You are on page 1of 21

Case Report Session

PNEUMOTHORAKS

Disusun Oleh:

Muhammad Khairul Faraby 1310311091
Novri Ellyza 1310311162
Rani Fajra 1310311176

Pembimbing:

dr. Yessy Susanty Sabri, Sp . P (K)
dr. Afriani, Sp. P

BAGIAN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2017

i

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT karena dengan nikmat dan

karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Report Session yang

berjudul “Pneumothoraks” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti

kepaniteraan klinik di bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi RSUP

Dr.M.Djamil Padang Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.

Penyusunan Case Report Session ini merupakan salah satu syarat dalam

mengikuti kepaniteraan klinik senior di bagian Pulmonologi RSUP Dr.M.Djamil

Padang Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Terima kasih penulis ucapkan

kepada dr.Afriani, Sp. P dan dr. Yessy Susanty Sabri, Sp. P (K) sebagai preseptor

dalam kepaniteraan klinik senior ini beserta seluruh jajarannya dan semua pihak

yang telah membantu dalam penyusunan Case Report Session ini.

Penulis menyadari bahwa Case Report Session ini jauh dari sempurna,

maka dari itu sangat diperlukan saran dan kritik untuk kesempurnaan Case Report

Session ini. Penulis berharap agar Case Report Session ini bermanfaat dalam

meningkatkan pengetahuan terutama bagi penulis sendiri dan bagi teman-teman

dokter muda yang tengah menjalani kepaniteraan klinik. Akhir kata, semoga Case

Report Session ini bermanfaat bagi kita semua.

Padang, 20 Mei 2017

Penulis

ii

...........................................................4 Metode Penulisan...................2 Batasan Masalah..............6 Diagnosis Banding…...............18 DAFTAR PUSTAKA...............................................................3 2.i KATA PENGANTAR...........................................................................................................................................................................................2 1.................................................................11 BAB 4 DISKUSI.............……........................... DAFTAR ISI HALAMAN SAMPUL DEPAN................20 iii ..............................................................................................…………...........................3 2..............................................................................1 1.....6 2.................ii DAFTAR ISI................................................................................1 Definisi Pneumotorak…......................................................3 Etiologi………………....iii BAB 1 PENDAHULUAN...………............................................................................................................8 Komplikasi…………………..........................................................................3 Tujuan Penulisan...........................2 1................................1 Latar Belakang..1 1.3 2.................................................................................................................4 2.............7 Tatalaksana…………..................................2 Epidemiologi………........9 BAB 3 LAPORAN KASUS.................................................................................………...................7 2.......5 Diagnosis……………….........................................2 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA....................4 Patogenesis dan Patofisiologi…….....................9 2...........................................................................................................................................................................................................9 2...............................................................

pemeriksaan fisik dan diperkuat dengan pemeriksaan rontgent thorak. BAB 1 PENDAHULUAN 1..2 1. Jenis ini tejadi sebagai bentuk komplikasi dari penyakit seperti pneumonia. gagal napas akut dan bahkan sampai kematian. keganasan paru dan penyakit interstisial paru yang menyebabkan pecahnya dinding alveolus. Insidennya mencapai 2.1 Pneumothoraks dapat terjadi spontan atau traumatik. asma. 2 Pneumothoraks spontan sekunder merupakan jenis yang paling sering terjadi. emfisema subkutan. Penatalaksaan ditujukan untuk menghilangkan keluhan pasien.1 Latar Belakang Pneumothorak adalah salah satu kegawatdaruratan paru yang dimana terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura yang pada keadaan normal tidak berisi udara. Di negara berkembang TB paru merupakan penyebab utama terjadinya pneumothoraks spontan sekunder. menurunkan kecendrungan untuk berulang kembali dan pengobatan terhadap penyakit dasar. 1 . Traumatik dibagi menjadiiatrogenik dan bukan iatrogenik. PPOK. abses paru.8 per 100. Primer jika penyebab tidak diketahui. TB Paru. Kelalain dalam penataksaan dapat berakibat timbulnya komplikasi berupa pneumomediastinum.2 Batasan Masalah Laporan kasus ini membahas tentang pneumothoraks. Pneumothoraks spontan dibagi menjadi primer dan sekunder.000/tahun yang lebih sering pada laki-laki dan usia dekade 3 dan 4.4-17. 3 Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis. dan sekunder jika ada penyakit dasar yang menyertai.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2 .1.4 Metode Penulisan Laporan kasus ini ditulis dengan menggunakan metode diskusi yang merujuk dari berbagai literatur. 1.3 Tujuan Penulisan Laporan kasus ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang pneumothoraks.

bronkus. Insiden pneumotorak spontan sekunder adalah sekitar 6.4 Pneumotorak spontan dikelompokkan menjadi pneumotorak spontan primer dan pneumotorak spontan sekunder.4 Pneumotorak spontan sekunder biasanya lebih parah dari pneumotorak spontan primer. dengan rasio antara laki-laki dengan perempuan adalah 5:1. namun pneumotorak spontan sekunder pada perempuan terjadi 2-5 tahun lebih cepat dibanding laki-laki. Pneumotorak diklasifikasikan menjadi pneumotorak spontan dan pneumotorak traumatik.000 penduduk perempuan.2-6 kasus dari 100.2 Epidemiologi Pneumotorak spontan primer biasanya terjadi pada laki-laki perokok dengan usia 20-40 tahun. atau esofagus.000 penduduk laki-laki dan 1.2.000 3 . 4.1 Definisi Pneumotorak Pneumotorak adalah suatu keadaan terdapatnya akumulasi udara di rongga pleura yang dapat menyebabkan kolaps paru.3/100.000 penduduk setiap tahun pada laki-laki dan 2. Sedangkan pneumotorak spontan sekunder terjadi akibat komplikasi dari penyakit paru yang mendasari. Walaupun perempuan lebih jarang menderita pneumotorak dibanding laki-laki. karena sesuai pengertiannya pada pasien tersebut sudah ada kelainan yang mendasari pada parunya. udara yang masuk ke rongga pleura berasal dari kebocoran paru yang sudah ada kelainan sebelumnya. Pneumotorak spontan primer terjadi tanpa adanya faktor pencetus pada pasien yang tidak menunjukkan klinis kelainan pada paru. dan jarang yang berasal dari luar akibat trauma dinding dada. Biasanya. Insidennya sekitar 18-28 kasus dari 100. Pneumotorak traumatik terjadi akibat trauma tumpul atau trauma tembus yang merusak paru . Sebagian besar dari pasien ini terdapat kelainan berupa pecahnya alveolus subpleura yang tampak pada CT scan. yang paling sering adalah PPOK.5 2.0/100.

4 Tekanan pleura lebih negatif dibagian apeks. Inflamasi saluran napas akibat merokok berkontribusi dalam menyebabkan munculnya bleb subpleura.3 Etiologi dan Faktor Risiko Pneumotorak spontan primer (PSP) terjadi tanpa adanya kelainan primer pada paru. sehingga orang yang lebih tinggi memiliki risiko PSP. Pneumotorak spontan sekunder (PSS) dapat disebabkan oleh berbagai penyakit paru. yaitu diturunkan melalui gen autosom dominan namun beberapa penelitian lain melaporkan PSP diturunkan melalui autosom resesif atau X-linked. Pengertian yang lebih tepatnya adalah PSP terjadi pada pasien yang tidak ada kelainan pada paru yang terdeteksi. Hal ini karena PSP sering berkaitan dengan pecahnya blep atau bula subpleural dibagian apikal lobus superior. 4 Faktor yang menyebabkan munculnya bleb atau bula subpleura masih belum diketahui pasti.PPOK . Beberapa etiologi lainnya adalah abnormalitas jaringan ikat (seperti sindroma marfan). semakin tinggi seseorang maka semakin panjang parunya dan tekanan dibagian apeks semakin negatif. Umur rata-rata pasiennya adalah 15-20 tahun lebih tua dibanding pasien pneumotorak spontan primer.Asma 4 . mungkin saja terdapat patologi pada paru yang mendasari. abnormalitas bronkial dan overdistensi alveoli. Etiologi PSS adalah sebagai berikut: 1. Bronkiolitis pada perokok juga berkontribusi dalam menyebabkan terjadinya PSP. Penyakit paru obstruktif . Tingkat kenegatifan ini juga berkaitan dengan tinggi atau panjang paru seseorang.4 2. Udara akan mengalir dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. 4 PSP dilaporkan juga berkaitan dengan genetik.pada perempuan. namun diperkirakan berkaitan dengan inflamasi saluran napas. namun yang paling sering adalah PPOK.

Ankilosing spondilitis . dan properti untuk difusi. Apabila terdapat penghubung antara alveoli dengan rongga pleura.Pneumonia bakterial akut 4. gradien tekanan antara rongga pleura dengan aliran vena.Komplikasi kemoterapi 5. 2.Sindroma Ehler-Danlos . terdapat gradien sebesar 0. namun sedikit terjadi pada TB aktif.Granulomatosis sel langerhan . Pada bagian apeks. tekanan lebih negatif dari bagian basal.5 Udara yang berada di rongga pleura akan dikeluarkan melalui proses difusi dari rongga pleura menuju aliran vena.Tumor metastasis .Pneumonia jerovici .Fibrosis paru idiopatik . Penyakit interstisial paru .4 5 . 2.Tuberkulosis . 4. Laju absorbsi ini tergantung pada beberapa variabel yaitu.Artritis reumatoid .Sarcoidosis . Infeksi . Perbedaan tekanan inilah yang menyebabkan distensi alveoli yang berada di apeks secara berlebihan.25 cmH2O untuk setiap 1 cm jarak vertikal.Granuloma eosinofilik . Keganasan . Kelainan jaringan ikat .4 Patogenesis dan Patofisiologi Tekanan dalam rongga pleura lebih negatif dibanding tekanan alvoli. maka udara akan mengalir menuju rongga pleura sampai tekanan alveoli dan intrapleura sama. Tekanan intrapleura yang negatif tidak sama pada semua rongga pleura. permiabilitas permukaan pleura.Polimiositis . luas kontak antara udara dengan permukaan pleura.Pneumonitis interstisial non spesifik .Skleroderma Pneumotorak spontan sekunder akibat TB lebih banyak terjadi bila terdapatnya cavitas.Fibrosis atau pneumonitis radiasi 3.Karsinoma primer paru .

5 Pada orang sehat. Sehingga udara saat inspirasi dapat masuk ke rongga pleura. dan apakah paru dalam keadaan sakit atau tidak.4. sehingga ventilasi didaerah tersebut seragam.5 Pada pneumotorak spontan sekunder akibat TB. Kapasitas paru total. PSP terjadi karena pecahnya bleb atau bula yang diperkirakan karena over distensi alveoli.5. Udara juga dapat merobek bagian perifer dari paru. kapasitas residual fungsional dan kapasitas difusi juga berkurang namun tidak sebanyak penurunan kapasitas vital. sehingga terdapat akses antara paru dan rongga pleura. pada PSS keadaan pasien tampak serius dan dapat mengancam nyawa. Udara dapat merobek selaput bronkovaskular dibagian medial. 6 . Berat ringannya perasaan sesak nafas ini tergantung dari derajat penguncupan paru. yaitu rasa nyeri pada dada seperti ditusuk. hipoventilasi alveoli. penurunan kapasitas vital dan PaO2 dapat ditoleransi dengan baik. penurunan kapasitas vital akan menyebabkan hipoksemia yang signifika. 4. Rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama dapat berkurang atau bertambah hebat. Ketika udara dalam rongga pleura dikeluarkan maka PaO2 akan meningkat lagi.5 2. disertai sesak nafas dan kadang-kadang disertai dengan batuk batuk.4 Konsekuensi dari pneumotorak adalah berkurangnya kapasitas vital paru dan berkurangnya PaO2. Pada pasien yang disertai kelainan yang mendasari pada paru. Pada penderita dengan COPD. Berbeda dengan PSP. diseksi perifer ini akan menyebabkan udara masuk ke rongga pleura.5 Diagnosis 2. terjadi ruptur lesi paru yang berada dekat dengan pleura. dan asidosis respiratorik.1 Anamnesis Biasanya ditemukan anamnesis yang khas. sehingga menyebabkan pneumomediastinum yang akan diikutidengan emfisema dan pneumotorak. Udara yang berada di rongga pleura menyebabkan hilangnya gradien pada tekanan intrapleura dan volume paru regional.

mungkin dijumpai suara nafas yang melemah. d) Auskultasi.7. Sakit dada biasanya akan berangsur- angsur hilang dalam waktu satu sampai empat hari. hipersonor sampai timpani.8 4. biasanya tidak berlangsung lama dan tidak produktif.8 DIAGNOSIS BANDING6. akhirnya dapat mengalami syok karena gangguan aliran darah akibat penekanan udara pada pembuluh darah dimediastinum. batuk batuk. trakea tergeser ke arah yang sehat dan iktus kordis tidak teraba atau tergeser ke arah yang sehat. mungkin dijumpai spatium interkostalis yang melebar fremitus melemah.7. 6.3 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan Rontgen foto toraks.8 1. Emfisema pulmonum 7 . Pada penderita pneumotoraks ventil. Sakit dada biasanya datang tiba-tiba seperti ditusuk-tusuk setempat pada sisi paru yang terkena.keluhan tersebut di atas dapat terjadi bersama-sama atau sendiri sendiri. Mungkin dijumpai sonor. hipokondrium dan skapula.7.2 Pemeriksaan Fisik (Paru) a) Inspeksi.7 Batuk-batuk biasanya merupakan keluhan yang jarang bila tidak disertai penyakit paru lain.5. mungkin terlihat sesak nafas. bahkan ada penderita pneumotoraks yang tidak mempunyai keluhan sama sekali.5. Keluhan. sampai menghilang. sianosis. sianosis serta iktus kordis tergeser kearah yang sehat. b) Palpasi. c) Perkusi. 4. pergerakan dada berkurang. Apabila pneumotoraks disertai dengan adanya cairan di dalam rongga pleura. kadang-kadang menyebar ke arah bahu. Sebaiknya rontgen foto toraks dibuat dalam keadaan ekspirasi maksimal. penderita gelisah. rasa nyeri dan sesak nafas ini makin lama makin hebat. 6. 6. Rasa sakit bertambah waktu bernafas dan batuk. Pada rontgen foto toraks P. akan tampak gambaran garis datar yang merupakan batas udara dan cairan.pneumotoraks yang minimal sekali pun akan menimbulkan sesak nafas yang hebat.A akan terlihat garis penguncupan paru yang halus seperti rambut.

Kista paru 4. sehingga dengan demikian dapat menimbulkan syok kardiogenik. 3. empiema. Gangguan hemodinamika Pada pneumotoraks yang hebat.2. Oleh karena itu penderita sebaiknya dirawat di rumah sakit. Emfisema. Apabila penderita sesak sekali 8 .6. Kalau kita mempunyai alat pneumotoraks. 2. apalagi kalau sesak nafas makin lama makin bertambah kita harus segera mengambil tindakan. mengingat sifat fistula pneumotorak dapat berubah sewaktu-waktu yaitu dari pneumotoraks terbuka menjadi tertutup ataupun ventil. dengan mudah kita dapat menentukan jenis pneumotoraks apakah terbuka. Pleuritis 7. tertutup. langkah selanjutnya yang terpenting adalah melakukan observasi yang cermat. Abses paru dengan kavitas 4. dapat berupa emfisema kutis atau emfisema mediastinalis 4. atau ventil. Infark paru 6. Sehingga tidak jarang penderita yang tampaknya tidak apa-apa tiba-tiba menjadi gawat karena terjadi pneumotoraks ventil atau perdarahan yang hebat. Komplikasi6.6 Penatalaksanaan Setelah diagnosis pneumotoraks dapat ditegakkan.Kavitas raksasa 3. Infeksi sekunder sehingga dapat menimbulkan pleuritis.7 1. Tindakan yang lazim dikerjakan ialah pemasangan WSD (Water Seal Drainage). Apabila penderita datang dengan sesak nafas. Infarkjantung 5. hidropneumotoraks. seluruh mediastinum dan jantung dapat tergeser ke arah yang sehat dan mengakibatkan penurunan kardiak "output".

sebelum WSD dapat dipasang. J No. tetapi pada umumnya untuk mempercepat pengembangan paru lebih baik dipasang WSD7 Pneumotoraks terbuka dapat dirawat secara konservatif dengan mengusahakan penutupan fistula dengan cara memasukkan darah atau glukosa hipertonis kedalam rongga pleura sebagai pleurodesi. kita harus segera menusukkan jarum ke dalam rongga pleura.6.2 Anamnesis Keluhan utama: Sesak nafas meningkat sejak 1 hari sebelum masuk RSUP M. dapat kita gunakan infus set.7 BAB III LAPORAN KASUS 3. Djamil 9 . Ada juga para ahli yang mengobati pneumotoraks terbuka dengan memasang WSD disertai penghisap terus menerus. Tindakan sederhana ini akan dapat menolong dan menyelamatkan jiwa penderita. Pneumotoraks tertutup yang tidak terlalu luas (Kurang dari 20% paru yang kolaps) dapat dirawat secara konservatif. Sedangkan ujung selang infus yang lainnya dimasukkan ke dalam botol yang berisi air.1 Identitas Pasien Nama : Tn. dimana jarumnya ditusukkan ke dalam rongga pleura ditempat yang paling sonor waktu diperkusi. Bila alat-alat WSD tidak ada. MR : 982471 Jeniskelamin : Laki-laki Usia / tanggallahir : 46tahun/ 4 September 1970 Pekerjaan : Konsultan Sipil Alamat : Guguk Sungai Beringin Payakumbuh 3.

tidak minum alkohol 3. tidak tinggi. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada kelainan Riwayat Penyakit Dahulu : . Penurunan berat badan (-) . Batuk (+). Sesak tidak dipengaruhi oleh makanan dan cuaca. lalu pasien dirujuk ke RS M Djamil untuk dilakukan penatalaksanaan lebih lanjut. Mjamil pasien dirawat di RSUD Suliki. Penurunan nafsu makan (-) . batuk berdahak(+) sejak 3 minggu yang lalu. Batuk darah (-) Riwayat batuk darah (-) .3 PemeriksaanFisik Pemeriksaan Umum 10 . Sesak meningkat jika beraktifitas. Keringat malam (-) . sesak nafas tidak menciut. Mual (-). Demam (+) sejak 1 minggu yang lalu. dahak warna putih kekuningan . Riwayat minum OAT (-) . Riwayat Penyakit Sekarang: . Riwayat HT pada keluarga (-) Riwayat Pekerjaan. Ekonomi. Pasien tidak merokok. Riwayat DM (-) .Selama 3 hari sebelum masuk RSUP Dr. Nyeri dada (-) . Sosial. muntah (-). nyeri ulu hati (-) . Pasien seorang konsultan sipil di perusahaan swasta. Sesak nafas sudah dirasakan tiba-tiba ketika pasien batuk. Kejiwaan dan Kebiasaan : . Riw DM pada keluarga (-) . Riw TB pada keluarga (-) . . tidak menggigil . Riwayat HT (+) Riwayat Penyakit Keluarga . Sesak nafas meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. .

6 0C Keadaan umum :Sedang Tinggi badan : 160 cm TD :110/70 Nadi :92x/mnt Berat badan : 63 kg Kepala : Normochepal. rambut hitam tidak mudah rontok Mata : Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/- Leher : JVP : 5-2 cmH2O Trakea : tidak ada deviasi trakea KGB : tidak ada pembesaran KGB Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC V Perkusi : Batas atas RIC II Batas kanan LSD Batas kiri 1 jari lateral LMCS RIC V Auskultasi : S1 S2 reguler. tidak ada bising jantung Paru depan (dada) : Inspeksi : Statis : kanan lebih cembung dari kiri Dinamis : Pergerakan kanan tertinggal dari kiri Palpasi : Fremitus kanan melemah Perkusi : Kanan: menghilang. Kesadaran : CMC Nafas : 27x/mnt Suhu : 37. kiri sonor 11 .

suara nafas vesikuler. Perkusi : Timpani Auskultasi : Bising usus (+) Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan Ekstremitias : Tidak ada edem di semua ekstremitas. Rongki (+/+).000 /mm3 Hematokrit : 44 % GDS : 104 mg/dl Ur / Cr : 20 / 1. nyeri tekan (-). Wheezing (-/-) Abdomen : Inspeksi : Distensi (-) Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba.9 mg/dl Leukosit : 12. suara nafas vesikuler. tidak ditemukan clubbing finger tangan kiri dan kanan.0 mg/dl Natrium : 136 (136-145) Kalium : 3.1) 12 . nyeri lepas (-). akral hangat 3. Wheezing (-/-) Paru belakang (Punggung) : Inspeksi : Statis : kanan lebih cembung dari kiri Dinamis : Pergerakan kanan tertinggal dari kiri Palpasi : Fremitus kanan melemah Perkusi : Kanan: menghilang. Auskultasi :Suara nafas kanan melemah. Rongki (+/+).4 Pemeriksaan Labor Pemeriksaan darah rutin : Hb : 14.500 /mm3 Trombosit : 370.7 (3.5-5. kiri sonor Auskultasi :Suara nafas kanan melemah.

Total protein : 6.7 Kesan : Leukositosis 3.5 Rontgen Thorax: 13 .

Terdapat pendorongan jantung dan trakea ke bagian kiri. Kesan: pneumotoraks dekstra dengan luas 76% + susp. Tampak fibroinfiltrat di lapangan atas paru kiri. TB paru 14 . Tampak pelebaran sela iga kanan.

Parasetamol 3x500mg . IVFD NaCl 0.8 Tatalaksana: . Proof punksi . TB paru 3. N-asetil sistein 2x300mg . TB paru 3.Tampak kavitas pada lapang tengah paru kiri dan infiltrat pada lapang tengah kedua paru Kesan: susp. Pemasangan WSD . Anjuran: cek BTA sputum 15 .6 Diagnosis: Pneumotorak spontan sekunder ec susp.7 Diagnosis Banding: Pneumotorak spontan primer 3.9% . Oksigen 2-3l/menit .

Penurunan berat badan tidak ada. keluhan yang dialami pasien dapat kita curigai sebagai pneumotorak spontan. Hal ini sesuai dengan keluhan berupa sesak dan nyeri dada yang dirasakan tiba-tiba oleh pasien tanpa adanya trauma pada paru-paru pasien. nyeri ulu hati tidak ada. Nyeri dada tidak ada. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveolii dapat mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskular. Buang air besar dan buang air kecil tidak ada kelainan. riwayat batuk darah tidak ada. Sesak nafas sudah dirasakan tiba-tiba ketika pasien batuk. Sesak nafas tidak menciut. Batuk darah tidak ada. muntah tidak ada. Dari mediastinum udara mencari jalan menuju ke atas. ke jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Pasien deman sejak 1 minggu yang lalu.9. Mjamil pasien dirawat di RSUD Suliki. Pasien mengalami batuk. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai skrotum8. tidak menggigil. Pneumothoraks terjadi karen pecahnya belb atau bula pada paru sehingga menimbulkan hubungan antara rongga pleura dengan alveolius. Keringat malam tidak ada. Mual tidak ada. infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang memudahkan terjadinya robekan. Gerakan nafas yang kuat. Dari leher udara menyebar merata ke bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan emfisema subkutis. Dari anamnesis yang didapatkan tersebut. . lalu pasien dirujuk ke RS M Djamil untuk dilakukan penatalaksanaan lebih lanjut. Sesak meningkat jika beraktifitas. batuk tidak berdahak. Sesak tidak dipengaruhi oleh makanan dan cuaca. Robekan pleura ke arah yang berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotorak sedangkan robekan yang mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. BAB IV DISKUSI Seorang pasien laki-laki berusia 46 tahun dirujuk ke bagian Paru dengan keluhan sesak napas meningkat sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. tidak tinggi. Penurunan nafsu makan tidak ada.Selama 3 hari sebelum masuk RSUP Dr. apabila alveolii tersebut melebar dan tekanan di dalam alveolii meningkat maka udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskular. Alveolii disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah robek.

terdengar rongki di seluruh lapangan paru. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum batuk. Pneumotoraks dengan luas kurang dari 20% dan asimptomatik biasanya tidak dilakukan pemasangan water seal drainage (WSD). Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran pernafasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk. Pada pemeriksaan fisik paru pasien ini didapatkan paru asimetris. glotis tertutup. mengejan. 10 Penatalaksanaan pneumotoraks pada prinsipnya adalah evakuasi udara dari rongga pleura. Apabila di bagian perifer bronki atau alveoli ada bagian yang lemah. Pemasangan drainase pada pneumotoraks bergantung kepada gejala dan luasnya pneumotoraks yang terjadi. namun pada pasien ini tidak terdapat riwayat asma dan keadaan yang mendukung diagnosis PPOK. penyakit obstruksi saluran napas seperti asma dan PPOK juga dapat menyebabkan terjadinya pneumotoraks . paling banyak terjadi akibat tuberkulosis (TB) paru. Dari hasil laboratorium pasien mengalami leukositosis yang menandakan adanya infeksi pada pasien. pergerakan dada kanan tertinggal dari kiri (dinamis). Hasil pemeriksaan taktil fremitus peru kanan lebih lemah dari kiri. venektasi. Pasien ini kemungkinan mengalami pneumotoraks spontan sekunder karena suspek TB paru. wheezing (-). bersin. Perkusi paru kanan menghilang. Pneumotoraks spontan sekunder (PSS) berkaitan dengan penyakit paru yang mendasari. Hal tersebut berdasarkan anamnesis yang didapat yaitu batuk berdahak sejak 3 minggu yang lalu. tidak terdapat jaringan parut. Suara nafas kanan melemah. dan benjolan. suara nafas kiri vesikuler. kiri sonor seluruh lapangan paru. kanan lebih cembung dari kiri (statis). bersin dan mengejan.10 Pada pasien ini dilakukan pemasangan WSD karena luas pneumotoraks yang didapat dari rontgen toraks sudah melebihi 20%. pada keadaan ini. DAFTAR PUSTAKA . maka kemungkinan terjadi robekan bronki atau alveoli akan sangat mudah. sedangkan pada pneumotoraks yang luas (>20%) atau menimbulkan gejala harus dilakukan pemasangan WSD. Selain TB paru.

Shamaei M. Editors: Mason RJ. 56(3). Senior RM. Mc Graw Hill. Pneumothorax. 2008 5. Price S A. 9. Djojodibroto. Marcellus. Clinical Respiratory Medicine. 1063. Baghaei P. Suradi. Nasution. Pneumothorax. Setiyohadi. Elias JA. Peters J.Jakarta: EGC. Aru. 2008 6. USA. Jett JR. Yusup Subagio Sutanto. Tuberculosis-Associated Secondary Pneumothorax: A retrospective Study of 53 Patient. Nadel JA. 4. Pneumotorak. Sumariyono. Spiro SG. Grippi MA. A. Siti. Edisi ke 4. Marjani M. Idrus. Light RW. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jiild III. Mosby Elsevier. Fourth ed. Setiati. Pojhan S. W. Lecture Note On Respiratory Medicine. Dalam: Respirologi (Respiratory Medicine). 2003. Third ed. Jakarta : Interna Publishing 3. Volume 2. Lee YCG. Eddy Surjanto. Pennsylvania. 298-302. . Senior RM. et al. Tabarsi P. Fishman JA. Bourke SJ. Wilson L M. Pulmonary Disease and disorders. p. Black Well. Elias JA. Alwi. China. Grippi MA. 4 th Eds. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Ghorbani L. Dalam: Fishman AP. Murray JF.R. Levine DJ. 1961-82 2. 6th ed.Pack AI. Tuberkulosis paru sebagai penyebab tertinggi kasus pneumotoraks di bangsal paru RSUD Dr Moewardi (RSDM) Surakarta tahun 2009. Ed ke2. Elsevier Saunders 2005. Respiratory Care. EGC 7. D. Jilid II. Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorder. Broaddus VC. Fishman JA. Sako EY.2014 10. Fishman AP.Patofisiologi. Simadibrata. A Farih Raharjo. Chylothorax. McGrawHill Medical. Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik. Sudoyo. 2008. Hemothorax and Fibrothorax. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. p.. K. New York.1. 2014. Bambang. Edisi IV.1517-1533. In: Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory Medicine. 2011. 8. Albert RK.