksaan-MacGiniie Reading Perbendaharaan kata dan cerita yang dinilai secara Pemeriksaant (MacGiniie. Bennet. Batery. 1992 ) kelancaran membaca. 963) Penilaian kemampuan visual perseptual dengan melihat akurasi dan detail dalam menggambar Pemeriksaan Pencapaian Akademik Komperhensif Woodcock. Tabel 2. 1989) menulis Wechsler Individual Achievement Pemeriksaant 12 poin untuk menilai ekspresi orang. 1989 ) komprehensif Gray Oral Reading Pemeriksaant. & Hanna. logika. kalkulasi matemaika. kalkulasi – Revised (PIAT.Educa -ional 12 poin penilaian kemampuan mengenal kata.Madden.Second Dirancang untuk kelas 1-12 untuk menilai pengejaan Ediion ( Larsen & Hammill. dasar-dasar ( WIAT) ( Wechsler.Pemeriksaan IQ biasa seperti WISC-III dan Kaufman-Assessment Battery for Children (K-ABC ).. 1997 102 Gangguan Belajar pada Anak . kalkulasi 1985) matemaika.Revised Penilaian kemampuan membaca. 1986 ) kata yang regular dan irregular Sumber: Batshaw. dan ekspresi Abilty (Woodcock&Johnson.Revised ( Connolly.Revised Pemeriksaant of Cogniive kalkulasi matemaika. operasional.&Gardner. dan pengejaan Peabody Individual Achievement Pemeriksaant 12 poin untuk menilai pengenalan kata.

Konseling Yang paling baik adalah konseling keluarga dengan pokok permasalahan teknik terapi perilaku. dan kepercayaan diri anak. Teknik intervensi yang dilakukan dapat dititik beratkan pada urusan penggunaan uang baik di rumah makan.Second Edition untuk menulis. menambah perbendaharaan kata. . dan achievement. simultaneous processing. Pemeriksaan ini terdiri dari 4 skala global yaitu sequential. aritmatika.Dapat terjadi karena ketidakmampuan menggunakan alat tulis dan kertas untuk mengeluarkan ide dalam bentuk tulisan atau terjadi dalam proses pengeluaran ide tersebut. Pemeriksaan verbal WISC-III terdiri dari informasi. gangguan perhatian maupun tingkah laku. atau gangguan sensori seperti gangguan mata atau telinga. harapan orangtua. merancang kotak.WISC-III dibagi menjadi 6 pemeriksaan verbal dan 6 pemeriksaan performance. . keracunan logam berat.Pemeriksaan lain yang lebih spesiik sesuai dengan kelemahan yang dialami seperti Gapemeriksaan-MacGinitie Reading Pemeriksaant untuk membaca. Tata laksana . disiplin. Key Math. mental processing composite. komprehensif. Teknik remedial dan instruksional dapat membantu masalah ekspresi menulis. Pemeriksaan performance WISC-III terdiri dari menyelesaikan gambar. Intervensi sesuai dengan kelemahannya. Tujuan tata laksana: untuk mencapai kemampuan akademik yang kompeten dan mengobati kelainan-kelainan yang berhubungan. Dibutuhkan kerjasama yang baik antara dokter. . supermarket (menghitung uang kembalian).Revised untuk matematika. . Berdasarkan pemeriksaan ini dapat ditentukan kelemahan penderita pada aspek apa sehingga dapat dilakukan program pendidikan yang sesuai dengan kelemahannya. persamaan. dan puzzle. psikolog.Gangguan menulis (disgraia) memiliki gangguan dalam processing dan melaporkan informasi dalam bentuk tulisan. menilai objek. dan orangtua. pendidik. serta masih banyak lagi. mengerti arti kata. Tata laksana kelainan medis yang mendasari seperti pada susunan saraf pusat baik infeksi atau cedera otak.Kesulitan pada fungsi aritmatika (diskalkulia): ketidakmampuan untuk melakukan matematika dasar. merencanakan gambar. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 103 . . dan meningkatkan kemampuan membaca dengan menggunakan metode–metode pengajaran seperti program Recipe for reading dan Wilson reading system.Gangguan membaca: meningkatkan pengenalan kata-kata. Pemeriksaant of Written Spelling. penyakit kronis. . . dan perbendaharaan kata. processing.Pemeriksaan K-ABC: menilai intelegensia dan pencapaian proses mental. . maupun urusan perbankan (menghitung bunga). .

Pediatrics. Saint Louis : Mosby Publishing. 2006.ujung tombak untuk deteksi dini kesulitan belajar . penyunting Developmental – behavioural pediatrics. Lewis MD. Ashwal S.melakukan intervensi terhadap kelemahan yang dimiliki penderita . Sarnat HB.1999. 20 Maret 2005.Skrining dengan berbagai macam pemeriksaan diatas namun sebagian besar baru dapat dilakukan pada usia 6 tahun sehingga untuk anak < 6 tahun atau usia pra sekolah baru dapat dinilai secara kasar bahwa anak tersebut nantinya akan mengalami kesulitan belajar. 104 Gangguan Belajar pada Anak . Didapat dari http//www. Washington. Dalam: Swaiman KE. Dyslexia. Crocker AC.melakukan stimulasi . Silver LB. Pediatrics. Jenson HB. Diagnostic and Statistcal Manual of Mental Disorder. 8. Horner CJ.Skrining anak dengan gangguan perkembangan apakah anak tersebut menderita kesulitan belajar atau nantinya akan menderita kesulitan belajar. Editors. Edisi ke-3. Walaupun penilaian pada anak pra sekolah masih kasar tetapi sudah harus dilakukan intervensi dini. Child Neurology. Kliegman RM. Washington DC. 471-97. Menkes JH. 2006. 4. Carey WB. Philadelphia: Saunders. Peran psikolog: . Peran dokter anak: . Freeman WS. Didapat dari http//www. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Reading and Learning Disabilities. Church RP. Batshaw ML.membangun mental anak agar tidak merasa kecil hati Kepustakaan 1. Peran pendidik profesional: . Learning disabilities. 9. 520-35..deteksi dini dengan pemeriksaan perkembangan. 2.melakukan terapi bila didapatkan kelainan yang mendasari . 855-70. Learning disabilities. Children with disabilities. Peran orangtua: .org. Maria BL. Dalam: Menkes JH.org. American Psychiatric Association. . Edisi ke-4. Philadelphia: WB Saunders Co. Prevalance and assessment of attention deicit/ hyperactivity disorder in primary care settings. Clinical practice guideline: Diagnosis and evaluation of the child with attention deicit hyperactivity disorders. 1994.. penyunting. 6. Dalam : Batshaw ML.evaluasi di rumah . 1997. 5. Kelly DP. . penyunting Pediatric Neurology Principles and Practice.. 7. 20 Maret 2005.. Baltimore : Paul H Brookes Publishing Co. Brown RT. editors. Shaaywitz S. Edisi ke-4. Neurodevelopmental Dysfunction in the School aged children Dalam: Behrman RE. Dalam : Levine MD. Edisi ke-17. Neurodevelopmental variation and dysfunction among school-aged children. Nelson textbook of pediatrics. Levine MD. 3.. Edisi ke-4. A look at Learning Disabilities in Children and Youth Dalam: NICHY. 2004: 1-15. 1127-33. sehingga dapat segera diketahui adanya gangguan bahasa atau gangguan lainnya yaang dapat berkembang menjadi kesulitan belajar pada usia sekolah . 2004:100- 12.

gelombang T lat atau inverted). Koreksi penyebab. insulin. . berikan kalium oral 2-4 mEq/ kg/hari. Kadar elektrolit darah. defek tubular ginjal. muntah. hiperventilasi. penyakit Cushing. pemberian kalium. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 105 . Kehilangan dari luar ginjal: diare. Pergeseran transseluler: alkalosis. ileus. ketoasidosis diabetik. BUN/kreatinin. penting untuk mencari penyebab gangguan tersebut. Penurunan intake: malnutrisi. Urgensi pengobatan lebih tergantung pada masalah klinis yang timbul dibandingkan nilai elektrolit absolut. ß-adrenergik agonist .5 mEq/L Penyebab . dan koreksi alkalosis. Kehilangan lewat ginjal: diuresis. aminoglikosida. . analisis gas darah. hipomagnesemia. amfoterisin B). mual dan muntah Pemeriksaan penunjang . kram perut. EKG (gelombang U. parestesia. alkoholisme. Kalium Hipokalemia Deinisi Kadar kalium <3. keringat berlebihan. suction nasogastrik. kelumpuhan otot. Tata laksana . obat-obatan (diuretik. alkalosis metabolik. hiperaldosteronisme. Gangguan Elektrolit Gangguan elektrolit merupakan akibat suatu proses penyakit yang mendasari. pemanjangan interval QT. anoreksia nervosa. . Manifestasi klinis Aritmia. Bila kalium >3mEq/L dan/atau penderita asimtomatik.

menghentikan obat-obatan penyebab. . Manifestasi klinis . koreksi diberikan sebelum koreksi pH. atau . hemolisis. diberikan IV dosis rumatan tinggi. parestesia. pemanjangan interval PR.Beri 2-agonist secara inhalasi .5 mEq/L Etiologi Disfungsi ginjal. T tall. hipoaldosteronisme.Membuang kalium 106 Gangguan Elektrolit . dan koreksi asidemia. BUN/kreatinin.Beri kalsium klorida (10%) 10mg/kg IV 10-15 menit.Bila kalium > 7 mEq/L atau terdapat gangguan EKG yang signiikan: . pelebaran QRS). luka bakar. Pemeriksaan penunjang kadar elektrolit. obat-obatan (diuretik.5-1. kelumpuhan otot.Beri kalsium glukonat (10%) 50 mg/kg IV drip selama 10-15 menit.1 unit reguler insulin/kg IV (selama 10-15 menit) ..Beri natrium bikarbonat 1 mmol/kg IV.Beri dekstrose 25% 2-3 ml/kg (0. dan releks hipoaktif.Stabilisasi membran miokard . analisis gas darah. lisis tumor. Aritmia. Efek obat berakhir 30-60 menit dan harus diikuti dengan pengobatan tambahan. . . bradikardi. membatasi masukan kalium. asidemia. ACE inhibitor. Tata laksana Koreksi penyakit penyebab. dan/atau . NSAID). .Redistribusi kalium . EKG (blok jantung. Bila kalium <3mEq/L dan asimtomatik. .0 g/kg) + 0. Bila terdapat asidemia. Bila mengancam jiwa dikoreksi dengan perhitungan deisit menggunakan nilai pH (terlampir). intake berlebih. Hiperkalemia Deinisi Kadar Kalium > 5. Pada alkalosis metabolik: kalium diberikan enteral (oral atau lewat NGT) 2-4 mEq/ kg/hari.

. Hiponatremia euvolemia: restriksi asupan free water. kejang. Tata laksana . mual. dan mengganti volume intravaskular dengan salin normal. Hiponatremia hipervolemia: biasanya tidak berat dan membaik bila penyakit utamanya diobati. Dialisis peritoneal dan/atau hemodialisis . letargi. deisiensi aldosteron. glukosa. . Hiponatremia hipovolemia: penambahan volume intravaskular dengan salin normal (NaCl 0. . nefrosis. kelumpuhan dan henti nafas. Hiponatremia euvolemia: SIADH.5-2. polidipsi psikogenik. Peningkatan serum Na dibatasi 8-12 mmol/L dalam 24 jam pertama Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 107 . Gejala klinis Disorientasi. .5 mmol/kg.9% Natrium Hiponatremia Deinisi Kadar natrium <135 mmol/L Etiologi . Natrium polystyrene sulfonate dalam 20% sorbitol . hipotiroidisme.. Loop diuretic (furosemid) . sirosis. . Hiponatremia hipovolemia: penggunaan diuretik. disfungsi tubular ginjal. iritabel. Pemeriksaan penunjang Elektrolit.9%). BUN/kreatinin. loop diuretic. Kejang atau koma: Salin hipertonik 3% dosis 1. pemberian cairan yang tidak sesuai. . muntah. penurunan kesadaran. Bila Kalium < 7 mmol/L atau tidak terdapat gejala signiikan: bolus 20 ml/kg NaCl 0. urinalisis. muntah. Hiponatremia hipervolemia: gagal jantung kongestif.

2% NaCl dengan D5%. kelumpuhan. luka bakar. transfusi massif. atau 0.1 unit/kg aqueous pitresin IM Kalsium Hipokalsemia Deinisi Ca total < 2. spasme otot. parestesia.Hemodinamik tidak stabil: NaCl 0. aritmia. penyakit ginjal. Gejala klinis Gangguan kesadaran. natrium bikarbonat.Hipernatremia Deinisi Kadar natrium >145 mmol/L Etiologi Diare. intake air kurang. pankreatitis. . Manifestasi klinis Hipotensi. BUN. keringat berlebih. dengan perhitungan free water deisit : 4 ml/kg untuk setiap kenaikan Na serum 1 mmol/L (di atas 145 mmol/L). kejang. Ionized Ca < 1. Kecepatan penurunan tidak lebih dari 0.Penderita diabetes insipidus nefrogenik: hormon antidiuretik. tetani. laringospasme.45% NaCl. jumlah sesuai perhitungan diatas. 108 Gangguan Elektrolit . bradikardi. malabsorpsi. muntah. Penderita diabetes insipidus sentral: 0. kejang. salin hipertonik.9% sampai volume intravaskular terkoreksi .0 ml/L Etiologi Hipoparatiroid. 0. penyakit hati. kreatinin.Hemodinamik stabil: Dekstrose 5%. rabdomiolisis. hipomagnesemia.5 mEq/L/jam . urinalisis Tata laksana Membutuhkan penambahan free water. hipereleksia. diabetes insipidus. sepsis. gagal jantung.12 mmol/L (< 8 mg/dl). koma dan kelumpuhan otot Pemeriksaan penunjang Elektrolit. letargi.

batu ginjal.5-1 ml/ menit . Pemeriksaan penunjang Elektrolit. gagal ginjal.75 mEq/L. hormon parathyroid (bila ada kecurigaan).Pemeriksaan penunjang Elektrolit. anoreksia. toksisitas digitalis. keganasan. iskhemia. EKG (pemanjangan interval QT dan segmen ST) Tata laksana . intake vitamin A atu D berlebih. rehidrasi. EKG Tata laksana Mengendalikan penyakit penyebab.2 ml/kg IV perlahan dengan kecepatan 0.Furosemid (1-2 mg/kg setiap 6-12 jam) . .1-0. menurunkan kadar Ca . ionized Ca >1.3 ml/L Etiologi Hiperparatiroid. Gejala klinis Hipertensi. hormon parathyroid. penyakit granulomatous. kelumpuhan. BUN/kreatinin. aritmia. pengobatan agresif menyebabkan cedera jaringan. Kalsium glukonat (10%) 0.0 ml/kg IV perlahan dengan kecepatan 0.5-1 ml/menit Hiperkalsemia Deinisi Kadar kalsium > 2.Infus normal saline untuk mengisi volume intravaskular (target diuresis 2-3 ml/kgBB/ jam) . bradikardi. Hipokalsemia berat/simtomatik: . kejang.5-1. konstipasi. thirotoksikosis. gangguan kesadaran.Penderita dengan gagal ginjal atau mengancam jiwa: dialisis Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 109 . Hipokalsemia ringan/asimtomatik: dapat ditoleransi dengan baik. Kalsium klorida (10%) 0. muntah.

Seattle: University of Washington. Berhman S. 4.Kepustakaan 1. 1999. Teaching syllabus of luid & electrolyte balance. Dellinger RP. Louis: Mosby. Fundamental critical care support. St. Pediatric decision making. Manual of pediatric critical care. 2. 2002. 3. Scribner BA. 110 Gangguan Elektrolit . Bunrell JM. Louis: Mosby. Houston: Society of Critical Care Medicine. 1981. 1985. St. Zimmerman JL. Taylor RW. Hazinsky MF.

Hidrosefalus terbagi menjadi 2 klasiikasi: 1. riwayat hidrosefalus pada keluarga. Penyebab antara lain tumor. iritabel. sakit kepala. peningkatan protein CSS dan kondisi-kondisi yang mengganggu absorbsi CSS di granula arakhnoid. Hidrosefalus Hidrosefalus adalah pelebaran ventrikel otak disertai peningkatan tekanan tekanan intrakranial. 2. dan (3) Produksi CSS di pleksus koroid yang abnormal. malformasi Arnold-Chiari. Anamnesis ke arah penyebab: riwayat trauma. aquaductus sylvii atau jalan keluar dari ventrikel empat (foramen Luschka dan Magendie). dapat disebabkan oleh perdarahan subarachnoid atau intraventrikel. peningkatan tekanan intraventrikel dan akhirnya meningkatkan tekanan intrakranial. Hidransefali lebih sering disebabkan karena kerusakan pembuluh darah otak misalnya akibat infeksi sewaktu masa kehamilan sehingga jaringan otak tidak terbentuk. Bentuk hidrosefalus yang tersering. sampai penurunan kesadaran. seperti pada papiloma pleksus koroid. (2) Absorbsi CSS di vili arakhnoid yang menurun. Prognosisnya lebih buruk. muntah. Meningkatnya jumlah CSS menyebabkan pelebaran ventrikel. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 111 . kelainan kongenital seperti stenosis aquaductus sylvii. infeksi intrauterine seperti toksoplasma. . Terutama ditemukan pada anak dengan UUB yang sudah menutup. perdarahan intraventrikel. Hidrosefalus terjadi karena 3 hal: (1) Obstruksi aliran cairan serebrospinal (CSS) di sistem ventrikel otak. Kepala yang tampak membesar pada anak dengan UUB yang belum menutup . foramen Monro. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial: letargi. Diagnosis Anamnesis . meningitis. Hidrosefalus non komunikan: tidak terdapat hubungan antara sistem ventrikel dan rongga subarakhnoid akibat sumbatan setinggi ventrikel lateral. infeksi SSP seperti meningitis. Hidrosefalus komunikan: terdapat hubungan antara sistem ventrikel dengan rongga subarakhnoid. Sindrom Dandy-Walker.

Pemeriksaan pencitraan kerap menemukan ventrikulomegali tanpa adanya peningkatan tekanan intraventrikel. . Diberikan pada hidrosefalus yang disertai peningkatan tekanan intraventrikel. malformasi otak (lisensefali). atroi nervus optic pada hidrosefalus kronik. pembesaran daerah fosa posterior (Sindrom Dandy-Walker). Pertumbuhan LK anak: 2 cm/bulan mulai usia 0-3 bulan. hair tuft. kalsiikasi periventrikel (infeksi kongenital CMV) atau kalsiikasi intraparenkim (infeksi kongenital toksoplasma). dimple. non progressive arrested hydrocephalus. fosa posterior yang mengecil (malformasi Arnold-Chiari). Kelainan saraf kranial: “sun-set appearance” dimana mata terlihat deviasi kebawah. 1 cm/bulan pada usia 4-6 bulan dan 0. . asimetri bentuk kepala. . pembesaran diameter biparietal. Tanda-tanda lesi upper motor neuron: hiperreleks. Pada keadaan–keadaan ini tidak diperlukan tata laksana tindakan bedah. Funduskopi: papiledema jika terdapat peningkatan tekanan intrakranial. 112 Hidrosefalus . UUB masih terbuka pada anak usia > 18 bulan atau UUB membonjol . Pemeriksaan transiluminasi positif . korioretinitis pada infeksi toksoplasma atau CMV. Foto rontgen kepala: tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial: impresionis digitata. perdarahan retina pada hidrosefalus akut. atau hemangioma yang merupakan tanda spina biida.dan frontal boosing . Kelainan bentuk kepala: oksipital yang prominen. seperti pada atroi otak (hidrosefalus ex vacuo).5 cm/bulan sampai usia 12 bulan. Pemeriksaan penunjang . . penumpulan sudut kornu anterior atau edema periventrikular. Lesi di daerah tulang belakang: benjolan. sutura yang melebar.Pemeriksaan isis dan neurologi . spastisitas. . Pertumbuhan lingkar kepala yang abnormal (> + 2 SD atau dalam pemantauan terdapat peningkatan lingkar kepala yang tidak sesuai graik pertumbuhan lingkar kepala). Tata Laksana . kalsiikasi periventrikular (infeksi CMF). . CT-Scan atau MRI kepala: digunakan sebagai diagnosis dan mencari etiologi. .Etiologi: Gambaran obstruksi. klonus.Diagnosis: ditemukan pelebaran ventrikel dan tanda-tanda peningkatan tekanan intraventrikel seperti sulcus yang tidak jelas terlihat. sindrom Dandy- Walker atau malformasi Arnold-Chiari. kalsiikasi yang menyebar (infeksi toksoplasma). USG (pada anak dengan UUB yang belum menutup). .

h. Pengamatan jangka panjang sampai 20 tahun pada 233 pasien menunjukkan 13. Child Neurology. A signs an symptoms approach. ventricular tapping atau pungsi lumbal serial. 2006.7% meninggal dan revisi VP- Shunt 2. Sarnat HB. dan 7% retardasi mental berat. Medikamentosa seperti pemberian asetazolamide (dosis 30-50 mg/kgBB/hari) atau furosemid (dosis 1 mg/kgBB/hari) dapat dipakai sementara sambil menunggu tindakan bedah. Missouri. h. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 113 . Malformations of the central nervous system. 30% retardasi mental ringan. Kepustakaan 1. Philadelphia:Lippincott Wiliam & Wilkins.7%. 2006. Plawner L. principle & practice. Ashwal S. drainase eksterna ventrikel. Tata laksana utama adalah tindakan bedah berupa pemasangan pirau ventrikulo- peritoneal (VP-Shunt). h. Dalam: Swaiman KE. Dobyns WB. Edisi ke-6. atau endoscopic third ventriculostomy. . 2. Maria BL. Dalam : Menkes JH.. Pediatric neurology.Edisi ke-7. Pada keadaan tertentu dimana keadaan umum pasien belum memungkinkan untuk operasi permanen VP-shunt dapat dilakukan drainase eksterna ventrikel. Gleeson JG. Prognosis Prognosis tergantung dari etiologi. 115 dari 233 pasien tersebut menjalani evaluasi psikologi: 63% normal. kondisi korpus kalosum. Clinical pediatric neurology. 3. Menkes JH. 284-366. dan ada tidaknya malformasi otak yang lain. Ashwal S. penyunting.369-86. Philadelphia: Elsevier Saunders 2009. penyunting. Sarnat HB. Fenichel GM. Edisi ke-4. Flores-Sarnat L. ketebalan mantel korteks otak. Congenital structural defects. Mosby. derajat hidrosefalus. 363-490.

Hiperbilirubinemia seringkali dianggap menakutkan. Ikterus atau jaundice adalah warna kuning pada kulit. Penyebab hiperbilirubinemia: 1. dan biaya yang berlebihan. mencapai 2 minggu. Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia dideinisikan sebagai kadar bilirubin serum total ≥5 mg/dL (86 µmol/L). Hiperbilirubinemia isiologis Kadar bilirubin tidak terkonjugasi (unconjugated bilirubin. serta memerlukan waktu lebih lama untuk menghilang. awitan ikterus terjadi lebih dini. Hiperbilirubinemia isiologis dapat disebabkan beberapa mekanisme: a. Pada bayi prematur. Peningkatan produksi bilirubin. Peningkatan sirkulasi enterohepatik 114 Hiperbilirubinemia . setelah itu berangsur turun. Sebagian besar hiperbilirubinemia adalah isiologis dan tidak membutuhkan terapi khusus. Kadar bilirubin pada neonatus prematur dapat mencapai 10-12 mg/dL pada hari ke-5 dan masih dapat naik menjadi >15 mg/dL tanpa adanya kelainan tertentu. Ikterus pada neonatus akan terlihat bila kadar bilirubin serum >5 mg/dL. UCB) pada neonatus cukup bulan dapat mencapai 6-8 mg/dL pada usia 3 hari. penghentian menyusui. Hiperbilirubinemia adalah keadaan transien yang sering ditemukan baik pada bayi cukup bulan (50-70%) maupun bayi prematur (80-90%). hiperbilirubinemia dan ikterus/jaundice merupakan terminologi yang merujuk pada keadaan yang sama. tetapi karena potensi toksik dari bilirubin maka semua neonatus harus dipantau untuk mendeteksi kemungkinan terjadinya hiperbilirubinemia berat. Sesungguhnya. baik oleh dokter maupun keluarga sehingga dibutuhkan panduan yang jelas agar tidak terjadi overtreatment maupun underdiagnosis. yang disebabkan oleh: . baik pada bayi cukup bulan maupun prematur. Pemahaman yang baik mengenai patoisiologi dan tata laksana hiperbilirubinemia dapat meminimalisir hal-hal yang tidak diharapkan. Istilah hiperbilirubinemia sering disalahartikan sebagai ikterus berat yang membutuhkan terapi segera. dan mukosa akibat penumpukan bilirubin tak terkonjugasi pada jaringan. kadar bilirubin naik perlahan tetapi dengan kadar puncak lebih tinggi. terapi yang tidak perlu.Masa hidup eritrosit yang lebih singkat .Peningkatan eritropoiesis inefektif b. seperti kecemasan. Kadar bilirubin akan mencapai <2 mg/dL setelah usia 1 bulan. konjungtiva.

sferositosis.Ikterus yang menetap >2 minggu Diagnosis Anamnesis . c. kesulitan minum. splenektomi. mengarahkan pada kemungkinan inkompatibilitas golongan darah atau breast-milk jaundice . Riwayat saudara dengan ikterus atau anemia. anemia. Keterlambatan klem tali pusat dapat menyebabkan polisitemia neonatal dan peningkatan bilirubin. antimalaria) . .Awitan ikterus sebelum usia 24 jam . tirosinosis. apne. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 115 . Defek konjugasi karena aktivitas uridin difosfat glukuronil transferase (UDPG-T) yang rendah e.Peningkatan bilirubin serum >5 mg/dL/24 jam .Peningkatan bilirubin serum yang membutuhkan fototerapi (lihat Diagram 1) .Kadar bilirubin terkonjugasi >2 mg/dL . letargi. nitrofurantoin.Bayi menunjukkan tanda sakit (muntah. Hiperbilirubinemia nonisiologis Keadaan di bawah ini menandakan kemungkinan hiperbilirubinemia nonisiologis dan membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut: . takipnu. Penurunan ekskresi hepatik 2. Riwayat keluarga dengan penyakit hati. hipermetioninemia. Pemberian nutrisi parenteral total dapat menyebabkan hiperbilirubinemia direk berkepanjangan. instablilitas suhu) . yang berpotensi menggeser ikatan bilirubin dengan albumin (sulfonamida) atau mengakibatkan hemolisis pada bayi dengan deisiensi G6PD (sulfonamida. Riwayat sakit selama kehamilan. Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi ibu. menandakan kemungkinan galaktosemia. atau ibrosis kistik . menandakan kemungkinan infeksi virus atau toksoplasma . Riwayat keluarga ikterus. Bayi asiksia dapat mengalami hiperbilirubinemia yang disebabkan ketidakmampuan hati memetabolisme bilirubin atau akibat perdarahan intrakranial. Defek uptake bilirubin oleh hati d. sindrom Crigler-Najjar tipe 1 dan II. penurunan berat badan. Riwayat persalinan traumatik yang berpotensi menyebabkan perdarahan atau hemolisis. penyakit Gilbert. deisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD) . deiisiensi alfa-1-antiripsin.

. Pemeriksaan terbaik dilakukan menggunakan cahaya matahari. glikogen. bilirubin akan turun secara drastis dalam 48 jam. karena dapat saja merupakan hiperbilirubinemia isiologis. . atau eritroblastosis . Bila ASI diberikan kembali. a. Walaupun demikian inspeksi visual tidak dapat dijadikan indikator yang andal untuk memprediksi kadar bilirubin serum. Untuk neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan (bukan bayi berat lahir rendah). bahkan dapat mencapai 20-30 mg/dL pada usia 14 hari. atau penyakit hati 116 Hiperbilirubinemia . Hal-hal yang harus dicari pada pemeriksaan isis: . yang disebabkan peningkatan sirkulasi enterohepatik akibat kurangnya asupan ASI. dan tidak terdapat bukti hemolisis. kemungkinan berhubungan dengan polisitemia. Biasanya timbul pada hari ke-2 atau ke-3 pada waktu produksi ASI belum banyak. berkaitan dengan anemia hemolitik. karena bayi dibekali cadangan lemak coklat. kecil masa kehamilan . yaitu pregnane-3-alpha 2-beta-diol yang ada di dalam ASI sebagian ibu. misalnya mikrosefali. Breast-milk jaundice adalah ikterus yang disebabkan oleh air susu ibu (ASI). hal ini tidak perlu dikhawatirkan. kadar bilirubin turun pada hari ke-4. Ikterus dimulai dari kepala dan meluas secara sefalokaudal. tetapi diduga timbul akibat terhambatnya uridine diphosphoglucuronic acid glucuronyl transferase (UDGPA) oleh hasil metabolisme progesteron.Tanda infeksi intrauterin. Ikterus pada bayi ini tidak selalu disebabkan oleh breastfeeding jaundice. sefalhematom .Perdarahan ekstravaskular. Insidens pada bayi cukup bulan berkisar 2-4%. fungsi hati normal. bilirubin terus naik. Harus dibedakan antara breast-milk jaundice dan breastfeeding jaundice. Bayi menunjukkan pertambahan berat badan yang baik. berkaitan dengan infeksi kongenital. Walaupun demikian keadaan ini dapat memicu terjadinya hiperbilirubinemia. Mekanisme sesungguhnya yang menyebabkan breast-milk jaundice belum diketahui. Breastfeeding jaundice adalah ikterus yang disebabkan oleh kekurangan asupan ASI. dan cairan yang dapat mempertahankan metabolisme selama 72 jam. Pemberian air susu ibu (ASI).Kecil masa kehamilan. tetapi pada breast-milk jaundice.Pucat. berhubungan dengan anemia hemolitik atau kehilangan darah ekstravaskular . b. Pada sebagian besar bayi. misalnya memar.Prematuritas .Hepatosplenomegali. infeksi kongenital. sepsis. Breast-milk jaundice dapat berulang (70%) pada kehamilan berikutnya. Pemeriksaan isis Ikterus dapat dideteksi secara klinis dengan cara mengobservasi warna kulit setelah dilakukan penekanan menggunakan jari. maka bilirubin akan kembali naik tetapi umumnya tidak akan setinggi sebelumnya. Bila ASI dihentikan.Petekie.

Pada ikterus yang berkepanjangan. .Pemantauan kenaikan berat badan serta frekuensi buang air kecil dan buang air besar. Darah perifer lengkap dan gambaran apusan darah tepi untuk melihat morfologi eritrosit dan ada tidaknya hemolisis.Pemeriksaan komponen ASI dilakukan bila hiperbilirubinemia menetap >6 hari. . Tata laksana Tata laksana yang dibicarakan dalam bab ini adalah tata laksana untuk hiperbilirubinemia indirek. dan direct Coombs’ test dari ibu dan bayi untuk mencari penyakit hemolitik. Bayi dari ibu dengan Rhesus negatif harus menjalani pemeriksaan golongan darah. pemeriksaan urin untuk mencari infeksi saluran kemih. Bilirubin serum direk dianjurkan untuk diperiksa bila ikterus menetap sampai usia >2 minggu atau dicurigai adanya kolestasis.Pemberian ASI sejak lahir minimal 8 kali sehari. dan formula pengganti tidak diperlukan. sepsis. Bilirubin serum total. dan direct Coombs’ test segera setelah lahir. . . atau integritas sawar darah-otak harus dieliminasi. Omfalitis . perlu dilakukan penambahan volume cairan dan stimulasi produksi ASI dengan melakukan pemerasan payudara.Semua obat atau faktor yang mengganggu metabolisme bilirubin. air gula. . . kadar bilirubin >20 mg/dL. Rhesus. Tata laksana mengenai hiperbilirubinemia direk dibicarakan pada bab lain. Bila fasilitas tersedia. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 117 .Pantau jumlah ASI yang diberikan. . Tata laksana meliputi: . ikatan bilirubin dengan albumin.Jika kadar bilirubin mencapai 15 mg/dL. yaitu sebagai berikut. . yang disebabkan bilirubin tidak terkonjugasi. Kadar enzim G6PD pada eritrosit. atau riwayat terjadi breastfeeding jaundice pada anak sebelumnya. serta pemeriksaan untuk mencari infeksi kongenital. Golongan darah. . apakah sudah mencukupi atau belum.Pemberian air putih. atau hipotiroid. . Prinsip umum tata laksana hiperbilirubinemia adalah berdasarkan etiologi.. Tanda hipotiroid Pemeriksaan penunjang . lengkapi dengan hitung retikulosit. Rhesus. defek metabolik.Breastfeeding jaundice. . lakukan uji fungsi hati. Korioretinitis. berhubungan dengan infeksi kongenital .

Bayi dengan penyakit hemolitik masuk ke dalam kelompok bayi dengan faktor risiko. Terdapat dua pendapat mengenai tata laksana breastmilk jaundice. Edisi ke-6. . sedangkan tata laksana untuk neonatus kurang bulan dapat dilihat pada Tabel 1. Panduan terapi sinar untuk bayi prematur Berat Indikasi terapi sinar Indikasi transfusi tukar Bilirubin serum total (mg/dL) Bilirubin serum total (mg/dL) <1000 g Dimulai dalam 24 jam pertama 10-12 1000-1500 g 7-9 12-15 1500-2000 g 10-12 15-18 2000-2500 g 13-15 18-20 Sumber: dimodiikasi dari Cloherty JP. Breastmilk jaundice. .Gartner dan Aurbach menyarankan penghentian ASI sementara untuk memberi kesempatan hati mengkonjugasi bilirubin indirek yang berlebihan. Panduan untuk terapi sinar dan transfusi tukar sesuai dengan Diagram 1 dan 2.. Manual of neonatal care. . Bayi dengan hipotiroid harus mendapat substitusi hormon sesuai protokol. Air susu ibu kembali diberikan sambil mencari penyebab hiperbilirubinemia yang lain. et al. Bayi dengan penyakit hemolitik: hati-hati terhadap kemungkinan hemolitik berat yang membutuhkan transfusi tukar.1. 2008. Kedua pilihan ini beserta untung-ruginya harus dijelaskan secara lengkap kepada orangtua dan orangtua dilibatkan dalam mengambil keputusan. Apabila kadar bilirubin tidak turun maka penghentian ASI dilanjutkan sampai 24 jam dan dilakukan pengukuran kadar bilirubin tiap 6 jam. Jadi penghentian ASI untuk sementara adalah untuk menegakkan diagnosis.American Academy of Pediatrics tidak menganjurkan penghentian ASI dan merekomendasikan agar ASI terus diberikan. Tabel 1. 118 Hiperbilirubinemia . .2. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. Panduan terapi sinar untuk breastfeeding jaundice dan breasmilk jaundice mengacu pada Diagram 1. Bila kadar bilirubin tetap meningkat setelah penghentian ASI selama 24 jam. Panduan untuk terapi sinar dan transfusi tukar untuk bayi dengan usia gestasi ≥35 minggu yang dianut di Departemen IKA FKUI/RSCM mengacu pada diagram yang diajukan oleh American Academy of Pediatrics (AAP) tahun 2004 (lihat Diagram 1 dan 2). maka jelas penyebabnya bukan karena ASI.

dapat dipertimbangkan terapi sinar konvensional di rumah. dapat dipertimbangkan untuk mengintervensi pada kadar bilirubin serum total yang lebih rendah dari cut-off point. 2004. Panduan terapi sinar untuk bayi dengan usia gestasi ≥35 minggu. . sedangkan untuk bayi dengan usia gestasi mendekati 37 6/7 minggu dapat dipertimbangkan untuk mengintervensi pada kadar bilirubin serum total yang lebih tinggi dari cut-off point. Jangan menggunakan nilai bilirubin tak terkonjugasi ataupun bilirubin terkonjugasi. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 119 . deisiensi G6PD.Faktor risiko: penyakit hemolitik isoimun. asidosis.Pada kadar bilirubin serum total lebih rendah 2-3 mg/dL dari cut-off point. digunakan kurva risiko medium (medium risk).Untuk bayi dengan usia gestasi 35-37 6/7 minggu. .114:297-316 Keterangan . Diagram 1. asiksia. sepsis. Pediatrics. letargi. Sumber: dimodiikasi dari AAP. terapi sinar di rumah tidak boleh dilakukan pada bayi yang memiliki faktor risiko. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestaion. atau albumin <3 g/dL . Untuk bayi dengan usia gestasi mendekati 35 minggu. instabilitas suhu. Namun.Bilirubin yang digunakan adalah bilirubin serum total.

yaitu dengan memeriksa kadar bilirubin serum total atau pengkajian terhadap faktor risiko secara klinis (lihat Tabel 2). . sepsis. yaitu transcutaneus bilirubinometer (BiliCheck®. .Periksa albumin serum dan hitung rasio bilirubin/albumin. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestaion. letargi. Minolta JM®). kita dapat mengetahui apakah bayi berada pada zona risiko rendah. .114:297-316 Keterangan: . karena bilirubin 120 Hiperbilirubinemia . Pencegahan . Pediatrics. Dengan memeriksa bilirubin serum total dan memplot hasilnya pada nomogram. Saat ini tersedia alat noninvasif untuk memperkirakan kadar bilirubin pada kulit dan jaringan subkutan. instabilitas suhu. high pitched cry) atau bila bilirubin serum total ≥5 mg/dL di atas garis yang ditentukan. retrocollis.Faktor risiko: penyakit hemolitik isoimun. arching. Sumber: dimodiikasi dari AAP. 2004.Transfusi tukar segera direkomendasikan untuk bayi yang menunjukkan tanda ensefalopati bilirubin akut (hipertoni. Studi terbaru menyatakan bahwa kombinasi kadar bilirubin sebelum dipulangkan dan usia gestasi merupakan prediktor terbaik untuk terjadinya hiperbilirubinemia berat. menengah. asiksia.Bilirubin yang digunakan adalah bilirubin serum total. Diagram 2. asidosis . Evaluasi ini dapat dilakukan dengan 2 cara. atau tinggi untuk terjadinya hiperbilirubinemia berat (Diagram 3). Panduan transfusi tukar untuk bayi dengan usia gestasi ≥35 minggu. Hasil yang didapat akan berbeda dari kadar bilirubin serum total. demam. Setiap bayi baru lahir harus dievaluasi terhadap kemungkinan mengalami hiperbilirubinemia berat. deisiensi G6PD. opistotonus.

Faktor risiko terjadinya hiperbilirubinemia berat pada bayi usia gestasi ≥35 minggu Faktor risiko mayor Kadar bilirubin serum total sebelum dipulangkan berada pada zona risiko inggi (lihat Diagram1) Ikterus terjadi pada 24 jam pertama Inkompaibilitas golongan darah dengan uji aniglobulin direk posiif atau penyakit hemoliik lain (misalnya. Setiap ibu hamil harus menjalani pemeriksaan golongan darah dan faktor Rhesus. deisiensi G6PD) Usia gestasi 35-36 minggu Riwayat saudara kandung mendapat terapi sinar Sefalhematom atau memar luas ASI eksklusif. Normogram untuk menentukan risiko terjadinya hiperbilirubinemia berat pada bayi usia gestasi ≥36 minggu berdasarkan adar bilirubin serum total dan usia Tabel 2. keadaan sakit. Diagram 3. . dan pigmentasi kulit. Hasil pemeriksaan transcutaneus bilirubinometer dipengaruhi oleh usia gestasi. terutama bila asupan idak adekuat dan terdapat penurunan berat badan berlebih Ras Asia Timur Faktor risiko minor Kadar bilirubin serum total sebelum dipulangkan berada pada zona risiko inggi sedang Usia gestasi 37-38 minggu Ikterus terjadi sebelum dipulangkan Riwayat saudara kandung dengan ikterus Bayi makrosomia dari ibu DM Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 121 . melainkan bilirubin yang terdeposisi pada jaringan. yang diukur bukan bilirubin dalam serum. edema. Penggunaan kadar bilirubin transkutan membutuhkan nomogram tersendiri. Belum ada studi yang mempelajari apakah bilirubin serum atau bilirubin kulit yang lebih akurat untuk menggambarkan deposisi bilirubin pada susunan saraf pusat.

penyunting. 6. Indikasi terapi sinar pada bayi menyusui yang kuning. Bhutani VK. Dalin C. Kreamer B. on-call problems. Ananta Y. disease. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. Silva J. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. 2004. Pediatrics. Centeno MJ. Martin CR. Pediatrics. 2. Severo M. Ebbesen F. Indonesia menyusui. Goncalves A. 5. Johnson LH. h. h.106:e17. 2011.185-221. Noninvasive measurement of total serum bilirubin in a multiracial predischarge newborn population to assess the risk of severe hyperbilirubinemia. 2002.94. Stark AR.558-65. Cloherty J. 7. Edisi ke-6. A new transcutaneous bilirubinomter. Guedes HG. h. Dalam: Suradi R. Management of hyper- bilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Prospective validation of a novel strategy for assessing risk of signiicant hyperbilirubinemia. Porter ML.127. 2002. Edisi ke-6.65:599- 606. Eyal FG. Cloherty JP. BiliCheck. Adler S.Kepustakaan 1. and drugs. used in the neonatal intensive care unit and the maternity ward. Silva MG. 9.e126-31. Rasmussen LM.91:203-11. American Academy of Pediatrics. dkk.114:297–316. Partiwi IGAN. 2009. Dennis BL.67-75. Marzuki ANS. 2010. procedures. Hegar B. Neonatology: management. 1994. Acta Paediatr. 8. Manual of neonatal care. Pediatrics. Rohsiswatmo R. New York: McGraw-Hill. American Academy of Pediatrics. Cunningham D.381-95. 122 Hiperbilirubinemia . penyunting. Gomella TL. Am Fam Physician. Hyperbilirubinemia in the term newborn. 4. Neonatal hyperbilirubinemia. Gourley GR. Eichenwald EC.Wimberley PD. Pediatrics.2008. 3. 2000. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. Practice Parameter: Management of hyperbilirubinemia in the healthy term newborn.

perdarahan. Hiperleukositosis dapat menyebabkan leukostasis dan sindrom tumor lisis (komplikasi metabolik) yang menyebabkan mortalitas. Pemeriksaan isis . Leukostasis di otak : papiledema. pembesaran kelenjar getah bening.Asam urat.000/µL sudah ditata laksana sebagai hiperleukositosis. nyeri sendi.000/µL. Keadaan ini ditemukan pada 9-13% anak dengan leukemia limfoblastik akut (LLA) dan 5-22% pada leukemia non-limfoblastik akut (LNLA). hiperfosfatemia. hemoptisis.000/ul maka harus dilakukan pemeriksaan : . sesak nafas. Oliguria atau anuria. muntah. demam. Leukostasis di paru : takipnoe. . hiperkalemia. agitasi. sianosis . dyspnoe. gangguan visus. . penglihatan kabur. ataksia dan kesadaran menurun. kesadaran menurun . Gejala leukostasis seperti pusing. organomegali. Tanda-tanda leukemia : pucat. gangguan sirkulasi perifer . Hiperleukositosis Hiperleukositosis merupakan kedaruratan onkologi yang terjadi bila hitung leukosit >100. elektrolit (dapat ditemukan hiperuricemia. Priapismus Laboratorium Leukosit >50. . sakit kepala. Bila dalam darah tepi terdapat lekosit > 50. Diagnosis Anamnesis . tetapi demi kepentingan klinis maka hitung jenis leukosit >50. perdarahan. Gejala leukemia : pucat. BB turun.000/µL dengan hitung jenis limfositer dan blast (+). Hipotensi. hipokalsemia) Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 123 .

Pemberian transfusi PRC dapat meningkatkan viskositas darah sehingga transfusi dapat diberikan bila terjadi gangguan oksigenisasi jaringan atau bila Hb <6. Na+.9%: D5% dengan perbandingan dengan 3:1 dengan kecepatan 3000 mL/m2 atau 1½ kali kebutuhan rumatan. Ca). analisis gas darah.Balans diuresis ketat (diuresis dipertahankan minimal 100 ml/m2/jam . magnesium). CT-scan kepala (bila ditemukan tanda-tanda perdarahan intrakranial). fosfat. ibrinogen perlu dilakukan (PT dan aPTT memanjang. asam urat.Lakukan pemeriksaan: darah tepi lengkap. elektrolit (K+.Pemeriksaan darah tepi lengkap.5. . Urin rutin untuk mengethui pH urin .Tanda vital . Foto toraks. kalium. elektrolit (natrium.Perlu dilakukan pemantauan secara ketat: . dan urinalisis (pH dan berat jenis urin) . mencari perdarahan paru dan pembesaran mediastinum . klorida. kalsium. Tata laksana Tatalaksana hiperleukositosis (leukostasis) dan tumor lysis syndrome (gambar 1) : .0 g/dL. kadar ibrinogen menurun).Alkalinisasi dengan pemberian natrium bikarbonat 35-45 mEq/m2/24 jam atau 25-50 mEq/500 mL yang bertujuan untuk mempertahankan pH urin 7. Analisa gas darah untuk melihat adanya asidosis metabolic dan hipoksemia . .000/µL ..Hidrasi dengan cairan NaCl 0.Transfusi trombosit diberikan bila trombosit <20. . pH urin dan urinalisis. kreatinin . 124 Hiperleukositosis .0 g/dL dengan target Hb 8. Fungsi ginjal : ureum . fungsi ginjal. dilakukan tiap 6 jam bila memungkinkan. . Mg.Bila terdapat tanda-tanda DIC maka pemeriksaan PT.Alopurinol 10 mg/kg/hari dibagi 3 per oral . aPTT. analisis gas darah.

Crist WM. penyunting.Ontario: BC Decker Inc.1.Kreatinin >10X normal . h.4 mmol/L Gagal ginjal akut Perubahan EKG (+) Gejala (+) atau Perubahan EKG(+) Tidak Ya Oral Phosphat Ya Tidak binder (kalsium Tidak Ya karbonat 300 mg oral/8 jam Monitor jantung Alopurinol Potassium-binder Alkalinisasi urin dg Kalsium resin (kayexalate) Na bikarbonat iv 1 g/kg oral dg oral atau oral sorbitol 50%. Lazo-Diaz G. Dalam: Fernbach DJ.Fosfat > 10X normal . Edisi ke-4.2002. Dalam: Yeung SCJ. Hussein M.Asam urat >10X normal . Metabolic emergencies. Metabolic and Endocrine Emegencies.103-144.New York: Oxford University press. Acute lymphoid leukemia.Kalium gagal diturunkan . penyunting. Edisi ke-4. Cullen K. Algoritme pengobatan tumor lisis syndrome Kepustakaan 1. Principles and practice of pediatric oncology. Spence RAJ. 2.409-62. Acute lymphoblastic leukemia. h. Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher. Vietti TJ.305- 36.51-74 4. Oncologic Emergencies. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 125 . Edisi pertama.h. penyunting. Poplack DG. Tumor lisis syndrome Hiperurikemia Hiperkalemia Hipokalsemia Hiperfosfatemia (>7mg/dl) (K >6. 2002. Oncologic Emergencies. Louis: Mosby Year Book. Riviera GK. 1991. Escalante CP. Pullen DJ. 3. Gagel RF. 2002.12 (Fosfat serum mmol/L >1. 10 ml Calsium Monitor jantung glukonat 10% (2 Kalsium glukonat menit) 10% (perlahan) Hemodialisis Insulin 20 U dlm 50 ml glucosa 50% iv Hemodialisis dilakukan bila : . Dalam: Pizzo PA. Yeung SCJ. Edisi pertama. h.Perubahan EKG yang mengancam/fatal Gbr. St. Margolin JF. Poplack DG.5 mmol/L (Ca serum <2. penyunting. Clinical pediatric Oncology. Dalam: Jonston PG.

Ada 3 fenotip hiperplasia adrenal kongenital (HAK): 1. Deisiensi aldosteron mengakibatkan gangguan pertukaran natrium dan kalium di ginjal sehingga mengakibatkan terjadinya hiperkalemia dan pembuangan natrium berlebihan melalui urin. dengan/tanpa kegagalan produksi aldosteron. 126 Hiperplasia Adrenal Kongenital . kedua tipe ini (tipe no. 3. Hal ini akan mengakibatkan timbulnya gejala kelebihan androgen. Hiperplasia Adrenal Kongenital (HAK) Hiperplasia Adrenal Kongenital (HAK) atau Congenital Adrenal Hyperplasia (CAH) adalah sekelompok kelainan yang diakibatkan oleh deisiensi salah satu dari kelima enzim yang diperlukan untuk sintesis kortisol di korteks adrenal. Simple virilizing type: defek biosintesis kortisol tanpa defek biosintesis aldosteron. selain defek biosintesis kortisol terjadi juga defek biosintesis aldosteron. HAK merupakan penyebab tersering genitalia ambigus pada bayi perempuan. Kelainan ini bersifat autosomal resesif. Enzim 21-hidroksilase (CYP21. Bentuk non-klasik. ringan atau asimtomatik. Deisiensi enzim ini akan mengakibatkan kegagalan produksi kortisol. hipovolemia dan syok. kegagalan produksi kortisol juga akan menstimulasi peningkatan sekresi kortikotropin (ACTH).Tanda-tanda kelebihan androgen muncul setelah usia anak lebih besar. 1 dan 2) disebut sebagai deisiensi 21- hidroksilase klasik. seperti genitalia ambigus pada bayi perempuan serta pertumbuhan dan timbulnya tanda-tanda virilisasi yang terlalu cepat pada kedua jenis kelamin. Bersama-sama. Dengan mekanisme umpan balik positif. atau disebut juga CYP21A2 dan P450c21) adalah suatu enzim sitokrom P-450 yang berfungsi mengkatalisis hidroksilasi-21 glukokortikoid dan mineralokortikoid. Sekitar 75% penderita deisiensi 21-hidroksilase juga gagal memproduksi mineralokortikoid (aldosteron). 2. Salt wasting type: merupakan fenotip yang paling berat. lebih dari 90% di antaranya diakibatkan oleh deisiensi enzim 21-hidroksilase. Prekursor kortisol yang gagal diubah menjadi kortisol akan menumpuk dan diubah menjadi androgen. Natriuresis akan diikuti dengan diuresis osmotik yang dapat menimbulkan hiponatremia.

pertumbuhan penis yang terlalu cepat pada anak laki-laki . syok Pada bayi atau anak yang lebih besar: . asidosis metabolik. muntah berulang.Phalus yang membesar: klitoromegali pada anak perempuan. emesis. kesadaran menurun. aksila. mukosa dan gusi. dehidrasi. kejang. . lemah. kejang. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 127 . hipoglikemia.Pertumbuhan tinggi badan yang terlalu cepat .Diagnosis (terutama pada tipe klasik. . klitoris membesar pada anak perempuan. . hipotensi. akne. hiperkalemia.Keadaan umum yang buruk.Pada tipe salt wasting: poliuria. hipotensi.Hiperpigmentasi selain pada daerah areola dan skrotum juga pada bagian ekstensor persendian. . letargis. pertumbuhan rambut dewasa (virilisasi). Hal ini akibat sekresi ACTH yang berlebihan. Seringkali ditemukan pembesaran penis akibat virilisasi dan hiperpigmentasi pada daerah skrotum akibat sekresi ACTH berlebihan.Pada bayi laki-laki gambaran klinisnya tidak begitu jelas. . kulit muka berminyak. Bila maskulinisasi sangat berat. dan rambut dewasa lainnya.Genitalia ambigus pada bayi perempuan. pertumbuhan penis yang terlalu cepat pada anak laki-laki tanpa disertai peningkatan volume testis. syok (gejala krisis adrenal) Pada bayi dan anak yang lebih besar: .Tanda-tanda virilisasi/adrenarke prematur: pertumbuhan rambut pubis. bayi perempuan akan dilahirkan dengan penampilan genitalia eksterna laki-laki. bau badan dewasa. dengan adesensus testikulorum bilateral. hiponatremia. Pada tipe salt wasting sering timbul krisis adrenal pada usia 7-14 hari: letargi. dengan/ tanpa salt wasting) Anamnesis Pada neonatus: . bau badan dewasa. namun gambaran klinis ini sering terlewatkan.Genitalia ambigus. keadaan umum buruk. karena sebenarnya tidak mempunyai testis. kejang.Warna kulit yang semakin menghitam Pemeriksaan isis Pada neonatus atau bayi muda: .Tanda-tanda virilisasi: jerawat.

Peningkatan kadar testosteron tanpa disertai pembesaran volume testis menunjukkan bahwa androgen berasal dari korteks adrenal. peningkatan aktivitas renin plasma (plasma renin activity/PRA) . oligomenorea. USG testis: testicular adrenal rest Tipe non klasik Gejala yang biasa muncul pada remaja wanita adalah hirsutisme. Kadar glukosa darah: hipoglikemia .. Diagnosis prenatal: diindikasikan bila kedua orangtua karier atau ibu melahirkan HAK sebelumnya. atau gagal tumbuh dan gizi buruk (failure to thrive) pada tipe salt wasting. gejala tidak jelas. Peningkatan kadar 17-OH (hidroksi) progesteron. Dilakukan pemeriksaan genotip CYP21 pada sampel vili korionik. dan akne. . Pemeriksaan prenatal sebaiknya dilakukan sebelum usia gestasi 6 minggu karena maskulinisasi sudah dapat terjadi pada usia gestasi 6-8 minggu. Hipertensi Pemeriksaan penunjang Laboratorium . Bila penderita tidak mampu dapat diganti dengan pemeriksaan testosteron. Karyotyping: bila ada keraguan jenis kelamin. Kadang-kadang ada keluhan adrenarke prematur atau pertumbuhan linier yang terlalu cepat disertai advanced bone age. HAK juga dapat dideteksi dengan skrining neonatus: peningkatan kadar 17-OH progesteron . Kadar elektrolit serum: hiponatremia. Tipe salt wasting: hiperreninemia. Pada laki-laki. 128 Hiperplasia Adrenal Kongenital . Pemeriksaan ini tidak dapat membedakan tipe salt wasting atau bukan. dan sering asimtomatik. hiperkalemia (tipe salt wasting) . Akselerasi pertumbuhan linier. . Bone age: advanced . seperti pada anak perempuan dengan genitalia ambigus atau “anak laki-laki” dengan adesensus testikulorum . Pasien tipe non-klasik mempunyai kadar kortisol dan aldosteron yang relatif normal dengan peningkatan ringan/sedang produksi androgen. Pada anak perempuan dengan genitalia ambigus: genitouretrograi . Pencitraan . sehingga pada kasus ini kadar 17- OH progesteron bisa normal dan perlu dilakukan pemeriksaan stimulasi ACTH untuk membuktikannya.

klitoromegali . dosis hidrokortison harus ditingkatkan 3-5 kali lipat dari dosis rumatan untuk memenuhi peningkatan kebutuhan kortisol akibat sakit. kalium. dan peningkatan renin menunjukkan perlunya meningkatkan dosis ludrokortison. cukup pada kisaran: 100-1000ng/dL (3-30 nmol/L).Gejala klinis: muntah. Bila penderita tidak mampu.Dilanjutkan dengan dosis rumatan Monitor: . Pembedahan Klitoroplasti (pada anak perempuan): ada kecenderungan untuk melakukan lebih awal. hiperkalemia.Berat badan dinilai setiap bulan.Hari III: hidrokortison 40 mg per oral (10mg-10mg-20mg) . dosis tunggal (untuk tipe salt wasting).Kadar 17-OH progesteron setiap 3 bulan. . Target penurunan 17-OH progesteron tidak perlu mencapai harga normal. dapat diberikan dengan pembagian dosis: 25% pagi. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 129 .2 mg ludrokortison per hari. PRA (plasma renin activity). Glukokortikoid: hidrokortison 10-20 mg/m2 luas permukaan tubuh per hari. Mineralokortikoid: 0. 50% malam hari.Pada tipe salt wasting: tekanan darah. pemeriksaan 17-OH progesteron dapat diganti dengan pemeriksaan kadar testosteron dengan target kadar sesuai jenis kelamin dan umur penderita. dengan dosis terbagi 3. . antara usia 2-6 bulan. hipertensi. hiperpigmentasi. sebaliknya. hidrokortison dapat diganti dengan prednison (5-7.Hidrokortison Na-suksinat iv (bisa sampai 100 mg/m2 luas permukaan tubuh per hari): .25-0. takikardia. 25% siang. Setelah pertumbuhan linier berhenti (epiphyseal growth plate menutup). Hipotensi.Hari I: 8x25 mg iv . Pada saat sakit.Hari II: 8x12.5 mg per hari dalam dosis tunggal atau terbagi dua).Tatalaksana Medikamentosa .1-0.5 mg per hari dalam dosis terbagi dua) atau deksametason (0.5 mg iv . elektrolit serum: natrium. Untuk memaksimalkan supresi ACTH. Krisis adrenal (atau pada keadaan yang mengancam jiwa lainnya): .Hari IV: hidrokortison 20 mg per oral (5mg-5mg-10mg) . Pemberian kortisol yang berlebihan akan menimbulkan gejala sindrom Cushing dan hambatan pertumbuhan linier. dan penurunan PRA menunjukkan kelebihan dosis ludrokortison. edema. pertumbuhan linier dinilai setiap 3 bulan . Tambahkan garam (NaCl) 1-2 g (17-34 mmol) per hari pada bayi.

 muntah. Skrining neonatal: HAK?  Na+.  K+ Na+. dehidrasi dehidrasi:  Na+. HIPERPLASIA ADRENAL KONGENITAL (HAK) pada masa NEONATUS tanda-tanda virilisasi.  K+  17-OHP Bayi perempuan yang dilahirkan dengan Bayi laki-laki dengan muntah. K+ normal  17-OHP  17-OHP  17-OHP  Renin  DHEAS  11-deoksikortisol 17-OHP normal 17-OHP normal 17-OHP normal DHEAS normal DHEAS normal  hipertensi  ginekomastia USG ginjal: obstruksi ureter? Defisiensi 21-OH ISK (infeksi saluran kemih)? Defek 3 HSD? Defisiensi 21-OH Defisiensi 11-OH Bukan HAK tipe salt wasting tipe simple virilizing HIPERPLASIA ADRENAL KONGENITAL (HAK) setelah masa NEONATUS Anak perempuan dengan klitoromegali Anak perempuan atau laki-laki dengan Anak laki-laki dengan penis besar  percepatan pertumbuhan dan bone age tanda-tanda pubertas sekunder awal  hiperpigmentasi  hipertensi HAK?  DHEAS  17-OHP  17-OHP  11-deoksikortisol 17-OHP normal DHEAS normal  hiperpigmentasi 17 OHP normal  ginekomastia profil steroid urin  laju pertumbuhan laju pertumbuhan normal adrenarkhe Defisiensi 21-OH Defisiensi 21-OH Defisiensi 11-OH Bukan HAK prematur tumor adrenal? sedang tipe non-klasik (ringan) 130 Hiperplasia Adrenal Kongenital .

Buletin IDAI.349:776- 88 5. 3.50-1. 2nd revised edition. revised edition. Practical algorithms in pediatric endocrinology. penyunting.Kepustakaan 1. 2nd. penyunting. Soesanti F.48-9. Tridjaja B. Congenital adrenal hypeplasia (CAH) presenting after the newborn period. 2. Triningsih E.1999. penyunting. Hintz RL. Dalam: Hochberg Z. h. Speiser PW. Dalam: Hochberg Z. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 131 . Dalam: Batubara JRL. N Engl J Med. pulungan AB. h.1999. h. 251-96. Ritzen M. Hintz RL. Aditiawati. Basel: Karger Publication. Pulungan AB. Practical algorithms in pediatric endocrinology.40:29-3. Siregar CD. Soenggoro EP. Edisi 1. Hiperplasia adrenal kongenital (HAK). Pulungan AB. Korteks adrenal dan gangguannya. 2003. Ritzen M. 2005. 2010. Jakarta: UKK Endokrinologi Anak dan Remaja IDAI. Basel: Karger Publication. Buku Ajar Endokrinologi Anak. Suryawan IWB. 4. Congenital adrenal hyperplasia (CAH) in the newborn period. White PC. Medical progress: congenital adrenal hyperplasia.

merupakan petanda mungkin adanya penyakit metabolik antara lain galaktosemia dan kelainan mitokondria yang dapat menyebabkan hipoglikemia . Insidens meningkat pada bayi risiko tinggi.Makrosomia . Insidens hipoglikemia simptomatik pada bayi baru lahir di Amerika bervariasi dari 1.Ibu menderita diabetes . hipoglikemia dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap. pemakaian glukosa yang berlebihan. khususnya apabila terdapat riwayat masukan per oral kurang. atau pada beberapa kasus kombinasi dari keduanya. Keterlambatan terapi dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap khususnya pada bayi kecil dan prematur. Diagnosis Anamnesis Ditanyakan ada tidaknya gejala hipoglikemia (gejala akibat rangsangan saraf simpatis dan susunan saraf pusat) dan faktor-faktor pemicu timbulnya hipoglikemia antara lain: .Mikropenis mendukung kearah hipopituitarisme . Prognosis tergantung penyebab dan cepatnya pemberian terapi. makrosomia. .Hepatomegali yang didapatkan dari anamnesis atau pemeriksaan isis seringkali akibat dari glycogen storage disease atau defek glukoneogenesis. Apabila disertai hipoksemia dan iskemia. Hipoglikemia yang berlangsung lama atau berulang dapat berpengaruh besar terhadap perkembangan dan fungsi otak. Hipoglikemia Hipoglikemia yang dimaksud adalah hipoglikemia pada bayi dan anak.Kolestasis. maka kadar glukosa darah harus berkisar 70 . bayi prematur. Pada BBLR.100 mg/dL (normal) untuk mencegah terjadinya komplikasi. harus diperiksa terhadap kemungkinan hipoglikemia. asiksia. Disebut hipoglikemia apabila kadar gula darah kurang dari 40 mg% (serum atau plasma lebih tinggi 10- 15%).Miopati merupakan tanda defek fattyacid oxidation dan glycogen storage disease 132 Hipoglikemia .3 . Hipoglikemia dapat asimptomatik atau disertai gejala gangguan susunan saraf pusat dan kardiopulmonal yang berat. dan anak sakit berat yang secara klinis terdapat tanda hipoglikemia. Terjadi apabila didapatkan defek pada produksi glukosa. Glukosa merupakan bahan yang sangat penting untuk metabolisme neuron.3 per 1000 kelahiran hidup.

Berkeringat . laktat. dan intoleransi fruktosa.Neuroglikopenik: disorientasi.Sianosis . letargi atau somnolen. maka untuk konirmasi diagnosis perlu diperiksa: Darah: . kejang.Malas minum .Temperatur subnormal .. Gejala hipoglikemia pada bayi mungkin didapatkan gejala neuroglikopenik yang berat.Jitteriness .Kadar glukosa plasma . maka harus secepatnya diperiksa kadar gula darah untuk memastikan.Distres respirasi . keringat dingin.Gelisah/rewel . Pemeriksaan isis Pada hari pertama atau kedua setelah kelahiran.Pemeriksaan serum terhadap kadar insulin.Wilting spells atau myoclonic jerks .Elektrolit darah (Na. koma Pemeriksaan penunjang Bila didapatkan gejala yang menyokong hipoglikemia.Kejang .Somnolen. . K ) Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 133 . Minum obat-obatan sebelumnya (misalnya etanol. hipoglikemik oral) . hormon pertumbuhan. salisilat. Apabila kadar gula darah rendah. hipoglikemia mungkin asimptomatik.Simpatomimetik: pucat.Hipotonia Manifestasi klinis pada anak: . perubahan perilaku. kortisol. strabismus.Apnu . kehilangan nafsu makan .Kejang mioklonik . namun tetapi kadang tidak spesiik meliputi: . apatis . Komponen dalam diet antara lain galaktose dan fruktose yang merupakan petunjuk adanya inbornerror of metabolism antara lain pada galaktosemia. nyeri kepala. dan asam lemak bebas. penyakit maple syrup urine. letargi. C-peptida. beta-hydroxybutyrate.

Segera diberikan karbohidrat yang cepat diserap dengan baik (glukosa tablet. jelly glukosa. enteral. Tes faal hati . berikan secara iv bolus glukosa 10% 1-2 mL/kgBB (dekstrose 0. apabila pasien sadar. laktat dan kadar hormon pertumbuhan. dan bahan pereduksi lain. keton.Beri deksametason bila ada tanda edema otak . dan lebih meyakinkan bila GIR 15-20 mg/kgbb/ menit maka . Pemberian glukosa: . Bila terdapat karnitin dan acylcarnitine dalam urin merupakan indikasi. diikuti dengan glukosa 10% 3-5 ml/ kgBB/jam (6-8 mg/kgBB/menit). Kenaikan glukosa plasma lebih dari 25 mg/dl sangat menyokong hiperinsulinisme. maka dibutuhkan pemeriksaan formal gula darah puasa (OGTT) . . perasan buah-buahan.Pengobatan kausal tergantung penyebab 134 Hipoglikemia . diberikan bilamana pasien tidak sadar atau tidak dapat menelan dan minum dengan baik . USG abdomen.Per oral. bila dicurigai hipopituitarisme . .25-0. Bila kebutuhan glukosa atau glucose infusion rate (GIR) >10 mg/kgbb/menit. Gula darah diturunkan secara bertahap supaya tidak terjadi rebound hiperglikemia. diberikan suntikan glukagon intravena (0. CT Scan kepala.5 mg/kgBB). Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kadar gula darah menjadi normal dengan pemberian glukosa secara adekuat.Pemeriksaan urin pada saat yang sama untuk pemeriksaan asam organik. maupun parenteral. Satu jam setelah diberikan glukagon dianjurkan untuk memeriksa kadar glukosa plasma. . Urin: . Bila dibutuhkan pemeriksaan yang lebih akurat. Bila tidak dapat diberikan glukosa per oral. atau madu..03 mg/kg). Pencitraan . . Pada keadaan hipoglikemia yang menetap.Tambahkan glukagon 5-10 µg/kgBB/jam . larutan gula.IV. bila dicurigai adanya insulinoma Tata laksana Medikamentosa . sudah harus waspada adanya insulinoma. diperiksa kadar karnitin darah. dan dipertahankan supaya tetap diatas 150 mg/dL. dapat minum dan menelan dengan baik.

Oksigen .Hipoglikemia ketotik. Bila kesadaran telah pulih. Jaga kehangatan tubuh Indikasi rawat .Dietetik Terapi dietetik tergantung penyebabnya . Respons pengobatan . penyakit ”glycogen storage”. dilakukan pada hiperinsulinisme Suportif . Periksa kadar gula darah setiap jam bilamana kadar gula darah tidak stabil Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 135 . Bila memungkinkan secepatnya diberikan diet peroral . Tidak jelas penyebabnya Pemantauan . Kebutuhan glukosa sama atau lebih dari 10 mg/kgBB/menit . dan penyakit lain yang harus menghindari puasa. Hipoglikemi menetap atau berulang-ulang . anamnesis untuk mencari kemungkinan penyebabnya . Cari penyakit yang mungkin sebagai penyebab .Penyakit metabolik: hindari bahan spesiik yang dapat menyebabkan hipoglikemia . harus dihindarkan puasa dalam jangka waktu lama dan disediakan makanan yang berbasis karbohidrat Operatif Pankreatektomi. Ulang pemeriksaan gula darah secepatnya .

9%) Periksakadar gula darah Tidak Respon 1 jam kemudian Respon. berikan bolus glukosa Umur> 12 tahun : Glukosa50%.9% samabanyak) Umur< 2 tahun : Glukosa10%. 2 ml/kgBB IV (Glukosa 50% + NaCl 0. Algoritma Hipoglikemia AlgoritmaHipoglikemia Cari adanya faktor risiko serta tanda dan gejala hipoglikemia Kadar gula darah< 40 mg/dL Asimptom k Simptoma k Sadar Tidak sadar Glukosa oral Pasang akses intravena. Sadar dan Ulangi langkah pertama Kadar gula darah> 60 mg% Tidak Respon Berikan Masukan per oral Berikan Infus glukosa Respon 10 – 12 mg/kgBB/menit Pantau kadar gula darah jam Turunkan tetesan Tidak Respon kan setelah 48 jam 1 – 1. 2 ml/kgBB IV (1 bagianglukosa 50% + 4 bagianNaCl 0. 2 ml/kgBB IV.3 mg/kgBB/menit HIPOGLIKEMIA PERSISTEN Sebelum pulang Hipoglikemi berulang Pas kan dak ada kesulitan RUJUK KE SENTER YANG LEBIH LENGKAP 5 136 Hipoglikemia . maksimal 25 gram Umur 2 – 12 tahun : Glukosa25%.

55:1113–27.2004. 12.28:619–46. In: Kappy MS. Lavelle-Jones M. 8. 1989. Bayram F. In: Lavin N.1:178– 84. Guidelines for Glucose Monitoring and Treatment of Hypoglycemia in Breastfed Neonates. Gurtunca N. Güven M.443–53. 2004. Hypoglycemia in Children. Kelestimur F. Becker D. Blizzard RM. 1999.11:117–24. Kamboj M.52:1705–33.2008. Shepherd RM. Marinelli KA. h. 7. PediatrClin N Am. 10. Manual of Endocrinology and Metabolism. Dunne MJ. Metabolic Emergencies.55:805–33.84:239–75. 1st ed. Wight N. PediatrClin N Am 2008. Georgieff MK. Sperling MA. Migeon CJ. Moossa AR. Hyperinsulinism in Infancy: From Basic Science to Clinical Disease. 9. The diagnosis and treatment of endocrine disorders in childhood and adolescence. Tsai VW. Ryan C. Lindley KJ. Aynsley-Green A. Rigby MR. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 137 . Infants of diabetic mothers. 3.1986. 1987.146:585-88. Schwenk WF. penyunting. USA: Charles C Thomas Pub.Kepustakaan 1. Emerg Med Clin N Am. Carbohydrate metabolism and hypoglycemia. h. Preissig C. Baker L. Hypoglycemia in infants and children. Hypoglycemic syndrome in infancy and childhood-A surgeon’s perspective.919 – 59. Kwon KT. Evaluation of patients admitted with hypoglycaemia teaching hospital in Central Anatolia. Cosgrove KE. Illinois. 2007.51:619–37. Kappy MS. Hypoglycemia: A Complication of Diabetes Therapy in Children. 2006. PediatrClin N Am. 6. Pediatr Rev. Clark L. Schwartz R. Clinical Approach to the Diagnoses of Inborn Errors of Metabolism. Bowyer F. Boston: Little Brown and Company. Postgrad Med J. Hyoglycemia in infant and children. Breastfeeding Medicine.25:1041–60. Springield. Physiol Rev. 2. 4. Nold JL. 11. 5. PediatrClin N Am 2005. West J Med. Lteif AN. 13. 2000. Endocrinology and Metabolism Clinics. Güven K.76:150-2. Gruppuso PA. penyunting. 4 ed. Endocrine Issues in the Pediatric Intensive Care Unit.1994.

Pemeriksaan penunjang . misalnya heparin. morbus Wirlhof. Darah tepi : . rubeola. Umumnya terjadi pada anak usia 2-4 tahun. Pada umumnya bentuk perdarahannya ialah purpura pada kulit dan mukosa (hidung. . . sulfonamid. ITP terjadi akut dan biasanya sembuh sendiri dalam 6 bulan. Anemia bisa terjadi bila ada perdarahan spontan yang banyak 138 Immune Thrombocytopenic Purpura . varisela. Perdarahan yang terjadi tergantung jumlah trombosit didalam darah. saluran cerna dan traktus urogenital).Hemoglobin. Obat yang mengandung salisilat dapat meningkatkan risiko timbulnya perdarahan. Obat-obatan. akibat destruksi prematur trombosit yang meningkat akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit. yang disebut juga autoimmune thrombocytopenic purpura. kuinidin/kuinin. indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal. . dan retikulosit biasanya normal. saluran cerna). Perdarahan ini biasanya dilaporkan terjadi mendadak. dengan insiden 4-8 kasus per 100. Umumnya trombositopenia terjadi 1-3 minggu setelah infeksi virus. aspirin dapat memicu terjadinya kekambuhan. Pemeriksaan isis . gusi. Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) Immune thrombocytopenic purpura (ITP.000 anak per tahun. Diawali dengan perdarahan kulit berupa petekie hingga lebam. atau setelah vaksinasi dengan virus hidup. leukosit. atau purpura hemorrhagica. bila dalam waktu 6 bulan tidak sembuh maka diagnosis menjadi ITP Kronis. atau bakteri (infeksi saluran napas atas. Pembesaran limpa terjadi pada 10-20 % kasus. . bisa juga terjadi setelah vaksinasi rubella.Morfologi eritrosit. merupakan kelainan perdarahan (bleeding disorder). Diagnosis Anamnesis .

Medikamentosa 1.000/µL .000 .Umur <3 tahun Bila tidak dirawat inap. Bila responsif. Dilakukan pemeriksaan aspirasi sumsum tulang bila gagal terapi selama 3-6 bulan. dosis 1-2 mg/kgBB/hari. Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang: Tidak perlu bila gambaran klinis dan laboratoris klasik. penderita diwajibkan untuk tidak/menghindari obat anti agregasi (seperti salisilat dan lain sebagainya) dan olah raga yang traumatis (kepala).Perdarahan ringan dengan jumlah trombosit <10. Prednison dapat juga diberikan dengan dosis tinggi yaitu 4 mg/kgBB/hari selama 4 hari. Tabel 1.Kecurigaan/pasti perdarahan intrakranial . perlu dilakukan rawat inap bila: . atau pada pemeriksaan isik ditemukan adanya pembesaran hepar/ lien/kelenjar getah bening dan pada laboratorium ditemukan bisitopenia. hanya 5-10% menjadi kronis karena itu keputusan apakah perlu diberi pengobatan masih diperdebatkan. .Jumlah hitung trombosit <20.000/ µL .Trpmbositopenia. Masa perdarahan memanjang (Bleeding Time) .000/ µL .Steroid yang biasa digunakan ialah prednison.50. Intervensi penanganan ITP berdasarkan jumlah trombosit dan manifestasi klinis Trombosit ( x109/L) Gejala dan pemeriksaan isis Rekomendasi >50-150 Tidak ada Tidak ada >20 Tidak ada Pengobatan individual (terapi/prevenif) >20 dan/atau Perdarahan mukosa Dirawat di RS dan <10 Perdarahan minor IVIG atau korikosteroid Tata laksana Indikasi rawat inap Pada penderita yang sudah tegak diagnosisnya.Perdarahan berat . Besar trombosit umumnya normal.000/µL. ITP bersifat akut dan 90 % sembuh spontan. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 139 . Pengobatan dengan kortikosteroid diberikan bila: . Bila tidak respons. dosis diturunkan pelahan-lahan sampai kadar trombosit stabil atau dipertahankan sekitar 30. . hanya kadang ditemui bentuk trombosit yang lebih besar (giant plalets). dievaluasi setelah pengobatan 1-2 minggu. pengobatan yang diberikan hanya suportif.Perdarahan mukosa dengan jumlah trombosit <20.

kelainan ini cenderung menjadi kronik dan dihubungkan dengan kelainan imun yang umum.000/ µL dengan perdarahan mukosa berulang (epistaksis) . intravena dalam 50mL NaCl 0.000/µL dan tidak memiliki keluhan umumnya tidak akan diberikan terapi. selama ≥ 4 bulan Faktor risiko Jika ITP terjadi pada usia <1tahun atau >10 tahun. hanya diobservasi saja.Kecurigaan/pasti perdarahan intra kranial .Pengembalian kadar trombosit akan terjadi perlahan-lahan dalam waktu 2-4 minggu dan paling lama 6 bulan. Pada ITP kronik 0. Tabel 2.8 g/kg BB.8 g/kg BB.000/ µL. ** Bila trombosit > 50.Jumlah trombosit < 50. 1 kali pemberian diulang dengandosis yang sama jika jumlah trombosit <30. hematuria.Perdarahan berat (epistaksis yang memerlukan tampon. 2. 3 kali per minggu selama 4 minggu Siklosporin 3 – 8 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 – 3 dosis Azaioprin 50-300 mg/m2 per os/hari. Pemberian suspensi trombosit dilakukan bila : .9% dan habis dalam 30 menit. Pada perdarahan: Emergensi: 0. perdarahan organ dalam) . Beberapa kemungkinan pengobatan ITP pada anak dapat dilihat pada tabel 2.000/ul** . 140 Immune Thrombocytopenic Purpura . 1-2 kali pemberian.Perdarahan retina . Beberapa kemungkinan pengobatan ITP pada anak Imunoglobulin intravena Dosis inisial 0. seiap 2 – 8 minggu.Jumlah trombosit <20. Pada ITP dengan kadar trombosit >30. dengan jumlah trombosit <150.000/µL pada hari ke-3 (72 jam setelah infus pertama).000/ul disamping pemberian trombosit pikirkan penyebab lain (koagulasi).Menjalani operasi. Anibodi ani-R(D) 10-25 lg/kg BB/hari selama 2-5 hari. . α –interferon 3 x 106 unit subkutan.4 g/kg BB/x. bersama-sama dengan korikosteroid dan transfusi trombosit.

Eksim Hipersplenisme HIV o Sindrom Wislott-Aldrich Penyakit kolagen pembuluh darah pada .Kelainan skelet o Anemia Fanconi o Trombocytopenia-absent radii (TA) Keganasan ITP .Penyakit jantung sianosis Storage disease Disebabkan obat-obatan . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 141 . Anamnesis Pemeriksaan fisis Pemeriksaan darah Hitung jenis Trombosit Apus darah tepi Trombositopenia Morfologi trombosit Splenomegali atau Sindrom Bernard-Souliier limfadenopati Sindrom Wiskott-Aldrich Anomali May-Hegglin Glazmann’s thrombastenia Sindrome Gray plalelet Aspirasi sumsum tulang Kelainan kongenital Normal Tidak normal .Hemangioma bayi : o Sindrom Kasabach-Merritt aloimun autoimun (placental Ab transfer) Hemangioma Anemia apalstik Anemia Fanconi Familial Gambar 1. Pendekatan anak dengan trombositopenia.HIV Infeksi HIV Disebabkan virus .

penyunting. Edisi ke-1. Blood diseases of infancy and childhood. Oski FA. Disorders of platelets. CT: Appleton & Lange. Dalam: Miller DR. Sandler SG. Guideline for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in adults. 2006. Hematology of infancy and childhood. 526-547. Edisi ke-7. 2. 8. Imbach P. penyunting. Manual of pediatric hematology and oncology. children and in pregnancy. Lubin BH. Dalam: Lanzlowsky P. penyunting. Hann IM. Philadelphia: Saunders. 4. h. Edisi ke-3. 7. Edisi ke-4. Platelet abnormalities in infancy and childhood.849-923. 1998. h. Smith OP. penyunting. Pediatric Hematology. Dalam: Lillyman JS. Rudolph’s Fundamentals of Pediatrics. Immune thrombocytopenic purpura. Lanzkowsky P. Edisi Ke-2. Hastings CA.129-68. Beardsky DS. Working Party of the British Committee for Standards in Hematology Task Force. Edisi ke-4. Edinburgh: Churchill Livingstone. Blood. Grabowski EF.1561-604. Louis: Mosby. Paediatric Hematology. Shad AT.7:325-336 5. h. Hemostasis: General considerations. 2005. 250-294. Treatment of Immune Thrombocytopenic Purpura in children. 1993. St. penyunting. Hann IM. Dalam: Rudolph AM. Br J Hematol 2003. Corrigan JJ. Dalam: Arceci RJ. 1992. Lilyman JS.Kepustakaan 1. h. Massachusetts: Blackwell Publishing. Norwalk.120:574-96 6. penyunting. h.441-90. Miller LP. h. 3. Pediatr Drugs 2005. Kamel RK. Burlington USA: Elsevier Academic Press. Disorders of platelets: thrombocytopenia and thrombocytosis. Baehner RL. Dalam: Nathan DG. Gonzales CE. 142 Immune Thrombocytopenic Purpura . 1995.

13 juta anak menjadi yatim piatu dan sekitar 19 juta akan mengalaminya pada tahun 2010. persalinan.Riwayat morbiditas yang khas maupun yang sering ditemukan pada penderita HIV. promiskuitas. Pada tahun 2004.Diare persisten . Transmisi secara horizontal melalui transfusi produk darah atau penularan lain seperti kekerasan seksual pada anak jarang. Infeksi HIV pada Bayi dan Anak Infeksi pada bayi atau anak oleh HIV (Human Immunodeiciency Virus) sebagian besar ditransmisi secara vertikal dari ibu ke bayinya pada saat proses kehamilan. pasangan dari penderita HIV.Demam berulang/berkepanjangan .Ibu atau ayah memiliki risiko untuk terinfeksi HIV (riwayat narkoba suntik.Limfadenopati generalisata Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 143 . dan melalui ASI. pengobatan ibu.Gagal tumbuh . Selain itu. sekitar 640000 anak berusia kurang dari 15 tahun mengalami infeksi baru HIV. Riwayat kelahiran.Berat badan turun secara progresif . pernah mengalami operasi atau prosedur transfusi produk darah) . dan kondisi neonatal Pemeriksaan isis Gejala klinis yang dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan laboratorium HIV: . Infeksi HIV pada anak berkembang lebih pesat dibandingkan pada dewasa dan sebagian anak yang tidak mendapat terapi mengalami kematian pada dua tahun pertama kehidupan. ASI. karena sebagian besar ibu yang terinfeksi HIV meninggal karena AIDS.Kandidosis oral .Otitis media kronik . Diagnosis Anamnesis (Anamnesis risiko ibu dan ayah dapat dilewatkan sampai pada konsultasi pasca tes HIV) .

cukup dengan pemeriksaan antibodi HIV saja. . Periode jendela yang dipakai untuk dapat mengintepretasi dengan tepat adalah 6 minggu setelah ASI dihentikan.Bila status ayah dan ibu tidak diketahui. .Umur pasien <18 bulan: . . lakukan pemeriksaan PCR RNA (DNA) sebagai pemeriksaan yang paling akurat untuk anak usia kurang dari 18 bulan. Lakukan pemeriksaan darah tepi lengkap. Jika hasil negatif. Pemeriksaan lain (laboratorium.Bila tersedia dan mampu.Tuberkulosis . Diagnosis infeksi HIV dapat ditegakkan bila dua hasil tes virologi terhadap dua sampel darah berbeda menunjukkan hasil positif. . . 144 Infeksi HIV pada Bayi dan Anak . Diagnosis HIV . diikuti dengan pemeriksaan konirmasi (immunoblot atau imunolouresens). Tes HIV tetap dapat dilakukan tanpa harus menyetop pemberian ASI. pencitraan. sedangkan bila hasil positif maka belum tentu bayi terinfeksi karena antibodi maternal dapat terdeteksi hingga usia 18 bulan.. dan lain-lain) dan konsultasi ke ahli terkait disesuaikan dengan kondisi infeksi oportunistik. SGOT/SGPT. . jiroveci . interpretasi tes HIV menjadi tidak akurat. dan pemeriksaan lain sesuai indikasi. dapat dilakukan pemeriksaan antibodi antiHIV.Pada bayi yang masih mendapat ASI. sebaiknya dengan ELISA dan menggunakan 3 reagens yang berbeda. maka kemungkinan besar bayi tidak terinfeksi HIV. .Pemeriksaan konirmasi infeksi HIV: Westernblot atau PCR RNA/DNA .Pneumonia berat Pemeriksaan penunjang .Bila anak >18 bulan. Lakukan pemeriksaan infeksi oportunistik yang sering terjadi bersamaan dengan infeksi HIV (tuberkulosis.Herpes zoster generalisata .Tentukan status imunosupresi dengan pemeriksaan hitung mutlak dan persentase CD4+ (lihat Tabel 2 dan 3). Pembengkakan parotis Infeksi oportunistik yang dapat dijadikan dasar untuk pemeriksaan laboratorium HIV: .Pneumonia P. dan C). Kelainan kulit . hepatitis B.

Kriptokokosis ekstrapulmoner termasuk meningiis Mikosis endemik diseminata (histoplasmosis ekstrapulmoner. meningiis. neutropenia (<500/mm3) atau trombositopenia kronik (<50. tonsiliis) Infeksi kuku akibat jamur Stadium klinis 3 Malnutrisi sedang yang idak diketahui penyebabnya dan idak memberikan respons adekuat terhadap terapi standar Diare persisten yang idak diketahui penyebabnya (14 hari atau lebih) Demam persisten yang idak diketahui penyebabnya (di atas 37. termasuk bronkiektasis Anemia yang idak diketahui penyebabnya (<8g/dl ). penisiliosis) Kriptosporidiosis kronik (dengan diare) Isosporiasis kronik Infeksi mycobacteria non-tuberkelosa diseminata Limfoma non-Hodgkin serebral atau sel B Leukoensefalopai mulifokal progresif Kardiomiopai atau nefropai yang berhubungan dengan HIV Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 145 . infeksi tulang atau sendi. hilang imbul atau terus-menerus. otorrhoea. koksidiomikosis. Revisi stadium klinis WHO untuk bayi dan anak dengan infeksi HIV/AIDS yang sudah terbuki (2006). atau malnutrisi berat yang idak diketahui penyebabnya dan idak berespons dengan terapi standar Pneumonia pneumosisis Infeksi bakterial berat berulang (empiema.000/mm3) Wasing berat.Klasiikasi Klinis Tabel 1. piomiosiis.5oC. reiniis atau infeksi CMV yang mengenai organ lain. lebih dari 1 bulan) Kandidiasis oral persisten (di luar usia 6-8 minggu pertama) Oral hairy leukoplakia Gingiviis/periodoniis ulseraif nekroik akut TB kelenjar getah bening TB paru Dugaan pneumonia bakterialis berat dan berulang Pneumoniis intersisial limfoid yang simtomaik Penyakit paru-paru kronik yang berhubungan dengan HIV. tetapi idak termasuk pneumonia) Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutan selama lebih dari 1 bulan atau viseral di tempat manapun) TB ekstrapulmoner/diseminata Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis trakea. sinusiis. Stadium klinis 1 Asimtomaik Limfadenopai generalisata persisten Stadium klinis 2 Hepatosplenomegali persisten yang idak diketahui penyebabnya Erupsi papular dengan pruritus Infeksi wart virus luas Molluscum contagiosum yang luas Ulserasi oral berulang Pembesaran parois persisten yang idak diketahui penyebabnya Eritema gusi linealis Herpes zoster Infeksi saluran napas atas berulang/kronik (oiis media. stuning. dengan awitan pada usia di atas 1 bulan . bronkus atau paru-paru) Toksoplasmosis sistem saraf pusat (di luar masa neonatal) Ensefalopai HIV Infeksi sitomegalovirus (CMV).

umur 1-5 tahun bila CD4 kurang dari 500 (<15%). Pencegahan infeksi oportunistik 1. Tuberkulosis Secara aktif mencari kemungkinan kontak erat dengan penderita TB aktif dan melakukan uji tuberkulin bila terdapat kecurigaan. diberikan setiap hari. dan imunisasi. Status imunosupresi berdasarkan jumlah absolut dan persentase sel T-CD4 menurut usia (CDC revisi 1994) Status imun Usia <12 bulan 1-5 tahun 6-12 tahun Sel T-CD4 /mm3 % /mm3 % /mm3 % Kategori 1 ≥1500 ≥25% ≥1000 ≥25% ≥500 ≥25% Tidak ada supresi Kategori 2 750-1499 15-24% 500-999 15-24% 200-499 15-24% Supresi sedang Kategori 3 <750 <15% <500 <15% <200 <15% Supresi berat Catatan: bila alat pemeriksa CD4 yang digunakan tidak dapat menghasilkan angka limfosit CD3 Tata laksana Tata laksana awal adalah memberi konseling pada orangtua mengenai infeksi HIV. Pemberian proilaksis INH masih diperdebatkan untuk negara endemis TB. Yang terindikasi untuk mendapatkan kotrimoksasol proilaksis adalah bayi terpapar umur <12 bulan yang statusnya belum diketahui. WHO 2007 HIV Associated immunodeiciency Nilai CD4 berdasarkan umur <11 bulan (%) 12-35 bulan(%) 36-59 bulan(%) >5 tahun (sel/ml) Tidak ada supresi >35 >30 >25 >500 Ringan 30-35 25-30 20-25 350-499 Lanjut 25-29 20-24 15-19 200-349 Berat <25 <20 <15 <200 Atau <1500 sel/ml Atau <750 sel/ml Atau <350 sel/ml atau <15% Tabel 3. evaluasi dan tata laksana infeksi oportunistik. pengawasan tumbuh kembang. Obat pengganti adalah Dapson 2 mg/kg/hari (maksimal 100 mg/hari). 146 Infeksi HIV pada Bayi dan Anak . umur 6-11tahun bila CD4 <200 (<15%). dan yang pernah didiagnosis terkena PCP. pemberian nutrisi yang cukup. 2.Tabel 2. Pneumonia Pneumocystis carinii Pemberian kotrimoksasol 4-6 mg/kg/hari satu kali sehari.

Memperhitungkan kemungkinan risiko obat-makanan 5. trombositopeni dan OHL Tidak ada hasil CD4 Seluruh kasus diobai 2 Menurut nilai CD4 1 Menururt nilai CD4 Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 147 . Memperhitungkan risiko pemberian obat pada koinfeksi TB dan hepatitis Tabel 4. Menilai kemungkinan pemberian ARV 1. Setelah manajemen awal nutrisi dan penanganan infeksi oportunistik. Perbaikan nutrisi terjadi lebih lambat dibandingkan dengan penderita malnutrisi tanpa infeksi HIV. Pemenuhan nutrisi dan pemantauan tumbuh kembang Infeksi HIV meningkatkan enteropati. perbaikan nutrisi harus dilakukan dengan hati-hati. Penilaian menyeluruh diperlukan untuk mengetahui apakah stimulasi mampu diberikan oleh orangtua atau penggantinya karena pada kasus HIV dalam keluarga. Infeksi yang bisa dicegah dengan imunisasi Bila memungkinkan (setelah pengobatan ARV selama 6 bulan) dilakukan tindakan imunisasi untuk melengkapi jadwal yang belum dipenuhi. Menilai kesiapan pasien dan orangtua/wali 2. Rekomendasi WHO untuk memulai pemberian ARV pada bayi dan anak (modiikasi) Stadium klinis CD4 Rekomendasi menurut umur < 11 bulan > 12 bulan 4 (setelah stabilisasi infeksi Ada hasil CD4 Seluruh kasus harus diobai oportunisik) Tidak ada hasil CD4 3 (setelah stabilisasi infeksi Ada hasil CD4 Seluruh kasus diobai Seluruh kasus diobai oportunisik) kecuali bila ada LIP. Menghindari risiko resistensi obat 3. Memperhitungkan kemungkinan risiko interaksi obat-obat 4. tidak dengan vaksin hidup kecuali campak. TB.3. masalah stigmatisasi dan sosial dapat menyebabkan pemberian stimulasi perkembangan terganggu. Pada stadium lanjut dan sudah terjadi emasiasi. secara individual. karenanya asupan makro dan mikronutrien perlu diperhatikan. penilaian dan stimulasi diperlukan untuk tumbuh kembang optimal. Posologi dan formulari obat untuk anak 6.

BB ≥50 kg: 2x150 mg/hari NFV Pediatrik 20-30 mg/kg/dosis.selanjutnya dosis 7 mg/kg/dosis 2 kali sehari untuk anak <8 tahun >8 tahun .14 hari pertama: inisial 5 mg/kg sekali sehari (max. 2x sehari. Setelah 8 minggu.Dosis inisial 1x200 mg sehari selama 14 hari kemudian naikkan menjadi 2 x 200 mg bila idak terdapat rash atau reaksi simpang lain Stavudin (d4T/Stavir®) 1 mg/kg/dosis diberikan 2 kali sehari. maksimal 30 mg per dosis Efavirenz (Susiva®) Anak ≥3 tahun: 10-<15 kg=200mg. pemantauan efek samping.carinii 148 Infeksi HIV pada Bayi dan Anak . Retrovir® ) Oral: 160 mg/m2 LPB iap 12 jam atau 6-7mg/kg/dosis Adolesen 3x200 mg/200 mg/hari. seiap hari (Kotrimoksazol) Pengobatan: 20-30 (TMP) mg/kg/hari dalam 2 kali pemberian seiap hari untuk P. CD4 setiap 3 bulan. 15-<20 kg=250 mg.14 hari kedua dosis 5 mg/kg/dosis 2 kali sehari .Stavudine (D4T)+Lamivudine (3TC)+NVP atau Efavirenz (EFV) Pemantauan Setelah pemberian ARV.Stavudine (D4T)+Lamivudine (3TC)+Nevirapine (NVP) Anak usia ≥3tahun dan berat badan ≥10 kg . 25-32. dapat lebih cepat bila dijumpai kondisi yang mengindikasikan untuk dilakukan. . 3x sehari (Nevinavir®) Adolesen 2x1250 mg/hari. pasien diharapkan datang setiap 1-2 minggu untuk pemantauan gejala klinis. atau 2x300 mg/hari 3TC Pediatrik: 4 mg/kg. Anak usia ≤3 tahun : . Pemeriksaan laboratorium yang diulang adalah darah tepi. 20-<25 kg=300 mg. 1x sehari. penyesuaian dosis.adolesen . diberikan sekali sehari per oral sebelum idur TMP/SMX Proilaksis: 4-6 mg TMP/kg. 2x sehari → dosis terapi (Lamivudine. kepatuhan minum obat. Viracept®) Adolesen: BB <50 kg: 2 mg/kg. dan kondisi lain. atau 3x750 mg/hari NVP Pediatrik (Nevirapine. dilakukan pemantauan yang sama tetapi dilakukan 1 bulan sekali. 32.5-<40 kg=400 mg. Dosis obat ARV ZDV (AZT) Pediatrik (rentang dosis 90 mg-180mg/m2 LPB) (Zidovudine.Rekomendasi rejimen inisial (irst line) untuk kasus yang belum pernah mendapat ARV sebelumnya. dapat sampai 45mg/kg.Zidovudine (AZT)+Lamivudine (3TC)+Nevirapine (NVP) ATAU .Zidovudine (AZT)+Lamivudine (3TC)+NVP atau Efavirenz (EFV) . SGOT/SGPT.5 kg=350 mg. 200 mg) Viramune®) .

The National Resources and Services Administration. Simple DNA extraction method for dried blood spots and comparison of two PCR assays for diagnosis of vertical human immunodeficiency virus type 1 transmission in Rwanda. Oberdorfer A. PENTA guidelines for the use of antiretroviral therapy in paediatric infection 2008. Winkelstein JA. WHO. penyunting. 2005. Djoerban Z. 8.aidsinfo. 5. 2004. Infeksi HIV pada bayi dan anak. Dalam: Stiehm ER.htm 2. Batam. dkk. Rabkin M. 878-951. Diakses dari http:// www. Walker AS.org 3. 6. Diakses dari http://www.int/hiv/pub/ guidelines/art/en/index.41:100-7. Mulenga V. Chintu C.Indikasi rawat . Djauzi S. angka morbiditas dan mortalitas akan menurun. Makombe N. Bhat GJ. Servais J.The Pediatric Clinical Manual. 2006. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 149 . 2004. Infeksi berat/sepsis . Puthanakit T. Immunologic disorders in infants and children. El-Sadr W. Columbia university mailman school of public health. penyunting. Abrams E. Laporan triwulan pengidap infeksi HIV dan kasus AIDS sampai dengan Desember 2004. Kepustakaan 1. p. Antiretroviral therapy for HIV infections in infants and children: towards universal access. Wannarit P.who/searo/HIV-AIDS/FactsandFigure. Ditjen PPM&PL Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Lancet. HIV/AIDS facts and figures. Pertemuan ilmiah tahunan Ikatan Dokter Anak Indonesia. The Working Group on Antiretroviral and Medical Management of HIV-infected Children. 11. 4. Ammann AJ. J Clin Microbiol.42:16-20. Diare kronis dengan dehidrasi Prognosis Dengan pemberian antiretroviral. Sirisanthana T. Co-trimoxazole as prophylaxis against opportunistic infections in HIV-infected Zambian children (CHAP):A double-blind randomised placebo-controlled trial. 10. Akarathum N. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. and The National Institute of Health.pentatrials.The international center for AIDS program. Juni 2004. Fischer A. World Health Organization-Regional Office for South-East Asia. Penatalaksanaan infeksi HIV di pelayanan kesehatan dasar. Pediatric human immunodeficiency virus infection. Diakses dari http://www. Lambert C.. Kanjanavanit S.who. Rusine J. 2004. 7. Philadelphia: Elsevier Saunders.org/ 12. 67. p. dkk. Recommendations for public health approach. 9. Akib AAP. Pneumonia .html. Ochs HD.364:1865-71. Guidelines for the use of antiretroviral agents in pediatric HIV infection July 29 2008. Edisi ke-2. Lishimpi K. dkk. Edisi ke-5. 2004. Clin Infect Dis. Sinyinza F. Lejczak C. Diakses dari http://www. 2003. Efficacy of highly active antiretroviral therapy in HIV-infected children participating in Thailand’s national access to antiretroviral program. Gizi buruk .

Terdapatnya kelainan arteri koroner pada ekokardiograi bersifat diagnostik meskipun dijumpai kurang dari 4 kriteria selain demam namun kriteria demam adalah mutlak (harus ada). Limfadenopati servikal unilateral (diameter >1. Terdapat 3 fase penyakit yaitu akut. Komplikasi yang ditakutkan adalah dilatasi atau aneurisma arteri koroner yang dapat terjadi pada sekitar 25-40 % penderita dengan segala konsekuensinya seperti trombosis arteri koroner. tanpa eksudat 3. Diagnosis Diagnosis PK ditegakkan berdasarkan gejala klinis semata. Belum ada pemeriksaan yang dapat memastikan diagnosis. Jika ditemukan demam yang disertai dengan kurang dari empat kriteria lain dan dijumpai kelainan arteri koroner. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Tomisaku Kawasaki tahun 1967 di Jepang sehingga dinamakan penyakit Kawasaki. 150 Penyakit Kawasaki .5 cm) Diagnosis PK dapat ditegakkan jika dijumpai kriteria demam ditambah 4 dari 5 kriteria lainnya. Demam remiten. berbagai pemeriksaan penunjang dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Injeksi konjungtiva bilateral dengan manifestasi mata merah. Penyakit yang menimbulkan vaskulitis sistemik ini belum diketahui etiologinya hingga saat ini dan terutama menyerang balita. bibir merah dan pecah 4. Angka kejadian di Indonesia diperkirakan 5000 kasus per tahun. Penyakit Kawasaki Penyakit Kawasaki (PK) juga dikenal sebagai mucocutaneous lymph node syndrome. Eksantema polimorik (berbagai bentuk) 6. stenosis arteri koroner dan infark miokard yang dapat berakhir pada kematian. Meskipun demikian. subakut dan konvalesen. disebut sebagai penyakit Kawasaki inkomplit. Secara klinis terdapat 6 kriteria diagnostik berdasarkan gejala pada fase akut: 1. Kelainan di mulut dan bibir: lidah stroberi. dapat mencapai 41°C dan berlangsung 5 hari atau lebih 2. rongga mulut dan faring merah difus. Kelainan tangan dan kaki: eritema telapak tangan dan kaki serta edema (fase akut). pengelupasan kulit jari tangan dan kaki (fase subakut) 5.

Infeksi streptococcus group A β-hemolitikus . Biasanya pada fase ini komplikasi jantung mulai muncul.Fase akut Terjadi pada saat awitan sampai hari ke-10 dengan gejala dan tanda tersebut di atas yang merupakan kriteria diagnostik. Fase subakut Terjadi pada hari ke 10-25. Pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan laju endap darah dan reaktan fase akut (CRP).Terdapat peningkatan reaktan fase akut: CRP (C Reactive-Protein). Reaksi obat . SGPT albumin dan hemoglobin mulai kembali normal. Staphylococcal scalded skin syndrome . Parotitis . Kelainan yang dapat dijumpai adalah: Darah . Saat ini gejala klinis mulai hilang namun mulai timbul pengelupasan pada kulit jari jari tangan dan kaki. peningkatan SGOT dan SGPT.Leukositosis dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis . Hasil laboratorium konsisten dengan proses inlamasi akut. laju endap darah . dapat ditemukan adanya leukosituria.CRP. Stevens Johnson Syndrome . Juvenile rheumatoid arthritis Pemeriksaan penunjang Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang patognomonik untuk PK. Pada urinalisis.SGOT. Mulai terjadi trombositosis sedangkan LED. serta penurunan kadar albumin dan hemoglobin. leukositosis dengan pergeseran ke kiri. Demam Skarlatina . Saat ini penyakit sudah tidak aktif lagi dapat dapat dijumpai garis horizontal di kuku yang dikenal sebagai Beau’s line Diagnosis Banding . Fase konvalesen Terjadi setelah hari ke 25. Morbilli (campak) .Trombositosis dijumpai pada fase subakut Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 151 .

selain untuk mencari kemungkinan terdapatnya kelainan koroner. ST elevasi atau depresi.Ekokardiograi pertama dilakukan saat diagnosis ditegakkan. ekokardiograi diulang 2 minggu setelah awitan dan kemudian 6 minggu setelah awitan. Ekokardiograi . Sering dijumpai iniltrat ringan pada kedua lapangan paru. Gelombang Q yang dalam dan lebar pada antaran ekstremitas atau prekordial menunjukkan adanya infark miokard. Dapat ditemukan kardiomegali jika terjadi kelainan katup.Jika tidak ditemukan kelainan koroner. QTc memanjang. .Pada pemeriksaan ekokardiograi ditemukan aneurisma yang besar (>8 mm. Kateterisasi jantung Kateterisasi dan angiograi jantung diperlukan pada kondisi berikut: .Ekokardiograi mutlak dilakukan untuk mendeteksi kelainan arteri koroner. Albumin serum dapat menurun . serta efusi perikardium. Peningkatan enzim miokardium seperti creatin phospokinase MB (CPK MB) menunjukkan adanya infark miokard Urin Dapat ditemukan piuria yang steril (akibat urethritis): pada urin ditemukan jumlah sel lekosit di atas normal EKG Rekaman EKG dapat menunjukkan voltase QRS rendah. ekokardiograi ulangan selanjutnya tergantung pada derajat kelainan Foto dada Foto dada umumnya tidak banyak memberi informasi.Terdapat tanda iskemia secara klinis atau pada rekaman EKG . gangguan fungsi ventrikel kiri. lesi katup. Jika hasil ekokardiograi pada 6 minggu setelah awitan normal dan laju endap darah sudah normal maka ekokardiograi tidak harus diulang lagi. .. giant aneurysm) atau multipel . dicari juga adanya kelainan katup. SGOT/SGPT dapat meningkat .Jika ditemukan kelainan pada fase akut. . interval PR memanjang.Pada pemantauan jangka panjang pasien dengan risiko lesi koroner stenosis atau oklusif 152 Penyakit Kawasaki . efusi perikardium dan gangguan fungsi jantung.

Imunisasi lain dapat diberikan setelah fase konvalesen.42:1205-22 Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 153 . Selanjutnya dosis diturunkan menjadi 3-5 mg /kg sekali sehari sampai 6-8 minggu sejak awitan dan kemudian dihentikan jika pada ekokardiograi tidak ditemukan kelainan koroner. Kawasaki disease. Pengamatan penderita pasca penyakit Kawasaki terutama dengan riwayat aneurisma koroner berat. Kepada orangtua yang anaknya menderita KD dengan kelainan koroner ditekankan perlunya tindak lanjut (minum obat teratur. Shulman ST. Japanese J Allergy 1967. Tindakan intervensi atau bedah pintas koroner dipertimbangkan pada kasus stenosis koroner yang berat. Pencegahan dan penyuluhan Tidak dikenal cara pencegahan untuk penyakit ini. pemantauan kondisi jantung). Asetosal (asam asetil salisilat) per oral dosis 80-100 mg/kg/hari dalam 4 dosis hingga hari ke-14 awitan atau 2-3 hari setelah demam reda. Semua penderita penyakit Kawasaki harus dirawat inap dan dikonsultasikan ke dokter kardiolog anak untuk dilakukan pemeriksaan kardiologis terutama ekokardiograi. Acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome with accompanying speciic peeling of the ingers and the toes. Inocencio J. . dilakukan jangka panjang dan mungkin seumur hidup oleh kardiolog (anak) yang menanganinya mengingat tingginya risiko stenosis koroner pada aneurisma berat maupun kemungkinan timbulnya aterosklerosis pada usia relatif muda (aterosklerosis prematur). dan selanjutnya tiap 2 jam.16:178-22 2. Hirsch R. CRP dan hitung leukosit tinggi. Dosis IVIG adalah 2 g/kg BB selama 10-12 jam. .Tata laksana . Kepustakaan 1. Pemberian imunoglobulin setelah hari ke 10 tidak diperlukan kecuali jika masih ada tanda tanda aktivitas penyakit baik secara klinis maupun laboratoris misalnya demam. Imunisasi dengan kuman hidup seperti campak dan varisela ditunda minimal 11 bulan setelah pemberian imunoglobulin. Aneurisma koroner yang ringan umumnya akan mengalami resolusi dalam beberapa bulan. . kemudian 1 jam. Pediatr Clin North Am 1995. Pada kondisi ini pemberian imunoglobulin perlu dipikirkan dengan mempertimbangkan manfaat dan biaya. Pemberian jangka panjang diperlukan pada kasus dengan aneurisma arteri koroner yang menetap . LED. Imunoglobulin memberikan hasil optimal bila diberikan pada hari ke-5-10 awitan. Selama pemberian pantau laju jantung dan tekanan darah setiap 30 menit. Imunoglobulin (gamaglobulin) intravena (IVIG) segera diberikan setelah diagnosis ditegakkan dengan yakin. Kawasaki T.

Satroasmoro S. 2008.324:1633-9 11. Liando A. Kawasaki disease. treatment and long-term management of Kawasaki disease. 2006. Arch Dis Child 2002. Advani N. High-dose intravenous gammaglobulin for Kawasaki disease. Nakano H. Burgner A. Koike S. 13. Advani N. Bose A. 5. Lukito B. Takahashi M. Diagnosis and therapy of Kawasaki disease in children. Taubert KA. Coronary aneurysms in infants and young children with acute febrile mucocutaneus lymph node syndrome .3. 7. Park MK. Shulman ST. Advani N. 4. h.86:286-290 9. Dajani AS. Mengenal Penyakit Kawasaki. Lancet. Newburger JW. 2005. 10. Beiser AS et al. Brogan PA. Pediatric Cardiology for Practitioner. 6. Bangkok. Mellish. Diajukan pada the First Asia-Paciic Symposium on Pediatric Cardiology and Pediatric Cardiac Surgery. et al. Circulation 1993. Kawasaki syndrome. et al. Ferrieri P. 367-376. Gerber MA. Furusho K.87:1776-80 . 8. Circulation 2004.86:892-8 12. Dipresentasikan pada the Eight International Symposium on Kawasaki disease. treatment and proposals for future research. November 1-4. N Eng J Med 1991.110:2747-2771. Kawasaki disease: an evidence based approach to diagnosis. 5th ed. Sukardi R. Yamamoto M. ME. Gerber MA et al.Takahashi M. Newburger JW. San Diego. 1984:2:1055-1058. Freed M. et al.A single intravenous infusion of gammaglobulin as compared with four infusions in the treatment of acute Kawasaki syndrome. an early report. February 17-20. KatoH. Kamiya T. 154 Penyakit Kawasaki . Diagnosis. Philadelphia: Mosby. Kawasaki Disease in Indonesia. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Pediatrics in Review 1996. J Pediatr 1975.et al. experience in Indonesia.17:153-62. 2004.

sebanyak 30% yang berhasil hidup menderita kelainan neurologis. hipokalsemia (6-15%). karena dapat mengakibatkan hipoksia otak yang berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan gejala sisa di kemudian hari.4% atau 3/1000 lahir hidup bayi cukup bulan.Kehamilan kurang bulan . Kejang dan spasme merupakan keadaan kegawatan atau tanda bahaya. Penyebab tersering adalah hipoksik-iskemik-ensefalopati (30-50%). kelainan metabolik misalnya hipoglikemi (6-10%). metadon .Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil . rubela .Pemakaian obat golongan narkotika.Ketuban pecah dini . sensorik. Riwayat persalinan .2 setiap 1000 neonatus per tahun. gawat janin . infark serebral (7%).Trauma persalinan . Angka kematian berkisar 21-58%. inborn errors of metabolism (3%).8-1. perdarahan intrakranial (10-17%). infeksi SSP (5-14%). Diagnosis Anamnesis . episode hipoksik. Di samping itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari 1 masalah atau lebih. Riwayat kejang dalam keluarga .Imunisasi anti tetanus. motorik dan fungsi autonom sistem saraf. Angka kejadian kejang di negara maju berkisar antara 0.Pre-eklamsi. malformasi SSP (5%). dibanding pada bayi cukup bulan sebesar 1.Asiksia. gawat janin . Insidens meningkat pada bayi kurang bulan yaitu sebesar 20% atau 60/1000 lahir hidup bayi kurang bulan.Anesthesi lokal/ blok Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 155 . Riwayat kehamilan/pranatal . Kejang dan Spasme pada Neonatus Kejang pada neonatus adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik misalnya perilaku.

mengunyah. badan dan ekstremitas.Bayi tampak kuning .Klonik Fokal : Gerakan bergetar dari satu atau dua ekstremitas pada sisi unilateral. dipicu oleh kebisingan atau prosedur atau tindakan pengobatan Pemeriksaan isis .Infeksi . Riwayat pascanatal . Episode apnu: Serangan apnu yang termasuk kejang apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. lidah dan ekstremitas.Subtle: Orofasial : Deviasi mata.Gerakan abnormal pada mata. Sistem autonom/vasomotor: Perubahan tekanan darah (takikardi atau hipertensi) atau peningkatan salivasi . mendayung.Perawatan tali pusat tidak bersih dan kering. penggunaan obat tradisional.Riwayat spasme atau kekakuan pada ekstremitas. mata yang tiba tiba terbuka dengan bola mata teriksasi ke satu arah.Tonik Fokal : Postur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau ekstremitas dengan atau tanpa adanya gerakan mata abnormal. gerakan pelan dan ritmik. Gambaran klinis yang sering terjadi sebagai berikut: . gerakan seperti menghisap. biasanya dengan ekstensi ekstremitas . menjulurkan lidah. mulut. kedipan mata. infeksi tali pusat . Umum: Fleksi tonik atau ekstensi leher. frekuensi terjadinya kejang . lama. gerakan pada bibir Ekstremitas: Gerakan seperti orang berenang. otot mulut dan perut. saat timbulnya. bertinju atau bersepeda.Riwayat kejang: .. Multifokal : Kejang klonik dengan lebih dari satu fokus atau migrasi gerakan dari satu ekstremitas secara acak pindah ke ekstremitas lainnya. Kejang Manifestasi klinis kejang pada bayi baru lahir sangat berbeda dengan anak bahkan bayi kurang bulan berbeda dengan cukup bulan. mengeluarkan air liur. frekuensi 1-4 kali/ perdetik. gerakan alis yang bergetar berulang. 156 Kejang dan Spasme pada Neonatus .

Mioklonik Fokal: Kontraksi cepat satu atau lebih otot leksor ekstremitas atas.Gerakan tangan seperti meninju dan mengepal Gambar: Bayi menunjukkan gambaran khas spasme Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 157 . suara maupun cahaya . Gambaran klinis berupa : . sering menangis kesakitan . mulut tidak dapat dibuka.Opistotonus (kekakuan pada ekstremitas.Bayi tetap sadar.Trismus (rahang kaku. Spasme Spasme pada tetanus neonatorum hampir menyerupai kejang. perut) .Kontraksi otot tidak terkendali paling tidak beberapa detik sampai beberapa menit . Multifokal : Gerakan tidak sinkron dari beberapa bagian tubuh Umum : Terdiri dari satu atau lebih gerakan leksi masif dari kepala dan badan dan adanya gerakan leksi atau ekstensi dari ekstremitas . bibir mencucu seperti mulut ikan) . misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan .Dipicu oleh sentuhan. tetapi kedua hal tersebut harus dibedakan karena tata laksananya berbeda. Bentuk gerakan klonik dari salah satu atau lebih anggota gerak yang berpindah- pindah atau terpisah secara teratur.

Kadar glukosa darah. .Pencitraan kepala (CT-scan kepala) untuk mengetahui adanya perdarahan subarahnoid atau subdural. gangguan dari fase tidur.Elektroensefalograi (EEG): Pemeriksaan EEG pada kejang dapat membantu diagnosis. dapat diberikan .2mg/kgBB dilanjutkan dengan dosis titrasi 0. Medikamentosa untuk menghentikan kejang . kadar bilirubin total.Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin 20 mg/kgBB IV dalam larutan garam isiologis dengan kecepatan 1mg/kgBB/menit. bentuk gelombang abnormal.Lumbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal .1-0. infark serebral.Bila diduga ada riwayat jejas pada kepala: pemeriksaan berkala hemoglobin dan hematokrit untuk memantau perdarahan intraventrikuler serta didapat perdarahan pada cairan serebrospinal. asimetri atau asinkron interhemisfer. Golongan benzodiazepine misalnya lorazepam 0.Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab kejang . . jika kejang tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit. Jika tidak tersedia jalur intravena. direk dan indirek .4 mg/kgBB/ jam .Fenobarbital 20 mg/kgBB intravena (IV) dalam waktu 10-15 menit. . . lamanya pengobatan dan prognosis Gambaran EEG abnormal pada neonatus dapat berupa: gangguan kontinuitas.Pemeriksaan darah rutin dan apusan darah . kadar elektrolit darah.Bila kejang masih berlanjut. dapat diberikan intramuskular (IM) dengan dosis ditingkatkan 10-15%.1mg/kgBB setiap 8-12 . cacat bawaan.05 – 0. . Midazolam bolus 0. Piridoksin 50-100 mg/kgBB IV dilanjutkan 10-100 mg/kgBB/hari peroral jam IV 158 Kejang dan Spasme pada Neonatus . aktivitas kejang mungkin dapat dijumpai Tatalaksana Penanganan utama adalah mengatasi hipoksia dan gangguan metabolik sebagai penyebab tersering kejang pada neonatus kemudian pemberian antikejang Medikamentosa .Ultrasonograi untuk mengetahui adanya perdarahan periventrikuler- intraventrikuler. amplitudo atau frekuensi.

Tetanus toksoid 0. Pengobatan rumatan . atau bau busuk dari area tali pusat. . dosis terbagi dua atau tiga.Berikan ibunya imunisasi tetanus toksoid 0. . Pasang jalur IV dan beri cairan IV dengan dosis rumat serta tunjangan nutrisi adekuat . Mengurangi rangsang suara.Benzil penicillin G 100. dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam secara IV atau peroral. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 159 .5 mL (untuk melindungi ibu dan bayi yang dikandung berikutnya) dan minta datang kembali satu bulan kemudian untuk pemberian dosis kedua. maka harus dirujuk ke Rumah Sakit dengan fasilitas Pelayanan Neonatal Level III yang tersedia fasilitas NICU Pemantauan . . cahaya maupun tindakan invasif untuk menghindari bangkitan kejang pada penderita tetanus . .Beri bayi .Bila frekuensi napas kurang 30 kali per menit. . atau tetanus antitoksin 5000 U IM. .Beri diazepam 10 mg/kgBB/hari dengan drip selama 24 jam atau bolus IV tiap 3 jam. hentikan pemberian obat meskipun bayi masih mengalami spasme. bila tersedia. atau keluar nanah dari permukaaan tali pusat.Pengobatan spasme/tetanus neonatorum .Fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari. . Menjaga jalan napas tetap bersih dan terbuka serta pemberian oksigen untuk mencegah hipoksia otak yang berlanjut. Terapi . .Human tetanus immunoglobin 500 U IM. mengeluarkan pus atau berbau busuk obati untuk infeksi tali pusat.Bila terjadi kemerahan dan/atau pembengkakan pada kulit sekitar pangkal tali pusat. maksimum 40 mg/kgBB/hari . berikan pengobatan untuk infeksi lokal tali pusat.Pengobatan sesuai dengan penyebab kejang Suportif . Menjaga kehangatan bayi .. bila perlu diulang dan segera dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menentukan penyakit penyebabnya.Bila tali pusat merah dan membengkak.Efektiitas terapi dipantau dengan melihat gejala klinis. Pemberian nutrisi bertahap. Bila memerlukan ventilator mekanik. diutamakan ASI.1 mL IM pada tempat yang berbeda dengan tempat pemberian antitoksin .000 U/kgBB IV dosis tunggal selama 10 hari .Fenitoin 4-8 mg/kgBB/hari IV atau peroral.

h. fenobarbital 5 mg/kgBB/hari adalah pilihan pertama..1005-25. Tumbuh Kembang . . Evans D. Stark AR. procedures. management. Edisi ke-4. Eyal FG.226-50. Gleason CA. Dalam: Gomella Tl.Kejang awitan dini biasanya dihubungkan dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. penyunting.483-98.374-9 3. Buku ajar neonatologi edisi1.78:70.2004.h. Edisi ke 8. Kosim MS . Scher MS. Philadelphia: Elsevier Saunders. Avery’s. penyunting. Dalam: Rennie JM. h.. Neonatal seizures.Fetal Neonatal Ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Neonatology. Kejang berulang. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone. Setiap adanya gangguan perkembangan. h. Du Plessis AJ. h. Kejang dan spasme. Rennie JM. NewYork: McGraw-Hill. 2008. Jakarta. 2. Cunningham MD. Edisi ke 6. penyunting. Sarosa GI. h. semakin lama kejang berlangsung semakin tinggi risiko kerusakan pada otak dan berdampak pada terjanya kelainan neurologik lanjut (misalnya palsi serebral dan retardasi mental) KEPUSTAKAAN 1. 5. penyunting. eksplorasi harus dilakukan dengan pemeriksaan neurologis lengkap. Roberton‘s textbook of neonatology. Usman A. Dalam: Kosim MS.1105-29. 6.Yunanto A.Pemberiaan dosis rumatan dihentikan setelah tidak ada kelainan neurologis dan atau kelainan gambaran EEG. Neonatal seizures. Eichenwaald EC. 277-85 7. Sarosa GI. Jakarta: Badan penerbit IDAI. perubanhan tingkah laku ataupun gejala neurologik. Manual of neonatal care. on-call problems and drug. Arch Dis Childhood. Dalam: Taeusch HW. Ballard RA.2005. Harun SR. Seizures activity.2009. Edisi ke 6.Pemantauan terutama ditujukan pada pertumbuhan dan perkembangan sensorik dan motorik.2008. Levene M.Jika kejang telah teratasi maka dilanjutkan dengan pemberian antikejang rumatan. penyunting . Disease of the newborn. Pathak A. . 4. . . Ikatan Dokter Anak Indonesia. Dewi R. Seizures. Dalam: Cloherty JP. Dalam: Pusponegoro HD.1998.2005. 160 Kejang dan Spasme pada Neonatus . Standar pelayanan medis perinatologi. Neonatal seizures. Badan penerbit IDAI. penyunting.

skrotum. penurunan kesadaran. Pemeriksaan urin rutin tidak selalu dapat menemukan kristal asam jengkol karena kristal hanya terjadi pada pH 5. Patogenesis keracunan jengkol masih belum dipahami. Nyeri supra pubis. Angka kejadian keracunan jengkol pada anak di Indonesia sulit disimpulkan karena laporan penelitian yang ada hanya terbatas pada beberapa rumah sakit yang berada di daerah tertentu. disuria. serta BAK menjadi lebih sedikit. dan muntah . Keracunan Jengkol pada Anak Keracunan jengkol adalah suatu keadaan klinis akibat keracunan asam jengkol. berat apabila disertai oliguria. dan sebagainya. Pemeriksaan isis − Bau khas asam jengkol dapat tercium dari mulut maupun urin penderita. kristal ini berupa jarum runcing yang dapat bergumpal menjadi ikatan atau rosette. Diagnosis Anamnesis . gejala keracunan jengkol dapat dibedakan menjadi 3 tingkatan yaitu ringan apabila hanya terdapat keluhan sakit pinggang atau buang air kecil (BAK) kemerahan. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 161 . − Apabila sudah terjadi komplikasi. Apabila ditemukan. hipertensi. − Terkadang kita dapat meraba buli-buli yang penuh. seperti edema. Pada umumnya prognosis keracunan jengkol cukup baik. maka terlihat gejala gagal ginjal akut. serta menemukan iniltrat urin pada batang penis. Dapat disertai riwayat BAK kemerahan atau seperti kristal putih. Secara klinis. dan sangat berat jika sudah terdapat anuria atau tanda-tanda gagal ginjal akut yang nyata. dan jaringan perineum sekitarnya. namun diduga akibat pengendapan kristal asam jengkol dalam saluran kemih. Pemeriksaan penunjang . pernafasan Kussmaul.5. Riwayat makan buah jengkol . tetapi kadang-kadang dapat berlanjut menjadi gagal ginjal akut (GGA) bahkan dapat berakhir dengan kematian.

Analisis gas darah dapat menunjukkan asidosis metabolik sesuai dengan beratnya gagal ginjal yang terjadi. . Terapi ditujukan untuk melarutkan kristal asam jengkol yang menyumbat saluran kemih. . . Pada kasus berat dengan komplikasi. . kemudian buli-buli dibilas dengan sodium bikarbonat 1. mungkin berhubungan dengan beratnya hematuri. . Caranya adalah dengan meletakkan satu jari di atas simisis pubis di garis tengah dengan sudut 45º. . maka dilakukan dialisis peritoneal. Sodium bikarbonat diberikan 2-5 mEq/kgBB namun sebaiknya disesuaikan dengan hasil analisis gas darah. kadar ureum darah dapat mencapai 300 mg%. maka dilakukan pungsi buli-buli dengan wing needle ukuran besar atau dengan jarum sistoik no 15 F. penderita harus dirawat dan ditangani sebagai gagal ginjal akut. Anemia dapat terjadi. Diuretik golongan furosemid dosis 1-2 mg/kgBB/hari dapat diberikan untuk mengurangi overload cairan. Pada pemeriksaan USG atau pielograi intravena (PIV) dapat ditemukan pelebaran ureter atau tanda-tanda hidronefrosis akibat obstruksi akut oleh kristal asam jengkol di saluran kemih. . Apabila dengan penanganan di atas belum memberikan respons yang baik atau bahkan terjadi perburukan klinis.. Uremia ringan (40-60 mg%) seringkali ditemukan dan pada kasus berat dengan manifestasi gagal ginjal akut. . . 162 Keracunan Jengkol pada Anak . . Penderita dengan oligouria diberikan campuran larutan glukosa 5% dan NaCl 0.5%.9% dengan perbandingan 3:1 intravena. Selanjutnya dilakukan pembilasan kandung kemih dan sebaiknya dipasang drainase secara tertutup. Bila terjadi retensi urin segera lakukan kateterisasi. Bedah Bila terdapat obstruksi berat di uretra atau kesulitan pemasangan kateter pada retensi urin. Cara mudah dan sederhana adalah memperbanyak volume urin dengan banyak minum dan membuat suasana urin lebih alkalis dengan memberikan sodium bikarbonat 1 mEq/kgBB/hari atau 1-2 g/hari. Pada anuria sebaiknya diberikan larutan glukosa 5-10% intravena dengan restriksi cairan seperti pada penatalaksanaan gagal ginjal akut. Tata laksana Medikamentosa .

Kemudian daerah yang diinsisi dikompres dengan cairan yang tidak merangsang seperti larutan povidon iodine dan pemberian antibiotik. Acute renal failure due to jengkol intoxication in children. 2. Nefrologi anak. KEPUSTAKAAN 1. Keracunan jengkol pada anak.Tindakan diawali dengan aseptik. Tambunan T. Sjamsudin U. penyunting. h. Dalam: Tjokronegoro A. 3. 1993.1:90-4. 199-208. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 163 . Dalam: Alatas H. Tambunan T. Alatas H. Pengobatan intensif pada anak. Darmansjah I. serta anestesi lokal. Jakarta: FKUI. 21-39. Paediatr Indones. Jilid ke-1. Beberapa masalah keracunan jengkol pada anak. dilakukan dialisis peritoneal. Handoko T. Trihono PP. penyunting. h. Jakarta: IDAI. 1967. Pemantauan (Monitoring) Pada kasus berat atau sangat berat setelah dengan penanganan konservatif seperti di atas selama 8 jam tidak berhasil. antiseptik.Apabila kita temukan edema atau iniltrat urin di batang penis atau skrotum dapat dilakukan insisi pada bagian skrotum yang paling bawah.

Pemeriksaan isis . Risiko keganasan pada UDT 35-48 kali dibandingkan dengan testis normal. hipospadia. Orangtua mengeluh buah zakar anak tidak teraba atau kantung zakar terlihat rata. . Ukuran dan lokasi testis harus dipastikan setelah manipulasi. Sudah lama diketahui bahwa testis yang tidak berada pada tempat yang seharusnya akan mengganggu spermatogenesis dan meningkatkan kemun gkinan terjadinya torsi dan keganasan sehingga keadaan ini harus mendapatkan perhatian yang seksama. Kriptorkismus Kriptorkismus atau undescended testis (UDT) adalah testis yang tidak berada pada posisi yang seharusnya yaitu di dasar scrotum.4% dan 0. antara lain milking. Dari berbagai pembagian posisi testis yang diajukan oleh berbagai peneliti. Tangan pemeriksa harus hangat. Pada bayi prematur angka kejadiaannya lebih tinggi diperkirakan mencapai 30% (Fernando. Alasan lain adalah mencegah terjadinya keganasan testis. pada PPM ini dipakai pembagian sebagai berikut: 164 Kriptorkismus . Adanya UDT bilateral dan hipospadia sering berkaitan dengan DSD.8%. torsio testis).5-0. Klinefelter dan sebagainya. Posisi terbaik adalah posisi frog-leg. Current APP UDT. . Diagnosis Anamnesis . Di samping itu kriptorkismus juga terdapat pada beberapa sindrom dengan gangguan biosintesis testosteron. UDT merupakan kelainan bawaan genital yang sering ditemukan pada anak laki-laki dengan angka kejadian 5. 2000). Pemeriksaan genitalia eksterna harus dilakukan secara seksama termasuk tanda-tanda kelainan kongenital lainnya (bentuk dan ukuran penis. Riwayat kelahiran kurang bulan. Tujuan intervensi medis pada UDT adalah agar tidak terjadi kerusakan pada tubulus seminiferus yang berada di dalam testis maupun testis normal yang kontralateral sehingga akan menyebabkan infertilitas. Prader Willi.5% pada bayi baru lahir sedangkan pada usia 3 bulan dan usia 1 tahun masing-masing sebesar 1. Risiko UDT lebih tinggi pada kasus-kasus hipogonadisme seperti sindrom Kallman. .

. Protokol rekomendasi International Health Umur Dosis(IU)/minggu Dosis Total (IU) Lama terapi (minggu) 3 – 12bulan 2 x 250 2500 5 1 – 6 tahun 2 x 500 5000 5 >6 tahun 2 x 1000 10000 5 Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 165 . walaupun akurasi sekitar 44% untuk semuajenis pencitraan. Preskrotal atau disebut juga gliding testis.. Teknik ini cukup aman dan dapat mencari posisi impalpable gonad. Maldescent atau testis ektopik testis tidak berada pada jalur penurunan testis yang seharusnya Pemeriksaan penunjang . Inguinal . Akhir-akhir ini peran USG agak diragukan. Retraktil : testis dapat dengan mudah dimanipulasi ke kantong scrotum dan segera kembali ke posisi semula di luar scrotum apabila manipulasi dihentikan. MRI dapat menolong untuk menentukan lokalisasi testis intraabdominal. Pada UDT bilateral. LH. . . sebagai awal diagnosis dilakukan pemeriksaanFSH. dan testosteron. Tata laksana Medikamentosa Terapi hormonal dengan HCG. Intra-abdominal . terutama pada anak besar. Banyak protokol pengobatan hormonal UDT. . Laparaskopi sekarang digunakan sebagai metode diagnosis testis yang tak teraba. Skrotal. yaitu testis yang berada di dalam scrotum namun tidak berada di dasar. sampaisekarang masih belum didapatkan cara pemberian terapi yang seragam dengan menggunakan HCG. Terapi hormonal dapat segera dimulai setelah usia 6 bulanuntuk kriptorkismus dan gliding testis. LHRH atau kombinasi keduanya merupakan salah satu cara untuk menurunkan testis ke dalam skrotum. kemudian diikuti dengan uji HCG (olehdokter subspesialis endokrinologi anak). Pencitraan dapat membantu diagnosis UDT.Testis retraktil bukanmerupakan indikasi untuk terapi hormonal. sehingga asosiasidokter anak Amerika (AAP) tidak merekomendasi USG untuktestis yang tidak teraba. . yaitu testis yang setelah dimanipulasi tidak dapat masuk ke dalam kantong scrotum.

dan 12 bulan kemudian. Dalam: Rukman Y. Tridjaja B. Firman K. 6. Pemantauan (Monitoring) Tujuan utama pemantauan adalah mendeteksi secara dini ca testis (pembesaran testis unilateral atau bilateral dengan konsistensi keras).17. rujukan spesialis lainnya dll) Rujukan ke spesialis urologi dilakukan pada kegagalan terapi hormonalatau jika testis yang telah turun tidak berkembangukurannya.1-15. penyunting. pada akhir pengobatan. 2. Pemantauan pasca operasi dan terapi hormonal dilakukan secara berkala minimal satu tahun sekali untuk mengukur besar dan konsistensi testis. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan rutin genitalia eksterna yang cermat pada setiap bayi baru lahir . Darmawan BS. Jakarta: BP FK UI. 166 Kriptorkismus . khususnya bagi dokter anak.UDT dengan hernia .25. Aspek hormonal pada kriptorkismus.1994. Jika pada umur di atas 2 tahun testis belum turunmaka pasien diindikasikan untuk orkidopeksi. Orkidopeksi diindikasikan untuk: . Simposium sehari tatalaksana optimal kriptorkismus. Langkah promotif /preventif Untuk mencegah komplikasi perlu diagnosis dan tatalaksana dini. Himawan S.Tridjaja B. Batubara JRL.27–36. KEPUSTAKAAN 1. Hal ini dapat dicapai jika kesadaran akan kelainan ini ditingkatkan. Dalam: Rukman Y.1994.Testis ektopik . h. 3. h. Relaps setelah pengobatan cukup sering sehingga pemantauan setelah pengobatan sangat penting dan jika terjadi dikonsulkan ke bagian Bedah Urologi. Simposium sehari tatalaksana optimal kriptorkismus. h. Segi patologik kriptorkismus. 3. penyunting. Jakarta: BPFK UI. serta 1. Evaluasi pengobatan dilakukan selama pengobatan. penyunting.1994. Tridjaja B. Peran pencitraan pada kriptorkismus.Pengobatan dinyatakan gagal apabila testis tidak berada di dasar skrotum setelah terapi hormonal. Bedah Pada usia 2 tahun diusahakan agar posisi testis sudah padatempatnya. Jakarta: BP FK UI. Simposiumsehari tatalaksana optimal kriptorkismus. Rukman Y. Batubara JRL.UDT pada usia pubertas Lain-lain (rujukan subspesialis.Kegagalan terapi hormonal . Dalam: Rukman Y. Batubara JRL.

Presentasi kasus. C Pediatr Arc.99-116.110:1-8. 2000. penyunting. h. Pediatr Clin N America. Dalam: Wales JKH. penyunting. penyunting. Wit JM. 11. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 167 . Tridjaja B. Firdaoessaleh. 2000. Jakarta: BP FK UI. Edisi ke-2. h. 1998. Dalam: Rukman Y.45:1-18. Edisi ke-5. Abnormal genetalia. Stne DM. Tridjaja B. Kaefer M. Pediatric endocrinology mechanisms. penyunting. penyunting. Pediatric testicular problems. Simposium sehari tatalaksana optimal kriptorkismus. h.37–49.2004. 5. Simposium sehari tatalaksana optimal kriptorkismus. Pielai SB.2005. Clayton P. penyunting. manifestations.62:1–10. Batubara JRL. Rogal AD. 15. Eugster EA. Ferre FA.1994. Diagnosis and treatment of the undecended testicle. Clinical pediatric endocrinology. Terapi hormonal pada kriptorkismus. Batubara JRL.71-76. Achermann JC. 12.4.153–70. Jakarta: BP FK UI. Elder JS. Dalam: Brook C.1994.2002. h. The testes.51-70.1:1-10. 14. 13. Rogal AD. Development of the reproductive systems. Medicine. h. Cryptorchidism. Dalam: Pescovitz OH. 8. Tridjaja B. Mckenna PH. 2002. h. Dalam: Rukman Y. Pediatric endocrinology. Besner GF. London: Blackwell.255–74. and management. Current approaches to the undescended testicle. Color atlas of pediatric endocrinology and growth. h. Brawn R. 10. Anonymous. 2002. 9. Peran bedah pada kriptorkismus. Dalam: Rukman Y. 7. Pediatr. Docimo SG. Dalam: Sperling. Wales JKH. The undescended testicle: diagnosis and management. Jakarta: BP FK UI. Wit JM.1994.565–628. USA: WB Saunders.1996. Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins. Tridjaja B. Darmawan BS. Simposium sehari tatalaksana optimal kriptorkismus. Am Fam Phys. Ultrasonography is unnecessary in evaluating boys with a nonpalpable testis. Batubara JRL. London: Mosby Woll. 6. penyunting.6:2-11. Batubara JRL.

Hipopituarisme . Testosteron Gonadotropin normal Defisiensi gonadotropin Hipergonadotropin-hipogonadisme Gonad Blokade terhadap . Kallmann . Sindrom Non. XX Konsul ke Pediatric Endocrinologist Testis teraba . Prader . Testis menghilang . Testis tidak teraba Testis retraktil . FSH. Usia< 2 tahun teraba bilateral Kromosom Y Positif Negatif Terapi hCG 46. Algoritme Kriptokismus . Beberapasindrom Idiopatik .sindrom abnormal penurunan testis . Usia> 2 tahun Varian normal Orkidopeksi/laparoskopi Tes GnRH LH.Willi hipopituarisme . Teraba unilateral Testis tidak . Defisiensi gonadotropin isolated 168 Kriptorkismus . Pan-hipopituarisme .

Kejadian limfoma hodgkin sering dihubungkan dengan infeksi virus Ebstein-Barr (EBV). Eropa dan Oseania angka kejadian sebesar 7 kasus/ 1. Anoreksia. Diagnosis Gejala dan tanda tergantung dari lokasi tumor primernya. Rasa lelah Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 169 . penurunan berat badan . Anamnesis . Sel ganas pada penyakit Hodgkin berasal dari sistem limforetikular ditandai dengan adanya sel Reed-Sternberg pada organ yang terkena. Epidemiologi Di negara maju seperti Amerika Utara. Sedangkan di Asia lebih rendah. Pembengkakan yang tidak nyeri dari 1 atau lebih kelenjar getah bening superisial. pada 60% kasus berhubungan dengan keterlibatan mediastinum . Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin) Limfoma Hodgkin merupakan bagian dari limfoma maligna (keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat). Lebih jarang terjadi pada anak dibandingkan limfoma non Hodgkin. demam hilang timbul? timbul (intermiten) . dan faktor genetik. Faktor risiko diduga berhubungan dengan infeksi virus Eipstein-Barr. radiasi. Prevalens EBV tertinggi di negara Afrika seprti Kenya sehingga angka kejadian limfoma hodgkin akan meningkat di negara tsb.000000 penduduk. Pada 60-80% kasus mengenai kelenjar getah bening servikal. Berkeringat malam . Limfosit yang merupakan bagian integral proliferasi sel pada penyakit ini diduga merupakan manifestasi reaksi kekebalan selular terhadap sel ganas tersebut.

LDH. elastik. dapat sebagian ataupun generalisata dengan predileksi terutama daerah servikal. Radiologi . Sitologi cairan pleura. Splenomegali . Aspirasi sumsum tulang . . vinblastin. dan biasanya kenyal . Gejala-gejala penyakit paru (bila yang terkena kelenjar getah bening mediastinum dan hilus) . alkali fosfatase. Gejala-gejala penyakit susunan saraf (biasanya muncul lambat). asam urat. dakarbazin. peritoneum atau perikardium . Histopatologi : ditemukan sel Reed-Sternberg. bleomisin. dukungan psikososial. Copper. Radiasi Untuk stadium I & II (bagaimana pembagian stadium?) Suportif Transfusi komponen darah. Pemeriksaan penunjang . ibrinogen .USG atau CT-scan daerah leher dan abdomen . LED. Laboratorium: pemeriksaan darah rutin.Pemeriksaan isis . Biopsi jaringan yang adekuat . kreatinin. diskret. Sitologi cairan serebrospinal . yang tidak terasa nyeri. 170 Limfoma Hodgkin . urea N.Foto toraks. tomograi mediastinum .Survei tulang . nutrisi. SGOT/SGPT. Sitogenetik Diagnosis banding Limfoma non-Hodgkin Tata laksana Kemoterapi Kombinasi antara adriamisin. Limfadenopati. antibiotika.

Kepustakaan 1. Jenson HB. Dalam:Voute PA. 453-90. Hodgkin Disease.Prognosis? Tergantung pada stadium penyakit.137-53. New York: Oxford. Barret A. Lanzkowsky P. Poplack DG. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. h. Hodgkin’s Disease. Chantada. 637-60. Schwartzman.. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. h. penyunting. Cancer in children: clinical management. Saunders: Philadelphia. Edisi ke-4. Principles and Practice of Pediatric Oncology.Bradley MB. Dalam: Pizzo PA. Hudson MM. makin baik prognosisnya. New York: Churchill Livingstone. h. Edisi ke-4. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 171 . Donaldson SS. Kalifa C. Edisi ke-18. penyunting. 1999.E. 2006. Edisi ke-4. 2007. penyunting. h. Hodgkin’s Disease. 4. 2002. Hodgkin Disease. 3. 2.2123-26. Kliegman RM. Nelson textbook of pediatrics. Cairo MS. Makin dini penyakit dapat ditenukan. Dalam: Behrman RE.

pembengkakan rahang. Sebanyak 35% tumor primernya berlokasi di daerah abdomen. sinkop. anemia. teraba massa. 13% di daerah kepala dan leher. sedangkan keterlibatan tulang dan susunan saraf jarang terjadi. imunosupresi pasca transplantasi. Faktor risiko berupa genetik. ortopneu. Di Eropa dan Amerika Serikat. Limfoma non Hodgkin Limfoma non Hodgkin merupakan bagian dari limfoma maligna (keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat) yang berupa tumor ganas yang disebabkan proliferasi ganas sel-sel jaringan limfoid dari seri limfosit. dan infeksi virus (EBV. Abdomen: nyeri perut. Diagnosis Gejala dan tanda tergantung dari lokasi tumor primernya. ikterus. merupakan penyakit keganasan ketiga terbanyak pada anak dengan insidens sekitar 10. Kepala dan leher: limfadenopati servikal dan pembengkakan kelenjar parotis.5 per sejuta. Massa di daerah tumor primer . penurunan berat badan. radiasi. gejala-gejala intususepsi . perdarahan saluran cerna akut. konstipasi atau diare. HIV). obstruksi hidung. Limfadenopati 172 Limfoma non Hodgkin . penurunan kesadaran (sindrom vena cava superior) . Mediastinum: sesak nafas. Keluhan umum: demam. Anamnesis . epistaksis. Meski limfoma maligna umumnya terbatas pada jaringan limfoid. pusing. pada anak tidak jarang ditemukan keterlibatan sumsum tulang. mual dan muntah. rinore . obat-obatan (difenilhidantoin). nyeri kepala. disfagia. Limfoma non Hodgkin mencakup 45% dari seluruh limfoma pada anak dan remaja dibawah usia 20 tahun. Pemeriksaan isis . insidens limfoma non Hodgkin terjadi pada 6-7% dari seluruh penyakit keganasan pada anak.

Pemeriksaan sitogenetik dan biologi molekular Diagnosis banding . Limfoma Hodgkin .Pemeriksaan cairan serebrospinal . siklofosfamid. elektrolit untuk memeriksa marker tidak spesiik dan tanda tumor lisis sindrom. prednison. adriamisin.Bone scan (survey tulang) . LDH. pemeriksaan fungsi hati. Kombinasi vinkristin.Aspirasi sumsum tulang . tanpa diferensiasi/berdiferensiasi buruk . . asam urat. 6-merkaptopurin. atau sel stem yang difus.MRI (atas indikasi) . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 173 . . Kemoterapi . fungsi ginjal.Biopsi (histopatologis) untuk menegakkan diagnosis pasti: ditemukan limfosit..Foto toraks . Neuroblastoma Tata laksana Medikamentosa .USG abdomen . peritoneum atau perikardium .Pemeriksaan imunofenotiping . metotreksat.Laboratorium: pemeriksaan darah lengkap. Perdarahan . Hepatosplenomegali Pemeriksaan penunjang Tujuan: untuk menegakkan diagnosis pasti dan staging.Ct scan (atas indikasi) .Sitologi cairan pleura. Nyeri tulang . Sesak nafas . Anemia .

Kalifa C. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. dukungan psikososial. 4. Suportif Hidrasi dan alkalinisasi urin (atas indikasi apa). Untuk biopsi. penyunting. Lanzkowsky P. New York: Oxford. Kliegman RM. Edisi ke-18. Barret A. Dalam:Voute PA. 174 Limfoma non Hodgkin . Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Saunders: Philadelphia.penyunting. Edisi ke-4. Jenson HB. Cancer in children: clinical management. 3. penyunting. h. Non-Hodgkin’s Lymphomas. 2. Poplack DG. Nelson textbook of pediatrics.Radioterapi Hanya dilakukan untuk mencegah terjadinya relaps pada penderita dengan tumor kelenjar mesenterial atau terdapat sisa tumor yang >5 cm Bedah . Edisi ke-4. transfusi komponen darah.. antibiotik. 661-705. Non-Hodgkin’s Lymphoma. Untuk mengangkat massa intraabdomen yang terlokalisir . alopurinol (atas indikasiapa). Edisi ke-4. 1999. Prognosis/pemantauan? Kepustakaan 1.2126-28. 491-511. nutrisi. 2007. Bradley MB. New York: Churchill Livingstone. Cairo MS. Dalam: Pizzo PA. Buyukpamukcu M.119-36. h. Malignant Non-Hodgkin’s Lymphomas in Children. h. Principles and Practice of Pediatric Oncology. 2006. h. Non-Hodgkin Lymphoma (NHL) Dalam: Behrman RE. Magrath IT. 2002.

pasien memperlihatkan kelainan pada lebih dari satu organ akibat vaskulitis. bengkak dan morning stiffness (90% anak penderita LES). dengan gejala intermitten artritis. Manifestasi klinis LES sangat bervariasi dengan perjalanan penyakit yang sulit diduga. artritis. anoreksia dan penurunan berat badan. . diantaranya yang terpenting adalah adanya antibodi antinuklear. malaise. . seperti ginjal.1-5 Diagnosis Anamnesis . fatigue. ruam. . serta bersifat episodik dengan diselingi oleh periode remisi. mukositis. ginjal dan susunan saraf pusat.Bersifat episodik. tidak dapat diobati dan sering berakhir dengan kematian. Alopesia (25% anak). Pemeriksaan Fisis Secara klinis terdapat 2 unsur penting LES yaitu: .Multisistemik. Tabel 1 memperlihatkan berbagai gambaran manifestasi klinis pada LES. dermatitis atau nefritis. Kelainan ini merupakan sindrom klinis disertai kelainan imunologis. sel darah dan sistem saraf. Keluhan sendi yang dapat berupa nyeri. dan belum diketahui penyebabnya. Gejala konstitusional (intermiten/persisten): demam. misalnya pada kulit. dapat bersifat difus atau berkelompok. . kulit. biasanya terjadi pada anak yang lebih besar. Lupus Eritematosus Sistemik Lupus eritematosus sistemik (LES) merupakan penyakit sistemik evolutif yang ditandai oleh inlamasi luas pada pembuluh darah dan jaringan ikat dan mengenai satu atau beberapa organ tubuh. Kelainan kulit dan mukosa. Gejala akibat kelainan organ lain yang dapat terjadi pada suatu saat/tahap evolusi penyakit yang berbeda. pleuritis. . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 175 . alopesia. (30-60% anak pada saat didiagnosis).

Kadar C3. limpa. Retikulosit: meningkat . trombosit: dapat ditemukan anemia dan leukopenia (50% anak) dan trombositopenia (15% anak) . reikularis livedo. kelenjar Hepatomegali. Manifestasi Klinis Lupus Eritematosus Sistemik Sistem Klinis Konsitusional Demam. Pemeriksaan Darah . limfadenopai Neurologi Seizure. Bukti histologi mendahului kelainan sedimen urin. sehingga diperlukan pemeriksaan rutin fungsi ginjal. neuropai perifer Mata Eksudat. nekrosis asepik Vaskular Fenomena Raynaud. koliis Hai. hipertensi Lupus Nefritis Nefritis lupus merupakan penentu utama prognosis jangka panjang. polineuriis. disfungsi esofagus. fraksi komplemen terpakai sehingga kadar menurun terutama bila disertai gangguan ginjal. eritema periungual. Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan berikut mempunyai nilai diagnostik. Komplemen C3. reinopai Ginjal Glomerulonefriis.Tabel 1. alopesia. atelektasis dan perdarahan Gastointesinal Peritoniis. Untuk pengobatan agresif atau kelainan histologis dengan prognosis buruk perlu dilakukan biopsi ginjal. lupus diskoid. psikosis. C4 dan CH50: selama masa aktif. meskipun dapat terjadi hematuria makroskopik atau edema yang berkaitan dengan sindrom nefrotik. sindrom nefroik. endokardiis Libman-Sacks Paru Pleuriis. ulserasi mukosa Muskuloskeletal Poliartralgia dan artriis. miopai. trombosis. malaise. surveilans atau mempunyai arti patoisiologi khusus dan bukan merupakan prosedur rutin. prognostik. Penyakit ginjal nyata biasanya baru muncul 2 tahun setelah awitan. Hb. . fotosensiivitas. papiledema. Nefritis lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa dan biasanya asimtomatik. miokardiis. pneumoniis basilar. tenosinoviis. LED dan CRP (indikator reaksi inlamasi nonspesiik) . C4 dan anti-ds-DNA dapat dipakai untuk menilai respons terapi dan aktivitas penyakit terutama pada lupus nefritis. penurunan berat badan Kulit Ruam kupu-kupu (buterly rash). leukosit. lupus profundus Jantung Perikardiis dan efusi. splenomegali. PT dan aPTT: biasanya memanjang karena adanya circulating anticoagulant yang menghambat aktivitas prothrombin activator complex. eritromelalgia. 176 Lupus Eritematosus Sistemik .

Urin: menilai kelainan ginjal. . Lebih spesiik dibandingkan dengan uji ANA. . sangat bermanfaat untuk menilai respons terapi. Antibodi antiplatelet: positif (75% penderita tanpa trombositopenia) . Elektrokardiograi: evaluasi gangguan jantung . . biasanya dihubungan dengan pengobatan aspirin. Anti ds-DNA: positif pada 50-70% anak LES. . . Urea N dan Kreatinin: menilai kelainan ginjal. Kriteria Diagnostik Bila ditemukan 4 dari 11 kriteria menurut American College of Rheumatology 1997 (Tabel 3). Kadar T3 dan T4: hipotiroid pada 10-15% penderita. Uji ATA (antibodi antitiroid): positif pada 40% penderita LES . Uji ANA (antibodi antinuklear): skrining LES. Elektroensefalograi: evaluasi gangguan sistem saraf pusat (ensefalopati). . Antibodi antihiston: peningkatan titer berhubungan dengan drug-induced lupus.. Foto toraks: evaluasi pleuritis. pneumonitis akut dan iniltrasi interstitial. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 177 . . episkleritis dan skleritis. Antibodi antineutroil . SGOT dan SGPT: peningkatan ringan sesaat (25% penderita). . hasil positif bersifat diagnostik. Uji Coomb: positif (10%-30% pasien) . Sel LE: kurang sensitif dibandingkan uji ANA. efusi pleura. Pada lupus band test dapat dideteksi adanya deposit kompleks imunoglobulin dan komplemen pada dermal- epidermal junction. Biopsi kulit: penderita suspek LES dengan ANA (-). . Pemeriksaan mata: melihat cotton wool exudates. VDRL: positif palsu disebabkan reaksi silang antara antibodi antifosfolipid dengan antikardiolipin. Protein dan albumin darah: harus diperiksa teratur . . Foto persendian: menentukan ada/tidaknya artritis. . Antibodi antifosfolipid: meningkatkan risiko trombosis dan tromboemboli vena dalam. Pemeriksaan Penunjang lainnya . . positif pada penyakit aktif . . Biopsi ginjal: menilai derajat berat ringannya nefritis . Anti Smith: positif (30% penderita).

atau terdapat efusi pleura pada pemeriksaan isis atau Perikardiis. sosial. granular. riwayat pleuriic pain atau terdengar pleural fricion rub. Multidisipliner: pendidikan. dapat terjadi parut atroik. Gangguan ginjal Proteinuria persisten >0. bengkak atau efusi 6. Hb. reumatologi. ditandai dengan nyeri tekan. Artriis Artriis non erosif pada dua atau lebih persendian perifer. 2. Gangguan neurologi Kejang.Tabel 3. atau terdengar perikardial fricion rub atau terdapat efusi perikardial pada pemeriksaan isis 7. atau keidakseimbangan elektrolit) 9.000/ mm3 tanpa adanya intervensi obat 10. Kriteria Diagnosik LES menurut American College of Rheumatology 1997 No. pada anamnesis/ pemeriksaan isis 4 Ulkus oral Ulserasi oral atau nasofaringeal yang idak nyeri 5. Pada lesi lama. Serosiis Pleuriis. atau campuran 8. Tes Siilis (+) palsu paling sedikit selama 6 bulan dan dikonirmasikan dengan pemeriksaan mikroskopis atau anibodi treponema 11. Kadar serum IgG atau IgM anikardiolipin yang abnormal 2. Anikoagulan lupus (+) dengan menggunakan tes standar 3. Fotosensiif Ruam kulit yang imbul akibat paparan sinar matahari. ketoasidosis. Ruam diskoid Ruam eritema yang menimbul disertai pengelupasan keratoik dan penyumbatan folikular. 3. Ruam malar (buterly Eritema iksata. Gangguan imunologi Terdapat salah satu kelainan: Ani ds-DNA diatas iter normal Ani. idak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik (uremia. Anibodi aninuklir Tes ANA (+) Tata Laksana Tergantung dari berat ringannya penyakit. dibukikan dengan EKG. psikologi dan neurologi. ketoasidosis. tubular.Sm (Smith) (+) Anibodi anifosfolipid (+) berdasarkan: 1. atau keidakseimbangan elektrolit atau Psikosis yang idak disebabkan oleh obat atau kelainan metabolik (uremia. cenderung rash) mengecualikan lipatan nasolabial. datar atau menimbul di daerah pipi. dermatovenereologi. yaitu eritrosit. 178 Lupus Eritematosus Sistemik . Kriteria Deinisi 1.5 g/ hari atau pemeriksaan Bang (+3) jika pemeriksaan kuanitaif idak dapat dilakukan atau Cellular cast. psikiatri. Gangguan hematologi Terdapat salah satu kelainan darah: Anemia hemoliik dengan reikulositosis Leukopenia: < 4000/mm3 pada ≥ 1 pemeriksaan Limfopenia: < 1500/ mm3 pada ≥ 2 pemeriksaan Trombositopenia: < 100.

Prednison (po).Hidroksiklorokuin adalah antimalaria yang dapat dipakai pada anak. lakukan tappering-off selama 1-2 minggu.Trombositopenia (<50. pleuritis. bila negatif. interval 8 jam). dibagi 3-4 dosis.Lupus eritematosus kutan berat sebagai bagian terapi inisial lupus diskoid dan vaskulitis. diberikan pada gejala konstitusional yang berat. 1/3 dosis siang hari. dalam bentuk AINS tunggal atau kombinasi dengan hidroksiklorokuin. . 2.Dosis tinggi (1-2 mg/kgBB/hari. . BB >20 kg: 60- 80 mg/kgBB/hari po. dibagi 3-4 dosis selama 3-6 minggu. . .Kontra indikasi: trombositopenia. dibagi 3-4 dosis. dilanjutkan 5 mg/ kgBB/hari po (maksimal 300 mg/hari). .Sodium tolmetin (tolektin) 20-30 mg/kgBB/hari po.Salisilat: dosis: BB <20 kg: 80-90 mg/kgBB/hari po.Efek toksik pada retina (reversibel). diberikan pada: .Obat-obatan Sistemik 1. Kortikosteroid .Lupus nefritis akut yang berat .Naproksen 10-20 mg/kgBB/hari po. stop terapi selama remisi (anti ds-DNA negatif).Lupus fulminan akut . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 179 . Pantau anti ds-DNA.Dosis rendah (<0. namun kerusakan hepar jarang terjadi.Anemia hemolitik akut yang berat . dibagi 2-3 dosis. dibagi 3-4 dosis.Dosis inisial 6-7 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis selama 2 bulan. dilanjutkan dengan tapering-off selama 1-2 minggu). .000/m3) tanpa perdarahan dan gangguan koagulasi. . Anti Inlamasi Non Steroid (AINS) Diberikan bila manifestasi hanya mengenai kulit dan sendi.Meningkatkan SGOT/SGPT. 3. gangguan hemostasis. 2/3 dosis pagi hari. kelainan kulit.Merupakan zat penghemat steroid (steroid-sparing agent) . . .Bila kelainan dominan pada kulit/mukosa dengan atau tanpa artritis dan gejala konstitusional umum.Diberikan bersama makanan. diberikan bersama makanan . .5 mg/kgBB/hari. kontrol oftalmologi setiap 6 bulan untuk deteksi dini retinopati/degenerasi makula. atau bersamaan dengan pemberian metilprednisolon intermiten iv dosis tinggi . Antimalaria . maksimal 60-80 mg/hari po. demam berkepanjangan.

Azatioprin (1-3 mg/kgBB/hari po) . 3 hari berturut- turut.Poliartritis berat. . diberikan pada: . trombositopenia. 1x/minggu diberikan bersama asam folat per oral.Anemia hemolitik yang berat .Digunakan pada pasien yang tidak responsif atau mendapat efek simpang berat kortikosteroid. Hindari alkohol (meningkatkan risiko sirosis hepatis).225% selama 1 jam bersama hidrasi 2L/m2/hari per infus selama 24 jam.Parenteral: dosis awal 500-750 mg/m2 (pilih dosis terendah untuk leukopenia.Per oral: 1-3 mg/kgBB/hari . dapat sebagai zat penghemat steroid. . splenektomi (sangat jarang).LE kutan berat 180 Lupus Eritematosus Sistemik . neuropsikiatrik.000/mm3) jangka panjang setelah terapi inisial metilprednisolon dosis tinggi.Trombositopenia berat (<50.Pemberian parenteral diulangi setiap bulan dengan peningkatan 250 mg/m2/ bulan sesuai dengan toleransi selama 6 bulan.Cara pemberian: bolus per infus dalam 150 ml larutan dextrose 5% dalam NaCl 0. . maksimum 1 g/m2/hr . Dosis 10-20 mg/m2 peroral. Obat ini diberikan pada: . vinkristin.Siklofosfamid .Metilprednisolon (parenteral) .Dosis 30 mg/kgBB/hari iv (maksimal 1 g) selama 90 menit. Imunosupresan/sitotoksik/imunomodulator . dimulai 12 jam sebelum infus siklofosfamid.Rekurensi aktif yang sangat berat . kreatinin > 2g/dL) .Trombositopenia (<50. .Triamsinolon (intraartikular): untuk artritis pada sendi tertentu 4. imunosupresif lain.Digunakan pada lupus nefritis berat.Metotreksat Sebagai zat penghemat steroid. mungkin perlu disertai imunoglobin intravena (IGIV) Bila berjangka panjang dapat disertai: danazol. dilanjutkan secara intermiten (tiap minggu) disertai prednison dosis rendah setiap hari. . . .Penyakit aktif yang berat yang tidak terkontrol dengan kortikosteroid per oral dosis tinggi. bila dosis rumatan kortikosteroid >10 mg/hr .000/mm3) yang mengancam kehidupan. . selanjutnya setiap 3 bulan sampai 36 bulan total pengobatan (lampiran).

transplantasi. Topikal Diberikan bila ada kelainan kulit.Sitopenia akibat siklofosfamid (anemia.Stadium lanjut: total joint replacement .05% . Terapi penyulit 1. Dosis: 15-23 mg/kgBB per oral 2 kali/hari. gula. . . apalagi jangka panjang.Ortopedik stadium dini: core decompresion . disertai suplemen Ca dan vitamin D. trombositopenia) Suportif .Fracture-induced osteoporosis .Gagal ginjal: dialisis. Efektivitas MMF sebanding dengan siklofosfamid iv tiap bulan.Usia11-18 tahun: 1200 mg/hari Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 181 . antiemetik. Akibat LES: . lekopenia.Mikofenolat Mofetil (MMF) Diberikan bila refrakter terhadap terapi konvensional.Usia 1-10 tahun : 800 mg/hari . harus disertai dengan diet rendah garam. Toksisitas MMF dan azatioprin lebih aman dari siklofosfamid.Betametason 0. Akibat terapi .Rekurensi kegagalan kehamilan: heparin.Osteoporosis .Flusinosid 0. Diet: setiap pemberian kortikosteroid.Muntah akibat siklofosfamid .Usia 6-12 bulan : 540 mg/hari .05%: untuk 2 minggu. terapi ini masih dalam penelitian. antikonvulsan.Osteonekrosis . Obat yang biasa digunakan: .Usia <6 bulan : 360 mg/hari .Trombosis: terapi warfarin intensitas tinggi (Target INR 3-4) . Dosis kalsium karbonat (caltrate) sebagai kalsium elemental: .Sindrom antibodi antifosfolipid bila disertai .Deteksi dini dengan MRI . selanjutnya diganti dengan hidrokortison Fisioterapi Segera bila ada artritis. aspirin dosis rendah .Antihipertensi. restriksi cairan. 2. antipsikotik.

Dalam: Berhman RE. 3. Silverman EDA. Textbook of pediatric rheumatology. Laxer RM.Hindari paparan sinar matahari dengan tingkat UV tertinggi: jam 09. 182 Lupus Eritematosus Sistemik . 2007. Clinical overview of systemic lupus erythematosus in childhood. 2005. 342-83. sedikitnya dengan Sun Protector Factor (SPF) 24.00/16.00 sampai jam 15. Dalam: Cassidy JT. penyunting. 1990. Cassidy JT. Laxer RM.00 . 1015-19. Pediatr Rev. Miller ML. Gottlieb BS. Petty RE. 4. celana panjang. Pencegahan terhadap pemaparan sinar matahari . Systemic lupus erythematosus. Petty RE.BB<30 kg : 20 mcg po 3 kali/minggu . Edisi ke-5. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2006. Lang BA. Lampiran Jadwal pemberian siklofosfamid untuk lupus nefritis KEPUSTAKAAN 1.27:323-9. Edisi ke-18. penyunting.00/10. topi. Pediatr Rev. Nelson textbook of pediatrics.Olahraga .Deteksi dini dengan MRI . Textbook of pediatrics rheumatology. Osteoporosis selama terapi steroid dosis tinggi . Ilowite NT. kacamata hitam . Systemic lupus erythematosus. Petty RE.BB>30 kg : 50 mcg po 3 kali/minggu Edukasi Penting untuk penderita/keluarga agar mengerti penyakit/penyulit yang mungkin terjadi serta pentingnya berobat secara teratur. kerudung. metabolit toksik siklofosfamid. Philadelphia: WB Saunders. h.Pakaian lengan panjang.14:194-201. Mesna akan mengikat acrolein. 2. 1993. Klein-Gittelman MS. Arvin AM.Vitamin D adekuat .Tabir surya (topikal) untuk blokade radiasi UVA dan UVB. h. 5. . Edisi ke-2.Diet tinggi kalsium . Dosis vitamin D (hidroksikolkalsiferol): . Sistitis hemoragika akibat siklofosfamid: mesna intravena. Pencegahan . Kliegman RM. Systemic lupus erythematosus in children and adolescents. New York: Churchill Livingstone.

Seshan SV. Nataprawira HMD.6. Quisell AM. Systemic lupus erythematosus (dikutip 20 Mei 2009). J Pediatr 2000.medscape. 10. Am Fam Physician 2003. Rocca PV. Dalam: Garna H. 9.medscape.com/article/332244-print 12. Schwartz MM. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 183 . Bandung: Peralmuni Cabang Bandung. 28-50. h. D’Agati VD. 2005. Supandiman I. Pedoman penatalaksanaan alergi & imunologi. penyunting. The Classiication of glomerulonephritis in systemic lupus erythematosus revisited. J Pediatr 2000. dkk. Dahlan Z. Intermitent intravenous cyclophosphamide arrests progression of the renal chronicity index in childhood systemic lupus erythematosus. Edisi ke-3. Setiabudiawan B. Diagnosis of systemic lupus erythematosus. Soepriadi M. Bartels CM. 13. 8. Charles.68:2179-86.136:243-7. Setiabudiawan B.com/article/332244-print. Systemic lupus erythematosus (dikutip 20 Mei 2009). Lupus eritematosus sistemik. Bartels CM. J Am Soc Nephrol 2004. 2006. Onel K. Diunduh dari: http:// emedicine. Soepriadi M. 11. Diunduh dari: http:// emedicine. Lehman TJA. h. Weening JJ. Pedoman terapi ilmu kesehatan anak FK UNPAD/RSHS. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS. Dalam: Kartasasmita CB. Djajakusumah TS.15: 241-250.136:243-7. Muller D. Suwarman I. Gill JM. Walters DT. Muller D. penyunting. clophosphamide arrests progression of the renal chronicity index in childhood systemic lupus erythematosus. Appel GB. 7. Lupus eritematosus. 133-42.

coffee-ground emesis. berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Penyebab yang lain adalah kenaikan tekanan intrakranial. dry heaves. terutama bayi harus dibedakan dengan regurgitasi yaitu pengeluaran isi lambung secara ekspulsi tanpa kekuatan. apendisitis. muntah proyektil. Istilah yang sering dibahas sehubungan dengan muntah adalah nausea. hematemesis. ataupun muntah bilous (lihat tabel 1). sepsis. Muntah pada anak. dan lain-lain.Coffee-ground emesis adalah muntah disertai darah lama atau hitam.Nausea adalah perasaan ingin muntah. infeksi seperti otitis media.Ruminasi adalah mengunyah atau menelan kembali makanan yang diregurgitasi.Retching adalah spasme otot pernapasan sebelum terjadi emesis/muntah. . .Muntah proyektil adalah muntah dengan kekuatan tanpa didahului nausea. .Billous vomiting/muntah hijau menunjukkan adanya empedu dalam cairan muntah. . bilious vomiting. . .Topik ini tidak membahas mendalam tentang muntah siklik. intususepsi. . metabolik. pneumonia. 184 Muntah . regurgitasi.Muntah adalah ekspulsi paksa dari isi lambung. gastroenteritis.Dry heaves atau non-productive vomiting adalah retching tanpa pengeluaran isi lambung. . pertusis dan kasus bedah seperti hipertroi pilorus stenosis. Penyebab tersering muntah adalah keadaan reluks. Muntah Muntah adalah suatu gejala yang merupakan manifestasi dari berbagai kelainan atau penyakit termasuk saluran cerna dan organ lain. hematemesis. stercoraceous vomiting. . infeksi saluran kemih. . obat-obatan. retching.Stercoraceous vomiting adalah muntah yang terdiri dari material feses disebabkan adanya obstruksi intestinal.Regurgitasi adalah aliran retrograd pasif dari isi esofagus. Deinisi dari istilah tersebut: .Hematemesis adalah muntah disertai darah segar.

Diagnosis
Sebelum melacak etiologi muntah yang penting dikerjakan pada saat pasien datang
adalah menilai status dehidrasinya dan melihat komplikasi yang terjadi. Ada 2 hal yang
harus diperhatikan dalam upaya pendekatan etiologi adalah pola waktu dan usia anak.

Anamnesis
- Usia anak
Usia anak memegang peranan penting dalam penelusuran etiologi muntah karena
masing-masing diagnosis adalah spesiik pada usia-usia tertentu (Tabel 1).
- Waktu terjadinya mual atau muntah
- Akut: episode pendek dan tiba-tiba
- Kronik: episodenya relatif ringan tapi sering terjadi, lebih dari 1 bulan.
- Siklik: berulang, episode berat tetapi diselingi periode asimptomatik.
- (Yang dibahas dalam topik ini adalah muntah akut)

Pendekatan etiologi muntah akut:
Usia neonatus atau bayi:
- Apabila disertai demam dapat dipikirkan infeksi seperti sepsis, meningitis, infeksi
saluran kemih, tonsillitis, otitis media akut, gastroenteritis.
- Apabila tidak ada tanda infeksi dapat dipikirkan hipertroi pilorus stenosis, kelainan-
kelainan metabolik, neurologi, atau endokrin.
Pada usia anak
- Apabila disertai demam dengan keadaan umum yang baik, dipikirkan gastroenteritis
terutama apabila disertai diare
- Apabila disertai letargi/gangguan kesadaran dapat dipikirkan adanya kelainan
neurologi, metabolik, endokrin, obat-obatan, toksin, alkohol
Gejala lain yang menyertai:
- Nyeri abdomen yang menyertai muntah bisa disebabkan oleh ulserasi, obstruksi
usus. Muntah akan meredakan rasa nyeri dan mual pada ulserasi dan obstruksi
saluran cerna, tapi tidak berpengaruh terhadap nyeri akibat peradangan.
- Deisit neurologis dan tanda peningkatan tekanan intrakranial merupakan indikasi
adanya proses intrakranial sebagai penyebab muntah.
- Gejala sistem saraf pusat seperti nyeri kepala, pandangan kabur, perubahan status
mental, dan kaku kuduk, merupakan tanda lesi intrakranial. Muntah pada lesi saraf
pusat dapat tidak didahului oleh mual.
- Vertigo dan tinitus menyertai penyakit pada telinga/labirin.

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 185

- Adanya massa pilorus pada epigastrium (olive sign) merupakan tanda hypertrophic
pyloric stenosis.
- Nyeri tekan abdomen bisa disebabkan oleh proses inlamasi dalam rongga perut,
seperti pankreatitis, kolesistitis, atau peritonitis.
- Pemeriksaan colok dubur dilakukan pada kecurigaan apendisitis dan Hirschsprung
disease. Pemeriksaan colok dubur pada Hirschprung’s disease ditandai oleh ampula
rekti yang kosong, dan feses yang menyemprot

Pemeriksaan penunjang:
Sangat spesiik tergantung pemeriksaan-pemeriksaan sebelumnya:
- Work up sepsis: kultur darah, urin, CRP, dan lain-lain
- Pelacakan adanya gangguan metabolik: analisis gas darah, ammonia, dan lain-lain
- Pemeriksaan laboratorium, meliputi:
- Pemeriksaan elektrolit
- Bilirubin dan transaminase hepar pada kasus yang dicurigai hepatitis
- Urinalisis apabila dicurigai infeksi saluran kemih
- Amilase dan lipase darah untuk menegakkan pankreatitis
- Pemeriksaan cairan serebrospinal pada kasus infeksi intrakranial
- Pemeriksaan radiologis terutama dibutuhkan untuk kasus bedah, meliputi:
- Foto polos abdomen untuk melihat gambaran udara usus.
- Foto abdomen dengan kontras sesuai indikasi
- Ultrasonograi
- Endoskopi mungkin diperlukan untuk kasus muntah yang disebabkan oleh gastritis
atau ulkus.

Tata laksana
- Atasi dehidrasi apabila ada
- Pelacakan etiologi
- Dukungan nutrisi
- Terapi medikamentosa: obat antimuntah
Yang termasuk obat antimuntah yaitu:
- Dopamin-antagonist: domperidon dan metoklopramid
- Anti-histamin: prometazin
- Serotonin 5- HT3 antagonist: ondansetron
Obat antimuntah tidak selalu dianjurkan terutama pada gastroenteritis akut karena
dapat menimbulkan masking effect pada kelainan yang serius serta adanya efek samping
yang tidak diinginkan, misalnya letargi, gerakan ekstrapiramidal dan efek samping yang
sering dihubungkan dengan sindrom Reye.

186 Muntah

Antimuntah dapat diberikan untuk mengurangi efek samping obat anti-neoplasma.
Biasanya digunakan ondansetron intravena dengan dosis 0,15 mg/kgBB, diberikan setiap
8 jam secara perlahan dalam 15 menit, maksimal 24-32 mg/hari. Ondansetron dapat juga
diberikan secara oral dengan dosis 0,1-0,2 mg/kgBB diberikan setiap 6-12 jam.

Indikasi rawat
- Dehidrasi berat
- Muntah bedah (muntah akibat kelainan bedah)
- Muntah yang belum diketahui sebabnya

Tabel 1. Pendekatan eiologi muntah berdasarkan usia

Neonatus Bayi Anak Remaja
Infeksi Sepsis Gastroenteriis Gastroenteriis Gastroenteriis
Meningiis Meningiis Oiis media Sinusiis
ISK Oiis media Sinusiis Infeksi saluran napas
Infeksi saluran ISK
napas
ISK
Anatomi/ Atresia dan webs Hypertrophic Intususepsi Obstruksi akibat ulkus
obstruksi Duplikasi pyloric stenosis Hernia inguinal pepikum
Malrotasi/volvulus Inguinal hernia Bezoar Hernia inguinal
Hirschsprung Hirschsprung Bezoar
disease disease Sindrom arteri me-
Meconium ileus/ Intususepsi senterika superior
plug
Gastrointesinal Necroizing Gastriis Gastriis Gastriis
enterocoliis Appendiciis Appendiciis, Pankreaiis
Overfeeding Pankreaiis Hepaiis
Sindrom pseudo- Hepaiis Diskinesia kandung
obstruksi empedu
Neurologis Hematom Hematom subdural Cedera kepala Cedera kepala
subdural, Neoplasma Neoplasma
Cedera kepala Migrain Migrain
Hidrosefalus Sindrom Reye
Metabolik/ Organic acidemias Intoleransi/ alergi DM DM
endokrin Amino acidemias makanan Kehamilan
Urea cycle defects MCAD Poriria intermiten akut
Galaktosemia Uremia Toksin/Obat-obatan
Hiperkalsemia CAH Psikologis/bulimia
Keterangan: ISK: Infeksi saluran kemih; HPS: Hypertrophic pyloric stenosis; MCAD: medium-chain acyl
dehydrogenase deiciency; CAH: Congenital adrenal hyperplasia; DM: Diabetes mellitus

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 187

KEPUSTAKAAN

1. Alhashimi D,Alhashimi H, Fedorowicz.Antiemetics for reduced vomiting related to acute gastroenteritis
in children and adolescent. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2009. Issue 2. Art. No.:
CD005506. DOI: 10.1002/14651858.CD005506.pub4.
2. Flake ZA, Scalley RD, Bailey AG. Practical selection of antiemetics. Am Fam Physician. 2004;69:1169-
76.
3. Freedman SB, Adler M, Seshadri R, Powell EC. Oral ondansetron for gastroenteritis in a pediatric
emergency department. N Engl J Med. 2006; 354:1698-705.
4. Gralla RJ, Osoba D, Kris MG, Kirkebride P, Hesketh PJ, Chinnery Lw. Recommendations for the use of
antiemetics: evidence-based, clinical practice guidelines. J Clin Oncol. 1999;17:2971-94.
5. Murray KF, Christie DL.Vomiting. Pediatr Rev. 1998;19:337.
6. Ramos AG, Tuchman DN. Persistent vomiting. Pediatr Rev. 1994;15:24-31.
7. Reddymasu S, Soykan I, McCallum RW. Domperidone: Review of pharmacology and clinical applications
in gastroenterology. Am J Gastroenterol. 2007;102:2036–45.
8. Reeves JJ, Shannon MW, Fleisher GR. Ondansetron decreases vomiting associated with acute
gastroenteritis: A randomized, controlled trial. Pediatrics. 2002;109;e62.

188 Muntah

Neuroblastoma

Neuroblastoma dalah tumor yang berasal dari jaringan neural crest dan dapat mengenai
susunan saraf simpatis sepanjang aksis kraniospinal. Neuroblastoma merupakan kanker
ekstrakranial yang paling sering ditemukan pada anak, mencakup 8-10% dari seluruh
kanker pada anak. Angka kejadian sekitar 1,1 per 10.000 anak di bawah usia 15 tahun.
Usia saat diagnosis dibawah usia 1 tahun (35%), dibawah usia 4 tahun (1,75%), dibawah
10 tahun (90%). Di RSCM Jakarta dan RS Sutomo Surabaya neuroblastoma menempati
urutan ketiga setelah limfoma dan retinoblastoma.
Deteksi dini penting agar prognosis dan survival menjadi lebih baik. Neuroblatoma sering
terjadi pada bayi, karena itu di negara maju telah dilakukan skrining dengan pemeriksaan
metabolit katekolamin dalam urin. Metastasis ke tulang, sumsum tulang, otak, hepar,
paru, kelenjar getah bening, kulit dan jaringan lunak residif. Karena 80% tumor primer
berasal dari rongga abdomen maka pemeriksaan USG abdomen perlu dilakukan pada
setiap pembesaran perut pada anak. Metastasis terjadi pada sumsum tulang, hati, otak.
Sebanyak 75% kasus sudah mengalami metastasis pada saat diagnosis ditegakkan.
Etiologi belum diketahui, diduga berhubungan dengan faktor lingkungan, ras dan
genetik.

Diagnosis
Anamnesis
Manifestasi klinis neuroblastoma sangat bervariasi, dapat berupa keluhan sehubungan
tumor primernya, akibat metastasisnya atau gejala sindrom paraneoplastiknya.
- Perut yang membesar merupakan keluhan yang paling sering ditemukan
- Berat badan yang menurun
- Mata yang menonjol dengan ekimosis periorbital
- Keluhan lain adalah nyeri tulang, anoreksia, pucat, banyak keringat, muka merah, nyeri
kepala, palpitasi, diare berkepanjangan yang dapat menyebabkan gagal tumbuh.

Pemeriksaan isis
Gejala dan tanda tergantung pada lokasi tumor primer dan penyebarannya.
- Pembesaran perut.Tumor di daerah abdomen, pelvis atau mediastinum, dan biasanya

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 189

melewati garis tengah.
- Pada penyebaran limfogenik akan ditemukan pembesaran kelenjar getah bening
- Cari penyebaran hematogenik ke sumsum tulang, tulang, dan hati akan ditemukan
pucat, perdarahan, nyeri tulang, hepatomegali, dan splenomegali.
- Tumor yang berasal dari ganglia simpatis paraspinal dapat menimbulkan kompresi
spinal
- Bila tumor menyebar ke daerah leher akan terjadi sindrom Horner (miosis, ptosis,
dan anhidrosis unilateral).
- Bila iniltrasi retrobulbar dan orbital maka akan ditemukan ekimosis periorbital dan
proptosis.

Pemeriksaan Penunjang
- Darah rutin, elektrolit, feritin, urin rutin,VMA urin, HVA urine
- USG abdomen, CT scan untuk mencari tumor primer dan penyebarannya
- Foto toraks untuk mencari penyebaran
- Biopsi sumsum tulang untuk mencari penyebaran
- Aspirasi sumsum tulang: sel ganas pseudorosette
- Diagnosis pasti dengan pemeriksaan histopatologis dari jaringan yang diambil
(biopsi)

Tata laksana
Terapi neuroblastoma terdiri dari:
- Operasi pengangkatan tumor
- Kemoterapi
- Radioterapi
Terapi tergantung dari usia pasien, lokasi tumor, dan stadium penyakit. Pembagian
stadiumnya??
Stadium 1 : operasi pengangkatan tumor
Stadium 2 : operasi pengangkatan tumor + kemoterapi adjuvan
Stadium 3 dan 4 : kemoterapi, operasi, dan radioterapi
Kemoterapi yang paling sering digunakan adalah kombinasi antara :vinkristin,siklofosfamid,
doksorubisin, karboplatin, dan etoposid.

190 Neuroblastoma

Diagnosis banding
- Rabdomiosarkoma
- Limfoma
- Tumor Wilms
- Hepatoma

Kepustakaan
1. Brodeur GM, Maris JM. Neuroblastoma. Dalam: Pizzo PA., Poplack DG, penyunting. Principles and
Practice of Pediatric Oncology. Edisi ke-4. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2002. h. 895-
937.
2. Lanzkowsky P. Neuroblastoma. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-4. New York:
Churchill Livingstone; 2006. h. 530-47.
3. Caron H, Pearson A. Neuroblastoma. Dalam: Voute PA, Kalifa C, Barret A, penyunting. Cancer in
children: clinical management. Edisi ke-4. New York: Oxford; 1999. h.274-91.
4. Ater JL. Neuroblastoma. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson textbook
of pediatrics. Edisi ke-18. Saunders: Philadelphia; 2007. h.2137-40.

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 191

Kostokondritis: biasanya unilateral. namun tidak jarang hal ini menimbulkan rasa khawatir pada orang tua maupun anak itu sendiri. Insidens pada anak laki laki dan perempuan tidak terlalu banyak berbeda meski sedikit lebih banyak dijumpai pada anak laki laki. trauma muskuloskeletal (21%).Efusi atau iritasi pleura .Cedera otot: bahu. Penyakit respiratorik. Penyebab yang sering adalah kostokondritis. Salah satu bentuk kostokondritis adalah sindrom Tietze yang ditandai dengan pembengkakan non-supuratif berbentuk fusiform pada chondrosternal junction kedua /tiga . Nyeri dada dapat terjadi pada setiap usia. Penyebab nyeri dada pada anak karena kelainan jantung tidak lebih dari 4%. Meskipun umumnya nyeri dada pada anak tidak menunjukkan penyakit yang serius. mengangkat beban berat . punggung . Biasanya keluhan terjadi pada usia 4 tahun keatas dan paling sering pada usia 12-14 tahun. terutama. antara lain : .Exercise-induced asthma . Dokter anak harus mengetahui diagnosis diferensial nyeri dada dan berusaha mencari penyebab spesiik sebelum membuat keputusan untuk merujuk atau meyakinkan orangtua/anak bahwa keluhan tidak menandakan sesuatu yang serius. Penyebab nyeri dada non kardiak diantaranya: 1. diprovokasi latihan isik. Nyeri dada Keluhan nyeri dada tidak jarang dijumpai pada anak dalam praktik sehari hari.Trauma dinding dada: olahraga.Nyeri dada yang non spesiik atau idiopatik sering juga ditemukan.Pneumotoraks dan pneumomediastinum 192 Nyeri Dada . Etiologi Mayoritas nyeri dada pada anak bukan karena kelainan jantung.Pneumonia atau kelainan patologi paru lain . pektoralis. dan penyakit saluran nafas terutama yang menimbulkan batuk. dicurigai bila ditemukan batuk kuat. Muskuloskeletal. ronkhi atau mengi: .Penggunakan otot dinding dada berlebih: batuk kuat. ada nyeri tekan pada chondrosternal atau costochondral junction. nyeri tekan otot interkostal atau abdominal. Pada kondisi ini. kecelakaan .Fraktur tulang rusuk 2. meski dilakukan pemeriksaan yang ekstensif namun penyebabnya tetap tidak ditemukan.

Kelainan arteri koroner: riwayat penyakit Kawasaki. Disfungsi ventrikel iskemik . kelainan koroner bawaan. antara lain : . Konsultasi ke dokter jantung anak diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan jantung sebagai penyebab.Prolaps katup mitral .Takikardi ventrikel. .Penggunaan kokain . Dalam banyak kasus penyebab akan tampak setelah melakukan anamnesis dan pemeriksaan isik.Miokarditis .Penyakit Kawasaki 3. penyakit sickle cell.Reluks gastroesofageal . Noonan 2. stenosis pulmonal. Pemeriksaan kardiologis yang mungkin diperlukan: foto dada. misalnya herpes zoster. kardiomiopati hipertroik obstruktif atau dilatasi. merokok (pada remaja) Penyebab nyeri dada kardiak: 1.Diseksi aorta dan aneurisma aorta: sindrom Turner. hipertensi. Aritmia dan palpitasi . .3. .Sindrom pasca perikardiektomi . Marfan. EKG dan ekokardiograi. Kondisi peradangan .Gastritis . Diperlukan anamnesis dan pemeriksaan isis yang teliti.Takikardi supraventrikular . Psikogenik: pada anak besar 5. kontraksi ventrikel prematur Diagnosis .Benda asing.Pankreatitis 4.Hipertensi pulmonal . Langkah yang penting adalah menyingkirkan kemungkinan penyebab jantung .Kelainan struktural jantung : stenosis aorta berat. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 193 .Perikarditis . sindrom Eisenmenger . Lain lain. misalnya koin (pada anak kecil) .Ulkus peptikum .Esofagitis . Gastrointestinal.

Dalam menangani nyeri dada. Chest Pain in Children. Gallen W.499-07. Feltes TF. Konsultasi pada para ahli dalam bidangnya seringkali diperlukan agar penderita dapat ditangani secara optimal dan terbebas dari keluhan. Dalam Allen HD.h. Moss and Adams’ heart disease in infants. Tatalaksana Tata laksana ditujukan pada faktor penyebab jika penyebabnya bisa diketahui. Driscoll. Kepustakaan 1. misalnya jantung berdebar dan cepat. Pemeriksaan foto toraks misalnya perlu jika dicurigai kelainan akibat jantung atau sistem respirasi. perlu pemeriksaan EKG untuk melihat kemungkinan takikardi supraventrikular yang ditandai dengan takikardi dan tidak tampaknya gelombang P.1444-46. and adolescents. 2. Penjelasan yang memadai kepada para orangtua diperlukan guna mencegah terjadinya kecemasan yang berlanjut. Pediatric cardiology for practitioner. Pediatrics 1976. Philadelphia: Lippincott Wiliams and Wilkins. pemeriksaan ditujukan pada arah kecurigaan. Pemeriksaan ekokardiograi perlu jika penyebabnya diduga karena kelainan jantung. Pada banyak kasus. children. Park MK. nyeri dada bersifat idiopatik.h.Driscoll DJ. 2008. Philadelphia:Mosby. penyunting. Driscoll D. A prospective study. namun tidak terdeteksi penyebabnya. Chest pain in children.57:648- 51 194 Nyeri Dada . meskipun dilakukan berbagai pemeriksaan. 2008. 3. Shady RE. Glicklich I. DJ. 5thed.

. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 195 . choking noises movement (“gelagapan”). Sering terjadi infeksi saluran napas atas dan otitis media. Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) adalah suatu sindrom obstruksi komplit atau parsial jalan napas yang menyebabkan gangguan isiologis yang bermakna dengan dampak klinis yang bervariasi. . yaitu mengorok tanpa adanya apnea obstruktif dan gangguan tidur. Episode ini diikuti dengan hembusan napas. Anak dengan tonsil yang sangat besar dapat mengalami disfagia atau kesulitan artikulasi. atau seperti akan terbangun (arousal). Tidur dalam posisi tidak wajar. dalam usaha untuk mempertahankan patensi jalan napas misalnya tengkurap. . . . Tidur mendengkur (hampir) setiap tidur (habitual snoring) Anak dengan OSAS mendengkur keras (sering dapat didengar dari luar kamar tidur) . Prevalens OSAS pada anak sekitar 2%. Mungkin didapatkan gejala pada siang hari yang berkaitan dengan hipertroi adenoid dan tonsil seperti pernapasan mulut . atau dengan hiperekstensi leher. American Academy of Pediatrics (AAP) merekomendasikan semua anak diskrining untuk gangguan mengorok. . Kegelisahan saat tidur. duduk. Rasa mengantuk berlebihan di siang hari (excessive daytime sleepiness) . Retraksi dan adanya episode peningkatan usaha pernapasan yang berkaitan dengan kurangnya aliran udara. Sianosis atau pucat. Seringkali ada riwayat keluarga dengan OSAS atau mendengkur. Diagnosis Anamnesis . OSAS perlu dibedakan dari primary snoring.

napas cuping hidung. dan pergerakan dada paradoksal selama inspirasi. kesulitan bernapas. takipnea. . Pemeriksaan isis dalam keadaan bangun secara keseluruhan biasanya normal. dan ukuran uvula.Pemeriksaan laboratorium selama tidur . . Pada observasi tidur dapat terdengar dengkuran. retraksi (terutama supra sternal). Penilaian pertumbuhan anak: berat badan. . . Perhatikan adanya septum deviasi atau polip hidung. Mungkin ditemukan pectus excavatum.OSAS dapat didiagnosis dengan observasi langsung tidur anak di tempat praktek dokter atau dengan melakukan review audiotapes/videotapes yang dapat dilakukan di rumah. . .Observasi selama tidur . Kadang-kadang didapatkan gagal jantung kongestif. daerah orofarings. Pemeriksaan jantung dapat memperlihatkan tanda-tanda hipertensi pulmonal misalnya peningkatan komponen pulmonal bunyi jantung II dan pulsasi ventrikel kanan. retro/mikrognasi atau kelainan kraniofasial lainnya. tinggi badan. Pemeriksaan daerah mulut dan tenggorok. Pemeriksaan neurologis harus dilakukan untuk mengevaluasi tonus otot dan status perkembangan. . ukuran tonsil. Paru-paru biasanya normal pada pemeriksaan auskultasi. . redudant mukosa palatum. Pernapasan mulut. Penegakan diagnosis . Nilai adanya obesitas atau gagal tumbuh. Distroi otot berhubungan dengan hipoventilasi obstruktif kronik akibat kelemahan otot orofaring. tidak terdeteksi adanya aliran udara. . AGD selama tidur yang diperoleh baik dengan tusukan arteri secara langsung atau dari indwelling arteriol catheter dapat membantu mendiagnosis OSAS. dan suara napas tidak dapat di auskultasi. Pemeriksaan Penunjang . dan IMT (Indeks Massa Tubuh). integritas palatum. Hal ini menyebabkan keterlambatan diagnosis.Pencatatan pulse oximetry saja secara kontinu selama tidur dianjurkan sebagai skrining dan dapat memperlihatkan desaturasi secara siklik yang karakteristik suatu OSAS. Perhatikan ukuran lidah.Pemeriksaan isis . Episode apnea mungkin diakhiri dengan gerakan badan atau terbangun. . Patensi pasase hidung harus dinilai. Selama periode obstruksi komplit akan terlihat upaya bernapas tetapi tidak terdengar dengkuran. 196 Obstructive Sleep Apnea Syndrome . Stigmata alergi: allergic shiners atau lipatan horizontal hidung. midfacial hypoplasia. . adenoidal facies.

Polisomnograi juga akan menyingkirkan penyebab lain dari gangguan pernapasan selama tidur. . Pasien dengan hiperkapnia kronik selama tidur dapat mengalami peningkatan bikarbonat serum akibat kompensasi alkalosis metabolik. Jika pipa nasofaringeal tidak berhasil mengatasi obsktruksi diperlukan pipa endotrakeal secara elektif. . Tata Laksana Medikamentosa . . Analisis hipertensi pulmonal secara non invasif harus adekuat.o Dekongestan hidung atau steroid topikal.Polisomnograi . dan ekokardiogram.Penempatan pipa nasofaringeal sebagai pertolongan sementara menunggu pengobatan deinitif. . Dapat juga diperlihatkan dengan radiograi leher dari lateral.Steroid intranasal dapat mengecilkan jaringan adenoid dan dapat mengurangi beratnya gejala OSAS dalam 24 jam. . Pasien dengan anomali kraniofasial kompleks dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI jalan napas untuk membantu perencanaan pendekatan operasi.Pemeriksaan laboratorium . foto dada. Sebagai alternatif dapat diberikan nasal continuous positive airway pressure (CPAP).Pertanda hipoksia kronik seperti polisitemia atau peningkatan ekskresi metabolit ATP kadang-kadang digunakan sebagai indikator non spesiik OSAS. . Obat-obatan .Kelainan spesiik fungsi kognitif atau hiperaktiitas yang karakteristik dari OSAS belum ditentukan.Pemeriksaan untuk menilai komplikasi kardiovaskuler yaitu EKG. . . .Pemeriksaan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik yang leksibel untuk melihat orofaring dan menilai adanya hipertroi adenoid dan tonsil secara langsung.Pemantauan dengan pulse oximetry untuk mendeteksi akibat sumbatan pernapasan. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 197 .Pemeriksaan foto rontgen sinus paranasal lateral dapat menunjukkan pembesaran adenoid. . .Pada pasien dengan kelainan kraniofasial atau dengan penyakit dasar yang lain. Pemeriksaan untuk komplikasi OSAS . Pengobatan darurat .Polisomnograi memberikan pengukuran objektif mengenai beratnya penyakit dan dapat digunakan sebagai data dasar evaluasi keadaannya setelah dioperasi. Pemeriksaan untuk etiologi OSAS . luoroskopi mungkin diperlukan untuk menggambarkan letak obstruksi.Pemberian oksigen tanpa monitor pCO2 secara simultan dapat memperpanjang obstruktif apnea atau menimbulkan gagal napas.

adenoidektomi dapat menyebabkan inkompetensi velofaringeal. CPAP terutama berguna untuk pasien obesitas dan pasien dengan OSAS menetap setelah dilakukan adenotonsilektomi. akondroplasia.Progesteron digunakan sebagai stimulan pernapasan pada pasien anak dengan obesity hypoventilation syndrome. Adenotonsilektomi OSAS terjadi akibat ukuran struktur komponen saluran napas atas relatif kecil dibandingkan dengan ukuran absolut dari tonsil dan adenoid. Pada anak dengan celah palatum di submukosa. Bedah . konjungtivitis. Pasien dengan pernapasan mulut akan sering berubah menjadi pernapasan hidung dengan meningkatnya CPAP. Tingkat CPAP yang optimal biasanya bervariasi antara 8-16 cmH2O. retraksi. obesitas. Kunci untuk keberhasilan terapi CPAP adalah kepatuhan berobat dan kunci untuk kepatuhan berobat adalah persiapan pasien yang baik. Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Nasal CPAP telah digunakan dengan hasil yang baik pada pasien OSAS termasuk bayi. . antara lain ruptur membran timpani atau sentral apnea pada tingkat CPAP yang tinggi. Walaupun OSAS tidak dapat sembuh sempurna sampai 6 . dan desaturasi namun dapat ditoleransi pasien). .8 minggu pasca operasi. Adenotonsilektomi merupakan pengobatan awal OSAS pada anak dengan faktor predisposisi lain (misalnya kegemukan) walaupun mungkin diperlukan pengobatan lebih lanjut. dan luka akibat tekanan. edukasi. pada kelompok ini dipertimbangkan untuk dilakukan tonsilektomi saja. perbaikan segera didapatkan pada beberapa pasien. Komplikasi berat jarang ditemukan. Efek samping CPAP biasanya ringan dan berhubungan dengan kebocoran udara di sekitar selang masker seperti mata kering. Mungkin terjadi pneumotoraks dan pengurangan curah jantung bila pasien menderita penyakit dasar kardiovaskular yang berat. dan follow up yang intensif. sindrom Down. Rasa kering pada hidung atau kongesti hidung sering terjadi tetapi biasanya menghilang secara spontan dalam 2 minggu terapi. ruam pada kulit. Titrasi CPAP dilakukan dengan meningkatkan tekanan dalam masker secara bertahap sampai tingkat optimal CPAP tercapai (tekanan yang dapat mengurangi dan menghilangkan dengkuran.Steroid intranasal. . dan dengan kelainan kraniofasial. karena itu tonsil maupun adenoid harus diangkat sekalipun kelainan primernya hanya tampak pada salah satu saja.Obat-obat penenang dan obat yang mengandung alkohol harus dihindarkan karena dapat memperberat OSAS. 198 Obstructive Sleep Apnea Syndrome .Aspirasi dapat terjadi sehingga penggunaan masker hidung lebih dianjurkan dari pada masker wajah.

Supriyatno B. Lee JH. 4. serta pada anak dengan OSAS yang berat. diagnosis and management. Obstructive sleep apnea syndrome. Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. August 2003. Bila ada indikasi operasi dirujuk ke spesialis THT atau bedah. BIKA FKUI. Ramsey R. rujukan spesialis lainnya. History and physical examnination. 2005. Dalam: Loughlin GM. New York: Informa Healthcare USA. Eiger H. 2009. Respiratory disease in children. 6. American Academy of Pediatrics Clinical Practice Guideline on the Diagnosis and Management of Childhood Obstructive Sleep Apnea Syndrome. anak obese dengan OSAS yang berat. Yi CS. Trakeostomi merupakan tindakan sementara pada anak dengan OSAS yang berat yang mengancam hidup dan untuk anak yang tinggal di daerah dengan peralatan operasi untuk prosedur tindakan yang lebih kompleks tidak tersedia.. 1-8.Tishler PV. Studies in the genetics of obstructive sleep apnea: Familial aggregation of symptoms associated with sleep-related breathing disturbance. Strohl KP.1-21. penyunting. Obstructive sleep apnea diagnosis and treatment. dan tidak dapat mengurangi berat badan. h. Am Rev Respir Dis.109:704 –712. Suportif . Khanna A. Bulletin. Guilleminault C. 32. 1992. Nasal CPAP harus digunakan sampai mencapai penurunan berat badan yang cukup. 5. 145:440-4. Obstructive sleep apnea syndrome pada anak. Pediatric Obstructive Sleep Apnea Syndrome Arch Pediatr Adolesc Med. Pemantauan Tumbuh Kembang . 2007. Dalam: Kushida CA. Trakeostomi Beberapa anak tetap memerlukan tindakan trakeostomi misalnya anak dengan anomali kraniofasial yang tidak dapat dikoreksi. Chan A. Pediatrics.159:775-785. Lain-lain (rujukan subspesialis. Carroll JL. dan tidak menunjukkan respon dengan adenotonsilektomi. William & Wilkins. 7. Pada pasien OSAS yang berat dan komplikasi yang potensial mengancam hidup memerlukan perawatan di rumah sakit. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 199 . Dalam jangka panjang dapat mempengaruhi tumbuh kembang anak Kepustakaan 1. 3. Baltimore. Marcus CL.Tosteson T. penurunan berat badan biasanya menyebabkan perbaikan OSAS. Redline S. 1994:475- 91. Penurunan berat badan Pada pasien obese. dll) . penyunting. 2002. 2.

Pasien dengan resiko tinggi sebaiknya menjalani PSG ulang setelah 6 minggu Lanjutkan follow up r: American Academy of Pediatrics Clinical Practice Guideline on the Diagnosis and Management of Sumber: American Academy of Pediatrics Clinical Pracice Guideline on the Diagnosis and Management of Childhood Obstrucive Sleep Apnea Syndrome 200 Obstructive Sleep Apnea Syndrome . Algortime diagnosis dan tata laksana OSAS tanpa komplikasi Temuan yang berhubungan dengan OSAS mencakup: • Habitual snoring disertai sulit bernapas 1. pembesaran tonsil • Komponen pulmonal bunyi jantung kedua meningkat • Pasien bisa saja tidak memperlihatkan kelainan selama pemeriksaan fisis Apakah ditemukan gejala tidak Lanjutkan skrining saat atau pemeriksaan yang kunjungan pasien mendukung adanya OSAS? Ya Rujuk untuk pemeriksaan PSG Polysomnography (baku emas) tidak Polysomnography Evaluasi klinis dan penanganan lebih memperlihatkan OSAS lanjut • Faktor yang harus dipertimbangkan: • Ya Obesitas • Hipertropi tonsil/Adenoid Pilihan penanganan mencakup: • CPAP • Pembedahan Buat rencana penanganan Penurunan berat badan jika obesitas tidak Pertimbangkan pilihan Kandidat untuk selain adenotonsilektomi adenotonsilektomi? Pasien risiko tinggi mungkin memerlukan Ya pre-op CPAP dan dirawat inap pasca pembedahan utk pemantauan tidak Apakah pembedahan berhasil? Semua pasien sebaiknya menjalani re-evaluasi Ya klinis. wajah adenoid. Riwayat • Apnea Lakukan skrining riwayat • Tidur gelisah mendengkur pada anak • Gangguan tingkah laku pada siang hari atau kelihatan mengantuk • Gangguan pertumbuhan 2. Pemeriksaan Fisis • Terdapat tanda-tanda obstruksi nasal.

Feses yang besar (fecalit) . Penyakit Crohn’s . Adhesi atau jaringan parut yang terbentuk setelah bedah . Hernia yang melibatkan usus . Atresia intestinal . Sindrom arteri mesenterika superior: penekanan duodenum oleh arteria mesenterika dan aorta abdominal . Pertumbuhan jaringan yang tidak normal . Invaginasi . Benda asing (batu empedu dalam ileum. Obstruksi Intestinal Obstruksi intestinal adalah obstruksi mekanik atau fungsional dari intestinal yang berakibat berkurangnya atau tidak adanya transit normal dari pruduk digesti. Invaginasi . Volvulus . atau benda yang tertelan) . Benda asing (makan benda-denda yang menyumbat intestinal) . Hernia . Karsinoid Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 201 . Adhesi dari bedah abdomen sebelumnya . Tumor yang menutup intestinal . Obstruksi intestinal bisa terjadi di berbagai segmen yang terletak di sebelah distal duodenum. Deinisi lain menyebutkan obstruksi intestinal adalah obstruksi yang bersifat parsial atau seluruhnya dari usus yang mengakibatkan gagal mengalirnya isi usus. Batu empedu . Striktur iskemi . Neoplasma baik jinak maupun ganas . Volvulus Penyebab obstruksi usus halus: . Penyebab obstruksi mekanis termasuk: .

antikolinegik.Menurunnya suplai darah ke daerah abdomen (iskemia arteri mesenterika) . Distensi abdominal . Muntah . kolon transversum) . Konstipasi . Neoplasma . Hernia . Striktur jinak (penyakit divertikular) . IBD (Inlammatory Bowel Disease) . Ileus paralitik yang juga disebut pseudo-obstruksi adalah penyebab terbanyak obstruksi intestinal pada bayi dan anak. Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan isis . Penumpukan feses .Kimia misalnya obat antidepresan.Penyakit ginjal atau paru-paru . atau keracunan makanan (gastroenteritis) yang kadang kadang berhubungan dengan apendisitis atau peritonitis sekunder.Penyebab obstruksi usus besar: . Endometriosis Ileus yaitu kondisi usus yang tidak bekerja secara benar tetapi tidak ada masalah struktural. Nafas berbau . Diare . Fekaloma . Konstipasi . elektrolit. Pseudo-obstruksi intestinal .Trauma pada suplai darah abdomen . sekum. Nyeri abdomen dan kram . Penyebabnya adalah . Volvulus kolon (sigmoid.Komplikasi bedah intraabdominal . virus. Apabila obstruksi 202 Obstruksi Intestinal . atau gangguan mineral (seperti menurunnya kadar kalium) .Infeksi intra-abdomen . Suara usus yang tinggi akan terdengar jika penyebabnya mekanik. Atresia kolon . Adhesi .Penggunaan obat tertentu misalnya narkotik Pada anak lebih besar penyebab ileus paralitik mungkin karena bakteri.

sclerosing peritonitis. Pemasangan naso-gastric tube (NGT) membantu mengurangi distensi abdomen dan muntah. Menurut metaanalisis dari Cochrane adanya penampakan kontras larut air di sekum pada abdomen setelah 24 jam pemberian menunjukan obstruksi usus halus dengan sensitiitas 96% dan spesiisitas 96% Tata laksana . hernia). Obstruksi karena IBD. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 203 . Jangan membiarkan obstruksi usus halus terlambat karena bisa fatal. Obstruksi usus halus . jika penyebabnya berat kemungkinan karena pengolalaan yang tidak tepat maka harus dilakukan pembedahan. obstruksi closed-loop. Foto polos saluran cerna atas dan bawah secara serial Tanda-tanda radiologis obstruksi usus adalah distensi usus dan ditemukannya multiple air-luid lebih dari 6 pada posisi supine dan erect radiograi abdomen. . Bila terdapat gejala distensi abdomen disertai distress pernapasan dan syok. parsial atau komplit. . pengobatan konservatif diusahakan lebih dahulu karena pada beberapa kasus bisa membantu misalnya (volvulus. foto abdomen . Pemberian cairan yang adekuat intravena dan monitor output urin dengan kateter sangat dianjurkan. serta mengetahui penyebabnya. Kolonoskopi atau endoskopi . Bedah dilakukan jika dengan NGT tidak membantu dan ada tanda tanda kematian jaringan. . Barium enema . Jika dalam beberapa hari tidak membantu dan keadaan memburuk maka tindakan bedah dilakukan. CT scan atau USG abdomen . peritoneal karsinomatosis. Sebagian kasus bisa sembuh sendiri tapi sebagian harus dengan bedah. maka biopsi massa sangat berguna . Jika massa teridentiikasi. Pemeriksaan penunjang . Pada ileus paralitik dini suara usus rendah atau tak terdengar. . Paska pembedahan penderita harus dirawat di rumah sakit. iskemia. Pemberian anti sakit bisa dilakukan (meperidine 1 mg/kg dan hydroxyzine HCl 1 mg/kg). enteritis radiasi biasanya konservatif. Enema kontras atau CT scan usus halus serial berguna untuk menentukan tingkat obstruksinya. maka diperlukan tindakan segera. Pemeriksaan darah lengkap untuk mencari adanya infeksi . Kebanyakan pasien akan membaik dengan terapi konservatif dalam 2-5 hari. terjadi sudah cukup lama atau sudah terjadi kerusakan usus cukup berat maka suara usus akan menurun dan akhirnya akan tak terdengar.

Beauchamp RD. Louis. Pada neonatus biasanya disebabkan oleh atresia. Beauchamp RD. Mo: WB Saunders. Cisapride bisa membantu hanya pada yang penyebabnya miopatik. Diunduh dari http:// www. cerulein. 4. penyunting. 18th ed. pada prinsipnya secara umum sama dengan usus halus.. Kelvin FM. “Small-bowel obstruction: optimizing radiologic investigation and nonsurgical management”.18 (1):39–46. Diakses pada tanggal 19 Februari 2010. Small intestine. Mattox KL. Fry RD.org. penyunting. Ross HM. St. Bukti-bukti dari penelitian menunjukkan pemakaian obat pemacu peristaltik seperti carbachol. Bender GN. 2. neostigmin. Rouch DM. Mattox KL. 2008. 5. Obstruksi usus besar Tidak ada pengobatan spesiik. Pseudoobstruksi/ileus paralitik Secara umum pengelolaan sama dengan obstruksi usus halus. Colon and rectum.clearpassage. St. The Eastern Association for the Surgery of Trauma. Mo:WB Saunders. metoklopamid. Mahmoud N. Rowe MG. 18th ed. Small bowel obstruction. Sabiston Textbook of Surgery. Tata laksana terutama ditujukan untuk mengatasi penyebab secara tepat. Evers BM. 204 Obstruksi Intestinal . kecuali penyebabnya keganasan. Evers BM. Kepustakaan 1. 2003. In:Townsend CM. 3. In:Townsend CM. Diunduh dari http://www.134-154. h. Prognosis Prognosis pada umumnya baik. dan kolesistokinin tidak terbukti mengurangi gejala. Small bowel obstruction: treating bowel adhesions non-surgically clear passage treatment center online portal. Pengobatannya dengan pembedahan. Diakses pada tanggal 19 Februari 2010. Maglinte DD. Sabiston Textbook of Surgery. h. Rombeau J. Louis. Radiology. Evers BM.105-129. betanechol. Maron DJ.east.com. 2008.

Peristiwa dan keadaan sebelum awitan. kemungkinan akibat trauma kepala . Kesadaran mempunyai 2 aspek yaitu bangun (wakefulness) dan tanggap jaga (awareness). Dalam menangani pasien dengan penurunan kesadaran ternyata memerlukan pengetahuan pemeriksaan neurologis yang berbeda dengan anak yang sadar. Diagnosis Anamnesis Setelah pasien stabil. pola napas. mengigau kemudian kejang dapat disebabkan ensefalitis . tetapi bangun dapat terjadi tanpa harus tanggap. dan talamus (ascending reticular activating system/ARAS). Riwayat penyakit yang penting antara lain : . hipotalamus posterior.Tanggap membutuhkan bangun.Pasien tiba-tiba mengalami sakit kepala hebat kemudian tidak sadar dapat disebabkan arteri –vena malformasi (AVM) yang tiba-tiba pecah . Pendekatan diagnosis berdasarkan anamnesis riwayat klinis dan pemeriksaan isis – neurologis yang terdiri tanda vital. riwayat penyakit.Pasien malas makan kesadaran menurun perlahan mungkin disebabkan adanya gangguan ensefalopati metabolik Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 205 .Pasien mengalami kecelakaan lalu lintas tertabrak mobil. anamnesis penting untuk menentukan etiologi. Penurunan Kesadaran Penurunan kesadaran pada anak merupakan kedaruratan yang dapat mengancam jiwa dan membutuhkan diagnosis dan tata laksana cepat. dan pengobatan terdahulu mungkin bermanfaat untuk menentukan penyebab pasien mengalami penurunan kesadaran atau tidak sadar. Sedangkan aspek tanggap diatur oleh neuron-neuron kortikal dan proyeksi timbal baliknya dengan inti-inti subkortikal. ukuran pupil. Kesadaran adalah keadaan tanggap jaga akan diri dan lingkungan secara spontan.Pasien satu hari ini riba-tiba muntah-muntah kemudian mulai tidak sadar dapat disebabkan Sindrom Reye . dan respon motorik.Pasien mengalami panas tinggi. Skala koma Glasgow. Aspek bangun diatur oleh fungsi otonom vegetatif otak yang bekerja akibat adanya stimulus asenden dari tegmentum pontin. gerak bola mata (Doll’s eye movement).

dimana nilai skala 12 – 14: gangguan kesadaran ringan. Skala Koma Glasgow Tabel 1. asam – basa dikendalikan dengan menurunkan pusat batang otak antara medula dan midpons. koma dapat terjadi akibat hipoglikemia atau ketoasidosis. sedangkan kortek berperan dalam mengatur pola napas.. interaksi idak tepat 4 Menangis. Pada anak penderita diabetes. Tekanan darah rendah dapat disebabkan syok spinal atau keracunan. nilai skala 9 -11: gangguan kesadaran sedang. . 206 Penurunan Kesadaran . Kontrol metabolik. perdarahan di otak. Batang otak berperan dalam mengatur keinginan napas (drive). . interaksi menyerang 3 Menangis. Anak dengan penyakit jantung bawaan dapat mengalami abses atau infark serebri. tersenyum 5 Menangis. nilai skala < 8: koma Pola napas Pola napas normal membutuhkan interaksi normal antara batang otak dan korteks. interakif iritabel 2 Tidak ada 1 Skala berkisar antara 3 – 15. Pasien epilepsi kejang terus menerus lebih dari 30 menit disebut status konvulsif yang menyebabkan pasien tidak sadar. oksigenisasi. Penilaian Skala Koma Glasgow pada anak Tanda Skala Koma Glasgow Nilai Buka mata (Eye = E) Spontan 4 Reaksi terhadap bicara 3 Reaksi terhadap nyeri 2 Tidak ada 1 Motorik Spontan atau menurut perintah 6 (Motoric = M) Lokalisasi nyeri 5 Menarik karena nyeri 4 Fleksi abnormal karena nyeri (dekorikasi) 3 Ekstensi abnormal karena nyeri (deserebrasi) 2 Tidak ada 1 Lisan (Verbal = V) Terorientasi. atau intoksikasi obat. Pemeriksaan isis dan neurologis Tekanan darah : Tekanan darah tinggi dapat disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. .

Tabel 2. Releks bola mata pada kesadaran menurun Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 207 . narkoik atau sedaif (kelainan di ARAS) Gerak bola mata Gambar 1.hidrokarbon. menyebabkan gangguan di daerah midpons – midbrain Apneurisik Berheninya inspirasi (kelainan pons atau medula) Ataksik Tidak ada pola (kelainan medula) Hipovenilasi Alkohol. hipoksia atau keracunan (amfetamin.organofosfat). Pola pernapasan disertai dengan ingkat penurunan fungsi susunan saraf pusat Cheyne Stokes Pola napas apneu disertai hiperpneu Gangguan sebral bilateral atau diensefalon (metabolik atau ancaman herniasi) Hipervenilasi Metabolik asidosis menyeluruh. kokain) Edema paru neurogenik (karbon monoksida.

kita dapat menentukan letak lesi atau gangguan SSP. Melakukan pemantauan tingkat lesi akan memberikan data apakah keadaan pasien makin membaik atau memburuk.Analisi gas darah. tumor. Dilatasi pupil . ensefaliis atau syok perdarahan Konstriksi Pupil . apakah obat–obatan yang kita berikan bekerja dengan baik atau tidak. fungsi ginjal.Satu: ipsi lateral (satu sisi).Dua: pasca kejang.Deserebrasi atau posisi ekstensi (lengan ekstensi dan rotasi interna) disebabkan kerusakan dekat traktus vestibulospinalis.Pemeriksaan darah perifer dan urin lengkap. disebabkan oleh gangguan anatomis yang lokasinya sama dengan bagian kaudal ARAS. elektrolit. Adapun respon motorik yang ada: . Perubahan gangguan tingkat lesi dan maknanya harus selalu disampaikan kepada orangtua pasien. 208 Penurunan Kesadaran . memperlihatkan lokalisasi lesi kontralateral dari jaras kortikospinalis. dan tangan disamping akibat kerusakan berat kedua korteks Diharapkan dari pemeriksaan isis-neurologis di atas. amonia. pasca kejang atau lesi di saraf otak III . atau akibat keracunan . ancaman herniasi.Dekortikasi atau posisi leksi (lengan leksi dan tertarik ke atas dada) disebabkan oleh kerusakan traktus spinalis atau di atas red nucleus .Opistotonus adalah posisi kepala kebelakang disertai tulang belakang melengkung. Gangguan releks pupil dan gerakan bola mata pada penurunan kesadaran.Reakif: kelainan medula dan metabolik Pupil Midsized (di tengah) . . hipoksia. hipotermia.Menetap: kelainan pons dan metabolik . Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan atas indikasi ke arah mana kita memikirkan penyebab penurunan kesadaran (tidak perlu semua dilakukan) : . Pola hemiparesis disertai releks otot abnormal. kerusakan menetap.Menetap: herniasi sentral Respon Motorik Fungsi motorik dapat memberikan informasi tentang lokalisasi lesi.Gerak bola mata (Doll’s eye movement) dan gerakan bola mata abnormal pada pasien dengan penurunan kesadaran. fungsi hati. Ukuran pupil Tabel 3. kultur darah dan urin. penyebaran darah secara cepat.

h. Helfaer MA. 846-61. h. penyunting. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit . Coma in infants and children. Edisi ke 4. Edisi ke 6. Toskikologi . 3. Approach to the comatose patient. Edisi ke 6. Licht DJ. Mengobati etiologi . Pungsi lumbal . New York : Mc Graw Hill. CT-Scan kepala. Principles of neurology. 303-15. MRI kepala . Myer EC. Abend NS. Evaluation of the comatose child. h. h. Crit Care Med 2006. 4. 2. Nelson DS. 2010. Ropper AH. Philadelphia: Elsevier Saunders 2009. Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Dalam: Fleisher GR.339-61. Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care. Dalam: Nichols DG. 49-78. Mengatasi suhu tubuh dan atasi agitasi Kepustakaan 1. 176-86. 1996. Coma and related disorders of counsciousness. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Dalam: Berg BO. New York: Mc Graw-Hill. 2008. Clinical Pediatric Neurology. Watenberg N. Bhardwaj A. Lihat algoritme (lampiran 1) . 34: 31-41. penyunting. Ludwig S. Principles of child neurology. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 209 . Samuels MA. Steven RD..h. EEG Tata Laksana Medikamentosa . 5. Edisi ke 9. 6. Fenichel GM.2009. Coma and altered level of consciousness.Adams and Victor’s. penyunting. Kessler SK. Tata laksana peningkatan tekanan intrakranial dan kejang .

elektrolit.5 -1. Algoritme tatalaksana awal pasien dengan kesadaran menurun 210 Penurunan Kesadaran . fungsi ginjal. pungsi lumbal dll Gambar 2. Jalan napas – intubasi bila SKG < 8 Pernapasan – pertahankan Saturasi O2 > 80% Sirkulasi – pertahankan tekanan arteri > 70 Pemeriksaan darah untuk glukosa. darah lengkap. fungsi iroid.0 gram/kgBB. analisa gas darah. manitol 0. skrining toksikologi PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Hipervenilasi. bila tekanan intrakranial meningkat atau herniasi Tiamin (100 mg IV) diikui dengan 25 gram glukosa bila serum glukosa < 60 mg/dl CT scan / MRI kepala bila dicurigai adanya kelainan struktur otak Riwayat lengkap dan pemeriksaan sistemik Perimbangkan: EEG. fungsi hai.

RGE patologis/penyakit RGE: regurgitasi berlangsung berulang dengan durasi yang lebih lama. empedu)ke dalam esofagus yang berlangsung secara involunter tanpa terlihat usaha dari bayi. Sekitar 80% bayi baru lahir mengalami regurgitasi 1-4 kali setiap harinya. cairan sekresi lambung. Gejala klinis RGE spesiik: regurgitasi/emesis dengan pertumbuhan dan perkembangan normal. tetapi tidak dapat untuk mendeteksi penyakit RGE. Regurgitasi merupakan gejala spesiik dari RGE. dan sudden infants death syndrome (SIDS) Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 211 . iritabel. sedangkan sebagian lainnya memperlihatkan gejala klinis yang bervariasi.Sebagian besar RGE isiologis. dan 3-5% pada umur 12 bulan. Gejala klinis atipikal: penyakit respirasi berulang yang tidak respons terhadap terapi optimal. apnu berulang. tidak ada keluhan lainnya . Gejala klinis terkait komplikasi: anemia (deisiensi besi). RGE isiologis: regurgitasi terjadi setelah minum/makan dengan episode yang singkat. hematemesis/melena. regurgitasi disertai darah. kenaikan berat badan tidak optimal) Gejala klinis . . . makanan-minuman. dan kehilangan berat badan. Penyakit Reluks Gastroesofagus Reluks gastroesofagus (RGE) dideinisikan sebagai aliran balik isi lambung (berupa air liur. iritabel. menurun secara bertahap menjadi 40-50% pada umur 6 bulan. pankreas. menolak minum. Sebagian besar bayi memperlihatkan regurgitasi (isi reluks dikeluarkan melalui mulut). terjadi pada siang/malam dan tidak bergantung minum/makan. dapat disertai keluhan inlamasi esofagus (rewel saat minum. Tidak ada gejala klinis spesiik untuk mendeteksi penyakit GERD . sekitar 8-10% menjadiRGE patologis/penyakit RGE karena menyebabkan kerusakan mukosa esofagus (esofagitis) atau komplikasi. Lebih kurang 25% orangtua menganggap regurgitasi sebagai suatu masalah. Diagnosis Anamnesis . disfagia.

UIltrasonograi: tidak direkomendasikan untuk evaluasi penyakit RGE. perut distensi. hematemesis. IR >10% patologis dengan kemungkinan terjadi esofagitis. Gejala klinis yang dikaitkan dengan gangguan susunan saraf pusat: palsi serebri.. makro/mikrosefali .Perdarahan saluran cerna.Muntah hijau. Barium meal: tidak digunakan untuk mendiagnosis RGE/penyakit RGE tetapi untuk mendeteksi kelainan anatomi saluran cerna atas . konstipasi. gagal tumbuh . Kombinasi Multiple Intraluminal Impedance dan pH metri: dapat mendeteksi episode reluks asam dan non asam. dan terkaitannya dengan gejala klinis. dan retardasi mental Alarm symptoms Bila ditemukan gejala klinis di bawah ini perlu dipertimbangkan adanya kelainan organik .Ubun ubun membonjol. gangguan psikomotor. Walaupun demikian. Pada pemeriksaan patologi anatomi dapat terlihat eosinoilia. bila tidak ditemukan tanda tersebut tidak menghilangkan kecurigaan penyakit RGE . 212 Penyakit Reluks Gastroesofagus . Pemeriksaan ini dapat melihat kerusakan mukosa esofagus. dilakukan untuk melengkapi hasil pemeriksaan endoskopi. Endoskopi. Pemantuan pH esofagus (pH metri): meski hasil pemeriksaan kadangkala tidak berkorelasi dengan beratnya gejala klinis/komplikasi. erosi. muntah timbul setelah umur 6 bulan . tetapi pH metri masih digunakan untuk mendeteksi RGE asam. Nilai indeks reluks (IR) <5% normal. dilatasi ruang intraselular. Pemeriksaan ini harganya sangat mahal dan tidak digunakan secara rutin. pucat. untuk membuktikan adanya esofagitis/penyakit RGE. Sampai saat ini. .Diare. . tidak ada satupun pemeriksaan penunjang yang ideal yang dapat memperlihatkan sekaligus reluks. Nuclear scintigraphy: tidak direkomendasi untuk evaluasi penyakit RGE secara rutin. Setiap pemeriksaan endoskopi harus disertai tindakan biopsi jaringan mukosa esofagus untuk pemeriksaan patologi anatomi. hematokesia . Patologi anatomi. . hepatomegali . vaskularisasi meningkat sebagai petanda esofagitis .Terbukti atau dicurigai sindrom genetik/metabolik Pemeriksaan penunjang . digunakan untuk mendiagnosis aspirasi paru pada gejala respirasi kronis atau berulang. . eritem. muntah menyemprot. letargi. derajat keparahan.Demam. IR 5-10% patologis. hiperplasia basal.

Posisi bayi setelah minum. 1-2mg/kg BB/kali. 2 mg/kg BB/kali. Bedah (fundoplikasi). Kepustakaan 1. Bila tidak ada perubahan keluhan. Di Lorenzo C. 3 kali sehari. Prokinetik lainnya (metoklopramid. Tatalaksana yang diberikan adalah H2 antagonis (ranitidin. dkk. kualitas anak menurun. .6-2 mg/kg BB/kali. satu kali sehari ) selama 1. Rudolph CD. RGE patologis/penyakit RGE: terbukti penyakit RGE (esofagitis). maka dapat diberikan thickening milk komersial atau dimodiikasi dengan cara menambahkan 1 sendok takar (5 gram) tepung beras ke dalam 100 mL susu formula standar. Dosis cisaprid 0. Liptak G.Terapi . dan bayi sudah mendapat susu formula. maka sangat mungkin anak mengalami penyakit RGE dan terapi dapat diteruskan sampai 1-2 bulan. diberikan H2 antagonis (ranitidin. domperidon) tidak terbukti mempunyai efek yang lebih baik dibanding cisaprid. . Regurgitasi (RGE isiologis) .Pendapat ahli: Terapi empiris dapat diperkenankan hanya pada daerah yang tidak mempunyai alat diagnostik RGE/penyakit RGE. Bukan alasan menghentikan ASI atau memberikan susu formula kepada bayi yang mendapat ASI eksklusif karena bayi mengalami regurgitasi berlebihan. Pemberiannya hanya bila tata laksana di atas tidak memberikan respons dan harus dalam pemantauan dokter. Mazur L.2 bulan bergantung respons klinis. Terapi empiris : .Parental reassurance: yakinkan orangtua bahwa regurgitasi adalah isiologis . atau penyakit RGE mengancam jiwa.Tidak cukup bukti ilmiah untuk memberikan terapi H2 antagonis/PPI sebagai uji diagnostik.Bila frekuensi dan volume regurgitasi berlebihan banyak (>4 kali sehari). 2mg/kg BB/hari. . Bila keluhan/ gejala klinis hilang. dua kali sehari) atau (Proton Pump Inhibitor (omeprazole. satu kali sehari) selama 2 minggu. . Hassall E. terlentang dengan sudut 45-60 derajat antara pinggang dan tempat tidur. Vandenplas Y. orangtua sangat cemas. . European Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition. Pediatric gastroesophageal relux clinical practice guidelines: joint recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology. dua kali sehari) atau Proton Pump Inhibitor (omeprazole 0.ASI eksklusif harus diteruskan pemberiannya. hanya dilakukan bila tata laksana di atas tidak memberikan respons. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan EKG sebelum pemberian cisaprid. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 213 . . maka harus dilakukan pemeriksaan penunjang sesuai dugaan diagnosis lainnya. .2 mg/kg/kali. North American Society for Pediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition.Prokinetik (cisaprid): Penyediaan cisapride terbatas hanya di farmasi rumah sakit.

Sherman PM. Fagundes-Neto U. 3. 98:750–5. Salvatore S. Alatas S. Hegar B. 2002. Firmansyah A. 12.Vandenplas Y. 8. Hauser B. 2009. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Boediarso A.Vandenplas Y. Vandenplas Y. Arrigo S. Hassall E.98:1189–93.15:593-603.49:498-547. dkk. Hauser B. Kato S. Gold BD.Troch E. and Nutrition (ESPGHAN). Devreker T. VandenplasY. Hauser B. 5. Hegar B. 2004. 2008. Normal ranges of continuous pH monitoring in the proximal oesophagus. J Pediatr Gastroenterol Nutr.122:e1268-77. Pharmacotherapy of gastrooesophageal relux disease in children: focus in safety. Hegar B. Hegar B. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Domperidone versus cisapride in the treatment of infant regurgitation and increased acid gastro-oesophageal relux: a pilot study. Rantos R. Esophageal impedance and esophagitis in children: any correlation? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009. Kaufman L. Evidence-Based Consensus on the Deinition of Gastroesophageal Relux Disease in the Pediatric Population. 11. Arana A. Bagucka B.Pediatrics. Bagucka B. Dewanti NR. Hegar B.I(4):355-64. Natural evolution of regurgitation in healthy infants Acta Paediatr. Vandenplas Y. pH monitoring in the distal and proximal esophagus in symptomatic infants. 214 Penyakit Reluks Gastroesofagus . Firmansyah A. Horvath A. Hegar B. Kadim M. 2009. Acta Paediatr. 2008. Urbain D. Szajewska H. 13. Koletzko S. 2009. 2000. Hauser B. Hegar B. Kaufman L. and Nutrition (NASPGHAN) and the European Society for Pediatric Gastroenterology. Expert Opin Drug Saf. Am J Gastroenterol. 10. Firmansyah A.49:566-70 9. Natural evolution of infantile regurgitation versus the eficacy of thickened formula. Vandenplas Y. J Pediatr Gastroenterol Nutr.10:1795-7. A Global. Vandenplas Y.The effect of thickened-feed interventions on gastroesophageal relux in infants: systematic review and meta-analysis of randomized.104:1278-95. 7. Oesophageal pH monitoring in children: how is it perceived by the parents and does the technique change feeding and daily activity? Acta Paediatr. 2. Hepatology. 92:1021-5. Hegar B. controlled trials. 4. Dziechciarz P. 2001. 6. 2009. Hepatology. Vandenplas Y. 47:26-30. Salvatore S. Investigation of regurgitation and other symptoms of gastro-esophageal relux in Indonesian infants.Alatas A. dkk. dkk. 2003. J Gastroenterol Hepatol.Vandemaele K. Citro C.31:244-7. Firmansyah A. Marino P. Advani N. Diagnosis and treatment of gastroesophageal relux diseases in infant and children. Hegar B. De Schepper J.32:259-64. Arana A. World J Gastroenterol. 2000.

Perdarahan Saluran Cerna pada Anak Perdarahan saluran cerna adalah hilangnya darah dalam jumlah yang tidak normal pada saluran cerna mulai dari rongga mulut hingga ke anus.Hematochezia dapat terjadi apabila perdarahan berat yaitu volume perdarahan yang terjadi sangat banyak dan darah cepat dikeluarkan karena sifat darah sebagai katartik .Melena .Saluran cerna atas : . Perbedaan klinis perdarahan saluran cerna atas dan bawah : .Hematochezia .Hematemesis .Perdarahan saluran cerna atas (di atas ligamentum Treitz) .5 mL per hari. Usus halus : .Melena .Hematochezia.Volume darah yang hilang dari saluran cerna dalam keadaan normal sekitar 0.Hematochezia yaitu keluarnya darah segar per rektum yang berwarna merah cerah atau sedikit gelap . Saluran cerna bawah : .5 – 1. kecuali apabila motilitas usus berjalan lambat Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 215 . Perdarahan saluran cerna dapat dibagi menjadi 2 berdasarkan lokasi anatomi sumber perdarahannya : .Hematemesis yaitu muntah darah dengan material muntahan berwarna merah terang atau merah gelap (coffee grounds) Penyebab perdarahan saluran cerna pada anak sangat bervariasi dan kondisi klinis yang ditimbulkannya bisa ringan hingga berat mengancam jiwa (life threatening conditions).Melena yaitu keluarnya tinja yang berwarna hitam atau seperti ter .Perdarahan saluran cerna bawah (di bawah ligamentum Treitz) Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna yang terjadi dapat berupa : .

Slough Juvenile polyp .Juvenile polyp . Nodular lymphoid hiperplasia 2 – 5 tahun Saluran cerna atas: .Schonlein Purpura .Gastriis reakif .Ulkus duodenum/gaster .Tabel 1.Volvulus . Fissura anal .Koliis infeksi .Varises esofagus .IBD .Koliis ulseraif .Intususepsi . dan frekuensi terjadinya perdarahan Keadaan umum tampak sakit berat Sering Keadaan umum tampak baik terjadi Jarang terjadi Infant Saluran cerna atas: .HSP . IBD .EKN .Hirschsprung enterokoliis .Relus esofagiis .Koliis infeksi . 2008.Gastriis . Gastrointesinal Bleeding in Infants and Children.Varises esofagus .29:39-52 216 Perdarahan Saluran Cerna pada Anak .Ulkus perdarahan .Nodular lymphoid hiperplasia .Diverikulum Meckel .Henoch.Stres Ulcer .Gastriis hemoragis .Koliis ulseraif .Diverikulum Meckel .Volvulus . Proktokoliis eosinoilik .Varises esofagus . Hemorhoid Dikuip dari: Boyle JT.Gastriis reakif Saluran cerna bawah: .Koliis infeksi . keadaan umum pasien. Polip Juvenile . Pediatr Rev. Koliis infeksi .Koliis Ulseraif .Stress ulcer .Def vitamin K Saluran cerna bawah: .Gastriis hemoragis . Penyebab perdarahan saluran cerna pada anak berdasarkan usia.Esofagiis reluks .Gastriis hemoragis .Varises esofagus .Mallory-Weis Tear .Seluliis perianal streptokokus Anak usia >5 Saluran cerna atas: tahun .Esofagiis reluks Saluran cerna bawah: .Mallory-Weis Tear . Koliis infeksi .Sindrom Hemoliik Uremik .Iskemia Intesinal .

Gastrointesinal hemorrhage. Philadelpia:Saunders Elsevier.Tindakan apa yang harus segera dilakukan saat ini Hal-hal yang perlu ditanyakan dalam anamnesis : .Hematochezia : .Hematemesis dan melena : . . Wylliie R. Makanan dan obat-obatan yang menyebabkan warna muntahan dan inja menyerupai darah Merah Hitam Permen merah Bismuth Campuran buah-buahan (fruit punch) Acivated charcoal Kulit tomat Besi Beets Bayam Laksaive Blueberries Phenitoin Anggur Rifampisin licorice Anibioik sirup Dikuip dari Kay M. Wyllie R.Mengkonsumsi makanan dan obat-obatan tertentu Tabel 2. Bebarapa kasus yang sering dikelirukan dengan perdarahan saluran cerna antara lain adalah: . 2006:203-215. Dalam: Hyams JS.Tertelan darah epistaksis .Apakah perdarahan saat ini sedang berlangsung .Tertelan darah ibu pada saat persalinan atau saat menyusu akibat puting yang lecet . penyuning.Tentukan apakah anak betul-betul mengalami perdarahan saluran cerna dari produk muntahan dan tinja.Hematuria Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 217 .Apakah anak betul-betul mengalami perdarahan saluran cerna . Pediatric Gastrointesinal and Liver Disease.Diagnosis Anamnesis Dalam melakukan evaluasi anak dengan perdarahan saluran cerna ada beberapa kondisi yang harus segera ditentukan sejak awal : .Menstruasi .Apakah perdarahan yang terjadi menyebabkan gangguan hemodinamik .

. penyakit saluran cerna (polip.Gejala sistemik yang perlu ditanyakan antara lain. . berdebar-debar. cramping.demam. malformasi vaskular atau aneurisma arteri mesenterika. nyeri perut. gelisah. Gejala penyerta gastrointestinal antara lain diare. Riwayat minum obat-obatan yang mengiritasi mukosa (mengkonsusmsi dalam jangka panjang) seperti NSAID. kolitis). Riwayat penyakit sebelumnya: riwayat perdarahan. sesak napas. Tanda–tanda isis yang sering dijumpai pada anak dengan perdarahan saluran cerna (tabel 3) 218 Perdarahan Saluran Cerna pada Anak . Tanyakan gejala-gejala penyerta lain dan faktor risiko yang mengarah pada penyebab tertentu. hernia inkarserata. ekstremitas dingin.timbulnya ruam. pemakaian obat-obatan tertentu . Tanyakan warna darah dan jenis perdarahannya untuk menentukan lokasi perdarahannya. .Anemis (pucat) penting untuk memperkirakan banyaknya kehilangan darah. Tanyakan durasi perdarahan untuk menentukan kronisitas perdarahan. duplikasi intestinal. Perubahan ortostatik dideinisikan sebagai peningkatan denyut nadi 20 X/menit atau penurunan tekanan darah sistolik sebesar 10 mmHg atau lebih dari perubahan posisi supine ke posisi duduk. konstipasi. letargis dan nyeri perut. perkiraan volume darah yang hilang dan warna dari perdarahan : . volvulus. Riwayat trauma abdomen Pemeriksaan isis . Hematoschesia tanpa disertai rasa nyeri dapat disebabkan oleh divertikulum Meckel. Muntah hebat sering berhubungan dengan penyebab Mallory Weiss Tear. Tentukan berat ringannya perdarahan dengan melihat keadaan umum pasien. massa submukosa usus. penyakit hati kronik. obat-obatan sitostatika tertentu . atau thrombosis mesenteric.Perdarahan yang berat ditandai dengan keadaan umum pucat. Hematochesia akut disertai nyeri perut hebat pada anak yang tampak sakit berat bisa merupakan komplikasi dari intususepsi. pucat. status hemodinamik. Perdarahan yang berlangsung baik kronis maupun akut dapat menimbulkan dekompensasi jantung. Indikator terbaik yang menunjukkan adanya perdarahan berat dan tanda-tanda awal gagal jantung adalah resting tachycardia dan perubahan tekanan darah dengan perubahan ortostatik. .muntah. Tentukan seberapa banyak volume darah yang hilang untuk menentukan berat ringannya perdarahan saluran cerna dan tanyakan tanda – tanda gangguan hemodinamik yang terjadi . ulkus. pusing. . polip. riwayat penyakit hati . Riwayat penyakit keluarga: penyakit perdarahan (bleeding diatheses). steroid.

. laju enap darah (LED). ferrous sulfat (ph tinja <6). Guiac dari sampel tinja dan muntahan Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 219 . mata. Anemia dengan RBC normal menunjukkan perdarahan akut. berdiri) Tekanan darah Irama gallop Pengisian kapiler Abdomen Organomegali Nyeri tekan Perineum Fisura Fistula Ruam Indurasi Hemoroid eksterna atau lesi vaskular Rektum Darah segar (hematochezia) Melena Nyeri tekan Dikuip dari Kay M. Hasil positif palsu dijumpai apabila sampel yang diperiksa mengandung hemoglobin atau myoglobin dari daging. prothrombin time(PPT). duduk. Pemeriksaan ini cukup sensitif dan spesiik. pruritus.. Pediatric Gastrointesinal and Liver Disease. Wyllie R. hemoglobin dan hematokrit. tomat. Uji Guaiac dengan sampel tinja untuk mengetahui perdarahan tersembunyi atau untuk konirmasi apakah materi dalam sampel tinja adalah darah. Pemeriksaan isis yang sering dijumpai pada anak dengan perdarahan saluran cerna Kulit Pucat Jaundice. tenggorokan Nasopharyngel injecion Oozing Pembesaran tonsil dengan perdarahan Kardiovaskular Frekuansi denyut jantung dan tekanan nadi (diperiksa saat berbaring. penyuning.2006:203-215. sedang anemia dengan RBC rendah menunjukkan perdarahan kronis. Pemeriksaan hemoglobin. ceri merah segar.Blood Urea Nitrogen(BUN). .partial thromboplastin time (APTT). Perdarahan kronis ditandai dengan penurunan RBC.hidung. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium . telinga.Tabel 3. Gastrointesinal hemorrhage. Dalam: Hyams JS. hematokrit dan red blood count (RBC). Hasil negatif palsu dijumpai apabila sampel yang diperiksa mengandung vitamin C atau penyimpanan feses >4 hari. Philadelpia:Saunders Elsevier. lobak. Wylliie R. penyakit sistemik ataupun penyakit hati dapat dilakukan pemeriksaan berikut: darah rutin lengkap. Apabila tidak ada tanda-tanda syok. spider hemangiomata Ekimosis Pembuluh darah yang abnormal Hidrasi Ruam kulit Kepala.

malrotasi atau intususepsi .Spesiisitas mencapai 100% tetapi sensitivitasnya lebar tergantung pada kecepatan perdarahannya.Ultrasonograi abdomen . odinofagia.Foto kontras saluran cerna bagian atas .1-0. AST. BUN. 220 Perdarahan Saluran Cerna pada Anak .Untuk melihat tanda-tanda enterokolitis nekrotikans seperti dilatasi usus. Guiac dari sampel tinja dan muntahan. mencari penyebabspesiik perdarahan saluran cerna. penyakit sistemik dan penyakit hati dilakukan pemeriksaan sebagi berikut: darah rutin lengkap. penebalan dinding usus dan pneumatosis intestinal .Untuk melokalisir perdarahan kecildan intermiten dengan kecepatan perdarahan 0. Uji Apt-Downey untuk konirmasi apakah hematemesis yang dialami bayi berasal dari saluran cerna bayi atau darah ibu yang tertelan saat persalinan atau menyusui dari puting ibu yang lecet. golongan darah dan cross match. . waktu protrombin.Technetium99m-pertechnetate Scan (Meckel’s scan) . LED. Agar sumber perdarahan dapat diketahui diperlukan kecepatan perdarahan > 0. BUN.CT scan dan MRI .3 mL/menit (500 mL/hari) .Bariem enema . Pemeriksaan endoskopi . albumin. Apabila ada tanda-tanda syok. APTT.Untuk melihat adanya hipertensi portal dan penyakit hati kronis ..Untuk mendeteksi adanya Divertikulum Meckel .Foto polos abdomen . protein total. biopsi jaringan dan bila memungkinkan sekaligus terapi intervensi Tata laksana Prinsip penanganan mencakup tindakan suportif dan terapi untuk mengontrol perdarahan aktif. kreatinin.Untuk melihat adanya polip.5 mL/menit.Indikasi Gastroskopi dan kolonoskopi untuk mengetahui lokasi perdarahan. Pemeriksaan radiologis . GGT.Pada kasus perdarahan saluran cerna atas disertai gejala disfagia.Untuk melihat kondisi vaskularisasi abdomen . atau drooling .Diindikasikan untuk lesi perdarahan aktif atau perdarahan kronik rekuren yang tidak tampak dengan pemeriksaan lain.Technetium99m-labelled red cells . ALT.Angiograi .

Pada perdarahan karena varises pemberian cairan harus hati-hati untuk menghindari pengisian intravaskular yang terlalu cepat sehingga dapat meningkatkan tekanan porta dan memicu terjadinya perdarahan berulang.Koreksi koagulasi atau trombositopeni apabila ada indikasi (Fresh Frozen Plasma. Pemantauan hematokrit diperlukan pada kasus perdarahan aktif..Ranitidin (histamin-2 antagonis) 1 mg/kgBB dilanjutkan 2–4 mg/kgBB/hari infus kontinu atau 3 – 5 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis (bolus) . Laktulosa berfungsi untuk membersihkan saluran cerna dari sisa-sisa darah.Koreksi gangguan elektrolit bila ada .5 -1 mL/kgBB diberikan 2-4 kali per hari. anak-anak >40 kg: 20-40 mg sekali sehari (maksimum 40 mg/hari) .Stabilisasi hemodinamik dengan resusitasi cairan intravena kristaloid (Ringer Laktat atau Normal Saline). . Nonabsorbable antibiotic (Neomisin. Bila perdarahan sudah terkontrol dosis diturunkan 50% perlahan-lahan tiap 12 jam hingga mencapai 25% dosis pertama baru diberhentikan. PRC) untuk memperbaiki oxygen-carrying capacity. . Pengobatan spesiik untuk mengontrol perdarahan : . Okreotid lebih disukai karena lebih sedikit menimbulkan efek samping sistemik dibanding vasopresin dan juga mempunyai efek mengurangi sekresi asam lambung.Mencegah terjadinya ensefalopati hepatikum/hepatic encephalopathy (HE) pada penderita penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan saluran cerna. . Transfusi darah sebaiknya diberikan hingga mencapai hematokrit kurang dari 30 untuk menghindari kondisi overtransfused yang dapat meningkatkan tekanan porta dan memicu perdarahan berulang.Agen vasoaktif IV : Mempunyai efek menurunkan tekanan vena porta dengan menurunkan aliran darah splanik.5-1 mg/kgBB/ hari iv sekali sehari. trombosit) .Perdarahan aktif : . Efek samping yang sering dijumpai adalah hiperglikemia.Gastric Acid SecretionInhibitor IV : .Okreotid (somatostatin analog): 1 mcg/kgBBiv bolus (maksimal 50 mcg) dilanjutkan 1–4 mcg/kgBB/jam. .Pada perdarahan masif diberi transfusi darah (Whole blood. dapat dilakukan dengan pemberian laktulosa dan nonabsorbable antibiotic. Colistin) bertujuan untuk mensterilkan usus dari bakteri usus yang akan mencerna jendalan darah menjadi ammonia (neurotoksik) sehingga produksi dan pasase ammonia ke aliran sistemik bisa di cegah. Dosis laktulosa 0.Pantoprazole (proton pump inhibitor/PPI): anak-anak <40 kg: 0. .Oksigenasi diberikan pada perdarahan aktif masif dengan syok. Suportif : . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 221 .

. Vasopresin mempunyai efek samping vasokonstriksi perifer dan memicu gagal ginjal.005 unit/kgBB/menit tiap 12 jam kemudian diturunkan dalam 24-48 jam (maksimum 0. Endoskopi : . Propranolol mempunyai efek menurunkan tekanan vena porta dengan menurunkan aliran darah mesenterik.Omeprazol (PPI) 1-1.Mencegah perdarahan varises : . .Vasopresin (antidiuretic hormone) 0. . 2 atau 3 kali per hari (maksimum 300 mg/hari) .Mencegah perdarahan : . Antibiotik sesuai indikasi 222 Perdarahan Saluran Cerna pada Anak .Kolonoskopi Terapi polipektomi .2 unit/menit).Ranitidin (histamin-2 antagonis) 2-3 mg/kgBB/kali.Lansoprazol (PPI) 1–1.Propranolol (beta adrenergic blocker): 0.6-0. Sisa jendalan darah yang tidak segera dikeluarkan akan menjadi sumber protein yang dapat memicu ensefalopati dan dapat pula meningkatkan aliran darah limpa sehingga memperberat perdarahan. Rebleeding dapat terjadi pasca terapi dan lebih sering pada skleroterapi dibanding ligasi.5 mg/kgBB/hari.Gastroskopi : terapiligasi dan skleroterapi dilakukan untuk perdarahan karena varises esophagus.000 mg/dosis terbagi dalam 4 dosis) .Gastric Acid Secretion Inhibitor (oral) .8 mg/kgBB/hari terbagi dalan 2–4 dosis. .5 mg/kgBB/kali. Efek yang tidak diinginkan dari skleroterapi adalah terjadinya striktur yang dilaporkan terjadi pada sekitar 15% anak pasca terapi sklerosing.Famotidin (histamin-2 antagonis) 0. . satu atau dua kali sehari (maksimum 30 mg dua kali sehari) .5 mg/kgBB/ hari satu atau dua kali sehari (maksimum 20 mg dua kali sehari) .Adhesive protection of Ulcerated Mucosa (Oral) : . dapat dinaikkan tiap 3 sampai 7 hari (maksimum 8 mg/kgBB/hari) hingga mendapatkan penurunan sedikitnya 25% dari denyut nadi awal. dua kali sehari (maksimum 40 mg/hari) . melihat apakah perdarahan masih berlangsung dan untuk persiapan endoskopi emergensi. Pemasangan NGT: bertujuan untuk mengeluarkan sisa jendalan darah.Sukralfat (Local adhesive paste) 40-80 mg/kgBB/ hari terbagi 4 dosis (maksimum 1.002 – 0.

92:491-509. Kalyoncu D.12:107-16. Urgancy N. Silber G. Sokol RJ. Patwari A. h. Edisi pertama. Handbook of liver disease. Sainaghi M. 1990. penyunting. Tornaghi R.D. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 223 .29:39-52. Grace N. 2009. dkk.3:105-116. 2002. Indian J Pediatr. 1990. Modul perdarahan saluran cerna pada Anak. 8. Principi N. 10. Puleo J. UKK Gastro-Hepatologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pediatr Rev. Kepustakaan 1. Dalam: Friedman L. Lower Gastrointestinal Bleeding. Massironi E. Boyle JT. 12. Haghighat M.97(1):89-94.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 11. Mathur P. penyunting. 2008. Shneider BL. 2. Cappell MS. h. Diagnosis and management of upper gastrointestinal tract bleeding in pediatric patient. Collins D. Pediatric Gastrointestinal and Liver Disease. Portal hypertension and gastrointestinal bleeding.203-15. Portal Hypertension.69:155-68. J Pediatr. Ahuya A. 2009. Edinburg: Churchill Livingstone. 13.76:899-901. Pemberian vasopresin lebih bermanfaat pada perdarahan difus atau perdarahan dari pembuluh darah kecil. Etiology of upper gastrointestinal bleeding in young children. Dehghani SM. Am J Gastroenterol. Philadelphia: Saunders Elsevier. Upper gastrointestinal bleeding: etiology and management. 7.12:85-92. Petrillo M.Indian. Kay M. 2006. 1998. Pediatr Rev. 9. 2010 4.B penyunting. Liver disease in children. Friedel D. Initial management of acute upper gastrointestinal bleeding: from initial management up to gastrointestinal endoscopy. Dalam: Hyams JS. Imanieh MH.. Indian J Pediatr. Clinical Care and Resuscitation. Dalam: Suchy FJ.76:635-38. Pediatr Rev. Ganguly S. Gastrointestinal hemorrhage. Ament ME. 2000. Upper GI bleeding in healthy fullterm infants: a case-control study. Gastrointestinal bleeding in infants and children.2008.139-49.Med Clin A Am. Wylliie R. Acute Gastrointestinal Bleeding: Part I. 2001. 5. h. Tabebordbar MR.129-51. 3. Keefe E. Lazzaroni M. Upper gastrointestinal bleeding in children in Southern Iran. Angiograi Menggunakan teknik embolisasi atau pemberian vasopresin. 2002. Balistreri WF. 6. Arora NK. Wyllie R. Cetinkaya F.S. Worthley LIG.

2) stadium paroksismal (1-2 minggu. Pertusis Pertusis adalah infeksi akibat bakteri Gram-negatif Bordetella pertussis pada saluran napas sehingga menimbulkan batuk hebat yang khas. Masa inkubasi pertusis 9–10 hari (6–20 hari) yang terbagi atas 3 stadium. Tanda dan gejala klinis tergantung dari stadium: 224 Pertusis . pertussis. 95% diantaranya terjadi di negara sedang berkembang.000 anak. B. parapertussis. Kontak dengan penderita pertusis dan belum diimunisasi/imunisasi tidak adekuat . Pada tahun 2008. pertussis merupakan patogen eksklusif pada manusia. pertussis. Penularan penyakit ini melalui droplet pasien pertusis atau individu yang belum diimunisasi/imunisasi tidak adekuat. Sindrom pertusis memberikan tanda dan gejala mirip dengan pertusis. holmesii mampu mengakibatkan infeksi saluran napas baik pada manusia maupun mamalia. Diperkirakan pada tahun 2008 terjadi 16 juta kasus di seluruh dunia. sekitar 82% bayi menerima 3 dosis vaksin pertusis dan diharapkan mampu menekan angka kematian. Diagnosis Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis . sedangkan B. yaitu: 1) stadium kataral (2-7 hari).Angka kematian akibat pertusis mencapai 195. namun bisa mencapai 8 minggu) adalah karakteristik “batuk pertusis” terutama pasien anak usia 6 bulan s/d 5 tahun. bronchiseptica. Dalam beberapa dekade terakhir. program imunisasi pertusis pada bayi menunjukkan hasil yang menggembirakan dalam menurunkan kejadian pertusis berat di seluruh dunia. dengan attack rate mencapai angka 100%. dan 3) stadium konvalesens. Penyebab sindrom pertusis adalah virus dan bakteri lain diluar B. namun manifestasi klinisnya ringan dan tidak memiliki stadium sebagaimana yang disebabkan B. dan B. Masa stadium kataral sampai konvalesens dapat berlangsung sampai berbulan-bulan. bronchiseptica umumnya menyerang yang imukompromais seperti pada penderita HIV/AIDS. B. B.

. post-tussive vomiting. lakrimasi.Kadang hanya menunjukkan tanda dan gejala sianosis dan apneic spell.Didapatkan antibodinya (IgG terhadap toksin pertusis) Tabel 1.Muntah-muntah sampai menimbulkan dehidrasi . apatis. dapat terjadi petekia pada kepala/leher. Stadium paroksismal Batuk paroksismal yang dicetuskan oleh pemberian makan (bayi) dan aktivitas. fase inspiratori batuk atau batuk rejan (inspiratory whooping). distensi vena leher selama serangan. Leukosit dan hitung jenis sel: . +++ - Apnea . +++ –/+ Muntah .Leukositosis (15. penurunan berat badan 3. Stadium kataral Gejala klinisnya minimal dengan/tanpa demam.Bayi <6 bulan gejalanya tidak khas. +++ - Tes sensiivitas Kultur ++ –/+ - PCR ++ ++ - Serologi –/+ ++ ++ Pengaruh terapi anibioik Gejala berkurang ++ –/+ - Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 225 . Dapat pula dijumpai: muka merah atau sianosis. +++ –/+ Sianosis . Bentuk Tipikal Pertusis: Perubahan Gejala. 1. lidah menjulur. IgG terhadap toksin pertusis: . dan terdengar crackles difus. Stadium konvalesens: gejala akan berkurang dalam beberapa minggu sampai dengan beberapa bulan. tanpa disertai whoop Pemeriksaan penunjang . hipersalivasi. anoreksia.000/mm3) dengan limfositosis absolut . mata menonjol. perdarahan konjungtiva. frekuensi batuk bertambah 2. rinorea.000-100. mungkin berupa tanda dan gejala: .Hipoksia yang terlihat lebih hebat dibandingkan gambaran klinis . Sensiivitas Terhadap Metode Diagnosik. dan Pengaruh Terapi Anibioik VARIASI FASE KATARAL FASE PAROKSISMAL FASE KONVALESENS (1-2 minggu) (3–6 minggu) (> 6 minggu) Gejala Batuk ++ +++ ++ Batuk paroksismal -/+ +++ –/+ Batuk rejan .

untuk mencegah/mengatasi terjadinya apnea. dan mencegah kompilkasi. albuterol. hipoksia dan/ atau dehidrasi. Terapi antibiotik Tujuan farmakoterapi adalah menghilangkan infeksi. atelektasis. spel sianotik. namun terjadi penurunan transmisi setelah pemberian terapi hari ke-5 . termasuk apnea dan spel sianotik 226 Pertusis . Penyulit Pneumonia Kejang Atelektasis Tanda perdarahan. Suportif umum (terapi oksigen dan ventilasi mekanik jika dibutuhkan) . mengurangi morbiditas. ensefalopati.Iniltrat perihiler atau edema. Foto toraks: . apakah terjadi apnea. hematom epidural.. sianosis. Gejala batuk paroksismal setelah terapi antibiotik tidak berkurang. berupa: Ruptur alveoli Epistaksis. Belum ada studi berbasis bukti untuk pemberian kortikosteroid. diutamakan sampai 5-7 hari selesai pemberian antibiotik. Pertusis dengan penyulit. dan beta- 2-adrenergik lainnya. perdarahan subkonjungtiva. Diagnosis pasti apabila ditemukan organisme pada apus nasofaring (bahan media Bordet-Gengou) dengan menggunakan media transpor (Regan-Lowe) Diagnosis Banding Adenovirus Bordetella parapertussis Bordetella bronchiseptica Tata Laksana . serta belum terbukti efektif sebagai terapi pertusis. Emisema perdarahan intrakranial Bronkiektasi Meningoensefalitis. atau empiema . koma Pneumotoraks Dehidrasi dan gangguan nutrisi Ruptur diafragma Hernia umbilikalis/inguinalis. Observasi ketat diperlukan pada bayi. Pasien diisolasi (terutama bayi) selama 4 minggu. prolaps rekti Indikasi Rawat . Pertusis pada bayi usia < 6 bulan . Dilakukan penilaian kondisi pasien. . atau hipoksia . melena.

500 mg). Monitor kemungkinan gangguan respirasi. dehidrasi. SMX: sulfametoksazol 1 Makrolid bila diberikan pada pasien usia < 1 bulan harus hai-hai terutama eritromisin karena dapat meningkatkan risiko terjadinya pilorus hipertroi idiopaik Pemantauan . kesadaran. 1. kemudian 5 mg/kgbb/ hari dosis tunggal pada hari ke-2 s. 250 mg/hari) Remaja 2 g/hari terbagi 4 1 g/hari terbagi 500 mg dosis tunggal TMP 300 mg/hari.a hari) tunggal pada hari ke-1 (maks. apabila tidak diberikan antibiotik Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 227 .d.d.Tabel 3 Rekomendasi Pemberian Animikroba dan Proilaksis Pascapajanan Pertusis USIA YANG DIREKOMENDASIKAN ALTERNATIF ERITROMISIN KLARITROMISIN AZITROMISIN TMP-SMX < 1 bulan 40-50 mg/kgbb/ Tidak 10 mg/kgbb/hari dosis Kontraindikasi untuk hari terbagi 4 dosis direkomendasikan tunggal selama 5 hari1 usia <2 bulan selama 14 hari 1 s. Kewaspadaan penularan melalui droplet: . 5 (maks.a Usia >2 bulan: TMP 8 bulan terbagi 2 dosis mg/kgbb/hari.a 10 mg/kgbb dosis s.Sampai minggu ke-3 setelah timbul batuk paroksismal. serta Bedah Anak bila terjadi komplikasi Pencegahan 1. 5 s. karena mungkin terjadi infeksi sekunder .d.d 5 TMP: trimetoprim. Amati apakah demam tidak membaik atau bahkan bertambah buruk setelah terapi hari ke-3.Sampai hari ke-5 pemberian antibiotik yang efektif . SMX 40 selama 7 hari mg/kgbb/hari terbagi 2 dosis selama 14 hari >6 bulan s.d. Pemberian antibiotik proilaksis kepada kontak erat Konsultasi Bedah Saraf.d.a 15 mg/kgbb/hari s.d. Bedah Toraks dan Vaskular. serta anoreksia pada kasus yang memerlukan tindakan rawat di Rumah Sakit .d. Isolasi terhadap kasus sampai hari ke-5 pemberian antibiotik .a (maks 2 g/ s.600 mg/hari terbagi 2 hari hari kemudian 250 mg dosis dosis selama 14 hari tunggal pada hari ke-2 s. SMX dosis selama 14 2 dosis selama 7 pada hari ke-1.

2. Salmaso S. Diagnosis and management of pertussis. 2008. JD. Dalam: Behrman RE. pneumonia. Prober CG. Bordetella pertussis (pertussis) and other Bordetella species. Jenson HB. dan penyulit paru lain . Philadelphia: h. Edwards KM. 2005. 2010. Pada anak besar −−> prognosisnya baik . Long SS. Heininger. Imunisasi: Terdapat 2 tipe vaksin pertusis. Philadelphia. 1683- 1706. Prognosis . 2008. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4. Pickering LK. Edisi ke-3. Dalam: Feigin RD (penyunting) Textbook of pediatric infectious disease. Parapertussis). Cioidegli Atti ML. Churcill Livingstone. yaitu: 1) vaksin whole-cell (wP) dengan basis B. Philadelphia. 3. 908-12. SS. Pertussis vaccine. parapertussis). penyunting. Cherry. Pertussis (Bordetella pertussis and B. h. Tozzi AE. WHO. penyunting. Celentano LP. Mortalitas terutama oleh karena kerusakan otak (ensefalopati). Kliegman RM. WHO Weekly Epidemiological Record. Edisi ke-18. h. U. WB Saunders Co. 2. Edisi ke-6. pertussis yang dimatikan dan 2) vaksin acellular (aP) dengan komponen organisme highly puriied. 8858-66. 2009. 5. 228 Pertusis . Saunders. Pertussis and other Bordetella infections.172(4):509-15. Long. Dalam: Long SS. Dapat timbul sekuele berupa wheezing pada saat dewasa Surat Persetujuan Diperlukan Kepustakaan 1. CMAJ. Nelson textbook of pediatrics. 40:385–400.

Diagnosis Anamnesis. anoreksia. dan dan parestesia. Namun bila ada seorang anak polio maka seluruh anak di negeri tersebut berisiko terinfeksi. muntah.50C). Nigeria. mimik wajah hiperemis nausea. dan Pemeriksaan Penunjang Poliomieliis Poliomieliis Nonparaliik Poliomieliis Paraliik Aborif (meningiis asepik) (minor illness) Onset demam. dari estimasi kasus 350000 namun dilaporkan 1604 kasus pada tahun 2009. lushing. abortif/minor illness (4-8%). hanya 4 negara endemik polio (Afganistan. Poliovirus adalah RNA virus yang ditransmisi melalui orofekal atau tertelan air yang terkontaminasi. Demam lebih inggi. Dilanjutkan tampak sakit berat. perut. India. Terdiri dari 3 serotipe: 1.8-39. gelisah. serta nyeri otot 5 hari dengan kekakuan kuduk dan hebat punggung Fase ke-2 Sembuh 3-10 hari Rigiditas nuchal dan spinal Beberapa hari pasien tak bergejala. Polio Polio (poliomyelitis) adalah infeksi oleh enterovirus dari famili Picornaviridae yang bermanifestasi dalam 4 bentuk: inapparent infection (90-95%). Pada tahun 2010. dan orofaring. selalu terjaga. Satu dari 200 infeksi mengalami paralisis ireversibel (terutama di tungkai). anoreksia. kemudian imbul kelemahan otot yang diawali dengan hilangnya releks superisial dan dalam Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 229 . 2. 5-10% meninggal akibat terkenanya otot pernapasan. nyeri nyeri kepala dan otot. Sejak tahun 1988 kasus menurun >99%. hiper nonparaliik. lebih sering mengenai anak < 5 tahun dengan frekuensi anak laki-laki dan perempuan sama banyak. dan Pakistan) yang difokuskan untuk dilakukan eradikasi polio. Demam (37. selama < atau diare. dan 3 dengan masa inkubasi 5-35 hari. poliomielitis nonparalitik (meningitis aseptik). dan poliomyelitis paralitik (1-2%). konsipasi. Namun dalam tahun 2009-2010 23 negara yang sebelumnya bebas polio mengalami reinfeksi karena virus impor. Pemeriksaan Fisis. Gejala sama dengan poliomyeliis (fase ke-1) muntah.

X sehingga terjadi paralisis faring. dan pita suara. glukosa normal. pada pasien tersangka infeksi poliomyelitis (pasien AFP) Histologi: Ag spesiik enterovirus dilakukan imumoluresens dan pemeriksaan RNA melalui PCR Pasien yang sembuh dapat mengalami sindrom pascapoliomielitis dengan keluhan kelemahan rekurens pada otot yang terkena. PCR LCS: . Bentuk bulbar: Kemudian kelemahan pada > Kelemahan otot motorik tanpa/ 1 kelompok otot skeletal dan dengan disfungsi respirasi dan atau kranial sirkulasi. PCR Kultur: Dilakukan pemeriksaan kultur virus dari fese dan apus tenggorok. dada. Bentuk bulbospinal: Merupakan bentuk ensefaliis dari poliomieliis paraliik Pemeriksaan penunjang Darah: . protein normal/sedikit meningkat . tampak tanda head-drop. Serum antibodi akut dan konvalesens . diafragma. 20-300 sel. Leukosit normal/sedikit meningkat . Sindrom ini dapat terjadi 20-40 tahun setelah infeksi polio. predominan limfosit (lymphocytic pleocytosis). 230 Polio . atau duduk dari posisi idur dan ekstremitas. Peningkatan titer IgG 4x lipat atau titer anti-IgM (+) pada stadium akut . sebagai kesulitan untuk abdomen. palatum molle. Poliomieliis Poliomieliis Nonparaliik Poliomieliis Paraliik Aborif (meningiis asepik) (minor illness) Pemeriksaan Ditemukan rigiditas nuchal Bentuk spinal: Fisis dan spinal yang tampak Kelemahan otot leher. Dapat terjadi penurunan kesadaran dan mengenai N.

Kugelberg Welander spinal muscular dystrophy . Hindari terjadinya aspirasi Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 231 . Keseimbangan cairan dan elektrolit sangat diperlukan.Faktor risiko Makin meningkat usia terinfeksi virus polio akan meningkatkan risiko mendapat paralisis dan angka kematiannya tinggi. serta latihan aktif serta pasif untuk mencegah kontraktur . Ventilasi mekanik seringkali diperlukan pada pasien paralisis bulbar . bilamana memungkinkan diet tinggi serat untuk mencegah konstipasi . Pemberian antipiretik/analgetik bila terdapat keluhan demam. kerja isis berat. Guillain Barre syndrome . Pada saat onset sakit.Diperlukan bantuan bedah ortopedi bila terjadi sekuele yang mengakibatkan displasia atau kontraktur Diit . nyeri kepala. Rehabilitasi medis diperlukan pada kondisi paralisis untuk mencegah terjadinya dekubitus. atau nyeri otot . Konstipasi diatasi dengan pemberian laksatif dan pemasangan kateter urin . Meningitis aseptik . pneumonia akibat berbaring lama. Ensefalitis Tata Laksana Medikamentosa Tidak ada antivirus untuk terapi infeksi oleh virus polio Suportif . pemberian vaksin DPT. Pasien inapparent illness yang dilakukan tonsilektomi dapat mempresipitasi poliomyelitis bulbar. Terapi hipertensi bila terjadi ensefalopati hipertensif Bedah . dan trauma meningkatkan kemungkinan terjadinya paralisis. Trakeostomi dilakukan pada pasien yang membutuhkan dukungan ventilasi mekanik jangka panjang . Infeksi enterovirus lainnya . Diagnosis Banding .

dan terapis Pencegahan Terdapat 2 macam bentuk vaksin untuk mencegah infeksi oleh virus polio. Pasien poliomyelitis memerlukan pemantauan jangka panjang untuk mencegah sekuele lebih lanjut dengan upaya program rehabilitasi medis Indikasi Rawat . Pasien yang mengalami penurunan kesadaran Konsultasi . rehabilitasi medis. Respiratory insuficiency pada pure spinal. urin. terpasang kateter vena. diikuti oleh poliomielitis tipe spinal. dan kelainan vasomotor terjadi bila pusat vital di medulla terkena Pemantauan . yaitu inactivated poliovirus vaccine (IPV) dan oral attenuated poliovirus vaccine (OPV). tumbuh kembang. psikiatri. Prognosis Poliomielitis tipe bulbar memiliki komplikasi tertinggi dan angka kematiannya mencapai 60%. Pasien inapparent illness atau abortif dapat sembuh tanpa menimbulkan sekuele yang signiikan. imobilisasi. neurologi. dan bulbospinal poliomyelitis . dan endotracheal tube (ETT). dipantau untuk mengetahui kejadian infeksi . Paralisis otot vesikaurinaria dan atoni GIT (20%) . dan gangguan sentral (misal: hipertensi ensefalopati) . tekanan darah tidak stabil. pulmonologi. Pasien yang terbaring lama. Acute laccid paralysis (AFP) untuk memantau kemungkinan timbulnya distress pernapasan. imunologi). Aritmia jantung. Pasien poliomyelitis nonparalitik harus terus dipantau untuk kemungkinan berkembang ke arah paralitik dengan pemeriksaan releks perifer dan dalam secara rutin . 232 Polio . Timbul rasa nyeri hebat pada saat terjadinya spasme dan kekakuan otot . gangguan berkemih. bulbar.Penyulit . Dilakukan secara komprehensif antara dokter spesialis anak (infeksi.

Polio will soon be history. Textbook of pediatric infectious diseases. Cherry D. Choe G. penyunting. Kapla SL. Feigyn RD. Cherry JD.2146- 70. 2010. WHO. 3. 4. Bull World Health Organ. poliomyelitis. Kim KE. Lim JY. CDC health information for international travel. Philadelphia. Alexander JP.Kepustakaan 1.85(1):7-8. 2. Aylward B. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 233 .88(2):161-4. Poliomyelitis. 2009. Am J Phys Med Rehabil. 5. Jan 2007. Krogstad P. Heymann D. November 2010. Demmler-Harrison GJ. The Pre-Travel Consultation Routine Vaccine-Preventable Diseases. Feb 2009. Fact sheet No 114. S. Myotonic dystrophy mimicking postpolio syndrome in a polio survivor. Saunders Elsevier. Edisi ke-6. Wassilak.h.

terhadap seks steroid: disebabkan karena gonadoblastoma. radiasi. Houk CP. stimulasi gonadotropin secara isiologis tetap berasal dari sekresi GnRH (gonadotropin releasing hormone) hipotalamus. astrositoma. termasuk juga yang iatrogenik Kista ovarium Dikuip dari: Lee PA. adenoma. Sindrom McCune-Albright inlamasi. neuroibromatosis atau tuberosklerosis hepatoblastoma. karsinoma. kista Tumor: suprasellar Tumor adrenal yang mensekresi hormon seks steroid: Tumor: LH-secreing adenoma. trauma Gonadotropin-independent puberty Kelainan kongenital: kista arachnoid. Manifestasi klinis pubertas prekoks tergantung dari durasi gejala. awitan dan progresivitas perkembangan isik. Pubertas prekoks sentral disebabkan oleh aktivasi dini/prematur poros hipotalamus- pituitari/hipoisis-gonad (HPG). granuloma. Dalam: Lihitz F. 234 Pubertas Prekoks . Edisi ke-5. 2007. pinealoma ektopik. hepatoma. Eiologi pubertas prekoks sentral dan pubertas prekoks perifer Pubertas prekoks sentral Pubertas prekoks perifer Idiopaik (sporadik atau familial) Kelainan geneik (mutasi): Kelainan pada sisim saraf pusat Hiperplasia adrenal kongenital (HAK) Didapat: abses. teratoma Sekunder terhadap paparan kronik Tumor ovarium: karsinoma. septoopic dysplasia. hamartoma hipotalamus. resistensi glukokorikoid kraniofaringioma. Pubertas prekoks perifer disebabkan oleh stimulasi hormon steroid seks Tabel 1. operasi. glioma termasuk opic Tumor yang memproduksi gonadotropin: glioma yang mungkin berkaitan dengan koriokarsinoma. Mutasi gen DAX1 mielomeningokel. Pada pubertas prekoks sentral. disgerminoma. LH receptor-acivaing mutaions hidrosefalus. penyuning. Pubertas Prekoks Pubertas prekoks dideinisikan sebagai timbulnya tanda-tanda perkembangan seks sekunder pada usia kurang dari 8 tahun untuk anak perempuan dan usia kurang dari 9 tahun untuk anak laki-laki. kistadenoma. menyeluruh ependimoma. Pubertas prekoks diklasiikasikan atas pubertas prekoks sentral (GnRH-dependent precocious puberty) dan pubertas prekoks perifer (GnRH- independent precocious puberty). korioepiteloma. tumor sel granulosa pubertas perifer. tumor Tumor tesis: sel Leydig Bentuk yang reversibel atau jarang Hipoiroid primer kronik Pemberian steroid seks dari luar atau gonadotropin. Pediatric Endocrinology. New York: Informa Health Care. dan majunya usia tulang. Puberty and its disorders. kemoterapi. adanya akselerasi pertumbuhan linear.

funduskopi. . termasuk riwayat kemoterapi. . Adanya kelainan SSP atau gejala kelainan SSP.yang diproduksi bukan akibat sekresi gonadotropin hipoisis akan tetapi berasal dari sebab endogen (gonad atau ekstragonad) atau sebab eksogen. Anamnesis . . dan rambut pubis (P). . . Pengukuran tinggi badan. Pemeriksaan status neurologis. Riwayat penyakit keluarga. trauma atau infeksi SSP. Hormon steroid seks endogen itu diproduksi secara otonom oleh gonad atau jaringan ekstragonad atau disebabkan oleh gonadotropin yang tidak dihasilkan oleh hipoisis atau aktivasi reseptor gonadotropin. Pemeriksaan isis . dan kejang. dan rerata pertumbuhan orangtua dan saudara kandungnya. . dan evaluasi status hormonal pasien. Palpasi tiroid: ukuran. Adanya paparan kronik terhadap hormon seks steroid eksogen. . ada tidaknya nodul. . seperti sakit kepala.Pemeriksaan ukuran testis harus dilakukan secara hati-hati baik volume ataupun panjang aksis longitudinal. Etiologi pubertas prekoks dapat dilihat lebih lengkap pada tabel 1. dan bruit . berat badan. konsistensi. Pola pertumbuhan (kecepatan tumbuh) anak sejak bayi. Ukuran testis dan asimetri memberikan petunjuk kemungkinan penyebab pubertas prekoks.Perempuan: rambut aksila (A). gangguan visus. tinggi badan. Lesi kulit hiperpigmentasi menunjukkan neuroibromatosis atau sindrom McCune- Albright. operasi. Riwayat penyakit dahulu. dan genital (G). meliputi adakah anggota keluarga yang mengalami hal yang sama seperti pasien.Laki-laki: rambut aksila (A). payudara atau mammae (M). Palpasi abdomen untuk mendeteksi adanya tumor intraabdomen. Status pubertas sesuai dengan skala maturasi Tanner . radiasi. Diagnosis Evaluasi diagnosis dimulai dengan mengumpulkan secara rinci data pasien melalui anamnesis. rasio segmen atas/bawah tubuh. Usia awitan saat terjadi pubertas dan progresivitas perubahan isik pubertal. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 235 . visus. riwayat konsumsi obat-obatan jangka panjang (obat yang mengandung hormon steroid seks) . . . meningkatnya lingkar kepala. rambut pubis (P). riwayat pubertas anggota keluarga yang lain. pemeriksaan isis.

Kadar testosteron di atas rentang prebupertal menunjukan kadar pubertas. Tes stimulasi GnRH/GnRHa: kadar puncak LH 5-8 U/L menunjukkan pubertas prekoks progresif. ATAS INDIKASI: .83 U/L diukur dengan alat generasi ketiga (chemiluminescent assay) cukup untuk menunjang diagnosis pubertas prekoks sentral.USG pelvis pada anak perempuan .Pemeriksaan laboratorium . kelainan SSP atau infeksi SSP Gejala kelainan SSP Riwayat keluarga: usia saat awitan pubertas Jenis yang familial Pola pertumbuhan dan kecepatan tumbuh biasanya ditemukan pada laki-laki 236 Pubertas Prekoks . . .Usia tulang/bone age . . Kadar basal LH basal >0. Hormon seks steroid: estradiol pada anak perempuan dan testosteron pada anak laki- laki. . RUTIN: . . Kadar DHEA (dehydroepiandrosterone) atau DHEAS (DHEA sulfate) jika terdapat bukti adrenarke.USG atau CT-Scan abdomen. kadar LH yang tidak terdeteksi dengan menggunakan alat generasi ketiga. untuk mencari lesi hipotalamus mungkin menjadi etiologi pubertas prekoks sentral. dan rasio LH/FSH kurang dari satu menunjukkan stadium perkembangan prepubertas sedangkan rasio LH/FSH lebih dari satu menunjukkan stadium pubertas.MRI kepala terutama daerah hipotalamus. Sebaliknya.Ultrasonograi testis pada anak laki-laki jika terdapat asimetri pembesaran testis. Nilai basal LH dan FSH. Pemeriksaan radiologi . Berikut ini adalah rencana diagnostik yang dapat digunakan untuk evaluasi anak dengan pubertas prekoks Perempuan Kedua jenis kelamin Laki-laki Pertumbuhan payudara Perkembangan genital Maturasi genital dengan pembesaran tesis Akselerasi pertumbuhan Rambut seksual linear Akselerasi pertumbuhan ± rambut seksual linear ± menstruasi Meningkatnya massa otot Nilai hal-hal berikut ini berdasarkan situasi tertentu Riwayat penyakit Paparan terhadap hormon eksogen Trauma SSP. kadar FSH yang lebih tinggi.

Edisi ke-5. .Terapi substitusi hormon tiroid pada hipotiroid primer. . Segera rujuk ke ahli Endokrinologi anak untuk evaluasi dan follow-up lebih lanjut. Houk CP. . mukosa Pemeriksaan neurologis konsistensinya vagina yang mengalami esterogenisasi Estradiol Pemeriksaan laboratorium Testosteron Kadar LH. 2007. inhibitor aromatase (testolakton dan anastrazol).Pubertas prekoks perifer: keberhasilan tata laksana penyakit yang mendasarinya biasanya diikuti dengan berhentinya atau regresi perkembangan pubertas. . Puberty and its disorders. diameter lebarnya) Pemeriksaan rektal.Pubertas prekoks sentral idiopatik: penggunaan GnRH agonis. New York: Informa Health Care.Penghentian penggunaan steroid atau gonadotropin eksogen yang tidak sesuai. . . Terapi untuk pubertas prekoks seharusnya ditujukan langsung pada penyebab yang dapat diidentiikasikan.Terapi subsitusi kortisol dengan hidrokortison suksinat pada HAK.Tumor SSP atau tumor yang memproduksi hormon seks steroid. radiasi atau kemoterapi yang sesuai. Tata laksana .Perempuan Kedua jenis kelamin Laki-laki Pemeriksaan isis Skala Tanner untuk Status pubertas ( Skala Tanner) Skala Tanner untuk ukuran payudara dan rambut Proporsi tubuh (rasio segmen atas/bawah) gonad dan rambut pubis pubis Simetri tubuh dan skeletal Ukuran penis (stretched Ukuran klitoris Jerawat dan pigmentasi kulit length. penyuning. Pada pasien dengan produksi steroid gonadal otonom seperti pada sindrom McCune- Albright terapi ditujukan untuk mengurangi produksi hormon seks steroid. Dalam: Lifschitz F. dan galaktorea. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 237 .Terapi telah digunakan dengan tingkat kesuksesan yang bervariasi termasuk inhibitor sintesis steroid (ketokonazol). Pediatric Endocrinology. FSH serum Pemeriksaan fungsi iroid DHEA atau DHEAS hCG Tes simulasi GnRH/ GnRHa Meningkatnya kadar Meningkatnya kadar puncak LH puncak LH Pemeriksaan radiologis Usia skeletal/Bone Age USG abdomen pelvis MRI daerah hipotalamus (jika penyebab perifer USG tesis lain sudah dieksklusi) Dikuip dari: Lee PA. . Funduskopi dan pemeriksaan lapang pandang Pemeriksaan tesis: ukuran abdominal bimanual Pemeriksaan iroid (volume atau panjang Inspeksi adanya Adanya tanda-tanda disfungsi iroid aksis longitudinal). tumor gonad atau tumor adrenal harus diterapi dengan melakukan tindakan bedah.

2008. . N Engl J Med. 2002.8:27. Bourguignon JP. Kepustakaan 1.16-7. 238 Pubertas Prekoks . Pediatric Endocrinology. 2008. 5. h. Central precocious puberty in girls: an evidence-based diagnosis tree to predict central nervous system abnormalities. Lee PA. penyunting. 9. Dalam: Lifhitz F. Rosenield RL. BMC Pediatrics. Tanaka T. dan antagonis reseptor estrogen (tamoksifen). New York: Informa Health Care. penyunting.Trivin C. Anak dengan HAK yang diterapi adekuat memiliki prognosis yang baik. Terapi ini tidak menghilangkan produksi seks steroid secara komplit sehingga dapat terjadi pubertas prekoks sentral sekunder. Couto-Silva AC. Chalumeau M.Pemantauan jangka panjang menunjukkan bahwa terapi GnRHa tidak mempengaruhi fertilitas maupun fungsi seksual. 2002. Basel: Karger. Practical algorithms in pediatric endocrinology. Bourguignon JP. Edisi ke-5.16:153-63. Idiopathic central precocious puberty in girls: presentation factors. 8. Carel JC. Chemaitilly W. Jika hal ini terjadi maka perlu dipertimbangkan terapi dengan GnRHa. Precocious puberty. Adan L. h. 2008.358:2366-77. Edisi ke-2. prognosis lebih baik jika terapi dimulai lebih dini. Breart G. Edisi ke-2. Partsch CJ. Pete G. h. Treatment of central precocious puberty. 3. 2. Basel: Karger.14-5. Brauner R.6:258-61. penyunting. Prognosis Pubertas prekoks sentral Pada pubertas prekoks sentral yang diterapi dengan GnRHa. Trivin C. begitu pula dengan pasien hipotiroid primer yang mendapat terapi substitusi hormon tiroid juga memiliki prognosis yang baik.2007. Puberty and its disorders. Practical algorithms in pediatric endocrinology.109:61-7. Houk CP. Lee PA. 7. .2007. Best Practice & Research Clinical Endocrinology and Metabolism. 4.2007. Ped Endocrinol Rev.Aktivitas poros HPG pubertal isiologis akan mulai segera setelah penghentian terapi dan menjadi sempurna dalam hitungan minggu atau bulan. 6. Pediatrics. Early puberty in girls. Mul D.Treatment approaches for central precocious puberty in Asia and the US: the role of gonadotropin-releasing hormone analogs (GnRHa). 2002. Precocious genital development in a boy. Precocious breast development in a girl. Dalam: Hochberg Z. Rosenield RL.16:165-89. Drop SLS. Pubertas prekoks perifer Prognosis sangat ditentukan oleh etiologi dan terapi terhadap etiologi. Oostdijk W. Brauner R. Best Practice & Reasearch Clinical Endocrinology and Metabolism. Sippel WG. Dalam: Hochberg Z.273-90.

123:e59-63.16: 1-12. Adequacy of a single unstimulated luteinizing hormone level to diagnose central precocious puberty in girls. Regulation of puberty. Best Practice & Research Clinical Endocrinology and Metabolism. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 239 . Lee AP. 11.10. Kunselman AR. 2009. Houk CP. 2002. Pediatrics. Delemarre-van de Waal HA.

83 <0.83 Tes stimulasi GnRH/GnRHa Pubertas LH >5-8 LH <5-8 prekoks rasioLH/FSH rasioLH/FSH Pubertas prekoks MRI kepala USG abdomen & pelvis Lesi (-) Lesi (+) Idiopatik Kelainan SSP Cafe au lait Kista Tumor yang sesuai etiologi ovarium memproduksi gonad atau Sindrom Th/ sesuai McCune Albright Bedah etiologi Bedah Inhibitor aromatase Radiasi Antagonis reseptor kemoterapi estrogen 6 240 Pubertas Prekoks . FSH basal LH basal LH basal >0. Algoritme: perempuan Pertumbuhan payudara Maturasi genital Akselerasi pertumbuhan linear ± rambut seksual ± menstruasi Pubertas prekoks Usia tulang: maju (advanced) LH.

83 LH basal <0. FSH basal Testosteron ↑ Volume testis bilateral ↑ Volume testis bilateral ↑ Volume testis unilateral Volume testis prepubertal ↑ Testosteron ↑ Testosteron ↑ Testosteron ↑ Testosteron LH basal >0.83 LH basal <0.OHP Idiopatik Kelainan β-hCG β-hCG 17 OHP ↑ 17 OHP SSP (-) (+) N USG /CT MRI/CT scan P.83 Tes stimulasi GnRH/GnRHa LH > 5-8 atau LH < 5-8 atau Rasio LH/FSH>1 Rasio LH/FS<1 Pubertas Prekoks Sentral Pubertas Prekoks Perifer β-hCG Lesi (-) Lesi (+) 17. Radiologis HAK GnRHa Th/ sesuai testis SSP. Algoritme: laki-laki Perkembangan genital dengan pembesaran testis Rambut seksual Akselerasi pertumbuhan linear Meningkatnya masa otot Pubertas prekoks Usia tulang: maju (advanced) LH. abdomen. adrenal etiologi mediastinum Tumor Androgen testotoxicosis Tumor adrenal eksogen testis Inhibitor aromatase Bedah Antagonis reseptor β-HCG estrogen secreting tumor Bedah 7 Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 241 .83 LH basal <0.

Namun demikian kondisi ini memunculkan persoalan psikologis dan emosional. Pada hakekatnya. Meskipun demikian. Induksi dengan preparat hormon seks steroid sering dapat memperbaiki kelambatan ini.Peninggian LH/FSH menunjukan adanya kelainan primer gonad (hipogonad) . Hal ini sering menjadi alasan orangtua untuk membawa anaknya berkonsultasi pada dokter. suatu sindrom penyakit tertentu. dan lain-lain. pubertas terlambat diagnosisnya dapat digolongkan dalam 3 kriteria golongan besar yaitu : . Penyebab tersering adalah keterlambatan pubertas yang idiopatik/konstitusional (Constitutional delay of Growth & Puberty = CDGP) dan mereka akan mencapai kematangan pubertas pada waktunya meskipun agak lambat. kelainan gen. .Hipogonadotropik Hipogonadisme (HH) . suatu keadaan hipogonadotropik hipogonadisme atau kegagalan gonad. Namun demikian harus tetap diwaspadai dan evaluasi yang teliti harus tetap dilakukan terhadap remaja yang mengalami kelambatan pubertas ini karena kemungkinan penyebabnya dapat berupa kelainan isik serius dalam berbagai spektrum. menunjukkan adanya kelainan pada hipotalamus –hipoisis atau sekunder hipogonadisme. 242 Pubertas Terlambat .5 mL makin membesar) sedangkan pada anak wanita. Penyebab patologis amat jarang. munculnya penonjolan pada payudara (breast-bud) (lihat kriteria Tanner). disebabkan kekuatiran orangtua atas keterlambatan pubertas pada anak-anak mereka.Constitutional (idiophatic) Delayed of Growth and Puberty . Pada anak normal. tanda pertama pubertas pada anak lelaki adalah pembesaran testis (mulai dari 2.Hipergonadotropik Hipogonadisme Untuk membedakan penyebab diperlukan pemeriksaan hormon gonadotropin yang dikeluarkan oleh hipoisis yaitu luteinizing hormone (LH) dan follicle stimulating hormone (FSH). sekitar 3%. belum ada tes spesiik yang sensitiitasnya tinggi untuk membedakan CDGP dan HH pada masa pre-pubertas. Kejadian pubertas yang terlambat pada anak-anak didunia. Pubertas Terlambat Deinisi pubertas yang terlambat diterapkan bila munculnya tanda-tanda pubertas pada anak wanita terjadi lebih dari 13 tahun dan pada anak laki-laki lebih dari 14 tahun.LH/FSH normal atau rendah.

Maximilian. atresia Resistensi LH choane. Tabel 1. dll) Hisiositosis sel Langerhans Hiperandrogenisme/PCOS Pasca infeksi Radiasi spinal/pelvis Kelainan granulomatosa Kemoterapi Malformasi pembuluh darah Trauma – transeksi tangkai hipoisis Anak Laki-laki: Pasca radiasi kranial Kelainan kromosom Gangguan fungsional: Sindrom Klinefelter dgn berbagai varian Penyakit ginjal kronik Mixed gonadal dysgenesis Penyakit gastrointesinal kronik Penggabungan & delesi akson Malnutrisi Gangguan perkembangan gonad Penyakit sickle-sel/kelebihan Fe Disgenesis tesis Penyakit paru kronik – cysic ibrosis – asthma Terkait Sindrom Sindrom imunodeisiensi didapat Sindrom Noonan Diabetes mellitus idak terkontrol Sindrom Robinow. glioma saraf mata) Gangguan Metabolik (galaktosemi. genital Resistensi FSH hypoplasi. dll Hipoiroid Gangguan sintesis& kerja steroid Penyakit Cushing Resistensi LH Hiperprolakinemi Kegagalan primer tesis (sel Leydig) Gangguan metabolik (penyakit Gaucher) Anorchia Anoreksia nervosa Kriptorkismus Bulimia nervosa Gangguan sel sertoli Psikogenik – stress Radiasi tesis Kelelahan hebat karena laihan (extreme exercise) Pasca kemoterpi Obat-obatan. Pasca infeksi (Paroiis epidemika) Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 243 . ear deafness) Pseudohipoparairoid Kelainan Fisik: Penyebab lain kegagalan ovarium primer Tumor CNS (kraniofaringioma.Nijmegen.Penyebab pubertas terlambat Di bawah ini adalah tabel penyebab dari keterlambatan pubertas. pelepasan & fungsi Hipergonadotropik Hipogonadisme : gonadotropin Hipogonadotropik Hipogonadisme : Wanita: Kelainan Geneik: Kelainan Kromosom: Sindroma Kallman Sindrom Turner & berbagai variannya Deisiensi mulipel hormon hipoisis Mixed gonadal dysgenesis Deisiensi gonadotropin Penggabungan & delesi akson Deisiensi hormon LH Kelainan perkembangan gonad Deisiensi FSH Disgenesis ovarium Gangguan glikosilasi kongenital Terkait sindrom Gangguan aksis hipotalamus hipoisis gonad Sindrom Perrault. Autoimun hypothalamic glioma. Consituional (idiopathic) delayed of growth & puberty Kegagalan gonad primer Gangguan produksi.rRetarded growth & development. Kelainan Kromosom Pober.Quayle & Kelainan garis tengah (Midlinedefect) Copeland. Werner. Sindrom Prader-Willi Rothmund-Thompson. Sindrom Laurence-Moon Sindrom Blepharophimosis-ptosis-epicanthus Gordon Holmes spinocerebellar ataxia Gangguan kerja dan sintesa steroid Sindrom CHARGE (Coloboma. heart disease. germinoma.Cockayne.Malouf Delesi atau penggabungan akson Sindrom ataxia- Berhubungan dengan sindrom: telangiectasia. Penyebab pubertas terlambat.

Riwayat operasi.Payudara belum tumbuh pada usia 13 tahun .Pengukuran pertumbuhan : eunuchoid.Obat-obatan atau zat-zatkimiawi yg pernah terpapar .Rambut pubis tidak serta merta menunjukkan proses pubertas berjalan .Gejala-gejala neurologis (gangguan visus.Riwayat lahir adanya kelainan kongenital .. kemoterapi . gangguan penciuman) . obesitas.Belum menstruasi pada usia 16 tahun Anak Laki: .5 mL) pada anak laki diukur menggunakan Prader Orchidometeratau pembesaran payudara pada anak wanita. antara lain : .Sesuaikan kriteria pubertas Tanner: .Trauma kepala Pemeriksaan isis Anak dengan pubertas terlambat perlu diperiksa dengan seksama.Diagnosis Diagnosis pubertas terlambat gejalanya dapat berupa : Anak wanita: .Jarak antara tumbuhnya payudara dan haid pertama lebih dari 5 tahun .Adanya riwayat keluarga dengan pubertas terlambat .Pemeriksaan kelenjar tiroid 244 Pubertas Terlambat . untuk menemukan penyebab isik maupun fungsional (lihat tabel 1) .Evaluasi terhadap kemungkinan mikropenis .Dibutuhkan lebih dari 5 tahun untuk pembesaran genital Anamnesis: Anamnesis yang seksama perlu diperhatikan. kahektis . .Rambut pubis belum tumbuh pada usia 14 tahun .Anoreksi/bulemia .Tidak ada pembesaran testis pada usia 14 tahun .Adanya penyakit kronik .Rambut pubis belum tumbuh sampai usia 15 tahun .Olah raga berlebihan .Pembesaran testis (>2. perawakan pendek.Pelvis ultrasonograi untuk menentukan perkembangan uterus dan ovarium .

Perkembangan kognitif/perilaku abnormal .Kerusakan reseptor LH/FSH . pembesaran areola Tingkat 3: Payudara dan areola makin melebar. Tabel 2. tebal.Hipogonadotropik Hipogonadisme Idiopatik (IHH) . pendengaran. kulit skrotum memerah. hiperprolaktinemia.Sindrom Prader-Willi. hipotiroid. Tingkat 1: Prepubertas Tingkat 2: Pada pangkal penis atau sepanjang labia tumbuh rambut jarang-jarang dan sedikit diwarnai pigmen. tesis dan skrotum makin membesar. dan kulit skrotum makin gelap Tingkat 5: Genitalia dewasa Anak Wanita : Perkembangan Payudara Tingkat 1: Prepubertas Tingkat 2: Tonjolan payudara. Periksa berbagai stigmata untuk kemungkinan sindrom: Turner. baik dalam ukuran lingkaran glans.Hipo-hipoisis herediter . menyebar kearah batas pubis Tingkat 4: Rambut ipe dewasa. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 245 . Hipogonadotropik Hipogonadisme . Diagnosis diferensial: 1. anoreksia nervosa. diskus optik (fundus okuli) . areola mendatar Anak Laki-laki & Wanita: Perkembangan rambut pubis. distribusi horizontal. penyakit invasif lain.. trauma kepala.Constitutional Delayed of Growth & Puberty (sering) .Sindrom Kallmann . kraniofaringioma. Kallmann’s. bentuknya idak terpisah Tingkat 4: Areola dan papilla membentuk penonjolan di atas payudara Tingkat 5: Tingkat matur : terjadi penonjolan papilla saja.Gangguan anatomi: tumor hipoisis. tekstur mulai berubah Tingkat 3: Pembesaran penis (pertama panjangnya). Pemeriksaan neurologis: sensori penciuman. Kriteria Peringkat Pubertas dari TANNER Anak Lelaki: Perkembangan genitalia eksternal Tingkat 1: Prepubertas Tingkat 2: Pembesaran skrotum & tesis. selanjutnya perkembangan tesis Tingkat 4: Pembesaran ukuran penis. Klinefelter..Gangguan fungsi: penyakit kronik. . lebih keriing.Deisiensi yang didapat: . olah raga berlebihan. lurus atau keriing Tingkat 3: Rambut menghitam. Prader- Willi. pemakaian obat-obatan (opiat. medan penglihatan.Deisiensi kongenital: . belum menyebar ke tengah/medial paha Tingkat 5: Rambut ipe dan jumlah seperi dewasa. dan naiknya payudara dan papilla. Laurence-Moon-Biedel . marijuana).

pertumbuhan. CT scan kepala atau MRI otak.Autoimun atau pasca infeksi (mumps.Kadar normal atau rendah bisa pada CDGP atau hipogonadisme sekunder . Evaluasi pertumbuhan: pemeriksaan bone age (usia tulang) untuk menilai adanya retardasi pertumbuhan. .Kongenital: . Hipergonadotropik Hipogonadisme: . Darah tepi lengkap.Radiasi/kemoterapi .Trauma/pasca pembedahan. kortisol pagi/sore. jangka pendek dengan tujuan untuk mengembangkan tanda- tanda seks sekunder.Sindrom Klinefelter .Gangguan enzim steroidogenik . Hormon gonadotropin: LH/FSH . .Kecuali bila normal kadarnya belum tentu menunjukkan hipogonadisme primer bila usia-tulang (bone age) pre-pubertas. Bila pubertas spontan tidak terjadi. selama 4 – 6 bulan. .Disgenesis gonad: . hipotalamus. Anak lelaki: Dapat diberikan ester testosteron 50 – 100 mg (IM) setiap 4 – 6 minggu.Sindrom Turner . Pemeriksaan kariotip/kromosom pada anak wanita. teruskan terapi dengan menaikkan dosis secara bertahap hingga 2 – 3 tahun. petanda radang kronik. kemungkinan sindrom Turner. . prolaktin. dan hipoisis. Anak perempuan: etinil estradiol 2 – 5 µg/hari selama 6 bulan.Didapat: . . 246 Pubertas Terlambat . kimia darah.Kriptorkismus .2.Meningkat pada kegagalan gonad primer . Pengobatan Anak dengan pubertas terlambat dan mempunyai masalah psikologis dapat diobati dengan seks steroid dosis rendah.Resisten Androgen (kerusakan reseptor) . TSH. bila diduga ada kelainan sentral. coxsackie) Pemeriksaan penunjang: Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan antara lain : . dan merangsang aktiitas aksis HPG (hipotalamus- pituitary-gonad) anak sehingga pubertas spontan akan muncul setelah pemberian seks steroid dihentikan.

Edisi ke 6. 15 µg. apabila timbul spotting atau dari USG pelvis ditemukan penebalan endometrium >5 mm. Pediatric endocrinology: Manifestation & Management. h. 3. penutupan epiisis tulang.Anak lelaki: Naikkan ester testosteron tiap 6 bulan. Polisitemia perlu diwaspadai pada pasien dengan kelainan kronik hepar. h. 20 µg).2001. Pemberian hormon ini menurunkan efek antikoagulan. Eugster EA. percepatan temporer pertumbuhan linier dan usia tulang. Anak perempuan: Pertumbuhan payudara. Rosen DS.C. mungkin meningkatkan toksikologi dan efek farmakologi kortikosteroid melalui hambatan pada enzim P450 hepar. Anak perempuan: Berikan etinil estradiol yang meningkat tiap 6 bulan (dari 2 µg – 5 µg kemudian 10 µg. dan lebih banyak periode sleep apnea. rifampicin atau obat yang mempengaruhi enzim mikrosom hepar. Acherman J. Delayed Puberty. Delayed puberty. retensi Na dan air. Dari 50 mg/bulan menjadi 100 mg/bulan. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. penyunting. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 247 . Pediatr Rev. Basic and Clinical Endocrinology. Bila diberikan bersama hidantoin bisa menghambat kerja hidantoin Daftar kepustakaan 1. dan bila diberikan bersama barbiturat. Gardner DG. akan menurunkan kadar estrogen yang diserap tubuh. Dalam: Greenspan FS.334–46. dan disfungsi ginjal. jantung. Tambahan ini diberikan setelah dosis etinil estradiol mencapai 15 – 20 µg.2004.Graw-Hill. Pemantauan Anak laki-laki: Perlu dipantau pertumbuhan rambut pubis. sampai M3. Styne D. New York: Lange Medical Books – Mc.556–66. Kemudian tambahkan progestogen (levonorgestel 30 µg/hari dari hari ke 14 – 21). Puberty.H. usia tulang. penyunting. perlu ditambahkan progestogen untuk memicu menstruasi. percepatan pertumbuhan linier.22:309-15. Dalam: Pescovitz O. 2001. Foster C. 2. kemudian berikan 100 mg/3 minggu – selanjutnya 100 mg/2 minggu sampai terapi pengganti (replacement) untuk dewasa tercapai (100 – 250 mg tiap 2 minggu).

Algoritme Pubertas lambat Apakah ada tanda pubertas ? Ya Tidak Pubertas lambat Check : tinggi badan Ya Tidak gonadotropin fungsi tiroid prolaktin karyotip (仝) Pertimbangkan terapi dgn oxandrolone /sexsteroids Gonadotropin Gonadotropin rendah tinggi Monitor pertumbuhan & kemajuan pubertas untuk memastikan anak normal Hipogonadotropik Sindrom Turner hipogonadism Gagal gonad Rangsang pubertas dgn Rangsang pubertas dgn steroid seks/GnRH steroid seks gonadotropin 248 Pubertas Terlambat .

diduga berhubungan dengan kelainan kongenital. Gejala tergantung tempat tumor primer dan adanya metastasis . Perdarahan Pemeriksaan isis . susunan saraf pusat. Terdapat 2 puncak insidens. gangguan saraf otak. ekstremitas. batang tubuh dan retroperitoneal. Teraba massa . Pada adolesens umumnya berlokasi di ekstremitas. batang tubuh atau paratestikular. Temuan pada pemeriksaan isis lain tergantung pada letak tumor primer dan adanya metastasis: proptosis mata. hidung atau vagina atau hidung selalu berdarah.8% dari seluruh keganasan tumor solid pada anak. Keluhan paling banyak adalah adanya massa . seperti muka dan leher. Merupakan kanker jaringan lunak yang paling sering pada anak dengan derajat keganasan tinggi dengan insidens 4. sesak nafas. Tumor ganas ini bermetastasis ke paru. sumsum tulang. yaitu usia 2-6 tahun dan 15-19 tahun. rangsang meningen. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 249 . Rabdomiosarkoma pada anak usia dibawah 10 tahun umunya mengenai darah kepala dan leher atau genitourinaria. Rabdomiosarkoma merupakan tumor padat ganas ekstrakranial terbanyak setelah neuroblastoma dan tumor Wilms. poliposis di daerah telinga.6 perjuta anak usia dibawah 14 tahun dan merupakan 5. Paling banyak menyerang daerah kepala dan leher (40%). anemia. Anemia . traktus urogenitalia. Rabdomiosarkoma Rabdomiosarkoma adalah tumor ganas yang berasal dari jaringan mesodermal dan mengenai setiap jaringan tubuh yang mengandung serabut jaringan otot serat lintang. ekstremitas (18%) dan tempat lain. retensi urin. perdarahan. hati dan jaringan lunak. Etiologi belum diketahui pasti. selanjutnya saluran kemih (20%). Diagnosis Anamnesis . kelenjar getah bening.

SGPT. Edisi ke-18. Kemoterapi: kombinasi vinkristin.193-213. IVP. 2006. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. Urinalisis . alkali fosfatase . dukungan psikososial. 4. 2007. penyunting. Cancer in children: clinical management. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Nelson textbook of pediatrics. Saunders: Philadelphia. Lain-lain : sesuai dengan lokalisasi tumor (CT. Bedah: operasi pengangkatan tumor . penyunting. Biopsi kelenjar getah bening (bila perlu) . Crist WM. Edisi ke-4. Rhabdomyosarcoma. Wexler LH. Diagnosis banding . Kepustakaan 1. foto tulang) . LDH. 2. Dalam: Behrman RE. 3. Edisi ke-4. Rhabdomyosarcoma and Other Soft-Tissue Sarcomas. Rhabdomyosarcoma and the Undifferentiated Sarcomas. Lanzkowsky P. Arndt CAS. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Darah : Rutin. USG.2144-46. Dalam: Pizzo PA. SGOT. h. 561-84. Foto toraks dan kepala . limfangiograi. 939-71. Limfoma Tata laksana . daktinomisin.Pemeriksaan penunjang . .. Aspirasi sumsum tulang . New York: Oxford. h. h. Poplack DG. 250 Rabdomiosarkoma . tranfusi komponen darah. Helman LJ. Pemeriksaan histopatologis (diagnosis pasti): dibedakan 4 subtipe (embrional. Barret A. elektrolit. Jenson HB. Neuroblastoma . dan siklofosfamid atau ifosfamid . 1999. penyunting. 2002. Edisi ke-4. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan sitologi (bila perlu) . h. Suportif: nutrisi. New York: Churchill Livingstone. Stevens MCG. Kalifa C. pleomorik dan undifferentiated). Dalam:Voute PA. Kliegman RM. Soft Tissue Sarcomas. antibiotik. alveolar.scan.

Secara ringkas dapat disajikan fase dan intervensi resusitasi sebagai berikut: Fase Intervensi Fase pra heni jantung Opimasi monitoring dan respons terhadap kedaruratan Deteksi dini tanda-tanda gagal napas dan gagal sirkulasi Fase heni jantung (no low) Minimalkan jeda BLS ke ALS (organisasi respons) Minimalkan jeda akses ke alat deibrilasi sesuai indikasi Fase resusitasi jantung paru Push hard. allow full-chest recoil (low low) Minimalkan interupsi kompresi dada Hindari venilasi yang berlebihan Titrasi resusitasi untuk mencapai perfusi koroner dan ekshalasi CO2 yang adekuat Pikirkan terapi untuk memperbaiki perfusi selama resusitasi Pikirkan ECMO bila ALS idak berhasil Fase pasca resusitasi Opimalisasi curah jantung dan perfusi serebral (rehabilitasi jangka pendek) Obai aritmia jantung Hindari hiperglikemia. fase henti jantung (no low). ketiadaan respons. Resusitasi Jantung Paru Deinisi Resusitasi adalah segala bentuk usaha yang dilakukan terhadap orang yang berada dalam keadaan gawat atau kritis untuk mencegah terjadinya kematian akibat henti jantung (cardiac arrest). fase resusitasi jantung paru (low low) dan fase pasca resusitasi. yaitu: fase pra henti jantung. push fast. Henti jantung dideinisikan sebagai terhentinya aktivitas mekanik jantung yang ditandai dengan ketiadaan denyut nadi sentral. dan apnea. hipertermia dan hipervenilasi Pikirkan untuk menurunkan suhu tubuh sedikit hipotermia Fase pasca resusitasi Intervensi dini dengan terapi okupasi dan isioterapi (rehabilitasi jangka panjang) Untuk masa depan: pikirkan peran transplantasi sel induk (stem-cell transplantaion) Diagnosis gagal napas dan gagal sirkulasi Pengenalan dini terjadinya gagal napas merupakan hal yang krusial. Fase henti jantung dan resusitasi Henti jantung terdiri dari 4 fase penting. Secara klinis ancaman gagal napas dapat dikenali dengan: Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 251 .

hiperkapnia bila PaCO2 >60-65 mmHg (neonatus) atau >55-60 mmHg (anak). hipoksemia bila PaO2 neonatus <40-50 mmHg atau pada anak <50-60 mmHg. Meningkatnya upaya napas (work of breathing) . pulseless VT. Memastikan tidak ada denyut nadi . Berikan energi dengan dosis yang benar untuk deibrilasi 252 Resusitasi Jantung Paru .Asidosis. ventrikel takikardia (VT). allow chest recoil. Memanggil bantuan . push fast.Tekanan parsial oksigen arteri menurun. Pastikan tidak bernapas . grunting .Tekanan parsial karbondioksida meningkat. Bebaskan jalan napas . Masukan obat-obatan dan cairan yang sesuai . . Sianosis . asystole dan pulseless electrical activity (PEA). Parameter laboratorium: . Tunjangan hidup dasar (basic life support) dengan kompresi dada yang efektif (push hard. . retraksi otot-otot dinding dada.. Tujuan resusitasi jantung paru yang efektif Tujuan RJP adalah mencapai optimalisasi tekanan perfusi koroner dan aliran darah ke organ-organ vital selama fase low low. asidemia (pH <7.35) dapat disebabkan oleh komponen respiratorik maupun metabolik. Pernapasan cuping hidung. Menentukan apakah penderita tidak sadar . Tata laksana Protokol resusitasi . Penyebab penting henti jantung lainnya adalah gagal sirkulasi. dengan O2 100% (bila mungkin) . Memberikan lima kali ventilasi awal. Meletakkan penderita di atas permukaan yang keras dan datar (papan resusitasi) . Kompresi jantung . minimize interruptions and do not overventilate) merupakan titik sentral keberhasilan resusitasi. Penurunan kesadaran . Ritme elektrokardiograi yang terjadi sesaat sebelum henti jantung terdiri dari: ibrilasi ventrikel (VF). Sirkulasi tanpa nadi (pulseless cardiac arrest) terjadi bila syok tidak teratasi.

Sirkulasi . kepala dalam posisi netral. cara terbaik adalah memakai balon dan pipa endotrakeal atau balon dan masker. Nilai nadi karotis (anak besar). Pipa orofaring dapat menahan lidah supaya tidak jatuh ke belakang menyumbat faring. Perlu diperhatikan bahwa dada mengembang secara simetris. dan manuver Heimlich atau hentakan subdiafragma-abdomen (abdominal thrust) pada anak lebih besar Bantuan pernapasan . perlahan dan tidak diikuti distensi abdomen. . . Tengadahkan kepala dan topang dagu (head tilt-chin lift) sehingga anak berada pada snifing position. Membebaskan jalan napas . atau femoralis (bayi). benda asing di faring dapat diambil dengan forseps magil melalui penglihatan langsung. beberapa tindakan dikerjakan simultan dan salah seorang dokter bertindak sebagai pemimpin resusitasi. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 253 .Bila hanya ada seorang dokter. Lihat. pasang alat monitor jantung. . Bila terdapat lebih dari seorang dokter. Mulut penderita dapat dibuka dengan menyilangkan ibu jari dan jari telunjuk diantara rahang atas dan bawah (cross inger). dengan melakukan tepukan punggung (back blow) atau hentakan dada (chest thrust) pada bayi <1 tahun. cara paling efektif adalah dari mulut ke-mulut atau dari mulut ke-hidung. delegasikan tindakan yang mungkin dikerjakan oleh paramedis terlatih. . Bila dicurigai trauma leher. lakukan prosedur berurutan. lakukan gerakan mengedapkan rahang (jaw thrust). nadi brakialis. Intubasi endotrakea akan mempermudah bantuan ventilasi.5-2 detik tiap napas) Bila kurang terlatih atau tidak ada balon. . mungkin ada kesalahan posisi penderita atau sumbatan jalan napas. . . Lendir atau kotoran di dalam rongga mulut dibersihkan secara manual dengan jari (inger sweep) atau dengan alat penghisap. Bila mungkin. Trakeostomi dilakukan bila diperlukan terapi ventilator jangka lama. . Bila tidak ada respons terhadap bantuan ventilasi. Bila tersedak. Krikotirotomi merupakan akses jalan napas terakhir bila intubasi endotrakea tidak dapat dikerjakan. . . dengar dan rasakan adanya ventilasi efektif dengan cepat (dalam 3-5 detik). Mulailah dengan lima kali ventilasi dengan kekuatan dan waktu yang cukup untuk mengembangkan dada (1. Untuk bantuan pernapasan. . .

tangan operator melingkari dada dan kedua ibu jari diletakkan 1 jari di bawah garis antarpapila. Efektivitas kompresi jantung dinilai dengan meraba denyut nadi karotis. Akses intravena diperlukan untuk pemberian obat-obatan resusitasi. pada anak usia >8 tahun. hipotensi. asidosis.5-5 cm. walaupun dapat dilakukan pada femur atau krista iliaka Obat-obatan Obat lini pertama Tujuan awal pengobatan pada penderita henti kardiorespirasi adalah mengatasi hiposekmia. . . Kalsium dan bikarbonat akan mengendap bila dicampurkan. saluran infus harus dibilas dengan 5 mL NaCI isiologis dan mengangkat ekstrernitas beberapa saat untuk mendorong obat masuk ke dalam sirkulasi sentral. pengisian kapiler. . Rasio kompresi ventilasi pada neonatus terintubasi adalah 3:1. Akses vena sentral berguna pada kasus renjatan. dan meningkatkan denyut iantung. kemudian dada ditekan sedalam 2 cm (two thumb technique). Iakukan kompresi sedalam 2. . baik 1 penolong maupun 2 penolong. . atau umbilikalis (pada neonatus). dan pada anak usia > 8 th atau dewasa rasionya 15:2. Bila akses perkutan gagal. dan larutan alkali kuat akan menginaktifkan epinefrin. lakukan seksi vena (venous cutdown) pada vena safena magna atau femoralis.. . Hindari pemasangan akses pada vena subklavia dan jugularis interna diruang rawat darurat untuk menghindari penyulit. 254 Resusitasi Jantung Paru .5-4 cm. infus intraoseus harus dicoba bila akses intravena sulit di dapat. Pada anak usia <8 tahun. Pemasangan dimulai pada vena perifer. dan berikan periode waktu yang cukup untuk kompresi dan relaksasi. biasanya pada vena jugularis eksterna atau femoralis. serta isoproterenol. dan suhu ekstremitas. dopamin. anak usia <8 th 5:1. femoralis. . telapak tangan yang satu diletakkan di atas punggung tangan yang lain pada posisi dua jari diatas prosesus sifoideus. . Pada bayi <1 tahun. Bila nadi tidak teraba/tidak adekuat lakukan kompresi jantung ritmik dan serial dengan lokasi tekanan andatara 1/3 tengah dan 1/3 bawah sternum. brakialis. . Pada kasus yang mengancam jiwa. Pada tiap akhir kompresi biarkan sternum kembali ke posisi netral. satu telapak tangan penolong diletakkan 1 jari di atas prosesus sipoideus. atau Ietakkan punggung bayi di atas telapak tangan dan gunakan 2 ujung jari tangan lainnya untuk kompresi sternum 1 jari di bawah garis antarpapila (two inger technique). Lokasi terbaik adalah pada tibia. kedalaman kompresi sternum 3. Bila nadi teraba lakukan pemeriksaan tekanan darah. Setiap kali selesai memberikan obat melalui vena perifer.

Efek adrenergik alfa (vasokonstriktor) rneningkatkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah sistolik/diastolik. dan hipotensi yang tidak berhubungun dengan deplesi volume cairan.01 mg/kgbb (0. hipokalemia.000). berikan bolus larutan NaCl isiologis. Dosis intratrakea adalah 0.Epinefrin . hiperkapnia.000). asidosis paradoksal intraselular.1 ml/ kgbb larutan 1:1.1 ml/kgbb larutan 1:1. . Cairan intravena . diulang tiap 3-5 menit selama resusitasi. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 255 . kompresi jantung. . . Dosis 0. Bikarbonat .1 ml/kgbb larutan 1:10. Penggunaan berlebihan dapat menyebabkan alkalosis metabolik. disfungsi miokardium. ventilasi. . Bila henti jantung menetap.5 mEq/kgbb setiap 10 menit.3 x BB (kg) . (mEq/L) dapat diberikan dengan perhitungan berikut ini : Defisit bikarbonat : (HCO3 diharapkan – HCO3 sekarang) x 0. Diberikan bila sudah terdapat pernapasan yang adekuat (spontan atau dengan bantuan). hiperosmolalitas. ./kgbb (anak). Bila anak tidak memberikan respons terhadap oksigenasi. Dosis awal IV atau intraoseus 0.1 mg/kgbb (0. diberikan sekali saat permulaan resusitasi.5 mEq/kgBB (bayi) dan 1 mEq. Diberikan pada keadaan henti jantung. krisis hipertensi pulmonal. hipotensi). penurunan kontraktilitas miokardium dan pelepasan oksigen ke jaringan. bradikardia simtomatik yang tidak berespons terhadap bantuan ventilasi atau oksigen. Bila hasil AGD tidak ada. dosis kedua dan berikutnya adalah 0. . .000 dilarutkan sampai 3-5 mL dengan larutan NaCl isiologis. dosis dapat diulang 0. bolus lambat (1-2 menit). HCO3. . hipernatremia. atau asidosis metabolik yang berhubungan dengan disfungsi organ (disritmia. Berikan bolus kristaloid secepat mungkin (20 ml/kgBB NaCl isiologis/ringer laktat dalam waktu <20 menit) pada anak yang mengalami henti jantung dengan sebab yang tidak diketahui. Bila terdapat hasil AGD. hiperkalemia. dan epinefrin. . . Efek adrenergik beta meningkatkan kontraktilitas miokardium dan denyut jantung. Diberikan bila terjadi henti jantung lama (lebih dari 10 menit).

diulang tiap 5 menit (total maksimal pada anak 1 mg dan remaja 2 mg). 256 Resusitasi Jantung Paru . . <30 mgdl pada neonatus atau <20 mg/dl pada bayi prematur. perfusi perifer buruk.5 ml/ kgBB dekstrosa 50%. sedangkan pada bayi sebagai penyebab utama gangguan kardiorespirasi. . Pemberian IV cepat dapat menyebabkan bradikardia atau asistol. Obat-obatan lain Atropin .1 mg. Glukosa . gelatin. . Diberikan pada ibrilasi/takikardia ventrikel simtomatik . atau kristaloid (lihat Bab Syok pada PPM IDAI jilid 1). Dosis awal 1 mg/kgBB (bolus) intravena atau endotrakeal.02 mg/kg/kali IV atau endotrakeal. minimal 0.2-0. dan overdosis calcium channel blocker. diikuti infus dekstrosa rumatan. Tidak diberikan rutin selama resusitasi. maksimal 0. Obat inotropik untuk mengatasi curah jantung rendah persisten yang refrakter terhadap terapi cairan.5 ml/kgBB atau 0. darah.25 ml/kgBB IV perlahan. . atau larutan koloid sintetik seperti hydroxy ethyl starch (HES). Bila kadar gula darah <40 mg/dl pada anak. dekstran 40 dan 60). Bradikardia simtomatik adalah denyut jantung <60 kali/menit yang berhubungan dengan perfusi buruk atau hipotensi tapi tidak memberi respons terhadap oksigenasi. dapat diberikan bolus 10 ml/kgBB koloid (plasma. hiperkalemia. Bila belum teratasi .. hipotensi. kecepatan 1-2. Hipoglikemia sekunder karena stres sering terjadi pada anak dengan henti kardiorespirasi. infus kontinyu (120 mL lidokain daiam 100 mL dekstrosa 5%. Diberikan pada tersangka/terbukti hipokalsemia.5 mg (remaja 1 mg). atau renjatan dengan volume intravaskular yang cukup dan irama jantung stabil. Pada anak dengan hipovolemia. albumin 5%. hipermagnesemia.5 ml/kgbb/jam . Dopamin . ventilasi. Dosis kalsium klorida 10%: 0. Pencegahan/pengobatan bradikardia simtomatik karena releks vagus. . harus diberikan bolus dekstrosa 10% 2. Lidokain 2% . . dan epinefrin. . Dosis Atropin 0.20-50 mcg/kgbb/menit) Kalsium .

dikombinasikan dengan dobutamin 5 µg/kg/menit untuk meningkatkan tekanan darah. . Menyebabkan tekanan darah diastolik menurun. Dosis Dopamin >20 µg/kgbb/mnt bersifat aritmogenik serta vasokontriktif karena efek adrenergik alfa dan dapat menurunkan pasokan oksigen ke jaringan-jaringan. . Agonis adrenergik beta murni . Pada syok septik akan meningkatkan tekanan darah dan resistensi vaskular sistemik tanpa banyak mempengaruhi curah jantung. ditingkatkan bertahap 0. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 257 . misalnya epinefrin drip. Menyebabkan takiaritmia .1-1 µg/kgBB/menit. Tidak boleh diberikan bersama dengan larutan Na bikarbonat. serta meningkatkan kontraksi miokardium. Bila tidak berhasil. . dan epinefrin. Dosis 0. . perfusi ginjal dan perfusi splangnik. Obat inotropik yang efektif dengan efek minimal terhadap denyut jantung dan vasokontriksi perifer. Dapat dipertimbangkan untuk bradikardia simtomatik yang tidak berespons terhadap oksigenasi.. Volume intravaskular harus adekuat. Anak sering memerlukan dosis tinggi untuk mencapai perubahan nyata tekanan arterial rata-rata atau curah jantung. . .15 µg/ kgBB/menit. Agonis adrenoseptor α dan β (terutama (β-1). Dosis 0. .05 µg/kgBB/menit ditingkatkan bertahap tiap 15 menit sampai 0. dosis awal 5-10 µg/kgbb/mnt dititrasi sampai tercapai efek yang diinginkan. Dosis 2-20 µg/kgbb/menit. Isoproterenol . Norepinefrin . dititrasi. Dobutamin . . . Meningkatkan tekanan darah pada hipotensi yang tidak berespons terhadap resusitasi cairan dan pemberian dopamin/dobutamin. . ventilasi. Jangan diberikan dalam larutan alkali atau sebelumnya telah mendapat epinefrin. Untuk pengobatan bradikardia akibat heart block yang tidak responsif terhadap atropin .1 µg/kgBB/menit sampai efek yang diinginkan tercapai (hentikan pemberian bila timbul takikardia >200x/mnt atau disritmia). . pikirkan pemakaian obat adrenergik lain.

. pemasangan akses vena. Pada ibrilasi/takikardia ventrikel dengan nadi teraba. atrial ibrilasi/lutter). berikan ventilasi 20 kali/menit pada bayi/anak kecil. 4 siklus pada anak lebih besar/dewasa). lanjutkan ventilasi diikuti kompresi jantung. berikan kardioversi dengan dosis 0. . kompresi jantung dapat dihentikan walaupun nadi tidak teraba (palpasi nadi sering tidak akurat). periksa pernapasan (3-5 detik). Untuk kasus refrakter. berikan bolus lidokain 1 mg/kg dan dosis kardioversi dapat dinaikkan bertahap sampai dosis maksimal 1 joule/kgBB. . Evaluasi dan pemantauan . Jika tidak bernapas. lanjutkan pemantauan EKG dan tekanan darah.Kejutan listrik (deibrilasi) . . . awasi secara ketat. Deibrilasi dapat diulang setiap 30-60 detik dengan dosis 2-4 joule/kgBB. palpasi dan auskultasi. 12 kali/menit pada anak >8 tahun dan awasi denyut nadi secara ketat. Jangan menghentikan resusitasi lebih dari 7 detik kecuali dalam keadaan tertentu. pemimpin resusitasi memberi instruksi intubasi endotrakeal bila belum terdapat napas spontan. Deibrilasi tanpa pemantauan EKG tidak dianjurkan. atau memiringkan penderita dan memberikan tekanan pada epigastrium. Jika resusitasi dilanjutkan. Ventilasi harus dilanjutkan pada anak dengan napas yang belum adekuat. dekompresi dilakukan dengan memakai pipa oro/nasogastrik. Pada evaluasi. . berikan bolus lidokain 1 mg/kgBB IV. jika bernapas. . evaluasi ulang respirasi dan nadi tiap beberapa menit. . . dan 5-10 mg/kgbb dosis ke-2 untuk kasus refrakter. Bila ventilasi tidak efektif karena distensi lambung. Bila warna kulit anak sudah kembali normal (menunjukkan curah jantung adekuat). Pemantauan resusitasi meliputi inspeksi. Untuk takikardia ventrikel dengan hemodinamik tidak stabil/takiaritmia (takikardia supraventrikular. pemberian obat-obatan. Bila denyut jantung telah timbul kembali. . Dapat menyelamatkan jiwa penderita pasca operasi jantung dan korban tenggelam dengan hipotermia berat (<30°C). dan persiapan deibrilator. Setelah melakukan ventilasi dan kompresi 1 menit (10 siklus pada bayi/anak kecil.5 joule/kg synchronize mode. Pada bayi/anak kecil pemeriksaan suhu rektal penting karena hipotermia akan mengganggu resusitasi. 258 Resusitasi Jantung Paru . Jika denyut nadi ada. pemasangan monitor EKG. . . evaluasi nadi selama 5-10 detik. Bila tidak berhasil. dapat diberikan bretilium tosilat 5 mg/kgbb IV dosis pertama. diberikan 2 joule/kgBB dengan unsynchronize mode. takikardia ventrikular. Bila tidak berhasil. Jika tidak ada nadi.

Bila denyut jantung telah teraba.Sirkulasi/ventilasi sudah membaik .Terlalu lelah . Pengambilan darah harus dilakukan secepat mungkin untuk analisis gas. yaitu: . sangat penting untuk mencegah kerusakan akibat asiksia dengan mempertahankan ventilasi dan perfusi. Bila denyut jantung sudah timbul kembali. elektrolit. . atau Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 259 . Stabilisasi . . Pastikan semua pipa dan saluran infus terpasang dengan baik. Harus dipikirkan bila curah jantung tidak ada setelah resusitasi adekuat. Bila ragu resusitasi kardiopulmonal harus segera dimulai. tidak timbul pernapasan spontan. . tidak ada waktu untuk berdiskusi atau berkonsultasi . Penghentian resusitasi harus berdasarkan adanya kematian jantung. Pengakhiran resusitasi dapat dilakukan pada pasien yang dinyatakan meninggal. Resusitasi darurat dapat dihentikan bila .Denyut nadi tidak ada pada ½ -1 jam sebelum resusitasi (diketahui kemudian. Penyebab henti kardiorespirasi yang sudah diketahui harus segera diobati Menghentikan resusitasi . Resusitasi tidak dilakukan pada stadium terminal penyakit atau penyakit yang tidak dapat disembuhkan. . lakukan foto toraks. pada keadaan normotermia tanpa RJP) .Tetap tidak sadar. dan penapisan keracunan. berikan oksigen aliran tinggi. dan pupil dilatasi selama > 15-30 menit resusitasi (mati otak). . bukan kematian otak Kematian jantung terjadi bila denyut jantung tidak dapat dikembalikan walaupun dengan usaha maksimum selama 30 menit . Bila mungkin. . . Perawatan intensif harus segera dilakukan untuk mengurangi kerusakan SSP yang mungkin terjadi. Akses vena sentral melalui vena jugularis eksterna/femoralis dapat dipakai untuk pemantauan hemodinamik dan tata laksana renjatan.Stadium terminal penyakit . tidak ada releks menelan (gag relex). resusitasi biasanya tidak berhasil . glukosa.. dan analisis gas darah. pulse oxymetri dapal dipakai untuk memantau saturasi oksigen. Akses arteri (arteri radialis/femoralis) dapat dipasang per kutan atau dengan cutdown untuk pemantauan tekanan darah berkesinambungan dan pengambilan bahan pemeriksaan darah. Bila otot jantung tidak responsif terhadap 3 dosis pertama epinefrin walaupun dukungan oksigenasi dan ventilasi telah optimal (biasanya 25-30 menit sesudah resusitasi dimulai). .

Ed ke-4. Ed ke-2. Philadelphia: WB Saunders Co. Philadephia: Lippincott Williams Wilkins. penyunting. . Ed ke-4. yaitu asistole ventrikular yang menetap sesudah 30 menit resusitasi yang adekuat. penyunting. h. 1996. Pocket companion to textbook of critical care. Rubertsson S. Ayres SM. Dalam: Grenvik A. Holbrook PR. Prognosis Bergantung pada penyakit/kelainan mendasar dan kecepatan melakukan resusitasi Surat Persetujuan Dilakukan sesegera mungkin sementara resusitasi terus dikerjakan Rujukan 1. 1-29. Dalam: Heese de V. 14- 22 2. Argen AC. In: Helfaer MA. 260 Resusitasi Jantung Paru . h. 4.Terdapat tanda-tanda mati jantung. Rogers’ handbook of pediatric intensive care. Viliers FPR. 1993. Cape Town: Oxford University Press. 1-13. Practical management of pediatric emergencies. 2009. Johannesberg: Department of Paediatrics Child Health University of the Witwatersrand. Shoemaker WC. penyunting. 3. h. 1995. Bass DH. Berg RA. Pediatric Cardiopulmonary Resuscitation. Cardiopulmonary resuscitation. Nichols DG. Handbook of paediatrics. Resuscitation.

Fungsi intelektual yang berada di bawah rata-rata.2 Sangat Berat < 25 Tidak terlaih Pervasif Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 261 . sehingga berpengaruh pada semua tingkat inteligensia. . kemampuan akademik fungsional. . bahasa. RM dapat terjadi dengan atau tanpa gangguan mental atau isik lainnya.Terdapat deisit atau gangguan fungsi adaptif pada minimal 2 area: komunikasi.1 Berat 25-29 Tidak terlaih Ekstensif 318. AAMD mendeinisikan RM sebagai suatu keadaan di mana intelegensi umum berfungsi di bawah rata-rata. Retardasi Mental (RM) Terdapat beberapa deinisi RM yang bisa digunakan. penentuan diri sendiri (self direction). motorik dan sosial. perkerjaan. ICD 10 (WHO. terutama ditandai dengan adanya hendaya (impairment) keterampilan (skills) selama masa perkembangan. rekreasi. Sedangkan menurut ICD 10. Geneva 1992) dan Diagnostic and Statistic Manual edisi IV (DSM IV). dengan IQ (intelligence quotient) rata-rata 70 atau kurang. kesehatan dan keselamatan.Timbul sebelum umur 18 tahun. hidup berkeluarga. di antaranya deinisi menurut AAMD (American Association for Mental Deiciency). Klasiikasi: ICD 10 dan DSM IV menggunakan skor IQ dalam mengklasiikasikan tingkat RM. kemampuan sosial/interpersonal. perawatan diri sendiri. Tabel 1 : Klasiikasi RM menurut DSM IV (sumber: Lumbantobing) Kode Kategori Skor IQ Tingkat Pendidikan Intensitas bantuan 317 Ringan 55-70 Terdidik Intermiten 318. RM adalah perkembangan mental yang terhenti atau tidak lengkap.0 Sedang 40-54 Terlaih Terbatas 318. yang bermula dari masa perkembangan dan disertai dengan gangguan pada tingkah laku penyesuaian. yaitu kemampuan kognitif. kemampuan bermasyarakat. DSM-IV mendeinisikan RM sebagai : .

biasanya gangguan mental tidak bagitu berat.Prematuritas .Setelah persalinan: .Kelainan genetik (single gene dan polygenic). . 2.Infeksi perinatal . fragile-x syndrome dll. dan deisit atensi. serta disfungsi SSP yang mencakup RM ringan sampai sedang.Trauma berat pada kepala atau susunan saraf pusat . Etiologi Berbagai penyebab RM bisa dikelompokkan sebagai berikut: .CVA (cerebrovascular accident) . yang disebabkan oleh penyakit ibu seperti diabetes melitus. seperti tembaga (lead poisoning) .Gangguan pertumbuhan janin di dalam kandungan.Kelainan kromosom. saudara kandungnya mungkin defektif. delesi kromosom.Trauma lahir .Kuning (hiperbilirubinemia) . seperti hipoglikemia .Anoksia serebri. PKU (phenyl keton uria) atau ibu malnutrisi. Pada kelompok ini sering disertai dengan deisit neurologik lain. sesuai dengan imbesil ringan/lapisan atas atau pikiran lemah (feeble minded). penyakit- penyakit metabolik. hiperaktiitas.Insuisiensi plasenta atau toksemia kehamilan . 2. misalnya karena tenggelam 262 Retardasi Mental . Alkohol termasuk teratogen yang penting karena bisa menimbulkan fetal alcohol syndrome (FAS) berupa abnormalitas bentuk (dysmorphic features). dll.Neuro toksin. seperti infeksi TORCH . .Klasiikasi lain dari RM adalah: 1. isiologik atau familial. hipoksik-iskemik ensefalopati. Orangtua dan saudara sering sub-normal dengan tingkatan yang berbeda. Retardasi mental subkultural. seperti asiksia.Infeksi .Perinatal: . . Retardasi mental patologik. Kelainan bawaan : . termasuk mikrosefal. Orangtua penderita biasanya normal.Selama kehamilan : 1. seperti tuberos-skeloris. gangguan mentalnya berat. dll .Obat-obatan dan bahan toksik lain yang bisa menyebabkan kerusakan SSP.Infeksi janin. dengan IQ 45-70. keterlambatan perkembangan.Masalah pada waktu persalinan. Didapat : . retardasi pertumbuhan prenatal dan postnatal. sesuai dengan kelompok idiot (IQ kurang dari 20) dan imbesil lapisan bawah (IQ 20-45).Kelainan metabolik. seperti sindrom Down.

seperti umur waktu berdiri dan berjalan. polisakaridosis (contoh sindrom Hurler). Patoisiologi RM merupakan manifestasi dari kelainan fungsional sistem saraf pusat (SSP). perkembangan mentalnya akan terbelakang di semua bidang. Anak atau bayi dengan RM. disertai dengan perilaku abnormal. dan lingkungan. hidranensefal dan mikrosefal. kelainan hormon (contoh hipotiroid). dan kecepatan berespons. termasuk hipokampus dan korteks temporal medial.Keganasan susunan saraf pusat . Gejala RM yaitu perkembangan kapasitas mental yang tidak sempurna atau kurang. akibat kurangnya stimulasi dari lingkungannya. seperti penyakit kejiwaan atau penyakit kronis lain pada ibu. seperti gizi buruk. aminoaciduria (contoh PKU). seperti kurang gizi. Kebanyakan anak RM berasal dari golongan sosial ekonomi rendah. . kesiagaan. kemiskinan. IQ rendah dan berpendidikan rendah. Hal yang penting diperhatikan adalah fakta bahwa anak dengan RM. Kebanyakan penderita RM tidak mempunyai komplikasi neurologik. Kebanyakan penderita dengan gangguan kognitif yang signiikan tidak mempunyai kelainan struktural yang jelas pada otak. Malformasi SSP yang terlihat secara visual ditemukan pada 10-15% kasus. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 263 . kelainan metabolisme karbohidrat (contoh galaktosemia). Penderita pada umumnya berasal dari kalangan ekonomi lemah. Gejala klinis RM sudah dapat dicurigai pada bayi muda. Interaksi berbagai faktor bawaan. Hubungan etiologik antara kemiskinan dengan gangguan perkembangan kognitif anak masih belum jelas. malnutrisi. dll. perhatian terhadap sekitar. berkonsentrasi. cerebral lipidosis (Tay Sachs) serta berbagai penyakit metabolik lainnya. didapat. Masalah psikososial. Disfungsi terjadi terutama pada struktur kortikal. walaupun pada beberapa kasus penderita tidak terbelakang dalam bidang motorik umum. malformasi yang sering ditemukan antara lain defek neural tube. tetapi diketahui bahwa fungsi kognitif yang jelek dan RM sangat berhubungan dengan kemiskinan. . Keadaan sosial ekonomi yang rendah juga berperan dalam adanya penyebab organik retardasi mental. penelantaran. . secara relatif lebih terbelakang perkembangannya dalam berbicara. penyiksaan (abuse). sehingga secara bertahap menurunkan IQ yang bersamaan dengan terjadinya maturasi.Metabolik. keracunan logam berat dan infeksi sitomegalovirus yang ternyata lebih banyak ditemukan pada golongan ini. malformasi SSP ataupun dismorik. Kadang-kadang ditemui malformasi SSP berupa migrasi dan agenesis korpus kalosum. Faktor lingkungan .

perhatian. Gangguan perilaku. seperti palsi serebral. 3. ibu malnutrisi. ke belakang sendiri (toileting) dan kemampuan bermain. Gangguan gerakan motorik halus dan gangguan adaptasi. 5. penyakit tiroid. keterlambatan dalam mengikuti benda bergerak atau keterlambatan bereaksi terhadap bunyi. kecemasan. penyakit atau gangguan lain (ketagihan obat. Gangguan motorik kasar yang samar-samar seperti terlambat berjalan dan clumsiness. Pada penderita ditemui keterlambatan dalam usaha makan sendiri. mencakup agresi. inatensi. hiperaktiitas. makrosefal. hipertensi. Abnormalitas neurologik dan isis. abnormalitas pada serviks. riwayat gagal tumbuh intrauterin ataupun postnatal. Bila mainannya jatuh. seolah-olah bayi tidak dapat melihat atau pendengarannya terganggu. Gejala-gejala yang ditemukan pada RM mencakup: 1. Pada anak RM. Keterlambatan perkembangan motorik kasar. bisa ditemukan. deviasi perilaku. dll). di antaranya: 1. bila diberi mainan. Demikian juga dengan kegiatan memasukkan benda ke dalam mulut yang merupakan tindakan khas pada bayi berusia 6-12 bulan. riwayat abortus sebelumnya serta riwayat komplikasi kehamilan. ia tidak berusaha mengambilnya. Ekspresinya kurang alert dan biasanya kurang responsif dibandingkan dengan anak normal. 264 Retardasi Mental . Perhatian terhadap mainannya berlangsung singkat. Penderita juga memperlihatkan ketidakpedulian terhadap mainan yang sesuai dengan umurnya. prematuritas. jarang ditemui. panggul sempit. Prevalensi RM meningkat pada anak dengan kelainan kejang (seizure disorder). 4. nefritis. menyakiti diri sendiri. Faktor ibu: usia ibu waktu melahirkan (kurang dari 16 tahun atau lebih dari 40 tahun). kecuali kalau RM disertai dengan kondisi lain. Bayi tampak tidak perduli terhadap lingkungannya. gangguan tidur dan gerakan stereotipik. tindakan ini masih bisa dilihat pada usia 2-3 tahun. dan kelainan kongenital. 2.Gejala pertama dari RM mungkin berupa keterlambatan dalam senyum. Bayi normal yang berusia 12-20 minggu sering memperhatikan gerakan tangannya sendiri. Hal ini sering memberikan kesan salah pada orangtua. ia tidak melakukan hal yang konstruktif dengan mainan tersebut. adanya konsanguinitas (hubungan darah/keluarga) yang dekat antara suami-istri. tidak mampu bermain imajinasi ataupun berganti peran dengan teman sebayanya. mikrosefal. Pada bayi dengan RM gejala ini masih terlihat sampai usia yang lebih tua dari 20 minggu. depresi. Diagnosis Anamnesis Anamnesis yang dilakukan harus mencakup faktor risiko bagi retardasi mental. Keterlambatan berbahasa.

gangguan visus dan pendengaran lebih sering dijumpai pada penyandang RM dibandingkan dengan populasi umum. membutuhkan perawatan di inkubator atau oksigen. Fungsi yang normal di satu atau lebih bidang perlu diwaspadai bahwa mungkin anak tersebut bukan penderita RM.ataksia serta adanya gerakan-gerakan abnormal seperti distonia atau atetosis . ensefalopati hipoksik- iskemik.lingkar kepala . termasuk penilaian kognitif dan uji psikologis. keadaan waktu lahir (sianosis. katarak. termasuk autisme serta gangguan sosial berat lainnya. perlu dievaluasi keadaan motorik. prematuritas. berat badan kurang maju. hiperbilirubinemia. abruptio plasenta dan toksemia kehamilan). Faktor perinatal: sectio caesarea setelah percobaan pervaginam sebelumnya. Anak dengan kelemahan di satu atau dua bidang perlu dibedakan dari anak yang lemah di semua bidang (global retardasi mental). Faktor neonatal: cara menghisap. Palsi serebral. asiksia. persepsi. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 265 . kejang. dan kemampuan kognitif. Tes pada usia pra-sekolah terutama digunakan untuk rencana edukasi intervensi jangka pendek dan bukan untuk meramalkan prognosis atau tata laksana jangka panjang.kekuatan dan koordinasi otot . malnutrisi. ambliopia. muntah atau demam. dan evaluasi motorik. lahir sungsang atau dengan tindakan (cunam atau vacuum) 3. Penilaian perkembangan: .jejas. dan sering disertai dengan kelainan susunan saraf pusat lainnya. epilepsi. Pemeriksaan isis . Pemeriksaan neurologik: . Anak dengan RM jauh lebih banyak menunjukkan abnormalitas psikiatrik sedang dan berat. releks-releks primitif .Pemeriksaan neurologik lengkap. Gangguan tingkah laku yang sering dijumpai pada RM antara lain gerak motorik stereotip serta hiperaktivitas berat. adaptasi social. .pendengaran . Pemeriksaan sensorik: . anomali muka. RM sering disertai dengan kerusakan otak fokal atau luas. ekstremitas yang tidak simetris. minum atau menangis yang abnormal. pigmentasi abnormal retina dan kebutaan kortikal) .tonus . prolaps tali pusat. depresi pernapasan. Evaluasi neuropsikologik mencakup kemampuan anak memecahkan problem verbal dan non-verbal.releks-releks tendon dalam. strabismus. hipotonia. hipoksia intra-uterin. Bila dicurigai RM.2.visual (refraksi.

titer virus untuk infeksi kongenital. Wechsler Intelligence Scale for Children-III dan Vineland Adaptive Behaviour Scales. Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan tergantung dari penyebab. Bila dididik dengan tempo lambat.Uji psikologis seperti Uji Denver II. lama atensi. Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence-Revised (WPPSI-R). EEG. Memberikan perlindungan spesiik terhadap penyakit tertentu (imunisasi) . CT-Scan atau MRI. penderita RM yang edukabel sering mampu berdikari untuk bekerja sebagai pekerja kasar. Terdapat kendala perilaku adaptif sosial (kemampuan untuk mandiri) . Fungsi intelektual kurang dari normal (IQ < 70) Tata laksana Susunan saraf pusat tidak mempunyai daya regenerasi bermakna dan belum ditemukan cara khusus untuk meningkatkan intelegensi bagi penderita RM. seng serum.Observasi perlu dilakukan dengan fokus pada kemampuan komunikasi anak. seperti pemeriksaan kromosom (karyotype). kontak mata. asam urat serum. yang dapat memberikan perlindungan dan pada waktu yang bersamaan dapat pula memberi kesempatan baginya untuk berfungsi secara optimal. serum asam amino. sesuai dengan kemampuannya. Tindakan-tindakan yang diperlukan mencakup: Upaya preventif primer: . pembantu rumah tangga serta melaksanakan pekerjaan rutin dan sederhana di kantor atau pabrik. Kriteria Diagnosis: . Meningkatkan kesehatan dengan memberikan gizi yang baik. Gejala timbul pada umur yang kurang dari 18 tahun . komplians. mengajarkan cara hidup sehat 266 Retardasi Mental . . Pemeriksaan penunjang . pekerja tangan. . serum tembaga dan seruloplasmin. plasma amonia dll. Bagi penderita RM berat dibutuhkan latihan dalam higiene dasar dan mengurus diri sendiri dan dalam mengontrol tingkah mutilasi (mencederai diri sendiri). Stanfort-Binet Intelligence Scale. Pada penderita RM perlu dilakukan pemeriksaan isis lengkap dan mengobati kelainan/ penyakit yang mungkin ada. Slosson Intelligence Test. Capute Scales. Tindakan yang perlu dilakukan adalah menyediakan tempat yang sesuai. Pada terapi penderita. Pengukuran semua parameter pertumbuhan. laktat dan piruvat darah. orangtua atau pemelihara (care giver) harus dilibatkan. . logam berat. kemampuan sosial. Bayley scales for infant development. impulsivitas dan cara bermain.

Upaya preventif sekunder: . Fase transisi. kelainan tic. dll. Obat-obat nootropik yang mungkin memperbaiki fungsi kognitif. seperti meninggalnya orangtua. posttraumatic stress disorder (PTSD). untuk mencegah kerusakan lebih lanjut . Koreksi defek sensoris. Kehilangan atau rasa penolakan. terapi lebih ditujukan pada modiikasi perilaku. Frustasi. sesuai dengan DSM IV. pubertas. kehilangan pekerjaan. pemelihara atau teman. gerakan stereotipik. dll. skizofrenia atau kelainan psikotik lain. Kalau tidak ditemukan kelainan spesiik. Diagnosis dini PKU dan hipotiroid (kalau ada). 5. Adanya ko-morbiditas atau gangguan perilaku pada penderita RM ini bisa dicetuskan oleh berbagai stressor berikut: 1. 4. Sakit atau kecacatan. Terapi vitamin dan mineral tidak terbukti efektif pada uji klinik. sering ditemui perilaku yang mencederai diri Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 267 . 3. bertengkar dengan teman. terapi wicara) Diperlukan juga konsultasi dengan psikolog untuk menilai perkembangan mental. Penggunaan obat-obat psikotropik pada RM masih kontroversial. gangguan cemas. serta dengan pekerja sosial untuk menilai situasi keluarga bila dianggap perlu. Stresor-stresor di atas perlu dikendalikan pada penderita RM. attention deicit hyperactivity disorder. kebanyakan ahli memberikan terapi psikotropik jika ditemukan ko-morbiditas spesiik. kelainan makan (eating disorder) serta kondisi medis umum lainnya. anak tidak akan mencapai tingkat anak normal yang sebaya. 6. seperti perubahan tempat tinggal. Stigma karena masalah isik atau intelektual. kacau. Kepada orangtua perlu dijelaskan bahwa RM bukanlah berarti anak tidak dapat berkembang lagi. rumah atau tempat kerja. Lingkungan. 7. ribut. Hubungan dengan orangtua dan masalah-masalah sosial lainnya. Pada kebanyakan anak retardasi mental. Mendeteksi penyakit sedini mungkin . tetapi walaupun ada perkembangan. Hanya pada RM yang sangat ringan sesekali terjadi pengejaran perkembangan sampai normal. tekanan dari sekolah atau pekerjaan. 2. sampai saat ini masih diteliti. terutama kognitif anak. Beberapa penyakit yang sering menyertai RM antara lain kelainan perkembangan pervasif (termasuk autisme). terlalu padat. kemudian dilakukan stimulasi dini (stimulasi sensoris. kelainan mood. kelainan obsesif-kompulsif.

atau psikiater yang dapat memberikan latihan modiikasi perilaku.sendiri (self mutilating) seperti mengantukkan kepalanya atau menggigit jari. mengatur kondisi-kondisi isik dan/atau sosial yang mungkin mencetuskan masalah tingkah laku. Prognosis Retardasi mental yang diketahui penyakit dasarnya. disamping penerangan kepada orangtua. dan gangguan tidur. Pengaturan lingkungan. 268 Retardasi Mental . Terdapat 3 intervensi perilaku yang dianjurkan pada penanganan penderita RM. mengamuk. tanpa penyakit kardiorespirasi.Behavior-decelerating techniques: memberikan penghargaan jika perilaku bermasalah tidak muncul dalam jangka waktu tertentu. biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik. Untuk optimalisasi. juga diperlukan pengertian dari anggota keluarga lainnya. walaupun penyakit dasar ini umumnya sukar ditemukan. mencakup : . Edukasi kepada penderita dan/atau keluarganya. . 2. agar anak tidak diejek dan dikucilkan. . mempunyai umur harapan hidup yang sama dengan orang normal.Behavioral parent and teacher/staff training: membantu agar mereka bisa berfungsi sebagai cotherapist dan/atau untuk menghindari timbulnya kembali perilaku bermasalah. Sebaiknya dibuat suatu rancangan strategi pendekatan bagi setiap anak untuk mengembangkan potensinya seoptimal mungkin. 3. Analisis perilaku terapan (applied behavior analysis). untuk membantu memahami masalah tingkah laku atau kelainan psikiatrik yang mungkin menyertai retardasi mental dan bagaimana menanggulanginya. Tata laksana anak dengan RM bersifat multidimensi dan sangat individual. Penderita RM ringan. dengan kesehatan yang baik. Untuk menangani gangguan perilaku ini perlu diminta bantuan ahli mendidik. yaitu: 1.Behavior-accelerating procedures: memberikan penghargaan pada perilaku yang tidak menimbulkan masalah. Sebaliknya RM berat dengan masalah kesehatan dan gizi. merupakan teknik untuk membangun kemampuan fungsional yang sesuai dan mengurangi masalah-masalah tingkah laku. psikolog. penerangan tentang RM diperlukan agar anak bisa diterima dengan wajar. sering meninggal pada usia muda. Demikian juga kepada masyarakat sekitarnya. perilaku agresif.

com/ Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 269 .com/ 10.emedicine. London. Mental retardation. 115-28. Lumbantobing SM. Balai Penerbit FKUI. 2003]. St. 191-236. Hall DMB. Dalam: Addy DP. London. Nataprawira HM. 2002 [cited Jun 19. Pollak M. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS Bandung: 2000. 191-202. E-medicine [serial on-line]. 2001 [cited Jun 19.Kepustakaan 1. Prasetyo D. Jakarta. 2. B Saunders Company Ltd: 1994. Louis. 505-48. Didapat dari : http://www. Mental handicap. Last up dated Nov 6. Investigations in paediatrics. penyunting. 9. Edinburg. 104-36. Dalam: Textbook of developmental pediatrics. Swaiman KF. Mental retardation. Didapat dari : http://www. penyunting. Mental retardation. McKinlay I. Pediatric neurology: principles and practice. The C. penyunting. W. Edisi ke-dua. Dalam: Gde Ranuh IgN.V. Soetjiningsih. Kelainan perkembangan. Dalam: Swaiman KF. Garna H. Dalam:The child with a handicap. Tumbuh kembang anak. 3. 2001. 6. Last up dated Nov 16. 1-29. Churchil Livingstone: 1993. Retardasi mental. Suroto E. penyunting. 2003]. Mosby Company: 1989. Blackwell Scientiic Publication: 1984. EGC: 1998. 149-56. E-medicine [serial on-line]. 5. 8. 4. Jakarta. Sebastian CS. 7. Dalam: Soetomenggolo TS. BP IDAI: 1999. penyunting.emedicine. Pedoman diagnosis dan terapi ilmu kesehatan anak. Jakarta. Harum KH. Ismael S. Diagnosis. Development. Passat J. Buku ajar neurologi anak. treatment and care. Anak dengan mental terbelakang.

Angka kejadian sekitar 1 dari 20. Retinoblastoma sering sudah ada sejak saat lahir. Deteksi dini adalah penting agar prognosis dan survival menjadi lebih baik. Beberapa kasus bilateral tampak sebagai kasus unilateral dan tumor pada mata yang lain terdeteksi pada saat pemeriksaan evaluasi. Heterokromia. Diagnosis prenatal juga dimungkinkan apabila mutasi gen retinoblastoma ditemukan pada fetus keluarga yang menderita. Jalur penyebaran terutama berupa invasi melalui saraf optikus ke otak atau melalui koroid ke jaringan lunak orbita dan tulang. Sekitar 80% kasus didiagnosis sebelum anak mencapai usia 3 atau 4 tahun. riwayat keluarga dengan keluhan yang sama. tulang dan otak. Retinoblastoma Retinoblastoma adalah tumor ganas saraf retina embrional yang merupakan keganasan intraokular yang paling sering terjadi pada anak. dengan rata-rata 2 tahun. persalinan lebih dini dapat dianjurkan sehingga pengobatan tumor dapat dilakukan sesegera mungkin. sebagian besar (25%) berupa tumor bilateral. Faktor risiko retinoblastoma adalah faktor genetik. Gejala iritabilitas. Insidens rata-rata pada tahun pertama sebesar 11% dari seluruh kanker. tetapi retinoblastoma bilateral lebih sering ditemukan pada anak perempuan. kejang. tetapi biasanya tidak dikenali. mata merah. Metastasis jauh dapat terjadi pada paru. Tidak ada predileksi jenis kelamin maupun ras. Retinoblastoma dapat unilateral atau bilateral. rubeosis iridis. Diagnosis Anamnesis . tetapi hanya 3% yang didiagnosis sebelum usia 15 tahun. Sekitar 40% kasus adalah herediter. penyakit bisa sporadik atau familial. bersifat herediter dan non herediter. muntah. Riwayat keluarga 270 Retinoblastoma . hifema. nyeri mata (sering disertai glaukoma). gangguan penglihatan. Leukokoria (cat eye relex).000 kelahiran hidup. proptosis (pada keadaan lanjut) . dan penurunan kesadaran (bila metastasis ke SSP) . strabismus. .

Pemeriksaan yang sangat penting adalah pemeriksaan mata di bawah anestesia pada keadaan pupil dilatasi maksimal dengan oftalmoskopi indirek dan penekanan sklera oleh dokter mata yang berpengalaman.USG orbita.Ct-scan dan MRI orbita dan kepala sangat berguna untuk mengevaluasi nervus optikus. terapi oftalmik lokal. nyeri mata (sering disertai glaukoma). bedah. mata merah. . . Diagnosis banding Reinoblastoma intraokular Reinoblastoma ekstraokular Coat disease Seluliis orbital Persistent hyperplasic primary vitreus Neuroblastoma metastaik Retrolental ibroplasia Rabdomiosarkoma orbital Hamartoma reina Leukemia Endotalmiis Limfoma Infeksi toksokara Hamartoma astrosiik Meduloepitelioma Katarak Uveiis Tata laksana . dan untuk mempertahankan mata dan penglihatan. strabismus. Pemeriksaan penunjang Tujuan: untuk menegakkan diagnosis dan staging.Untuk melihat penyebaran ekstraokular: aspirasi dan biopsi sumsum tulang. radiasi. . . Dengan cara ini retinoblastoma dapat ditegakkan tanpa konirmasi histopatologis. orbital. suportif. Pemeriksaan isis dilakukan untuk mengkonirmasi keluhan-keluhan yang diperoleh saat anamnesis: leukokoria (catch eye relex). Tatalaksana sering berupa kombinasi diantara modalitas terapi.Aspirasi biopsi jarum halus hanya direkomendasikan pada kasus yang diagnosisnya masih meragukan dan merupakan langkah yang dilakukan untuk mencegah penyebaran ekstraokular dari sel tumor . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 271 . gangguan penglihatan. sitologi cairan serebrospinal. Tujuan terapi adalah untuk menjaga kelangsungan hidup anak. Modalitas terapi berupa medikamentosa. keterlibatan sistem saraf pusat dan adanya kalsiikasi intraokular .Pemeriksaan isis . bone scan.

Kühne Th. Schwartzman. Shield CL. Issacs Jr. . H. New York: Churchill Livingstone. Retinoblastoma ekstraokuler Belum ada standard terapi yang baku. Medikamentosa Retinoblastoma intraokuler Terdapat beberapa pilihan terapi : . transfusi darah (bila perlu). 272 Retinoblastoma . Tumors of the Eye. penyunting. dukungan psikososial. 2006. Barret A. 2002. Imbach P. antibiotika. Arceci R. Dalam:Voute PA. Oxford. Tumors of the Fetus and Infant an Atlas. Lanzkowsky P. Dalam: Pizzo PA. Retinoblastoma.External-beam radiation therapy (EBRT) dengan dosis radiasi 35 Gy . Principles and Practice of Pediatric Oncology. 172-176.E.. New York.324-7. dilakukan bila lesi < 4 disc diameter (DD) di anterior retina. Chantada. 2002. vinkristin dan daktinomisin atau vinkristin. Edisi ke-4. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. meskipun iradiasi dan kemoterapi telah lama digunakan untuk terapi Retinoblastoma ekstraokuler.Enukleasi. 3. Retinoblastoma. 5. h. Chintagumpala MM. dokter bedah. 2. psikolog. ahli patologi antomi. 630-44. Edisi ke-4. Hurwitz RL. Retinoblastoma.1999. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. ahli gizi. h. H. h. 825-41. Hurwitz MY. penyunting. Barrios PC. 4. Kepustakaan 1. Cancer in children: clinical management.Krioterapi. Dalam: Imbach P. Suportif Nutrisi. Retinoblastoma. radioterapis. . dokter spesialis anak. bila massa tumor masif dan terdapat gangguan visus . ahli radiologi. Shield JA. Poplack DG. etoposid dan karboplatin. Pediatric Oncology a Comprehensive Guide.Kemoterapi dapat diberikan sebelum dilakukan operasi dengan tujuan untuk memperkecil massa tumor.Sistemik kemoterapi neoajuvan dengan menggunakan kombinasi obat ifosfamid. Berlin: Springer. New York: Springer-Verlag.46 Gy . Diperlukan tim yang melibatkan dokter spesialis mata. penyunting. Dalam: Issacs Jr. h. 241-260. 2006. Kalifa C. h.

Rinitis alergi merupakan bagian dari perjalanan alergi/allergic march yang paling sering ditemui pada usia sekolah. bulu binatang. gatal. Klasiikasi Klasiikasi menurut ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma).Intermiten . berdampak pada kualitas hidup. jamur dan lain sebagainya. 2008 . produktivitas kerja dan sekolah.Tidak terdapat gangguan aktivitas harian . Alergi merupakan penyebab tersering rinitis dan menjadi salah satu penyakit kronis pada masa anak. Rinitis alergi menjadi penting karena prevalensi semakin meningkat (10-20% dari populasi).Gejala < 4 hari/minggu atau < 4 minggu berturut-turut . rinorea. Gejala yang timbul pada rinitis alergi merupakan akibat inlamasi yang diinduksi oleh respons imun yang dimediasi IgE terhadap alergen tertentu. kualitas hidup. atau hidung tersumbat.Terdapat gangguan tidur . kualitas tidur.Persisten .Gejala mengganggu Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 273 . biaya pengobatan yang tinggi.Gejala > 4 hari/minggu dan > 4 minggu berturut-turut .Sedang-berat .Gejala tidak mengganggu . dan tenggorok.Ringan .Tujuan tata laksana rinitis alergi adalah kembalinya produktivitas kerja/ sekolah. Rinitis sering disertai gejala yang melibatkan mata.Terdapat gangguan aktivitas harian .Tidak terdapat penurunan produktivitas kerja/sekolah .Tidur normal .Terdapat penurunan produktivitas kerja/sekolah . telinga. serta keterkaitan dengan asma. Rinitis Alergi Rinitis adalah inlamasi mukosa hidung yang ditandai oleh satu atau lebih gejala hidung seperti bersin. Alergen penyebab rinitis alergi yang paling sering adalah tungau debu rumah. dan minimalisasi efek samping.

Diagnosis Anamnesis . dan imunoterapi (Gambar 1). Antihistamin H1 generasi 2 oral (setirizin. Hidung tersumbat . Gejala sinusitis: post nasal drip. dan mata . Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari: . sekret hidung jernih . gangguan tidur. palatum. Rinorea. Bernapas melalui mulut atau mengorok. Batuk kronik . Mimisan . Rasa gatal di hidung.Komplikasi sinusitis (pencitraan sinus). Anak yang sering menggosok hidung karena rasa gatal menunjukkan tanda yang disebut allergic salute. asma (uji fungsi paru) . Tata laksana rinitis alergi meliputi penghindaran alergen penyebab. makanan. . sering terlihat mulut selalu terbuka yang disebut sebagai adenoid face. Riwayat atopi pada keluarga . mendengkur. Tanda-tanda sinusitis seperti nyeri tekan sinus juga dapat ditemukan. dan sebagainya. . medikamentosa. Bersin . . Sering didapatkan warna gelap (dark circle atau shiners) serta bengkak di bawah mata. . atau faktor isik seperti dingin. Anamnesis juga diarahkan untuk mencari faktor pencetus seperti faktor lingkungan. . telinga. tenggorok. Gejala bernapas melalui mulut sering terjadi pada malam hari yang dapat menimbulkan gejala tenggorokan kering. serta rasa kelelahan pada siang hari.Faktor pencetus: skin prick test atau IgE spesiik darah. Pemeriksaan isik . panas. Keadaan ini memudahkan timbulnya gejala lengkung palatum yang tinggi. loratadin. serta maloklusi. sakit kepala . Bila terdapat gejala hidung tersumbat yang berat pada anak. Tata laksana . levosetirizin. desloratadin) 274 Rinitis Alergi .

Dekongestan oral tidak diberikan secara rutin. Denburg J. Edisi kedua. Khaltaev N. . Rinitis alergik. Khan DA. Rakun MW. diberikan untuk mengurangi gejala bersin. 3. . Kortikosteroid topikal adalah pengobatan paling efektif untuk mengontrol gejala rinitis alergi persisten. Bousquet J. Kurniati N.122:S1-84. Dykewicz MS. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 275 . 245-51. Bernstein DI. Allergic rhinitis and its impact (ARIA) 2008. Prognosis Rinitis alergi dapat semakin memberat dengan bertambahnya usia dan menjadi masalah di saat dewasa. h. . . dan rinorea tetapi sangat sedikit pengaruhnya terhadap sumbatan hidung. Blessing-Moore J. 2. Togias A. J Allergy Clin Immunol. 2008. Allergy. Fokkens WJ. Hindari penggunaan dekongestan topikal untuk jangka panjang karena terdapat risiko terjadinya rinitis medikamentosa. The diagnosis and management of rhinitis: an update practice parameter. Dekongestan oral dapat diberikan untuk mengurangi sumbatan hidung bila diperlukan. Kortikosteroid oral dapat diberikan untuk jangka pendek (5-7 hari) untuk gejala yang berat dan sulit diatasi atau pasien dengan polip nasal. Cox L. 4. Imunoterapi dengan alergen spesiik dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak membaik dengan kombinasi penghindaran alergen dan pengobatan. . Allergic rhinitis and its impact on asthma (ARIA) guidelines: 2010 revision. Brozek JL. Dekongestan topikal tidak disarankan untuk diberikan pada anak di bawah 5 tahun. 2008. 2010. Dekongestan topikal dapat dipertimbangkan untuk penggunaan jangka pendek (tidak lebih dari 5 hari). Bonini S. Canonica GW. gatal. Cruz AA.126:466-76. Casale TB. Munasir Z. J Allergy Clin Immunol. Dalam: Akib AAP. 2008. Menghindari alergen penyebab dikombinasi dengan medikamentosa proilaksis dapat mengurangi kekerapan timbulnya gejala.S86:7-160. Munasir Z. penyunting. Jakarta: Balai Penerbit IDAI. Ipratropium bromide topikal dapat diberikan untuk mengurangi gejala rinorea. . Baena-Cagnani CE. Buku ajar alergi imunologi anak. Wallace DV. Bousquet J. Kepustakaan 1. dkk.

Tinjau ulang kepatuhan Jika membaik: lanjutkan hingga Lanjutkan pengo. Ringan Sedang-berat Antihistamin H1 oral Berat dan/atau dekongestan Antihistamin H1 oral Kortikosteroid intranasal dan/atau dekongestan Antihistamin H1 atau LTRA atau kortikosteroid intranasal atau LTRA Evaluasi setelah 2-4 minggu Pada rinitis persisten: evaluasi setelah 2-4 minggu Membaik Gagal Jika gagal: ke langkah Kembali ke langkah Tinjau ulang diagnosis berikutnya Sebelumnya. Tata laksana riniis alergi 4 276 Rinitis Alergi . Tata laksana rinitis alergi Gambar 1. dapat diberikan pada anak di atas 12 tahun Gambar 1. Atasi infeksi 1 bulan batan > 1 bulan atau sebab lain Tambah atau Rinorea: Sumbatan: tingkatkan tambahkan tambahkan dosis ipratropium dekongestan/ kortikosteroid kortikosteroid oral Intranasal (jangka pendek) Gagal Rujuk ke spesialis Penghindaran terhadap alergen dan iritan Jika terdapat konjungtivitis Tambahkan Antihistamin H1 oral Atau antihistamin H1 intraokular Atau kromoglikat intraokular (Atau cairan fisiologis/saline) Pertimbangkan imunoterapi spesifik Keterangan: LTRA: leukotriene receptor antagonists. Diagnosis Rinitis Alergi Periksa kemungkinan asma terutama pada pasien dengan rinitis berat atau persisten Gejala Gejala Intermiten Persisten Ringan Sedang .

tes amonia serum dan pungsi lumbal. biopsi hati. sindrom kematian mendadak. dan gagal organ multipel. kejang. edema otak. Douglas Reye. overdosis obat. koma yang dalam. demam. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 277 . hiperventilasi. dan bisa gagal napas (jarang) Tahap 4 : koma yang dalam. yaitu tes kimia darah. keracunan. Sindrom ini disebabkan karena meningkatnya tekanan dalam otak dengan akumulasi masif lemak pada hati dan organ lain. Diduga juga SR ada hubungannya dengan kelainan metabolik. CT scan atau MRI scan kepala.. Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan isis Gejala gejala dan tanda SR adalah Tahap 1 : ruam pada lengan dan tangan dan kaki. perlemakan hati. Sindrom Reye berhubungan dengan penyakit virus seperti cacar air dan inluenza. dan penyakit kejiwaan Penyakit ditemukan oleh R. disfungsi hati Tahap 5 : tahap 4 terjadinya cepat sekali. biasanya terjadi saat masa penyembuhan dari infeksi virus tersebut. sulit tidur. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mengetahui penyebab dari SR dan tingkat keparahannya. hiperammonemia ( d iatas 300 mg/dL) dan kematian. releks meningkat Tahap 3 : tahap 1 dan 2 disertai koma. Sindrom Reye Sindrom Reye (SR) adalah sindrom kerusakan otak yang akut yang ditandai dengan ensefalopati dan masalah fungsi hati dengan penyebab tidak diketahui. Sindrom Reye terutama menyerang anak walaupun bisa terjadi pada semua umur. bingung. Penyebab sindrom Reye masih belum diketahui dengan pasti. letargi. diduga ada hubungannya dengan pemakaian aspirin atau asam salisilat pada penyakit infeksi virus. diabetes. Sindrom ini sering diinterpretasikan sebagai ensefalitis. dilatasi pupil dengan respons cahaya minimal. meningitis. tes fungsi hati. kekakuan. sakit kepala Tahap 2 : stupor disebabkan adanya ensefalitis. muntah yang menetap.

monitor yang perlu diperhatikan adalah tekanan dalam otak. gas darah.SR harus dirawat di rumah sakit dan jika berat di perawatan intensif . Pemantauan meliputi tekanan intrakranial dan tekanan darah. sehingga tidak dianjurkan .Dukungan pernapasan (mesin ventilator untuk yang koma). Pemberian furosemide 1-2 mg/kgBB i.25 unit/ kg.Cairan intravena untuk memberikan elektrolit dan glukosa.5 mg/kg tiap 4-6 jam membantu mengurangi udem otak .Kejang kejang 278 Sindrom Reye .Koma . Komplikasi: . Prognosis Prognosis anak dengan sindrom Reye tergantung pada waktu tdiagnosis. Kesembuhan setelah di rumah sakit erat hubungannya dengan berat edem otak. semakin baik pengelolaannya dan akan menaikkan angka harapan hidup sampai 80%.Pemberian insulin dosis rendah bisa dilakukan untuk membantu meningkatkan metabolisme glukosa. Anak yang datang pada keadaan terlambat maka kemungkinan terjadi kerusakan otak dan kelumpuhan sangat besar. nutrisi yang cukup. pemberian mannitol 0. Klinisi harus fokus pada menjaga kecukupan cairan dan elektrolit. Tata laksana suportif adalah: . Semakin dini diagnosis.Tata laksana Tidak pengobatan yang spesiik. keseimbangan asam basa darah.Pengobatan spesiik tidak ada dan suportif lain tidak terbukti membantu menyembuhkan SR. dan keadaan kardiorespirasinya.Kerusakan otak permanen . Target kadar glukosa sampai 120-150 mg/dL.v. kemudian di pantau diuresisnya.Pemberian diuresis untuk meningkatkan pengeluaran cairan. .Kortikosteroid tidak terbukti bermanfaat untuk mengurangi edema otak. Ventilasi mekanik dibutuhkan jika pernafasan berhenti atau tidak teratur dan menurun. Sebagian akan sembuh total tapi sebagian akan meninggalkan kerusakan otak dalam tingkat yang beragam bahkan bisa tetap koma. Perbaikan yang bermakna akan tercapai jika hal di atas dilakukan dengan seksama dan seimbang. kemudian bisa diberikan setiap 6 jam tergantung dari kadar gula urin dan darah. Regular insulin bisa diberikan dengan dosis mulai 0. Anak yang datang pada periode akut pronosisnya baik. . .

h. Hanhan UA. Is aspirin a cause of Reye’s syndrome? A case against”. Louis: Mosby. New York: Elsevier.66:859–64. h. J Paediatr Child Health. Dominguez LB. Ray CG. Johnston MV. 9. Pediatrics 1980. 10.63:857–66. Ku AS. Textbook of Clinical Neurology 2nd Ed. St. 1999. A Disease entity in childhood. Plaster PA. Philadelphia: Saunders Elsevier. 18th Ed. Dalam: Long SS. Marks JS. 2004. 3rd Ed. In: Ferri FF. Ferri’s Clinical Advisor 2011.2:749–52. Jika akan memakai aspirin dan derivatnya. penyunting. Baral J. 2001. 2. Prober CG. 12.345-350. Cohen J. penyunting. 2nd Ed. Reye syndrome and Reye-like syndrome. penyunting. Morgan G. Behrman RE. Powderly WG.. penyunting. Reye RD. Mosby Elsevier. Nelson Textbook of Pediatrics. Encephalopathies. Preadmission antipyretics in Reye’s syndrome. Ferri FF. Fiallos MR. CG. Remington PL. h. Philadelphia: Churchill Livingstone. Chan LT.25:225–31. In: Kliegman RM. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Arch Dis Child.39:198– 200. Infectious Diseases. Philadelphia. Epidemiol Rev. 1963. 2003. 5. Hancock P. 4.Pencegahan Pemakaian aspirin dan obat-obatan dari derivat salisilat tidak boleh diberikan pada cacar air. Sullivan K.46-47. Hall SM. 3. Starko KM. Orlowski JP. h. Jenson HB. Pickering LK. harus dengan petunjuk dokter Kepustakaan 1. Pediatrics. Stromberg WL. Reye’s syndrome. Glasgow JF.2007. Pediatr Neurology. Lancet.35:207–9. Michaels MG. Gosalakkal JA.805-15. Drug Safety. Dalam: Goetz. 1988. 1st ed. Woodall DF. 2008. 1988.310-311. The irst case of H5N1 avian inluenza infection in a human with complications of adult respiratory distress syndrome and Reye’s syndrome”. 2002. A catch in ‘a catch in the Reye. Noble J. Nelson WE.82:676–8. dan penyakit virus yang lain. Hurwitz ES. 598. 8. inluenza. 11. Stanton BF. 13. 6. 1989.11:249-253. Reye’s syndrome and salicylate use. Encephalopathy and fatty degeneration of the viscera. Reye Syndrome. Textbook of Primary Care Medicine. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 279 . ^ 7. Reyes syndrome. Kamoji V. h.

(4) tanya jawab (reasoning). retardasi mental. Gangguan belajar meliputi semua hal yang berhubungan dengan proses belajar mengajar dimana terjadi gangguan atau ketidakmampuan satu atau lebih dari ketrampilan: (1) mendengarkan (listening). gangguan emosional berat) atau karena gangguan- gangguan yang bersifat ekstrinsik (seperti perbedaan kultur. matematika. tapi hal-hal di atas bukan penyebab utama gangguan belajar. dan (6) menulis (writing). dsb). serta bersifat menetap seumur hidup. (3) membaca (reading). Pada populasi di seluruh dunia.Skrining Gangguan Belajar pada Anak dengan Diagram Tata Laksana (Algoritma) Gangguan belajar (learning disabilities. (2) berbicara (speaking). Karakteristik dasar dari gangguan belajar adalah adanya ketidaksesuaian antara kemampuan dan pencapaian atau nilai akademik. instruksi yang tidak sesuai atau tidak cukup jelas). Diperkirakan 5-10% anak usia sekolah di Amerika Serikat mengalami gangguan belajar. Gangguan ini bersifat intrinsik individual. Antara lain dapat disetarakan sebagai adanya perbedaan atau ketidaksesuaian antara hasil tes IQ dengan tes kemampuan akademik (membaca. learning disorders) bukan merupakan suatu gangguan tunggal. Gangguan belajar merupakan keluhan yang paling sering terjadi pada anak usia sekolah terutama usia 6-17 tahun. (5) matematika (arithmatics numbering and mathematics calculation). termasuk gangguan perhatian. Gangguan ini seringkali timbul bersama dengan gangguan emosional sosial dan tingkah laku. disamping itu ada 280 Skrining Gangguan Belajar pada Anak dengan Diagram Tata Laksana (Algoritma) . angka ini sangat mungkin lebih besar lagi pada kenyataannya karena tidak semua orangtua menganggap perlu datang ke dokter atau klinik kesehatan jiwa untuk memeriksakan gangguan belajar yang terjadi. berhubungan dengan disfungsi sistem saraf pusat. menulis. dan lebih kurang 5% kunjungan ke dokter spesialis anak serta lebih kurang 50% anak yang dievaluasi di klinik kesehatan jiwa mengalami gangguan belajar. Meskipun gangguan belajar ini terjadi bersamaan dengan kondisi kecacatan/kegagalan lain (misalnya kelainan sensoris.

anomali organ. keluarga yang mempunyai keluhan yang sama. celah palatum. riwayat pada umumnya. Pada tahap ini lakukan anamnesis dan pemeriksaan isis secara rutin. dapat dilihat pada Algoritma. Keberhasilan di sekolah sangat penting bagi anak dan remaja. Apabila dari laporan hasil belajar dan standar kompetensi menunjukkan ada hal yang memerlukan perhatian.Langkah selanjutnya mintalah laporan hasil belajar anak yang terakhir.pula anak yang putus sekolah atau anak yang tidak sekolah yang belum diperhitungkan. Disarankan untuk membaca sambil mencermati lembar algoritma. Anak yang mengalami gangguan belajar akan mengalami masalah emosi dan tingkah laku di antaranya hilangnya rasa percaya diri. keadaan sosial ekonomi. sehingga memperburuk prestasi belajarnya. selain dilakukan pemeriksaan yang rutin. Penjelasan secara terperinci untuk menggunakan algoritma tersebut dapat dilihat di bawah ini. dan riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak • Ditanyakan pula faktor resiko seperti penyakit ibu selama hamil. tidak bersemangat. perinatal. sindrom-sindrom. agar lebih mudah mengikuti penjelasan yang diberikan.Pemeriksaan isis: • Pada pemeriksaan isik. Alur skrining dan tata laksana Untuk alur skrining dan penatalaksanaan gangguan belajar pada anak. B. • Anamnesis harus mencakup masalah yang dikemukaan oleh orangtua . malu. walaupun nanti diagnosisnya tidak sesuai dengan • Ditanyakan riwayat terjadinya gangguan belajar tersebut. Bila ternyata tidak ada hal yang memerlukan perhatian khusus. perhatikan pula apakah ada mikrosefali. masalah yang serius. adakah keluhan tersebut. palsi serebral. selain itu minta atau Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 281 . riwayat psikososial dan sebagainya. penggunaan obat-obatan. lingkungan sekitarnya. .Anamnesis: • Keluhan yang dikemukakan oleh orangtua tersebut harus ditanggapi sebagai mengenai gangguan belajar yang terjadi pada anaknya. mulai kapan. yakinkan orangtua dan lakukan evaluasi ulang lebih teliti dari awal. Oleh karena itu gangguan belajar pada anak perlu dideteksi secara dini sehingga dapat mengoptimalkan potensi belajarnya. A. tanyakan apakah ada surat dari guru. dan lain-lain. dan menimbulkan trauma seumur hidup. selain itu perhatikan nilai standar kompetensi. . penyakit-penyakit yang pernah diderita sebelumnya.

serta membuat perubahan program di sekolah. dan rencana pendidikan individual anak. ada beberapa kemungkinan: • Kedua. tanyakan apakah pihak sekolah juga telah melakukan penilaian atau pemeriksaan secara formal untuk gangguan belajarnya. Selanjutnya amati. berikan surat rujukan kepada tim sekolah. C. Jika ada ketidaksesuaian. H. lakukan follow up. apabila gangguan belajarnya membaik. kembali berikan rujukan kepada tim sekolah untuk membuat perubahan program dan rencana pendidikan individual ulang untuk anak tersebut serta membuat perubahan program di sekolah. berikan rujukan kepada tim sekolah untuk membuat perubahan program dan rencana pendidikan individual ulang untuk anak tersebut. E. Jika tidak ditemukan adanya ketidaksesuaian. IQ dan nilainya rata-rata. apabila gangguan belajarnya membaik. I. antar nilai yang diperoleh oleh anak dengan nilai rata-rata kelas. Bila tidak ada perbaikan. kembali pada tahap dimana kita menerima surat pemberitahuan dari guru dan kemungkinan pihak sekolah juga telah melakukan penilaian atau pemeriksaan secara formal. antar kelas dan nilai kompetensi standar. apabila tidak sesuai dan anak tidak mengalami kemajuan dalam prestasi belajarnya. jika sudah sesuai untuk mengatasi gangguan belajarnya. F. demikian seterusnya sampai terjadi perbaikan dari gangguan belajarnya. berikan rujukan kepada tim sekolah untuk membuat perubahan program dan rencana pendidikan individual ulang untuk anak tersebut serta membuat perubahan program 282 Skrining Gangguan Belajar pada Anak dengan Diagram Tata Laksana (Algoritma) . atau dengan kata lain nilai laporan hasil • Pertama. Pada tahap ini. dan ternyata memang ada hal yang memerlukan perhatian. disgraia. lakukan follow up. lakukan evaluasi atau penilaian terhadap kualitas program dan rencana pendidikan individual (individual educational plan and program) anak yang telah dilaksanakan saat ini. Bila tidak ada perbaikan. periksa dan nilailah adanya ketidaksesuaian: antar tingkat (grades) dalam berbagai mata pelajaran. Gangguan belajar spesiik tersebut dapat berupa GPPH (ADHD-Attention Deicit Hyperactivity Disorders). D. apabila tidak sesuai dan anak tidak mengalami kemajuan dalam prestasi belajarnya. disleksia. demikian seterusnya sampai terjadi perbaikan dari gangguan belajarnya. Apabila memang ada gangguan belajar spesiik. periksa dan nilailah adanya gangguan belajar sesuai dengan kemampuan anak. Amati apakah ada gangguan belajar yang spesiik (Speciic learning diability). Selanjutnya amati. G. dan sarankan pula untuk membuat perubahan program di sekolah. lakukan evaluasi atau penilaian terhadap kualitas program perhatian dan tingkah laku pada anak tersebut. Sarankan untuk membuat perubahan program dan rencana pendidikan individual anak tersebut. lanjutkan dengan melakukan follow up. slow learner. atau gangguan bahasa pragmatis (Pragmatic language disorders). serta antar tahun-tahun selama sekolah. Namun. diskalkulia. kembali berikan rujukan kepada tim sekolah untuk membuat perubahan program dan rencana pendidikan individual ulang untuk anak tersebut serta membuat perubahan program di sekolah.

apabila gangguan belajarnya membaik. kembali berikan rujukan kepada tim sekolah untuk membuat perubahan program dan rencana pendidikan individual ulang untuk anak tersebut serta membuat perubahan program di sekolah. demikian seterusnya sampai terjadi perbaikan dari gangguan belajarnya. lakukan follow up. lakukan langkah yang sama dengan keadaan slow learner up. Bila tidak ada perbaikan. di atas. lanjutkan dengan melakukan follow • Ketiga. Selanjutnya amati. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 283 . di sekolah. retardasi mental. Namun jika sudah sesuai untuk mengatasi gangguan belajarnya.

Child with a School Failures or Disorders of Learning Child with a School Failures or Disorders of Learning Well child evaluation No concern A • Request: • Current report card Last standardized achievement battery No concern B Potential concern C • Request: Specific • Letter from teacher learning Formal assessment (if disability done) Potential concern • Assess discrepancy: G Between grades in • different subject areas Between performance • and effort grades Between class and standardized • achievement scores Between school years H I D Discrepancy No discrepancy ADHD present present Dyslexia Dyscalculia Dysgraphia Pragmatic Average IQ and Slow learner Mental language achievement Retardation disorders Refer for interdisciplinary Asses for attentional or Assess quality of current individual team assessment behavioral problems educational plan and program at school F E Develop individual education plan and program and make Inappropriate or child not Appropriate program changes at school making progress Refer for interdisciplinary team Follow up Improved Not improved reassessment at school Follow up Sumber : LindsayRL. 284 Skrining Gangguan Belajar pada Anak dengan Diagram Tata Laksana (Algoritma) . penyunting. School Failure/Disorders of Learning. Singapura: McGraw-Hill Book. 20 Common Problems in Pediatrics. School Failure/Disorders of Learning. h. 2001. 20 Common Problems Sumber : LindsayRL. Edisi internasional. Dalam: Bergman AB. Dalam: Bergman AB. 319-336. penyuning.

Frekuensi dan beratnya infeksi terutama berkaitan dengan beratnya dan durasi neutropenia. Insidens tersebut akan meningkat menjadi 24-60% bila ANC <100/µL. Epidemiologi Insidens infeksi sebesar 14% bila ANC sebesar 500-1000/µL. Etiologi (penyakit/obat) Beberapa penyebab febril neutropenia bisa akibat penyakit seperti infeksi berat. Pasien neutropenia biasanya terinfeksi bakteri lora endogen yang berasal dari mulut. atau jamur. saluran cerna. stailokokus aureus. neutropenia sendiri merupakan predisposisi terhadap infeksi parasit. Klebsiella. penentuan stratiikasi risiko terhadap infeksi. Ini yang mendasari bahwa infeksi kuman gram negatif tinggi seperti E Coli. Kuman gram positif yang sering menyebabkan infeksi adalah Stailokokus koagulase negatif. Diagnosis Diagnosis demam neutropenia meliputi penilaian anak akan tanda-tanda infeksi. dan enterobakter. kloramfenikol. atau >38°C selama >1 jam pada pasien keganasan dengan neutropenia (ANC <500/µL. vitus. dan kulit. apakah pasien termasuk risiko tinggi atau risiko rendah (terlampir). Namun demikian. Demam neutropenia adalah sindrom yang timbul karena pengobatan untuk keganasan (kemoterapi dan/atau radioterapi). Tata Laksana Demam Neutropenia pada Keganasan Demam neutropenia adalah suatu sindrom yang dideinisikan sebagai demam ≥38. streptokokus pneumoniae. dan keganasan yang metastasis ke sumsum tulang. atau <1000/µL tetapi diperkirakan akan turun menjadi <500/µL dalam waktu 48 jam). pseudomonas aeruginosa. dan enterokokus. Kondisi ini merupakan salah satu kedaruratan onkologi yang harus diperhatikan.3°C pada satu kali pengukuran. streptokokus viridans. orofaring. Beberapa obat yang menyebabkan depresi sumsum tulang juga bisa menyebabkan demam neutropenia antara lain kemoterapi. penyakit autoimun. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 285 .

Gejala syok Perubahan neurologis/mental/kesadaran menurun. diare. Mulut Ulkus atau sariawan . ronki paru. Tanda sepsis dan syok Suhu badan naik. Pungsi lumbal dilakukan bila ada tanda-tanda infeksi selaput otak (meningitis). Pemeriksaan penunjang Laboratorium Darah lengkap dan kultur darah atau kultur spesiik bila ada gejala dan tanda yang mengarah adanya fokus infeksi spesiik. . muntah. Pemilihan antibiotik harus didasarkan pada kuman yang dominan/ sensitiitas. penurunan kesadaran. takikardi. Kulit Tanda infeksi di tempat pengambilan darah. pilek. takipnea/dispnea. batuk. luka/ulkus peri anak. tanda diare lendir darah dan dehidrasi. 286 Tata laksana demam neutropenia pada keganasan . Peri rektal Fisura atau uklus . hipotensi. bekas aspirasi sumsum tulang. seperti kejang. Tata laksana Antibiotik empirik spektrum luas harus segera diberikan segera. plebhitis. sesak nafas. perfusi jaringan kurang. nadi kaki lemah. infeksi kulit 2. Penunjang lain Pemeriksaan roentgen paru untuk pasien dengan gejala dan tanda pada saluran pernafasan untuk mencari tanda pneumonia. kaki dan tangan dingin. bekas pungsi lumbal. infus. Gejala infeksi Demam. Nyeri pada tempat infeksi . infeksi kuku.Anamnesis 1. Pemeriksaan isis .

Yoshida M. rectum. Clinical Practice Guidelines in Oncology™ Fever and Neutropenia. 2002. 2. piperracillin . Bow EJ. Donowitz GR. .39:S65-7. ceftazidim). M. Bosnjak S. 8. mukosa. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 287 . ceftazidim. Int J Antimicrob Agents. Armstrong D. atau ditambah sefalosporin (cefepim. perineum. Zhixiang S. K. Maki DG. 2001: volume?113-39. Treatment of a demam neutropenic patient. penyunting. Reksodiputro AH. Infectons in the neutropenic patient – New views of an old problem. 5. Hematology. In: Carter.. Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer. 2005. Calandra T.h. 2005. Antimicrobial prophylaxis in demam neutropenia. Antibiotik kombinasi intravena . Clin Infect Dis. tahun? . Hansen LA. 4. 2004. Dijaga kebersihan tangan/ cuci alkohol .. Kansas City: American College of Clinical Pharmacy. Crnich CJ. Raebel. Picazo JJ. Kepustakaan 1.aminoglikosid + penicillin antipseudomonas + beta lactam-inhibitor. Pharmacotherapy Self Assessment Program. 2002. Arch Oncol. Edisi ke-3. Pappas PG.26:S128-32.vancomisin yang ditambahkan pada regimen monoterapi. Management of the demam neutropenic patient. imipenem. Jun HX. 7. Antibiotik kombinasi oral untuk risiko rendah: ciproloxacin + amoxillin/klavulanat . Antibiotik monoterapi tunggal intravena (pilih salah satu): cefepim.181- 204. Perawatan dalam ruang isolasi perlindungan . NCCN. meropenem. Hughes WT. Rolston KV. B. Clinical guidelines for the management of cancer patients with neutropenia and unexplained fever. Tamura K. Ohno R.26:S120-2. Chun W. Clin Infect Dis. Lake.34:730–51. Meminimalkan manipulasi kulit. . Brown AE. Infections in the cancer patient. Bodey GP.ciproloxacin + penicillin antipseudomonas . 3. Ranuhardy D. 6.. Int J Antimicrob Agents. 2006.12(3):179-81.

Keracunan dapat terjadi melalui saluran cerna (tertelan). dan sosial). dan sisanya terjadi pada anak usia lebih dari 5 tahun. Riwayat medis saat ini (gejala-gejala dan pengobatan yang sedang diterima) . usia antara 1-5 tahun atau remaja. Keracunan terbanyak yang ditangani di unit gawat darurat adalah keracunan akut. Keracunan pada anak kurang dari 5 tahun umumnya terjadi karena kecelakaan (tidak sengaja). Kecurigaan keracunan pada anak: awitan penyakit akut. kelainan multi organ. Riwayat medis sebelumnya (riwayat percobaan bunuh diri. topikal/dermal. serta gambaran klinis yang membingungkan. Jenis. . dan transplasenta. benda yang ada di dekat pasien. Kecelakaan atau disengaja (misalnya percobaan bunuh diri) . alergi obat. Kecurigaan child abuse apabila anamnesis yang diperoleh dari orangtua tidak konsisten. Keracunan dapat bersifat akut atau kronis. dosis. jumlah. dan saat terjadinya keracunan . Insidens puncak keracunan terjadi pada anak usia kurang dari 2 tahun. perubahan tingkat kesadaran yang signiikan. gigitan binatang berbisa (envenomasi). seperti obat-obatan atau bahan kimia . inhalasi. mata. keluarga. stres lingkungan baik akut atau kronis. 288 Tata Laksana Keracunan . Tata Laksana Keracunan Keracunan adalah terpaparnya seseorang dengan suatu zat yang menimbulkan gejala dan tanda disfungsi organ serta dapat menimbulkan kerusakan atau kematian.90% kasus keracunan pada anak terjadi pada usia kurang dari 5 tahun. riwayat pica atau pernah terpapar dengan zat toksik. sedangkan keracunan pada anak lebih dari 5 tahun terjadi akibat kesengajaan. Anamnesis . . Menurut American Association of Poison Control Center’s National Poison Data System. dan kebanyakan kasus terjadi pada anak kurang dari 5-6 tahun. sekitar 85% . Keadaan saat pasien ditemukan.

logam berat dan kapsul enteric-coated Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 289 . amfetamin (ectasy). pupil kafein. takikardia. anikonvulsan. Tabel 1. yaitu: sindrom simpatomimetik. bradikardi atau takikardia. emesis. Organofosfat. Foto abdomen: melihat zat besi. Etanol. diaforesis pseudoefedrin Pemeriksaan Penunjang . dilatasi. penglihatan kabur. termasuk suhu tubuh. Manifestasi Klinik Toxidromes Sindroma Gejala/Tanda Eiologi Anikolinergik Agitasi. kejang. bradikardia. karbamat. hipotermi. epinefrin. depresi barbiturat. kolinergik. bradikardia atau apnea. Elektrokardiograi (EKG): gangguan sistem saraf pusat atau kardiovaskular. ingesti racun kardiotoksik (antidepresan trisiklik atau digitalis) .metadon. Tanda dan gejala yang dapat mengarah pada golongan racun spesiik disebut dengan toxidromes. parestesia. dan akivitas motorik berlebihan. hipnoik pupil dilatasi/konstriksi. kulit merah dan kering Kolinergik Perubahan status mental. Toxidromes klasik dikelompokkan ke dalam 4 kategori. takipnea. serta bau napas atau pakaian korban. pupil pintpoint. Investigasi dilakukan berdasarkan indikasi: . hipertensi. mulut kering. dekstrometorfan Sedaif/ Bicara cadel. poliuri. kejang. mata (pupil) .Pemeriksaan Fisis . tremor. jamur bronkospasme. ataksia. fentanil. salivasi. dan opiat-sedatif-etanol. . defekasi. benzodiazepin pernapasan. Pemeriksaan radiologis (foto toraks): gangguan pernapasan/kesadaran . delirium. takipnea. Perubahan pada kulit dan/atau mukosa mulut dan saluran cerna. insomnia. takikardia. diaforesis Opioid Perubahan status mental. halusinasi. .takipnea. antikolinergik. takikardia. Sistem saraf pusat dan otonom. penglihatan kabur. hipotensi. difenhidramin. nistagmus Simpatomimeik Agitasi. kardiovaskular). kokain. Sebagian besar kasus tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium. Fungsi vital dan tanda vital (pernapasan. metamfetamin. retensi urin. miosis. skopolamin bising usus menurun. hipotensi. urin. . bingung. Pemeriksaan laboratorium (darah. efedrin. disorientasi. lakrimasi. pupil dilatasi. hipotermi heroin. Atropin. psikosis. koma. bicara Albuterol. hipertermi. Kodein. cairan lambung) .

Mengingat bahaya utama keracunan adalah aspirasi. Darah yang berwarna coklat menandakan methemoglobinemia. tergantung pada jenis dan rute paparan serta lamanya zat racun tertelan.Cuci bagian tubuh yang yang terpapar dengan air dan sabun selama 10-15 menit. hemoglobinuria. beri oksigen. dan aritmia jantung. anion gap memberikan informasi mengenai proses metabolik atau toksik. . Apabila didapatkan gangguan. . atau mioglobinuria. hipotensi. 290 Tata Laksana Keracunan . circulation).Dekontaminasi kulit . . terapi spesiik dan resusitasi cairan..Aliri bagian tubuh yang terpapar dengan air. Warna urin merah muda menandakan keracunan fenotiazin.Pemberian antidotum Penilaian Awal . . dukungan ventilasi. ventilasi dan sirkulasi. . . hipoksia.Lepaskan pakaian. Penilaian dengan cepat apakah anak mengalami gagal nafas atau syok (pediatric assessment triangle/PAT) . . Mencegah/mengurangi absorbsi (Dekontaminasi) Tindakan dekontaminasi dilakukan secara individual.Perawatan suportif. Tentukan apakah dibutuhkan langkah resusitasi ABC resusitasi (airway. circulation). cegah jangan sampai bagian tubuh yang lain terkontaminasi. Tata laksana Tata laksana keracunan didasarkan pada empat prinsip umum berikut ini: . Kristal oksalat pada urin merupakan petunjuk khas keracunan etilenglikol.Mencegah atau mengurangi absorbsi . dengan penilaian menggunakan PAT (pediatric assessment triangle) dan ABC (airway.Meningkatkan ekskresi . Elektrolit dan analisis gas darah (AGD). . Ketonuria disertai perubahan metabolik terjadi pada keracunan alkohol dan aseton . hipoventilasi. breathing. Ketonuria tanpa disertai perubahan metabolik dapat merupakan gejala keracunan salisilat. breathing. maka aspek terpenting adalah mempertahankan jalan nafas.

trauma mekanik .Meminimalkan absorbsi obat dengan penyerapan . dan lokasi zat toksik di dalam tubuh. Dekontaminasi saluran cerna dapat dilakukan dengan metode berikut: .Kontraindikasi induksi muntah: menelan zat racun dengan kadar toksis minimal.Posisi pasien left lateral head down (20º dari permukaan meja) . penggunaan katartik saat ini tidak dianjurkan lagi.Gunakan larutan garam isiologis hangat 10-20 ml/kg (50-100 ml pada anak kecil dan 150-200 ml pada remaja). usia kurang dari 6 bulan. serta kontraindikasi atau alternatif tindakan. kejang. .Efektif dalam jam pertama setelah racun tertelan. . telah memuntahkan racun. dapat diulang sampai cairan yang keluar bersih. Keracunan zat inhalasi .Segera pindahkan korban ke area terbuka yang mengandung banyak oksigen bebas. . Faktor yang harus dipertimbangkan adalah tingkat toksisitas. aritmia jantung. koma. .Gunakan pipa nasogastrik ukuran terbesar yang dapat masuk.Tidak ada pendekatan dekontaminasi khusus yang optimal.Sirup ipekak (10 mL untuk bayi 6-12 bulan. . pemberian dapat diulang sekali dalam 20 menit. . dan tertelan zat korosif (asam/basa kuat) atau hidrokarbon. Sirup tidak boleh diberikan pada bayi <6 bulan.Kontraindikasi: tidak adanya proteksi saluran napas. dan 30 mL untuk anak yang lebih besar).Dosis 1 – 2 g/kg (maksimum 100g) per dosis. aspirasi pneumonia.Bilas lambung: dilakukan pada pasien yang tertelan racun dalam jumlah yang potensial mengancam jiwa. Dekontaminasi mata . Dekontaminasi saluran cerna . . 15 mL untuk anak 1 – 12 tahun. sifat isik. . induksi muntah hanya dilakukan apabila tertelan >1mL/kgBB atau mengandung logam berat..Komplikasi: desaturasi oksigen. Untuk kasus keracunan hidrokarbon.Aliri mata yang terpapar dengan menggunakan NaCl isiologis atau air bersih hangat selama 20 menit atau 30-60 menit untuk paparan alkali.Induksi muntah: . . Mengingat kemungkinan risiko gangguan pencernaan. diberikan setelah bilas lambung Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 291 . tertelan zat korosif/hidrokarbon. hilangnya gag relex.Pengosongan lambung: paling efektif apabila dikerjakan sedini mungkin (30 menit sampai 1 jam pertama): .Isi lambung harus diaspirasi sebelum cairan pembilas dimasukan. .Stimulasi faring . risiko perdarahan atau perforasi saluran cerna.Arang aktif: . serta gangguan keseimbangan elektrolit. Bila perlu. .

tetapi bukan merupakan terapi utama.Direkomendasikan pada kasus keracunan logam berat. . atau hiperosmolalitas berat yang tidak berespons terhadap terapi . setiap tiga siklus diberikan katartik seperti sorbitol.Dosis: 500 mL/jam (usia 9 bulan – 6 tahun).Dialisis.8. fenitoin. . .Hipotensi yang mengancam fungsi ginjal atau hati .Metode ini masih kontroversial. seperti teoilin..Gangguan asam basa. dapat juga meningkatkan ekskresi fenobarbital. . . salisilat dan teoilin. dan alkohol . dan 1500-2000 mL/jam (remaja dan dewasa).Ekskresi salisilat dan asam jengkolat.Syarat: peristaltik aktif.Kontraindikasi relatif: kelainan usus dan obstruksi usus. Meningkatkan ekskresi (mempercepat eliminasi racun) Tindakan ini hanya dilakukan pada kasus yang tidak ada perbaikan atau diharapkan adanya manfaat tertentu: .5-1 g/kg. zat besi.Dapat dipertimbangkan untuk diberikan pada keracunan fenobarbital.Dekontaminasi menggunakan cairan nonabsorbable hypertonic solution (polyethylen glycol-balanced electrolyte solution/PEG-ES) dalam jumlah besar dan aliran cepat. jumlah cairan dan natrium. indikasi: . belum ada penelitian yang membuktikan efektivitasnya. klorpropamid dan herbisida klorofenoksi.5 . dan kokain. . . terutama pada pasien yang mempunyai risiko gagal jantung kongestif dan edema paru. litium. Irigasi usus (Whole Bowel Irrigation/WBI) .Natrium bikarbonat 1-2 mEq/kg IV dalam waktu 1-2 jam sambil memantau hipokalemia.Arang aktif dosis multipel (Multiple-Dose Activated Charcoal/GastroIntestinal Dialysis) . 1000 mL/jam (usia 6-12 tahun).Dosis: 0. diulang setiap 4-6 jam . . . .Gagal ginjal .Keracunan berat .Keracunan mengancam kehidupan dan disebabkan oleh obat yang bisa didialisis serta tidak dapat diterapi secara konservatif.5.Kecepatan infus bikarbonat disesuaikan untuk mempertahankan pH urin antara 7. digoksin.Hipotermia atau hipertermia berat yang tidak berespons terhadap terapi. 292 Tata Laksana Keracunan . . indikasi sama dengan hemodialisis.Alkalinisasi diuresis/ urin . elektrolit. tablet lepas lambat (sustained-release) atau enteric-coated. gag relex intak.Untuk mencegah obstipasi. karbamazepin.Hemoperfusi. jalan napas terlindungi.

Jauhkan anak-anak dari tanaman beracun Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 293 . Tidak membuang etiket atau label pada botol obat dan baca petunjuk sebelum menggunakan. Tidak mengkonsumsi obat di depan anak karena mereka akan menirunya . Pencegahan . Tidak menyebut obat dengan sebutan permen . Anidotum Jenis Racun Anidotum Asetaminofen N-Aseil-L-Sistein Antikolinergik Physosigmine Antikolinesterase (insektisida) Atropin. Setiap 6 bulan bersihkan lemari dari obat-obatan yang sudah kadaluwarsa . Pemantauan pasien dapat dilakukan secara multidisiplin tergantung kerusakan organ. sodium nitrit. 4-MP Methemoglobinemia Methylene blue Opioid Nalokson Pemantauan Setelah semua tahap tata laksana terhadap kasus keracunan dilakukan. Nyalakan lampu saat akan memberikan obat . pralidoksim Benzodiazepin Flumazenil Β-blocker Glukagon Karbon monoksida Oksigen Sianida Amyl nitrit. kalsium EDTA Merkuri BAL. Obat-obatan dan zat pembersih rumah tangga harus disimpan dalam lemari terkunci. maka harus diberikan sesegera mungkin dengan dosis yang sesuai. gunakan . Apabila antidotum spesiik tersedia. Tabel 3. sodium iosulfat Antidepresan trisiklik Natrium bikarbonat Digoksin Digoksin spesiik Fab Etilen glikol Ethanol Zat besi Desferoksamin Isoniazid Piridoksin Timah hitam BAL.Pemberian Antidotum Setelah dilakukan evaluasi awal dan stabilisasi pasien. penyimpanan dalam tempat yang seharusnya . DMSA Metanol Etanol. Tempat penyimpanan yang tidak dapat dibuka oleh anak . sebaiknya pasien dirawat atau diobservasi di ruang perawatan intensif. perlu dipertimbangkan apakah diperlukan terapi spesiik atau antidotum.

pH darah dipertahankan antara 7. edema paru. phosdrin. Alkalinisasi urin untuk meningkatkan eliminasi salisilat. parathion. Tes fungsi hati . sevin. dan karbamat (carbaryl. Perawatan suportif: ventilasi. dan agitasi . Apabila pasien datang setelah 6 jam. Keracunan berat (>500 mg/kg): disartria. malathion.Keracunan Salisilat Manifestasi klinis: . zectran).5 dengan pemberian natrium bikarbonat . koma. Tata laksana . Hipoglikemia atau hiperglikemia . DDT. dieldrin. Hemodialisis pada kasus berat Keracunan Insektisida Insektisida digolongan menjadi: chlorinated hydrocarbons (aldrin. lindane). organofosfat (klorothion.45-7. thio- TEPP). aPTT. PT . . analisis gas darah . koreksi gangguan cairan dan elektrolit . DFP. EKG. diazinon. Dekomintasi saluran cerna pada pasien yang datang 4-6 jam setelah tertelan salisilat. 294 Tata Laksana Keracunan . kematian Pemeriksaan penunjang: . penambahan kalium pad dairan intravena . diaforesis. endrin. Keracunan ringan (150-300 mg/kg): gangguan saluran cerna. kejang. Keracunan sedang (300-500 mg/kg): demam. Elektrolit. . pemantauan jantung. Darah rutin. . Kombinasi alkalosis respiratorik dan asidosis metabolik merupakan gejala patognomonik . Kadar salisilat serum . tinitus dan takipnea. berikan arang aktif untuk meningkatkan ekskresi . Urinalisis . dan akses vaskular.

kejang dan koma. batuk. .1-0. muntah. yang ditandai terutama dengan menghilangnya hipersekresi. Tata laksana . defekasi. Setelah dosis inisial. Bila kejang diterapi dengan diazepam 0. diulang setiap 10-30 menit sampai tercapai atropinisasi. dan edema paru. ataksia. dan jumlah zat yang diabsorbsi. hidung. nyeri perut. nyeri kepala. bradikardia. . dan wheezing .05-0. miosis. Edema paru pada kasus berat. lama paparan. iritabilitas saluran cerna. pada kasus berat (kelemahan otot berat dan fasikulasi) diberikan pralidoksim (dosis 25-50 mg/kg dalam 100 mL NaCl isiologis. Susu atau produk-produk yang mengandung lemak harus dihindarkan karena mempercepat absorpsi racun. Toksisitas organofosfat terjadi dalam 12 jam setelah terpapar. . Pakaian yang terkontaminasi dilepaskan dan disimpan dalam kantung plastik. pandangan kabur. bronkorea. kram gastrointestinal . Semua pakaian yang terkontaminasi harus dilepaskan . tremor. dan kejang . Gejala muskarinik: ditandai SLUDGE (salivasi. dosis 0. Tanda nikotinik: berkeringat. Dalam keadaan mengancam jiwa. Gejala tergantung pada rute. diare. salivasi. . Gejala klinik yang berhubungan dengan SSP: pusing. 50% dosis inisial pralidoksim diberikan dalam 2 menit.Chlorinated hydrocarbons Manifestasi klinis: . Dekontaminasi kulit dengan sabun . diberikan Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 295 . dan tenggorokan. diinfuskan selama 30 menit). depresi SSP. Berikan antidotum sulfasatropin intravena. dan emesis). Dekontaminasi kulit dengan sabun . dan sisanya dalam 30 menit. . kelemahan dan paralisis otot . Jangan gunakan epinefrin karena dapat menimbulkan aritmia. Tata laksana . lakrimasi.1 mg/kg (anak) atau 2-5 mg (remaja).3 mg/kg IV. urinasi. fasikulas. Pengosongan isi lambung . Organofosfat Manifestasi klinis . . Paparan inhalasi menyebabkan iritasi mata. . Setelah pemberian atropin.

Apabila pasien datang dengan batuk atau gejala respirasi. Ulang foto toraks 4-6 jam kemudian apabila foto toraks awal normal. . hidrokarbon aromatik (toluene. minyak tanah. Pemberian kortikosteroid tidak direkomendasikan karena akan meningkatkan morbiditas. Pada pasien dengan pneumonitis hidrokarbon. benzene). Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi. Manifestasi klinis . dan toksik. . demam dan leukositosis. Tata laksana . xylene. bahkan kematian. . 296 Tata Laksana Keracunan . . . . lem cat. seperti halogenated hydrocarbon (trichloroethane. pemberian epinefrin merupakan kontraindikasi karena dapat menjadi predisposisi terjadinya ibrilasi. mual. . dan apabila mengandung zat aditif seperti logam berat dan insektisida. Pralidoksim sangat berguna dalam 48 jam setelah terpapar. Pengosongan lambung hanya dilakukan pada zat yang mempunyai potensi untuk menimbulkan efek toksik sistemik. memerlukan pemantauan lebih lanjut. Hemolisis. hemoglobinuria. infus kontinyu larutan 1% 10 mg/kg per jam pada anak atau 500 mg per jam pada remaja sampai efek yang diinginkan tercapai. dan muntah darah. dan aseton. . cairan pemantik). patensi jalan napas harus diperhatikan dan pasang ventilasi mekanik jika diperlukan. Aspirasi kurang dari 1 mL langsung ke dalam trakea akan menyebabkan pneumonitis berat. carbon terachloride). lakukan segera foto toraks. hidrogen sianida. Menahan zat di dalam usus dan mencegah muntah atau reluks. Pada hipotensi atau bronkospasme. aromatik (pelarut. Keracunan hidrokarbon Hidrokarbon adalah senyawa karbon yang pada suhu kamar berbentuk cairan. pasien dapat dipulangkan. yaitu: hidrokarbon alifatik (minyak lampu. Bila normal. atau takipnea. Hidrokarbon dibagi menjadi tiga kategori. Gejala SSP bervariasi mulai dari keadaan mabuk sampai koma. Aspirasi ditandai batuk. apabila terdapat penurunan kesadaran. Semua pasien dengan kelainan foto toraks atau gejala respirasi menetap setelah observasi 4-6 jam. namun masih berefek 2-6 hari kemudian. . cat kuku). Keracunan Singkong (Manihot Utilissima) Singkong atau cassava mengandung glikosida yang akan dihidrolisis menjadi glukosa. tersedak. Iritasi saluran cerna.

Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 297 . Pemberian nitrit harus hati-hati karena dapat menyebabkan hipotensi. apnea. nyeri kepala. Manifestasi klinis disebabkan oleh hablur (kristal) asam jengkol yang menyumbat traktus urinarius. Selanjutnya adalah perawatan suportif: pemberian oksigen 100%. Manifestasi klinis sering tidak spesiik. .tiosulfat 25% sebanyak 1. Dekontaminasi isi lambung dengan bilas lambung dan arang aktif.6 mL/kg (400 mg/kg) sampai 50 mL (12. . intravena dalam 10 menit. Serangan kolik pada waktu berkemih. kadang-kadang disertai muntah .33 mL/kg Na-nitrit 3%. kebingungan. Keracunan Jengkol (Pithecolobium Lobatum) Manifestasi klinis . dan napas pendek. koma. . terutama menggambarkan kekurangan oksigen di otak dan jantung.5 g). Volume urin berkurang bahkan sampai terjadi anuria. untuk menghasilkan 20% methemoglobin. dan kematian akibat henti jantung paru. Gejala awal: kelemahan. . Pada keracunan berat. . Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan urin dengan mikroskop dapat ditemukan hablur asam jengkol berupa jarum runcing yang kadang-kadang bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset. . Nyeri perut. Nafas dan urin berbau jengkol. . Sambil menunggu akses vena. berikan amil nitrit per inhalasi. Tata laksana . Selanjutnya berikan Na. Kadang-kadang terdapat hematuria. kematian biasanya terjadi dalam waktu 1-15 menit.tiosulfat). Na-nitrit dan Na. malaise. aritmia. .Manifestasi klinis . Pemeriksaan isis: bisa didapatkan warna merah cherry pada kulit dan merah pada arteri serta vena retina. Berikan antidotum (amil nitrit. Setelah akses vena terpasang. . Keadaan lanjut: mual dan muntah. Keluhan pada umumnya timbul dalam waktu 5-12 jam setelah memakan jengkol . . pusing. . berikan Na-nitrit 10 mg/kg atau 0. Kadang-kadang dapat tercium bau seperti almond pahit pada napas pasien. hipotensi kejang. resusitasi kardiopulmonal . Penanganan harus dilakukan secepatnya.

Yamamoto L. h. Gejala timbul setelah 12-48 jam . 2004. Clinical Toxicology. dan harus diberikan secepatnya. Gejala penyakit ringan (muntah. Boston: Jones and Bartlett Pub. 2. Dalam: Nichols DG. Wax PM. pemberian katartik. strabismus. Keracunan Tempe Bongkrek Bongkrek ialah sejenis tempe yang dalam proses pembuatannya di campur dengan ampas kelapa dan kacang tanah. Netherl J Med. Dalam: Gausche-Hill M FS. . lemah. anuria dan tidak dapat minum): penderita perlu dirawat dan diberi infus natrium bikarbonat dalam larutan glukosa 5%. Manifestasi klinis . Pada proses pembuatan ini sering terjadi kontaminasi dengan Clostridium botalinum dan Bacterium cocovenenans. Dekontaminasi lambung dengan bilas lambung. Organophosphorus pesticide poisoning: cases and developments. dapat dilakukan hemodialisa/peritoneal dialisa.. biasanya beberapa anggota suatu keluarga sekaligus terkena. Dapat diberikan atropin sulfat beserta larutan glukosa intravena. Tulleken JE. Weisman RS. ptosis. Rogers’ textbook of pediatric intensive care. Manoguerra AS. Edisi ke-4. Zijlstra JG.45:95-131. sakit perut pinggang saja): banyak minum. Aehlert B. kesukaran bernapas. Ligtenberg JJM. 4. 441-465. 2007. Salicylate poisoning:An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Booze LL. Manifestasi serupa dengan gejala akibat kurare. Chyka PA EA. Cantwell GP. Kematian bisa timbul dalam 1-8 hari. Toxicology: Ingestions and smoke inhalation. diplopia. 234-63 298 Tata Laksana Keracunan . berikan natrium bikarbonat. 2008. Texas: Elsevier Mosby Jems. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Pemberian glukosa intravena sebaiknya disertai dengan pemberian larutan garam isiologis dan plasma. Edisi ke-4. h. 2007.66:149-53. Gejala penyakit berat (oliguria. Christianson G. et al. Daftar Pustaka 1. . penyunting. Bila terjadi gagal ginjal. . 5. Aardema H MJ. anorexia. Tata laksana . hematuria. penyunting. APLS The pediatric emergency medicine resource. yaitu pusing. Caravati EM. menelan atau berbicara. Poisoning. 3. Peters-Polman OM. 2008. .Tata laksana . Erickson TB. Mosby’s Comprehensive pediatric emergency care. Edisi revisi.

Oen L. Saiers JA. O’Malley GF. 7. Rumack BH. 12. Diagnosis and management of uncommon poisonings. Worthley L. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. Dalam: Hay WW. Geller RJ. penyunting. Dart RC. Clinical toxicology: part 1. and plants. Management. Ewald MB. Recognition and management of acute pesticide poisoning. 13. Cermin Dunia Kedokteran. Ludwig S. 2006. chemicals. Pediatric Cyanide Poisoning: Causes. Critical care and resuscitation. 2002. Emerg Med Clin N Am. Edisi ke-17. Nelson textbook of pediatrics. h. Shannon M. International Edition: McGraw-Hill.4:216-30. Rylance G. Arch dis child. 8. Riordan M. Simpson WM SS. 2004. 313-38. Kliegman RM. h. Clinical toxicology: Part II. h. Toxicologic emergencies. Diagnosis and management of common drug overdosage. Philadelphia: Lippincott William & Wilkins. Manifestations. Critical Care and Resuscitation. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 299 . Matyunas NJ. Henretig FM. 2007. penyunting.4:192-215. 1982.65:1599-604. 2002. Dalam: Behrman RE. Barthold J. 2362-75.28:59-60. 1171-1223 9. Emergency department management of the salicylate-poisoned patient. Soundheimer JM. Posioning. 2002. Peranan asam jengkol pada keracunan jengkol. Philadelpia: Saunders. Hall AH. Berry K. Osterhoudt KC. 2002.118: 2146-58. and Unmet . poisoning in children 1: General management.87:392-96 11. Rodgers GC. 2010.25:333-46. 15. Am Fam Physician. Pediatrics. Dalam: Fleisher GR. Edisi ke-19. Poisonings: drugs. Levin MJ. Deterding RR. 10. 14. 2009. Worthley L. penyunting. Jenson HB.6. Textbook of pediatric emergency medicine.

300 Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intrakranial . lesi traumatik. Edema sitotoksik akibat proses intraseluler pada astrosit dan neuron. misalnya pada tumor fosa posterior. (3) Peningkatan volume darah otak. Keadaan ini dapat terjadi pada hematoma subdural akut pasca evakuasi yang menyebabkan penurunan tekanan intrakranial secara tiba- tiba dan peningkatan tiba-tiba tekanan transmural pembuluh darah otak. 5. Keadaan ini dapat terjadi karena tumor otak. Kegagalan dalam menilai kegawatan neuropediatri secara dini akan memperlambat tindakan pengobatan dan dapat mengakibatkan gejala sisa ataupun kematian. 2. Edema hidrostatik disebabkan peningkatan tekanan transmural vaskular menyebabkan penimbunan cairan ekstraseluler. fokus inlamasi atau hematom sudural kronis. b) peningkatan tekanan transmural kapiler. (2) Peningkatan volume otak seperti edema otak difus dan edema otak setempat. c) retensi cairan ekstravaskuler pada ruangan intersisial. Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intrakranial Diagnosis dan tata laksana peningkatan tekanan intrakranial pada anak merupakan suatu hal yang sangat penting. yang dibagi menjadi : 1. Edema interstisial akibat iniltrasi periventrikuler cairan serebrospinalis pada peningkatan tekanan hidrosefalus obstruktif. kelainan pada pleksus koroid dan gangguan penyerapan CSS. Edema vasogenik akibat a) peningkatan permeabilitas kapiler. dan (4) Proses desak ruang Etiologi di atas dapat menyebabkan edema otak. perdarahan intraserebral. Etiologi peningkatan tekanan intrakranial : (1) Gangguan aliran cairan serebrospinal (CSS) seperti obstruksi aliran di luar maupun di dalam sistem ventrikel. 3. Proses iskemik menghasilkan kaskade reaksi biokemikal yang terdiri dari peningkatan kalium ekstraseluler dan peningkatan kalsium intraseluler menyebabkan kerusakan sel yang menetap akibat gangguan fungsi membrane sel. Keadaan ini disebabkan iskemi fokal atau umum dan hipoksia akibat infark serebri. 4. Edema osmotik disebabkan proses kompleks penurunan osmolaritas serum dan hiponatremia < 125 mEq/L menyebabkan keseimbangan osmotik terganggu dan edema otak.

Sakit kepala. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 301 .Tahap diensefalik: letargi-stupor/gelisah. . pelupa. Perubahan kebiasaan/kepribadian. Pada bayi dan anak yang UUB belum menutup. mengantuk. Pemeriksaan lingkar kepala dan ubun-ubun besar (UUB). suhu mulai meninggi. iritabel. dan hemiparesis kontralateral. kejang. . dan deserebrasi. muntah. . . gagal pernapasan. hipotensi. . Penurunan kesadaran (Skala Koma Glasgow). kelumpuhan. pupil kecil dan reaktif. . releks kalori asimetri positif/negatif. strabismus. Muntah tanpa disertai rasa mual. gerakan releks okular tidak ada dan laksid. kesadaran menurun disertai hiperventilasi.Tahap mesensefalon-pons: koma. Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan ganda.Diagnosis Anamnesis . Tanda-tanda herniasi unkus: . pada peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan peningkatan lingkar kepala dan UUB membonjol. Namun papiledema jarang dijumpai pada fase akut. anisokoria dengan dilatasi pupil ipsilateral. . pupil mulai melebar. kelumpuhan beberapa saraf otak. mulanya hanya timbul pada waktu bangun pagi kemudian dapat terjadi setiap waktu. dan rigiditas deserebrasi. perubahan posisi kepala tiba-tiba (pada proses lesi desak ruang).VI). Tanda-tanda herniasi infratentorial: . hipertoni. pernapasan teratur/Cheyne-Stokes. bersin.III. pupil miosis dan refelsk cahaya positif. Komplikasi peningkatan tekanan intrakranial: herniasi dengan gejala-gejala tergantung etiologi. . anoreksia. lesu. lambat. batuk. kelumpuhan N. adanya releks okular. pupil di tengah. dilatasi dan tidak bergerak. memakai modiikasi anak.Tahap medula oblongata: Pernapasan dangkal. dan pada anak dengan fontanel belum menutup. Sakit kepala sering bertambah pada waktu bangun pagi. Tanda-tanda herniasi sentral: . hiperventilasi sentral.Muntah-muntah. pupil tidak dapat bergerak. Pemeriksaan isik . . . letargi. . hipertoni. gerakan releks okular diskonjugat/tidak ada. . dan papiledema. nadi ireguler lambat/cepat. penurunan prestasi belajar.IV. ireguler dan gasping.Stupor menjadi koma. ditengah. mengedan. dan rigiditas dekortikasi. hemiparesis dengan releks patologis menjadi tetraparesis spastik. . gangguan keseimbangan/koordinasi.III. tidak bergerak. Kelumpuhan otot penggerak bola mata (N.

Pada peningkatan tekanan intrakranial fase lanjut edema sitotoksik dan edema vasogenik dapat terjadi secara bersamaan. Selama pemberian osmoterapi perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit serta osmolaritas serum 300-320 mosm/L. Digunakan pada pasien dengan keadaan hipotensi dan hipoperfusi. Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak. Hati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan dari status neurologi yang tiba-tiba.2 mg/kgBB tiap 6 jam. . abses terjadi edema karena pendesakan masa. dapat diberikan 2 kali sehari. dapat diberikan kortikosteroid untuk mengurangi edema dan memperbaiki integritas membran dalam mempertahankan permeabilitasnya. Obat yang dianjurkan adalah furosemid dengan dosis 1 mg/ kgBB/kali IV. Pengurangan volume cairan serebrospinal. .Darah perifer lengkap.1 – 1 ml/kg/jam secara infus intravena.USG /CT-Scan/MRI kepala Tata Laksana Tujuan pengobatan tekanan intrakranial yang meningkat adalah menurunkan tekanan intrakranial untuk memperbaiki aliran darah ke otak dan pencegahan atau menghilangkan herniasi. Pada edema sitotoksik. Pada hidrosefalus terjadi edema interstisiel dengan peningkatan tekanan intraventrikel yang tinggi serta edema periventrikel.25-1 g/kgBB melalui infus intravena selama 10- 30 menit setiap 8 jam. Dapat diberikan asetazolamid 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. dilatasi pupil unilateral. analisis gas darah. mielinolisis sentral pontin. Efek samping pemberian cairan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial kembali. b. 302 Tatalaksana Peningkatan Tekanan Intrakranial . Dapat diberikan deksametason dengan dosis 0.1-0. Tata laksana dapat dibagi menjadi : Medikamentosa 1. bradikardi dan pernapasan ireguler). d. atau perdarahan subaraknoid. Mengurangi volume komponen-komponen otak intrakranial a.. Pengurangan volume jaringan otak. berupa: penurunan kesadaran. elektrolit darah. dan produksi CSS. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang dilakukan atas indikasi: . Natrium hipertonik efektif untuk menurunkan peningkatan tekanan intracranial dengan berfungsi mempertahankan tekanan osmolar parenkim otak.Pungsi lumbal jika dicurigai meningitis. Pemberian diuretik tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan efektif melalui berkurangnya cairan tubuh total. c. dapat diberikan manitol 20% dengan dosis 0. tonus pembuluh darah. trias Cushing (peningkatan tekanan darah. NaCl 3% diberikan dengan dosis 0.

Intensive and critical care nursing 2000. h. The use of barbiturate in the control of intracranial hypertension in severe pediatric traumatic brain injury. Pemasangan VP shunt bertujuan untuk mengurangi tekanan intrakranial misalnya pada tumor otak. A signs an symptoms approach. a.Schubaa DM. Tekanan arterial O2 dipertahankan 90-120 mm Hg b. tumor otak). Use of hyperosmolar therapy in the management of severe pediatric traumatic brain injury. Dalam: Maria BL. 4. 5. Fenichel GM. Restriksi cairan menjadi 80% dari kebutuhan rumat dengan tetap memperhatikan keseimbangan hemodinamik. Kepustakaan 1. Increased intracranial pressure. Current management in child neurology. Meminimalkan tindakan seperti pengisapan lendir. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 303 . Management of raised intracranial pressure in children. penyunting. Pediatr Crit Care Med 2003. Menurunkan suhu tubuh sampai hipotermia sedang (32–330C) untuk mengurangi kebutuhan oksigen.Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus. Menghindari keadaan peningkatan tekanan intrakranial. 3. 3. c.2. Jalio GI. Palmer J.681-7. Mempertahankan fungsi metabolik otak. abses otak. a. Jika pasien gelisah/agitasi dapat diberikan sedasi. Canada:BC Decker Inc 2009.h. Lin Lei-Me. karena agitasi akan meningkatkan tekanan intrakranial. Elevasi kepala 15-30 derajat dan dalam posisi netral.4:S40-3.93-118.4:S49-51.16:319-27. 2. Philadelphia: Elsevier Saunders 2009. perdarahan intrakranial. b. Tindakan bedah Jika peningkatan tekanan intrakranial tidak dapat diatasi dengan medikamentosa maka perlu dilakukan koreksi dengan bedah dekompresi (kraniektomi) untuk mengatasi pergerseran dan herniasi otak. Clinical pediatric neurology. pengambilan sampel darah dll. Edisi ke-4. Carson BS. Edisi ke-6. Review article. Pediatr Crit Care Med 2003. Mempertahankan kadar glukosa darah c.

Untuk setiap darah yang ditransfusikan segera sesudah transfusi dimulai. bila belum stabil berikan transfusi darah . tetapi juga ditentukan oleh keadaan klinis . Pemberian transfusi berulang pada kasus kasus tertentu mungkin dibutuhkan (thalasemia.Catat tekanan darah. WHO memberi pedoman bahwa any transfusion which is not indicated is contra indicated. Pertimbangkan terjadinya risiko infeksi yang akan terjadi .Nama resipien . Pencegahan dan pengelolaan dini anemia merupakan strategi penting dalam mengurangi kebutuhan transfusi darah pada anak . Hal Yang Perlu Diperhatikan Sebelum Transfusi Darah . pemberian terapi suportif (oksigenasi) lebih diutamakan. Cocokan identitas resipien dengan kantong darah: . Bila terjadi hipoksia tubuh akan mengadakan kompensasi. Kadar hemoglobin bukan merupakan indikator satu-satunya untuk transfusi darah.Apakah ada tanda-tanda kompatibel pada darah yang ditransfusikan termasuk tanggal kadaluarsa darah . sickle cell anemia) . Pelatihan bagi tenaga kesehatan yang melakukan transfusi darah sangat dianjurkan. Monitor keadaan pasien: . Penjelasan kepada pasien dan keluarganya dengan informed consent .Cek darah secara visual apakah ada bekuan darah . Catat semua reaksi transfusi yang terjadi . Transfusi Darah Transfusi darah merupakan suatu rangkaian proses pemindahan darah dari seorang donor kepada resipien. Darah adalah materi biologis yang bersifat multigenik sehingga secara potensial dapat menimbulkan berbagai reaksi imunologik pada resipien. frekuansi nadi resipien . hal ini menunjukkan bahwa transfusi darah tidak boleh diberikan tanpa indikasi yang kuat. Prinsip transfusi darah secara umum . 304 Transfusi Darah .

imunoglobulin . Voluvent®). demam. nyeri kepala.Membuat patient chart . . gatal-gatal.Reaksi transfusi : catat dan segera melapor bila ada tanda-tanda dingin. Komponen darah yang dihasilkan dari satu kantong darah dapat diberikan kepada lebih dari satu resipien .Selesai transfusi . faktor IX. nadi.Mencatat keadaan umum pasien. suhu tubuh. Macam-macam komponen darah dan indikasi Whole Blood Darah utuh/whole blood (WB) berisi 250 ml darah +35 ml antikoagulan CPDA-1.Untuk menambah volume darah dan kemampuan untuk membawa O2 pada kasus- kasus perdarahan akut dan perdarahan dalam jumlah besar . tekanan darah. Komponen darah yang disimpan dalam tempat penyimpanan khusus akan meningkatkan kualitas dan fungsi masing-masing komponen. . Hydroxyethyl Starch/HES. .Volume dan macam produk yang ditransfusi . Apabila perdarahan mencapai >15% dan pasien berisiko mengalami syok (renjatan) akibat perdarahan maka pemberian WB diindikasikan untuk memperbaiki volume dan membawa O2 . cairan kristaloid harus diganti dengan cairan koloid (Dextran. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 305 . Plasma yang dihasilkan dapat diproses lebih lanjut melalui proses fraksionasi untuk pembuatan faktor konsentrat karena didalamnya mengandung faktor VIII. Resipien hanya mendapat transfusi dengan komponen darah yang dibutuhkan saja sehingga akan mengurangi terjadinya reaksi transfusi .Dimulai pada 15 menit pertama sesudah transfusi darah dimulai sampai sekurang- kurangnya 1 jam berikutnya sampai transfusi selesai.Keseimbangan cairan (oral/cairan intravena. albumin. Ringer laktat) atau koloid.Nomor donasi .Pada perdarahan akut dengan kehilangan darah <15% biasanya diberikan cairan kristaloid (Normal Saline. pernapasan. Indikasi . Keuntungan Terapi Komponen Darah .Pada pasien dengan perdarahan melebihi 1/3 dari volume darah dalam tubuh. output urin) .Waktu mulai transfusi . Catatan lain : .

5 mL/kg bila hematokrit <10%. Pemberian PRC diberikan pada keadaan kehilangan darah akut untuk menjaga volume darah yang ada di sirkulasi. Dosis neonatus adalah 10-15 mL/kg. Hampir semua anak-anak mentoleransi dosis 5-10 mL/kg. Transfusi PRC 3 ml/kg akan menaikkan HB 1 g/dL atau 10 mL/kg akan menaikkan hematokrit 10%. diberikan kristaloid/koloid. Sel darah merah pekat (packed red cell/PRC) Sel darah merah berisi hemoglobin merupakan kompleks zat besi dan berisi protein yang akan membawa oksigen ke seluruh tubuh serta memberi warna merah pada darah. Lama pemberian PRC minimum 2 jam dan maksimum 4 jam. Setiap unit PRC akan menaikkan konsentrasi Hb kira-kira 1g/dL atau kenaikan hematokrit sekitar 3%. Kontra indikasi Whole blood tidak diindikasikan semata-mata untuk menggantikan volume darah maupun diperuntukkan bagi pasien dengan anemia normovolume karena mengandung risiko yang tinggi. Pemberian PRC pada pasien harus dilakukan sesuai dengan golongan darahnya.. berasal dari WB dengan volume PRC yang dihasilkan ±200 ml dan nilai hematokrit 70-80%. Pada keadaan kehilangan darah akut >15% dari total volume darah dan konsentrasi Hb >7 g/dl . Sel darah merah yang tersedia dalam bentuk sel darah merah pekat (PRC). Penggunaan Whole blood untuk transfusi pada saat ini sangat terbatas. Indikasi . Contoh perhitungan dosis (Quick Formula): Volume transfusi = Total volume darah x (Ht yang diharapkan – Ht sebelum transfusi) Ht donor unit Total Volume darah = 70 cc x BB (kg) atau 75 cc x BB ( kg) Contoh : BB pasien 50 kg. . Dosis dan cara pemberian . digunakan darah yang berumur tidak lebih dari 4-5 hari. Digunakan dosis 5 ml/kg apabila hematokrit < 20%. . dan dosis 2. Untuk transfusi tukar. . Pada kehilangan darah <15% dari total volume darah. Ht sebelum transfusi 23% Ht yang diharapkan 30% 306 Transfusi Darah . .

Dosis dan cara pemberian Satu unit trombosit (30-50 mL) yang berasal dari 450 mL WB berisi trombosit 60 x 109/L Dosis Volume Trombosit Jumlah Trombosit s/d 15 kg : 1 Unit TC 30 – 50 ml 60 x 109/L 15 – 30 kg : 2 Unit TC 60 – 100 ml 120 x 109/L > 30 kg : 4 Unit TC 120 – 400 ml 240 x 109/L Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 307 .30 – 0. Hal ini disebabkan karena bahaya terbentuknya thrombus. Kontra Indikasi . Thrombocyte concentrat (TC) Trombosit adalah sel yang dibutuhkan pada proses hemostasis primer.5 cc/kg) 0. Pemberian TC dilakukan apabila jumlah trombosit berkisar 20. Selain secara manual trombosit dapat diperoleh dengan alat apheresis.23) = 375 cc ( 7. Pada penderita immune thrombocytopenic purpura (ITP) . Perdarahan intravaskular menyeluruh (PIM). Suhu optimal untuk penyimpanan trombosit adalah 20-24°C dan diletakkan pada agitator dan mempunyai masa simpan sampai 3-5 hari.000-50.Ht PRC = 70% Volume transfusi = 75 x 50 (0.70 BB = Berat badan. Sel darah merah cuci harus digunakan dalam waktu 24 jam (suhu penyimpanan 1-6oC) karena pembuatannya dilakukan secara terbuka (open system) selain itu dengan dilakukan pencucian maka antikoagulan akan terambil sehingga tidak dapat disimpan lama. diperoleh dengan mesin refrigerated centrifuge. Indikasi Thrombocyte concentrat diberikan untuk perdarahan akibat berkurangnya jumlah maupun gangguan fungsi dari trombosit. Ht = Hematokrit PRC = Packed Red Cell Sel darah merah pekat yang dicuci (washed packed red cell/WRC) Selain PRC juga disediakan komponen PRC yang dicuci (WRC).000/µL dan pemberiannya dilakukan sesuai golongan darah ABO. Indikasi WRC digunakan pada pasien yang sering mendapatkan transfusi darah sehingga akan mengurangi insiden reaksi transfusi akibat protein plasma.

von Willebrand yang tidak ada respons dengan desmopressin. Kandungan yang ada didalamnya sama dengan FFP kecuali Faktor V dan Faktor VIII tidak ada didalamnya. starvation). Setiap kantong cryoprecipitate (15-30 ml) berisi 80 IU faktor VIII dan ibrinogen 100-350 mg (minimum 150 mg). Fresh frozen plasma yang tidak segera digunakan dapat disimpan pada suhu 1-6 °C dan digunakan tidak boleh lebih 24 jam.000 /µL. Hipoproteinemia pada luka bakar. penyakit empedu. Selain FFP dihasilkan juga PRC dan TC. Indikasi . Hemoilia B . dipisahkan dan segera dibekukan lagi pada suhu -182 °C. FFP digunakan untuk pengobatan kekurangan faktor pembekuan yang ganda misalnya pada pasien dengan penyakit hati. Akibat kekurangan faktor koagulasi dapat terjadi perdarahan aktif dan biasanya diberikan sebelum operasi . Lama transfusi untuk satu unit TC adalah 5-15 menit. Dosis dan cara pemberian Dosis permulaan diberikan 15 mL/kg BB atau 1 kantong FFP/15 kg BB ditransfusikan. atau DIC . Komplikasi Sama dengan pemberian Packed Red Cell. FFP digunakan pada kelainan pembekuan baik yang didapat sejak lahir atau sesudah lahir. Indikasi Mengontrol perdarahan pada pasien Hemoilia A. 308 Transfusi Darah . Cryoprecipitate (Cryo) Cryoprecipitate Anti Hemophilic Factor (Cryo AHF) adalah larutan dingin yang tidak larut yang tertinggal dalam plasma dan pemrosesannya berasal dari FFP yang dicairkan pada suhu 1-6°C. Plasma segar beku (Fresh frozen plasma = FFP) Plasma Segar Beku atau lebih dikenal Fresh frozen Plasma/ FFP adalah plasma yang dipisahkan dari whole blood dan disimpan pada suhu -18 °C. von Willebrand dan faktor XIII. ibrinogen.Pemberian satu unit TC per 10 kg BB akan menaikkan jumlah trombosit sebanyak 5. maksimum pemberian dilakukan idak boleh lebih dari 4 jam.000-10. Cryoprecipitate berisi faktor pembekuan termasuk faktor VIII. vit K deisiensi (malabsorsi.

Reaksi transfusi yang terjadi disebabkan karena kerusakan sel darah merah resipien yang diakibatkan alloantibodi terhadap sel darah merah. kelebihan zat besi. Reaksi Transfusi Pembagian reaksi transfusi : 1. Dosis tambahan dapat diberikan dengan interval 8-12 jam kemudian. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 309 . Reaksi transfusi non imun Kontaminasi bakteri.Reaksi transfusi panas non hemolitik .Reaksi anailaksis b.Reaksi alergi . Reaksi transfusi hemolitik imun Reakti transfusi hemolitik imun dapat terjadi segera sesudah transfusi atau dapat terjadi setelah beberapa hari transfusi. Ada 2 macam reaksi transfusi : . Reaksi transfusi imun a.Reaksi hemolitik lambat . kelebihan cairan sirkulasi.Graft versus Host Disease (GVHD) 2.Reaksi transfusi hemolitik akut . Reaksi transfusi lambat: . Terjadinya reaksi bervariasi 1-2 jam sesudah transfusi. dibutuhkan 1-2 kantong Cryo. Dosis: 1-2 mL / kgBB atau satu kantong Cryo/6 kgBB. Komplikasi Komplikasi yang terjadi pada pemberian cryoprecipitate sama dengan pemberian komponen seluler lainnya.Dosis dan pemberian Untuk menaikkan aktivitas faktor VIII 80-100%. Reaksi transfusi cepat .Reaksi transfusi hemolitik imun .Reaksi transfusi hemolitik lambat Reaksi transfusi hemolitik akut Biasanya terjadi segera sesudah transfusi darah yang tidak cocok golongannya.Aloimunisasi .

Biasanya terjadi dalam beberapa menit setelah transfusi tanpa demam. hemoglobulinuria.Gejala . apabila reaksi urtikaria menyeluruh selama transfusi maka transfusi tidak boleh dilanjutkan. Pengelolaan: Diberikan antipiretik misal parasetamol. transfusi dikurangi apabila pasien perlu transfusi berulang. sesak napas ringan. syncope. mual. dan hiperbilirubinemia. Urtikaria (alergi) Reaksi ringan berupa urtikaria terjadi pada daerah kulit berupa edema dan gatal. Terjadi pada sesudah 4-6 jam transfusi atau setelah transfusi. Reaksi yang terjadi biasanya ringan. Biasanya terjadi akibat salah labeling atau tertukar dengan pasien lain. diberikan antihistamin (klorfeniramin 10 mg) secara IV perlahan. takikardia. kegagalan pernapasan. Gejala: Kemerah-merahan pada daerah muka. lebih baik diberikan sel darah merah pekat cuci. syok akhirnya dapat meninggal. hipotensi. 310 Transfusi Darah . .Walaupun jarang terjadi tetapi dapat mengancam kehidupan. Terajdi pada trasnfusi sel darah merah. dyspneu. trombosit yang berulang Gejala . suhu tubuh naik >1°C palpitasi. aritmia. urtikaria. Pengelolaan Transfusi dihentikan. sampai kehilangan kesadaran. nyeri abdomen. bronkospasme. . nyeri kepala. Reaksi anailaktik Reaksi anailaktik merupakan reaksi hipersensitif yang terjadi akibat antibodi IgE dalam serum pasien akibat transfusi sebelumnya atau akibat kehamilan. dan rasa panas pada vena sekitar daerah transfusi. Hal ini dapat disebabkan karena antibodi leukosit dalam pasien atau sitokin yang dihasilkan selama penyimpanan darah. menggigil. takikardia. nyeri daerah dada. diare. Reaksi transfusi panas non hemolitik Reaksi transfusi panas non hemolitik terjadi apabila suhu pasien naik >1°C dari suhu sebelumnya akibat transfusi. Demam. Demam. dan hemoglobulinemia. hipotensi. batuk. muntah.

Pengelolaan . dapat diulang setiap 10 menit tergantung tekanan darah tidak dihitung BB? .Infus NaCl 0. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 311 . Adrenalin (konsentrasi.9% atau dextrose 5% dalam 0. Transfusi dihentikan . Arthralgia.Pemberian cairan: pasien diberi cairan untuk memelihara output urin sekurang- kurangnya 100 ml/jam (>1. Hemoglobulinuria . Hemoglobin turun setelah transfusi . dosis/kg?) 0.9% . Gejala . Anemia progresif . Pada reaksi hemolitik lambat hemolisis sel darah merah terjadi setelah >24 jam sampai 1 minggu bahkan mungkin dapat terjadi >1 bulan. myalgia . Oksigen Reaksi transfusi hemolitik lambat Hemolisis ekstravaskular terjadi karena adanya alloantibodi yang tidak terdeteksi pada saat dilakukan uji silang serasi (crossmatch). Dapat diulang sekali lagi dengan dosis 2-4 mg/kg .Dosis anak-anak: furosemid 1-2 mg/kg. apabila urin output tidak naik maka perlu ditambah cairan tambahan. beri oksigen . Steroid . Demam . Jalan napas dibebaskan.Transfusi dihentikan segera.45% NaCl. Antihistamin .Terapi diuretik: .5-1. Biasanya tidak tampak gejala atau dapat timbul gejala ringan .5 mg/kg/jam) sampai urin bebas hemoglobin . Jaundice . Hal ini terjadi akibat dalam tubuh pasien terbentuk antibodi sebagai akibat transfusi sebelumnya atau akibat kehamilan yang terdahulu. Sedikit kenaikan bilirubin serum. Pengelolaan Reaksi transfusi hemolitik .0 mg s. Infus NaCl 0. Catat urin output. lapor dokter penanggung jawab pasien .k. Direct Coomb’s Test (DCT) positif .

Pengobatan tergantung berat ringannya reaksi yang terjadi. Gejala . Bercak merah (diffuse erythematous) . Biasanya timbul 1-2 minggu setelah transfusi darah (terjadi setelah pembedahan). Oleh karena itu pencegahan GVHD pada transfusi adalah sangat penting misalnya dengan melakukan radiasi pada komponen darah. 312 Transfusi Darah . Pengelolaan . Gravt versus host disease (GVHD) Risiko terjadinya graft versus host disease (GVHD) sesudah transfusi komponen darah atau transplantasi sumsum tulang biasanya akan berakibat fatal. Demam . .Tidak ada suatu terapi yang tersedia untuk dapat menyembuhkan GVHD sesudah transfusi dan angka kematian rata-rata mencapai 95%. Hampir sebagian reaksi yang terjadi bersifat ringan. Diagnosis Biasanya diagnosis ditegakkan pada stadium terakhir dari penyakit.Macam reaksi transfusi hemolitik lambat Aloimunisasi Terjadi akibat masuknya komponen darah lain kedalam tubuh pasien walaupun dalam jumlah sedikit maka antigen sel darah merah yang masuk akan menimbulkan respons imun. Selain gejala tersebut diatas dapat timbul gejala lain yaitu gangguan fungsi hati. Pemberian darah donor yang sesuai dengan fenotip pasien akan menghindarkan terjadinya reaksi imun pada pasien terutama bagi yang menjalani transfusi berulang kali. Selanjutnya akan terjadi pansitopenia dan aplasia sumsum tulang bahkan dapat berakibat fatal. diare dan adanya darah di dalam feses selama beberapa hari. . . pada stadium permulaan kadang-kadang tidak dapat dibedakan dengan penyakit lain seperti alergi obat atau akibat keracunan. Pengelolaan Setelah diagnosis ditegakkan diberikan Cyclosporin A dan anti CD3.

WHO. & Naomi L. 2005. Geneva. 4rd ed.C.Penyediaan darah yang sudah diradiasi sehingga dapat menginaktifkan limfosit yang ada didalam komponen darah. WHO. 3. 1994. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 313 . . Blood transfusion safety.Pencegahan Pencegahan sangat penting oleh karena tidak diketahui terapi yang dapat menyembuhkannya. 2. H. Geneva. 2001. Kepustakaan 1. . Denise. .Transfusi darah antar saudara dekat dihindarkan.Transfusi darah harus dikontrol ketat dan kebutuhan transfusi darah harus benar- benar diperhitungkan. 2001. The Clinical Use of Blood Handbook. Textbook of Blood Banking and Transfusion Practices. 4. Mellissa S Singer. Blood Transfusion Safety. Blood Component therapy.

trauma kepala sedang dengan skor 9-12. Trauma kepala ringan mempunyai skor 13-15. Adakah patah tulang leher. Pasien yang sembuh dari trauma kepala berat umumnya mempunyai gangguan yang menetap. Bagaimana posisi dan mekanisme anak mengalami trauma kepala? Tanyakan secara rinci. dan trauma kepala berat dengan skor < 8. bila pingsan berapa lama? Adakah sakit kepala atau muntah-muntah? Adakah kejang? Adakah perdarahan/keluar cairan dari hidung. Trauma kepala pada anak berdasarkan umur dibagi 2 yaitu: anak usia dibawah 2 tahun dan anak diatas usia 2 tahun. Trauma Kepala Trauma kepala merupakan salah satu alasan kunjungan ke dokter dan merupakan penyebab kematian dan kecacatan tersering pada anak. bahu maupun ekstremitas? 314 Trauma Kepala . sedangkan anak dengan trauma kepala ringan dan sedang memiliki risiko mengalami gangguan fungsi kognitif dan motorik di kemudian hari. dengan skor antara 3-14. benjolan kecil di daerah samping kepala akibat terbentur di lantai saat jatuh. b) kerusakan intrakranial umumnya asimtomatik. Trauma kepala dengan luka di sekitar kepala tidak selalu menimbulkan kegawatan. Apakah anak pingsan/tidak sadar. c) sering terjadi keretakan tulang kepala akibat trauma ringan dan d) sering terjadi kerusakan jaringan otak Diagnosis Anamnesis . Adakah benjolan di kepala setelah jatuh? Adakah tulang yang retak? . dapat menimbulkan kegawatan. Penyebab tersering adalah jatuh dan kecelakaan lalu lintas. atau bagian tubuh lain? . telinga atau rongga mulut? . Bagian tubuh mana saja yang mengalami trauma: muka. Pembagian ini dilakukan karena trauma pada anak dibawah 2 tahun mempunyai karakteristik: a) pemeriksaan klinis lebih sulit. Klasiikasi trauma kepala ditentukan berdasarkan Skala Koma Glasgow. bicara dan membuka mata. . Skala ini dibagi berdasarkan kemampuan respon gerak. Sebaliknya. kepala.

Adakah perdarahan/keluar cairan dari telinga. Gerakkan kepala. motorik. hidung. CT Scan kepala harus dilakukan pada anak dengan trauma kepala bila Skala Koma Glasgow ≤ 13 pada evaluasi awal: . . dan rendah pada pasien berusia kurang dari 2 tahun yang mengalami trauma kepala. kakinya.usia kurang dari satu tahun dengan Skala Koma Glasgow <15 . releks isiologis dan patologis. . lengan.kemerahan/bengkak/laserasi lebih dari 5 cm di kepala .dicurigai adanya fraktur tengkorak atau ubun-ubun yang tegang . . funduskopi. Rabalah seluruh bagian kepalanya dengan sedikit penekanan untuk memastikan adanya hematoma/benjolan. CT Scan dipertimbangkan dalam 8 jam pasca trauma bila terdapat: .Risiko tinggi: bila terdapat penurunan kesadaran lebih dari satu menit. . kelainan neurologis fokal. nyeri atau retak tulang kompresi di kepala. tulang belakang atau ekstremitas. Berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN2009).hilang kesadaran lebih dari lima menit .kejang pasca trauma tanpa riwayat epilepsi . .tiga atau lebih episode muntah. panggil namanya dan goyangkan badannya. Perhatikan dengan teliti mata. rabalah ubun-ubunnya apakah membonjol atau tidak. Tentukan derajat kesadaran dengan skala koma glasgow. Pemeriksaan neurologis: pupil. dan muntah lebih dari lima kali dalam enam jam. Ubun-ubun membonjol merupakan tanda adanya peningkatan tekanan dalam otak akibat pembengkakan/perdarahan otak. membagi risiko tinggi. ubun-ubun membonjol. sedang.jatuh yang bermakna .adanya kelainan neurologis dan tanda-tanda fraktur dasar tengkorak. pusing. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 315 . Pemeriksaan penunjang . . Periksa apakah penglihatannya terganggu atau tidak. atau respon lambat . saraf kranial. Yakinkan anak sadar atau tidak.amnesia lebih dari 5 menit. kecurigaan trauma kepala bukan karena kecelakaan . .Pemeriksaan isis dan neurologi . Indikasi CT Scan berdasarkan SIGN 2009 dapat dilihat pada lampiran 1. kelopak mata. Pemeriksaan darah tepi lengkap . kejang. . Shutzman dkk (2001). dan rongga mulut. . raut wajah atau senyumnya adakah perubahan atau simetris. untuk memastikan tidak ada patah tulang leher. Bila ubun-ubun belum menutup. bahu. .

trauma yang tidak ada yang melihat. tramadol oral atau supositoria) . . Dapat diberikan analgesik untuk mengurangi nyeri (parasetamol.Selama observasi di rumah anak sebaiknya tidak minum obat anti muntah. amatadin.CT Scan kepala mutlak dilakukan pada pasien risiko tinggi. jatuh ke permukaan yang keras.Trauma kepala ringan tanpa penurunan kesadaran dapat dirawat di rumah. riwayat letargis dan mudah terangsang. dipertimbangkan pada risiko sedang bila ditambah faktor risiko tambahan mutlak dilakukan dan tidak dilakukan pada risiko rendah. Bila didapatkan perdarahan intrakranial. hematoma besar atau lokasi selain frontal. karena dapat membuat gejala muntah tertutupi. Diperlukan pemantauan klinis yang ketat.Anak segera dibawa ke rumah sakit.Risiko sedang: bila terdapat penurunan kesadaran kurang dari satu menit. muntah tiga sampai empat kali. Suhu dapat meningkat sampai 430 C dapat diterapi dengan bromkriptin. Analgetik diberikan jika perlu. . .Risiko sedang dengan faktor risiko tambahan seperti mekanisme jatuh (jatuh > 3-4 kaki). dan propranolol serta eksternal surface cooling. . Tata Laksana Medikamentosa . selama 12 sampai 48 jam oleh karena adanya edema otak atau kerusakan jaringan otak . jika selama observasi didapatkan: . perubahan tingkah laku yang menetap. . Demam dapat berupa demam neurogenik pasca trauma kepala terjadi akibat gangguan set point suhu di hipotalamus karena kerusakan hipotalamus sehingga suhu tubuh meningkat. . .5 – 1 gram/kg tiap 8 jam atau furosemid 1 mg/kg/ hari serta nimodipin sesuai kondisi pasien.Pengawasan dilakukan dengan memeriksa anak setiap 2-3 jam per hari sampai 72 jam setelah jatuh. tidak jelas riwayat trauma tetapi terdapat tanda dan gejala trauma kepala. ibuprofen. dapat diberikan obat penurun tekanan intrakranial seperti manitol 0. Tata laksana peningkatan tekanan intrakranial dan kejang (jika ada kejang). .Tirah baring selama 3 hari. berikut ini beberapa tips yang dapat diberikan: . Nasehat untuk orangtua Orangtua sering menanyakan apa yang perlu diperhatikan jika anaknya mengalami trauma kepala. dan fraktur kepala terjadi lebih dari 24-48 jam.Anak tampak tidur terus atau tidak sadar 316 Trauma Kepala .

ac.Ubun-ubun besar yang membonjol. . Trauma kepala. h. Evaluation and management of children younger than two years old with apparently minor head trauma:proposed guideline. Dalam: Pediatric neurology and neuroemergency in daily practice. 4. 2. 2004. 5:230-3.51:271-303. Clin Ped Emerg Med. Schultzman SA. 5. Halley MK. Dias MS.Terdapat gangguan gerak ekstremitas. 2004. 2006.sign. Naskah lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIX. Kepustakaan 1. 71-77. Mangunatmadja I.Adelson DP. Berger RP. Homer C. Silva PD.Muntah yang menetap terutama pagi hari. .Anak menjadi gelisah.uk . Rodarte A. Moffat M. Foley J. dkk. Greenes D.Keluar cairan/darah dari lubang telinga atau hidung. Acute traumatic brain injury in children:exploring the cutting edge in understanding. . 3. Clin Ped Emerg Med. Diakses tanggal 3 April 2011. 2004.Evaluation and management of pediatric head trauma in the ergency department: current concept and state-of-the art research.5:224-38.Anak mengeluh sakit kepala yang menetap dan bertambah berat. Traumatic brain injury and spinal cord injury. Pediatr Clin N Am. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Kennedy CS. Jaffe D. 7.Kejang pada wajah atau ekstremitas . Jakarta: Balai Penerbit IDAI. 2004. 6. Pediatrics 2001. . therapy and research. 2009. Loss of consciousness: when to perform computed tomography? Pediatr Crit Care Med. Barnes P. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 317 . Duhaime AC. atau adanya kekakuan di leher. Early management of children with a head injury. bingung atau delirium . . Diunduh dari http://www. 5:224-38.107: 983-99.

Usia < 1 tahun: GCS < 15 di unit gawat darurat dinilai oleh personil yang berpengalaman dengan GCS pediatrik CT Scan segera Ya Perimbangkan CT Scan dalam 8 jam Tdk Jika curiga kekerasan. Lampiran 1: Indikasi CT Scan Kepala (Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2009 Lampiran 1: Indikasi CT Scan Kepala (Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN) 2009 Tdk GCS 13 GCS 14-15 Ya Ya Ya • Akibat kecelakaan lalu lintas Adanya bercak merah/bengkak/laserasi > 5 • cm di kepala Tdk Kejang post trauma. jika idak rawat di rumah sakit 318 Trauma Kepala . CT Scan harus dilakukan segera setelah stabil (dalam 24 jam) untuk anak-anak: Dengan gambaran ensefalopai atau tanda neurologis fokal atau perdarahan reina atau dibawah 1 tahun CT normal Tdk Ya Tindakan berdasarkan hasil CT dan Perimbangkan pulang jika idak ada komorbiditas konsul neurologi dan ada dukungan sosial di rumah. kecelakaan • • ubun tegang Riwayat jatuh yang bermakna Gangguan status Tiga atau lebih episode • • neurologis muntah • Terdapat tanda fraktur Pusing (respon lambat) dasar tengkorak. tanpa riwayat epilepsi atau bukan • karena releks anoksia • Kehilangan kesadaran Amnesia (anterograde atau • > 5 menit • Curiga fraktur terbuka retrograde) > 5 menit Ya atau fraktur kompresi Curiga trauma bukan karena Tdk • tulang kepala atau ubun.

Tumor Wilms (Nefroblastoma) Tumor Wilms adalah tumor ganas embrional ginjal yang berasal dari metanefron. Kelainan kongenital yang berhubungan dengan tumor ini adalah aniridia. and mental retardation) dan sindrom Denys –Drash. Gejala lain berupa obstipasi. Usia rata-rata manifestasi klinis adalah 44 bulan (unilateral). . diare.6:1 (bilateral).Tumor ini merupakan tumor ganas ginjal primer terbanyak pada bayi dan anak. Sebagian besar tumor unilateral.lebih sering di sebelah kiri. genetourinary malformation. Hematuria (makroskopis) terdapat sekitar 25% kasus. sindrom Beckwith-Wiedeman dan anomali saluran kemih termasuk sindrom WAGR (Wilms’ tumor. penurunan berat badan.92:1 (unilateral) dan 0. demam. karena tidak ada perbedaan ras.000 anak dibawah usia 15 tahun. aniriridia. Insidens penyakit ini hampir sama di setiap negara. . akibat iniltrasi tumor ke dalam sistem kaliks. mencakup 6% dari seluruh penyakit keganasan pada anak. iklim dan lingkungan. Diagnosis Anamnesis . Perbandingan insidens pada anak laki-laki dibanding anak perempuan 0. Di Amerika Serikat merupakan penyakit keganasan keempat terbanyak yang terjadi pada 1 per 10. malaise dan anoreksia. Sekitar 78% kasus tumor ini terdiagnosis saat usia 1-5 tahun. Adanya massa dalam perut (tumor abdomen) merupakan gejala awal tumor Wilms yang paling sering (60%).dapat juga bilateral (sekitar 5%). hemihipertroi. apa? Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 319 . 32 bulan (bilateral). kadang-kadang disertai nyeri perut. Tumor Wilms juga dapat dijumpai pada neonatus. Pada beberapa pasien dapat ditemukan nyeri perut yang bersifat kolik akibat adanya gumpalan darah dalam saluran kencing. dengan puncak insidensi pada usia 3-4 tahun. .

Kista ginjal . Hepatoblastoma . fungsi ginjal. kalsium urin. CT-scan toraks untuk mencari prnyebaran. Demam . Foto toraks.Pemeriksaan Fisis . fungsi hati.\ . Renal cell carcinoma. siklofosfamid dan doksorubisin . LDH. Pletore (karena polisitemia) . Laboratorium: darah rutin. Hipertensi (60% kasus) . USG abdomen untuk mencari massa abdomen . Hidronefrosis . 320 Tumor Wilms . Tumor adrenokortikal . di daerah mana? Kalimat belum selesai . CT-scan abdomen untuk mencari lokasi tumor pirmer dan penyebarannya . Suportif: nutrisi. Radioterapi. Bedah: operasi pengangkatan tumor (terapi utama) . Mesoblastic nephroma . . dukungan psikososial. Neuroblastoma . Perdarahan (karena penyakit von Willebrand didapat) Pemeriksaan Penunjang . Bone scan mencari penyebaran Diagnosis banding . Tata laksana . daktinomisin. Kemoterapi: kombinasi vinkristin. urinalisis . Diagnosis pasti dengan pemerikaan histopatologis . Tanda-tanda sindrom yang berhubungan dengan tumor Wilms . Tumor abdomen (berbatas tegas dan biasanya tidak melewati garis tengah.

Jaffe N. vinkristin dan doksorubisin) disertai radiasi abdomen. Edisi ke-4. Renal Tumors.Huff V. Macklis RM. h. Cancer in children: clinical management. Jenson HB. 2. Poplack DG. Lanzkowsky P. 3. Nelson textbook of pediatrics. 2006. h. Edisi ke-4. Grundy PE. Kepustakaan 1. Nephroblastoma. Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins. Ritchey ML. Dalam: Behrman RE. Manual of Pediatric Hematology and Oncology. 1999. Barret A. . .Stadium III (favourable) .Operasi dan kemoterapi (daktinomisin dan vinkristin) . Perlman EJ. New York: Churchill Livingstone. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 321 . 2007.. vinkristin. 2002. penyunting. deCamargo B.Operasi dan kemoterapi (daktinomisin.Modalitas terapi tergantung dari stadium dan jenis sel pada pemeriksaan histopatologis (favourable dan unfavourable) . H. Dalam: Voute PA. Saunders: Philadelphia. penyunting.Operasi dan kemoterapi (daktinomisin. 4. Weitzman S.Stadium I dan II (favourable) . Principles and Practice of Pediatric Oncology. Green DM.Stadium IV (favourable) . 549-60. New York: Oxford. doksorubisin dan siklofosfamid) . Edisi ke-4. Dalam: Pizzo PA. Kliegman RM.259-73. vinkristin dan doksorubisin) dengan radiasi abdomen dan paru bila sudah ada penyebaran ke dalam jaringan paru. Wilms Tumor. penyunting.Operasi dan kemoterapi (daktinomisin.disertai radiasi abdomen dan paru. Coppes MJ. Edisi ke-18. h. Kalifa C. 865-93.Stadium II-IV dengan jenis sel anaplastik (unfavourable) .2140-2143. Wilms’ tumor. Breslow NE.

Secara garis besarnya penyebab obstruksi saluran kemih dapat dilihat pada Gambar 1.berupa respons pada ginjal yang sedang tumbuh (anak) atau pada orang dewasa 322 Uropati Obstruktif . Uropati obstruktif dapat mengakibatkan gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. dll. Obstruksi pada ureter bisa bersifat . Kelainan ini sering timbul pada masa anak yang disebabkan oleh kelainan perkembangan dan pertumbuhan bawaan atau bisa juga karena lesi yang didapat.Uretero-pelvic junction atau pyeloureteral junction (PUJ) . Uropati Obstruktif Uropati obstruktif secara umum adalah kelainan ginjal yang disebabkan obstruksi pada salah satu tempat di saluran kemih.akut atau kronis .komplit atau parsial .Vesico-uretheric-valve .unilateral atau bilateral .Polip prostat . Lokasi obstruksi yang mungkin terjadi adalah sebagai berikut: .1 Penyembuhan fungsi ginjal tergantung pada diagnosis dini dan pencegahan kerusakan parenkim ginjal. Langkah promotif/preventif Mengetahui sedini mungkin tanda-tanda klinis obstruksi saluran kemih dan mengetahui cara penanganannya adalah hal yang paling baik untuk dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.Kaliks mayor . Obstruksi yang tidak segera diatasi akan mengakibatkan stasis urine dan menimbulkan infeksi rekuren atau pembentukan batu ginjal dan saluran kemih.Kaliks minor.Phimosis .Posterior uretheric valve .

vesica urinaria. mulainya timbul gejala . ureum. Pemeriksaan yang teliti mulai dari oriisium urethra eksterna. Pada UUO kronis. mulai dari tanpa gejala sampai kerusakan parenkim ginjal dan gagal ginjal. dindingnya tebal. dan prostaglandin. Diagnosis PUV pada masa janin dapat diketahui dengan ultrasonograi. sistem renin-angiotensin-aldosteron. penis.Bila terjadi unilateral ureteral obstruction (UUO). daerah prostat (pria). juga akan terjadi penurunan tekanan intraureteral dan tekanan intratubular oleh karena penurunan GFR. Pada kedua kondisi tersebut. peningkatan absorpsi cairan di tubulus. dan hidronefrosis bilateral. Bila terjadi bilateral ureteral obstruction (BUO) juga akan terjadi penghentian GFR. perlu pemeriksaan radiologis dengan voiding cystourethrogram dan ultrasonograi. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan bimanual rectal toucher (satu jari masuk ke rektum dan jari-jari tangan yang lainnya meraba di daerah kandung kemih untuk mendeteksi batu yang relatif besar atau massa di dalam kandung kemih. Sesudah itu tekanan akan menurun karena adanya respons imun pejamu. Pada waktu lahir.Lama sakit. kreatinin. dapat diraba buli-buli yang besar dengan atau tanpa distensi abdomen. dan daerah abdomen .Riwayat persalinan dengan oligohidramnion (air ketuban yang sedikit). Pemeriksaan isis . maka tekanan intratubular dan tekanan intrakapsular akan meninggi. Gejala klinis PUV bervariasi. lahir prematur. dan elektrolit. . dan LFG pascanatal <20 ml/menit merupakan petanda adanya prenatal hidronefrosis. Pemeriksaan penunjang . Obstruksi bagian atas (upper obstruction) mencakup dilatasi ureter dan pyelocalyceal system (hidronefrosis). terlihat buli-buli besar. Mungkin ditemukan adanya benjolan . dan vesico-ureteral junction. Untuk obstruksi bagian bawah saluran kemih karena kelainan uretra (posterior uretral valve = PUV). Pemeriksaan darah rutin. lamanya tekanan meninggi hanya pada 24 jam pertama. hipertensi atau melakukan cuci darah . . daerah kandung kemih. serta pemeriksaan urin rutin dan kultur urin.1 Diagnosis Anamnesis Anamnesis yang teliti sangat diperlukan: . akibatnya net iltration pressure kapiler glomerulus tertahan dan GFR terhenti. dan meningkatnya dilatasi renal pelvis. Hidronefrosis bilateral disebabkan oleh kelainan buli dan Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 323 .Riwayat keluarga yang menderita sakit ginjal.

Kepustakaan 1. Dalam: Avner ED. Harmon WE. dan pembesaran ginjal. Pemantauan Bila fungsi ginjal sudah mulai berkurang bisa diberikan pengobatan konservatif. 1049-79. penyunting. Roth JA. 2. Pediatric Nephrology. kher KK. pyelocalyceal system. penyunting. Terapi Obstruksi selalu memiliki potensi untuk menimbulkan kerusakan ginjal.1992. tata laksana dilakukan dengan bekerja sama dengan pediatric urologist. Tujuan terapi adalah menghilangkan penyebab obstruksi secepat mungkin dan mempertahankan fungsi ginjal yang masih tersisa. 2004. Niaudet P. Sonograi hanya melihat dilatasi ureter. Philladelphia: Lippincot Williams & Wilkins. bila fungsi ginjal sudah sangat berkurang dilakukan dialisis. Unilateral hidronefrosis disebabkan kelainan collecting system ipsi-lateral. uretra. Untuk itu. Chevalier RL. 324 Uropati Obstruktif . 447-65. Tebalnya korteks ginjal yang sangat berkurang pada hidronefrosis kronik. Clinical Pediatric Nephrology. Obstructive uropathy. Diagnosis obstruksi saluran kemih atas dilakukan dengan ultrasonograi dan kalau perlu dengan pyelograi intravena. Dalam: Kher KK and Makker SP. menyatakan berkurangnya cadangan fungsi ginjal. h. Pada obstruksi PUJ bisa dilakukan pieloplasti dan mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan jenis uropati obstruktif lain. Oxford: McGraw-Hill. h.

Skema peninggian kemih pada uropai obstrukif tekanan intratubular dan tekanan intrakapsular Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 325 . Kemungkinan lokasi obstruksi saluran Gambar 2. Calyx minor Calyx mayor UPJ VU valve Posterior urethral valve Polyp Prostate Phimosis Gambar 1.

Pada atresia letak rendah pemeriksaan enema dianjurkan menggunakan water soluble contrast. Adanya intususepsi intrauterin. volvulus segmental. Pencitraan pada Atresia Intestinal Iskemia intrauterin dapat menyebabkan atresia intestinal (95%) atau stenosis (5%) yang dapat mengenai segmen mana saja di sepanjang usus halus. atau berupa aple peel deformity (usus halus berbentuk spiral mengelilingi arteri mesenterika). . Bayi mula-mula lahir terlihat baik kemudian muntah hijau yang menunjukkan obstruksi terletak distal dari ampulla vater. Mekonium tidak keluar dalam 24 jam pertama (harus disingkirkan kemungkinan Hirschsprung) 326 Pencitraan pada Atresia Intestinal . memodiikasi klasiikasi atresia intestinal menurut Louw menjadi: Tipe I – Membran Tipe II – Kedua ujung dihubungkan oleh ibrous cord Tipe IIIa – Kedua ujung terpisah Tipe IIIb – Apple-peel deformity Tipe IV – Multipel. berbentuk sosis Jumlah loop usus yang mengalami dilatasi pada foto abdomen dapat dipakai dalam memperkirakan lokasi atresia. serta tromboemboli juga dilaporkan menyebabkan atresia intestinal. terpisah sama sekali (biasanya berhubungan dengan defek mesenterika). Awitan muntah tergantung pada lokasi atresia. Semakin tinggi letak atresia semakin sedikit loop usus yang mengalami dilatasi. dan berat badan lahir rendah (25-50%). dipisahkan oleh iber band. kontras dengan osmolaritas tinggi akan menyebabkan penarikan cairan dan anak dapat jatuh ke dalam syok. Distensi abdomen juga terlihat bila atresia terletak rendah . Gambaran klinis . Grosfeld dkk. Pada atresia yeyuno-ileal umumnya ditemukan polihidramnion pada USG antenatal (28%). Terdapat berbagai variasi bentuk atresia berupa two blind ends. terutama jika operasi akan segera dilakukan. mengingat barium dapat berekstravasasi ke ruang peritonium dan menyebabkan perlengketan dan sulit untuk dikeluarkan (inspissated barium). . prematuritas (35%). Penggunaan water soluble contrast harus memperhatikan osmolaritas. perforasi usus.

Gejala klinis .. atau malrotasi midgut. Bayi tampak kuning (32% pada atresia yeyunum. . Bila hanya stenosis gejala timbul kemudian tergantung dari derajat stenosisnya. 20% pada atresia ileal). pankreas anulare. Dengan foto polos abdomen upright akan terlihat air luid level di dalam lambung dan duodenum Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 327 . Pada kasus atresia di bawah ampula vater. Teori penyebab atresia atau stenosis karena kegagalan rekanalisasi lebih populer dibandingkan iskemia vaskular intrauterin. atau faktor ekstrinsik misalnya kompresi duodenum oleh band. Bila terjadi atresia. Sebanyak 25-40% kasus ditemukan pada anak Down syndrome (trisomi 21). Muntah tidak hijau bila atresia atau stenosis terletak pada atau di atas ampula vater. timbul gejala muntah beberapa jam setelah lahir . Atresia Duodenum Obstruksi duodenum merupakan salah satu kasus yang sering ditangani ahli bedah dengan angka kejadian 1 berbanding 2500-5000 kelahiran hidup. Pasase mekonium dalam 24 jam pertama tidak menyingkirkan kemungkinan adanya atresia usus halus . dapat disebabkan faktor instrinsik misalnya disebabkan oleh web atau “windsock” membran. Terlihat dua buah bubble yang merupakan gambaran lambung dan duodenum yang melebar proksimal dari letak atresia. . AP tegak Gambar 1. Obstruksi dapat komplit (atresia duodenum) atau inkomplit. . Perut terlihat membuncit. muntah akan berwarna hijau (bilious).

328 Pencitraan pada Atresia Intestinal . Gambaran udara usus berkurang. posisi anak upright (tegak) dengan arah sinar horisontal. hanya terlihat beberapa bubbles di abdomen tengah dengan air luid level yang menunjukkan kemungkinan obstruksi yeyunum (3-5 bubbles). Gambaran pencitraan Pada foto polos abdomen AP tegak (upright) terlihat dua buah loop usus yang melebar (double bubble) dengan air-luid level yang merupakan gambaran lambung dan duodenum yang melebar proksimal dari lokasi atresia (Gambar1).Pemeriksan pencitraan Foto polos abdomen AP. Atresia Yeyunum Pemeriksaan pencitraan Foto polos abdomen tegak Gambaran Pencitran Triple bubbles sign serta tidak adanya udara usus di abdomen lain pada bayi berusia lebih dari 24 jam merupakan salah satu tanda obstruksi yeyunum (Gambar 2). bila memungkinkan. Gambar 2.

kontras tidak dapat reluks ke dalam ileum. . . dilatasi loop-loop usus proksimal dari lokasi atresia/obstruksi. Pada foto abdomen upright sinar horisontal tampak dilatasi loop usus dengan multiple air-luid level (multiple bubble dengan air-luid level). Gambar 3. baik lokal maupun menyeluruh. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 329 . Apabila terjadi perforasi akan menyebabkan peritonitis mekonium yang terlihat berupa gambaran kalsiikasi (opak) disekitar usus dan di ruang peritoneum. kontras dapat reluks ke dalam ileum. Water soluble contrast enema Gambaran Pencitraan . dan tidak adanya gambaran udara usus di distal obstruksi (Gambar 3). Foto polos abdomen AP upright SH/supine AP memperlihatkan lambung yang besar.Atresia Ileum Pemeriksaan Pencitraan . sedangkan pada ileus mekonium. USG dapat mengidentiikasi bahwa massa tersebut merupakan loop usus yang terisi cairan. Pemeriksaan kontras enema (water soluble) perlu dilakukan pada atresia ileum karena sering disertai mikrokolon dan untuk membedakan atresia dari ileus mekonium yang merupakan kasus nonbedah (kecuali bila telah terjadi perforasi merupakan kontraindikasi dilakukan pemeriksaan kontras enema). Pada atresia ileum. Foto abdomen AP tegak memperlihatkan dilatasi mulipel pada usus dengan air luid level yang menunjukkan obstruksi terletak lebih rendah (atresia ileum). Foto polos abdomen AP upright sinar horisontal (SH) atau terlentang (supine) AP pada anak sakit berat . Usus yang melebar dapat terisi cairan sehingga menyerupai massa. . .

Duodenal abnormalities. Torricelli M. St. A radiological study. 390-2 2. 400-5 5. penyunting. Ed ke-2. Perfetti L. The gastrointestinal tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. h. The child with vomiting. Pediatr Radiol 1984. Practical pediatric radiology. penyunting. penyunting. Berdon W. Ed ke-9. h. Ed ke-5. Dalam: Swischuk. Massotti G. 2004. Imaging of newborn. infant. Swischuk LE.Kepustakaan 1. Dalam: Sylverman. 1994. Kuhn. Louis: Mosby. 2004. Abnormalities of the small bowel. and young child. Imaging of the newborn. infant. 297-333 4. 2009-100 3. Edwards. Leonidas JE. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. h.14:380-3 330 Pencitraan pada Atresia Intestinal . Dalam: Swischuk. Ed ke-5. penyunting. Philadelphia: WB Saunders. h. Schianvetti E. and young child. W Hilton S. “Aple peel” syndrome. Caffey’s pediatric x-rays diagnosis. Swischuk LE. 2004. Dalam: Hilton.

periodik.9/1000 kelahiran hidup. intususepsi didahului dengan infeksi virus gastrointestinal atau saluran pernapasan akut. dan anak menekuk kaki (drawing up the leg). Perut terlihat membuncit.Tidak adanya gambaran usus di right lower quadrant (Dance’s sign) . Muntah (60%) dan feses bercampur darah (currant-jelly stool). Pada 30% anak. juga dapat dipergunakan untuk terapi. baik occult atau darah segar. limfoma.Menyingkirkan perforasi sebelum dilakukan pemeriksaan enema . Etiologi intususepsi dapat idiopatik (95%) atau sekunder akibat adanya lead point (Meckel diverticle. ileokolika. dan kolo-kolika (paling sering ditemukan). Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 331 .Tindakan reduksi intususepsi menggunakan enema maupun guidance USG harus dilakukan dengan persiapan pembedahan segera karena kemungkinan komplikasi perforasi. Enema dengan kontras barium/udara: coiled-spring appearance. atau illing defect. Pemeriksaan enema barium. yaitu ileo-ileal. Foto polos abdomen . Manifestasi klinis berupa trias.Melihat tanda obstruksi . . hipertroi Payer’s patches akibat infeksi virus). enema udara. terbanyak terjadi pada bayi usia 4-10 bulan. terjadi peningkatan suara usus. ultrasound-guided saline enema. Gejala klinis . . terjadi pada 1. Pencitraan pada Intususepsi Intususepsi adalah invaginasi satu segmen usus ke segmen lainnya dan merupakan penyebab obstruksi usus yang sering pada bayi dan anak. Pencitraan . Ada 3 tipe intususepsi. Sekitar 60-65% kasus terjadi pada anak usia <1 tahun dan 80% terjadi pada anak kurang dari 2 tahun. yaitu sakit perut (85%) yang timbul mendadak. Perbandingan kejadian pada anak laki-laki: perempuan 3:2.Terdapat gambaran soft tissue mass pada daerah invaginasi (Gambar 1a). . selain untuk menegakkan diagnosis. teraba massa berbentuk sosis.

. . USG . (a) (b) Gambar 2.Memiliki sensitivitas serta spesiisitas tinggi jika dilakukan oleh tenaga berpengalaman. . USG Color Doppler dapat memperlihatkan viabilitas vaskular usus (a) atau menghilangnya aliran darah (b) yang menandakan sudah terjadi nekrosis pada invaginasi sehingga merupakan kontraindikasi reduksi dengan enema.Tidak adanya aliran darah menandakan nekrosis yang memerlukan tindakan bedah. . (b) Pada USG. 332 Pencitraan pada Intususepsi . (a) (b) Gambar 1.Potongan transversal: gambaran menyerupai donat (donut’s sign atau target sign) berupa lapisan-lapisan hiperekoik dan hipoekoik akibat overlapping lapisan mukosa dan otot intussuscepiens dan intussusceptum dengan jaringan lemak (Gambar 1b).USG dapat memperlihatkan lead point sebagai peyebab invaginasi. invaginasi terlihat sebagai lesi berbentuk donut (donut’s sign) atau menyerupai ginjal (pseudo kidney).Pilihan pertama pada kecurigaan invaginasi (menggantikan foto polos abdomen) dan mereduksi invaginasi (menggantikan enema barium) karena bebas radiasi .Potongan sagital: gambaran menyerupai ginjal (pseudo-kidney sign). . (a) Foto polos abdomen memperlihatkan massa jaringan lunak pada daerah intususepsi.

h. Imaging of newborn. Kakavakis K. Practical pediatric radiology. Edwards. Kuhn. penyunting. Alton DJ. Ed ke-2. 2004. Ed ke-9. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Dalam: Hilton. Swischuk LE. Philadelphia: WB Saunders. h. Ed ke-5. The child with bloody stool: Intussusception. Dalam: Swischuk. Dalam: Sylverman.178:445-50 5. Sargent MA. Sonographic detection of the lymph nodes in the intussussceptionof infants and young children: clinical evaluation and hydrostatic reduction. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 333 . Plain abdominal radiography in suspected intussusception: a reassessment Pediatr radio 1994. AJR 2002. St. penyunting. 1994. Daneman A. Koumanidou C. Alton DJ. 2004. Myers M.27:295-8 3. Sonography appearance of inverted Meckel diverticulum with intussusception. Louis: Mosby. Seibert JJ. Inrussusception. Vakaki M. Shuckett B. 1076-85 6. Pitsoulakis G. Caffey’s pediatric x-rays diagnosis. h. Mirilas P.Kepustakaan 1. 419-432 2. Parker BR. infant. Intussusception. and young child. 191-204. Babyn P. Pediatr radiol 1997.24:17-20 4. penyunting.

Pengaturan/ letak Segmen-segmen usus terletak Segmen-segmen usus terletak idak segmen-segmen usus beraturan. Pencitraan pada Ileus Pada obstruksi usus terjadi blokade usus sebagian atau komplit yang menyebabkan isi usus tidak dapat mengalir. Umumnya usus proksimal dari sumbatan akan berdilatasi Air-luid level Lebih banyak dan beringkat-ingkat Lebih sedikit 334 Pencitraan pada Ileus .Pengaturan/letak segmen-segmen usus . Foto polos abdomen: ileus paraliik dan obstrukif Obstruksi Ileus paraliik Distribusi udara usus Terlalu banyak udara di usus halus Distribusi udara usus merata di seluruh (idak banyak udara di usus besar). atau Terlalu banyak udara usus dalam usus halus maupun usus besar. sedangkan jika tidak disebabkan oleh gangguan anatomis/mekanis tetapi akibat fungsional disebut sebagai ileus paralitik atau pseudo obstruction.Dilatasi usus .Distribusi udara usus . atau Distribusi udara buruk / idak ada udara. Terlalu banyak udara di usus besar (idak banyak udara di usus kecil).Air-luid level Tabel 1. sehingga usus besar yang berdilatasi akan tetap lebih tampak lebar dibandingkan usus halus. Dilatasi usus proposional. beraturan di seluruh abdomen Gambaran “A bag of sausages” Gambaran ”A bag of popcorn” Dilatasi usus Usus tampak seperi sosis atau pipa. Obstruksi usus karena sebab anatomis atau mekanis sering juga disebut juga sebagai ileus obstruktif. Membedakan ileus paralitik dan obstruktif dengan foto polos abdomen Untuk membedakan kedua kelainan ini maka beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah (Tabel 1): . abdomen.

Philadelphia: Saunders. 2000. Decker Inc. Burns School of Medicine) Kepustakaan 1. 2. Ed 2.C. Ed ke-10. Ed ke-2. MPH Kapiolani Medical Center For Women And Children University of Hawaii John A. Toebin RB. h. Philadelphia: Mosby. 3. Caffey’s pediatric diagnostic imaging. 1984. Bowen A. Pediatric gastrointestinal imaging and intervention. Haller JO. Sivit CJ. 2004. London: B. MD. Babyn PS. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 335 .1583-49. Yamamoto. Meschan I. Haller Jo. Roentgen sign in diagnostic imaging. Parker BR. Obstruksi usus halus Ileus paraliik (Loren G. Thomas LS. penyunting. Stringer DA. Dalam: Kuhn JP. Schlesinger AE. Abdomen and gastrointestinal tract.

Yang dimaksud dengan foto polos abdomen 3 posisi adalah: .Pasien terlentang dengan arah sinar horizontal (Gambar 2) . Pada foto polos abdomen dengan pasien terlentang sinar vertikal. penebalan dinding usus.Pasien tengkurap dengan arah sinar horizontal Pada keadaan pasien sakit berat. . Adanya udara ekstra luminer merupakan petanda perforasi. kalsiikasi. Pencitraan pada Perforasi Usus Perforasi usus merupakan komplikasi yang dapat ditemukan pada beberapa penyakit dan memerlukan tindakan segera. cairan.Distribusi udara sampai yang paling distal dapat diperlihatkan dengan baik oleh foto polos abdomen pasien tengkurap dan arah sinarnya horizontal. . . dilatasi usus. Untuk melihat adanya udara bebas ini maka modalitas pencitraan yang digunakan adalah foto polos abdomen. air–luid level dan udara bebas. Pada kasus tertentu dapat pula dilakukan foto polos abdomen dengan posisi pasien tegak dan arah sinar horizontal. Foto polos abdomen dengan pasien terlentang dan arah sinar horizontal dapat menunjukkan adanya udara bebas di bawah hati. umumnya foto abdomen dengan pasien tengkurap tidak dilakukan. . Foto polos abdomen Foto polos abdomen yang umumnya digunakan adalah foto polos abdomen 3 posisi. Udara bebas . Pada foot ball sign tampak gambaran lusensi berbentuk oval di hampir seluruh lapangan abdomen. 336 Pencitraan pada Perforasi Usus . udara bebas dapat tampak sebagai gambaran foot bool sign. rigler sign atau udara melapisi ligamentum falsiform. organomegali. Sebagian dinding usus yang dapat dilihat dari 2 arah disebut rigler sign.Pasien terlentang dengan arah sinar vertikal (Gambar 1) .Foto polos abdomen dengan pasien terlentang dan arah sinar horizontal dapat menunjukkan adanya udara bebas di bawah hati dan air-luid level.Foto polos abdomen dengan pasien terlentang dan arah sinar vertikal dapat memperlihatkan distribusi udara usus. massa.

2000. Bowen A. Abdomen and gastrointestinal tract. Toebin RB. Pasien terlentang dengan arah sinar Gambar 2. Haller Jo. London: B. Roentgen sign in diagnostic imaging. Parker BR.C. 2004. Thomas LS. Sivit CJ. Pada foto abdomen dengan pasien tegak dan sinar horizontal. penyunting. 3. Ed ke-2. Decker Inc. Philadelphia: Saunders. Babyn PS. Caffey’s pediatric diagnostic imaging. 2. Pasien terlentang dengan arah sinar verikal horizontal Perforasi usus (www. 1984. Schlesinger AE.health- reply. Ed ke-2. Meschan I.com/category/0/1/28/) Kepustakaan 1. 1583-49. Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 337 .. Gambar 1. Pediatric gastrointestinal imaging and intervention. Stringer DA. Haller JO. udara bebas dapat terlihat di bawah diagfragma ataupun di sekitar hati. h. Ed ke-10. Philadelphia: Mosby. Dalam: Kuhn JP.

Hasilnegatif palsu dapat terjadi pada atresia bilier awal atau sistem bilier yang hipo/aplastik. toksoplasma. . herpes simpleks. Untuk mencari penyebab. Ultrasonograi umumnya digunakan untuk mencari adanya obstruksi sistem bilier. Pada tulisan selanjutnya akan dibahas gambaran US pada beberapa penyebab tersering gejala kolestasis pada bayi dan anak. Tanda ini memiliki sensitivitas dan spesiisitas yang cukup baik (93-95% dan 96%). Pada atresia bilier sisa duktus biliaris ekstra hepatik dapat memberikan gambaran struktur ekogenik yang berbentuk trianguler atau tubuler dengan tebal >2. seperti hepatitis serum. protozoa dan defek metabolik. Pada hepatitis neonatal kandung empedu dapat normal atau kecil. Ukuran hati dan ekogenisitas parenkim hati pada kedua kelainan ini dapat normal atau meningkat. Salah satu penyebab kuning adalah kolestasis. Hepatitis neonatal dan atresia bilier . sedangkan penyebab atresia bilier masih belum jelas. Duktus biliaris intra hepatik pada keduanya tidak jelas. inspissated bile syndrome dan kista duktus koledokus. Neonatus Kolestasis pada masa neonatal dapat disebabkan oleh hepatitis neonatal dan atresia bilier. Ultrasonograi merupakan modalitas pencitraan yang noninvasif. rubella. virus sitomegalo. Gambaran ini disebut sebagai triangular cord. Positif palsu dapat terjadi pada edema periportal dan sirosis hepatis lanjut. nonradiasi dan dapat digunakan pada berbagai keadaan fungsi hati. . Peranan Pencitraan pada Kolestasis Ikterus atau kuning pada bayi dan anak merupakan gejala yang dapat ditemukan pada praktek sehari-hari. Neonatal hepatitis dapat disebabkan oleh beberapa hal. . MRCP (magnetic resonance cholangiopancreatography) dan kolangiograi. sedangkan pada atresia bilier kandung empedu umumnya kecil atau tidak ada. Kandung empedu yang 338 Peranan Pencitraan pada Kolestasis .5 mm di kranial bifurcatio vena porta. umumnya pemeriksaan laboratorium dan pencitraan diperlukan. Beberapa modalitas pencitraan lain yang dapat digunakan pada bayi dan anak kuning adalah CT scan. Pemeriksaan pencitraan awal yang digunakan adalah ultrasonograi (US). Penyebab lainnya termasuk bile duct paucity.

Terdapat beberapa tipe kista duktus koledokus: . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 339 . MRCP dan PTC merupakan pemeriksaan pencitraan lanjutan pada kista duktus koledokus. Secara US kista duktus koledokus tampak sebagai massa kistik di daerah porta hepatis yang terpisah dari kandung empedu. . Sensitivitas ukuran kandung empedu dalam mendiagnosis atresia bilier adalah 71% dengan spesiisitas 72%. Kontrakstilitas kandung empedu dalam mendiagnosis atresia bilier mempunyai sensitivitas 85% dan spesiisitas 71%.Kolangiograi: perkutan (PTC) atau operatif. . . Duktus bilier yang melebar sering kali sulit ditentukan oleh karena terhalang oleh parenkim hati di sekitarnya. Kista duktus koledokus merupakan dilatasi kongenital common bile duct. . Kontraksi kandung empedu setelah makan lemak/minum susu merupakan tanda patensi duktus hepatikus dan common bile duct. Kista yang besar dapat mengandung sludge. nutrisi parenteral total dan obstruksi usus. Kista duktus koledokus . 50% antara usia 1-10 tahun serta 20% pada usia selanjutnya.3 Beberapa pemeriksaan pencitraan lain yang dapat membedakan hepatitis neonatal dan atresia adalah sebagai berikut . Setelah usia tersebut pasien dengan atresia bilier akan memberikan gambaran skintigrai yang sama dengan hepatitis neonatal. . . Sluge dapat tampak di kandung empedu atau di dalam duktus bilier yang menyebabkan obstruksi parsial atau komplit.MRCP: menilai patensi duktus bilier intra dan ekstra hepatik. Inspissated bile syndrome Inspissated bile syndrome merupakan obstruksi ekstra hepatik oleh karena adanya sludge. Sebanyak 30% kasus terjadi pada usia 1 tahun. . . Penyakit Caroli secara US terlihat sebagai struktur tubuler multipel yang berdilatasi. .Skintigrai: baik digunakan untuk membedakan hepatitis neonatal dan atresia bilier pada bayi usia <3 bulan.Tipe V sering disebut sebagai penyakit Caroli dan merupakan kista intra hepatik yang multipel. normal dapat ditemukan pada 10% kasus atresia bilier.Tipe I merupakan tipe yang terbanyak ditemukan (80-90%). Struktur ini akan tampak sampai ke daerah perifer hati dan kadang-kadang berhubungan dengan suatu massa kistik besar lain yang merupakan dilatasi fokal sebagian sistem bilier yang lain. Beberapa hal yang berhubungan dengan keadaan ini antara lain adalah: hemolisis masif.

Riwayat nutrisi parenteral total . glikogen stroge disease dan tirosinemia.Kista duktus koledokus 340 Peranan Pencitraan pada Kolestasis .Anemia hemolitik . .Nutrisi parenteral total . Secara US batu tampak sebagai fokus ekogenik dengan acustic shadow di dalam kadung empedu. deisiensi alpha 1 antitripsin.Anemia hemolitik .Pada hepatitis akut gambaran US yang tampak lebih bergantung pada derajat beratnya penyakit dibandingkan agen penyebabnya.Anomali kongenital sistem bilier yang obstruktif .Obstruksi bilier yang menimbulkan kolestasis pada anak dapat disebabkan oleh neoplasma atau batu.Anak Penyebab kolestasis pada anak dapat dikelompokkan ke dalam penyakit primer hepatosit dan akibat obstruksi. Kolelitiasis dan koledokolitiasis Kolelitiasis dan koledokolitiasis jarang ditemukan pada anak. bahan toksis atau obat- obatan. Sedangkan sludge merupakan strukur ekogenik tanpa acustic shadow di dalam kandung empedu. Penyakit hepatoseluler dibagi dalam hepatitis (akut/kronik) dan metabolik. . Neoplasma hati jarang ditemukan pada anak.2 .Kolestasis akibat gangguan metabolik antara alin adalah: penyakit Wilson. Hati umumnya tampak hiperekoik dengan visualisasi pembuluh perifer vena porta yang menurun. Pelebaran duktus bilier intra/ekstra hepatik dapat terjadi pada kelainan ini. Gambaran US dari semua kelainan tersebut bersifat non spesiik. Pada hepatitis kronis gambaran US umumnya menunjukkan peningkatan ekogenisitas parenkim dengan ekostruktur yang kasar disertai dengan penurunan visualisasi pembuluh perifer vena porta.Infeksi .Sistem usus pendek Pada anak yang lebih besar penyebab batu empedu umumnya: .Terapi dengan furosemid . Hepatitis akut dapat disebabkan oleh karena infeksi.1 Kolelitiasis pada neonatus umumnya merupakan akibat dari beberapa kondisi seperti: .Reseksi usus . Ukuran hati dapat terlihat normal atau membesar dengan ekogenisitas parenkim yang menurun secara difus disertai dinding vena porta yang ekogenik. Walaupun demikian keganasan pada hati ditemukan 2% dari keseluruhan keganasan pada anak.Fototerapi .Dehidrasi .

Sepsis .Riwayat nutrisi parenteral total . Pemeriksaan ini bersifat tidak invasif.Sindrom Kawasaki .Bagaimana aliran darah pada arteri dan vena hepatika.Askariasis . Pada anak yang lebih tua/besar bentuk kandung empedu yang sebelumnya ovoid berubah menjadi bikonveks.Koledokolitiasis bermanifestasi sebagai struktur ekogenik dengan acustic shadow di dalam duktus bilier yang umumnya berkorelasi dengan dilatasi duktus. . Hidrops kandung empedu umumnya terjadi akibat: . Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 341 .Tanda sekunder akibat sirosis termasuk asites dan hipertensi porta sering ditemukan.2 Hidrops kandung empedu Kandung empedu mengalami distensi yang masif akan tetapi ketebalan dinding masih normal.2 Kesimpulan Ultrasonograi merupakan modalitas pencitraan awal yang dapat membedakan penyebab obstruktif atau nonobstruktif pada bayi dan anak kuning. .Apakah terdapat varises dan kolateral .Apakah aliran pada vena porta hepatopetal atau hepatofugal .Pemeriksaan US dupleks dan Doppler berwarna terhadap pembuluh darah penting dilakukan pada pasien dengan penyakit hati kronis untuk menentukan tanda-tanda hipertensi porta dengan menilai al: . .1. Sirosis hepatis Sirosis hati merupakan akibat akhir berbagai penyakit hati.Demam tifoid Apabila kondisi-kondisi tersebut diatas telah diatasi maka bentuk kandung empedu akan kembali normal. Parenkim hati yang normal diganti oleh ibrosis dan regenerasi noduler.Stasis bilier oleh karena dehidrasi atau puasa yang lama .Leptospirosis .Pada US lobus kanan dan segmen medial lobus kiri hati tampak kecil dengan hipertroi kompensasi segmen lateral lobus kiri hati dan lobus kaudatus. Ekostruktur hati kasar dan heterogen dengan pola yang noduler. non radiasi dan dapat dilakukan pada berbagai keadaan fungsi hati.

Korb MA. Kattipattanapong V. penyunting. AJR 2003. Liver. Kessler A. Abdel-Khalik MK et al. Wongsawasdi L. Evaluation of the triangular cord sign in the diagnosis of biliary atresia.Australian Radiology 2003. Ukarapol N. 4. 3. Kitamura E. Sheba MF. Triangular cord sign and ultrasound features of the gall bladder in infants with biliary atresia. Kotb A. Ilaslan H. Ed ke-3.47:252-6. Singhavejsakul J. El Karaksy HM. Kanagawa K. 213-305. Dalam: Siegel MJ. Muraji E. h.181:1387-90. 2. Gubernick JA. 2002. Radiographics 2000. Rosenberg HK. Visrutaratna P. Sonographic diagnosis of biliary atrsia in pediatric patients using the triangular cord sign versus gallbaldder length and contraction. Siegel MJ. 5. Akasaka Y. Pediatrics 2001:2:43620 342 Peranan Pencitraan pada Kolestasis . gallbladder and biliary tract. El Koofy NM. Nishijima E et al. Nishiyama S. Lerttumnongtum P.Philadelphia: Lippincott Williams and Williams. Pediatric sonography. US approach to jaundice in infant and children.20:173-195.Daftar Pustaka 1.

dengan angka kematian 1%. Pada keadaan meragukan. Di Indonesia pada tahun 2007 ditemukan 150. .Kardiomegali (Gambar 2 b) Terkadang adanya efusi pleura terlihat sebagai diafragma yang terletak lebih tinggi atau bentuk lengkung diafragma yang asimetris.Efusi pleura (Gambar 1 dan 2) .Hepatomegali Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 343 . Pencitraan pada Infeksi Virus Dengue Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang sangat luas. Gambaran klinis DBD tidak selalu khas. keadaan ini disebabkan adanya cairan subpulmonik atau subfrenikus. USG toraks dan abdomen Gambaran pencitraan Kelainan yang dapat terlihat pada infeksi dengue adalah sebagai berikut: . Foto toraks right lateral decubitus (RLD) .000 kasus. USG toraks dan abdomen . pencitraan merupakan salah satu alat penunjang diagnostik yang dapat digunakan untuk membantu menentukan adanya kebocoran plasma yang dijumpai pada DBD dan tidak pada demam dengue.Dilatasi pembuluh darah paru (Gambar 1 dan 2) . Keterlambatan dalam menegakkan diagnosis menyebabkan penanganan tidak dapat dilakukan pada waktunya. dapat tanpa gejala atau bermanifestasi sebagai demam dengue (DD) atau demam berdarah dengue (DBD) tanpa atau disertai syok.Efusi pleura (gambar 3) . Pemeriksaan pencitraan .Foto toraks .Efusi perkardium . kelainan menjadi ireversibel dan menyebabkan kematian. Kebocoran plasma mengisi rongga tubuh seperti rongga pleura dan rongga peritoneum yang pada keadaan berat dapat menyebabkan syok hipovolemik.

(a) Lapangan paru di hemitoraks kanan terlihat lebih opak dari hemitoraks kiri menunjukkan adanya efusi pleura dengan dilatasi pembuluh darah paru (vascular engorgment). (a) Hemitoraks kanan terlihat lebih opak dengan garis opak di lateral. sejajar dinding toraks. Efusi pleura pada USG potongan transversal (a) dan longitudinal (b) 344 Pencitraan pada Infeksi Virus Dengue . (a) (b) Gambar 2. Gambar 3. yang menunjukkan adanya cairan di dalam rongga pleura (b) Pada foto RLD efusi pleura terlihat lebih jelas terkumpul di hemitoraks kanan yang terletak rendah. (b) kardiomegali. (a) (b) Gambar 1.

penyunting.Dilatasi vena hepatika . Swischuk LE. St.Penebalan dinding kandung empedu (Gambar 5a) Gambar 4. dinding kandung empedu normal (b) Kepustakaan 1. and young child. Swischuk. Kuhn JP. Imaging of the newborn. (a) (b) Gambar 5. Caffey’s pediatric x-rays diagnosis. h. Pleural luid. 2004. Pleural luid. h. Khuns LR. Sylverman. 2004. Tampak hai dan kandung empedu dikelilingi cairan bebas di rongga peritoneum. Dalam. 1076-85 Pedoman Pelayanan Medis Edisi II 345 . Asites. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Silverman FN.Asitesa(Gambar 4) b . Ed ke-5. . Ed ke-9. infant. 149-50 2. Slovis TL. Penebalan dinding kandung empedu (a). Dalam. penyunting. Louis: Mosby.

Catatan : .

Catatan : .

Catatan : .